Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Полиморфизм клинических и томографических проявлений при инфарктах мозга в бассейнах артерий каротидной системы

На правах рукописи

□□3454523 ТРИФАНОВА ВЕРА АНАТОЛЬЕВНА

ПОЛИМОРФИЗМ КЛИНИЧЕСКИХ И ТОМОГРАФИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ ИНФАРКТАХ МОЗГА В БАССЕЙНАХ АРТЕРИЙ КАРОТИДНОЙ СИСТЕМЫ

14.00.13 - нервные болезни 14.00.19 - лучевая диагностика, лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

О 5 ДЕК 2008

Москва 2008

003454523

Работа выполнена в Государственном учреждении Научном центре неврологии Российской академии медицинских наук

Научные руководители:

доктор медицинских наук

кандидат медицинских наук

Максимова Марина Юрьевна Кротенкова Марина Викторовна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Кадыков Альберт Серафимович Китаев Вячеслав Михайлович

Ведущая организация:

Московский Государственный медико-стоматологический университет.

Защита диссертации состоится « 23 » декабря 2008 года в 12 часов на заседании диссертационного совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 001.006.01 при Государственном учреждении Научном центре неврологии Российской академии медицинских наук по адресу: 125367, г. Москва, Волоколамское шоссе, 80.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НЦН РАМН.

Автореферат разослан «21 » ноября 2008 года.

Ученый секретарь совета по защите докторских и кандидатских диссертаций

кандидат медицинских наук М.А. Домашенко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Проблема сосудистых заболеваний головного мозга занимает центральное место среди наиболее актуальных проблем здравоохранения. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что острые ишемические нарушения мозгового кровообращения продолжают доминировать в структуре цереброваскулярных заболеваний, а инфаркт мозга по-прежнему развивается в 4 раза чаще, чем кровоизлияние в мозг [Суслина З.А. и соавт, 2006] Главными этиологическими факторами развития инсульта остаются по-прежнему атеросклероз и неконтролируемая артериальная гипертензия. При этом причины и механизмы инсульта разнообразны, равно как и условия его возникновения [Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008].

В настоящее время общепризнанна' и продолжает развиваться концепция гетерогенности шпсмических инсультов (ИИ) В основе патогенеза различных подтипов ишемических инсультов наиболее часто определяются атеротромбоз, эмболия (артериоартериальная и кардиогенная), сосудисто-мозговая недостаточность, гипертоническая ангиопатия и тромбофилические состояния крови.

На современном этапе развития ангионеврологии возрастает значение новейших исследовательских и диагностических методов, позволяющих изучать структуру, кровообращение, метаболизм и функции мозга в клинических условиях. К таким методам относятся рентгеновская компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронная эмиссионная томография, компьютеризированные радиоизотопные методы количественного определения мозгового кровотока, ангиография и ультразвуковая локация церебральных сосудов.

В настоящее время КТ является одним из наиболее информативных методов диагностики сосудистых заболеваний головного мозга Она позволяет определять локализацию, размеры (обьем) и характер очага поражения при исследовании нарушений мозгового кровообращения с точностью 90-100% [Труфанов Г.Е., Фокин В А, 2005]

Магнитно-резонансная томография существенно расширяет и дополняет диагностические возможности КТ Преимуществом МРТ является возможность прижизненного раннего распознавания малых глубинных (лакунарных) инфарктов головного мозга, а также мелких очагов нарушений мозгового кровообращения в стволе мозга [Кротенкова М.В. и соавт., 2005].

Признаки острой очаговой ишемии мозга на МР-изображениях определяются уже через 6 часов от момента ее развития, т.е. задолго до их визуализации с помощью КТ. Критерием диагностики ишемического инсульта в остром периоде его развития является изменение интенсивности МР-сигнала, чаще обнаруживаемое спустя 4-6 часов от начала заболевания: на Т2-взвешанном изображении (Т2-ВИ) инфаркт выявляется в виде очага гиперинтенсивного МР-сигнала, на Т1-взвешанном изображении (Т1-ВИ) - в виде гипоинтенсивного МР-сигнала [Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., 1998].

В ряде случаев клиническая картина НМК и нейровизуализационные данные не позволяют однозначно судить о патогенезе инфарктов головного мозга, что с успехом может восполнить исследование артериальной системы мозга на уровне магистральных артерий головы, экстрацеребральных и интрацеребральных артерий.

До последнего времени традиционным и наиболее информативным методом диагностики патологии магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов являлась дигитальная субтракционная ангиография. Однако, инвазивность метода, лучевая нагрузка, получение изображений лишь в 2-х плоскостях и существенный (14%) риск развития серьезных осложнений ограничивают его использование в клинике. Ситуация принципиально изменилась в последние годы в связи с внедрением в практику новых нешгвазивных методов ангиовизуализации - КТ-ангиографии (КТА) и МР-ангиографии (МРА) КТА и МРА являются конкурирующими методами, поэтому в конкретной ситуации предпочтение отдается одному из них в зависимости от предполагаемого уровня поражения.

Большинство выполненных в настоящее время нейро- и ангиовизуализационных работ основано на определении локализации инфарктов и их описании с учетом бассейна кровоснабжения. Однако только исследование «целою мозга» при разных патогенешческих подтипах инсульта дает наиболее полную информацию о различных видах инфарктов мозга [Верещагин Н.В, Моргунов В А., Гулевская Т.С., 1997].

Проведенные ранее исследования касаются отдельных аспектов патогенеза, клиники и диагностики ишемических нарушений мозгового кровообращения. Установлены особенности клинического течения основных гетерогенных подтипов инсульта. Однако сопоставительного анализа клинического течения различных подтипов ишемического инсульта не проводилось.

Анализ одних клинических данных не всегда позволяет установить патогенетический подтип ишемического инсульта. Проведение комплексного анализа клинических данных, результатов нейровизуализационного исследования мозга и его сосудов может позволить с большой долей вероятности установить ведущие патогенетические факторы развития инфарктов мозга, что имеет большое значение для организации рационального лечения и вторичной профилактики ишемического инсульта.

Цель исследования. Анализ клинических и нейровизуализационных особенностей инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной системы. Задачи исследования:

1. На основании анализа клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований установить ведущие патогенетические факторы развития инфарктов мозга в артериях каротидной системы.

2. Изучить клинические особенности ишемических нарушений мозгового кровообращения в зависимости от основных патогенетических факторов их развития.

3. Провести анализ КТ- и МРТ-данных в группах с установленным механизмом развития инсульта (определить число инфарктов, их величину, локализацию и изменения, сопутствующие инфарктам мозга).

4. Изучить частоту развития геморрагического пропитывания в зависимости от основных патогенетических факторов развития ИИ.

5. Провести сопоставительное изучение клинической картины нейро- и ангиовизуализационных данных в зависимости от основных патогенетических факторов развития ИИ

Научная новизна. Уточнены основные патогенетические факторы развития инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной системы.

Получены новые данные о полиморфизме клинических и нейровизуализационных проявлений НМК, основанные на неоднородности ведущих патогенетических механизмов их возникновения и развития.

Установлено, что полиморфизм инфарктов головного мозга зависит не только о г разнообразия патогенетических факторов, приводящих к их возникновению, но и от величины, локализации и количества их в каждом отдельном случае.

Практическая значимость. Использование современных неинвазивных методов визуализации головного мозга, его сосудов и сердца позволяет уточнить диагностику различных патогенетических подтипов ишемического инсульта.

Течение острого периода ишемического инсульта определяется локализацией и величиной инфаркта головного мозга.

Тяжесть неврологических нарушений в первые часы ишемического инсульта не зависит от размеров очага повреждения при ДВ-МРТ. Выявление зоны гипоперфузии и ее большие размеры по данным МРТ-перфузии сопряжено с выраженностью неврологической симптоматики.

Установлена высокая чувствительность МРТ в режиме T2-GRE для определения геморрагического компонента в очаге инфаркта.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Проведение комплексного анализа клинических данных и результатов современных неинвазивных методов визуализации головного мозга, его сосудов и сердца позволяет установить ведущие патогенетические факторы развития инфарктов головного мозга.

2. Полиморфизм инфарктов головного мозга в бассейнах аргерий каротидной системы зависит не только ог разнообразия патенетических факторов, приводящих к их возникновению, но и от величины, локализации и количества их в каждом отдельном случае.

3. Обширные, большие и средние инфаркты в бассейнах артерий каротидной системы патогенетически связаны с атеротромбозом, кардиогенной эмболией, сосудисто-мозговой недостаточностью и артериоартериальной атеро- и тромбоэмболией. Средние очаги инфарктов наиболее характерны для больных с эшелонированным (тандемным) атеростенозом и артериальной атеро- и тромбоэмболией. При гемодинамическом ишемическом инсульте и гемореологической микроокклюзии церебральных сосудов преобладают инфаркты средних и малых размеров. Наиболее многочисленными являются гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга.

4. Течение острого периода ишемического инсульта определяется локализацией и величиной инфаркта головного мозга.

5. Выявление зоны гипоперфузии и ее большие размеры сопряжены с тяжестью неврологических нарушений в острейшем периоде ишемического инсульта.

Апробация работы состоялась 30 октября 2008 г. на совместном заседании научных сотрудников 1-го, 2-го, 3-го и 5-го неврологических, нейрохирургического отделения с группой сосудистой и эндоваскулярной хирурши, научно-консультативного отделения с лабораторией нейроурологии и уродинамики, отделения лучевой диагностики, лабораторий патологической анатомии, эпидемиологии и профилактики сосудистых заболеваний мозга, клинической нейрофизиологии, экспериментальной патологии нервной системы, клинической нейрохимии, геморсолоши и гемостаза ГУ Научного центра неврологии РАМН.

Материалы диссертации были представлены и обсуждены на научной конференции ГУ НЦН РАМН (Москва, 2005-2006 г.г). Различные разделы диссертации докладывались на Московском рентгенологическом обществе (20042006 г.г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 научных рабог.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 196 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, состоящего из 76 работ отечественных и 128 работ зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 52 рисунками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

■"Настоящая работа выполнена в ГУ Научном центре неврологии РАМН (директор - академик РАМН З.А.Суслина). Клиническая часть - во 2-м неврологическом отделении с блоком интенсивной терапии (отделение острых нарушений мозгового кровообращении), нейровизуализационная часть - MPT, KT, КТ-ангиография, МРТ-ангиография и дигитальная субтракционная ангиография в отделении лучевой диагностики.

С 1998 по 2007 гг. были обследованы 415 больных с ишемическим инсультом в каротидной системе, поступившие в ГУ Научный центр неврологии РАМН в первые 48 часов от начала заболевания без нарушений витальных функций (счет по шкале Глазго 12-15 баллов).

"На основании анализа клинических особенностей НМК, проводимого с учетом патологии магистральных и интракраниальных сосудов, а также данных КТ и МРТ, ЭХО-КГ и ряда других инструментальных и лабораторных методов исследования, были отобраны 286 больных с наиболее четкими диагностическими критериями определенного патогенетического механизма развития ишемического инсульта в возрасте от 50 до 70 лет' (средний возраст 59±6 лет), из них 140 мужчин и 146 женщин

Для определения степени тяжести НМК была использована Скандинавская шкала (Scandinavian Stroke Study Group, 1995) В ней оцениваются в баллах выраженность расстройств сознания, высших корковых функций и двигательный дефицит. При отсутствии указанных нарушений сумма баллов достигает 60, максимальная выраженность симптомов определяется при 2 баллах.

В зависимости от выраженности неврологических нарушений больные были условно разделены на имеющих тяжелую, среднюю и легкую степени тяжести. Тяжелая степень неврологических нарушений была выявлена у 21 больного, при этом средняя оценка составила 11±1 баллов Средняя степень тяжести определена у 175 больных с неврологическими нарушениями в 34±2 баллов. У 90 больных течение заболевания трактовалось как легкое и было представлено негрубыми нарушениями в 45±5 баллов. Оценка неврологических нарушений у больных с ишемическим инсультом проводилась в динамике: в первые 48 часов заболевания и в конце острою периода (21-е сутки).

Помимо клинического обследования больных в работе использовались следующие инструментальные мегоды исследования- 24-часовое мониторирование АД (с помощью портативного аппарата "BP 340");

- ЭКГ и ЭХО-КГ;

- для определения состояния МАГ и интракраниальных сосудов - ДС МАГ, дигитальная субтракционая ангиография (ДСА), КТ-ангиография (КТА) или МР-ангиография (MP А);

- нейровизуализационные методы - КТ, МРТ, ДВ-МРТ, МРТ-перфузия.

КТ головного мозга проводилась однократно при поступлении на одном из томографов; использовались аппараты двух видов: Tomoscan SR. 7000, Philips и Somatom CR, Siemens. MPT исследования выполнялись в динамике (при поступлении и на 21-е сутки) на магнитно-резонансных томографах Magnetom Open, Siemens

(Германия) с индукцией магнитного поля 0,2 Тесла в стандартных (Т1-ВИ, Т2-ВИ, FLAIR) режимах и Magnetom Symphony, Siemens (Германия) с индукцией магнитного поля 1,5 Тесла в стандартных режимах (Т1-ВИ, Т2-ВИ, FLAIR, T2-GRE). Кроме того, на магнитно-резонансном томографе Magnetom Symphony, Siemens выполнялась MPT с получением функциональных изображений, которые включали в себя диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ, ДВ-МРТ) с факторами диффузионного взвешивания Ь=0, 500, 1000 и автоматическим построением ИКД- или ADC-карт, а также МРТ перфузия с болюсным внутривенным введением контрастного вещества (Гадовист 0,1 ммоль/л - 7,5 мл, Schering, Германия) с помощью автоматического инъектора (Medrad, Spectris, США) со скоростью введения 5,0 мл в сек. Во всех наблюдениях были выявлены инфаркты мозга супратснториальной локализации в бассейнах артерий каротидной системы.

Дигитальная субтракционая ангиография (ДСА) проводилась с использованием аппаратов Philips ATV14, Innova 3100 (GE).

Компьютерно-томографическая ангиография (КТА) выполнялась на спиральном компьютерном томографе Tomoscan SR 7000, Philips и на мультиспиральном компьютерном томографе Brilliancc 16Р, Philips С помощью автоматического инъектора в кубитальную вену вводилось неионизированное контрастное вещество Ультравист 300 или Омнипак 300 со скоростью 2,5 мл/сек.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) с контрастным усилением проводилась на магнитно-резонансном томографе Magnetom Symphony, Siemens с индукцией магнитного поля 1,5 Тесла. Гадолинийсодержащее контрастное вещество вводилось в кубитальную вену через венозный катетер при помощи автоматического инъектора со скоростью 2,0 мл/сек.

Статстический анализ данных проводился в лаборатории медицинской информатики ГУ Научного центра неврологии РАМН с использованием пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, 2003) [Реброва О.Ю., 2006]. Статистически значимыми считались результаты при р<0.05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Основными сосудистыми заболеваниями у большинства пациентов были артериальная гипертензия и атеросклероз В большинстве случаев имело место сочетание артериальной гипертензии и атеросклероза (Таблица 1).

Таблица 1

Распределение больных с ишемическим инсультом в каротидной системе по основному заболеванию

Основное заболевание Количество больных

Атеросклероз 55 (19,2%)

Артериальная гипертензия 12 (4,1%)

Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии 186 (65,0%)

Ревматизм 5 (1,7%)

| Инфекционный эндокардит 2

| Кальциноз митрального кольца 2

Пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок 1

Открытое овальное окно 3

У большого числа больных, включенных в исследование, ишемический инсульт развился на фоне уже имеющейся цереброваскулярной патологии (Таблица 2).

Таблица 2

Предшествующие цереброваскулярные нарушения

Цереброваскулярные нарушения Количество больных

Церебральные гипертонические кризы 58 (20,2%)

Транзиторные ишемические атаки 69(24,1%)

Ишемический инсульт 29 (10,1%)

Дисциркуляторная энцефалопатия 23 (8,0%)

Помимо цереброваскулярных осложнений у 74 больных была выявлена кардиальная патология. В 61 случаях диагностированы ишемическая болезнь сердца и различные нарушения сердечного ритма У 3 пациентов установлено открытое овальное окно. В 10 случаях выявлена патология клапанов сердца.

Среди общего числа больных с острыми ишемическими инсультами в бассейнах артерий каротидной системы основными патогенетическими факторами инфарктов головного мозга оказались: атеросклеротическая окклюзия и тромбоз внутренней сонной артерии - 19%, аргериоартериальная атеро- и тромбоэмболия - 18%, стснозирующий эшелонированный или тандемный атеросклероз внутренней сонной и средней мозговой артерий - 17%, кардиогенная эмболия - 17%, сосудисто-мозговая недостаточность при кардиальной патологии - 12%, гипертоническая ангиопатия -15%, гемореологическая микроокклюзия - 2% (Таблица 3)

Таблица 3

Основные патогенетические факторы развития ишемического инсульта

Патогенетический механизм развития ишемического инсульта Количество больных

Атеросклеротическая окклюзия и тромбоз ВСА 52 (19%)

Артериоартериальная атеро- или тромбоэмболия 48 (18%) в остром периоде; 17 (6%) в резидуальном периоде

Эшелонированный или тандемный атеростеноз 45 (17%)

Кардиогенная эмболия 45 (17%)

Сосудисто-мозговая недостаточность при кардиальной патологии 33 (12%) 1

Гипертоническая ангиопатия 40(15%)

Гемореологическая микроокклюзия 6 (2%)

В острой стадии НМК были обследованы 162 пациента с инфарктами головного мозга вследствие стеноза внутренней сонной артерии По основному патогенетическому фактору атеросклеротические инфаркты разделены на атеротромботические, эмболические (атеро- и тромбоэмболические) и атеростенотические.

Анализ НМК при атеротромбозе внутренней сонной артерии (52 случая) выявил полиморфизм клинических проявлений - темпа развития инсульта, неврологических нарушений. Острое, в ряде случаев апоплектиформное, развитие общемозговой и очаговой симптоматики встречалось при обширных инфарктах в полушариях большого мозга. Грубая очаговая неврологическая симптоматика - гемиплегия, тотальная или смешанная афазия и симптомы поражения ствола мозга по своей

выраженности соответствовали закупорке основного ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей. Клиническая картина ОНМК была обусловлена продолженным тромбом из внутренней сонной артерии во внутримозговые артерии; закупоркой сифона внутренней сонной артерии; закупоркой устья внутренней сонной артерии. В первом случае клиническая картина обусловлена закупоркой внутримозговых артерий. Во втором и третьем случаях закупорки внутримозговых артерий не происходило, целостность виллизиева круга сохранялась, однако клиническая картина соответствовала картине закупорки средней мозговой артерии. При подостром развитии НМК очаговая симптоматика являлась ведущей в клинической картине заболевания Она характеризовалась диссоциированными, корковыми двигательными нарушениями в дистальном отделе руки или ноги и речевыми нарушениями типа моторной афазии. Симптоматика в этой группе больных чаще развивалась на фоне закупорки проксимального отдела внутренней сонной артерии, ее устья, с сохранением кровотока на уровне виллизиева круга и имела значительное сходство с клиникой закупорки передних восходящих ветвей или окклюзии основного ствола средней мозговой артерии после отхождения глубоких ветвей, а в ряде наблюдений с НМК в бассейне передней мозговой артерии, преимущественно в дистальных ее отделах.

Из 52 случаев с тромбозом внутренней сонной артерии в 8 случаях были обнаружены В обширных инфарктов головного мозга, в 30 случаях - 30 больших инфарктов, в 14 случаях - 20 средних инфарктов (в 6 из этих случаев таких инфарктов в каждом случае было больше одного). Кроме того, в 17 уже указанных случаях с обширными, большими и средними инфарктами были выявлены малые глубинные инфаркты головного мозга. Таким образом, атеротромбоз внутренней сонной артерии обусловливает возникновение обширных, больших и средних инфарктов головного мозга. При этом «обширность» инфарктов обусловлена такими вариантами строения артерий, как задняя и передняя трифуркация внутренней сонной артерии. Эти варианты строения артерий приводили к тому, что при тромбозе одной из внутренних сонных артерий инфаркт распространялся на бассейны, по меньшей мере, двух церебральных артерий.

В основе НМК при стенозе внутренней сонной артерии (до 50%) в 48 случаях были структурные изменения внутричерепных сосудов Негрубое поражение

внутренней сонной артерии позволяло предполагать в качестве частого патогенетического фактора ишемических инсультов микроэмболию мозговых сосудов фрагментами атеросклеротической бляшки Извитость магистральных артерий головы, дополнительно выявленная у 15 обследованных нами больных, также могла приводить к изменениям гемодинамики, способствуя образованию змболов вследствие возникновения турбулентности или замедления скорости кровотока.

В пользу эмболии при атеросклерозе артерий каротидной системы также свидетельствовали следующие клинические данные: 1) внезапное, острое, а в ряде случаев апоплектиформное развитое инсульта; 2) наличие повторных преходящих НМК (ТИА); 3) отсутствие анамнестических сведений, указывающих на механизм сосудисто-мозговой недостаточности; 4) поражение бассейна средней мозговой артерии.

Большое значение для регресса неврологических симптомов при малых инсультах по механизму артериоартериальной эмболии (24 случая) имело расположение очаюв средних размеров в фукционалыю менее значимых зонах в условиях относительно негрубого поражения внутренней сонной артерии.

Группа больных с ишемическим инсультом, развившимся на фоне эшелонированного (тандемного) атеростеноза артерий каротидной системы, включала 45 больных. В анамнезе у них часто встречались повторные ТИА (в 40 случаях) и малые ишемические инсульты (в 9 случаях). Течение инсульта у больных характеризовалось подострым развитием неврологической симптоматики. У всех 45 больных отмечались средние и/или малые инфаркты в бассейне средней мозговой артерии на стороне пораженного полушария большого мозга, причем у 33 — множественные.

В нашем исследовании кардиальная патология с высоким эмбологенным риском была выявлена у 45 больных с ишемическим инсультом, причем у 14 больных (в 31,1% случаев) она была диагностирована впервые. На основе общепринятой классификации типов источников кардиальной эмболии [Hanna J.P. et al., 1995] все больные были разделены на две группы. В первую группу были включены 35 (77,8%) пациентов, из них 32 больных с кардиальной патологией, характеризующейся внутрикамерным образованием эмболов и 3 пациента с открытым овальным окном и кардиоэмболическим инсультом по механизму парадоксальной эмболии. Вторую

группу составили 10 (22,2%) больных с заболеваниями, приводящими к образованию эмболов на клапанах сердца.

К патологии сердца, приводящей к внутрикамерному тромбообразованию, отнесены пароксизмальная мерцательная аритмия (46,9%), постоянная мерцательная аритмия (37,5%) и постинфарктный кардиосклероз (15,6%).

Патология клапанов сердца была представлена следующими изменениями: ревматический порок - 5 пациентов, пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок - 1 пациент, инфекционный эндокардит - 2 пациента, кальциноз митрального кольца - 2 больных.

Характерными клиническими проявлениями кардиоэмболического инсульта в подавляющем большинстве случаев явилось острое развитие инсульта с максимальной выраженностью неврологической симптоматики в начале заболевания.

Для группы больных с кардиоэмболическим инсультом было характерно образование инфарктов преимущественно корковой локализации Особенностью кардиоэмболического инсульта явилась геморрагическая трансформация инфаркта, которая определялась в 88,9% случаев Кроме того, более поповины больных с кардиоэмболическим инсультом (61,1%) перенесли повторные НМК или немые инфаркты мозга, как правило, в контралатеральном бассейне кровоснабжения. Очаги в бассейне правой средней мозговой артерии являлись средними и малыми. Подавляющее большинство очагов в бассейне левой средней мозговой артерии были больших и средних размеров.

Кардиогенные причины гемодинамического инсульта (в 33 случаях) были достаточно разнообразными и включали различные нарушения ритма и проводимости сердца, преходящую и стойкую ишемию миокарда.

Течение инсультов у 40 больных с гипертензивными малыми глубинными (лакунарнымн) инфарктами характеризовалось подострым возникновением неврологической симптоматики Клиническая картина заболевания была представлена изолированными двигательными или чувствительными расстройствами или их сочетанием. Отличительной чертой лакунарного инсульта было отсутствие нарушений высших корковых функций при поражении доминантного полушария вследствие глубинного расположения ишемических очагов.

Малые глубинные ишемичеекие очаги были сопряжены с такими параметрами суточного профиля АД как уровень и вариабельность дневного систолического АД и средним гемодииамическим АД в ночные часы. Расширение желудочков и подпаутинных пространств, диффузные изменения глубоких перивентрикулярных отделов белого вещества полушарий большого мозга (лейкоараоз) ассоциируется с уровнем систолического АД, а также снижением когнитивно-мнсстических функций.

Клиническая картина у больных с инсультом по типу гсмореологической микроокклюзии характеризовалась легкими или умеренными неврологическими нарушениями.

Согласно полученным результатам, полиморфизм инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной системы зависит не только от разнообразия патогенетических факторов, приводящих к их возникновению, но и от их величины, локализации и количества в каждом отдельном случае (Таблица 4).

Таблица 4

Характеристика очаговых изменений в мозге при разных механизмах ишемичсского инсульта в артериях каротидной системы

Механизм ише.мического инсульта Распределение больных по величине инфаркта

Обширный инфаркт Большой инфаркт Средний инфаркт Малые глубинные инфаркты

|Атеросклеротическая окклюзия и [тромбоз ВСА (п=52) 8-8* 30-30* 14-20* 17**

Артерио-артериальная атеро- и тромбоэмболия (п=48) 4-4* 6-6* 20-22* 18-32*

Эшелонированный (тандемный) атсросгеноз (п—45) - - 36-41* 9-30* 24**

Кардиогенная эмболия (п=45) 5-5* 25-25* 11-27* 4-4* 25**

Сосудисто-мозговая недостаточность (п=33) 4-4* 7-7* 7-7* 15-15*

Гипертензивные малые глубинные инфаркты (п=40) - - - 100%

[Гемореологическая микроокклюзия - - - 100%

* первое число - количество случаев, второе - суммарное количество инфарктов; ** число случаев, в которых указанные обширные, большие и средние инфаркты сочетались с множественными малыми глубинными инфарктами

Возникновение и локализация обширных (или массивных), больших и средних инфарктов в бассейнах артерий каротидной системы определялись закупоркой той или иной артерии каротидной системы. Как правило, такие инфаркты сопровождались отеком мозга с дислокационным синдромом. Патогенетически они были связаны (в порядке снижения частоты) с атеротромбозом, кардиогенной эмболией, сосудисто-мозговой недостаточностью и артериоартериальной атеро- и тромбоэмболией. На величину и локализацию инфарктов значительное влияние оказывали уровень тромбоза или эмболии артерии, уровень гемодинамически значимого атеростеноза или атерооблитерации, диаметр стенозированного или облитерированного сосуда, анатомические особенности артериальной системы мозга (задняя и передняя трифуркация внутренней сонной артерии). Величина инфаркта также зависела от коллатерального кровоснабжения. Так при закупорке средней мозговой артерии инфаркт может быть средним при условии достаточного коллатерального кровотока в ветви этой артерии.

Средние очаги инфарктов наиболее характерны для больных с такими осложненных»! формами атеросклеротичсской ангиопатни как эшелонированный (тандемный) агеростеноз и артериоартериальная атеро- и тромбоэмболия.

Относительно меньшие размеры инфарктов при артериоартериальных эмболиях по сравнению с кардиогенными эмболиями, очевидно, связаны с меньшим размером эмболов, образующихся из тромботических наложений на атеросклеротических бляшках, по сравнению с тромбами, образующимися в полостях сердца при турбулентных потоках крови, прежде всего, вследствие аритмий.

Наиболее многочисленными являются гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга, развивающиеся при тяжелом кризовом течении артериальной гипертензии.

Таким образом, наиболее многочисленными были группы больных с атеротромботическим и кардиоэмболическим подтипами ишемического инсульта. При данных механизмах развития НМК преобладали большие, средние и обширные инфаркты головного мозга.

В бассейне левой ВСА кардиоэмболические инсульты встречались значительно чаще по сравнению с атеротромботическими и лакунарными инсультами и одинаково часто по сравнению с гемодинамическими инсультами и инсультами по механизму

гемореологической микроокклюзии. В бассейне правой ВСА - чаще встречались атеротромботические и лакунарные инсульты по сравнению с кардиоэмболическими инсультами. Полученные данные согласуются с результатами исследований Ю.А. Шевченко с соавт. (1997), в которых отмечено, что при кардиалыюй патологии преимущественно эмболизируется левая средняя мозговая артерия. В работе A JI. Кузнецова с соавт. (2002) с использованием транскраниальной допплерографни с детекцией микроэмболичсских сигналов показана высокая частота эмболизации правой средней мозговой артерии, однако к ишемическому повреждению головного мозга чаще приводит эмболизация левой средней мозговой артерии. Этот факт авторы объясняют тем, что правая средняя мозговая артерия чаще эмболизируется небольшими по размерам эмболическими частицами. В то же время левая средняя мозговая артерия в равной степени эмболизируется как мелкими, так и крупными эмболическими фрагментами, поэтому очаговое повреждение в ее бассейне возникает чаще.

По данным KT или МРТ были определены объемы инфарктов во всех группах больных (Таблица 5)

Таблица 5

Объемы инфарктов при различных подтипах ишемического инсульта

| Подтип инсульта Объем очагов инфарктов, см3

1. Кардиоэмболический 61,42

2. Атерогромботический 114,72

3. Лакунарный 1,85

4. Гемодинамический 32,25

5. Гемореологическая микроокклюзия 1,46

р < 0,05 между группами 1-2, 1-3, 1-4, 2-3, 3-4.

Наименьший объем инфарктов определялся при лакунарных инфарктах, наибольший объем - при а1еротромбогическом подтипе ишемических инсультов. Объемы очагов при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах статистически значимо превышали объемы очагов при гемодинамическом и лакунарном инсультах.

Была выявлена сопряженность между объемом очагов повреждения и степенью неврологических нарушений (Рис. 1).

баллы омз

АТ КЭ ГД ЛИ ГМ АТ КЭ ГД ЛИ ГМ

Рис. 1. Степень неврологических нарушений и объем очагов.

Степень тяжести НМК по Скандинавской шкале при поступлении составила 46±5. Минимальный суммарный балл определялся у больных с атеротромботическим инсультом (31 ±4 баллов), что отражает- высокз'ю степень неврологических нарушений. Максимальный суммарный балл отмечался у больных с лакунарным (52+4 баллов) и гемореологическим (53+5 баллов) подтипами ишемического инсульта. При оценке неврологических нарушений у больных с кардиоэмболическим инсультом степень тяжести НМК составила 46±6 баллов, у больных с гемодинамическим инсультом - 47±5 баллов, Таким образом, у больных с атеротромботическим инсультом определялся наименьший суммарный балл по Скандинавской шкале, соответствующий наибольшему объему инфарктов.

К концу острого периода (21 сутки) степень неврологических нарушений у больных с различными подтипами инсультов составила при атеротромботическом - 35±4 баллов, при кардиоэмболическом - 54+5 балла, при гемодинамическом - 50+6 баллов, при лакунарном - 54±6 балла и при гемореояогическом инсульте - 53±5 балла. Однако, 5 пациентов с атеросклеротической окклюзией и тромбозом ВСА и 4 пациента с кардиогенной эмболией погибли. Во всех случаях причиной смерти был обширный инфаркт головного мозга. Уменьшение степени неврологических нарушений выявлено у 38% больных в группе с эшелонированным тандемным атеростенозом, в 30% - при атеросклеротической окклюзии и тромбозе ВСА и в 10% - при кардиогенной эмболии. Пациенты с гемодинамическим инсультом, малыми глубинными (лакунарными) инфарктами головного мозга и гемореологаческой микроокклюзией имели преимущественно легкую и среднюю степень тяжести (Рис. 2).

* - р 1>.о5

Рис. 2. Распределение больных по степени тяжести неврологических нарушений в динамике ишемических НМК (слева - при поступлении, справа - 21 сутки заболевания).

При оценке структурных повреждений головного мозга, желудочков и подпаз'тинного пространства наибольшие размеры инфарктов выявлены у пациентов с атеротромбозом, наименьшие - у пациентов с лакунарным и гемореологичсским инсультом. Статистически значимых различий между объемами подпаутинного пространства при различных подтипах инфарктов не получено, однако, при сравнении объемов желудочков получены статистически значимые различия между атеротромботическим и лакунарным инсультом, между лакунарным и гемодинамическим инсультом, а также между кардиоэмболическим и лакунарным инсультом (р <0,05). Наиболее выраженное расширение желудочков встречалось в группах больных с атеротромботическим, кардиоэмболическим и гемодинамическим ИИ по сравнению с группой лакунарных и гемореологических инсультов. Таким образом, расширение путей циркуляции цереброспинальной жидкости при атеротромботическом, гемодинамическом и кардиоэмболическом подтипах ишемического инсульта происходит за счет расширения желудочков.

При сопоставлении объема инфарктов и желудочков головного мозга установлено, что при атеротромботическом инсульте большой объем ишемических очагов сопряжен с объемом желудочков мозга (Рис. 3).

_____

* - р<0.05 между АТ и др.подтипами ИИ ** - р<0.05 между КЭ и др.подтипами ИИ

# - р<0.05 между ГД и др.подтипами ИИ + - р<0.05 АТ, КЭ, ГД > ЛИ, ГМ

Рис. 3. Объем инфарктов, желудочков и подпаутинных пространств при различных подтипах ишемического инсульта.

Развитию НМК у наших больных, как правило, предшествовали церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты и дисциркуляторная энцефалопатия. Поэтому помимо оценки очагов в остром периоде инсульта нами проводился анализ изменений, сопутствующих инфарктам головного мозга. Выявлены следующие изменения: «старые инфаркты», лейкоараоз (диффузное изменение перивентрикулярного белого вещества), а также геморрагический компонент и расширение подпаутинных пространств (Рис. 4). Множественные очаги выявлены во всех подгруппах больных. Лейкоараоз был выражен в значительной степени при малых глубинных (лакунарных) инфарктах головного мозга. Геморрагический компонент при кардиоэмболическом инсульте в очаге инфаркта определяется у 88,9% больных, при артериоартериальных эмболиях - у 31% больных, при гемодинамическом инфаркте - у 15% пациентов. В подавляющем большинстве случаев наличие геморрагического компонента не влияло на клиническое течение заболевания. Объем подпаутинного пространства при различных подтипах ишемического инсульта не был связан с объемом инфарктов.

и геморрагический компонент

расширение подпаугинного пространства

расширение желудочков лейкоараоз ® очаговое поражение АТ ААТ ГД1 КЭ ГД2 ЛИ ГМ

Рис. 4. Изменения, сопутствующие инфарктам головного мозга.

В группах больных с атеросклеротической окклюзией и тромбозом и кардиогенной эмболией инфаркты преимущественно локализовались в височных и теменных долях полушарий большого мозга. У больных с эшелонированным атеростенозом и сосудисто-мозговой недостаточностью при кардиальной патологии (группа гемодинамических инфарктов) очаги инфарктов преимущественно локализовались в теменно-затылочных областях, т.е. в зонах смежного кровообращения. Малые глубинные (лакунарные) инфаркты определялись в белом веществе полушарий большого мозга и базальных ядрах. Очаги инфарктов при инсультах по типу гемореологической микроокклюзии - в сером веществе теменных долей (Рис. 5).

глубокие отделы белого вещества

теменно-затылочная область * лобно-теменная область

в базальные ядра

теменная доля

я височная доля

щлобная доля

АТ ААТ ГД1 КЭ ГД2 ЛИ ГМ

Рис. 5. Распределение инфарктов головного мозга но их локализации.

ДВ-МРТ и MPT перфузия были выполнены 50 пациентам с ишемическим инсультом. При сопоставлении данных ДВ-МРТ и МРТ перфузии в первые 48 часов от начала заболевания зона перфузионных изменений преобладала над повреждением по данным ДВ-МРТ у 49% больных (Рис. 6).

» МРТ перфузия > ДВ-МРТ

« МРТперфузив < ДВ-МИ"

Рис. 6. Соотношение изменений при ДВ-МР'Г и МРТ перфузии в первые 48 ч ишемического инсульта.

Зона перфузионных изменений преобладала над повреждением на ДВ-МРТ у 55,5% больных с атеротромботическим подтипом ИИ и у 68% больных с кардиозмболическим подтипом ИИ; при лакунарном подтипе ИИ зона несовпадения не выявлялась.

Была установлена статистически значимая связь между тяжестью неврологических нарушений и объемом гипоперфузии. Выявление зоны гипоперфузии и ее большие размеры по данным МРТ-перфузии было сопряжено с тяжестью неврологической симптоматики в острейшем периоде инсульта (Рис. 7).

баллы ом;!

120

55 „ 1.20 Я

50 45 40

52

Им loo

щВВ дав -7я

.ДИМ

f'_. óO .. ■ ш-

I - i S®«

| IÜ 40 |

35 и "¡j 20 1

30 ' '' О

АТ КЭ ЛИ АТ КЭ ЛИ

Рис. 7. Тяжесть неврологических нарушений (слева) и объем гипоперфузии (справа) у больных с различными подтипами ишемического инсульта (первые 48 ч от начала заболевания).

Несмотря на многообразие патогенетических факторов, приводящих к ишемическям инсультам в артериях каротидной системы, нам удаюсь установил, что полиморфизм клинических проявлений зависит от величины очага поражения (Рис. 8). Наиболее крупные очага поражения наблюдались при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах. Для больных с артериоартериальными эмболиями и эшелонированным атеросгенозом наиболее характерным бьшо развитие очагов средних и мачых размеров. Очага малых размеров наблюдались при гемореолошческой микроокклюзии церебральных сосудов. Группа больных с гемодинамическим инсультом по характеристикам очаговых изменений оказалась неоднородной -размеры инфарктов варьировали от больших до малых с преобладанием средних. Множественные малые глубинные (лакунарные) инфаргсты характерны для гипертонической ангиопатии.

Рис. 8. Распределение больных по степени неврологических нарушений и величине инфарктов.

Режим Т2-ОЯЕ является приоритетным для визуализации геморрагического компонента в очаге инфаркта в острейшую и острую стадии развития ишемического инсульта (Рис. 9).

* - р<0.05 между Т2* и ДВИ, Tl, Т2, КТ

Рис. 9. Визуализация геморрагического компонента в очаге инфаркта при КТ и различных режимах МРТ.

выводы

1. Ведущими патогенетическими факторами развития гетерогенных инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной системы являются атеросклеротическая окклюзия и тромбоз внутренней сонной артерии, артериоартериальная атеро- и тромбоэмболия, стенозирующий атеросклероз экстра- и интракраниальных артерий, сосудисто-мозговая недостаточность при кардиальной патологии, гипертоническая ангиопатия, гемореологическая микроокклюзия.

2. Инфаркты головного мозга в бассейнах артерий каротидной системы характеризуются полиморфизмом клинического течения в зависимости от механизма их развития. Так, атеротромботический инсульт, развившийся на фоне атеросклеротического поражения интра- и/или экстракраниальных артерий характеризуется ступенеобразным началом и постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Кардиоэмболический инсульт развивается у пациентов с наличием кардиогенного источника эмболии и характеризуется внезапным появлением симптоматики у бодрствующего пациента с максимальной выраженностью неврологического дефицита в дебюте заболевания. Лакунарные инфаркты отличаются интермиттирующим течением и развиваются па фоне резкого повышения АД.

3. Полиморфизм инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной системы зависит как от разнообразия патогенетических факторов, приводящих к их возникновению, так и от их величины, количества и локализации.

4. Обширные, большие и средние инфаркты в бассейнах артерий каротидной системы патогенетически связаны (в порядке снижения частоты) с атеротромбозом, кардиогенной эмболией, сосудисто-мозговой недостаточностью и аргериоартсриальной атеро- и тромбоэмболией Средние очаги инфарктов наиболее характерны для больных с эшелонированными (тандемными) стенозами и артериальной атеро- и тромбоэмболией. Очаги малого и среднего размера определялись при гемореологической микроокклюзии церебральных сосудов. Многочисленные очаги малого размера характерны для гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов

головного мозга, развивающихся при тяжелом кризовом течении артериальной гипертензии.

5. Инфаркты головного мозга с геморрагическим компонентом наиболее часто развиваются у больных с кардиогенными и артериоартериальными эмболиями. При кардиоэмболическом инсульте геморрагический' компонент в очаге инфаркта определяется в 89% случаев, при артериоартериальных эмболиях в 31% случаев, при гемодинамическом инфаркте - в 15% случаев.

6. Выявление зоны гипоперфузии и её большие размеры по данным МРТ-перфузии ассоциируются с тяжестью неврологической симптоматики в острейшем периоде инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики различных патогенетических подтипов ишемических инсультов необходимо использовать современные неинвазивные методы визуализации мозга, его сосудов и сердца.

2. Для раннего выявления ишемии мозга и изменений кровотока в этой зоне рекомендуется проведение высокополыюй МРТ с использованием ДВ-МРТ и МРТ-перфузии.

3. Для определения геморрагического компонента в очаге инфаркта целесообразно использовать МРТ в режиме T2-GRE.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Структурные изменения головного мозга у пожилых больных «мягкой» артериальной гипертонией и их связь с клинической картиной и параметрами артериального давления (соавт. Поворинская Т.Э., Кугоев А.И., Варакин Ю.Я., Реброва ОЮ., Рогоза А.Н, Ощепкова Е.В., Лопухова В.В.) // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы артериальной гипертонии» - М. - 1999 - с. 150-154.

2. Состояние вещества головного мозга и ликворной системы у больных изолированной систолической и систоло-диастолической артериальной гипертонией в пожилом возрасте (соавт. Поворинская Т.Э., Кугоев А.И., Варакин Ю.Я, Лопухова В.В) // Материалы Российской конференции с международным участием «Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий» - М , Ступино, 7-8 декабря - 1999 - с. 161-162.

3. Цереброваскулярная патология при изолированной систолической гипертонии у лиц пожилого возраста (соавт. Поворинская Т.Э. Ощепкова Е.В., Кугоев А И., Варакин Ю.Я., Лопухова В.В.) // Врач - 2000 - № 2 - с. 35-37.

4. Состояние головного мозга при «мягкой» артериальной гипертензии (компьютерно-томографическое исследование) (соавт. Кугоев А.И., Варакин Ю.Я., Поворинская Т.Э., Горностаева Г.В.) // В книге Всероссийский съезд неврологов, 8-й, 21-24 мая Казань, 2001 год, с. 305.

5. Методы нейровизуализации в неврологии (соавт. Кугоев А.И., Борисенко В.В., Андрианова М К., Давыденко И.С., Коновалов Р.Н., Кротенкова М.В., Пугачева 'М.В., Шарыпова Т.Н.) // В книге VIII Всероссийский съезд неврологов - 21-24 мая, Казань - 2001 - с. 450-451.

6 Диффузионные и перфузионные характеристики кардиоэмболического инсульта (клинико-нейровизуализационные сопоставления) // Тезисы на I национальный конгресс «Кардионеврология», 1-2 декабря 2008 г. (соавт. Суслин A.C., Кротенкова М.В., Танашян М.М., Коновалов Р.Н., Брюхов В.В.).

7. Особенности геморрагической трансформации при подтипах ишемического инсульта (по данным МРТ исследования). // Тезисы на I национальный конгресс «Кардионеврология», 1-2 декабря 2008 г. (соавт. Суслин A.C., Кротенкова М.В., Танашян М.М., Коновалов Р Н., Брюхов В.В.).

Список сокращений

АГ артериальная гипертензия

АД 1 артериальное давление

ААТ артериоартериальная атеро- или тромбоэмболия

ДВИ диффузионно-взвешенные изображения

ДВ-МРТ диффузионно-взвешенная МРТ

ДС МАГ дуплексное сканирование магистральных артерий головы

ИИ ишемический инсульт

AT атеротромботический инсульт

ГД1 гемодинамический инсульт при эшелонированном стенозе

ГД2 гемодинамический инсульт при кардиальной патологии

КЭ кардиоэмболический инсульт

ЛИ лакунарный инсульт

ГМ гемореологический инсульт

ИКД измеряемый (методом ДВ-МРТ) коэффициент диффузии

КТ компьютерная томография (рентгеновская)

МРТ магнитно-резонансная томография

ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения

СМАД суточное мониторирование АД

Т1 -ВИ MP-изображения, взвешенные по Т1

Т2-ВИ MP-изображения, взвешенные по Т2

FLAIR частный случай ИП IR с подавлением сигнала от цереброспинальной жидкости

GRE gradient echo - импульсная последовательность градиентное эхо

Подписано в печать 19.11.2008 Формат 60/84 1x16. Бумага офсстная. Печать офсетная. Усл. п. л. 1.5. Тираж 100 экз. Заказ № 1852

Типография «Телер» 127299, Москва, ул. Космонавта Волкова, д. 12 Тел.: (495) 937-8664, (499) 156-4084

Проблема сосудистых заболеваний головного мозга занимает центральное место среди наиболее актуальных проблем здравоохранения. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что острые ишемические нарушения мозгового кровообращения продолжают доминировать в структуре цереброваскулярных заболеваний, а инфаркт мозга по-прежнему развивается в 4 раза чаще, чем кровоизлияние в мозг [60]. Главными этиологическими факторами развития инсульта остаются по-прежнему атеросклероз и неконтролируемая артериальная гипертензия. При этом причины и механизмы инсульта разнообразны, равно как и условия его возникновения [34].

В настоящее время общепризнанна и продолжает развиваться концепция гетерогенности ишемических инсультов. В основе патогенеза различных подтипов ишемических инсультов наиболее часто определяются атеротромбоз, эмболия (артериоартериальная и кардиогенная), сосудисто-мозговая недостаточность, гипертоническая ангиопатия и тромбофилические состояния крови.

На современном этапе развития ангионеврологии возрастает значение новейших исследовательских и диагностических методов, позволяющих изучать структуру, кровообращение, метаболизм и функции мозга в клинических условиях. К таким методам относятся рентгеновская компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), компьютеризированные радиоизотопные методы количественного определения мозгового кровотока, ангиография и ультразвуковая локация церебральных сосудов.

В настоящее время КТ является одним из наиболее информативных методов диагностики сосудистых заболеваний мозга. Она позволяет определять локализацию, размеры (объем) и характер очага поражения при исследовании нарушений мозгового кровообращения с точностью 90-100% [66].

Магнитно-резонансная томография существенно расширяет и дополняет диагностические возможности КТ. Преимуществом МРТ является возможность прижизненного раннего распознавания малых глубинных (лакунарных) инфарктов головного мозга, а также мелких очагов нарушений мозгового кровообращения в стволе мозга [40].

Признаки острой очаговой ишемии мозга на МРТ определяются уже через 6 часов от момента ее развития, т.е. задолго до их визуализации с помощью КТ. Критерием диагностики ишемического инсульта (ИИ) в остром периоде его развития является изменение интенсивности MP-сигнала, чаще обнаруживаемое спустя 4-6 часов от начала заболевания: на Т2-взвешенных изображениях инфаркт выявляется в виде очага гиперинтенсивного сигнала, на Т1-взвешенных изображениях - в виде гипоинтенснвного сигнала [7; 38].

В ряде случаев клиническая картина НМК и нейровизуализационные данные не позволяют однозначно судить о патогенезе инфарктов мозга, что с успехом может восполнить исследование артериальной системы мозга на уровне магистральных артерий головы, экстрацеребральных и интрацеребральных артерий. До последнего времени традиционным и наиболее информативным методом диагностики патологии магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов являлась дигитальная субтракционная ангиография. Однако ннвазивность метода, лучевая нагрузка, получение изображений лишь в 2 плоскостях и существенный (1-4%) риск развития серьезных осложнений ограничивают его использование в клинике. Ситуация принципиально изменилась в самые последние годы в связи с внедрением в практику новых неинвазивных методов ангиовизуализации - MP-ангиографии (МРА) и спиральной КТ-ангиографии (СКТА). СКТА и МРА являются конкурирующими методами, поэтому в конкретной ситуации предпочтение отдается одному из них в зависимости от предполагаемого уровня поражения.

Проведенные ранее исследования касаются отдельных аспектов патогенеза, клиники и диагностики ишемических нарушений мозгового кровообращения. Установлены особенности клинического течения основных гетерогенных подтипов инсульта. Однако сопоставительного анализа клинического течения различных подтипов ишемического инсульта не проводилось.

Большинство выполненных нейро- и ангиовизуализационных работ основано на определении локализации инфарктов и их описании с учетом бассейна кровоснабжения. Однако только исследования «целого мозга» при разных патогенетических подтипах инсульта дают наиболее полную информацию о различных видах инфарктов мозга.

Представляется важным и необходимым определить всю совокупность факторов, лежащих в основе клинического полиморфизма ишемического инсульта, поскольку эти знания обеспечивают возможность дальнейшей разработки его рационального лечения и вторичной профилактики.

Цель исследования. Анализ клинических и нейровизуализационных особенностей инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной системы. Задачи:

1. На основании анализа клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований установить ведущие патогенетические факторы развития инфарктов мозга в артериях каротидной системы.

2. Изучить клинические особенности ишемических нарушений мозгового кровообращения в зависимости от основных патогенетических механизмов их развития.

3. Провести анализ КТ и МРТ-данных в группах с установленным механизмом развития инсульта (определить число инфарктов, их величину, локализацию и изменения, сопутствующие инфарктам мозга).

4. Изучить частоту развития геморрагического пропитывания в зависимости от основных патогенетических факторов развития ИИ.

5. Провести сопоставительное изучение клинической картины нейро- и ангиовизулизационных данных в зависимости от основных патогенетических механизмов ишемического инсульта.

Научная новизна. Уточнены основные патогенетические факторы развития инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной системы.

Получены новые данные о полиморфизме клинических и нейровизуализационных проявлений НМК, основанные на неоднородности ведущих патогенетических механизмов их возникновения и развития.

Установлено, что полиморфизм инфарктов головного мозга зависит не только от разнообразия патогенетических факторов, приводящих к их возникновению, но и от величины, локализации и количества их в каждом отдельном случае.

Практическая значимость. Использование современных неинвазивных методов визуализации головного мозга, его сосудов и сердца позволяет уточнить диагностику различных патогенетических подтипов ишемического инсульта.

Течение острого периода ишемического инсульта определяется локализацией и величиной инфаркта головного мозга.

Тяжесть неврологических нарушений в первые часы ишемического инсульта не зависит от размеров очага повреждения при ДВ-МРТ. Выявление зоны гипоперфузии и ее большие размеры по данным МРТ-перфузии сопряжено с выраженностью неврологической симптоматики.

Установлена высокая чувствительность МРТ в режиме T2-GRE для определения геморрагического компонента в очаге инфаркта.

Выводы

1. Ведущими патогенетическими факторами развития гетерогенных инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной системы являются атеросклеротическая окклюзия и тромбоз внутренней сонной артерии, артериоартериальная атеро- и тромбоэмболия, степозирующнй атеросклероз экстра- и интракраниальных артерий, сосудисто-мозговая недостаточность при кардиальной патологии, гипертоническая ангиопатия, гемореологическая микроокклюзия.

2. Инфаркты головного мозга в бассейнах артерий каротидной системы характеризуются полиморфизмом клинического течения в зависимости от механизма их развития. Так, атеротромботический инсульт, развившийся на фоне атеросклеротического поражения интра- и/или экстракраниальных артерий характеризуется ступенеобразным началом и постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Кардиоэмболический инсульт развивается у пациентов с наличием кардиогенного источника эмболии и характеризуется внезапным появлением симптоматики у бодрствующего пациента с максимальной выраженностью неврологического дефицита в дебюте заболевания. Лакунарные инфаркты отличаются интермиттирующим течением и развиваются на фойе резкого повышения АД.

3. Полиморфизм инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной системы зависит как от разнообразия патогенетических факторов, приводящих к их возникновению, так и от их величины, количества и локализации.

4. Обширные, большие и средние инфаркты в бассейнах артерий каротидной системы патогенетически связаны (в порядке снижения частоты) с атеротромбозом, кардиогенной эмболией, сосудисто-мозговой недостаточностью и артериоартериальной атеро- и тромбоэмболией. Средние очаги инфарктов наиболее характерны для больных с эшелонированными (тандемными) стенозами и артериальной атеро- и тромбоэмболией. Очаги малого и среднего размера определялись при гемореологической микроокклюзии церебральных сосудов. Многочисленные очаги малого размера характерны для гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов головного мозга, развивающихся при тяжелом кризовом течении артериальной гипертензии.

5. Инфаркты головного мозга с геморрагическим компонентом наиболее часто развиваются у больных с кардиогенными и артериоартериальными эмболиями. При кардиоэмболическом инсульте геморрагический компонент в очаге инфаркта определяется в 89% случаев, при артериоартериальных эмболиях в 31% случаев, при гемодинамическом инфаркте - в 15% случаев.

6. Выявление зоны гипоперфузии и её большие размеры по данным МРТ-перфузии ассоциируются с тяжестью неврологической симптоматики в острейшем периоде инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики различных патогенетических подтипов ишемических инсультов необходимо использовать современные неинвазивные методы визуализации мозга, его сосудов и сердца.

2. Для раннего выявления ишемии мозга и изменений кровотока в этой зоне рекомендуется проведение высокопольной МРТ с использованием ДВ-МРТ и МРТ-перфузии.

3. Для определения геморрагического компонента в очаге инфаркта целесообразно использовать МРТ в режиме T2-GRE.