Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Половые особенности ремоделирования сердца, состояния сосудодвигательной функции эндотелия и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.05
Автореферат диссертации по медицине на тему Половые особенности ремоделирования сердца, состояния сосудодвигательной функции эндотелия и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью
На правах рукописи
АБРАМОВА Ксения Александровна
ПОЛОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА, СОСТОЯНИЯ СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ И СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Кардиология 14.01.05
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
- 3 ИЮН 2010
Тверь, 2010
004604754
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» на кафедре госпитальной терапии и профессиональных заболеваний
Научный консультант
Доктор медицинских наук, профессор Мазур Евгений Станиславович Официальные оппоненты
Доктор медицинских наук, профессор Поздняков Юрий Михайлович
Доктор медицинских наук, профессор Колбасников Сергей Васильевич
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский медико-стоматологический университет Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации»
Диссертационного совета Д 208.099.01 при ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава по адресу: 170100, Тверь, ул. Советская, д. 4
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии и на сайте www.tvergma.ru
Защита состоится «
на заседании
Автореферат разослан «
& ¿У
Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент
/ Мурга В. В.
Л
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования
В настоящее время во многих странах мира, в том числе и в России, артериальная гилертензия (АГ) является самым распространенным сердечно-сосудистым синдромом, ответственным за развитие ряда тяжелых кардиальных и церебральных заболеваний (Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я.,
2000). Своевременная диагностика и адекватное лечение АГ позволяет снизить частоту инсультов в среднем на 38%, а инфарктов миокарда и внезапной смерти — на 16% (Оганов Р.Г., 1999). Однако, несмотря на огромный арсенал высокоэффективных антигипертензивных средств, доля больных, у которых удается поддерживать артериальное давление (АД) на уровне ниже 140/90 мм рт. ст., остается довольно низкой, варьируя от 6-8% в Великобритании и России до 27% в США (Оганов Р.Г., 1994), Одной из причин низкой эффективности лечения АГ может быть назначение гипотензивной терапии без учета патогенетических особенностей заболевания, в том числе, без учета патогенетических особенностей, связанных с полом больных АГ (Мазур Е.С., 2001).
Своеобразие течения АГ у женщин отмечено в целом ряде отечественных и зарубежных исследований (Волков B.C., 2004; Verdecchia P. et al, 1994). Одним из наиболее ярких примеров служит зависимость между развитием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и особенностями суточного профиля АД, которая выявляется у женщин, но не у мужчин (Verdecchia P. et al, 1992). Имеются данные о патогенетической взаимосвязи между эксцентрическим типом ремоделирования левого желудочка и недостаточным ночным снижением АД, которая опять же выявляется только у больных АГ женского пола (Волков B.C., Мазур Е.С., 2000; Мазур Е.С.,
2001).
Однако в целом вопрос о патогенетических особенностях АГ у мужчин и женщин представляется недостаточно изученным. В частности, нет полной
ясности в вопросе о причинах нарушения суточного ритма АД и факторах влияющих на характер ремоделирования левого желудочка. Практически не изучены закономерности ремоделирования правых отделов сердца у больных АГ. Недостаточно информации о состоянии сосудодвигательной функции эндотелия у больных АГ мужчин и женщин и ее роли в генезе стойкого повышения АД. Учитывая несомненный научный интерес и определенную практическую значимость решения перечисленных вопросов, представляется актуальным проведение исследования, посвященного изучению взаимосвязей между особенностями суточного профиля АД, характером ремоделирования желудочков сердца и состоянием эндотелиальной функции у мужчин и женщин, больных эссенциальной гипертонией (гипертонической болезнью).
Цель исследования
Изучить связанные с полом особенности суточного профиля артериального давления, ремоделирования сердца и состояния сосудодвигательной функции эндотелия у больных гипертонической болезнью.
Задачи исследования
1. Изучить влияние гиперхолестеринемии, избыточной массы тела и ожирения на ремоделирование сердца у больных гипертонической болезнью мужчин и женщин.
2. Исследовать влияние пола больных гипертонической болезнью на характер взаимосвязи между нарушением суточного ритма артериального давления и ремоделированием левого желудочка сердца.
3. Выявить особенности ремоделирования правого желудочка при нарастании массы миокарда левого желудочка у мужчин и женщин, больных гипертонической болезнью.
4. Оденить состояние диастолической функции левого и правого желудочка в зависимости от наличия и степени выраженности гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью мужчин и женщин.
5. Изучить состояние сосудодвигательной функции эндотелия в зависимости от пола больных гипертонической болезнью и степени выраженности гипертрофии левого желудочка.
Научная новизна исследования и полученных результатов
Впервые проведено комплексное изучение влияние пола больных ГБ и выраженности ГЛЖ на характер взаимосвязи между клиническими особенностями заболевания, нарушениями СПАД, ремоделированием правого желудочка сердца и состоянием сосудодвигательной функции эндотелия.
Впервые показано, что избыточная масса тела и ожирение у больных ГБ женщин с ГЛЖ встречаются значительной чаще, чем у мужчин с аналогичными изменениями со стороны сердца и у женщин нормальной массой миокарда левого желудочка. При этом, как у мужчин, так и у женщин гиперхолестеринемия ассоциируется с умеренной, но не с выраженной ГЛЖ. Установлено, что у мужчин, больных ГБ, появление и нарастание ГЛЖ ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения объема левого и правого желудочка, но с достоверным уменьшением длины правого желудочка. У женщин, больных ГБ, выраженная ГЛЖ сопровождается увеличением объема, как левого, так и правого желудочка сердца и ассоциируется с нарушением суточного ритма артериального давления, проявляющимся его недостаточным снижением в ночное время. Доказано, что как у мужчин, так и у женщин, больных ГБ, появление и прогрессирование ГЛЖ сопровождается увеличением частоты нарушений диастолической функции не только левого, но и правого желудочка сердца. Впервые показано, что у больных ГБ мужчин нарушение эндотелийзависимой вазодилатации
ассоциируется с гиперхолестеринемией, а у женщин резкое нарушение эндотелийнезависимой вазодилатации сопряжено с развитием выраженной ГЛЖ.
Практическое значение результатов исследования
Результаты проведенного исследования доказали существенную роль объем-зависимого механизма стойкого повышения АД в генезе АГ у больных ГБ женщин с умеренной и выраженной ГЛЖ, что облегчает адекватный выбор антигипертензивных средств и может положительно сказаться на эффективности лечения данной категории больных.
Основные положения, выносимые на защиту
1. При гипертонической болезни, как у мужчин, так и у женщин гиперхолестеринемия ассоциируется с умеренной гипертрофией левого желудочка. У мужчин, в отличие от женщин, гиперхолестеринемия сопровождается нарушением эндотелийзависимой вазодилатации.
2. В патогенезе артериальной гипертензии у больных гипертонической болезнью женщин заметную роль играет задержка жидкости в организме. Возрастание роли этого механизма в поддержании высокого артериального давления ассоциируется с развитием более выраженной гипертрофии левого желудочка.
3. Эндотелийнезависимая вазодилатация нарушается при артериальной гипертензии, в генезе которой существенную роль играет задержка жидкости в организме. Нарушение способности сосудов к эндотелийнезависимой дилатации сопровождается уменьшением величины ночного снижения артериального давления.
Реализация и апробация работы
Апробация диссертации состоялась 5 апреля 2010 г. на расширенном заседании кафедры госпитальной терапии и кафедры семейной медицины ФПДО ПК и ППС Тверской государственной медицинской академии.
Результаты исследования представлены на Съезде кардиологов и терапевтов Центрального федерального округа Российской Федерации (Тверь, 2009), VII Всероссийской конференции «Современные возможности холтеровского мониторирования» (С-Петербург, 2006), терапевтической секции Юбилейной конференции, посвященной 70-летию Тверской государственной медицинской академии (Тверь, 2006 г) и заседании Тверского отделения Всероссийского научного общества терапевтов им. С.П.Боткина (2006). По теме диссертации опубликовано 14 работ, 2 из них — в изданиях, рекомендованных ВАК. Практические рекомендации внедрены в работу кардиологического отделения и ГУЗ «Областная клиническая больница, г. Тверь» и терапевтического отделения Поликлиники Тверской государственной медицинской академии. Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии и профессиональных заболеваний Тверской государственной медицинской академии.
Объем и структура диссертации
Работа изложена на 100 страницах печатного текста и включает введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, главу с изложением результатов собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации и список литературы. Работа содержит 9 таблиц и 21 рисунок. Библиографический указатель включает 194 источника, в том числе, 53 отечественных и 141 иностранных авторов.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследование проводилось на базе кардиологического отделения ГУЗ «Областная клиническая больница» и консультативно-диагностического отделения терапевтического профиля Поликлиники ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава на протяжении 2005-2008 гг. В общей сложности обследовано 200 больных ГБ (мужчин — 99, женщин — 101) находившихся на стационарном
или амбулаторном лечении в указанных лечебно-профилактических учреждениях.
Всем больным проводилось общеклиническое и эхокардиографическое исследование, суточное мониторирование артериального давления (СМАД) и определение состояния сосудодвигательной функции эндотелия. Общеклиническое обследование и СМАД проводились самостоятельно, эхокардиографическое исследование и определение состояния сосудодвигательной функции эндотелия — при участии доцента кафедры госпитальной терапии, к.м.н. В.В. Мазур.
Клиническое обследование проводилось с целью верификации диагноза и выявления критериев исключения. Диагноз «Гипертоническая болезнь» считался .верифицированным, если у пациента, во-первых, до начала приема гипотензивных препаратов было документально зафиксировано повышение АД до 140/90 мм рт. ст. и более, как минимум, при 2 визитах к врачу и, во-вторых, не было признаков, позволяющих заподозрить симптоматическую природу АГ (развитие АГ в возрасте до 30 или после 60 лет, резистентность АГ к адекватной гипотензивной терапии, выраженные изменения в анализах мочи, ультразвуковые признаки поражения почек, гипокалиемия).
Критериями исключения из исследования были отказ пациента от участия в исследовании, наличие тяжелой сопутствующей патологии (сахарный диабет, почечная или печеночная недостаточность, острое или хроническое легочное сердце, ишемическая болезнь сердца, мозговой инсульт в анамнезе), стойкие нарушения сердечного ритма, клинические признаки сердечной недостаточности и/или ФВЛЖ < 50%.
Эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате Sonos 2000 (HP, США) по протоколу Американской эхокардиографической ассоциации (ASE). Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывалась по формуле «площадь-длина». Наличие и степень
гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) определял-* по критериям А8Е, представленным в таблице 1.
Таблица 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и определения ее степени.
Показатель Пол Норма Гипертрофия левого желудочка
1-й степени 2-й степени 3-й степени
ММдж,г Муж <200 201-227 228-254 >255
Жен <150 151-171 172-192 >193
Кроме того, в соответствии с задачами настоящего исследования, проводилось определение объема и оценка диастолической функции правого желудочка. Объем правого желудочка определялся по методу M.Tomita и соавт. (1992), как разница между объемом обоих желудочков сердца, измеренным по методу дисков Симпсона, и объединенным объемом левого желудочка и межжелудочковой перегородки.
Для оценки диастолической функции правого желудочка из апикального доступа регистрировался транстрикуспидальный кровоток, из субкостального — кровоток в печеночных венах. При анализе доплеровского спектра трансмитрального и транстрикуспидального кровотока определялись максимальная скорость раннего (пик Е) и предсердного наполнения (пик А), время изоволюмического расслабления (ВИР) и время замедления раннего наполнения (ВЗРН). Рассчитывалось отношение пиковых скоростей раннего и предсердного наполнения (E/A).
При анализе доплеровского спектра кровотока в легочных и печеночных венах измерялась скорость систолического (S), диастолического (D) и ретроградного кровотока (Аг), рассчитывалось отношение пиковых скоростей систолического и диастолического кровотока (S/D).
Отсутствие нарушения диастолической функции желудочков констатировалось в случае преобладания раннего диастолического наполнения желудочков над предсердным (Е/А>1) и систолического
венозного потока над диастолическим (8Я)>1). При изменении соотношения фаз наполнения желудочков в пользу предсердной (Е/А^) диагностировалась нерестриктивная диастолическая дисфункция, характеризующаяся замедленным расслаблением желудочков и отсутствием повышения конечного диастолического давления в них (I тип НДФ, I стадия НДФ). Других вариантов НДФ у больных ГЪ, включенных в настоящее исследование, выявлено не было.
Суточное мониторирование АД проводилось с помощью аппарата «Кардиотехника-4000АД» на фоне плановой гипотензивной терапии в условиях свободного двигательного режима. Интервалы между измерениями АД равнялись 30 мин в дневное и 40 мин в ночное время, Рассчитывался средний уровень систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД в дневное и ночное время, а также величина ночного снижения АД (НССАД и НСДАД), показывающая, на сколько процентов уровень АД ночью ниже, чем днем. Гипотензивная терапия признавалась неэффективной, если средний уровень АД был выше 140/80 мм рт. ст. днем и/или 120/70 мм рт. ст. ночью, ночное снижение АД расценивалось как недостаточное при величине НССАД и/или НСДАД менее 10%.
Исследование сосудодвигательиой функции эндотелия проводилось с помощью ультразвукового исследования по методу 0.8.Се1еппа]ег с соавт. (1992), в основу которого положено измерение прироста диаметра плечевой артерии в ответ на ускорение кровотока в ней при проведении пробы с реактивной гиперемией. Способность к эндотелийнезависимой дилатации оценивается по реакции сосуда на экзогенные донаторы оксида азота, в роли которого использовался нитроглицерин.
Плечевая артерия лоцировалась в продольном сечении на 2-15 см выше локтевого сгиба с помощью линейного датчика 7 МГц. Диаметр сосуда (О0) измерялся в В-режиме, скорость кровотока (У0) - в режиме импульсного допплера. Затем кровоток в плечевой артерии прерывался путем повышения давления в наложенной на предплечье манжете сфигмоманометра до уровня,
превышающего величину систолического АД на 50 мм рт. ст. Через 5 минут воздух из манжеты выпускался, и сразу же измерялась реактивная скорость кровотока (УО, а через минуту — изменившийся в ответ на прирост скорости кровотока диаметр плечевой артерии (БО.
После восстановления исходного диаметра артерии, пациент получал сублингвально 0,5 мг нитроглицерина. Через 5 мин после этого вновь измерялся диаметр плечевой артерии (02). Последний считается аналогом фактора релаксации эндотелия, что позволяет сопоставить эндотелийнезависимую дилатацию и дилатацию сосудов, вызванную ускорением потока крови. Изображение артерии записывали на 5-й минуте после приёма нитроглицерина.
На основании полученных данных рассчитывался коэффициент вазодилатации (КВД) в пробе с реактивной гиперемией и относительный прирост диаметра плечевой артерии после приема нитроглицерина (АО,,).
КВД отражает способность плечевой артерии к дилатации в ответ на изменение напряжения сдвига на эндотелии и считается наиболее информативным показателем состояния сосудодвигательной функции эндотелия. Расчет КВД проводится по формуле:
КВД=
где то и Т1 — напряжение сдвига на эндотелии в исходном состоянии и при ускорении кровотока в пробе с реактивной гиперемией:
V V
г, =4/1х-г-, * '
где ц - вязкость крови (в среднем принималась равной 0,05 Пз).
Относительный прирост диаметра плечевой артерии после приема нитроглицерина (ДО,,) отражает способность сосуда реагировать на экзогенный релаксирующий фактор, т.е. характеризует эндотелийнезависимую дилатационную способность сосуда. Для расчета используется формула
ЛВ(%) = 100х°г й°.
А
где О0 — исходный диаметр артерии, Ог — диаметр артерии после приема нитроглицерина.
Основным методом решения задач настоящего исследования было выявление различий между группами больных, выделенными в зависимости от их пола и ММЛЖ (таб. 2).
Таблица 2. Распределение обследованных больных в зависимости от пола и степени гипертрофии левого желудочка
Пол обследованных больных Гипертрофия левого желудочка (группа больных) Всего
нет (1-я) умеренная (2-я) выраженная (3-я)
Мужской 27 41 31 99
Женский 23 50 28 101
Итого 50 91 59 200
В первую группу (нет ГЛЖ) включались больные ГБ мужчины с ММЛЖ, не превышающей 200 г, и женщины с ММЛЖ, не превышающей 150 г. Вторую группу составили больные с ГЛЖ 1-П степени, то есть мужчины с ММЛЖ от 201 до 254 г и женщины с ММЛЖ от 151 до 192 г. В третью группу включались больных с ГЛЖ III степени: мужчины с ММЛЖ не менее 255 г и женщины с ММЛЖ не менее 193 г.
Результаты, полученные в ходе исследования, накапливались в таблицах Ехсе1-97 и обрабатывались с помощью статистических функций указанного приложения. Для количественных признаков рассчитывались средняя величина (М) и ошибка репрезентативности (гп), в каждой из выделяемых групп, для качественных — доля носителей признака (Р) и ошибка доли (р). Межгрупповые различия оценивались с помощью t-критерия Стьюдента для несвязанных вариант
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Выделенные группы больных были сопоставимы по возрасту (средний возраст обследованных — 52,7±1,8 года), но различались по длительности заболевания (рис. 1). Как у мужчин, так и у женщин появление и прогрессирование ГЛЖ ассоциировалось с увеличением длительности стойкого повышения АД. При этом у женщин длительность заболевания была существенно больше, чем у мужчин.
Рисунок I. Средняя длительность заболевания (полных лет) в выделенных группах больных ГБ
Ц^жчины Женщины
О Нет ГЛЖ СЗ Умеренная ГЛЖ В Выраженная ГЛЖ
Длительность АГ — важный, но не единственный фактор, влияющий на развитие ГЛЖ. Об этом свидетельствуют данные о распространенности избыточной массы тела и ожирения (ИМТ>29 кг/м2) среди больных с различной ММЛЖ (рис. 2).
мужчины
Жени^ны
Рисунок 2. Распространенность избыточной массы тела и ожирения (в %) в группах больных ГБ, выделенных в зависимости от пола и ММЛЖ.
□ Нет ГПЖ ЕЗ Умеренная ГЛЖ О Выраженная ГЛЖ
У больных ГБ мужчин с выраженной ГЛЖ избыточная мпсса тела и ожирение встречаются в 2 раза чаще, чем среди больных без ГЛЖ. Распространенность избыточной массы тела и ожирения серди женщин с умеренной и выраженной ГЛЖ в 5,5 раз выше, чем среди женщин с нормальной ММЛЖ. Судя по представленным данным, в развитии ГЛЖ у женщин избыточная масса тела играет более значимую роль, нежели длительность стойкого повышения АД.
Еще одним фактором, способным повлиять на развитие ГЛЖ, служит уровень холестерина в крови. Как следует из представленных на рис. 3 данных, как у мужчин, так и у женщин высокий уровень холестерина (более 6,5 ммоль/л) ассоциируется с умеренной, а низкий — с выраженной ГЛЖ.
Рисунок 3. Распространенность дислипидемии (в %) в группах больных ГБ.
Мужчины Жени^ны
О Нет ГЛЖ В Умеренная ГЛЖ В Выраяенная ГЛЖ
Известно, что уровень холестерина в крови коррелирует с тяжестью атеросклеротического поражения коронарного русла. Можно полагать, что субклиническое нарушение коронарного кровообращения ухудшает «трофику» миокарда, препятствуя тем самым развитию его гипертрофии. Выраженная гипертрофия развивается тогда, когда повышенная нагрузка на миокард сочетается с его хорошим кровоснабжением. С этой точки зрения становится понятным, почему у больных ГБ с умеренной ГЛЖ распространенность дислипидемии очень высокая, а у больных с выраженной ГЛЖ, особенно у мужчин, — низкая.
Сопоставление данных о распространенности дислипидемии (рис. 3) с представленными на рис. 4 данными о средних величинах коэффициента
вазодилатации (КВД) позволяет сделать вывод, что дислмпидемия у мужчин нарушает сосудодвигательную функцию эндотелия, а у женщин — нет.
Рисунок 4. Средние величины КВД (усл. ед.) в группах больных ГБ.
Муямины □ Нет ГЛЖ а Умеренная ГЛЖ 5
У больных ГБ мужчин появление и прогрессирование ГЛЖ ассоциировалось с увеличением ТМЖИ и ТЗСЛЖ при одновременном уменьшении ДДПЖ. Средние величины перечисленных показателей в выделенных группах составили соответственно 1,24±0,02, 1,40±0,01 и 1,68±0,04 см (все р<0,01), 1,15±0,02, 1,30±0,02 и 1,45±0,05 см (все р<0,01), б,81±0,09, 6,65±0,08 и 6,29±0,11 см (все р<0,01). При этом в выделенных группах практически не различались средние величины КДОЛЖ (89,9±1,3, 92,6±1,8 и 91,3±1,7 мл), КДОПЖ (74,7±1,0, 73,2±2,3 и 77,0±1,3 мл) и ДДЛЖ (7,75±0,08, 7,94±0,08 и 7,82±0,09 см). Указанные структурные изменения сопровождаются увеличением доли лиц с нарушением диастолической функции, как левого, так и правого желудочка сердца (рис. 5).
Рисунок 5. Доля лиц (в %) с НДЖ левого и правого желудочка в группах больных ГБ мужчин,
Ндфлж, % нютж:. %
□ Нел- ГЛЖ □ Умеренная ГЛЖ В Выраменная ГЛЖ
Таким образом, ГЛЖ у больных ГБ мужчин по мере своего развития и прогрессирования становится все более концентрической и асимметричной. Структурная перестройка левого желудочка изменяет геометрию правого желудочка и сопровождается нарушением диастолической функции обоих желудочков сердца.
У женщин появление и прогрессирование ГЛЖ ассоциировалось с увеличением КДО обоих желудочка сердца (рис. 6), что сопровождалось увеличением распространенности нарушений их диастолической функции. В выделенных группа больных ГБ женщин НДФЛЖ отмечалось соответственно в 35, 84 и 79% случаев, НДФПЖ — в 22, 48 и 61% случаев.
Рисунок 6. Средние величины КДОЛЖ и КДОПЖв
выделенных группах больных ГБ женщин,
КДОЛЖ кдопж
И Нет ГЛЖ □ Умеренная ГЛЖ г Выраданная ГЛЖ
В отличие от мужчин, у женщин в выделенных группах выявлены статистически значимые различия средних величин исходного диаметра плечевой артерии. В группе женщин без ГЛЖ диаметр плечевой артерии равнялся в среднем 3,6±0,1 см, при умеренной ГЛЖ — 3,8±0,1 см, при выраженной — 4,3±0,1 см (р<0,01). Параллельное увеличение объема обоих желудочков сердца и диаметра магистрапьных артерий может свидетельствовать об увеличении объема циркулирующей крови, то есть о возрастании роли объем-зависимого механизма в формировании АГ.
Способность сосудов к расширению в первую очередь зависит от их исходного состояния. Исходно спазмированный сосуд способен к выраженной дилатапии, исходно дилатированный не может существенно
расшириться в ответ на воздействие вазодилататора. Представленные на рис. 7 данные свидетельствуют, что у мужчин нарастание ММЛЖ ассоциируется с увеличением способности сосудов к эндотелийнезависимой дилатации, что указывает на возрастание роли вазоспазма в формировании АГ.
Рисунок 7. Средние величины ДОн, НССАД и НСДАД (в %) в выделенных группах больных ГБ мужчин.
КЭНВД НССДЦ НСДАД
□ Нет ГЛЖ □ Умеренная ГЛЖ ¡3 Вырахенная ГЛЖ
Параллельно с увеличением ДЭн возрастает и величина НСАД. Это подтверждает имеющиеся в литературе сведения о том, что ночное снижение АД связано с дилатацией резистивных сосудов из-за снижения тонуса симпатической нервной системы во время сна.
ас* нссад
о Нет ГЛЖ и Умеренная ГЛЖ !
Рисунок 8. Средние величины ДОн, НССАД и НСДАД (в %) в выделенных группах больных ГБ мужчин.
У женщин, напротив, увеличение ММЛЖ ассоциируется с ограничением способности сосудов к эндотелийнезависимой вазодилатацин и уменьшением величины НСАД (рис. 8), что может быть связано с исходным расширением сосудов из-за их переполнения кровью.
выводы
1. Избыточная масса тела и ожирение у больных гипертонической болезнью женщин с гипертрофией левого желудочка встречаются значительной чаще, чем у мужчин с аналогичными изменениями со стороны сердца и у женщин нормальной массой миокарда левого желудочка.
2. Как у мужчин, так и у женщин, больных гипертонической болезнью, но не имеющих клинических проявлений ишемической болезни сердца, гиперхолестеринемия ассоциируется с умеренной, но не с выраженной гипертрофией левого желудочка
3. У больных гипертонической болезнью женщин появление и прогрессирование гипертрофии левого желудочка ассоциируется с уменьшением величины ночного снижения систолического и диастолического артериального давления. У мужчин такой зависимости не отмечается.
4. У мужчин, больных гипертонической болезнью, появление и нарастание гипертрофии левого желудочка ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения объема левого и правого желудочка, но с достоверным уменьшением длины правого желудочка.
5. У женщин, больных гипертонической болезнью, появление и прогрессирование гипертрофия левого желудочка сопровождается увеличением объема как левого, так и правого желудочка сердца и ассоциируется с нарушением суточного ритма артериального давления, проявляющимся его недостаточным снижением в ночное время.
6. Как у мужчин, так и у женщин, больных гипертонической болезнью, появление и прогрессирование гипертрофии левого желудочка сопровождается увеличением частоты нарушений диастолической функции не только левого, но и правого желудочка
7. У больных гипертонической болетыо мужчин нарушение эндотелийзависимой вазодилатации ассоциируется с гиперхолестеринемией. У женщин резкое нарушение эндотелийнезависимой вазодилатации сопряжено с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При выборе антигипертензивных средств для лечения больных гипертонической болезнью следует учитывать патогенетические особенности заболевания, в частности роль вазоспазма и задержки жидкости в стойком повышении артериального давления. При доминирующей роли гиперволемии в поддержании повышенного артериального давления патогенетически оправдано назначение диуретиков, при доминирующей роли вазоспазма— вазодилататоров (антагонистов кальция).
2. На важную роль гиперволемии в патогенезе артериальной гипертензии у больных гипертонической болезнью женщин без клинических признаков ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности указывают избыточная масса тела и ожирением (индекс массы тела более 29 кг/м2) выраженная гипертрофия левого желудочка (масса миокарда левого желудочка, рассчитанная по формуле «площадь-длина», более 192 г) и недостаточное (менее 10%) снижение артериального давления в ночное время.
3. На важную роль вазоспазма в патогенезе артериальной гипертензии у больных гипертонической болезнью мужчин без клинических признаков ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности указывают выраженная гипертрофия левого желудочка (масса миокарда левого желудочка, рассчитанная по формуле «площадь-длина» более 254 г) и нормальная величина ночного снижения артериального давления (более 10%).
СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Абрамова, К.А. Половые различия ремоделирования сердца и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью [Текст] / К.А. Абрамова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Российский кардиологический журнал. — 2009. — №2. — С. 23-27.
2. Мазур, В.В. Ремоделирование правого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью [Текст] // В.В. Мазур, К.А. Абрамова, Н.Д. Баженов, Е.С. Мазур И Клиническая медицина. — 2009. — №2. — С. 2427.
3. Абрамова, К.А. Оценка эффективности гипотензивной терапии по данным суточного мониторирования артериального давления [Текст] / К.А. Абрамова // Гуманитарные, клинические и морфологические аспекты медицины: сб. тезисов. —Тверь, 2003 — С. 153-154.
4. Тихомирова, Е.В. Особенности вариабельности сердечного ритма, вегетативного баланса, параметров центральной гемодинамики и психического статуса у лиц с пролапсом митрального клапана [Текст] / Е.В. Тихомирова, В.В. Мазур, К.А. Абрамова, H.H. Курочкин. // Итоги и перспективы лечебно-профилактической, научно-исследовательской и педагогической деятельности: сб. тезисов. — Тверь, 2004 — С. 146-148.
5. Абрамова, К.А. Росто-весовые показатели больных артериальной гипертензией и эффективность гипотензивной терапии [Текст] / К.А. Абрамова. // Итоги и перспективы лечебно-профилактической, научно-исследовательской и педагогической деятельности: сб. тезисов. — Тверь, 2004 —С. 148-149.
6. Абрамова, К.А. Сравнительная оценка гипотензивного эффекта комбинации ингибиторов АПФ с бета-адреноблокаторами [Текст] / К.А. Абрамова // Итоги и перспективы лечебно-профилактической, научно-исследовательской и педагогической деятельности: сб. тезисов. — Тверь, 2004 —С. 149-150.
7. Мазур, Е.С. К патогенезу безболевой ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / Е.С. Мазур, К.А. Абрамова // Верхневолжский медицинский журнал. — 2004. —№2. — С. 12-14.
8. Мазур, Е.С. Суточный ритм артериального давления и симпатической активности вегетативной нервной системы у больных артериальной гипертензией [Текст] / Е.С. Мазур, К.А. Абрамова, К. Сайед // Верхневолжский медицинский журнал. — 2004. — №2. — С. 29-30.
9. Абрамова, К.А. Росто-весовые показатели больных артериальной гипертензией и эффективность гипотензивной терапии [Текст] /
К.А.Абрамова // Материалы Всероссийско!" научно-практической конференции «Перспективы развития кардиологии и внедрение новых методов диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний»: сб. тезисов. — Москва, 2004. — С. 16.
10. Абрамова, К.А. Суточный профиль артериального давления и активность симпатического отдела вегетативной нервной системы у больных артериальной гипертензией [Текст] / К.А. Абрамова, К. Сайед // Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания: сб. тезисов. — Ярославль, 2004. — С. 12-14.
11. Волков, B.C. Циркадные ритмы артериального давления и вегетативных влияний на сердце у больных артериальной гипертензией [Текст] / B.C. Волков, К. Сайед, В.В. Мазур, К.А. Абрамова, Е.С. Мазур // Верхневолжский медицинский журнал. — 2005. — №3. — С. 8-10.
12. Мазур, Е.С. Особенности динамики артериального давления и частоты сердечных сокращений на фоне эпизодов болевой и безболевой ишемии миокарда [Текст] / Е.С. Мазур, К.А. Абрамова // Диагностика, лечение и профилактика болезней сердца и сосудов: сб. тезисов. — Тверь, 2006. — С. 52-57.
13. Абрамова, К.А. Колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений на фоне транзиторной ишемии миокарда в разное время суток [Текст] / К.А. Абрамова // Вестник аритмологии. — 2006. — Приложение Б. — С. 3.
14. Абрамова, К.А. Особенности ремоделирования сердца и суточного профиля артериального давления у мужчин и женщин, больных гипертонической болезнью [Текст] / К.А. Абрамова, В.В. Мазур, Е.С. Мазур // Традиции, современность, будущее. Инновационные подходы в диагностике, лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: сб. тезисов. — Тверь, 2009. — С. 40-42.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ артериальная гипертония
АД артериальное давление
ВЗРН время замедления раннего наполнения
ВИР время изоволюмического расслабления
ГБ гипертоническая болезнь
ГЛЖ гипертрофия левого желудочка
ДАД средний уровень диастолического АД
ДД диастолическая длина
ИМТ индекс массы тела
КВД коэффициент вазодилатации
КДО конечный диастолический объем
ЛЖ левый желудочек
ММЛЖ масса миокарда левого желудочка
НДФ нарушение диастолической функции
НСАД ночное снижение АД
НСДАД ночное снижение диастолического АД
НССАД ночное снижение систолического АД
ПЖ правый желудочек
САД средний уровень систолического АД
СМАД суточное мониторирование артериального давления
СПАД суточный профиль артериального давления
ТЗСЛЖ толщина задней стенки левого желудочка
ТМЖП толщина межжелудочковой перегородки
ФВ фракция выброса
А (пик А) максимальная скорость раннего трансмитрального
(транстрикуспидального) кровотока Аг (пик Аг) максимальная скорость ретроградного кровотока в легочных
(печеночных) венах Б (пик В) максимальная скорость диастолической фазы кровотока в
легочных (печеночных) венах Е (пик Е) максимальная скорость предсердной фазы трансмитрального
(транстрикуспидального) кровотока Б (пик Б) максимальная скорость систолической фазы кровотока в
легочных (печеночных) венах ДОн Относительный прирост диаметра плечевой артерии после
приема нитроглицерина
Отпечатано в типографии «Печатница»,
г. Тверь, б-р Радищева. 41/30. Тел.: (4822) 34-74-00, заказ 2304812_10 Подписано в печать 22.04.2010 г. Сдано в печать 23.04.2010 г. Формат Тираж 100 экз.
Оглавление диссертации Абрамова, Ксения Аленсандровна :: 2010 :: Тверь
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
СУТОЧНЫЙ ПРОФИЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА И ФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.
1.1. К вопросу о патогенезе артериальной гипертензии.
1.2. Суточное мониторирование артериального давления.
1.3. Ремоделирование сердца при артериальной гипертензии.
1.4. Эндотелиальная дисфункция.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническое обследование.
2.2. Эхокардиографическое исследование.
2.3. Суточное мониторирование артериального давления.
2.4. Исследование сосудодвигательной функции эндотелия.
2.5. Распределение больных по группам и статистическая обработка результатов исследования.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Клинические особенности обследованных больных.
3.2. Эффективность гипотензивной терапии и суточный профиль артериального давления.
3.3. Половые особенности ремоделирования желудочков сердца у больных гипертонической болезнью.
3.4. Состояние сосудодвигательной функции эндотелия у больных гипертонической болезнью.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
4.1. Факторы риска и гипертрофия левого желудочка.
4.2. Суточный профиль артериального давления и ремоделирование желудочков сердца.
4.3. Ремоделирование правого желудочка и теория однослойного спирального строения миокарда.
4.4. Теория однослойного спирального строения миокарда и нарушение диастолической функции желудочков сердца.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Абрамова, Ксения Аленсандровна, автореферат
Актуальность исследования
В настоящее время во многих странах мира, в том числе и в России, артериальная гипертензия (АГ) является самым распространенным сердечно-сосудистым синдромом, ответственным за развитие ряда тяжелых кардиальных и церебральных заболеваний [29, 30]. Своевременная диагностика и адекватное лечение АГ позволяет снизить частоту инсультов в среднем на 38%, а инфарктов миокарда и внезапной смерти — на 16% [60, 74, 89, 117, 128]. Однако, несмотря на огромный арсенал высокоэффективных антигипертензивных средств, доля больных, у которых удается поддерживать артериальное давление (АД) на уровне ниже 140/90 мм рт. ст., остается довольно низкой, варьируя от 6-8% в Великобритании и России, до 27% в США [40, 55, 73]. Одной из причин низкой эффективности лечения АГ может быть назначение гипотензивной терапии б|зучета патогенет1^ских^ особенностей заболевания, в том числе, без учета патогенетических особщностей, связанных с полом больных АГ [34].
Своеобразие течения АГ у женщин отмечено в целом ряде отечественных и зарубежных исследований [187, 24, 12, 10]. Одним из наиболее ярких примеров служит зависимость между развитием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и особенностями суточного профиля АД, которая выявляется у женщин, но не у мужчин [188, 189, 34, 11]. Имеются данные о патогенетической взаимосвязи между эксцентрическим типом ремоделирования левого желудочка и недостаточным ночным снижением АД, которая опять же выявляется только у больных АГ женского пола [34,11].
Однако в целом вопрос о патогенетических особенностях АГ у мужчин и женщин представляется недостаточно изученным. В частности, нет полной ясности в вопросе о причинах нарушения суточного ритма АД и факторах влияющих на характер ремоделирования левого желудочка. Практически не изучены закономерности ремоделирования правых отделов сердца у больных АГ. Недостаточно информации о состоянии сосудодвигательной функции эндотелия у больных АГ мужчин и женщин и ее роли в генезе стойкого повышения АД. Учитывая несомненный научный интерес и определенную практическую значимость решения перечисленных вопросов, представляется актуальным проведение исследования, посвященного изучению взаимосвязей между особенностями суточного профиля АД, характером ремоделирования желудочков сердца и состоянием эндотелиальной функции у мужчин и женщин, больных эссенциальной гипертонией (гипертонической болезнью). Цель исследования
Изучить связанные с полом особенности суточного профиля артериального давления, ремоделирования сердца и состояния сосудодвигательной функции эндотелия у больных гипертонической болезнью.
Задачи исследования
1. Изучить влияние гиперхолестеринемии, избыточной массы тела и ожирения на ремоделирование сердца у больных гипертонической болезнью мужчин и женщин.
2. Исследовать влияние пола больных гипертонической болезнью на характер взаимосвязи между нарушением суточного ритма артериального давления и ремоделированием левого желудочка сердца.
3. Выявить особенности ремоделирования правого желудочка при нарастании массы миокарда левого желудочка у мужчин и женщин, больных гипертонической болезнью.
4. Оценить состояние диастолической функции левого и правого желудочка в зависимости от наличия и степени выраженности гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью мужчин и женщин.
5. Изучить состояние сосудо двигательной функции эндотелия в зависимости от пола больных гипертонической болезнью и степени выраженности гипертрофии левого желудочка.
Научная новизна исследования и полученных результатов
Впервые проведено комплексное изучение влияние пола больных ГБ и выраженности ГЛЖ на характер взаимосвязи между клиническими особенностями заболевания, нарушениями СПАД, ремоделированием правого желудочка сердца и состоянием сосудодвигательной функции эндотелия.
Впервые показано, что избыточная масса тела и ожирение у больных ГБ женщин с ГЛЖ встречаются значительной чаще, чем у мужчин с аналогичными изменениями со стороны сердца и у женщин нормальной массой миокарда левого желудочка. При этом, как у мужчин, так и у женщин гиперхолестеринемия ассоциируется с умеренной, но не с выраженной ГЛЖ. Установлено, что у мужчин, больных ГБ, появление и нарастание ГЛЖ ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения объема левого и правого желудочка, но с достоверным уменьшением длины правого желудочка. У женщин, больных ГБ, выраженная ГЛЖ сопровождается увеличением объема как левого, так и правого желудочка сердца и ассоциируется с нарушением суточного ритма артериального давления, проявляющимся его недостаточным снижением в ночное время. Доказано, что как у мужчин, так и у женщин, больных ГБ, появление и прогрессирование ГЛЖ сопровождается увеличением частоты нарушений диастолической функции не только левого, но и правого желудочка сердца. Впервые показано, что у больных ГБ мужчин нарушение эндотелийзависимой вазодилатации ассоциируется с гиперхолестиринемией, а у женщин резкое нарушение эндотелийнезависимой вазодилатации сопряжено с развитием выраженной ГЛЖ.
Практическое значение результатов исследования
Результаты проведенного исследования доказали существенную роль объем-зависимого механизма стойкого повышения АД в генезе АГ у больных ГБ женщин с умеренной и выраженной ГЛЖ, что облегчает адекватный выбор антигипертензивных средств и может положительно сказаться на эффективности лечения данной категории больных.
Основные положения, выносимые на защиту
1. При гипертонической болезни как у мужчин, так и у женщин гиперхолестеринемия ассоциируется с умеренной гипертрофией левого желудочка. У мужчин, в отличие от женщин, гиперхолестеринемия сопровождается нарушением эндотелийзависимой вазодилатации.
2. В патогенезе артериальной гипертензии у больных гипертонической болезнью женщин заметную роль играет задержка жидкости в организме. Возрастание роли этого механизма в поддержании высокого артериального давления ассоциируется с развитием более выраженной гипертрофии левого желудочка.
3. Эндотелийнезависимая вазодилатация нарушается при артериальной гипертензии, в генезе которой существенную роль играет задержка жидкости в организме. Нарушение способности сосудов к эндотелийнезависимой дилатации сопровождается уменьшением величины ночного снижения артериального давления.
Заключение диссертационного исследования на тему "Половые особенности ремоделирования сердца, состояния сосудодвигательной функции эндотелия и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью"
выводы
1. Избыточная масса тела и ожирение у больных гипертонической болезнью женщин с гипертрофией левого желудочка встречаются значительной чаще, чем у мужчин с аналогичными изменениями со стороны сердца и у женщин нормальной массой миокарда левого желудочка.
2. Как у мужчин, так и у женщин, больных гипертонической болезнью, но не имеющих клинических проявлений ишемической болезни сердца, гиперхолестеринемия ассоциируется с умеренной, но не с выраженной гипертрофией левого желудочка.
3. У больных гипертонической болезнью женщин появление и прогрессирование гипертрофии левого желудочка ассоциируется с уменьшением величины ночного снижения систолического и диастолического артериального давления. У мужчин такой зависимости не отмечается.
4. У мужчин, больных гипертонической болезнью, появление и нарастание гипертрофии левого желудочка ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения объема левого и правого желудочка, но с достоверным уменьшением длины правого желудочка.
5. У женщин, больных гипертонической болезнью, появление и прогрессирование гипертрофия левого желудочка сопровождается увеличением объема как левого, так и правого желудочка сердца и ассоциируется с нарушением суточного ритма артериального давления, проявляющимся его недостаточным снижением в ночное время.
6. Как у мужчин, так и у женщин, больных гипертонической болезнью, появление и прогрессирование гипертрофии левого желудочка сопровождается увеличением частоты нарушений диастолической функции не только левого, но и правого желудочка.
7. У больных гипертонической болезнью мужчин нарушение эндотелийзависимой вазодилатации ассоциируется с гиперхолестиринемией. У женщин резкое нарушение эндотелийнезависимой вазодилатации сопряжено с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При выборе аитигипертеизивных средств для лечения больных гипертонической болезнью следует учитывать патогенетические особенности заболевания, в частности роль вазоспазма и задержки жидкости в стойком повышении артериального давления. При доминирующей роли гиперволемии в поддержании повышенного артериального давления патогенетически оправдано назначение диуретиков, при доминирующей роли вазоспазма -— вазодилататоров (антагонистов кальция).
2. На важную роль гиперволемии в патогенезе артериальной гипертензии у больных гипертонической болезнью женщин без клинических признаков ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности указывают избыточная масса тела и ожирением (индекс массы тела более 29 кг/м ) выраженная гипертрофия левого желудочка (масса миокарда левого желудочка, рассчитанная по формуле «площадь-длина», более 192 г) и недостаточное (менее 10%) снижение артериального давления в ночное время.
3. На важную роль вазоспазма в патогенезе артериальной гипертензии у больных гипертонической болезнью мужчин без клинических признаков ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности указывают выраженная гипертрофия левого желудочка (масса миокарда левого желудочка, рассчитанная по формуле «площадь-длина» более 254 г) и нормальная величина ночного снижения артериального давления (более 10%).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Абрамова, Ксения Аленсандровна
1. Алехин М.Н., Седов В.П., Ершова А.Е. и др. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1996; 7: 38^15.
2. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум. Сердечная недостаточность 2002; 1: 7—11.
3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Кардиология 2001;5:78-79.
4. Беркович О.А., Беляева О.Д. и др. Дисфункция эндотелия и нарушение агрегационной способности тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца. Возможности медикаментозной коррекции. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости 2002;70-75.
5. Бубнов Ю.И. Семейная артериальная гипертония: диагностика, лечение, медико-генетическое консультирование. В кн.: Лекции для практических врачей. М 1998;138-145.
6. Вандер А. Физиология почек. Пер. с англ. и ред. акад. Ю.В.Наточина. «Питер», СПБ, 2000, 252 С.
7. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Иванова С.В. и др. Структурно-функциональные изменения правого желудочка при артериальной гипертензии — причина или следствие хронической сердечной недостаточности? Сердечная недостаточность 2005; 3 (31): 117-119.
8. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова С.В. и др. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочка у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекции. Сердечная недостаточность 2005; 3 (31): 107-109.
9. Виноградов В.Ф., Волков B.C., Петрухин И.С. Отчет об изучении распространенности факторов риска и информированности населения Тверской области о здоровом образе жизни. Тверь 1998; 181.
10. Волков B.C. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных, потребляющих повышенное количество поваренной соли. Кардиология 2004; 1: 16-20.
11. Волков B.C., Мазур Е.С. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью. Кардиология 2000; 3: 33-36.
12. Волков B.C., Мазур Е.С., Калязина В.В. О механизмах формирования психосоматических соотношений при гипертонической болезни. Кардиология 1998; 3: 51-54.
13. Волков B.C., Нилова С.А. Особенности артериальной гипертонии у больных постинфарктным кардиосклерозом, потребляющих повышенное количество поваренной соли. Кардиология, 2007; 3: 67.
14. Волков B.C., Поздняков Ю.М. Лечение и профилактика гипертонической болезни. М 1999; 192.
15. Гельцер Б.И., Савченко С.В. и др. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных артериальной гипертензией. Кардиология 2003;5:55-58.
16. Губарева С.Е. Соотношение клинико-психологических, гемодинамических и некоторых патобиохимических показателей у женщин пожилого возраста при сосудистых поражениях головного мозга. Автореф. диссерт.канд. мед. наук, 2001.
17. Демидова Н. Ю. Эхокардиографические критерии «гипертонического сердца». Автореферат дисс. . доктора мед. наук. Нижний Новгород 2008; 51 с.
18. Джамилов P.P., Азизов В.А. Функциональное состояние правых отделов сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом по данным контрастной эхокардиографии. Кардиология 1998; 7: 24-28.
19. Джурич Д., Стефанович Е., Тасич Н., Яковлевич В. Применение тестов реактивности плечевой артерии при оценке дисфункции эндотелия в процессе старения. Кардиология 2002;5:55-57.
20. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. Под ред. Н.Н.Петрищева. СПб 2003; 184.
21. Задионченко B.C. Метаболический синдром, артериальная гипертония современная терапия. Кардиология 2000;8:79-80.
22. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. Кардиология 1998; 9:68-76.
23. Изварина О.А. Артериальная гипертония у женщин в климактерическом периоде: клинико-функциональные и психологические особенности. Автореф. диссерт.канд. мед. наук 2009.
24. Карпов Р.С., Пузырев К.В., Степанов В.А. и др. Генетические маркеры гипертрофии миокарда левого желудочка. Артериальная гипертензия 1999; 5: 54.
25. Кобалава Ж.Д., Караулова Ю.Л., Котовская Ю.В. и др. Генетические аспекты гипертрофии левого желудочка. Вестник РУДН 2002; 4:21-29.
26. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М 1999; 234 с.
27. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкин А.Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М 1997; 32 с.
28. Константинов В.В., Жуковский Г.С., Оганов Р.Г. и др. Значение факторов риска в распространенности ишемической болезни сердца у мужчин, проживающих в различных климатогеографических зонах
29. России, стран СНГ, Прибалтийских государств (кооперативное исследование). Кардиология 1993;8:48-52.
30. Кузнецова JI.M., Сандриков В.А. Эхокардиография в оценке функции правого желудочка. Кардиология 2009; 2: 63-65.
31. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л. Медгиз. 1950. 496с.
32. Леонова М.В., Белоусов Ю.Б., Семенчук Г.А. и др. Анализ показателей амбулаторного суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией. Тер арх 1997;1:35-38.
33. Мазур Е.С. Патогенез и клиническое значение изменений суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией. Автореф. диссерт.доктора мед. наук 2001.
34. Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковская Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Харьков: ТОРСИНГ 2000; 10-20.
35. Милягин В.А., Милягина И.В., Хозяинова Н.Ю. Влияние эднита на суточный профиль артериального давления и морфофункциональные показатели сердца у больных с семейной и несемейной формами артериальной гипертонии. Кардиология 2000;6:55-58.
36. Моисеев B.C., Караулова Ю.Л., Павлова А.В. Изучение клинико-генетических детерминант гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией. Практикующий врач 2006; 1: 5-8.
37. Моисеев B.C., Киякбаев Г.К. Проблема классификации кардиомиопатий. Кардиология 2009; 1: 65—70.
38. Небиеридзе Д.В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии. Consilium medicum. Приложиение 2005; 1:31-38.
39. Оганов Р.Г. Проблема контроля артериальной гипертонии среди населения. Кардиология 1994;3:80-83.
40. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике. Кардиология 1999;2:4-10.
41. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы. Кардиология 2000;6:4-8.
42. Ольбинская Л.И., Хапаев Б.А. Хронотерапевтические аспекты применения различных лекарственных форм нифедипина у больных гипертонической болезнью. Кардиология 2000;6:59-62.
43. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. Суточное мо-ниторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы). М 1997; 45.
44. Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). М.: Издательство ООО ОССН 2007; 68 е.
45. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. М.: издательский дом Видар-М; 2008: 512 с.
46. Сергиенко В.Б., Саютина Е.В., Самойленко и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология 2000;1:35-37.
47. Сидоренко Б.А.,Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии. Кардиология 1998; 5: 80-85.
48. Соболева Г.Н., Рогоза А.Н., Шумилина М.В. и др. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффектыp-адреноблокаторов нового поколения. Русский медицинский журнал 2001; 9:754-757.
49. Ткаченко С.Б., Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. М., «Реал Тайм» 2006; 176 с.
50. Фейгенбаум X. Эхокардиография / Пер. с англ. под ред. Митькова В.В. М.: Видар, 1999. 512 с.
51. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 2-е издание. М., Практика: 2005; 344 с.
52. Abe M, Wu Z, Yamamoto M, et al. Association of dopamine beta-hydroxylase polymorphism with hypertension through interaction with fasting plasma glucose in Japanese. Hypertens Res 2005;28:215.
53. Alpert M.A., Lambert C.R., Terry B.E. Influence of left ventricular mass on left ventricular diastolic filling in normotensive morbid obesity. Am Heart J 1995; 130: 1068-1071.
54. Balogun M., Dunn F. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension. J Hypertens 1991; 9: Suppl 5: 21-26.
55. Baudin B. Polymorphism in angiotensin II receptor genes and hypertension. Exp Physiol 2005;90:277
56. Beevers H.S. Hypertension in practice. Second Edition. Dunitz 1995;3.
57. Benjafield AY, Wang WY, Speirs HJ, et al. Genome-wide scan for hypertension in Sydney Sibships: The GENIHUSS study. Am J Hypertens 2005;18:828.
58. Bhavani AB, Sastry KB, Reddy NK, et al. Lipid profile and apolipoprotein E polymorphism in essential hypertension. Indian Heart J 2005;57:151.
59. Bianchi G, Fox U, Di Francesco GF, Giovannetti AM, Pagetti D: Blood pressure changes producedby kidney cross-transplantation between spontaneously hypertensive and normotensive rats. ClinSci Mol Med 1974;47:435-448.
60. Blaufarb I. S., Sonnenblick E. H. The rennin-angiotensin system in left ventricular remodeling. Amer. J Cardiol 1996; 13: 8C—16C.
61. Boulanger C.M. Endothelial NO synhase CR Seances. Soc Biol Fil 1995; 189(6): 1069-1079.
62. Bright, R. Tabular view of the morbid appearances in 100 cases connected with albuminous urine. Guy's Hospital Reports 1, 1836. p 380-400.
63. Buckberg G.D. Basic science reviw: the helix and the heart. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002; 124: 863-883.
64. Buckberg G.D. Congestive heart failure: treat the disease, not the symptom -return to normalcy. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003; 125: 41-49.
65. Buckberg G.D. The structure and function of the helical heart and its buttres wraping. II. Interface between unfolded myocardial band and evolution of primitive heart. Semin. Thoracic. Cardiovasc. Surg, 2001; 13: 320-332.
66. Buckberg G.D., Clemente C., Cox J.L. et al. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping IV. Conceps of dynamic function from the normal macroscopic helical structure. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 13 (4): 342-357.
67. Buckberg G.D., Weisfeld M.L., Ballester M. et al. Left ventricular form and function: scientific priorities and strategic planning for development of new views of disease. Curculation 2004; 110: 333-336.
68. Burnett J., Kao P., Hu D. et. al. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human, Science 1986; 231: 1145-1147.
69. Burt V.L., Cutler J.A., Higgins M. et al. Trends in the prevalence, awarness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data fromthe Health Examination Surveys, 1960 to 1991. Hypertension 1995;26:60-69.
70. Burt V.L., Whelton P., Rocella E.J. et al. Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Study. Hypertension 1995;25:305-313.
71. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Ann Intern Med 1986; 105: 173-178.
72. Castellano M, Glorioso N, Cusi D, et al. Genetic polymorphism of the renin-angiotensin-aldosterone system and arterial hypertension in the Italian population: The GENIPER Project. J Hypertens 2003;21:1853.
73. Caulfield M, Munroe P, Pembroke J, et al. Genome-wide mapping of human loci for essential hypertension. Lancet 2003;361:2118.
74. Celermajer D.S. Atherosclerosis in the human brachial artery. J Am Cardiol 1985;5:346-348.
75. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992;7:1111-1115.
76. Chakko S., de Marchena E., Kessier K.M. et al. Right ventricular diastolic function in systemic hypertension. Am J Coll Cardiol 1990; 65 (16): 1117— 1120.
77. Chen W, Srinivasan SR, Li S, et al. Gender-specific influence of NO synthase gene on blood pressure since childhood: The Bogalusa Heart Study. Hypertension 2004;44:668.
78. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206.
79. Cicalia S., Galderisi M., Caso P. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in arterial systemic hypertension: analysis by pulsed tissue Doppler. Eur J Echocardiogr 2002; 3 (2): 135-142.
80. Cittadini A., Fazio S., Stromer H. et al. Optimal determination of right ventricular filling dynamics in systemic hypertension. Am Heart J 1995; 130 (5): 1074-1082.
81. Contrib. Nephrol. Basel, Karger, 2004,vol 143,p 18. Hall J.E: The kidney, hypertension, and obesity. Hypertension 2003;41:625-633.
82. Cooke J.P., Rossitch E., Andon N et al. Flow activates endothelial potassium channel to release endogenous nitrovasodilator. Clin Invest 1991; 88: 1663-1671.
83. Cui J, Melista E, Chazaro I, et al. Sequence variation of bradykinin receptors B1 and B2 and association with hypertension. J Hypertens 2005;23:55.
84. Dietz N., Dzau V.J, Gibbon G.N. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension. Hypertension 1991;18:115-121.
85. Doba N., Tomiyama H., Vashida H. Left ventricular hypertrophy in mild essential hypertension, its progression, prediction and treatment strategy. Jap Heart J 1996; 37:417-430.
86. Drayer J.I.M., Weber M.A., De Young J.L. Blood pressure as a determinant of cardiac left ventricular muscle mass. Arch Intern Med 1983; 143: 90-92.
87. Dzau V.J., Gibbons G.H. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension. Hypertension 1991; 18: III-115-III-121.
88. Feigenbaum H. Echocardiography. 4-th edition. Philadelphia: Lea-Febirger, 1987; 580 p.
89. Ferlinz J. Right ventricular performance in essential hypertension. Circulation 1980; 61 (1): 156-162.
90. Fields LE, Burt VL, Cutler JA, et al. The burden of adult hypertension in the United States 1999вЪ"2000: A rising tide. Hypertension 2004;44:398.
91. Fujita T, Henry WL, Bartter FC, Lake CR, Delea CS: Factors influencing blood pressure in human subjects with idiopathic hypertension. Am J Med 1980;69:334-344.
92. Fujita T, Katsuyuki A. Salt, Blood Pressure and Kidney. In Kidney and Blood Pressure Regulation. Contrib Nephrol. Basel. Karger. Vol 143. 2004.
93. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980; 288:373-376.
94. Galderisi M., Celentano A., Tanmaro P. Left ventricular hypertrophy, complimance and ventricular filling. J Ind Med Res 1991; 19: 103-111.
95. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1550-1558.
96. Gardiner S.M., Compton A.M., Bennet T. et al. Control of regional blood flow by endothelium derived nitric oxide. Hypertension 1990;15:486-492.
97. Garsia Fernandez M.A.,Azevedo J., Puerta P. et al.Regional left ventricular diastolic dysfunction evalueted by tissue Doppler imaging as an earlier signal of myocardialishemia.Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 788.
98. Gibbons G.H. Endothetial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target. Am J Cardiol 1997;79:3-8.
99. Giner V, Poch E, Bragulat E, et al. Renin-angiotensin system genetic polymorphisms and salt sensitivity in essential hypertension. Hypertension 2000;35(Pt2):512.
100. Gunther F.,Haverkamp W.,Deng M.C.et al.Left ventricular diastolic filling assessment by Doppler EchoCG in the evaluation of patients before heart transplantation compared to peak exercise oxygen consumption.Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 1219.
101. Guyton A.C. Kidneys and fluids in pressure regulation. Small volume but large pressure changes. Hypertension. 19. suppl. 1. 1992. 12-18.
102. Guyton A.C., Coleman T.G., Cowley A.W., Schee K.W., Hanning R.D., Norman R.A. Arterial pressure regulation: overriding dominance of the kidneys in long-term regulation and in hypertension. Am/ J. of Medicine. 52. 1972. 584-594.
103. Guyton A.C., Hall J.E., Lohmeier Th.E., et al. Blood pressure regulation: basis concepts // Fed. Proc. 1981. - Vol.40. - P.2252-2256.
104. Habib G.B., Zoghbi W.A. Doppler assessment of right ventricular filling dynamics in systemic hypertension: comparison with left ventricular filling. Am Heart J. 1992; 124 (5): 1313-1320.
105. Hall, J. E. Renal function in one-kidney, one-clip hypertension and lowrenin essential hypertension. American Journal of Hypertension. 1991; 4, 523-533.
106. Hall, J. E., Mizelle, H. L., Brands, M. W., and Hildebrand, D. A. Pressure natriuresis and angiotensin II in reduced kidney mass, salt-induced hypertension. American Journal of Physiology. 1992; 262, 61-71.
107. Hall, J. E., Mizelle, H. L., Brands, M. W., and Hildebrand, D. A. (1992). Pressure natriuresis and angiotensin II in reduced kidney mass, salt-induced hypertension. American Journal of Physiology 262, R61bT)"R71.
108. Hannila-Handelberg T, Kontula K, Tikkanen I, et al. Common variants of the beta and gamma submits of the epithelial sodium channel and theirrelation to plasma renin and aldosterone levels in essential hypertension. BMC Med Genet 2005 ;6:4.
109. Hansson L., Hedner Т., Jern S. Epidemiology of hypertension. Hypertension -manual 1998; 19-25.
110. Harrison's Prinsiples of Internal Medisine, 17-th Edition, 2008, 3352 p.
111. Higaki J, Baba S, Katsuya T, et al. Deletion allele of angiotensin-converting enzyme gene increases risk of essential hypertension in Japanese men. The Suita Study. Circulation 2000; 101: 2060.
112. Ignarro L.J.Wei Lun Visiting Professorial Lecture: Nitric oxide in the regulation of vascular function: an historical overview. J Card Surg 2002;17(4):301-306.
113. Iwai N., Ohmichi N., Nakamura Y. et. al. DD genotype of the angiotensin-converting enzyme is a risk factor left ventricular hypertrophy. Circulation 1994; 90: 2622-2628.
114. Jain S, Li Y, Patil S, et al. A single-nucleotide polymorphism in human angiotensinogen gene is associated with essential hypertension and affects glucocorticoid induced promoter activity. J Mol Med 2005;83:121.
115. Janicki J.S., Weber K.T., Loscalso J. et al. Extracardiac pressure and ventricular haemodynamics. Cardiovasc Res 1987; 21 (3): 230-239.
116. Johnstone M.T., Creager S.L., Scales K.M. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulindependent diabetes mellitus. Circulation 1993; 88: 2510-2516.
117. Kawasaki T, Delea CS, Bartter FC, Smith H: The effect of high-sodium and low-sodium intakes on blood pressure and other related variables in human subjects with idiopathic hypertension.Am J Med 1978;64:193-198.
118. Keller G, Zimmer G, Mall G, Ritz E, Amann K: Nephron number in patients with primary hypertension. N Engl J Med 2003;348:101-108.
119. Khashaba A.A.,Saleh M.A.,Hassan O.et al.Effects of minimal lumen diameter of infarct related coronary artery on left ventricular remodellingand functions early after anterior myocardial infarction.Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 334.
120. Koenig W. Hypertension and atherosclerosis: epidemiology and economic impact. European Meeting on Calcium Antagonist (Symposium), 2nd. Amsterdam 1995;3.
121. Kokubo Y, Inamoto N, Tomoike H, et al. Association of genetic polymorphisms of sodium-calcium exchanger 1 gene, NCX1, with hypertension in a Japanese general population. Hypertens Res 2004;27:697.
122. Kumar & Clark. Clinical Medicine. 6 Edition. Elsevier Inc. 2006. 1365 p.
123. Kumar NN, Benjafield AV, Lin RC, et al. Haplotype analysis of aldosterone synthase gene (CYP11B2) polymorphisms shows association with essential hypertension. J Hypertens 2003;21:1331.
124. Lanzani C, Citterio L, Jankaricova M, et al. Role of the adducin family genes in human essential hypertension. J Hypertens 2005;23:543.
125. Laragh JH: Laragh's lesson in renin system pathophysiology for treating hypertension and its fatal cardiovascular consequences. New York, Elsevier Science, 2002.
126. Luft FC. Geneticism of essential hypertension. Hypertension 2004;43:1155.
127. Manalich R, Reyes L, Herrera M, et al. Relationship between weight at birth and the number and size of renal glomeruli in humans: A histomorphometric study. Kidney Int 2000;58:770.
128. Manunta P, Cerutti R, Bernardi L, Stella P, Bianchi G: Renal genetic mechanisms of essential hypertension. J Nephrol 1997;10:172-178.
129. Marcantoni С, Ma L-J, Federspiel C, Fogo AB. Hypertensive nephrosclerosis in African-Americans vs Caucasians. Kidney Int. 62. 2002.172-180.
130. Mein CA, Caulfield MJ, Dobson RJ, et al. Genetics of essential hypertension. Hum Mol Genet 2004; 13 Spec No 1 :R169.
131. Miyamoto Y., Saito Y., Kajiyama N. et. al. Endothelial nitric oxide sunthase gene is positively associated with essential hypertension. Htpertension 1998; 32: 1:3-8.
132. Motone M, Katsuya T, Ishikawa K, et al. Association between hepatocyte growth factor gene polymorphism and essential hypertension. Hypertens Res 2004;27:247.
133. Myslinski W., Mosiewicz J., Ryczak E. et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J Human Hypertension 1998; 12 (3): 149-155.
134. Necroutenko L, Agafonov A, Lykova D. Well-known factor of serious vascular events in hypertensives and added value of endothelium-dependent arterial relaxation. Abstract of 72nd European Atherosclerosis Society Congress. Glasgow 2001.
135. Neunteufi Т., Katzenschlager R., Hassan A. et al. Impairment of flow-mediated vasodilatation in the brachial artery is related to angiographically documented artery disease. E Heart J 1995; 16:456.
136. Oldershow P., Bishop A. The difficulties of assessing right ventricular function. Brit. Heart J. 1995; 74: 99-100.
137. Oxford Textbook of Medicine 4th edition (March 2003): by David A. Warrell (Editor), Timothy M. Cox (Editor), John D. Firth (Editor), Edward J., J R., M.D. Benz. (Editor) By Oxford Press.
138. Palmer R.M., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activiti of endothelium derived relaxing factor. Nature 1987;327:524-526.
139. Panza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension. Clin Cardio 1997;20:26-33.
140. Parmer RJ, Stone RA, Cervenka JH. Renal hemodynamics in essential hypertension: Racial differences in response to changes in dietary sodium. Hypertension 1994;24:752.
141. Perticone F., Raffaele M., Carmela C. et. al. Hypertensive left ventricular remodeling and ACE-gene polymorphism. Cardiovasc. Res. 1999; 43: 192199.
142. Pharoah POD, Stevenson CJ, West CR. Association of blood pressure in adolescence with birthweight. Arch Dis Child Fetal Neonatal 1998;79:F114.
143. Pickering T.G., Harshfield G.A., Devereux R.B. et al. What is the role of ambulatory blood pressure monitoring in the management of hypertensive patients? Hypertension 1985; 7: 171-177.
144. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease; new insights into the genesis of cardiovascular disease. Am J Med 1998;105:32-39.
145. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Commettee and the chamber quantification whiting group, developed in conjunction with the
146. European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2005; 18: 1440-1463.
147. Ren J.F., Pancholy S.B., Iskandrian B.S. Doppler echocardiographic evaluation of the spectrum of left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension. Am Heart J 1994; 127: 906-913.
148. Rettig R, Folberth C, Strauss H, Kopf D, Waldherr R, Unger T: Hypertension transmitted by kidneys from stroke-prone spontaneously hypertensive rats. Am J Physiol 1989;257:F197~F203.
149. Rostand SG. Hypertension and renal disease in blacks: Role of genetic and/or environmental factors? Adv Nephrol Necker Hosp 1992;21:99.
150. Saketkhou B.B., Rama P., Lipskind B. et al. Impaired flow-mediated vasodilatation and abnormal thallium-201 stress scintigraphy. E Heart J 1995; 16:491.
151. Schannwell C.M., Janda I., Ku hi U., Strauer B.E. The influence of left ventricular diastolic relaxation on the functional capacity in patients with dilated cardiomyopathy. Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 1134.
152. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, ststolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 1991; 84: 280.
153. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr., 1989; 2:358.
154. Schnall PL et al. A longitudinal study of job strain and ambulatory blood pressure: results from a three year follow up. Psychosomatic Medicine. 60. 1998. 697-706.
155. Schwartz F, Duka A, Sun F, et al. Mitochondrial genome mutations in hypertensive individuals. Am J Hypertens 2004; 17:629.
156. Shimokava H. Endothelial dysfunction in hypertension. J Ateroscler Thromb 1998;4(3):118-27.
157. Smith V.E., White W.B., Meeran M.K. et al. Improved left ventricular filling accompanies reduced left ventricular mass during therapy of essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 1449-1454.
158. Spiering W, Kroon AA, Fuss-Lejeune MJ, et al. Genetic contribution to the acute effects of angiotensin II type 1 receptor blockade. J Hypertens 2005;23:753.
159. Staessen J.A, Wang J, Bianchi G, et al. Essential hypertension. Lancet. 361. 2003. 1629.
160. Staessen J.A., Bieniaszewski L., Buntinx F. et al. The trough-to-peak ratio as an instrument to evaluate antihypertensive drugs. Hypertens 1995; 26:1:942-949.
161. Stroes E.S., Koomans H.A., de Bmin T.V., Rabelink T.J. Vascular functionin the forearm of hypercholesterlaemic patients off and;- on lipid-lowering medication. Lancet 1995; 346: 467-471.
162. Suthanthiran M, Li B, Song JO, et al. Transforming growth factor-beta 1 hyperexpression in African American hypertensives: A novel mediator of hypertension and/or target organ damage. Proc Natl Acad Sci U S A 2000;97:3479.
163. Taddei S., Virdis A., Chiadoni L., Salvetti A. The pivotal role of endotelium in hypertension. Medicographia. Issue 59. 1999; 21(1): 22-29.
164. Taddei S., Virdis A., Chiadoni L., Salvetti A. The role of endothelium in human hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertension 1998; 7(2): 203-209.
165. Taddei S., Virdis A.,Mattei P., Salvetti A. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary froms of hypertension. Hypertension 1993 ;21:929-933.
166. Tomita M., Masuda H., Sumi T. et al. Estimation of right ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method. Am. Heart J. 1992; 123: 1011.
167. Torrent-Guasp F. Estructura у function del corazon. Rev. Esp. Cardiol. 1998;51:91-102.
168. Torrent-Guasp F., Ballester M., Buckberg G.D. et. al. Spatial orientation of the ventricular muscle band: physiologic contribution and surgical implications. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 122: 389-392.
169. Torrent-Guasp F., Buckberg G.D., Clemente C. et al. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. I. The normal macroscopic structure of the heart. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 13(4): 301-319.
170. Torrent-Guasp F., Caralps-Riera J.M., Ballester-Rodes M. Cuatro propuestas para la remodelaciyn ventricular en el tratamiento de la miocardiopatya dilatada. Rev. Esp. Cardiol. 1997; 50: 682-688/
171. Torrent-Guasp F., Corno A., Komeda M. et. al. Systolic ventricular filling. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004; 376-386.
172. Torrent-Guasp F., Kocica M.J., Corno A.F. et al. New understanding of the heart structure and function. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005; 27 (2): 191201.
173. Toto RD. Hypertensive nephrosclerosis in African Americans. Kidney Int 2003;64:2331.
174. Van Zwieten P.A. Endothelial dysfunction in hypertension a clinical evaluation. Blood Press Suppl 1997;2:67-70.
175. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in hypertension. J Hypertens 1996; 14(5):83-93.
176. Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G. et al. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension. J Hypertens 1994; 24: 793-801.
177. Verdecchia P., Schilattci G., Guerrieri M. et al. Circadian blood pressurejchanges and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulation. 1990; 81: 529-536.
178. Verdecchia P., Schillaci G., Boldrini F. et al. Sex, cardiac hypertrophy and diurnal blood pressure variations in essential hypertensives. J Hypertens 1992; 10: 683-692
179. Vosel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review. Clin Cardiol 1997;20:426-432.
180. Wang J-G, Staessen JA, Barlassina C, et al. Association between hypertension and variation in the alpha- and beta-adducin genes in a white population. Kidney Int 2002;62:2152.
181. Weber K.T., Janicki J.S., Shroff S. et al. Contractile mechanics and interaction of the right and left ventricles. Am J Cardiol 1981; 47 (3): 686695.
182. Zeiher A.M., Schachinger V., Minnenf. Lomg-term cigarette smoking impairs endothelium independent coronary arterial vasodilator function. Circulation 1995; 92: 1094-1100.
183. Zhou XF, Cui J, DeStefano AL, et al. Polymorphisms in the promoter region of catalase gene and essential hypertension. Dis Markers 2005 ;21:3.