Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Поражение сердца и аорты при анкилозирующем спондилоартрите

'7 и Ч 'I

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

ИНСТИТУТ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ ИМЕНИ А.Н.БАКУЛЕВА

На правах рукописи

ПРОНИН СЕРГЕЯ ВЛАДИМИРОВИЧ

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА И АОРТЫ ПРИ АНКИЛОЗИРУЩШ СПОНДИЛОАРТРИТЕ

(14.00.06 - Кардиология)

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1992

■ Работа выполнена в Институте сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН и Российском государственном медицинском Университете.

Научные руководители

доктор мед.наук, профессор В.Н.АН01ИН доктор мед.наук, профессор B.C.ЧЕКАНОВ

Официальные оппоненты:

_ доктор мед.наук, профессор Л.М.ФИТИЛЁВА доктор мед.наук, профессор Г.Г.АРАБЦДЗЕ

^Ведущее учреждение - Московский ордена Трудового Красного Знамени областной научно-исследовательский клинический институт им.М.ф.Впадимирокого.

на заседании Специализированного иовета д uui.id.ux при институте сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН (117931, Москва, Ленинский проспект, д.8, корпус 7, конференц-зал).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН.

Защита диссертации состоится

¿"CtSefH-

Ученый секретарь Специализированного Совета кандидат биологических наук, старший научный сотрудник

М.А.МИМЕВА

/г;.- -з-

::':vc- ■ í общая характеристика исследования

- í

-•->Актуалъность теми. В настоящее время отсутствует единая оценка частоты и тяжести течения поражений сердца и аорты при анкилозируюшем сповдилоартрите (АС). В то же время, учитывая частоту заболеваемости анкилозиругщим спондилоартритом (до 2,6% населения, rodinaon , colfen ,1967) и частоту поражения сердца при этом заболевании (до 50$, (Jitter ,1981 и Bodui ,1985).можно сделать вывод, что проблема носит далеко не академический характер, и представляет значительный практический интерес.

Имеются только единичные отечественные работы посвященные вопросам поражения сердца и аорты при этом заболевании (В.М.Че-пой,1976). Отсутствие информации сказывается на результатах терапии: поражения сердца являются одной из наиболее частых причин смерти больных анкилозирующим спондилоартритом ( Бтео ,1977; Berßfeldt ,1984). Следовательно, необходимо установить в каком проценте случаев при АС тлеются выраженные клинические поражения сердца и аорты.

Одна из причин, не позволяющая составить истинное впечатление о частоте поражений сердца и аорти - отсутствие своевременной диагностики. Это объясняется тем, что до настоящего времена нет клинических и лабораторных параметров, позволяющих диагностировать процесс на ранних этапах заболевания до развития выраженных клинических проявлений ( La ВгезЬ ,1985). Следовательно, необходимо найти первые начальные признаки начинающегося поражения сердца и аорты, выработать необходимый план обследования и, что особенно важно, определить стратегия лечения с целью замедления развития процесса в сердце и аорте.

Остаются открытыми и вопросы о том, какие структуры сердца поражаются чаще всего при АС н в какой последовательности проис-

ходит этот процесс. Считается, что наиболее характерно поражение клапанов аорты, которое вообще может быть первым клиническим проявлением АС (Eversmeyer ,1978), явиться причиной протезирования аортального клапана ( Stewart ,1978) с последующим, через несколько лет, диагностированием анкилозирующего спондилоартрита. Оказывается, что не только при наличии АС необходимо в обязательном порядке исследовать сердце, но и при наличии недостаточности аортального клапана проводить все исследования на выявление АС.

В большинстве же случаев считается, что между началом заболевания и появлением первых признаков недостаточности аортального клапана имеется интервал в 10-12 лет ( Sachman ,1963; Graham 1976). Нам же кажется, что эти процессы вдут параллельно, но с разным клиническим проявлением. Опыт показывает, что присоединившаяся аортальная недостаточность на несколько десятков лет может сократить жизнь больному АС и в этой связи поиск методов ее ранней диагностики (и даке простая настороженность в том направлении, что она реальна у больного АС) уже становится актуальным.

Весьма специфичным для АС являются нарушения сердечного ритма ( Spangler ,1973; Hitter-Heuge , ,1981). Они либо ухудшают прогноз заболевания, либо увеличивают гемодинамические осложнения от аортальной недостаточности.

Однако истинная частота этих поражений, их морфологический субстрат, влияние на прогноз тщательно не установлен! и требуог пристального изучения. Являясь исключительно тонко реагирующей на малейшие повреждения системой, она может оказаться первым звеном в диагностике начинающихся поражений сердца и аорты при анки-лозирующем сповдилоартрите.

С разной частотой отмечается и наличие поражений митрально-

ГО клапана ( Haruta е.а. ,1981; Stewart в .а. ,1978), но их своевременная диагностика практически отсутствует.

Другие поражения сердца при АС встречаются исключительно редко, носят казуистический характер, однако, именно это позволяет поднять один из интереснейших вопросов всей проблемы, ке нашедший настоящего истолкования в литературе: при АС в сердце поражаются рядом расположенные структуры, несущие в себе много элементов соединительной ткани. Видимо, это закономерно, а может быть и обязательно для анкилозирующего спондилоартрита.

Естественно предположить, что первыми проявлениями поражения сердца и аорты могут быть нарушения внутрисердечной гемодинамики. Наиболее информативным методом изучения внутрисердечной гемодинамики является эхокардиография и допллероэхокардиография. Однако, таких работ в отечественной и изученной нами иностранной литературе очень мало. Этот процент необходимо восполнить, так как он дает возможность с помощью общедоступного метода эхокардиография обнаружить нарушения гемодинамики и начальные структурные повреждения сердца у больных анкилозирующим спондилоартри-том.

• В доступной нам литературе мы не встретили работ, посвященных сравнительному анализу патологоанатомических данных и эхокар-диографии.

Все вышеизложенное определило цель и задачи нашего исследования.

Цель работы - изучить поражения сердца и аорты при АС, дать их качественную и количественную характеристику и определить возможность их ранней и точной диагностики с помощью комплексного обследования современными неинвазивными методами.

Исходя из этого были поставлены следующие задачи:

1. Найти возможную зависимость частоты и характера поражений сердца и аорты от различных форм и проявлений анкилозирующе-го спондилоартрита.

2. Изучить с помощью эхокардиографии центральную и внутри-сердечную гемодинамику у больных с анкилозирующим спондилоартри-том и выявить нарушения, характерные для повревдения сердца и аорты у данной группы больных.

3. Изучить начальные анатомические поражения сердца, не проявляющиеся клинически, но которые могут служить критериями начинающегося в"соединительной ткани сердца процесса, общего для ан-килозирующего спондилоартрита.

4. Определить, поражается ли соединительная ткань сердца у всех больных анкилозирующим спондилоартритом, и если да, то вовлекается ли она в процесс вслед за опорно-двигательным аппаратом или одновременно с ним?

Научная новизна работы

1. Показано, что в большинстве случаев (88,5?) анкилозиру»-щего апондклоартрита при Ш стадии заболевания и быстропрограсси-рующем течении заболевания болезнь проявляется одновременно как в опорно-двигательном аппарате, так и в сердце и аорте.

2. Показано, что при анкилозирующем спондилоартрите, как системном заболевании, в процесс одновременно с соединительной тканью опорно-двигательного аппарата вовлекается и соединительная ткань сердца. Это отражается на состоянии функции миокарда и приводит к нарушению его сократительной способности.

3. Впервые выработаны эхокардиографические критерии для диагностики начинающегося в соединительной ткани сердца процесса, которые были верифицированы при патологоанатомнческом исследовании умерших больных АС.

4. Показано, что процесс, начавшись в соединительной ткани некоторых образований сердца, еще до первых клинических проявлений порока, приводит к ряду анатомических изменений: умеренное расширение и утолщение корня аорты; утолщение створок аортального клапана; субаортальная бугристость; утолщение створки митрального клапана; пролапс митрального клапана; утолщение межжелудочковой перегородки и более умеренное задней стенки левого желудочка.

Практическая значимость

1. Установлено, что при периферической форме анкилозирующе-го спондилоартрита у большинства больных АС имеются изменения сердца и аорты, а также проводящей системы сердца. Это указывает на необходимость тщательного кардиологического обследования для выявления поражения сердца или аорты и последующего диагностического наблюдения ва ними.

2. Всем больным анкилозирующим сповдилоартритом с Ш стадией заболевания, а также больным, активность процесса у которых периодически достигает Ш степени, рекомендуется пройти незамедлительное кардиологическое обследование, ибо по нашим данным в 80$ случаев у нях имеются поражения со стороны сердца или аорты, которые могут в ряде случаев потребовать хирургического вмешательства.

3. При быстропрогрессирующем течении болезни часто поражаются структуры сердца, что также требует обязательного кардиологического обследования.

4. Изменение таких показателей внутрисердечной гемодинамики как фракция выброса, скорость циркулярного укорочения волокон миокарда и степень укорочения передне-заднего размера левого желудочка в систолу могут служить ориентирующими признаками

- 8 -

для ранней диагностики поражения миокарда при АС.

5. Имеется преимущественное сочетание нарушения проводимости сердца и органического его поражения при анкилозирувщеи спон-дилоартрите. При сочетании поражения клапанного аппарата сердца с нарушениями атриовентрикулярной проводимости целесообразно предположить возможность существования АС, даже если нет видимых клинических симптомов болезни.

6. Нарушения атриовентрикулярной проводимости у больных с имеющимся поражением клапанного аппарата сердца резко ухудшают прогноз заболевания. У этих больных часто развивается внезапная смерть и они должны проходить безотлагательное кардиологическое лечение, вплоть до оперативного.

Реализация результатов работы: Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику и нашли применение е Институте сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН, на кафедре факультетской терапии Российского государственного Университета, Главном военном клиническом госпитале им.Н.Н.Бурденко и могут быть использованы в других кардиохирургических и ревматологических центрах страны.

Апробация работы. Диссертация апробирована 25 апреля 1991 г. в Институте сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева АМН СССР.

Публикации. По теме диссертации опубликованы 3 научные работы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 8 советских и 93 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 37 таблицами и 31 рисунком.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОМ

Для выполнения основной задачи работы - изучение поражений сердца и аорты при анкилозирующем сповдилоартрите и определения возможности их ранней и точной диагностики - нами было проведено обследование 52 больным. Поражения сердца и аорты, подтвержденные эхокардиографически, отмечены нами у 29 больных (55,850. Кроме того, у 41 больного (79%) при электрокардиографическом обследовании выявлены нарушения ритма сердца или нарушения проводимости.

Изменения сердца были найдены у 22 из 23 больных с периферической формой АС. При центральной форме АС сердце и аорта поражены в 27,3$ случаев. При скандинавской форме поражений сердца и аорты выявлено не было.

При начальной стадии заболевания поражение клапанного аппарата сердца отмечено лишь у 20% больных. В то же время при Ш стадии поражения сердца и аорты отмечены у 69,2$ больных, и очень высок удельный вес поражений проводящей системы сердца (88,5$).

При преимущественно первой минимальной степени активности процесса поражения сердца и аорты отаечены лишь в 28,6$ случаев. Но нарушения ритма сердца и проводимости в 57,2$ случаев. Мы наблюдали 21 больного с преимущественно Ш степенью активности и у 17 из них (80,9$) были те или иные поражения клапанов сердца и аорты. При этом у 19 из 21 больного (90,5$) были нарушения проводящей системы сердца.

У всех больных с бистропрогрессирующим течением имелись поражения сердца и аорты. При медленно процюссирующем течении АС эти поражения отмечены лишь в 51,1$ случаев.

При остром начале заболевания (7 больных) у всех имеются поражения сердца и проводящей системы. При спокойном (с минимальной степенью активности) начале заболевания сердце не было поражено

ни у одного из 5 больных.

Анализируя суммарно все данные и учитывая то обстоятельство, что клиническая картина болезни Бехтерева отличается большим полиморфизмом и зависит от локализации поражения стадий и характера течения патологического процесса, можно отметить, что практически во всех случаях АС при преимущественно Ш степени активности, быстропрогрессярующем течении и остром начале заболевания наблюдаются поражения клапанов сердца, корня аорты и проводящей системы.

Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования состояния сердца является эхокардиохрафия. Исследование выполнено у всех 52 больных. Мы предполагаем, что патофизиологической основой изменения каких-либо гемодинамических показателей сократительной функции миокарда, насосной функции сердца при АС является поражение соединительной ткани миокарда, поэтому даже небольшие изменения этих показателей привлекали наше внимание, как вероятные ранние признаки поражения сердца.

Конечно-диастолический объем левого желудочка достоверно увеличен при 1-П стадии процесса (123,4^1,2 мл) у больных без клинических признаков поражения сердца, а также у всех больных с поражением сердца.

Конечно-систолический объем левого желудочка достоверно увеличен у больных 1-П стадией процесса (49,3^0,9 мл), у которых нет клинических признаков поражения сердца и аорты. Естественно, что у больных с поражением сердца, особенно при недостаточности митрального и аортального клапанов КСО увеличен значительно.

На функциональное состояние миокарда не оказала влияния степень активности процесса у больных без поражения клапанов сердца и аорты. Это вызвано, видимо, тем, что первоначально очаги патоло-

гического повреждения локализуются не в миокарде, а в участках соединительной ткани клапанного аппарата и межжелудочковой перегородки, которые в начальной стадии своего развития не влияют на функцию миокарда.

Индексы конечно-диастолического и конечно-систолического збъемов левого желудочка оказались достоверно увеличенными лишь у 5ольных с аортальными, или аорто-митральными пороками сердца, что вполне закономерно. У больных без поражения сердца имеется некоторая тенденция к их увеличению, но не подтвержденная статистически.

Ударный индекс (от 33,9*3,9 мл/м2 до 37,1*2,3 мл/м2 и сердеч-зый (от 2,19*0,15 мл/мин/ы2 до 2,25*0,26 мл/мин/м2) изменялись в зависимости от стадии процесса, но это не было достоверно по сравнению с контрольной группой (40,9*1,9 мл/м2 и 1901*113 мл/мин/м2 соответственно). В группе больных с клапанными поражениями сер-цечный индекс был увеличен, что сначала показалось нам странным, эднако, когда мы более глубоко проанализировали это, на наш взглед здесь роль сыграл синдром объемной перегрузки, т.е. сердце выбрасывало обычный объем плюс регургитацию. фракция выброса оказалась у больных с поражением сердца достоверно сниженной относительно Зольных без поражения сердца, хотя мы понимаем относительность этого показателя в данном случае.

Для более углубленного анализа состояния функции сократительного миокарда левого желудочка мы выполнили анализ еще 2-х показателей: степень укорочения передне-заднего размера левого келудочка в систолу £ ) и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда ( Уср ). Эти показатели особенно ценны, если ¡гчесть, что на их величину влияет не только функциональное состо-*ние миокарда, но и степень его вовлечения в патологический процесс (либо непосредственно, либо опосредованно через соединитель-

ную ткань).

Степень укорочения передне-заднего размера левого желудочка во время систолы оказалась тем меньше,чем больше вовлечена в процесс соединительная ткань, расположенная в разных участках миокарда. По всей группе больных АС % && уменьшился до 31,0,7 { в контрольной группе 34,0^0,6). У больных без поражения сердца, но при далеко зашедшем процессе (Ш стадия процесса) % Л £ достоверно отличается от контрольных показателей. Снижение наиболее выражено в группе больных с поражением 2-х клапанов. Таким образом оказалось, что % Д £ - показатель прямо зависимый от того, как далеко зашел процесс в соединительной ткани сердца.

Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда оказалась сниженной по всей группе больных (до I,06^0,06 см/сек, при 1,25£ 0,02 см/сек в контрольной группе) и идентично с предыдущим показателем. Эти показатели в пределах обычного человека нормальные,но по отношению к контрольной группе они все-таки снижены.

Видало, при снижении этих двух показателей $ и ) у больных с анкилозирующим спондилоартритом без видимых клинических признаков патологии следует организовать динамическое наблюдение, так как, скорее всего, это начало процесса поражения соединительной ткани сердца. Таким образом эти показатели и могут служить ориентирующими признаками для ранней диагностики поражения миокарда при АС.

По нашему мнению при эхокардиографическом обследовании больных АС особое внимание следует уделять изменениям анатомических характеристик. С одной стороны это выявляет скрытые механизмы компенсация, а с другой - показывает самые начальные моменты, нарушающие нормальную функцию миокарда и других структур сердца.

Межжелудочковая перегородка утолщена у всех без исключения

больных, даже у тех, у кого не было никаких клинических проявлений поражения сердца. При этом у больных с поражением сердца она оказалась толще, чем в контрольной группе практически в 2 раза (от 1,15*0,04 мм до 1,24*0,06 мм), а у больных без поражения сердца в 1,5 раз ( от 0,86*0,03 мм до 0,89*0,04 мм). По нашему мнению межжелудочковая перегородка утолщается за счет разрастания соединительной ткани, которое начинается сразу же с момента возникновения анкилозирующего сповдилоартрита.

Как мы и предполагали задняя стенка левого желудочка не должна увеличиваться столь заметно, как межжелудочковая перегородка (вследствие значительно меньшего количества соединительной ткани). У больных с поражением клапанов сердца она действительно увеличена (от I,02*0,12 мм до 1,13*0,09 мм) по сравнению с контрольной группой (0,9£0,05 мм). Но это следствие механизмов компенсации. У больных же без клинически видимых поражений сердца достоверного увеличения ее размеров не отмечено (0,91*0,02 до 0,98*0,05 мм).

Естественно ожидать увеличение массы миокарда левого желудоч-да вслед за гипертрофией межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. По полученным нами данным она действительно возросла по всей груше больных (в среднем 143,9*6,0 граммов).

Важно то, что она оказалась увеличенной и у больных без поражения сердца с Ш стадией процесса (135,1^5,1 г). Мы считаем необходимым причислить этот показатель к другим эхокардиаграфическим признакам, которые могут служить ранней диагностике вовлечения сердца в процесс общего поражения соединительной ткани при анкилоз иругащем спондилоартрите.

У всех больных диаметр аорты составил в среднем 3,9*0,02 см, что превысило соответствующий показатель в контрольной группе (3,3*0,0Ь см) на 0,6 см. Латентно начавшись, аортит (как классический ват/лант поражения сердца) начинает проявлять себя в далеко

зашедней стадии болезни. Так, в Ш стадии процесса размер корня аорты был достоверно больше, чем у всех других больных анкилози-рующим спондилоартритом, но без поражения клапанов сердца и корня аорты. Естественно,, что при наличии аортальной недостаточности, диаметр корня аорты был увеличен, превышая данные контрольной группы более, чем на 1.см.

По всей группе больных размеры левого предсердия сердца оказались достоверно больше (3,3^0,09 см), чем в контрольной 1руппе (2,6*0,04 см). Они оказались больше (от 2,7*0,05 до 2,9*0,06 см) даже у больных без поражения сердца. Можно предположить, что увеличение левого предсердия сердца на эхограммах у больных без клинических признаков поражения сердца может оказаться первым симптомом будущего поражения. Аналогичные данные получены при анализе индекса размера левого предсердия (от 1,93*0,08 до 2,96*1,3 см/м^ при 1,70*0,04 см/м2 в контрольной группе).

Нами был выполнен раздельный анализ нарушений сердечного ритма и проводимости. Анализируя поражения сердца, выявляемые при электрокардиографическом обследовании, мы считаем необходимым обратить внимание на два момента.

Первый - по нашему мнению, при АС поражается соединительная ткань не только опорно-двигательного аппарата, но и сердца. Второй - по всему своему протяжению проводящая система тесно связана с соединительной тканью. В числе факторов, влияющих на скорость проведения импульса имеет значение однородность электрофизиологических свойств специализированной ткани. Следовательно, возникновение воспалительного процесса в соединительной ткани, окружающей атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и его ножки, должно привести к изменению однородности ее электрофизиологических свойств и, как следствие этого, к нарушению проводимости,, Выводы эти ка-

- 15 -

жутся нам убедительными, так как нарушение проводящей системы сердца встретилось у всех больных АС с поражениями сердца и у 12 из 23 больных без видимых клинических поражений сердца.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости отмечены у 21 больного, в том числе у 9 без поражения сердца.

В результате позднего развития деполяризации левого желудочка у 7 больных развилась блокада левой ножки пучка Гиса, при этом у 3 - без поражения сердца. Мы считаем, что здесь тлеют место самые начальные стадии поражения соединительной ткани, расположенной в перегородке сердца и окутывающей ножки пучка Гиса.

Мы выявили, что нарушения внутрижелудочковой проводимости распределяются по выраженности поражений структур сердца. При отсутствии органических поражений клапанного аппарата или аорты наблюдаются лижь слабовиражешше нарушения внутрижелудочковой проводимости (неполная блокада правой ножки пучка Гиса, неполная блокада правой ветви левой ножки пучка Гиса). В то же время более значимые нарушения внутрижелудочковой проводимости отмечены лишь у .больных с поражениями сердца.

По нашим данным у части больных с атриовентрикулярной блокадой I степени не было поражений клапанного аппарата сердца, зато во всех случаях атриовентрикулярной блокады П и Ш (полной) степени у больных отмечены такие поражения сердца. Это резко ухудшает прогноз заболевания и увеличивает гемодинамические осложнения от клапанной патологии. Двум больным с полной атриовентрикулярной блокадой бил имплантирован электрокардиостимулятор, четверо больных с блокадой П степени умерли.

Если в случаях нарушений внутрижелудочковой проводимости наши рассуждения уложились в определенную схему, то анализ наруше-

ний сердечного ритма таких закономерностей не подтвердил. Экстра-систолия и мерцательная аритмия наблюдались у 6 больных, в том числе у 2 без органических поражений клапанного аппарата сердца.

Изучены аутопсиче.ские данные 6 больных, у которых было полное совпадение клинического и анатомического диагноза АС. У всех был исключен ревматизм, сифилис, синдром Марфана, первичный инфекционный эндокардит и ишемическая болезнь сердца.

При макроскопическом исследовании мы провели патологоанатоми-ческую верификацию данных эхокардиграфии и нашли следующие проявления АС: диффузное уплотнение и утолщение корня аорты, утолщение створок и недостаточность аортального клапана, очаговое уплотнение и утолщение эндокарда в субаортальной области, утолщение передней митральной створки, утолщение МЕЛ, пролапс митрального клапана.

Таким образом были подтверждены ЭХОКГ находки, которые мы расценивали как ранние признаки патологического процесса в сердце и аорте при АС.

При световой микроскопии обнаружены такие изменения, как диффузный фиброз, фиброэластоз аорты с явлениями очагового отека её стенки, лимфоклеточная инфильтрация вокруг Vasa vasorum , в аортальном клапане отмечался диффузный фиброз как створки клапана, так и поверхностных слоев прилегающего миокарда с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Также обнаружен субаортальный фиброз, явления фиброза митрального клапана. В миокарде были выявлены очаговый фиброз межуточной ткани с периваскулярной лимфо-цитарной инфильтрацией вокруг интрамуральных сосудов, а также лимфоидная инфильтрация стромы с немногочисленными плазматическими клетками.

Нагл представляется, что воспалительный процесс в соединитель-

ной ткани сердца начинается с инфильтрации корня аорты. Воспалительный процесс ограничивается стенкой аорты позади и сразу над минусами Вальсальвы, особенно в области, прилегающей к комиссурам. Воспалительный процесс сопровождается избыточной фибробластической реакцией, в основном в интиме и адвентиции аорты, фиброзный процесс в адвентиции распространяется на подклепанную область и образует маленький валик, идущий к базалъному отделу передней створки митрального клапана и на область перегородки в ее мебраноз-;юй части. Этот бугорок соответствует зоне дополнительных эхосиг-1алов в субаортальной области. Из 6 умерших он наблюдался у 5. Да-чее, прогрессируя, процесс ведет к появлению мощного слоя фиброз--юЯ ткани в области МНИ. (Это причина нарушений проводимости,если гкань проходит через пучок Гиса) и по передней створке МК.

На основании анализа патологоанатомических данных, мы делаем зивод, что воспалительные и фиброзные изменения в стенке аорты, «лапанных структурах, эндокарде и миокарде следует признать пато-?номоничными гистологическими признаками поражения сердца и аорты хри АС.

ВЫВОДЫ

1. Все больные с периферической формой АС (независимо от на-шчия жалоб на сердце) должны пройти тщательное кардиологическое >бследование для выявления поражения сердца и последующего динами-(еского наблюдения.

2. Все больные АС млеющие Ш стадию заболевания, а также ¡олыше, активность процесса у которых периодически достигает Ш :тепени должны пройти незамедлительное кардиологическое обследо-шние, так как по нашим данным у 4 из 5 таких больных тлеются раз-шчные проявления поражения сердца и аорты.

- 18 -

3. Изменение таких показателей внутрисердечной гемодинамики как фракция выброса, скорость циркулярного укорочения волокон миокарда и степень укорочения передне-заднего размера левого желудочка, в систолу могу* служить ориентирующими признаками для ранней диагностики поражения миокарда при АС.

4. Применение двухмерной эхокардиохрафии дает возможность выявить такие изменения, как умеренное расширение и утолщение корня аорты, утолщение створок аортального клапана, субаортальное выбухание, утолщение передней митральной створки и межжелудочковой перегородки, умеренное утолщение задней стенки левого желудочка и пролапс митрального клапана. Отмеченные изменения не определялись клинически и были верифицированы при патологоанатомичес-ком исследовании, что- позволяет их использовать (кроме пролапса митрального клапана), как эхокардиографические критерии для ранней диагностики поражений сердца и аорты при АС.

5. У больных АС характерным проявлением поражения сердца и аорты является сочетание нарушений атриовентрикулярной проводимости и поражения клапанного аппарата сердца, и наоборот, в случае нахождения при кардиологическом обследовании любого больного подобного сочетания, грлесообразно предположить возможность существования АС, даже если нет видимых клинических симптомов болезни,

6. На основании анализа патологоанатомических данных, мы делаем вывод, что воспалительные и фиброзные изменения в стедке аорты, субаортальной области, клапанных структурах, эндокарде и миокарде следует признать патогномоничными гистологическими признаками поражения сердца и аорты при АС.

7. При АС происходит системное поражение соединительной ткани не только опорно-двигательного аппарата, но и других органов, в частности сердца и аорты.

. - 19 -

8. Нарушения атриовентрикулярной проводимости у больных с имеющимся поражением клапанного аппарата сердца резко ухудшают прогноз заболевания. Эти больные должны проходить безотлагательное кардиологическое лечение, вплоть до оперативного.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем больным с периферической формой анкилозирующего спон-цилоартрита показано (независимо от наличия жалоб на сердце) пройти тщательное кардиологическое обследование для выявления поражения сердца или аорты и последующего диагностического наблюдения

за ними. Это объясняется тем, что у большинства больных с периферической формой АС имеются поражения клапанов сердца или аорты, а также поражения проводящей системы.

2. Все больные АС преимущественно с Ш степенью активности, а также больные с Ш стадией заболевания должны в обязательном порядке пройти кардиологическое обследование, так как в 80$ случаев у них имеются поражения со стороны сердца и аор.ты, которые могут потребовать хирургического вмешательства.

3. Тщательное кардиологическое обследование показано больным с быстропрогрессирующим течением болезни и при ее остром начале,

в связи с высокой частотой у таких больных поражений сердца и проводящей системы. .

4. Всем больным АС необходимо проводить эхокардиологическое обследование. При этом следует обратить внимание на показатели внутрисердечной гемодинамики, которые могут служить ориентирующими признаками для ранней диагностики поражения миокарда при АС: скорость циркулярного укорочения волокон миокарда и степень укорочения передне-заднего размера левого желудочка в систолу, фракция выброса.

- 20 -

5. При эхокардиографическом обследовании больных необходимо также обратить внимание на следующие признаки, позволяющие выявить начальные стадии анатомических изменений некоторых структур

/

сердца: умеренное pacumpW&e и утолщение корня аорты, утолщение створок аортального клапана, субаортальное выбухание, утолщение передней митральной створки и межжелудочковой перегородки.

6. При наличии у больного сочетания поражения клапанного аппарата сердца с нарушениями атриовентрикулярной проводимости целесообразно предположить возможность существования анкилозирующе-го спондилоартрита, даже если нет видимых клинических симптомов болезни.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Эхокардиографическая диагностика.поражений сердца и аорты при анкилозирующем спондилоартрите // Мед.рефератинв.журн. разд. ХУ, № 12.-1987 .- С.46. (соавт. Н.Б.Двинянинова, Ю.И.Бузиашви-ли).

2. Ранняя диагностика поражений сердца при анкилозирующем спондилоартрите с помощью эхокардиографии // Материалы 5-ой Моск.конф молодых ученых и специалистов.-1987.- С.38 ( соавт.Ю.И.Бузиаш-вили).

3. Поражение сердца и аорты при анкилозирующем спондилоартрите /Дурн. Ревматология,1988.- № 2.-С.34-39 (соавт.В.Н.Анохин, В.С.Чеканов, Н.Б. Двинянинова, Ю.И.Бузиашвили, Н.А.Каргина).