Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Лакунарные инфаркты (клинико-компьютерно-допплерографическое исследование)

р -;,> , 1

11а правах р> кг-гиси

МАШКОВА Инна Петровна

ЛАКУНАРНЫЕ ИНФАРКТЫ (КЛННИКО-КОМПЫОТЕРНО-ДОППЛЕРОГРЛФИЧЕСКОГ ИССЛЕДОВАНИЕ)

(4 00 13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2002

Работа выполнена в больнице Святой преподобномученицы Елизаветы

Научный руководитель: - заслуженный деятель науки РФ,

член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор, A.A. Скоромец

Официальные оппоненты: - д.м.н., профессор Е.Р. Баранцевич

Ведущее учреждение: - Российская Военно-медицинская Академия

Зашита состоится " / р "апреля 2002г в "Ду " час. на заседании диссертационного совета Д 208.090.06 при Санкт-Петербургском Государственном медицинском Университете им. акад. И.П. Павлова (197022, Санкт-Петербург, ул. Л.Толстого, 6/8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского Государственного медицинского Университета им. акад. И.П.Павлова

д.м.н., профессор А.Ю. Макаров

Автореферат разослан "_______" марта 2002 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета Д.208.090.06 доктор медицинских наук, профессор

!

Актуальность темы

---------Лакунартше инфаркты (ЛИ) являются наиболее частым вариантом острых церебральных ишемий. Создание регистров по инсульту показало, что на долю ЛИ приходится от 16 до 40% всех зарегистрированных острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу (Bamford J.M. et al., 1987; Kaul S. et al., 2000, Ntva J„ 2000; Vemmos K.N., 2000). Вместе с тем реальная частота лакунарных инфарктов пока неизвестна, так как большая их часть протекает малосимптомно или клинически не распознается. Диагностика всех лакунарных инфарктов имеет принципиальное значение, так как вне зависимости от того, проявились ли ЛИ очаговыми симптомами или нет, они являются фактором риска повторных инфарктов, лакунарного состояния мозга и сосудистой деменции (Верещагин Н.В. с соавт., 1997). Это определяет медико-социальную значимость проблемы лакунарных инфарк-10В Приоритет создания теории о лакунарном поражении мозга и описания клинических проявлений па основании результатов клинико-патологоанатомических сопоставлений принадлежит С Фишеру (Fisher С, M 1965; 1979; 1991). Введение в клиническую практику методой нейрови-зуализашш привело к возможности прижизненной верификации лакунарных инфарктов и значительно расширило наши представления. В последние годы накапливается все больше данных о возможности нетипичного клинического течения лакунарных инфарктов (Puel M. et al., 1986; Chang K.I. et al., 1997; Orteils M.L. et al., 1998; Arias M. et al., 1999; Lee B.C. et al., 1999; Kelley R.E., Jain P.K.. 2000), Однако частота и причины нарушения высших мозговых функций у пациентов с небольшими глубинными очагами остаются неясными. Большим достижением современной ангионеврологии является создание теории гетерогенности ишемического инсульта (Верещагин Н.В. 1993, 1996) и, в частости, гетерогенности лакунарных инфарктов. На основании патологоанатомических исследований были выделены гипертонические и атеросклеротические лакунарные инфаркты (Верещагин Н.В., 1997), разра-

ботаны критерии их дифференциальной лабораторной диагностики (Максимова М.Ю., 2002), в тоже время прижизненное определение этиологии и патогенеза лакунарных инфарктов остается сложной задачей. Существенную помощь в этом могут оказать ультразвуковые методики диагностики состояния церебрального кровотока. Значение транскраниальной допплеро-графии для оценки состояния мозговой гемодинамики у пациентов с эмболическими и гемодинамическими полушарными инсультами общепризнано, однако, исследования посвященные изучению особенностей кровотока у пациентов с ЛИ крайне малочисленны ( Savvai N. et ah, I998;Vicenzint E. et ah, 2000; Frank A. et al,, 2000). Проведение клинико-компьютерно-допплерографических сопоставлений расширит наши представления о лакунарных инфарктах и позволит определить ряд диагностических критериев, необходимых для ранней дифференциальной диагностики, назначения адекватной терапии и снижения инвалидизирующих последствий заболевания.

Цель исследования

Улучшить диагностику и разработать клинико-диагностические критерии для больных с лакунарными инфарктами при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Задачи исследования

1. Изучить особенности клинических проявлений лакунарных инфарктов в зависимости от их генеза и локализации.

2. Определить варианты локализации лакунарных инфарктов у больных со стенозирующим атеросклерозом и артериальной гипертензи-ей.

3. Оценить состояние церебральной гемодинамики с помощью транскраниальной допплерографии у больных с атеросклеротическими и гипертоническими лакунарными инфарктами

4. Исследовать состояние ауторегуляции мозгового кровотока в зависимости от этиологии лакунарных инфарктов.

5. Сопоставить клинические данные, варианты локализации лакунарных инфарктов и состояния церебральной гемодинамики. - -------------------------

6. Разработать лечебный комплекс и определить его эффективность при лаку парных инфарктах.

Научная новизна

На основании комплексного подхода к изучению проблемы лакунарных инфарктов, включающего клинические, компьютерно-томографические и допнлерографические данные выявлены особенности клинической картины лакунарных инфарктов в зависимости от локализации и этиологии. Показано, что атипичные лакунарные инфаркты с клиническими проявлениями нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, сенсо-моторная, мнестическая афазия, анозогнозия) могут встречаться практически при любой локализации. Впервые показано, что стенозирование экстра- и интракра-ниальных артерий повышает риск развития ангиопатии кортикомедуллярных артерий, в большей степени, чем лентикулостриарных. что увеличивает вероятность развития атеросклерогических лаку нарных инфарктов в подкорковом белом веществе. Выявлен комплекс допплерографических показателей, позволяющий с высокой степенью вероятности диагностировать гипертоническую ашиогшию.

Практическая шачимость

Выявлена низкая чувствительность клинических данных как для выделения лакунарных и нелакунарных инфарктов, так и для определения локализации лакунарных инфарктов, что определяет необходимость проведения КТ или МРТ обследования Показано, что атипичные лакунарные инфаркты, с нарушениями высших мозговых функций значительно чаще наблюдаются у пациентов с допплерографическими признаками стенознрующего поражения экстра- и интракраниальных артерий, чем при их отсутствии. Определены критические значения для линейной скорости кровотока, пульсационного индекса и остаточной скорости кровотока в СМА во время компрессионного теста, позволяющие с высокой степенью вероятности диагностировать нали-

чие гипертонической ангиопатии и ЛИ. Выявлены существенные различия в состоянии ауторегуляции у больных с гипертоническими и атеросклеротиче-скими лакунарными инфарктами, что необходимо учитывать при назначении гипотензивной терапии.

Положения, выносимые на защиту

1. Клинические проявления лакунарных инфарктов зависят от локализации и этиологии. Имеются значимые различия в локализации гипертонических и атеросклеротических лакунарных инфарктов.

2. Допплерография является адекватным методом изучения церебральной гемодинамики у больных с лакунарными инфарктами позволяющим уточнять этиологию лакунарного инфаркта, степень микроан-гиопатии и состояния ауторегуляции мозгового кровотока.

3. Лечение больных с лакунарными инфарктами должно быть комплексным и дифференцированным в зависимости от состояния ауторегуляции мозгового кровотока.

Внедрение в практику

Научные положения и практические рекомендации внедрены в практику Елизаветинской многопрофильной больницы Санкт-Петербурга, неврологического отделения городской больницы № 9 Санкт- Петербурга, используются в учебном процессе кафедры нервных болезней и медицинской генетики СПбГМА.

Апробация

Основные положения диссертациошюго исследования доложены на научно-практической конференции врачей неврологов Северо-Западного региона России (1997), на конференции по проблемам внезапной смерти (1998), на заседании С-Петербургского филиала Российского допплеровского клуба (1998), на юбилейной конференции, посвященной 75-летию со дня рождения чл-корр, АМН СССР, проф. Акимова Г.А. (1998), на VI международной конференции «Ангиодоп -99» (1999).

Содержание работы и основные результаты исследования нашли отражение в 18 пу бликациях. Получены 1 патент на изобретение и 1 положительное решение о выдачи патента.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов и списка использованной литературы Текст иллюстрирован 13 таблицами и 26 рисунками. Указатель литературы содержит 44 отечественных и 135 зарубежных источника.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика собственных наблюдений и методики исследования

Обследовано 156 пациентов с лакунарными инфарктами в каротидном бассейне, находившихся на лечении в нейрососудистом отделении Елизаветинской больницы в период с 1996 по 2000 гг. Возраст больных был от 38 до 87 лег, средний возраст 60±9,0 , мужчин было 77 , женщин 69. В исследование были включены 2 контрольные группы. Первую группу составили 35 практически здоровых лиц в возрасте от 35 до 68 лет (55±6,9). Во вторую фуппу были включены 40 пациентов с артериальной гипертензией в возрасте от 36 до 70 лет (57±7,0) при отсутствии у них транзиторных шиемических атак и нарушений мозгового кровообращения в анамнезе, отсутствии очаговых изменений по данным компьютерной томографии и стенозируюшего поражения магистральных артерий головы и артерий основания мозга по данным допплерографии.

Кроме стандартного неврологического осмотра для объективизации тяжести состояния больных с лакунарными инфарктами была использована шкала MAST. Количество баллов в шкале MAST имеет амплитуду от 0 (смерть больного) до 120 (отсутствие неврологического дефицита). На основании исходного

суммарного балла по шкале MAST все пациенты были подразделены на группь: по тяжести ишемического инсульта: 100 баллов и выше - легкий инсульт, 50 -100 баллов - инсульт средней тяжести, меньше 50 баллов - тяжелый инсульт (Виленский Б.С. с соавт., 1998). Оценку состояния по шкале MAST проводил!; при поступлении больного в стационар и при выписке. Функциональное состояние больных в остром периоде инсульта и при выписке оценивали по шкал« Бартеля. Колебания от 0 до 10 объективизировали тяжелую инвалидизацию, от 10 до 15 - умеренную инвалидизацию, от 15 до 20 - минимальное ограничение или сохранение неврологических функций.

Локализацию лакунарного инфаркта определяли по результатам компьютерной томографии, которая была выполнена всем пациентам в течение первых 5 суток от появления неврологического дефицита на приборе "Somatror AR C" фирмы "SIEMENS".

О состоянии магистральных артерий головы и интракраниальных артерии судили по результатам допплерографического обследования, которое былс выполнено у 97 пациентов. Исследование проводилось на 2-х канальном отечественном приборе "Биомед-2" производства фирмы "БИОСС" с использованием датчиков 2, 4, 8 МГц. Инсонацию магистральных артерий головы и базаль ных артерий мозга осуществляли по общепринятой методике (Гайдар Б.В., с со-авт.1994; Михайленко A.A. с соавт., 1994; Aaslid R.et al., 1982).

Оценивали систолическую (S), диастолическую (D) и среднюю (V) линейную скорость кровотока (ЛСК). Рассчитывали показатель периферического сопротивления - пульсационный индекс Гослинга (PI), коэффициент асимметрш ЛСК (К А). Визуально и на слух оценивали спектральные характеристики потока.

Цереброваскулярную реактивность и резервы коллатерального кровообращения определяли по результатам компрессионного теста, предложенного Giller С.А.(1991), Пациентам проводили 5-6 секундную компрессию обще{ сонной артерии (ОСА) с прекращением компрессии в фазу диастолы. Регистри ровали среднюю ЛСК в средней мозговой артерии (СМА) до компрессии ипси

ттеральной ОСА (VI). во время компрессии (V2) и после прекращения ком-трессии (V3) Запись вели до восстановления значений исходной JTCK Рассчитывали коэффициент овершута (КО) (Свистов Д.В., 1995) и длительность гипе-)емического ответа - Т. Абсолютное значение остаточной скорости кровотока ю время компрессионного теста - V2 и процент снижения ЛСК во время ком-фессии IV2/Vlxi00°'o) использовали для характеристики резервов коллате-)ального кровообращения, зависящих от функционирования соединительных фтсрий.

Всем больным была выполнена ЭКГ, проводился осмотр глазного дна.

Статистическая обработка результатов проводилась с использова-шем пакета программ "Origin" и "SPSS". Применяли методы статистического шисания переменных, корреляционного, регрессионного и дискриминантного шализов. Достоверность различий переменных в выборках оценивали по Т-сритерию С1ыодента (достоверным считали отличие при р'0.05). Конечной ие-1ыо рефессионного и дискриминантного анализов считали получение значимых. достоверных моделей прогнозирования процессов Все статистические троиедуры выполнялись на ПЭВМ IBM PC/AT.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ компьютерных томограмм позволил выявить 232 лакунарных шфаркта у 156 пациентов. Единичные ЛИ имелись у 96 (62%') больных. У остальных 60 (33%) иациешов выявлено от 2 до 5 ЛИ различных сроков ивности.

Классические лакунарные синдромы выявлены у 101 (65%) пациента В Золышшстве случаев наблюдали чисто двигательные или сенсомоторные нарушения Изолированное расстройство чувствительности и атактический гели парез встречались редко. Неожиданно часто, у 55 больных (35%), была зыявлена атипичная клиническая картина лакунарных инфарктов (рис.1) в шде изолированного нарушения функций центральных нейронов VII и XII тар черепных нервов в двух случаях. У одного пациента наблюдали монопа-эез левой руки. У 5 больных с ЛИ полушарной локализации отмечены при-

знаки остро возникшей вертебрально-базилярной недостаточности в вид головокружения, шаткости походки, появления нистагма, что было расцене но как проявление синдрома "обкрадывания". У 43 пациентов с ЛИ двига тельные, чувствительные или сенсомоторные нарушения сочетались с афати ческими расстройствами, в виде моторной афазии (32), сенсо-моторной афа зии (6), сенсорной афазии (2) семантической афазии (1) и амнестическо: афазии (2). У 2 пациентов с гемипарезом и у 1 с сенсомоторными наруше ниями наблюдали анозогнозию. В целом нарушения высших мозговых функ ций чаще сочетались с чисто двигательным дефицитом.

Атипичные ЛИ 35%

АГ

1%

чди

42%

СИ

5%

СМИ

17%

Рис. 1. Частота клинических синдромов у пациентов с лакунарными ин фарктами полушарной локализации

ЧДИ - чисто двигательный инсульт; СМИ - сенсомоторный инсульт; CI - сенсорный инсульт; АГ - атактический гемипарез.

Выраженность общемозговых и очаговых изменений на момент поступ ления в стационар и на 21 день госпитализации оценивали по индексу Барте ля и шкале MAST.

При поступлении в стационар инсульт был расценен как тяжелый у 3% пациентов, умеренный - у 39% и легкий — у 58%. Внутрибольничная летальность составила 2%, во всех случаях от отягощающей соматической патологии. К 21 дню госпитализации у 83% пациентов наблюдали полное восстановление неврологических функций или сохранение минимального неврологического дефицита (индекс Бартеля от 15 до 20). Сохранение умеренного (индекс Бартеля 10-14) и грубого (индекс Бартеля 0-9) неврологического дефицита было у S,5% и 8,5% соответственно.

Таким образом, у подавляющего большинства пациентов с ЛИ отмечено нетяжелое течение заболевания с хорошим восстановлением, Такое клиническое течение наблюдали как у пациентов с классическими лакунарными синдромами, так и в случае наличия атипичного течения с нарушением высших мозговых функций (табл 1).

Таблица 1

Динамика показателей по шкале MAST в зависимости

от клинических особенностей лакунарных инфарктов

Клинические 1 сутки 21 сутки

проявления (М±(7/ (М±а)

чди 87+18,3 ПШ0.7*

СМИ 92±22,8 106+23.0*

СИ ........ 120+0 120±0

атипичные лакунарные синдромы 94±25,б 106±22,8

с нарушениями высших мозговых

функций

вертебрально-базилярная недоста- 117±5,6 120±0

точность, атактический гемипарез

Всего 97±22,5 111±17,3

Примечание: * - различия достоверны р<0,05

Анализ особенностей клинических проявление ЛИ в зависимости 01 их локализации был проведен у 96 пациентов с единичными ЛИ. Распространенность лакунарных синдромов в зависимости от локализации ЛИ представлена в табл.2. Выявлено, что практически при любой локализации нолушарного лакунарного инфаркта возможно развитие как классических, так и атипичных клинических синдромов. В тоже время частота той или иной клинической картины зависит от локализации ишемии. ЧДИ является основным клиническим проявлением при локализации инфаркта в области внутренней капсулы и лучистого венца. Наивысшая частота СМИ отмечена при локализации инфаркта в области полуовального центра. При локализации инфаркта в области базальных ядер и перивентрикулярно лакунарные инфаркты с атипичной клинической картиной, чисто двигательными и сенсомо-торными нарушениями встречаются с равной вероятностью.

Таблица 2

Частота лакунарных синдромов в зависимости от локализации ЛИ

Локализация ЛИ ЧДИ СМИ чей Атипичные ЛИ

Лучистый венец (п=43) 18(42%) 9(21%) 5 (12%) 11 (25%)

наружная капсула (п~2) 1 (50%) - - 1 (50%)

перивентрикулярно <п=16) 4 (25%) 5(31%) 2(13%) 5(31%)

полуовальный центр (п=4) 1 (25%) 3 (75%)

внутренняя капсула (п=18) 15(83%) 1 (6%) 2(11%)

базальные ядра (п-12) 4 (33%) 2(17%) 1 (8,5%) 5(41,5%)

таламус (п~1) - - I (100%)

Оценка особенностей клинических проявлений ЛИ в зависимости от нх генеза проведена у 97 пациентов, которым кроме клинического и компь-

терно-томотрафического было выполнено и допплерографическое обследование.

Гипертоническая болезнь выявлена у 91 (94%) пациента, у 63 (69%) из них при отсутствии других факторов риска. Допплерографические признаки стенозирующего атеросклеротического поражения экстра и/или интракрани-альных артерий отмечены у 29 (30%) пациентов, из них в 26 случаях в сочетании с АГ. Мерцательная аритмия зарегистрирована у 11 из 97 (11%) пациентов, из них у 5 - в сочетании со стенозирующим атеросклерозом, и у 6 -без стеноза и во всех случаях в сочетании с артериальной гипертензией (АГ). Сахарный диабет выявлен у 12 (12,4%) пациентов, из них у 8 (67%) в сочетании со стенозирующим поражением экстра- и интракраниальных артерий и во всех случаях с наличием артериатьной гипертензии. Для определения клинических особенностей гипертонических и атеросклеротических ЛИ было проведено сравнение частоты клинических синдромов в двух группах: у пациентов с артериальной гипертензией при отсутствии стенозирующего поражения артерий и пациентов с допплерографическими признаками стенозирующего поражения экстра- и интракраниальных артерий (табл. 3).

Таблица 3

Частота клинических синдромов при ЛИ различной этиологии

№ группы Факторы синдромы

этиологичес- j ЧДИ i СМИ ! СИ 1 АГ, BBTj Атипич- кие : ные ЛС ; ; ¡11 !

! Гипертони- ! 28 (43%) ческие ЛИ (п=65) | 14(22%) 4 (6° о) 4 (6%) 15(23%) j !

2 Атеросклеро- j 10 (35%) тические ЛИ j (n=29) j 4 (14%) 2 (7%) 0 (0%) 13 (45%)*j I i

Примечание: * - различия между группами достоверны р<0,05

В обеих группах чисто двигательные нарушения встречаются в два раза чаще, чем сенсомоторные. У пациентов с гипертоническими лакунарными инфарктами отмечено достоверное преобладание классических форм лаку-нарных синдромов над атипичными (77% и 23%, р<0,001), а у больных с ате-росклеротическими ЛИ их равная вероятность (55% и 45%). Таким образом, нарушения высших мозговых функций значительно чаще наблюдаются у пациентов с малыми глубинными инфарктами атеросклеротического генеза.

Сопоставление локализации инфарктов в выделенных группах выявило более частое расположение инфарктов в области лучистого венца у пациентов 2 фуппы, по сравнению с первой (37% и 18%, р<0,05), и более частое расположение ЛИ в области внутренней капсулы в 1 группе, по сравнению со второй (25% и 12,5%, р<0,05). Достоверных различий между группами в распространенности других вариантов локализации ЛИ выявлено не было. В целом, у пациентов с артериальной гипертензией без признаков гемодинамиче-ски значимых стенозов экстра- и интракраниальных артерий ЛИ в бассейне кортикомедуллярных и лентикулостриарных артерий встречались примерно с равной частотой (52% и 48%), а у пациентов с наличием гемодинамически значимого поражения экстра- и/или интракраниальных артерий достоверно преобладали ЛИ в бассейне кортикомедуллярных артерий (71% и 29%, р<0,001). Выявлено, что множественные ЛИ, встречаются у пациентов с ате-росклеротическими ЛИ чаще, чем у пациентов с гипертоническими ЛИ (62% и 44%, р<0,05). Кроме того, множественные ЛИ у пациентов с гипертоническими ЛИ располагаются в подкорковом белом веществе и в глубинных отделах полушарий с равной вероятностью, а у пациентов с атеросклеротиче-скими ЛИ значительно чаше в подкорковом белом веществе мозга (табл.4).

Состояние церебральной гемодинамики у больных с ЛИ различного генеза оценивали по результатам допплерографического обследования. Е группе больных с атеросклеротическими ЛИ поражение зкстракраниальны? артерий отмечено в 15 случаях, из них у 5 было двухстороннее поражение ВСА в устье и у 7 выявлено сочетанное поражение экстра- и интракраниаль-

Таблица 4

Количество и локализация лакунарных инфарктов---------

в зависимости от их генеза I № ! Количество и локализация ЛИ! Гипертони- ' А геросклеро1 Р

I ческие ЛИ , ческие ЛИ | 1 ! ! 01-65) ! (11-29) ■

Один ЛИ в подкорковом бе- } 20 (29%) лом вешестве !

6(21%)

>0,05

, Один ЛИ в глубоких отделах полушарий мозга 18(27%) 5(17%) 1 >0,05

Множественные ЛИ в подкор- 8(12%) 9(31%) | <0,05

ковом белом веществе : (

; 4 ! Множественные ЛИ в глубоких отделах полушарий мозга 9(13%) 2 (7%) Т>0,05

|5. 1 1 Множественные ЛИ в подкорковом белом веществе и глу- 13 (19%) 7 (24%) ! >0,05 !

ооких отделах полушарии мозга

Множественные ЛИ (всего)

30 (44°о) ; ¡8 (62%)

-О 01

ных артерий. Гемодинамически незначимые стенозы ВС А отмечены у 2 па-1 тентов на стороне инсульта и у 5 - коитралатералько. Гемодинамически шачимый стеноз ВС А выявлен у 5 больных на стороне инсульта и у 1 - кон-тралатерально, Признаки окклюзии ВС А на стороне инфаркта выявлены > 7 пациентов Стеномрование иптракраниальныч артерий выявлено у 21 пациента, из них у 7 в сочетании со стенозами экстракраниальных артерий и у 11 - было множественное стенозирование интракраниальных артерий В целом, .гапплерографическке признаки С1 «позирующего поражения магистральных артерий головы и артерий основания мозга выявлены у 29 и 5 9? пациентов (30° о К при этом стенозирование интракраниальных артерии встречалось в 1,4 раза чаще, чем экстракраниалышх.

Характерными изменениями церебральной гемодинамики у пациентов с гипертоническими ЛИ было умеренное снижение линейной скорости кровотока в интракраниальных артериях (средние по группе значения были ниже,

чем в контрольной группе, хотя индивидуальные значения, как правило, находились в границах возрастной нормы) и повышение пульсационного индекса, отражающего повышение тонуса резистивных артерий. При проведении компрессионного теста у большинства пациентов с гипертоническими ЛИ было выявлено значительное снижение линейной скорости кровотока во время компрессии ОСА, что является признаком декомпенсированного коллатерального кровотока вследствие плохого функционирования соединительных артерий (табл. 5).

Таблица 5

Допплерографические показатели кровотока в средней мозговой

артерии у больных с гипертоническими лакунарными инфарктами

№ Группы обследованных Возраст (М±с) Линейная скорость кровотока в СМА (М±о) См/с Пульсаци-онный индекс (М±о) ЛСК в СМА во время компрессии ОСА

1 Лакунарный инфаркт на стороне инсульта (п=65) 60±9,0 53±11,0*** 0,93±0,15* 20±6,6***

2 Лакунарный инфаркт на контралатеральной стороне (п=65) 60±9,0 53±! 1,1*** 0,94±0,17* 20±7,3***

4 Контрольная группа (п=35) 55±6,9 62±8,9 0,78±0,13 32±6,4

Примечание: отмечена достоверность различий с контрольной группой. * - Р<0,05; *** - Р<0,001.

Для определения возможности прогнозирования наличия микроангиопа-тии и ЛИ по данным транскраниальной допплерографии был проведен дие-криминантный анализ, на основании которого были рассчитаны критические значения основных допплерографических показателей, позволяющие дифференцировать здоровых пациентов и пациентов с гипертоническими ЛИ (табл.6). Несмотря на то, что возможности допплерографии в отношении диагностики состояния мелких церебральных артерий ограничены, наше иссле-

дование показало, что можно выделить комплекс допплерографических показателей, который с достаточно высокой-точностью позволяет диагностировать наличие гипертонической микроангиопатии, осложненной ЛИ. Критериями развития микроангиопатии с ЛИ можно считать симметричное снижение средней ЛСК в обеих СМА ниже 57 см/с, повышение нульсацииннО! о индекса выше 0,86 и наличие декомпенсированного коллатерального кровообращения со снижением ЛСК во время компрессии ниже 23,4 см/с.

Таблица 6

Критические значения основных допплерографических показателей и вероятность прогнозирования наличия

гипертонической микроангиопатии и лакунарных инфарктов

№ средняя пульсационный ЛСК в СМА

п/п ЛСК индекс во время

в СМА компрессии

(СМ'С) ОСА (см.с)

1 I. Средние значения пока- 53+ П. 0 0.93+0.15 20+6.6

зателей (М±о) в фуппе

пациентов с АГ и ЛИ

(п=68)

1 Средние значения пока- 62±8,9 0.78+0.13 32±6,4

зателей (М±с) в кон-

трольной группе(п^35)

3 Критический уровень 57 0,86 23,4

4 Чувствительность 73° о 64% 68%

5. Специфичность 71% 75% 94%

6. Точность 72% 68% 80%

Состояние ауторегуляции мозгового кровотока оценивали по результатам компрессионного теста. Исследование показало сохранение способности к вазодилатации в ответ на снижение перфузионного давления у пациентов с гипертоническими ЛИ. Средние по группе значения коэффициента овершута не отличались от контрольной группы (1,38±0,14 и 1,37+0,12). У пациентов с атеросклеротическими лакупарными инфарктами отмечалось выраженное

снижение вазодилататорного резерва (1,19±0,11 и 1,37+0,12 р<0,001). Эти данные послужили основанием для создания дифференцированных схем лечения ЛИ в остром периоде. Пациенты обеих групп получали комплексное лечение включающее назначение антиагрегантов (аспирин, дипиридамол, тиклид), антиоксидантов (витамин Е, аскорбиновую кислоту), нейропротек-торов (глиатилин, милдронат, кавинтон) и гипотензивных препаратов (антагонисты кальция и ингибиторы АПФ). Различия заключались в подходах к снижению АД. Пациентам с атеросклеротическими ЛИ проводили постепенное снижение АД, под контролем допплерографии, до уровня не вызывающего снижения скорости кровотока. Пациентам с гипертоническими ЛИ назначали дозы гипотензивных препаратов, необходимые для стабилизации АД на уровне 140/80 - 160/90 мм рт ст, что не вызывало значимых изменений кровотока и являлось важным как для лечения, так и для профилактики повторных инфарктов. В обеих группах был достигнут хороший клинический эффект с выраженным уменьшением неврологического дефицита, что подтверждалось достоверным увеличением баллов как по шкале MAST, так и по шкале Бар-теля (рис.2).

Г,и при А Г ПИ при АС

гГм^атТя

Рис.2. Динамика состояния больных с атеросклеротическими (АС) и гипертоническими (АГ) лакунарными инфарктами за период госпитализации

MAST 1 - значения по шкале MAST при поступлении в стационар, MAST 2 - значения по шкале MAST при выписке (18-21 сутки), Бартель 1 - значения по шкале Бартеля при поступлении в стационар, Бартель 2 - значения по шкале Бартеля при выписке (18-21 сутки).

В целом, проведенное нами исследование позволило выявить существенные различия в клинической картине, локализации и церебральной гемо-шнамики у пациентов с атеросклеротическими и гипертоническими лаку-тарными инфарктами.

ВЫВОДЫ

1 Индивидуальные особенности клинической картины лакунарных инфарктов зависят от их локализации: при расположении инфаркта в области шутретшей капсулы и лучистого венца наиболее часто развиваются чисто твигательные расстройства. При локализации в области базальных ядер и теривентрикулярно примерно с одинаковой частотой наблюдаются чисто твигательные нарушения, сенсомоторные расстройства и атипичная клиническая картина с нарушениями высших мозговых функций в виде афазии и шозогнозии. Появление высших мозговых дисфункций возможно при любой токализашш глу бинных инфарктов

У пациентов с лакунарными инфарктами вследствие гипертонической Золезни классические синдромы (чисто двигательный, сенсомоторный, сенсорный. атактический гемипарез) встречаются значительно чаще (77°о), чем 1гнничные варианты с нарушением высших мозговых функций (23"о) р- 0.01). При атеросклеротическс-й природе лакунарного инфаркта классиче-:кие и атипичные его синдромы встречаются примерно с равной частотой ,?5°ои 45°о соответственно)

2. Артериальная гипертензия приводит к развитию лакунарных инфарктов одинаково часто как в подкорковом белом веществе, так п в глубинных отделах полушарий мола С'тенозирование экстра- и интракраннальных артерий повышает риск развития лакунарных инфарктов в подкорковом белом зеществе.

3. Допплерографические признаки гемодинамически значимых стенозов и экклюзий на стороне стенозирующего поражения наблюдаются у 1/3 пациентов с малыми глубинными инфарктами. Стенозирование интракраннальных

артерий встречается у пациентов с лакунарными инфарктами в 1,4 раза чаше чем стенозирование экстракраниальных артерий (чаше на 30%).

У больных с гипертоническими лакунарными инфарктами полушаршн локализации отмечаются характерные особенности изменения церебрально» гемодинамики в виде наличия признаков затрудненной перфузии и деком пенсированного коллатерального кровотока вследствие недостаточной функционирования соединительных артерий. Для диагностики гипертонической ангиопатии критическими показателями являются значения средне» линейной скорости кровотока в средних мозговых артериях ниже 57 см/с пульсационного индекса - выше 0,86 и снижение линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии во время компрессии ипсилатеральной общей сонной артерии ниже 23,4 см/с.

4. Способность к вазодилатации в ответ на снижение перфузионного дав ления сохраняется у пациентов с гипертоническими лакунарными инфарктами, а при атеросклеротическом их генезе вазодилатация значительно снижена. Это необходимо учитывать при назначении гипотензивной терапии.

5. При выявлении допплерографических признаков стенозирующего по ражения экстра- и интракраниальных артерий множественные лакукарньн инфаркты обнаруживаются преимущественно в подкорковом белом вещест ве. У больных с артериальной гипертензией и отсутствием стенозирующегс поражения артерий чаше наблюдаются одиночные лакунарные инфаркты. Е случаях множественных лакунарных инфарктов гипертонического генеза от располагаются в подкорковом белом веществе и глубинных отделах полу шарий с равной частотой. При этом отмечается ступенчатое снижение ли нейной скорости кровотока, повышение пульсационного индекса и распро страненности декомпенсированного типа коллатерального кровообращения а также кризовое течение артериальной гипертензии с увеличением числ; лакунарных инфарктов,

6. При гипертонических лакунарных инфарктах эффективно раннее на значение комплексной терапии включающей антиагреганты (аспирин, тик

лил, дипиридамол), антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота), ней-ропротекторы (глиатилин, кавинтон) и гипотензивные препараты (антагони- -сты кальция или ингибиторы АПФ) в дозах необходимых для стабилизации АД на уровне не выше 160/90 мм рт ст. При атеросклеротических лакунар-ных инфарктах артериальное давление необходимо плавно снижать не более чем на 30% от исходного уровня.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При диагностировании лакунарных инфарктов необходимо дифференцировать основные два патогенетических варианта: гипертонический и атеросклеротический.

2. Наряду с детальным изучением неврологического статуса для диагностики лакунарных инфарктов оптимальным комплексом является КТ, МРТ и допплерография сосудов головного мозга

3. Лечебные, реабилитационные и профилактические мероприятия необходимо проводить с учетом характерных нарушений гемоцирку-ляции при артериальной гипертензии и атеросклерозе. Целесообразно применение антиагрегантов, антиоксидантов, гипотензивных препаратов, нейропротекторов и статинов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Роль ультразвуковой допплерографии в оценке церебральной гемодинамики у больных ишемическим инсультом в каротидном бассейне //Матер, и тез. научно-практ конф врачей неврологов Северо-Западного региона России ''Актуальные вопросы клинической ангионеврологии». - СПб. - 15-16 апреля 1997 г. - С.43-44. (Соавт, Тихомирова О.В., Котлярова Е В., Захарова И.В., Сорокоумов В.А.)

2 Состояние помощи больным инсультов в Санкт-Петербурге (1994-1996). //Матер, и тез. научно-практ. конф. врачей неврологов Северо-Западного региона России "Актуальные вопросы клинической ангионеврологии». - СПб. - 15-16 апреля 1997 г. - С.12-14. (Соавт. Виленский Б.С., Авласович А.Г., Голиков А.И., и др.).

3. К вопросу о патогенезе ишемического инсульта в каротидном бассей-не.//В сб.: Актуальные вопросы клинической и военной неврологии-СП6.-1997

- с.258. (Соавт. Тихомирова О.В., Котлярова Е.В., Голиков К.В., Поспело! M.J1., Захарова И.В., Сорокоумов В.А.).

4. Допилерографическая диагностика изменений мозгового кровотока больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне // Матер. 1У межд; нар. симпозиума «Транскрашальная допплерография и электрофизиологии ский мониторинг». - СПб. - 1997. - С. 166-168. (Соавт. Тихомирова О.В., Сор< коумов В.А.)

5. Изменения мозгового кровотока в остром периоде ишемического ш сульта в каротидном бассейне (по данным допплерографии).//Матер. конф. п проблемам внезапной смерти. - СПб. - 1998. - С.198-199.(Соавт. Тихомиро! О.В., Маматова Н.Т., Котлярова Е.В., Сорокоумов В.А.)

6. Анализ причин смерти у больных с ишемическим инсультом в каротщ ном бассейне.// Матер, конф. по проблемам внезапной смерти. - СПб. - 1998. С. 198-199.(Соавт. Тихомирова О.В., Маматова Н.Т.)

7. Варианты изменения функционального состояния мозгового кровообрг щения у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями //В сб. статей «Сс судистая патология нервной системы», под ред. проф. М.М.Одинака и AT Кузнецова. - СПб. - 1998 - С.125-127.(Соавт. Тихомирова О.В., Маматова Н.Т Сорокоумов В.А.)

8. Результаты исследования функционального состояния мозгового крове обращения у пациентов с ишемическим инсультом в каротидном бассейне Матер. У1 междунар. конф. «Ангиодоп-99» современное состояние методов hé инвазивной диагностики в медицине. - СПб. - 28-30 июня 1999 - С.74-75. (Сс авт. Тихомирова О.В., Маматова Н.Т., Котлярова Е.В., Сорокоумов В.А.)

9. Особенности изменений мозгового кровотока у пациентов с лакунарнь ми инфарктами (по данным транскраниалъной допплерографии) // Матер. У междунар. конф. «Ангиодоп-99» современное состояние методов неинвазивно диагностики в медицине. - СПб. - 28-30 июня 1999 - С.75-77. (Соавт. Тихом* рова О.В., Маматова Н.Т., Котлярова Е.В., Сорокоумов В.А.)

10. Роль ангиоспазма в патогенезе ишемического инсульта //Матер, научне практ. конф. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и nci хических заболеваний». - СПб. - 2000 - С.336. (Соавт. Тихомирова О.В., Мамг това Н.Т., Сорокоумов В.А.)

11. Значение окислительного стресса в механизме гемореологических нг рушений при ишемическом инсульте // Матер, научно- практ. конф. «Совремei ные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний». СПб., - 2000 - С. 340. (Соавт. Федорова Т В., Александров М.В., Соколовски В В., Тихомирова О,В., Яруш И.В.)

12. Допплерографическая оценка изменений церебрального кровотока пр различных подтипах ишемического инсульта //Матер. VII междунар. коне) "Ангиодоп 2000" современное состояние методов неинвазивной диагностики медицине. - 2000. - С.78-80.(Соавт. Тихомирова О.В., Маматова Н.Т., Сороке умов В.А.)

13. Способ диагностики резервов церебрального коллатерального крове обрашения//заявление о выдаче патента на изобретение (приоритет 027871 от 1

юкабря 1999г). (Соавт. Тихомирова О.В., Клочева Е.Г., Маматова Н.Т., Сороко-

/мов В.А.) ___ _ _______________________

------14. Способ определения степени симпатико-вагального дисбаланса при

шутричерепных кровоизлияниях. Патент на изобретение № 2172615. - от J7.08.2001 (Соавт. Клочева Е.Г., Тихомирова ОВ, Спиридонова В.Д., Алексан-1ров М.В.).

15. Антиоксидантная система и агрегация клеток крови в патогенезе ишемического инсульта //Избранные вопросы клинической неврологии. "Сборник :татей к 75-ллетшо со для рождения проф. В С. Лобзина. Спб., 1999, С.28-31 Соавт. Федорова Т.Ф., Александров М.В., Соколовский В.В., Папаян Л.П.)

16. Прогнозирование исхода ишемического инсульта в каротидном бассей-1е по данным транскраниальной допплерографии.(Материлы VIII всероссий-жого съезда неврологов. Казань, 2001. - С.304 (Соавт. Тихомирова О.В., Клоче-щ Е.Г., Маматова Н.Т., Сорокоумов В.А.)

17. Алгоритм прогнозирования исхода полушарного ишемического инсульта по данным транскраниальной допплерографии //Российская нейрохирургия -£001., вып.1 - С.1-1 (Соавт. Тихомирова О.В., Сорокоумов В.А.,

"коромец Т. А.,).

18. Алгоритм прогнозирования исхода заболевания по данным транскрани-ишгой допплерографии в неврологии и нейрохирург ни //VI междунар симп. 'Современные минимально-инвазивные технологии" - СПб., 2001. - с.86-91 Соавт. Тихомирова О.В., Сорокоумов В.А., Скоромен Т.А.)