Поражения зрительной системы у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией

Летнева, Ирина Александровна

Диссертации по медицине → Глазные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Поражения зрительной системы у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Летнева, Ирина Александровна Москва 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.08

Автореферат диссертации по медицине на тему Поражения зрительной системы у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией

На правах рукописи

Летнева Ирина Александровна

ПОРАЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЕЙ

14.00.08 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва -2004

Работа выполнена в Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ на базе Тушинской детской городской больницы г. Москвы.

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук,доцент Мосин Илья Михайлович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Гусева Марина Раульевна;

Доктор медицинских наук, профессор Шамшинова

Анжелика Михайловна

Ведущая организация: ГУ НИИ глазных болезней РАМН

г. в

Защита диссертации состоится «О » г. в часов на

заседании диссертационного совета Д.208.071.03 при Российской медицинской академии последипломного образования по адресу: 123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ по адресу: 125445, г. Москва, ул. Беломорская, д.19.

Автореферат разослан

за 04

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

И. М. Мосин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность темы.

Достижения современной перинатологии обеспечивают возможность выхаживания глубоконедоношенных детей и новорожденных с внутриутробными заболеваниями ЦНС различной этиологии. В связи с этим в последнее десятилетие увеличилось число выживших новорожденных с поражениями центральной нервной системы (ЦНС) гипоксически-ишемической этиологии, развившимися в перинатальном периоде [Bejar R. F., Vaucher Y.E., 1992].

По данным Министерства Здравоохранения России, в 2001 г. в России из 1000 родившихся живыми было 58 недоношенных. Из общего числа родившихся живыми (1 млн 300 тыс 544 детей) младенцы с массой тела от 2500 до 3499 г составляли 55,6%, с массой тела от 1000 до 2499 г - 6,1%, с массой тела менее 1000 г - 0,3% [«Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения», 2002].

РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ

I БИБЛИОТЕКА !

MPT при обследовании группы младенцев с перинатальными гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС и церебральными зрительными поражениями, I. Casteels и соавт. (2001) установили, что ПВЛ была основной причиной зрительных расстройств у 27% пациентов, рожденных до 34 нед. гестации, и у 63% больных, появившихся на свет после 34 нед. гестации. S. Gr6nqvist и соавт. (2001) отметили, что ПВЛ была причиной зрительных нарушений у 27% слабовидящих детей из обследованной ими популяции. Интересно, что ПВЛ была обнаружена не только у недоношенных детей (12 из 18 пациентов) с нарушенным зрением, но и у 6 детей, родившихся в срок.

Между тем, в литературе имеются единичные сообщения, содержащие сведения о клинических проявлениях и способах диагностики офтальмологических нарушений у детей с ПВЛ [de Vries L. et al., 1985; Calvert et al., 1986; Leo J. S., van Dalen J. T. W., 1988; Sher M. S. et al., 1989; Schenk-Rootlieb A. J. et al., 1994; Cioni G. et al., 1996; Casteels I. et al., 1997; Lanzi G. et al., 1998].

Поскольку ПВЛ развивается в перинатальном периоде, можно предположить, что офтальмологическая симптоматика может быть выявлена у младенцев с этой патологией уже в первые дни жизни. С другой стороны, выявление у новорожденных с перинатальными нарушениями типичных для ПВЛ офтальмологических симптомов может рассматриваться как аргумент для презумптивной диагностики и служить основанием для проведения дополнительных нейрорадиологических и электрофизиологических исследований даже при отсутствии нейросонографических признаков заболевания.

Так как в первые месяцы жизни зрительная система ребенка наиболее чувствительна к поражениям и, одновременно, максимально восприимчива к различным терапевтическим воздействиям [Мосин И. М., 2000], ранняя диагностика офтальмологических изменений у новорожденных с ПВЛ позволит избежать значительной зрительной депривации и обеспечить более эффективную функционалыгую реабилитацию младенцев.

Цель исследования - улучшить диагностику офтальмологической патологии у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией.

Задачи исследования.

1. Определить характер и частоту возникновения офтальмологической патологии у детей с ПВЛ.

2. Изучить корреляцию выраженности клинических и функциональных офтальмологических нарушений с локализацией и распространенностью поражений структур головного мозга при ПВЛ.

3. Проследить динамику изменений зрительных функций у детей с ПВЛ в ходе длительного наблюдения.

4. Разработать алгоритм диагностики офтальмологических нарушений у детей с ПВЛ.

5. Изучить возможности реабилитации детей с нарушением зрительных функций при перивентрикулярной лейкомаляции.

Научная новизна полученных результатов.

1. Изучены частота офтальмологических изменений, а также клинические и функциональные особенности зрительных нарушений у детей с ПВЛ.

2. Впервые установлена корреляция степени тяжести офтальмологических нарушений со степенью выраженности и локализацией перивентрикулярных изменений белого вещества головного мозга у детей с ПВЛ.

3. Изучены изменения зрительных функций у детей с ПВЛ в ходе длительного наблюдения.

4. Разработан диагностический алгоритм нейроофтальмологического обследования детей разного возраста с ПВЛ.

Практическая значимость полученных результатов.

тяжести офтальмологической симптоматики у детей с ПВЛ от структуры и топографии изменений белого вещества головного мозга позволит диагностировать и прогнозировать зрительные и нейросоматические нарушения уже в раннем возрасте без применения сложных и дорогостоящих методик. Разработаны рекомендации по ведению детей с офтальмологической патологией при ПВЛ, обеспечивающие более эффективную функциональную зрительную и социальную реабилитацию этой группы больных.

Основные положения, выносимые на защиту.

Клинические особенности поражения зрительной системы у детей с ПВЛ.

Функциональные зрительные нарушения и их динамика у детей разного возраста с ПВЛ.

Алгоритм клинико-функционалыюй диагностики поражений зрительных путей при ПВЛ.

Прогнозирование зрительных функциональных исходов у детей с ПВЛ в зависимости от типа и топографии структурных нарушений.

Связь с планом научной работы РМАПО.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научной программы «Последипломное образование медицинских кадров» 2002 - 2005 гг. РМАПО на кафедре офтальмологии с курсом детской офтальмологии РМАПО.

Личный вклад соискателя.

Автор лично осуществлял клинический осмотр, электрофизиологическое и психофизическое обследование пациентов для научного исследования, их динамическое наблюдение, проводил статистическую обработку результатов.

Внедрение результатов исследования.

Основные положения, представленные в диссертационной работе, внедрены в клиническую практику консультативно - диагностического поликлинического- отделения Тушинской- детской городской больницы, окружного кабинета охраны зрения детей городской поликлиники № 68, специализированного детского сада для детей с патологией органа зрения № 1020 Северного административного округа г. Москвы.

Апробация работы.

Апробация диссертации состоялась на совместной конференции кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии РМАПО, сотрудников МОКБ и курсантов сертификационного цикла усовершенствования врачей.

Публикации..

По материалам диссертации опубликовано 7 работ, изданных в отечественной печати.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 159 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 303 ссылки (в т.ч. 66 отечественных и 237 зарубежных публикаций). Диссертация иллюстрирована 25 таблицами, 22 рисунками, 30 фотографиями, 4 диаграммами, описаниями клинических наблюдений.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования.

Проанализированы результаты обследования и наблюдения 71 ребенка (50 мальчиков и 21 девочки) с ПВЛ, диагностированной в возрасте от 7 дней жизни до 12 лет на основании результатов нейросонографии и/или радиологических исследований. Нейроофтальмологическое обследование было проведено в возрасте от 1 мес. до 12 лет. Период наблюдения составлял от 1 до 5 лет (в среднем 2,5 года). Контрольную группу составили 90 здоровых детей в возрасте от 2 нед. до 14 лет.

Обследование пациентов проводили на клинической базе кафедры офтальмологии Российской медицинской академии последипломного образования - в глазном и консультативно-диагностическом поликлиническом отделениях Тушинской детской городской больницы.

Нейроофтальмологическое обследование включало визометрию,. биомикроскопию, скиаскопию, авторефрактометрию, определение угла девиации и характера зрения, тонометрию, регистрацию электроретинограммы

(ЭРГ) и зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), прямую и обратную офтальмоскопию; кинетическую и компьютерную периметрию, фоторегистрацию» изменений на глазном дне, нейросонографию (НСГ), компьютерную рентгеновскую (КТ) и/или магнитно-резонансную томографию (МРТ). Объем проводимых исследований зависел от возраста и сохранности интеллекта ребенка. Все дети были обследованы неврологом.

Остроту зрения у детей старше 3 лет с сохранным интеллектом определяли по таблицам Е. М. Орловой. Детям старше 8 лет предъявляли также оптотипы в виде отдельных букв стандартных табличных размеров с расстояния 5 метров. У детей в возрасте до 3-х лет остроту зрения определяли по пороговому ЗВП.

Для регистрации ЗВП и ЭРГ применяли специализированную электрофизиологическую систему «МБН - Электроретинограф -Нейрокартограф» фирмы «МБН» (Россия). Запись вспышечных и паттерн-реверсивных ЗВП (ВЗВП и ПЗВП соответственно) и ЭРГ у всех детей' осуществляли в состоянии бодрствования в момент фиксации взгляда испытуемого на предъявляемом стимуле (лампа или экран). Размеры ячеек предъявляемых реверсивных паттернов составляли 128', 64', 32', 16' и 8'. В связи с тем, что у детей амплитудные и временные показатели ЗВП отличаются от показателей взрослых, анализ результатов регистрации ЗВП у пациентов с ПВЛ проводили, сопоставляя их с соответствующими-показателями 90 здоровых детей в возрасте от 2 нед. до 14 лет.

Радиологические исследования и НСГ выполняли сотрудники кафедры лучевой диагностики детского возраста РМАПО канд. мед. наук К. В. Ватолин и О. Ю. Васильева. НСГ проводили детям в возрасте до 1-го года с открытым большим родничком на аппаратах «ProSound SSD-5500» и «Sequoia-512» фирмы. «Acuson» (США). Всем детям НСГ проводили многократно. КТ головного мозга проводили при помощи рентгеновского аппарата 3-го поколения «Sytec - 2000» компании «General Electric» (США). Толщина среза

при КТ и МРТ составляла 5-10 мм. МРТ проводили 16 детям с использованием томографа фирмы «Signa» компании «General Electric» (США).

Фоторегистрацию изменений ДЗН и тонометрию по Маклакову у детей в возрасте до 3-х лет проводили во время обследования под наркозом (при проведении КТ, МРТ). Фоторегистрацию выполняли при помощи ручной фундус-камеры «Kowa». Детям старшего возраста проводили цифровой анализ ДЗН, применяя цифровую стереокамеру и компьютерный анализатор изображений фирмы «Nidek». Анализировали соотношение диаметров, и площади ДЗН и экскавации.

У 13 детей с сохранным интеллектом, достигших за период наблюдения возраста 6 лет и старше, исследовали поля зрения. Для проведения кинетической периметрии использовали полушаровой периметр «Торсоп». Надпороговую автоматическую статическую периметрию (АСП) выполняли на периметре «Perimat» фирмы «Rodenstock» (Германия). Оценивали распределение яркостной чувствительности в 78 точках в пределах 30° и в 55 точках в зоне 30 — 90° от центра с учетом индивидуального порога чувствительности пациента.

Статистическая обработка.

При оформлении результатов наблюдения применяли монографический метод, метод экспертных оценок и статистические методы обработки полученных данных с использованием компьютерной программы «Excel». Проводилась оценка средних величин, статистических ошибок, отклонений и дисперсий. Оценка достоверности различий проводилась с помощью одно- и двустороннего критериев t Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Офтальмологические нарушения обнаружены у 97,2% (69) детей с ПВЛ. Косоглазие выявлено у 76% (54) пациентов (эзотропия - у 49,3% (35) больных, экзотропия - у 26,7% (19)). Нистагм обнаружен у 18,2% (13) пациентов, нистагм в сочетании с косоглазием - у 12,6% (9). У 64,7% (46) детей

гетеротропия выявлена в первые недели жизни, у 11,3% (8) косоглазие манифестировало в 10 — 12 месяцам. У 8,5% (6) больных отмечено изменение направления девиации.

Аметропии отмечались у 80,2% (57) детей с ПВЛ. У 11,2% (8) пациентов была выявлена миопия, у 9,9% (7) - сложный миопический астигматизм, у 14% (10) - гиперметропия, у 35,2% (25) - сложный гиперметропический астигматизм, у 9,9% (7) - смешанный миопически-гиперметропический астигматизм.

Выявлена обратная зависимость между выраженностью офтальмоскопических нарушений у детей с ПВЛ и их гестационным возрастом на момент рождения (рис. 1).

Рис. 1. Распределение изменений на глазном дне у детей с ПВЛ в соответствии с гестационным возрастом при рождении.

Примечание: по-вертикали - частота выявления (в %) различных офтальмоскопических изменений (обозначены условными цветами); по-горизонтали - гестационный возраст на момент рождения (в неделях).

Изменения диска зрительного нерва (ДЗН) были выявлены у 91,4% (65) детей с ПВЛ (рис. 2). Наиболее часто выявлялось углубление и расширение экскавации ДЗН - у 74,6% (53) больных. Атрофия зрительного нерва выявлена у 7% (5) детей, гипоплазия - у 2,8% (2), деформация ДЗН, обусловленная ретинопатией недоношенных, - у 7% (5). Как правило, у детей с углублением и расширением экскавации ДЗН отмечались также смещение сосудистого пучка, штопорообразная извитость сосудов, отсутствие или стушеванность

в Экскавация ДЗН д Гипоплазия ДЗН,

м АЗН я Рвтамопатия I

Н1 ------- — |

а *>н

Мтыя

Рвтмнопатмя " недоношенных

фовеолярного рефлекса (рис. 3). Данный симптомокомплекс мы обозначили как синдром расширенной экскавации, поскольку этот термин наиболее точно отражает изменения на глазном дне [Мосин И. М. и др., 1994; 1996; 1999; 2003; Jacobson L. et al., 1997, 1998; 2001; Brodsky M. С, 2001].

Рис. 2. Структура изменений ДЗН у детей с ПВЛ (в % от общего числа).

Рис. 3. Глазное дно ребенка Б. с ПВЛ. Синдром расширенной экскавации.

Выраженное расширение экскавации ДЗН. Височный нейроретинальный край истончен и в секторе 2-5 час. практически не определяется. Штопорообразная извитость сосудов, смещение сосудистого пучка в носовую сторону, фовеолярный рефлекс стушеван.

У всех детей с синдромом расширенной экскавации при НСГ и радиологических исследованиях отмечались структурные изменения белого вещества головного мозга в проекции зрительной лучистости и/или стриарной коры. Эти данные свидетельствуют о том, что синдром расширенной экскавации является следствием транссинаптической ретроградной дегенерации зрительного нерва, обусловленной анте- и пренатальным

гипоксически-ишемическим поражением зрительной лучистости и/или стриарной коры.

Анализ отношения размеров экскавации к размерам ДЗН проводили у 22 детей с ПВЛ и 35 детей того же возраста из контрольной группы, используя параметры, полученные при помощи стандартной фоторегистрации изменений на глазном дне и/или цифрового анализа стереоизображения ДЗН. Для этого измеряли диаметры экскавации и ДЗН по вертикали и горизонтали, после чего вычисляли средние величины и проводили сравнительный анализ, используя критерий X Стьюдента. Среднее отношение вертикального и горизонтального размера экскавации к вертикальному и горизонтальному диаметру ДЗН (Э/ДЗН) у детей с ПВЛ было соответственно 0,611+0,026 и 0,526+0,023. В контрольной группе среднее отношение диаметров Э/ДЗН составляло по вертикали 0,098+0,018, по горизонтали - 0,094+0,018 (табл. 1).

Таблица 1,

Средние значения отношения размеров экскаваций к диаметру ДЗН (Э/ДЗН) у детей с ПВЛ и в контрольной группе.

группа направление X ш 5

ПВЛ вертикаль 0,611 0,026 0,175

горизонталь 0,526 0,023 0,152

норма вертикаль 0,098 0,018 0,024

горизонталь 0,094 0.018 0,022

Примечание: х - средняя; т - ошибка средней; вертикаль, горизонталь -отношение Э/ДЗН по вертикальному и горизонтальному меридианам, 8 -среднее квадратическое отклонение.

При сравнении средних показателей по горизонтали и вертикали в этих двух группах выявлены различия с высокой степенью достоверности (р<0,001) (критерий соответственно).

При измерении данных параметров необходимо принимать во внимание возможность увеличения соотношения диаметров Э/ДЗН за счет изменения размера диспластичного ДЗН по сравнению с нормой. Для исключения этого

влияния на наши показатели детям старше 4 лет проводили цифровой анализ размеров ДЗН (рис. 4). Сравнивали размеры ДЗН по горизонтали и вертикали и площадь ДЗН в исследуемой и контрольной группе — соответственно 24 (12 детей) и 36 глаз (18 детей). Средний диаметр ДЗН у детей с ПВЛ по вертикали составлял 2,04+0,055 мм, по горизонтали - 1,898+0,044 мм. В контрольной группе эти показатели равнялись соответственно 2,02+0,032 мм и 1,9О5+О,ОЗЗ мм (табл. 2). При сравнении средних показателей вертикального и горизонтального диаметров ДЗН в опытной и контрольной группах не было выявлено достоверных различий ни по одному из изученных параметров (р>0,05).

Рис. 4. Цифровой анализ параметров ДЗН. Трехмерная реконструкция изображения (слева вверху), сагиттальный и фронтальный срезы ДЗН по вертикальному и горизонтальному меридианам (справа).

Таблица2.

Средние значения размеров ДЗН по данным цифрового анализа у детей с ПВЛ и в контрольной группе (мм).

группа направление X т 6

ПВЛ вертикаль 2,04 0,055 0,237

горизонталь 1,898 0,044 0,219

норма вертикаль 2,02 0,032 0,139

горизонталь 1,905 0,033 0,136

Примечание: вертикаль, горизонталь - размер ДЗН по вертикальному и горизонтальному меридианам; х - средняя; т - ошибка средней; 8 - среднее квадратическое отклонение.

Площадь ДЗН у детей с ПВЛ в среднем составляла 2,869±0,134мм2, в контрольной группе - 2,966±0,109мм2. При сравнении этих показателей также не получено статистически достоверных различий (р>0,05).

Проведенные исследования показали, что горизонтальные и вертикальные диаметры ДЗН у здоровых детей и пациентов с ПВЛ не отличались. При этом отношение диаметра экскавации к диаметру ДЗН у больных с ПВЛ было достоверно большим, чем у детей в контрольной группе, что свидетельствовало о значительном увеличении размеров экскавации как по горизонтали, так и по вертикали.

При определении табличной остроты зрения у 19 детей старше 3-х лет показатели варьировали в широком диапазоне - от 0,01 до 1,0. Острота зрения у 18 пациентов была симметричной при проверке правого и левого глаза и составляла 0,8 - 1,0 - у 21% детей, 0,5 - 0,7 -у 26,3%, 0,3 - 0,4 - у 31,5%, 0,010,08-у 15,7%.

Таблица 3.

Частота изменений амплитудно-временных показателей основного позитивного компонента Р100 при регистрации ЗВП на вспышку у детей с

ПВЛ.

Вид изменения параметров компонента Рюо ЗВП Количество детей

Абсолютное число %

Снижение амплитуды, удлинение латентности 23 48,9

Удлинение латентности, амплитуда в норме 2 4,3

Снижение амплитуды, латентность в норме 19 40,4

Амплитуда в норме, латентность в норме 3 6,4

У 47 детей младше 3-х лет зрительные функции оценивали по амплитудно-временным параметрам пика Р100 ЗВП на вспышку и шахматные паттерны и ЭРГ (максимальный комбинированный ответ и ритмическая). Амплитуда и латентность волн ЭРГ у всех детей с ПВЛ не отличалась от параметров контрольной группы. При регистрации ЗВП на вспышку выявлены

нарушения у 93,6% пациентов (табл. 3). При регистрации ЗВП на паттерны изменения параметров компонента Р100 обнаружены у 95,7% детей (табл. 4).

Таблица 4.

Частота изменений амплитудно-временных показателей основного позитивного компонента Р100 при регистрации ЗВП на шахматные паттерны у детей с ПВЛ.

Вид изменения параметров компонента Рюо ЗВП Количество детей

Абсолютное число %

Снижение амплитуды, удлинение латентности 29 61,7

Удлинение латентности, амплитуда в норме 1 2,1

Снижение амплитуды, латентность в норме 15 31,9

Амплитуда в норме, латентность в норме 2 4,3

Для оценки изменений зрительных функций у детей в возрасте до 3-х лет оценивали показатели зрительных вызванных потенциалов в динамике. Учитывая, что временные показатели ЗВП более достоверно отражают нарушения проведения по зрительному пути и меньше зависят от поведения ребенка, чем амплитудные, при анализе изменений разделили исследуемую группу на 2 части с учетом латентности основного позитивного компонента Р100 при регистрации ЗВП на вспышку. Первая группа (ПВЛ-1) -22(46,8%) ребенка (рис. 5 б), у которых латентность основного позитивного компонента не отличалась от соответствующего параметра в контрольной группе (рис. 5 а). Вторая группа (ПВЛ-2) - 25 (53,2%) детей, у которых латентность компонента Рюо ЗВП при регистрации на вспышку была значительно удлинена (рис 5 в) по сравнению с показателями в контрольной группе. Вычисляли средние величины амплитуды и латентности компонента Р100 вспышечных ЗВП в каждой возрастной подгруппе. Сравнивали показатели в группах ПВЛ-1 и ПВЛ-2 с величинами контрольной группы, а также между собой (рис.6, табл. 5).

Рис. 5 а). ЗВП в ответ на вспышку здорового ребенка в возрасте 11 мес. По вертикали — амплитуда (мкВ), по горизонтали — латентность (мс). Эпоха анализа 400 мс. Вверху - негативность, внизу - позитивность. Амплитуда компонента Р100 - 31,9 мкВ, латентность - 95 мс.

_1—4_I__i_i т _,_,_._,

(«в гсс seo he о £ (J) roo Too zooHSo 5

Рис. 5 б). ЗВП в ответ на вспышку пациента из группы ПВЛ-1. Снижение амплитуды компонента Р100 до 15,2 мкВ, латентность - в пределах нормы. Обозначения те же, что и па рис. 5 а).

Рис. 5 в) ЗВП в ответ на вспышку пациента из группы ПВЛ-2. Снижение амплитуды до 11,5 мкВ и выраженное удлинение латентности компонента Р100 до 142 мс. Обозначения те же, что и на рис. 5 а).

ч □ пал г '

Рис. 6. Средние показатели амплитуды компонента Р100 при регистрации ЗВП на вспышку у детей в возрасте от 4-х мес. до 3-х лет в контрольной группе, ПВЛ-1 и ПВЛ-2.

Таблица 5.

Средние значения амплитуды компонента Р100 ЗВП на вспышку у здоровых детей и в подгруппах ПВЛ-1 и ПВЛ-2.

Возраст Параметры Рюо(мкВ)

норма ПВЛ-1 ПВЛ-2

4-5 мес 20,4±1,9 13,7±0,8* 14,2±2,7*

6-7 мес 20,1±2,2 13,7±3,5* 14,3±2,2*

8-10 мес 19,9±2,1 21,9±2,9 18,3±3,1

11 -12 мес 20,9±2,7 15,2±2,6 8,5±3,9*

1 -1,5 года 25,8±2,3 20,1 ±2,1* 10,3±4,4**

1,5-2 года 20,7±1,7 ю,6±1,3** Ю,4Ы,0**

2-3 года 25,4±2,6 14,842,1* 17,8±1,9**

Примечание: звездочками отмечены показатели, достоверно отличающиеся от показателей контрольной группы, * - р < 0,05; • • - р < 0,001.

Из 13 детей, которым была проведена периметрия, у 84,6% (11) выявлено сужение поля зрения различной степени. Из 6 пациентов, которым проводили автоматическую статическую периметрию, дефекты поля зрения выявлены у всех детей, включая тех, у кого периферические границы поля зрения по данным кинетической периметрии были сопоставимы с нормальными. Важно отметить, что острота зрения у этих 6 детей составляла 0,8 - 1,0.

Нарушение бинокулярных функций обнаружено у 72,7% (16) пациентов. У 59% (13) из них выявлены гетеротропия и/или нистагм. У этих детей установлен монокулярный или монокулярный альтернирующий характер зрения.

У пяти детей после предварительно проведенного плеоптического и ортоптического лечения была произведена хирургическая коррекция косоглазия. У 4-х из них после операции и 2 - 4 курсов ортопто-диплоптического лечения удалось развить бинокулярное зрение.

Поражения вещества головного мозга у больных с ПВЛ мы разделили на 3 типа в соответствии с выявленными при нейрорадиологических исследованиях структурными изменениями.

Первый тип тиснений выявлен у 28.2% (20) пациентов с ПВЛ. У них обнаружены следующие дефекты структур головного мозга: умеренное расширение, деформация и удлинение затылочных рогов боковых желудочков, неровность их контуров (симптом «указующей стрелки»). Достоверных признаков очаговых изменений вещества мозга в перивентрикулярных отделах обеих затылочных долей в этой группе детей не выявлялось (рис. 7).

Рис. 7. КТ ребенка 3,5 лет с ПВЛ. Дилатация, удлинение и неровность контуров затылочных рогов боковых желудочков. Явные очаговые изменения вещества мозга в перивентрикулярных отделах не определяются.

Рис. 8. КТ ребенка М., 10 мес. с ПВЛ. Вентрикулодилатация и неровность контуров (симптом «указующей стрелки») боковых желудочков, гиподенсивные зоны в теменных и затылочных отделах.

Вторую группу пациентов составили 32,4% (23) ребенка, у которых изменения вещества мозга при КТ и/или МРТ характеризовались деформацией и расширением желудочковой системы, наличием гиподенсивных зон в перивентрикулярных отделах затылочных (в ряде случаев также височных и/или теменных долей) с плотностью выше, чем у ликвора. Данные локусы (рис. 8) мы оценивали как рубцово-атрофические изменения (в частности, очаги глиоза).

У 39,4% (28) детей на КТ определялась выраженная вентрикуломегалия и деформация боковых желудочков, кистозные изменения и гиподенсивные очаги в перивентрикулярных отделах, атрофия вещества мозга. Если плотность гиподенсивных очагов соответствовала плотности ликвора, такие участки при анализе нами интерпретировались как кисты (рис.9).

Рис. 9. КТ ребенка с ПВЛ, 5,5 лет. Асимметричная вентрикуломегалия, неровность контуров задних рогов (симптом «указующей стрелки») боковых желудочков, признаки глиоза и кистозной дегенерации в теменных и затылочных долях.

Детей с ПВЛ 1, 2 и 3 типа было почти равное количество. При сравнении офтальмологической симптоматики и функциональных нарушений у детей в этих группах выявлен ряд закономерностей:

• из общего количества детей, которым удалось провести табличную визометрию, в группах с ПВЛ 1 и 2 типа было по 2 ребенка с остротой зрения 0,8 - 1,0, тогда как в группе пациентов с ПВЛ 3 типа не было ни одного ребенка с остротой зрения выше 0,7;

• детей с косоглазием среди больных с ПВЛ 1 типа было 60% (12), в группе с ПВЛ 2 типа - 74% (17), в группе с ПВЛ 3 типа - 89,3% (25); интересно, что увеличение количества детей с косоглазием в последней группе произошло за счет больных с расходящимся косоглазием: в первой группе их было 15% (3), во второй - 13% (3) и в третьей - 46,4% (13);

• пациентов с нистагмом в первой группе было меньше, чем во второй и третьей - 10% (2), 21,7% (5) и 21,4% (6) соответственно;

• патологические изменения ДЗН у детей с первым типом изменений выявлялись реже, чем у пациентов со вторым и третьим типом нарушений — у 75% (15), 86,9% (20) и 89,3% (25) детей соответственно;

• удлинение латентности компонента Р100 ЗВП при регистрации на вспышку у детей с ПВЛ 1 типа было у меньшего количества детей, чем в группах с ПВЛ 2 и 3 типа - у 20% (4), 47,8% (11) и 74% (20) пациентов соответственно;

• снижение амплитуды компонента Р100 ЗВП при регистрации на вспышку у детей с ПВЛ 1 типа определялось реже и было менее выраженным, чем у пациентов с ПВЛ 2 и 3 типа - у 85% (17), 91,3% (21), 100% (28) наблюдаемых соответственно; средние значения амплитуды Р100 - 10,1± 1,3 мкВ; 13,4±2,4 мкВ; 15,7±2,2 мкВ соответственно;

• в группе детей с ПВЛ 1 типа у 33% (2) пациентов границы поля зрения были сопоставимы с нормой, тогда как в группах больных с ПВЛ 2 и 3 типа у всех больных обнаружены выраженное сужение периферических границ поля зрения с преимущественной депрессией в нижне-наружных отделах или двусторонние гомонимные гемианоптические дефекты с сохранением макулы.

Таким образом, при анализе офтальмологических и функциональных нарушений у детей с различной топографией поражений обнаружено, что наиболее тяжелые зрительные нарушения отмечаются у больных с ПВЛ 3-го типа (при выраженной вентрикуломегалии, диффузной кистозной дегенерации и глиозе, вовлекающих затылочные, теменные и височные доли головного

мозга), менее выраженные - у пациентов с некистозной или локальной кистозной формами ПВЛ.

ВЫВОДЫ.

1. Офтальмологические клинические нарушения выявляются у 97,2% детей с ПВЛ: изменения на глазном дне - у 91,4%, косоглазие - у 76%, аметропии - у 80,2%, нистагм - у 18,2% больных. Наиболее частым офтальмоскопическим симптомом у пациентов с ПВЛ является расширение экскавации диска зрительного нерва, выявляемое в 74,6% случаев.

2. Обнаружена обратная зависимость между гестационным возрастом детей с ПВЛ на момент рождения, частотой и выраженностью патологических изменений на глазном дне.

3. Степень тяжести офтальмологической патологии при ПВЛ коррелирует с площадью и локализацией структурных повреждений головного мозга.

4. Психофизическое и электрофизиологическое тестирование с использованием 3-х и более методов позволяет выявить нарушения зрительных функций у 97,2% детей с ПВЛ: снижение остроты зрения - у 77,8% детей; нарушения амплитуды и/или латентности компонента Р100 ЗВП - у 95,7%; дефекты в поле зрения - у 84,6%, при автоматической статической-периметрии - у 83%.

5. Выявление синдрома расширенной экскавации у детей с ПВЛ позволяет уже в неонатальном периоде подозревать наличие поражений постгеникулярных зрительных путей и является показанием для исследования рефракции, регистрации ЗВП и проведения радиологических исследований. Кроме того, обнаружение синдрома расширенной экскавации у детей с перинатальной гипоксией может быть основанием для презумптивной диагностики ПВЛ даже при отрицательных результатах НСГ и является основанием для проведения серийных эхографических исследованиий и/или МРТ.

Практические рекомендации.

1. Всем детям с перивентрикулярной лейкомаляцией необходимо проводить нейроофтальмологический осмотр с исследованием рефракции и применением электрофизиологических методов уже в первые недели жизни.

2. Динамическое наблюдение пациентов с ПВЛ рекомендуется проводить не реже 4-х раз в год в течение первых трех лет жизни и не реже 2-х раз в год в период с трех до 14 лет.

3. Оптическую коррекцию аметропии и плеоптическое лечение необходимо начинать уже в первые месяцы жизни, что позволяет избежать развития глубокой зрительной депривации.

4. Наблюдение детей с ПВЛ должно осуществляться совместно с детским неврологом, психологом, а при необходимости - с отоларингологом и сурдологом.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. И.М. Мосин, Л.К. Мошетова, И.А Летнева, К.В. Ватолин, В.В. Мишустин. Гипоксически-ишемические церебральные зрительные поражения у детей раннего возраста: диагностика, клинические формы, возможности функционального прогнозирования. // Материалы V-й Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции. - М., 2001. - С. 72 - 76.

2. Л.К. Мошетова, И.М. Мосин, Л.И.Фильчикова, И.А Летнева, И.А Ларионова. Результаты лечения косоглазия у детей с поражениями постгеникулярных зрительных путей. // Материалы V-й Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции. - М., 2001. -С.77 - 79.

3. И.А. Летнева. Диагностика церебральных зрительных поражений у детей в поликлинических условиях. // Материалы VI-й Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции. - М., 2002. - С. 53.

4. И.М. Мосин, Е.Б. Изюмова, О.Ю. Васильева, И.А. Летнева. Транзиторные посттравматические нарушения зрения у ребенка вследствие поражения

зрительной коры. // Материалы У-й Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции. -М., 2002. - С. 60 - 61.

5. И.М. Мосин, О.Ю. Васильева, ИА Летнева, Т.Э. Азербаев. Этиология и клинические проявления поражений постгеникулярных зрительных путей в раннем детском возрасте // Клиническая физиология зрения. Под ред. Шамшиновой А. М., Яковлева А. А., Романовой Е. В. - М.: «Т.М. Андреева», 2002.-С. 583-607.

6. И.М. Мосин, М.И. Пыков, О.Ю. Васильева, И.А Летнева, К.В. Ватолин, Н.Г. Шеянов. Офтальмологические нарушения у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. // Материалы УП-й Московской нейроофтальмологической научно-практической конференции. - М., 2003. - С. 116 - 118.

7. И.М. Мосин, Л. К. Мошетова, В. В. Мишустин, О.Ю. Васильева, Н. В. Славинская, И. Г. Балаян, И.А Летнева. Синдром расширенной экскавации ДЗН - признак пре- и перинатальных поражений зрительной лучистости и/или стриарной коры. // Материалы УШ-й Московской нейроофтальмологической научно-практической конференции. - М., 2004. - С. 96 - 100.

Подписано в печать29.04.2004. Формат 60x90/16. Бумага офсетная п. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 1203

/ \\ ИЗДАТЕЛЬСТВО

Ш» МОСКОВСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО ГОРНОГО УНИВЕРСИТЕТА

Лицензия на издательскую деятельность ЛР№ 062809 от 30.06.98 г. Код издательства 5X7(03)

Отпечатано в типографии Издательства Московского государственного горного университета

Лицензия на полиграфическую деятельность ПЛД№ 53-305 от 05.12.97 г.

119991 Москва, ГСП-1, Ленинский проспект, 6; Издательство МГГУ; тел. (095) 236-97-80; факс (095) 956-90-40

Р-9745

Оглавление диссертации Летнева, Ирина Александровна :: 2004 :: Москва

Список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1, ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ,.

1, 1, Эмбриогенез и анатомо-функциональная организация зрительных путей у детей в различные возрастные периоды.

1, 2, Методы исследования зрительных функций у детей раннего возраста.

1. 3, Анатомические предпосылки, этиология и патогенез развития перивентрикулярной лейкомаляции.

1, 4, Офтальмологические клинические и функциональные нарушения у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией.

1. 5, Использование методов лучевой диагностики для выявления структурных изменений головного мозга в проекции зрительных путей у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ,.

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРАЖЕНИЙ

ЗРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ПВЛ,.

ГЛАВА 4. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗРИТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ СПВЛ,.

4.1, Оценка зрительных функций у детей с ПВЛ среднего и старшего возраста.

4.2, Результаты электрофизиологических исследований у детей с ПВЛ,.

4.3, Результаты исследования поля зрения у детей с ПВЛ,.

4.4, Исследование бинокулярных функций у детей с ПВЛ,.

ГЛАВА 5, ИЗМЕНЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ У ДЕТЕЙ С ПВЛ В ПЕРВЫЕ 3 ГОДА ЖИЗНИ,.

ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ И НЕЙРОРАДИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ У ДЕТЕЙ С ПВЛ И НАРУШЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ КОРРЕЛЯЦИЯ ЧАСТОТЫ И ВЫРАЖЕННОСТИ ЗРИТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ПРИ ПВЛ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ И

ТОПОГРАФИИ.

6.1. Способы лучевой диагностики поражений головного мозга в проекции зрительных путей у детей с ПВЛ.

6.2. Структурные изменения вещества мозга при ПВЛ. Офтальмологические нарушения у детей с разными типами структурных изменений.

6.3. Формы поражения вещества мозга в соответствии с топографией. Корреляция частоты и тяжести зрительных нарушений с различными формами ПВЛ.

ЗАКЛЮ ЧЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Летнева, Ирина Александровна, автореферат

Актуальность работы.

По данным Министерства Здравоохранения России, в 2001 г. в России из 1000 родившихся живыми было 58 недоношенных. Из общего числа родившихся живыми (1 млн 300 тыс 544 детей) младенцы с массой тела от 2500 до 3499 г составляли 55,6%, с массой тела от 1000 до 2499 г — 6,1%, с массой тела менее 1000 г - 0,3% [«Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения», 2002].

Одной из форм перинатального гипоксически-ишемического поражения вещества головного мозга у новорожденных является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). По данным разных авторов, частота возникновения ПВЛ у недоношенных детей с массой менее 2500 г составляет от 5 до 50% [БиЛа Б. К. ег а1., 1985; Ра\уег С. ег а1., 1987; Bejar Р. Р. е1 а1., 1992]. До появления в арсенале врачей современных радиологических (компьютерная рентгеновская и магнитно-резонансная томография) и ультразвуковых методов исследования головного мозга диагноз ПВЛ устанавливался только при патоморфологическом исследовании [Власюк В. В., Туманов В. П., 1985]. Преимущественная локализация структурных изменений белого вещества головного мозга у детей с ПВЛ в проекции зрительной лучистости и стриарной коры обусловливает высокую вероятность наличия у них зрительных нарушений. Поражения постгеникулярных зрительных путей, развившиеся на фоне ПВЛ, были обнаружены L. Jacobson и соавт. (1998) у 15% детей от общего количества недоношенных в регионе Värmland в Швеции. Используя МРТ при обследовании группы младенцев с перинатальными гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС и церебральными зрительными поражениями, I. Casteels и соавт. (2001) установили, что ПВЛ была основной причиной зрительных расстройств у 27% пациентов, рожденных до 34 нед. гестации, и у 63% больных, появившихся на свет после 34 нед. гестации. S. Grönqvist и соавт. (2001) отметили, что ПВЛ была причиной зрительных нарушений у 27% слабовидящих детей из обследованной ими популяции. Интересно, что ПВЛ была обнаружена не только у недоношенных детей (12 из 18 пациентов) с нарушенным зрением, но и у 6 детей, родившихся в срок.

Так как в первые месяцы жизни зрительная система ребенка наиболее чувствительна к поражениям и, одновременно, максимально восприимчива к различным терапевтическим воздействиям [Мосин И. М., 2000], ранняя диагностика офтальмологических изменений у новорожденных с ПВЛ позволит избежать значительной зрительной депривации и обеспечить более эффективную функциональную реабилитацию младенцев.

Цель исследования — улучшить диагностику офтальмологической патологии у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией.

Задачи исследования.

1. Определить характер и частоту возникновения офтальмологической патологии у детей с ПВЛ.

3. Проследить динамику изменений зрительных функций у детей с ПВЛ в ходе длительного наблюдения.

4. Разработать алгоритм диагностики офтальмологических нарушений у детей с ПВЛ.

Научная новизна полученных результатов.

3. Изучены изменения зрительных функций у детей с ПВЛ в ходе длительного наблюдения.

4. Разработан диагностический алгоритм нейроофтальмологического обследования детей разного возраста с ПВЛ.

Практическая значимость полученных результатов.

Предлагаемый алгоритм офтальмологического обследования младенцев с ПВЛ при практическом использовании позволяет выбрать оптимальные методы диагностики и лечения, а также прогнозировать возможные функциональные исходы у этих больных. Установленная в работе зависимость тяжести офтальмологической симптоматики у детей с ПВЛ от структуры и топографии изменений белого вещества головного мозга позволит диагностировать и прогнозировать зрительные и нейросоматические нарушения уже в раннем возрасте без применения сложных и дорогостоящих методик. Разработаны рекомендации по ведению детей с офтальмологической патологией при ПВЛ, обеспечивающие более эффективную функциональную зрительную и социальную реабилитацию этой группы больных.

Основные положения, выносимые на защиту.

Клинические особенности поражения зрительной системы у детей с ПВЛ.

Функциональные зрительные нарушения и их динамика у детей разного возраста с ПВЛ.

Алгоритм клинико-функциональной диагностики поражений зрительных путей при ПВЛ.

Заключение диссертационного исследования на тему "Поражения зрительной системы у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией"

ВЫВОДЫ.

1. Офтальмологические клинические нарушения выявляются у 97,2% детей с ПВЛ: изменения на глазном дне — у 91,4%, косоглазие — у 76%, аметропии - у 80,2%, нистагм - у 18,2% больных. Наиболее частым офтальмоскопическим симптомом у пациентов с ПВЛ является расширение экскавации диска зрительного нерва, выявляемое в 74,6% случаев.

4. Психофизическое и электрофизиологическое тестирование с использованием 3-х и более методов позволяет выявить нарушения зрительных функций у 97,2% детей с ПВЛ: снижение остроты зрения - у 77,8% детей; нарушения амплитуды и/или латентности компонента Рюо ЗВП - у 95,7%; дефекты в поле зрения - у 84,6%, при автоматической статической периметрии - у 83%.

Практические рекомендации.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Летнева, Ирина Александровна

1. Авдеева Н. Н., Адрианов О. С., Боравова Л. И. и соавт. Мозг и поведение младенцев. М., 1993.

2. Аветисов Э. С., Ковалевский Е. И., Хватова А. В. Руководство по детской офтальмологии. М.: Медицина, 1987. - 496 с.

3. Антонов А. Г., Буркова А. С., Байбарина Е. Н. Профилактика и интенсивная терапия критических состояний, обусловленных церебральными нарушениями, у новорожденных // Педиатрия. 1997. - № 5. - С. 38 - 42.

4. Бадалян Л. О., Журба Л. Т., Тимонина О. В. Детские церебральные параличи. -Киев: Здоровье, 1988. 327 е., 51 ил.

5. Баранов А. А. Пропедевтика детских болезней. М.: Медицина, 1998. - 373 с.

6. Басова Э. Л. Нарушения зрения у детей с детскими церебральными параличами // Вестник офтальмол. 1975. - № 3. - С. 71 - 74.

7. Беков Д. Б., Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека. М., 1979.

8. Ватолин К. В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. М.: Видар-М, 2000. 136 с.

9. Власюк В. В., Туманов В. П. Патоморфология перивентрикулярной лейкомаляции.- Новосибирск: Наука, 1985. 96 с.

10. Волков В. В. Глаукома при псевдонормальном давлении: Руководство для врачей.- М.: Медицина, 2001. 352 с.:ил.

11. Гнездщкий В. В., Галкина Н. С., Александрова А. А. Вызванные потенциалы мозга при полном одностороннем выпадении полей зрения. Сообщение II // Физиология человека. 1980. - Т. 6, № 2. - С. 205 - 210.

12. Григорьева Л. П., Зислина Н. Н., Толстова В. А. Пластичность зрительной системы и обучение // Физиология человека. 1996. - Т. 22, № 1. - С. 55 - 62.

13. Дубовская Л. А. Патогенетически ориентированные методы лечения амблиопии и частичной атрофии зрительных нервов у детей: Дис. докт. мед. наук. М., 1997. -267 с.

14. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия, физиология, клиника. И. П. Ц. «Вазар - Серро» - М., 1995.16. «Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения». Статистический сборник, М., 2002.

15. Зислина Н. Н. Нейрофизиологические механизмы нарушения зрительного восприятия у детей и подростков. М.: Педагогика, 1987. - 168 с.

16. Зубарева Е. А., Дворяковский И. В., Зубарев А. Р., Сугак А. Б. Допплерография перинатальных поражений головного мозга. М.: Видар, 1999. - 96 с.:ил.

17. Казьмина Л. В. Психоневрологические исходы и возможности их раннего прогнозирования у детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию в периоде новорожденное™: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1992.

18. Ковалевский Е. И. Детская офтальмология. М. — Медицина, 1970. - 312 с.

19. Ковалевский Е. И., Дубовская Л. А., Новоселова Н. Г. Исследование зрительных функций у детей младшего возраста // Офтальмологический журнал. 1984. - № З.-С. 135 - 138.

20. Компанеец Е. Б. // Нейрофизиологические основы улучшения и восстановления функций сенсорных систем: Дис. . докт. биол. наук. М., 1989. 234 с.

21. Кривулъчак П. К Офтальмологические нарушения при детских церебральных параличах // Вестник офтальмол.-1976.-№ З.-С. 68-71.

22. Крюковских О. Н. Электро- и психофизиологические показатели улучшения зрения у слабовидящих детей: Дис. . канд. биол. наук. М., 1993. - 194 с.

23. Либман Е. С., Мелкумянц Т. А., Шахова Е. В. и др. Значение диспансеризации в профилактике и снижении инвалидности вследствие патологии органа зрения // Офтальмол. журн. 1989. - № 1. - С. 1 - 3.

24. Медведев М. В., Юдина Е. В. Задержка внутриутробного развития плода. М.: РАВУЗДПГ, 1998.-208 с.

25. Мост И. М. Клиника и диагностика гипоплазии зрительного нерва у детей // Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологии у детей: Респ. сборник науч. трудов. М., 1992. - С. 61 - 64.

26. Мосин И. М. Задержка зрительного созревания у детей раннего возраста: дифференциальная диагностика и тактика ведения // Вестник офтальмологии. — 2001.-№ 5. —С. 6 — 11.

27. Мосин И. М., Гусева М. Р., Филъчикова Л. И. Исследование состояния зрительного нерва при травмах глазницы у детей // Вестник офтальмол. — 1990. -№5.-С. 23-27.

28. Мосин И. М, Яковлев А. А. Этиология церебральных зрительных поражений у детей раннего возраста // V конференция «Актуальные вопросы нейроофтальмологии»: Сборник материалов. М., 1999. - С. 50 - 52.

29. Мосин И. М, Яковлев А. А., Фильчикова Л. И. Значение электрофизиологических исследований в диагностике поражений органа зрения у детей грудного возраста // Актуальные вопросы детской офтальмологии: Респ. сборник науч. трудов. М., 1997.-С. 109-111.

30. Мошетова Л. К., Мосин И. М., Фильчикова Л. И. и др. Результаты лечения косоглазия у детей с поражениями постгеникулярных зрительных путей // «Актуальные вопросы нейроофтальмологии»: Сборник матер. V конф. М., 2001. -С. 77-79.

31. Нейроофтальмология: Пер. с англ. / Под ред. Лесселла С., ВанДаленаДж. Т. У. — М: Медицина, 1983. 464 с.

32. Неотложная неврологическая помощь в детском возрасте: Пер. с англ. / Под ред. ПеллокаДж. М., Майера Э. К. М: Медицина, 1988. - 576 с.

33. Новохатский А. С. Клиническая периметрия. М.: Медицина, 1973. — 131 с.

34. Новохатский А. С. Энцефалоретинальная система зрительного анализатора. Морфология и некоторые клинические вопросы // Офтальмол. журн. 1988. - № 2.-С. 106-108.

35. Пальчик А. Б. Пограничные состояния нервной системы у новорожденных // Педиатрия. 1998. - № 5. - С. 29 - 34.

36. Парамей О. В., Сидоренко Е. И. Состояние органа зрения у детей, родившихся в результате экстракорпорального оплодотворения // Вестник офтальмол. 1997. — №2.-С. 23-25.

37. Ройтбак А. И. Глия и ее роль в нервной деятельности. — С.-Пб.: Наука, 1993. — 352 с.

38. Савельев С. В. Стереоскопический атлас мозга человека. М: AREA XVII, 1996. -С. 25-311.

39. Савельев С. В. Стадии эмбрионального развития мозга человека. М.: Веди, 2002.-112 с.

40. Сафонов А. Б., Васильев С. Ц., Круглое А. В. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных // Педиатрия 1996. - № 1 С. 80 - 82.

41. Сидоренко Е. И., Хаценко И. Е., Асташева И. Б. и др. Электрофизиологические методы исследования в обследовании недоношенных детей и диагностике ретинопатии недоношенных // Вестник офтальмол. 2002. - № 1. - С. 35 - 39.

42. Скворцов И. А. Роль перивентрикулярной области мозга в генезе нарушений неврологического развития // Журнал неврологии и психиатрии. — 2001. №2. — С. 50-56.

43. Соков С. Л. Физиологические особенности паттерн-электроретинограммы и ее клиническое значение: Дис. канд. мед. наук. М., 1988. - 189 с.

44. Трон Е. Ж. Заболевания зрительного пути. М.: Медицина, 1968. - 547 с.

45. Улезко Е. А., Богданович Б. Б., Глецевич О. Е. Ультразвуковая диагностика болезней новорожденных. Минск: АСТ, 2001- С. 5. - 41.

46. Фарбер Д. А., Семенова Л. К, Алферова В. В. Структурно-функциональная организация развивающегося мозга. Л.: Наука, 1990. - 198 с.

47. ФшьчиковаЛ. И., Дубовская Л. А., Крюковских О. Н. и др. Зрительные вызванные потенциалы в оценке остроты зрения у детей грудного возраста // Вестник офтальмологии 1995 - № 3.- С. 28 -29.

48. Фильчикова Л. И., Мосин И. М, Дубовская Л. А. Зрительные вызванные потенциалы детей раннего возраста в норме и при гипоплазии зрительного нерва // Вестник офтальмологии. 1996. - N 5. - С. 21 - 24.

49. Фильчикова Л. И., Новикова Л. А., Ковалевский Е. И. и соавт. Объективный метод исследования остроты зрения у детей с амблиопией // Вестн. офтальмол. — 1990.-Ы2.-С. 40-44.

50. Фильчикова Л. И., Новикова Л. А., Юнусова Ф. В., Круглова Т. Б. Вызванные потенциалы на пространственно-структурированные стимулы в раннем онтогенезе // Физиол. человека. 1988. - Т. 14, № 1. - С. 58 - 64.

51. Холин А. В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы. С.-П, 2000. - С. 63 - 81.

52. Хохлов А. П., Савченко Ю. Н. Миелинопатии и демиелинизирующие заболевания. М: Медицина, 1990. - 208 с.

53. Шамшинова А. М., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 1998. - 416 с.

54. Школьник-Яррос Е. Г. Морфология зрительной системы // Физиология сенсорных систем. Ч. 1. Физиология зрения: Руководство по физиологии/ Под ред. Гершуни Г. В.-Л.: Наука, 1971.-С. 14-36.

55. Шпак А. А., ГехтА. Б. Зависимость корковой топографии зрительных вызванных потенциалов от частоты стимуляции // Вестн. офтальмол. 1992. - № 4 - 6. — С. 33-37.

56. Шубина Н. Ю. Становление показателей зрительного и слухового анализаторов, их нарушения у детей, перенесших перинатальную патологию нервной системы: Автореф. дис. канд. мед. наук. Иваново, 1998. С. 8 - 10.

57. Abdolvahab-Emminger К, Sireteanu R. Residual visual properties in human amblyopia after monocular deprivation in early life // Clin. Vis. Sci. 1993. - Vol. 8, N 3. - P. 263 -279.

58. Ahmed M., Button G. N. Cognitive visual dysfunction in a child with cerebral damage // Dev. Med. Child. Neurol. 1996. - Vol. 38, N 8. - P. 736 - 739.

59. Aldrich M. 51, Vanderzant C. W., Alessi A. G. et al. Cortical blindness as an ictal manifestation // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1985. - Vol. 61, N 1. - P. 37.

60. Archibald S. L., Fennema-Notestine Ch., Gamst A. et al. Brain dysmorphology in individuals with severe prenatal alcohol exposure // Dev. Med. Child Neurol. 2001. -Vol. 43, N3.-148-154.

61. Arroyo H. A., Jan J. E., McCormick A. Q., Farrell K. Permanent visual loss after shunt malfunction // Neurology. 1985. - Vol. 35,1 1. - P. 25 - 29.

62. Atkinson J. Early visual development: differential functioning of parvocellular and magnocellular pathways // Eye. 1992. - Vol. 6. - P. 129 - 135.

63. Baker-Nobles L., Rutherford A. Understanding cortical visual impairment in children // Amer. J. Occup. Ther. -1995. Vol. 49, N 9. - P. 899 - 903.

64. Bane M. С., Birch E. E. VEP acuity, FPL acuity, and visual behavior of visually impaired children // J. Ophthalmol. Pediatr. Strabism. 1992. - Vol. 29, N 4. - P. 202 -209.

65. Banker B., Larroch J. Periventricular leukomalacia of infancy // Arch. Neurol. 1962; №7:386-410.

66. Barrett J. W. Fleeting amaurosis in children // Med. J. Australia. 1920. - Vol. 28, August.-P. 432-439.

67. Beauvieux M La pseudo-atrophie optique des nouveau-nes (dysgenesie myelinique des vois optiques) // Ann. d'Oculistiques. 1926. - Vol. 163. - P. 881 - 921.

68. Beauvieux M. La cecite apparente chez le nouveau-nes: la pseudoatrophie grise du nerf optique // Arch. d'Ophtalmol. 1947. - Vol. 7. - P. 241 - 249.

69. Bejar P. F., Voucher J., Benirschke K. Postnatal white matter necrosis in preterm infants // J. Perinatol. 1992. - Vol. 12, № 1. - P. 3 - 8.

70. Belliveau J. W., Kwong K. K., Kennedy D. N. et al. Magnetic resonance imaging mapping of brain function: human visual cortex // Invest. Radiol. 1992. - Vol. 27, Suppl. - P. S59-S65.

71. BiersdorfW. R., Bell R. A., BeckR. W. Pattern flash visual evoked potentials in patients with homonymous hemianopia // Doc. Ophthalmol. 1992. - Vol. 80, N 1. - P. 51 -61.

72. Blohme J., Bengtsson-Stigmar E., Tornqvist K. Visually impaired Swedish children. Longitudinal comparisons 1980 1999 // Acta Ophthalmol. Scand. - 2000. - Vol. 78, N 8.-P. 416-420.

73. Blumhardt L. D., Barrett G., Halliday A. M The asymmetrical visual evoked potential to pattern reversal in one half-field and its significance for the analysis of visual defects // Brit. J. Ophthalmol. 1977. - Vol. 61, N 4. - P. 456 - 461.

74. Bodis-Wollner I., Atkin A., Raab E., Wolkstein M. Visual association cortex and vision in man. Pattern evoked potentials in a blind boy // Science. 1977. - Vol. 198, N 11 -P. 629-631.

75. Bradford G. hi., Kutschke P. J., Scott W. E. Results of amblyopia therapy in eyes with unilateral structural abnormalities // Ophthalmology. 1992. - Vol. 99, N 10. - P. 1616-1621.

76. Bradnam M. S., Montgomery D. M. /., Evans A. L. et al. Objective detection of hemifield and quadrantic field defects by visual evoked cortical potentials // Brit. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 297, N 4. - P. 297 - 303.

77. Bredelj J., Struct M. Some anatomical and physiological aspects of clinical electrophysiology of vision // Zdrav. Vestn. 1993. - Vol. 62, Suppl. 1. - P. 47 - 55.

78. Brodsky M.C. II Congenital optic nerve abnormalities: Pediatric ophthalmology and strabismus, Wright K.W. ed. Mosby, Inc., St. Louis, 1995. - P. 785 - 788.

79. Brodsky M. C. Magnetic resonance imaging of colobomatous optic hypoplasia // Brit. J. Ophthalmol. -1999. Vol. 83, N 6. - P. 755 - 756.

80. Brodsky M. C., Buckley E. G., McConkie-Rossell A. The case of the gray optic disc! // Surv. Ophthalmol. 1989. - Vol. 33, N 3. - P. 367 - 372.

81. Brodsky M.C., Glasier C.M. Optic nerve hypoplasia: clinical significance of associated central nervous system abnormalities on magnetic resonance imaging // Arch. Ophthalmol. -1993. Vol. 111, N 1. - P. 66 - 74.

82. Brodsky M.C., Glasier C.M., Pollock S.C., Angtuago EJ.C. Optic nerve hypoplasia: identification by magnetic resonance imaging // Arch. Ophthalmol. 1990. - Vol. 108, N11.-P. 1562-1567.

83. Brodsky M. C.f Kincannon J. M., Nelson-Adesokcm P., Brown H. H. Oculocerebral dysgenesis in the linear nevus sebaceous syndrome I I Ophthalmology. 1997. - Vol. 104, N3.-P. 497-503.

84. Brodsky M. C., Wilson R. S., Rock L Retinal arteriovenous communications in the morning glory disc anomaly // Arch. Ophthalmol. 1995. - Vol. 113, N 4. - P. 410 -411.

85. Brooks S. E., Olitsky S. E., de Ribeiro G. Augmented Hummelsheim procedure for paralytic strabismus // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 2000. - Vol. 37, N 4. - P. 189-195.

86. Brown G. C., Shields J. A., Goldberg R. E. Congenital pits of the optic nerve head. II. Clinical studies in humans // Ophthalmology. 1980. - Vol. 87, N 1. - P. 51 - 65.

87. Buchanan T.A., Hoyt W.F. Temporal visual field defects associated with nasal hypoplasia of the optic disc // Brit. J. Ophthalmol. 1981. - Vol. 65, N 6. - P. 636-640.

88. Budenz D. L., Farber M. G., Mirchandani H. G., Park H., Rorke L. B. Ocular and optic nerve hemorrhages in abused infants with intracranial injuries // Ophthalmology. — 1994. Vol. 101, N 3. - P. 559 - 565.

89. Burke J. P., O'Keefe M, Bowell R. Optic nerve hypoplasia, encephalopathy, and neurodevelopmental handicap I I Brit J. Ophthalmol. 1991. - Vol. 75, N 3. - P. 236239.

90. Calvert S. A., Hoskins E. M, FongK. W., Forsyth S. C. Periventricular leukomalacia: ultrasonic diagnosis and neurological outcome I I Acta Paediatr. Scand. 1986. - Vol. 75,N5.-P. 489-496.

91. Casteels /., Demaerel P., Spileers W. et al. Cortical visual impairment following perinatal hypoxia: clinicoradiologic correlation using magnetic resonance imaging // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 1997. - Vol. 34, N 5. - P. 297 - 305.

92. Casteels /., Spileers W., Missotten L. The baby with poor visual contact // Brit. J. Ophthalmol. 1998. - Vol. 82, N 11. - P. 1228 - 1229.

93. Catford G. V., Oliver A. Development of visual acuity // Arch. Dis. Child. 1973. -Vol. 48, N1.-P. 47-56.

94. Celesia G. G., Bushnell D., Toleikis S. G, Brigell M. G. Cortical blindness and residual vision: is the "second" visual system in humans capable of more than rudimentary visual perception? // Neurology. 1991. - Vol. 41, N 6. - P. 862 - 869.

95. Christiansen V. Ein Fall von Schusslasion durch die centralen optischen Bahnen // Nord. med. Ark. 1902. - Vol. 35. - P. 1 - 20.

96. Cibis G. W., Campos E. G, Aulhorn E. Pupillary hemiakinesia in suprageniculate lesions // Arch. Ophthalmol. 1975. - Vol. 93, N 12. - P. 1322 - 1327.

97. Cibis G. W., Fitzgerald K. M, Hussels I. E. M. et al Abnormal electroretinogram associated with developmental brain anomalies // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1995. -Vol. 93,N3.-P. 147-161.

98. Cioni G., Fazzi B., Ipata A. E. et al. Correlation between cerebral visual impairment and magnetic resonance imaging in children with neonatal encephalopathy // Dev. Med. Child Neurol. 1996. - Vol. 38, N 2. - 120 - 132.

99. Clarke M. P., Mitchell K. W., Gibson M. The prognostic value of flash visual evoked potentials in the assessment of non-ocular visual impairment in infancy // Eye. 1997. -Vol. 11, Pt. 3. - P. 398 - 402.

100. Coley B. D., Rusin J. A., Bone D. R. Importance of hypoxic/ischemic conditions in the development of cerebral lenticulostriate vasculopathy // Pediatr. Radiol. 2000. - Vol. 30,N6.-P. 846-855.

101. Cook C. S., Sulik K. K., Wright K. W. Embryology: Pediatric ophthalmology and strabismus, Wright K.W. ed. Mosby, Inc., St. Louis, 1995. - P. 3 - 43.

102. Crevits L., van Vliet A. G. M. Optokinetic nystagmus and spatial-selective attention. An experimental study // Ophthalmologics 1991. - Vol. 202, N 1. - P. 105 - 108.

103. Crosby E. T., Preston R. Obstetrical anaesthesia for a parturient with preeclampsia, HELLP syndrome and cortical blindness // Can. J. Anaesth. 1998. - Vol. 45, N 5, Pt l.-P. 452-459.

104. Dammann O., Leviton A. Duration of transient hyperechoic images of white matter in very-low-birthweight infants: a proposed classification // Dev. Med. Child Neurol. -1997.-Vol. 39,N l.-P. 2-5.

105. Darras B. T., Kwan E. S., Gilmore H. E. et al. Globoid cell leukodystrophy: cranial computed tomography and evoked potentials // J. Child Neurol. 1986. - Vol. 1, N 4. -P. 126-130.

106. De Carvalho K. M. Characteristics of a pediatric low-vision population // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 1998. - Vol. 35, N 3. - P. 162 - 165.

107. Desch L. W. Longitudinal stability of visual evoked potentials in children and adolescents with hydrocephalus // Dev. Med. Child Neurol. 2001. - Vol. 43, N 2. - P. 113-117.

108. De Vries L. S., Eken P., Dubowitz L. M. S. The spectrum of leukomalacia using cranial ultrasound // Behav. Brain Research. 1992. - Vol. 49, N 1. - P. 1 - 6.

109. Douthweite W., Jenkins T. Visual acuity prediction using the visual evoked response // Ophthalm. Physiol. Opt. 1987. - Vol. 7, N 4. - P. 421 - 424.

110. Dowdeswell H. J., Slater A. M, Broomhall J., Tripp J. Visual deficits in children bora at less than 32 weeks' gestation with and without major ocular pathology and cerebral damage // Brit. J. Ophthalmol. 1995. - Vol. 79, N 5. - P. 447 - 452.

111. Dubowitz L M. S., Mushin J., De Vries L., Arden G. B. Visual function in the newborn infant: is cortically mediated? // Lancet. 1986. - P. 1139 - 1141.

112. Dutton G. N. Cognitive visual dysfunction // Brit. J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 78, N 6.-P. 723-726.

113. Dutton G., Ballantyne J., Boyd G. et al. Cortical visual dysfunction in children: a clinical study // Eye. 1996. - Vol. 10, Pt. 3. - P. 302 - 309.

114. Eken P., van Nieuwenhuizen O., van der Graaf Y. et al. Relation between neonatal cranial ultrasound abnormalities and cerebral visual impairment in infancy // Dev. Med. Child Neurol. 1994. - Vol. 36, N 1. - P. 3 - 15.

115. Ellenberger C. The retrochiasmal visual pathways // Curr. Neuro Ophthalmol. 1988. -Vol. l.-P. 67-82.

116. Elston J.S., Timms C. Clinical evidence for the onset of the sensitive period in infancy // Brit J. Ophthalmol. 1992. - Vol. 76. - P. 327 - 328.

117. Esque M. T., Baraibar R, Figueras J., Mauri E., Moretones M G., Padula C., Posa J., Zuasnabar M. A. Estudio multicentrico sobre asfixia neonatal // An. Esp. Pediatr. -1985. Vol. 23, N 8. - P. 542 - 550.

118. Fawer C. L, Calame A. //Eur. J. Pediatr. 1991. - Vol. 150, № 7 - P. 515 - 520.

119. Felmingham K. L., Jakobson L. S. Visual and visomotor performanse in dyslexic children // Exp. Brain Res. 1995. - Vol. 106, N 3 - P. 467 - 474.

120. Fernandez G. R, Negrete F. G. M, Martin B. G., Lozano C. Bilateral optic atrophy in Kenny's syndrome // Acta Ophthalmol. 1992. - Vol. 70. - P. 135 - 138.

121. Fielder A. R, Russell-Eggitt 1. R, Dodd K. L. et al. Delayed visual maturation // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1985. - Vol. 104, N 5. - P. 653 -661.

122. Fielder A. R, Mayer D. L., Fulton A. B. Delayed visual maturation // Lancet. 1991. -Vol. 337.-P. 1350.

123. Fiorentini A., Majfei L., Pirchio M et al. The ERG in response to alternating gratings in patients with diseases of the peripheral visual pathway // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1981. - Vol. 21, N 2. - P. 490 - 493.

124. Fitzgerald A., Billson Fr. A. Dissociated vertical deviation: evidence of abnormal visual pathway projection // Brit. J. Ophthalmol. 1984. - Vol. 68, N 10. - P. 801 -806.

125. Fox B. E. S., Wright K. W. Pattern visual evoked potentials in children under general anesthesia and chloral hydrate // Clin. Vision Sci. 1990. - Vol. 6,11. - P. 25 - 30.

126. Friedman-Hill S. R., Robertson L G, Treisman A. Parietal contributions to visual feature binding: evidence from a patient with bilateral lesions // Sience. 1995. - Vol. 269.-P. 853-855.

127. Garey L. I. Structural development of the visual system of man // Human Neurobiol. -1984. Vol. 3, N 2. - P. 75 - 79.

128. George N. D. L., Gonzalez G„ Hoyt C. S. Does Horner's syndrome in infancy require investigation? // Brit. J. Ophthalmol. 1998. - Vol. 82, N 1. - P. 51 - 54.

129. Gibson N. A., Fielder A. R, Trounce J. Q., Levene M. I. Ophthalmic findings in infants of very low birthweight // Dev. Med. Child Neurol. 1990. - Vol. 32, N 1. - P. 7-13.

130. Gilbert C., Foster A. Causes of blindness in children attending four schools for the blind in Thailand and the Philippines // Intern. Ophthalmol. 1993. - Vol. 17, N 3. - P. 229-234.

131. Gleeson A. P., Beattie T. F. Post-traumatic transient cortical blindness in children: a report of four cases and a review of the literature // J. Accid. Emerg. Med. 1994. -Vol. 11, N4.-P. 250-252.

132. Goebel H. H., Lehmann J. An ultrastructural study of the retina in human late infantile neuroaxonal dystrophy // Retina. 1993. - Vol. 13, N 1. - P. 50 - 55.

133. Gonzalez V. H., Ober R R., Borchert M. S., Kim C. B., Ramos A. D„ Stout A. U. Ocular findings in neonates after extracorporeal membrane oxygenation // Retina. — 1993. Vol. 13, N 4. - P. 202 - 207.

134. Good W. V. Screening for retinopathy of prematurity: no ophthalmologist required? // Brit. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84. - P. 127 - 128.

135. Good W. V., Brodsky M. C.f Angtuaco T. L. et al. Cortical visual impairment caused by twin pregnancy // Amer. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 122, N 5. - P. 709 - 716.

136. Good W. V., Jan J. E., Burden S. K. et al. Recent advances in cortical visual impairment // Dev. Med. Child Neurol. 2001. - Vol. 43, N 1. - P. 56 - 60.

137. Gospe S. M. Jr. Transient cortical blindness in an infant exposed to methamphetamine // Ann. Emerg. Med 1995. - Vol. 26, N 3. - P. 380 - 382.

138. Granet D. B., Hertle R. W., Quinn G. E., Breton M. L. The visual-evoked response in infants with central visual impairment // Amer. J. Ophthalmol. 1993. - Vol. 116, N 4. -P. 437-443.

139. Gronqvist S., Flodmark O., Tornqvist K. et al. Association beetween visual impairment and functional and morphological cerebral abnormalities in full-term children // Acta Ophthalmol. Scand. 2001. - Vol. 79, N 2. - P. 140 - 146.

140. Gunderson C. H., Hoyt W. F. Geniculate hemianopia: incongruous homonymous field defects in two patients with partial lesions of the lateral geniculate nucleus // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1971. - Vol. 34, N 1. - P. 1 - 6.

141. Gusek-Schneider G.-Ch., Uberall M. A., Wenzel D. Intermittent esotropia as equivalent of absence in epilepsy // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabism. 2000. - Vol. 37, N6.-P. 363-364.

142. Hagor B. S., Dyme I. Z, Guertin S. R. et al. Linear nevus sebaceous syndrome: megalencephaly and heterotopic gray matter // Pediatr. Neurol. 1991. - Vol. 7, N 1. -P. 45-49.

143. Hamed L. M., Fang E. N. Fanous M. M. et al. The prevalence of neurologic dysfunction in children with strabismus who have superior oblique overaction // Ophthalmology. 1993. - Vol. 100, N 8. - P. 1483 - 1487.

144. Harding G. F. A., Grose J., Wilton A. Y., Bissenden J. G. The pattern reversal VEP in short-gestation infants on taurine or taurine-free diet // Docum. Ophthalmol. 1989. -Vol. 73, N1.-P. 103-109.

145. Harel S., Holtzman M., Feinsod M. Delayed visual maturation // Arch. Dis. Child. -1983. V. 58, N 3. - P. 298 - 299.

146. Harris Ch. M., Shawkat F., Russell-Eggitt I. et al. Intermittent horizontal saccade failure ("ocular motor apraxia") in children // Brit. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 80, N 2.-P. 151-158.

147. Harwood-Nach D. C. F., Flodmark O. Special article: diagnostic imaging of the neonatal brain: review and protocol // AJNR. 1982. - Vol. 3, N 2. - P. 103 - 115.

148. Haussler M., Bartels H., Strassburg H.-M. Multihandicapped blind and partially sighted children in South Germany II: aetiology and pathogenesis // Dev. Med. Child Neurol. 1996. - Vol. 38, N 12. - P. 1076 - 1090.

149. H&ussler M., Schafer W.-D., Neugebauer H. Multihandicapped blind and partially sighted children in South Germany I: prevalence, impairments and ophthalmological findings // Dev. Med. Child Neurol. 1996. - Vol. 38, N 12. - P. 1068 - 1075.

150. Herman D. C, Bartley G. B., Bullock J. D. Ophthalmic findings of hydranencephaly // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 1988. - Vol. 25, N 2. - P. 106 - 111.

151. Hero /., Farjah M., Scholtz C. L The effect of the microphthalmia gene on pre-natal optic nerve development in the mouse // Exp. Eye Res. 1992. - Vol. 54, N 2. - P. 161 -171.

152. Hershenfeld S. A., Sharpe J. A. Monocular temporal hemianopia // Brit. J. Ophthalmol. 1993. - Vol. 77, N 5. - P. 424-427.

153. Hiles D. A., Wallar P. H., McFarlane F. Current concepts in the management of strabismus in children with cerebral palsy // Ann. Ophthalmol. 1975. Vol. 7, N 6. - P. 789-798.

154. Hill K., Cogan D. G., Dodge P. R. Ocular signs associated with hydranencephaly // Amer. J. Ophthalmol. 1961. - Vol. 51, N 2. - P. 267 - 275.

155. Hobley A. J., Harding G. F. A. The topography of VEP // Docum. Ophthalmol. -1989. Vol. 73, N 2. - P. 119 - 125.

156. Holmstrom G., el Azazi M., Kugelberg U. Ophthalmologic^ long term follow up of preterm infants: a population based, prospective study of the refraction and its development // Brit. J. Ophthalmol. 1998. - Vol. 82, N 5. - P. 1265 - 1271.

157. Holmstrom G., el Azazi M., Kugelberg U. Ophthalmological follow up of preterm infants: a population based, prospective study of visual acuity and strabismus // Brit. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 83, N 2. - P. 143 - 150.

158. Hornby S. J., Xiao Y., Gilbert C. E. et al. Causes of childhood blindness in the People's Republic of China: results from 1131 blind school students in 18 provinces // Brit. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 83, N 8. - 929 - 932.

159. Horsten G. P. M., Winkelman J. E. Electrical activity of the retina in relation to histological differentiation in infants born prematurely and at full-term // Vision Res. -1962. Vol. 2, N 4. - P. 269 - 276.

160. Horton J. C., Hoyt W. F. Quadrantic visual field defects. A hallmark of lesions in extrastriate (V2/V3) cortex // Brain. 1991. - Vol. 114, N 9. - P. 1703 -1718.

161. Houliston M. J., Tagnri A. H., Dutton G. N. et al. Evidence of cognitive visual problems in children with hydrocephalus: a structured clinical history-taking strategy // Dev. Med. Child Neurol. 1999. - Vol. 41, N 5. - 298 - 306.

162. Hoyt C. Amblyopia // Brit J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84,1 9. - P. 944 - 945.

163. Hoyt C. S.f Fredrick D. R. Cortically visually impaired children: a need for more study // Brit. J. Ophthalmol. 1998. - Vol. 82, N 11. - P. 1225 - 1227.

164. Hoyt C. S., Mousel D. K., Weber A. A. Transient supranuclear disturbances of gaze in healthy neonates // Amer. J. Ophthalmol. 1980. - Vol. 89, N 6. - P. 708 - 713.

165. Hungerford J., Stewart A., Hope P. Ocular sequelae of preterm birth and relation to ultrasound evidence of cerebral damage // Brit. J. Ophthalmol. 1986. - Vol. 70, N 6. -P. 463-468.

166. Huo R, Burden S. AT., Hoyt C. S., Good W. V. Chronic cortical visual impairment in children: aetiology, prognosis, and associated neurological deficits // Brit. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 83, N 6. - P. 670 - 675.

167. Illingworth R S. Delayed visual maturation in infancy // Arch. Dis. Child. -1961. -Vol. 34, N3.-P. 407-409.

168. Ingram R M. Refraction of 1-year-old children after atropine cycloplegia // Brit. J. Ophthalmol. 1979. - Vol. 63, N 5. - P. 343 - 347.

169. Ingram R M Refraction of 1-year-old children after cycloplegia with 1% cyclopentolate: comparison with findings after atropinisation // Brit. J. Ophthalmol. -1979. Vol. 63, N 5. - P. 348 - 352.

170. Jacobson D. M. The localizing value of quadrantanopia //Arch. Neurol. 1997. - Vol. 54, N3.-P. 401-404.

171. Jacobson L., Dutton G. Periventricular leucomalacia: an important cause of visual and ocular motiliti dysfunction in children // Surv Ophthalmol. - 2000. - Jul - Aug., 45 (1): P. 1 - 13.

172. Jacobson L., Ygge J., Flodmark O. Nystagmus in periventricular leucomalacia // Brit. J. Ophthalmol. 1998. - Vol. 82, N 12. - P. 1026 - 1032.

173. Jan J. E. Head movements of visually impaired children // Dev. Med. Child Neurol. — 1991. Vol. 33, N 7. - P. 645 - 647.

174. Jan J. E., Freeman R D. Who is a visually impaired child? // Dev. Med. Child Neurol. 1998. - Vol. 40, N 1. - P. 65 - 67.

175. Jan J. E., Good W. V., Lyons C. J., Hertle R W. Visually impaired children with sensory defect nystagmus, normal appearing fundi and normal ERG // Dev. Med. Child Neurol.- 1996,- Vol. 38, N 1.- P. 74 80.

176. Johansson B.y Jakobsson P. VEP latency — a comparison between normal and defective binocularity // Clin. Vis. Sci. 1993. - Vol. 8, N 3. - P. 245 - 251.

177. Johnsen S. D., Richardson J. R, Krohel G. B. Neurologic concomitants of optic nerve hypoplasia // Neurology. 1976. - Vol. 26, N 3. - P. 391.

178. Kamin D. F., Hepler R S„ Foos R Y. Optic nerve drusen // Arch. Ophthalmol. -1973. Vol. 89, N 5. - P. 359 - 362.

179. Kashani A. A. The triplex hypothesis of vision // Ann. Ophthalmol. — 1993. — Vol. 25, N3.-P. 125-132.

180. Katsumi O., Chedid S. G., Kronheim J. K. et al. Correlating preferential looking visual acuity and visual behavior in severely visually handicapped children // Acta Ophthalmol. Scand. 1995. - Vol. 73, N 4. - P. 407 - 413.

181. Kaye L. C., Kaye S. B., Lagnado R et al. Cerebral arteriovenous malformation presenting as visual deterioration in a child // Dev. Med. Child Neurol. 2000. - Vol. 42,N10.-P. 704 - 706.

182. Keane J. R. Hysterical hemianopia (The "missing half' field defect) // Arch. Ophthalmol. 1979. - Vol. 97, N 5. - P. 865 - 866.

183. Keller A., Arrisian K., Asanuma H. Synaptic proliferation in the motor cortex of adult cats after long-term thalamic stimulation // J. Neurophysiol. 1992. - Vol. 68, N 1. - P. 295-308.

184. Kimmel A .S„ Weingeist Th. A., Blodi Ch. F., Wells M. K. K., Idiopathic premacular gliosis in children and adolescents // Amer. J. Ophthalmol. 1989. - Vol. 108, N 5. - P. 578-581.

185. King K. M., Cronin C. M. Ocular findings in premature infants with grade IV intraventricular hemorrhage // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 1993. - Vol. 30, N 2.-P. 84-87.

186. King S. M., Azzopardi P., Cowey A. et al. The role of light scatter in the residual visual sensitivity of patients with complete cerebral hemispherectomy // Vis. Neurosci. -1996.-Vol. 13, N 1. — P. 1-13.

187. Kirks D. R, Bowie J. D. Cranial ultrasonography of neonatal periventricular/intraventricular hemorrhage: who, how, why, and when? // Pediatr. Radiol. 1986. - Vol. 16, N 2. - P. 114 - 119.

188. Knight-Jones E., Knight S., Heussler H. et al. Neurodevelopmental profile of a new dysmorphic syndrome associated with submicroscopic partial deletion of lp36.3 // Devel. Med. Child Neur. 2000. - Vol. 42, N 2. - P. 201 - 206.

189. Kraemer M., Sjostrom A. Lack of short-latency-potentials in the VEP reflects immature extra geniculate visual function in delayed visual maturation (DVM) // Documenta Ophthalmol. 1999. - Vol. 97, N 2. - P. 189 - 201.

190. Kranji B. S., Bredelj J. Electrophysiology as a diagnostic aid in pediatric ophthalmology //Zdrav. Vestn. 1993. - Vol. 62, Suppl. 1. - P. 91 - 97.

191. KrissA. Visual electrophysiological testing of young children // Zdrav. Vestn. 1993. - Vol. 62, Suppl. 1. - P. 85 - 90.

192. KrissA., Russell-Eggitt J. Electrophysiological assessment of visual pathway function in infants // Eye. 1992. - Vol. 6, N 1. - P. 145 - 153.

193. Krolak-Salmon P., Guenot M., Tiliket C. et al. Anatomy of optic nerve radiations as asessed by static perimetry and MRI after tailored temporal lobectomy // Brit. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84, N 8. - P. 884 - 889.

194. Kushner B. J. Functional amblyopia associated with abnormalities of the optic nerve // Arch. Ophthalmol. 1984. - Vol. 102, N 6. - P. 683 - 685.

195. Kushner B. J. Grating acuity tests should not be used for social service purposes in preliterate children // Arch. Ophthalmol. 1994. - Vol. 112, N 8. - P. 1030 - 1031.

196. Kychenthal A., Coombes A., Greenwood J. et al. Bilateral acute retinal necrosis and herpes simplex type 2 encephalitis in a neonate // Brit. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 85, N5.-P. 629.

197. Lambert S. R., Kriss A., Taylor D. Delayed visual maturation. A longitudinal clinical and electrophysiological assessment // Ophthalmology. 1989. -Vol. 96, N 4. - P. 524 -528.

198. Lambert S. R, Kriss A., Taylor D. Detection of isolated occipital lobe anomalies during early childhood // Dev. Med. Child Neurol. 1990. - Vol. 32, N 5. - P. 451 -455.

199. Lamkin J. C. Can this baby see? Estimation of visual acuity in the preverbal child: Pediatr. Ophthalmol. Int. Clin., Jacobies F. A., Azar D., eds. Little Brown & Co Inc., Boston, 1992.-P. 1-21.

200. Langmeier M Ma plasticita synapsi centralniho nervoveho systemu morfologicky podklad? // Sb. Lek. 1990. - Vol. 92, N 2 - 3. - P. 50 - 58.

201. Lanzi G., Fazzi E., Uggetti C. et al. Cerebral visual impairment in periventricular leucomalacia // Neuropediatrics. 1998. - Vol. 29, N 3. - P. 145 - 150.

202. Laterza A., Nappo A. Optic nerve: a concise review of the anatomy, pathophysiology and principal acquired disorders // Ital. J. Neurol. Sci. 1987. - Vol. 8, N 6. - P. 529 -535.

203. Latvala M.-L, Korhonen T. T., Penttinen M., Laippala P. Ophthalmic findings in dyslexic schoolchildren // Brit. J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 78, N 3. - P. 339 - 343.

204. Lee J. T., Hall Th. R, Bateman J. Br. Optic nerve hypoplasia secondary to intracranial teratoma // Amer. J. Ophthalmol. 1997. - Vol. 124, N 5. - P. 705 - 706.

205. Leo J. S., van Dalen J. T. W. Neuroradiology // Curr. Neuro Ophthalmol. 1988. -Vol. l.-P. 335-356.

206. Lipp-Zwahlen A. E., Deonna T. MicheliJ. L., Calame A. Prognostic value of neonatal CT scans in asphyxilated term babies: low density score compared with neonatal neurological signs // Neuropediatrics. 1985. - Vol. 16, N 4. - P. 209 - 217.

207. Liu A. M., Mak S. G, Tsai C R., Chi C. S. Childhood MELAS syndrome presenting with seizure and cortical blindness: a case report // Chung. Hua. Hsueh. Tsa. Chih. (Taipei). 1998. - Vol. 61, N 12. - P. 730 - 735.

208. Liu G. T., Phillips P. G, Molloy P. T. et al. Visual impairment associated with mutism after posterior fossa surgery in children // Neurosurgery. 1998. - Vol. 42, N 2. - P. 253-256.

209. Lowitzsch K. Visual evoked potentials in neurology: clinical applications in pre- and post-chiasmal lesions // Zdrav. Vestn. 1993. - Vol. 62, Suppl. 1. - P. 67 - 71.

210. Mackie R. T., McCulloch D. Assessment of visual acuity in multiply handicapped children // Brit. J. Ophthalmol. 1995. - Vol. 79, N 3. - P. 290 - 296.

211. Maffei L., Fiorentini A., Bisti S. et al. Pattern ERG in the monkey after section of the optic nerve // Exp. Brain Res. 1985. - Vol. 59, N 2. - P. 423 - 424.

212. Magoon R. H., Robb R. M. Development of myelin in human optic nerve and tract // Arch. Ophthalmol. 1981. - Vol. 99, N 5. - P. 655 - 659.

213. Majnemer A., Rosenblatt B. Evoked potentials as predictors of outcome in neonatal intensive care unit survivors: review of the literature // Pediatr. Neurol. 1996, - Vol. 14, N3.-P. 189- 195.

214. Mallah M AT. EL, Chakavarthy U., Hart P. M. Amblyopia: is visual loss permanent? // Brit. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84, N 9. - P. 952 - 956.

215. Mamalis N., Mortenson S., Digre K. B., White G. L. Congenital anomalies of the optic nerve in one family // Ann. Ophthalmol. 1992. - Vol. 24, N 4. - P. 126 - 131.

216. Margo C. E., Hamed L M., McCarty J. Congenital optic tract syndrome // Arch. Ophthalmol. 1991. - Vol. 109, N 8. - P. 1120 - 1122.

217. Matsuo T., Yamane T., Ohtsuki H. Heredity versus abnormalities in pregnancy and delivery as risk factors for different types of comitant strabismus // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabism. 2001. - Vol. 38, N 2. - P. 78 - 82.

218. Matthews G.Ph., Sandberg M.A., Berson E.L. Foveal cone electroretinograms in patients with central visual loss of unexplained etiology // Arch. Ophthalmol. 1992. -Vol. 110,N 11.-P. 1568-1570.

219. Mattle H. P. I I Detection of cerebral ischemia with magnetic resonance: Ocular blood flow, Kaiser H. J., Flammer J., Hendrickson P., eds. Basel. Karper, 1996. - P. 165 -172.

220. Maurer D., Martello M. The discrimination of orientation by young infants // Vision Res. 1980. - Vol. 20, N 1. - P. 201 - 203.

221. Mayer D. L., Dobson V. Visual acuity development in infants and young children as assessed by operant preferential looking // Vision Res. 1982. - Vol. 22, N 6. - P. 1141 -1151.

222. McCulloch D. L., SkarfB. Development of the human visual system: monocular and binocular pattern VEP latency // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1991. - Vol. 32, N 8. -P. 2372-2381.

223. Miki A., Nakajima T., Fujita M, Takagi M, Abe H. Functional magnetic resonance imaging in homonymous hemianopsia I I Amer. J. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 121, N 3. -P. 258-266.

224. Muttitt S. C., Taylor M. J., Kobayashi J. S. et al. Serial visual evoked potentials and outcome in term birth asphyxia // Pediatr. Neurol. 1991. - Vol. 7, N 2. - P. 86 - 90.

225. Naveen K. V., Srinivas R. S., Nirmala K. S. et al. Middle latency auditory evoked potentials in congenitally blind and normal sighted subjects // Int. J. Neurosci. 1997. -Vol. 90, N 1 - 2. - P. 105-111.

226. Newsham D. Parental non-concordance with occlusion therapy // Brit. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84, N 9. - P. 957 - 962.

227. Ohm J. Die klinische Bedeutung des optischen Drenystagmus // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1922. - Bd. 68. - S. 232 - 245.

228. O'Keefe M., Kafil-Hussain N., Flitcroft /., Lanigan B. Ocular significance of intraventricular haemorrhage in premature infants I I Brit. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 85, N3.-P. 357-359.

229. Pambakian A. L. M., Kennard C. Can visual function be restored in patients with homonymous hemianopia? // Brit J. Ophthalmol. 1997. - Vol. 81, N 4. - P. 324 -328.

230. Parmar D. N. Sofat A., Bowman R, Bartlett J. R, Holder G. E. Visual prognostic value of the pattern electroretinogram in chiasmal compression // Brit. J. Ophthalmol. -2000. Vol. 84, N 9. - P. 1024 - 1026.

231. Philip P. A., Carmichael J., Harris A. L. Convulsions and transient cortical blindness after cisplatin // Brit. Med J. 1991. - Vol. 302, N 6773. - P. 416.

232. Pirtosek Z, Barrett G., Lees A. J. Seeing not just watching: poststriate cognitive processing of visual signals // Zdrav. Vestn. 1993. - Vol. 62, Suppl. 1. - P. 39 - 43.

233. Porciatti V., von Berger G.P. Retinal and cortical evoked potentials in response to alternating gratings in the diagnosis of optic nerve diseases // Evoked potentials EL The 2nd Inter. Evok. Potent. Symposium. 1984. - P. 319 - 328.

234. Porro G., Dekker E. M, van Nieuwenhuizen O. et al. Visual behaviours of neurologically impaired children with cerebral visual impairment: an ethological study // Brit. J. Ophthalmol. 1998. - Vol. 82, N 11. - P. 1231 - 1235.

235. Quigley H. A., Hohman R. M., Addicks E. M Quantitative study of optic nerve head capillaries in experimental optic disk pallor // Amer. J. Ophthalmol. — 1982. — Vol. 93, N6.-P. 689-699.

236. Radius R L, Anderson D. R Rapid axonal transport in primate optic nerve // Arch. Ophthalmol. 1981. - Vol. 99, N 5. - P. 650 - 654.

237. Radius R L., Anderson D. R The histology of retinal nerve fiber layer bundles and bundle defects // Arch. Ophthalmol. 1979. - Vol. 97, N 5. - P. 948 - 950.

238. Reddy S. C, Mennon B. S. A prospective study of ocular manifestaitions in childhood acute leukemia // Acta Ophthalmol. Scand. 1998. - Vol. 76, N 6. - P. 700 - 703.

239. Reitner A., Tittl M, Ergun E., Baradaran-Dilmaghani R The efficient use of perimetry for neuro-ophthalmic diagnosis // Brit. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 80, N 10.-P. 903-905.

240. Ridder 111 W. H., McCulloch D., Herbert A. M. Stimulus duration, neural adaptation, and sweep visual evoked potential acuity estimates // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1998. Vol. 39, N 13. - P. 2759 - 2768.

241. Rimmer S., Keating C., Chou T. et al. Growth of the human optic disk and nerve during gestation, childhood, and early adulthood // Amer. J. Ophthalmol. 1993. - Vol. 116,N6.-P. 748-753.

242. Robinson J., Fielder A. R. Light and the immature visual system // Eye. 1992. -Vol. 6, Pt 2. - P. 166-172.

243. Rodriguez A., Lozano J. A., del Pozo D., Paez J. H. Post-traumatic transient cortical blindness // Intern. Ophthalmol. 1993. - Vol. 17, N 5. - P. 277 - 283.

244. Rogers M. Visual impairment in Liverpool: prevalence and morbidity // Arch. Disabled. Child 1996. - Vol. 74, N 3. - P. 299 - 303.

245. Rosenthal G., Marcus M, Lifshitz T. et al. Hydranencephaly: ophthalmic and computed tomography manifestations: A case report and review of literature // Ann. Ophthalmol. Glaucoma. 1994. - Vol. 26, N 5. - P. 191 - 193.

246. Sadeh M., Goldhammer Y., Kuritsky A. Postictal blindness in adults // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1983. - Vol. 46, N 5. - P. 566 - 569.

247. Safran A. B., Lupolover Y., Berney J. Macular reflexes in optic atrophy // Amer. J. Ophthalmol. 1984. - Vol. 98, N 4. - P. 494 - 498.

248. SanGiovanni J. P., AllredE. N. Mayer D. L., Stewart J. E., Herrera M G., Levitón A. Reduced visual resolution acuity and cerebral white matter damage in very low birth weight infants // Dev. Med. Child Neurol. 2000. - Vol. 42, N 12. - P. 809 - 815.

249. Sato K., Adachi-Usami E., Mizota A. Follow-up studies on pattern reversal visually evoked cortical potentials in a 2-year-old child with optic neuritis // J. Neuro-Ophthalmol. 1998. - Vol. 18, N 1. - P. 21 - 24.

250. Saunders R. A., Donahue M L., Berland J. E., Roberts E. L, Von Powers B., Rust Ph. F. Non-ophthalmologist screening for retinopathy of prematurity // Brit. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84, N 2. - P. 130 - 134.

251. Scalais E., Francois-Adant A., Nuttin C. et al. Multimodality evoked potentials as a prognostic tool in term asphyxiated newborns // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1998. - Vol. 108, N 2. - P. 199 - 207.

252. Schalij-Delfos N. E., de Graaf M. E. L., Treffers W. F. et al. Long term follow up of premature infants: detection of strabismus, amblyopia, and refractive errors // Brit. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84, N 9. - P. 963 - 967.

253. Schenk-Rootlieb A. J., van Nieuwenhuizen O., van der Graaf Y. et al. The prevalence of cerebral visual disturbance in children with cerebral palsy // Dev. Med. Child Neurol. 1992. - Vol. 34, N 6. - P. 473 - 480.

254. Schenk-Rootlieb A. J., van Nieuwenhuizen O., van Waes P. F., van der Graaf Y. Cerebral visual impairment in cerebral palsy: relation to structural abnormalities of the cerebrum // Neuropediatrics. 1994. - Vol. 25, N 2. - P. 68 - 72.

255. Scher M. S., Dob son V., Carpenter N. A., Guthrie R. D. Visual and neurological outcome of infants with periventricular leukomalacia // Child Neurol. 1989. - Vol. 31, N4.-P. 353-365.

256. Sebag J., Delori Fr. C, Feke G. T., Weiter J. J. Effects of optic atrophy on retinal blood flow and oxygen saturation in humans // Arch. Ophthalmol. 1989. - Vol. 107, N 2.-P. 222-226.

257. Shacklett D. E., O 'Connor P. S., Dorwart R H. et al. Congruous and incongruous sectoral visual field defects with lesions of the lateral geniculate nucleus // Amer. J. Ophthalmol. 1984. - Vol. 98, N 3. - P. 283 - 290.

258. Shahar E., Desatnik H., BrandN., Straussberg R., Hwang P. A. Epileptic blindness in children: a localizing sign of various epileptic disorders // Clin. Neurol. Neurosurg. -1996. Vol. 98, N 3. - P. 237 - 241.

259. Shepherd A. J., Saunders K. J., McCulloch D. L., Dutton G. N. Prognostic value of flash visual evoked potentials in preterm infants // Dev. Med. Child Neurol. 1999. -Vol. 41, N 1.-P.9-15.

260. Skarf B. Delayed visual maturation (Discussion) // Ophthalmology. 1989. - Vol. 96,N4.-P. 529.

261. Sloper J. J. Edridge green lecture competition and cooperation in visual development // Eye. 1993. - Vol. 7, Pt 2. - P. 319 - 331.

262. Sommer G., Sommer E., Muchamed-Sarow F., Eysold R. Störungen des binokular sehens bei kindern mit hydrocephalus // Augenoptik 1989. - Bd. 106, H. 3. - S. 81 -82.

263. Squier M, Chamberlain P., Zaiwalla Z et al. Five cases of brain injury following amniocentesis in mid-term pregnancy // Dev. Med. Child Neurol. 2000. - Vol. 42, N 8.-P. 554-560.

264. Stafford J. R, Rosen T. S., Zaider M, Merriam J. C. Prenatal cocaine exposure and development of the human eye // Ophthalmology. 1994. - Vol. 101, N 2. - P. 301 -308.

265. Stayte M, Reeves B., Wort ham C. Ocular and vision defects in preschool children // Brit J. Ophthalmol. 1993. - Vol. 77, N 3. - P. 228 - 232.

266. Steinkuller P. G., Du L, Gilbert C, Foster A., Collins M. L., Coats D. K. Childhood blindness // J. Aapos. 1999. - Vol. 3,11. - P. 26 - 32.

267. Stoevig P., Cowey A. Wavelength sensitivity in Hindsight // Nature. 1989. - Vol. 342,N21/28.-P. 916-918.

268. Swanson W. H., Birch E. E. Infant spatiotemporal vision: dependence of spatial contrast sensitivity on temporal frequency // Vision Res. 1990. - Vol. 30, N 7. - P. 1033-1048.

269. Tamura E. E., Hoyt G. S. Oculomotor consequences of intraventricular hemorrhages in premature infants // Arch. Ophthalmol. 1987. - Vol. 105, N 4. - P. 533 - 535.

270. Taylor M. J., McCulloch D. L. Prognostic value of VEPs in young children with acute onset of cortical blindness // Pediatr. Neurol. 1991. - Vol. 7, N 2. - P. 111 - 115.

271. Taylor M. J., McCulloch D. L Visual evoked potentials in infants and children // J. Clin. Neurophysiol. 1992. - Vol. 9, N 3. - P. 357 - 372.

272. Taylor M. J., Murphy W. J., Whyte H. E. Prognostic reliability of somatosensory and visual evoked potentials of asphyxiated term infant // Dev. Med. Child Neurol. 1992. -Vol. 34, N6.-P. 507-515.

273. Tresidder J., Fielder A. R., Nicholson J. Delayed visual maturation: ophthalmic and neurodevelopmental aspects // Dev. Med. Child Neurol. 1990. - Vol. 32, N 10. - P. 872-881.

274. Trobe J. D., Lorber M. L., Schlezinger N. S. Isolated homonymous hemianopia // Arch. Ophthalmol. 1973. - Vol. 89, N 5. - P. 377 - 381.

275. Tuppureinen K., Herrgard E., Martikainen A., Mantyjarvi M. Ocular findings in prematurely born children at 5 years of age // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1993. Vol. 231, N 3. - P. 261 - 266.

276. Uemura Y., Oguchi Y., Katsumi O. Visual developmental delay // Ophthalm. Paediatr. Genet-1981.-Vol. l.Nl.-P. 49-58.

277. Van Hof-van Duin J., Mohn G. Visual defects in children after cerebral hypoxia // Behav. Brain Research. -1984. Vol. 14, N 2. - P. 147 -155.

278. Van Hof-van Duin J., Mohn G. The development of visual acuity in normal fullterm and preterm infants // Vision Research. 1986. - Vol. 26, N 4. - P. 909 - 916.

279. Wall M. Postgeniculate afferent visual system and visual higher cortical function, 1994 // J. Neuro-Ophthalmol. 1996. - Vol. 16, N 1. - P. 23 - 32.

280. Watts P., Adams G. G. W, Thomas R. M, Bunce C. Intraventricular haemorrhage and stage 3 retinopathy of prematurity // Brit. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84, N 6. - P. 596-599.

281. Weiss A. H., Bierssdorf W. R Visual sensory disorders in congenital nystagmus // Ophthalmology. 1989. - Vol. 96, N 4. - P. 517 - 523.

282. Whiting Sh., Jan J., Wong P. K. H., et al. Permanent cortical visual impairment in children // Dev. Med. Child. Neurol. 1985. - Vol. 27. - P. 730 -739.

283. Wilhelm H., Wilhelm B., Petersen D. et al. Relative afferent pupillary defects in patients with geniculate and retrogeniculate lesions // Neuro-Ophthalmol. 1996. - Vol. 16, N3.-P. 219-224.

284. Wolf J. E., Arden G. B., Plant G. T. Selective damage to either the "M" or "P" cell pathway in human retinal disease: implication for visual processing // Europ. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 6, N 2. - P. 208 - 214.

285. Zeki S. M., Dutton G. N. Optic nerve hypoplasia in children // Brit. J. Ophthalmol. -1990. Vol. 74, N 4. - P. 300 - 304.

286. Zeki S. M, Hollman A. S., Dutton G. N. Neuroradiological features of patients with optic nerve hypoplasia // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 1992. - Vol. 29, N 2. -P. 107-112.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Поражения зрительной системы у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией

Автореферат диссертации по медицине на тему Поражения зрительной системы у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией

Оглавление диссертации Летнева, Ирина Александровна :: 2004 :: Москва

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Летнева, Ирина Александровна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Поражения зрительной системы у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Летнева, Ирина Александровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций