Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Показатели гемодинамики у больных с бронхообструктивным синдромом

КУБАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

РГБ ОД

1 < кмп На правах рукописи

1 1 МАг

Лушпай Татьяна Юрьевна

ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С БРОНХООБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Краснодар 1996

Работа выполнена в Кубанской государственной медицинской академии.

Научный руководитель - доктор медицинских наук профессор

С. А. Пашшщук

Официальные оппоненты - доктор медицинских наук профессор'

Ведущая организация - Российский государственный медицинский

университет им. И.Н.Пирогова

дании диссертационного совета К 084.06.01 в Кубанской ■ государственной медицинской академии (350063. г.Краснодар, ул. Седина, 4).

С диссертацией мозно ознакомиться в научной библиотеке Кубанской государственной медицинской академии

Ю.В.Белоусов

кандидат медицинских наук

Л.П.Елисеева

Защита состоится С'-^С-ТУ 1996 г. в ^^

час. на засе

Автореферат разослан

Учений секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

Ю. С.Кокарев

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Дискуссионные аспекты формирования легоч-юго сердца (ХЛС) определяют целесообразность дополнительного 1зучения патогенеза этого синдрома (И.В. Путов и соавт., 1989), шляющегося наряду с хронической дыхательной недостаточностью ос-ювными причинами инвалидизации и смертности при наиболее расп-юстраненных заболеваниях легких. Значимость легочной гипертензии ] развитии правожелудочковой недостаточности в настоящее время шляется спорной и ее связывают при бронхообструктивных заболева-!иях с 'экстракардиальными причинами • (А. Л. Александров, И. Е. Пер-гей, Н.Н.Дундуков,1988). Столь же противоречивы мнения в отношении [зменения центральной гемодинамики и состояния левого желудочка. ! связи с чем В.Ф.Жданов и соавт. (1992) полагают целесообразным [сследование функции не только правых, но и левых отделов сердца [ изучение .взаимодействия большого и малого кругов кровообраще-[ия. Широкое внедрение в практику методов неинвазивного исследо-¡ания сердечно-сосудистой системы в связи с техническим совер-[енствованием аппаратуры (в том числе и ультразвуковой) позволяет галучить данные об изменениях различных параметров кровообраще-:ия, правильная интерпретация которых улучшит диагностику ранних роявленнй сердечной недостаточности. Рассмотрение изменений ге-юдинамики у больных с хроническими заболеваниями легких на новом :етодическом уровне могут быть использованы для уточнения эволю-;ии патофизиологических процессов в сердечно-сосудистой системе и х патогенетической роли. Поэтому целью нашего исследования явля-тся определение значения изменения насосной функции левого келу-очка в процессе формирования легочного сердца. Определены следующие задачи исследования: - изучить состояния центральной гемодинамики в зависимости от

патогенеза.срока существования и тяжести обструкции бронхов,

- оценить характер гемодинамических отклонений в процессе провокации обструкции бронхов.

- определить.состояние внутрисердечной гемодинамики в зависимости от тяжести фоновой и вызванной обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом.

Научная новизна работы: впервые получены данные об изменении показателей гемодинамики у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких при ингаляции бронхоконстриктора.

Основные положения, выносимые на защиту:

- состояние центральной гемодинамики у больных обструктивными заболеваниями легких характеризуется тенденцией к уменьшению сердечного дебита за счет снижения ударного объема, наиболее существенного при значительной обструкции;

- бронхоконстрикторная проба у больных обструктивным- бронхитом вызывает увеличение сердечного выброса независимо от исходного состояния гемодинамики.

Научно-практическая значимость.

Практическое значение работы состоит в определении гемодинамических сдвигов у больных обструктивными заболеваниями легких в острюй бронхоконстрикторной пробе и •уточнении показаний к ее проведению.

Выявлены гемодинамические механизмы компенсации расстройств бронхиальной проходимости.

Апробация работы.

Результаты исследования доложены на заседании Краевого терапевтического общества (Краснодар. 1992) и на научной конференции кардиологов Северного-Кавказа (Ростов-на-Дону. 1992): В центральной печати опубликовано 4 статьи, в практику работы пульмонологи-

ческого отделения Краевой клинической больницы внедрен метод оценки гемодинамики при бронхоконстрикторной пробе у больных с бронхообструктивным синдромом.

Структура работа.

Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста и состоит из введения (3 стр.), обзора литературы (21 стр.) характеристики контингента обследованных и описания методов (12 стр.), изложения и обсуждения полученных результатов (86 стр.), заключения (2 .стр.) и библиографического указателя (25 стр.), включающего 205 работ, из них 142 на русском языке.

Работа проиллюстрирована 44 таблицами и 15 рисунками.

МЕТОДЫ II ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Функцию внешнего дыхания определяли на основании анализа кривой поток-объем. В качестве измерительного аппарата использован Pneumoscreen II фирмы "E.Jaeger" (Германия).

Для провокации бронхиальной обструкции был использован неспецифический бронхоконстриктор ацегилхолин. Ингаляционные пробы у зсех больных проводились в одно и то же время суток при стабиль-юм состоянии и абсолютной величине объема форсированного выдоха за первую секунду(ОФВ,) не менее 1,5 л/сек. Медикаментозные пре-гараты для лечения больных либо вообще не применялись, либо отме-ились за 48 часов до начала обследования. Вдыхание аэрозоля осуществляли из ультразвукового ингалятора USI-50(Германия).

Исследование начинали с регистрации исходных показателей ге-юдинамики и параметров внешнего дыхания . Затем проводил? инга-[яционную пробу и повторяли измерение функций сердечно-сосудистой истемы и легких.

Изучение показателей сократительной функции миокарда левого желудочка проводилось двумя неинвазивными методами: тетраполярной грудной реографией и эхокардиографией. Анализ основной и дифференцированной реограммы по. методике Кубичека в модификации Ю. Т. Пушкаря с соавт. (1977) осуществляли с помощью отечественного реоплетизмографа РПГ2-02.

Анализ результатов проводили методом вариационной статистики с оценкой среднестатистических показателей в группах обследованных здоровых и больных по критерию Стыодента, расчета коэффициентов корреляции. Качественные показатели оценивались точным методом Фишера. Кластерный анализ результатов исследования выполнен с помощью ЭВМ-1022 на основании построения дендрограмм по данным корреляционной матрицы.

Работа основана-на материале обследования 96 больных хроническим обструктивным бронхитом' (ХОБ) и 111 больных бронхиальной астмЬй (БА).Контрольные исследования выполнены у 30 практически здоровых(таб.1).

Тяжесть бронхиальной обструкции 'оценивалась по показателям кривой "поток-объем" форсированнного выдоха согласно рекомендациям ВНИИ пульмонологии МЗ СССРШ.Н.Канаев, 1976).

Выраженность дыхательной недостаточности определяли по толерантности к физической нагрузке согласно классификации А.Г.Дем-бо (1957, 1966).

Диагноз хронического бронхита ставили согласно критериям комитета экспертов ВОЗ (CIBA-симпозиум. 1959) и ВНИИ пульмонологии МЗ СССР (Г.Б.Федосеев и В.А.Герасин. 1978; А.Н.Кокосов и В.А.Герасим. 1934).

Верификация диагноза бронхиальной астмы прободилась согласно классификации Г.Б.Федосеева (1982) с учетом методических рекомен-

Таблица 1

Клиническая характеристика обследованных

Контингента больных

Критерии Больные Больные

Здоровые хроническим бронхиальной

бронхитом астмой

Количество обследо- 30 96 111

ванных

Возраст 32,5 ±1.5 41,3 ± 1,8 34.4 ±1,4

Мужчин 30 96 52

Женщин - - 59

Степень дыхательной

недостаточности

О - 35 56

I - 32 32

II - 29 23

Нарушение бронхиаль-

ной проходимости

в периферических - 28 36

отделах

умеренное - 28 26

значительное - 20 32

. резкое - 20 17

даций, разработанных Г.Б.Федосеевым и А.Г.Чучалиным (1986).В число наблюдавшихся включены только больные с совершенно типичными клинико-анамнестическими и функционально-инструментальными признаками астмы. Исследования проводились в фазе стихающего обострения или в период ремиссии. Всем больным за 48 часов, до обследования были отменены бронхолитики. Больные с признаками застоя в большом круге кровообращения из обследования.исключались.

Контрольная,группа .из практически здоровых представлена, в основном врачами добровольцами из сотрудников краевой больницы, курсантами факультета усовершенствования врачей, студентами медицинского института.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Состояние центральной гемодинамики и сократимости левого

лудочка в зависимости от патогенеза и тяжести бронхообструктивно-го синдрома определяли в контингентах больных астмой и хроническим бронхитом, сформированных в четыре группы в зависимости от тяжести обструкции бронхов:нарушение бронхиальной проходимости в периферических отделах бронхов (без снижения ОФВ!) - 0-я группа; умеренное -.1-я, значительное - 2-я, резкое - 3-я.

Гемодинамический портрет больных обструктивными заболеваниями легких характеризовался выраженной индивидуальностью с наличием в каждом патогенетическом контингенте трех типов кровообращения.

На начальных этапах развития обструкции -(0 и 1 группы) у больных хроническим бронхитом состояние центральной гемодинамики не отличается от здоровых. Отмечается лишь тенденция к снижению сердечного и ударного индексов. • ударного объема (УО) и прироста общего периферического сопротивления (ОПСС),

Развернутая клиника обструктивных заболеваний легких при значительных обструктивных нарушениях (группа 2) проявляется отчетливой гипокинезией независимо от патогенеза обструкции. Величина сердечного индекса (СИ) в этой группе и у больных бронхиальной астмой, и хроническим бронхитом была наименьшей (соответственно 2. 75*0,22 л/мин/м2 и 2,78±0.23л/мин/мг). Такое уменьшение сердечного дебита обусловлено снижением ударного объема. Средние значения ударного объема и ударного индекса (УИ) в этой группе достоверно снижены (р<0.001) по отношении к контролю, а у больных хроническим бронхитом - и по отношению к нулевой и первой группам (р<0,05). Заметного прироста темпа сердечных сокращений по отношению к ранним стадиям обструктивных заболеваний легких (ОЗЛ) не отмечено. Как и в ранних стадиях болезни, частота сердечных сгкрааений у больных бронхиальной астмой по сравнению с больными бронхитом была отчетливо больае. Уменьшение сердечного дебита у

больных со значительными нарушениями проходимости бронхов сопровождалось достоверным снижением объемной скорости выброса и мощности сокращения левого желудочка при увеличении периферического сопротивления.

Больные хроническим бронхитом в состоянии значительных обс-труктивных нарушений имели тенденцию к увеличению системного артериального давления (АД).

Ультразвуковое исследование внутрисердечной гемодинамики в периоде значительной обструкции бронхов не выявило отчетливых различий с контролем и группами больных ОЗЛ с меньшей выраженностью обструкции.

. Резкие вентиляционные нарушения сопровождаются, в зависимости от патогенеза обструкции, перестройкой гемодинамики. При сходной выраженности обструкции бронхов у больных хроническим бронхитом отмечается увеличение сердечного выброса, а у больных бронхиальной астмой в этой стадии болезни гемодинамика может быть охарактеризована как эукинетическая. Величина СИ при бронхите превышает значение контрольной группы и имеет достоверное различие с показателем предшествующей по тяжести вентиляционных нарушений группа Общее периферическое сопротивление уменьшается 'до значений шке статистических для группы здоровья.

Переход функцпснарования сердечно-сосудистой системы больных ¡ронхитом с резкой обструкцией в режим гиперкинезки сопровождается приростом УО (+ 29,8%) и увеличением мощности сокращения лево-'0 желудочка (+ 4.4%). Наряду с этими изменениями увеличиваются онечккй диастолическпй и конечный систолический объемы. Тевден-ия к увеличению "онечного диастолпческого размера полости' празо-о желудочка (КДРПЖ) при прогрессирующей обструкции сменяется уцествечкь::.: увеличением при резких нарушениях (13.2 г 1,5 :о\

р<0.05) и сопровождается достоверным утолщением межжелудочковой перегородки (ТМКП - 10.8 ± 0.4 мм). Величина КДРП8 не достигает диагностических критериев легочного сердца. Фракция выброса СФВ) истепень укорочения передне-заднего размера левого желудочка (55 Д Б) имеют тенденцию к уменьшению.

Заметное ухудшение вентиляционных параметров в 3-й группе больных бронхиальной астмой не сопровождается изменениями центральной гемодинамики.

Таким образом, у больных обструктивными заболеваниями легких без признаков сердечной недостаточности гемодинамика имеет различные изменения и зависит от тяжести вентиляционных нарушений в момент обследования.

На рис. 1 представлены показатели сердечного индекса в двух различных по патогенезу обструкции группах больных астмой и бронхитом в зависимости от выраженности вентиляционных нарушений.

"Исследована реакция гемодинамики в группах больных с различной тяжестью исходной бронхиальной обструкцией. Здоровые люди на ингаляцию раствора ацетилхолина в концентрации 2 г/л по среднегрупповым данным бронхоконстккторной реакцией и изменени-. ем параметров вентиляции не отвечали.

Больные бронхиальной астмой в сравнении с реакцией больных ХОБ отличались высокой чувствительностью трахеобронхиального дерева к ингаляции ацетилхолина. Больные хроническим бронхитом были менее чувствительны к данной концентрации ацетилхолина.

Гемодинамические изменения отличались многообразием индивидуальных сдвигов. Это проявлялось не только в интенсивности, но и в векторе этих изменений. У большинства, больных ОЗЛ гемодинамичес-кая реакция характеризовалась ускорением темпа сердечных сокращений ¡: возникновением артериальной гипертензии. Стабильность сис-

- и -

си л/ю1н/н3 3,70

3,60 5

3.50 {

3,40 >

3,30 . 3,20

3,10 .,

3.00 . ;

О 1 2 3

Рис. 1. Среднегрупповая величина сердечного индекса больных бронхиальной астмой и хронически» обструктивньм бронхитом в зависимости от тякести обструкции бронхов. О - начальная, 1 - унесенная, 2 - значительная, 3 - резкая

Л - бронхиальная астма, ¿о - хронический бронхит, ---- здоровые (ошибка средней).

■одического и диастолического аг.ериального давления и незначи-ельное снижение его наблюдалось у 13% больных аст-'ой и 14% боль-ых хроническим бронхитом. Одна пятая часть больных астг.'ой и хро-нческим бронхитом не имели прироста «астоты сердечных сокращэ-пй (ЧСС). В ответ на ухудшение бронхиальной проходимости разно-зправлешю изменл^я с;к одический выброс. У части больных он ченьшался. у других - не изменялся или значительно возрастал.

Тенденция к снижению УО иди его значительное уменьшение чаще наблюдалось у больных бронхиальной астмой (45 больных, 39,6%). чем у больных хронически!* бронхитом (19 - 19, 8%). Сердечный индекс -изменялся в зависимости от соотношения реакции темпа сердечных сокращений и ударного объема. Уменьшение минутного объема крови было' связанр со значительным снижением систолического выброса.

Среднестатистические значения исходных показателей вентиляции в аналогичных по степени тяжести исходной обструкции группах у больных бронхитом и астмой были сравнимы. Бронхомоторная реакция на ингаляцию ацетилхолина у больных бронхиальной астмой была вдвое интенсивнее, чем у больных бронхитом, независимо от .фоновых величин объемно-скоростных показателей форсированного выдоха. Лизь при резкой фоновой обструкции бронхоз (3-й группа) не отмечены различия в интенсивности снижения параметров вентиляции после ингаляционной пробы: у больных бронхитом с резкой обструкцией бронхомоторная реакция характеризовалась уменьшением жизненной емкбсти легких (ЖЕЛ). 0ФВд и МОС50 (мгновенная объемная скорость на уровне 50% форсированной НЕЛ) на 32±5%, 33+7%, 36±7%, а у больных бронхиальной астмой' соответственно на 37+4%, 39±3%.27+6%.

В 0-й и 1-й группах в ответ на ингаляцию ацетилхолина отмечается тенденция к увеличению сердечного дебита, учащению сердечных сокращений .и повышении АД.

В группе больных астмой к хроническим бронхитом со значительной исходной обструкцией бронхиального дерева ингаляция ацетилхолина вызывает более отчетливое увеличение сердечного дебита, обеспеченное не только тахикардией, но и некоторым приростом УО. Отмечено статистически значимое увеличение систолического и днастолического давления, расхода энергии и мощности сокращений левого желудочка. Различия у больных бронхиальной астмой и брон-

хитом в характере гемодинакического ответа на провокацию обструкции наблюдаются в группе с исходными резкими нарушениями вентиляции. Ингаляция ацетилхолина у больных хроническим бронхитом выз-вает достоверный прирост ЧСС, УОгШС.- систолического и диастоли-ческого артериального давления, увеличивается мощность сердечных сокращений левого желудочка и расход.энергии. Вызванная обструкция у больных астмой с исходными резкими нарушениями бронхиальной проходимости практически не изменяет параметры гемодинамики, достоверно увеличивается систолическое давление ' и расход энергии. Реакция периферического сопротивления в сравниваемых группах имеет разнонаправленный характер. При хроническом бронхите отмечена тенденция к снижению периферического сопротивления (-9+4%, р>0,05), а у больных астмой - к увеличению ( 11+655, р<0,02).

Ультразвуковое исследование сердца в группах с различной ,тя-ясестью фоновой обструкции бронхов не выявило достоверных изменений параметров внутрисердечноЯ гемодинамики. Даже при выраженном ухудшении бронхиальной проходимости в процессе неспецифической бронхоконстрикции снижения сократимости не обнаружено.

Среди больных бронхитом во 2-й и 3-й группах имелась тенденция к увеличении ФВ после ингаляции ацетилхолина. Увеличению систолического .выброса способствовало улучшение опорожнения левого желудочка, так как после пробы наблюдалось некоторое 'уменьшение в этих группах конечного систолического объема (КСО), увеличение % Д Б. при этом конечный диастолнческнй объем (КДО) сохранял'стабильность.

Третья группа больных астмой имела небольшие сдвиги.показателей внутрисердечноП гемодинамики в процессе ацетилхолнновой пробы. Ухудшение бронхиальной проходимости после ингаляции ацетилхолина сопровождалось тенденцией к уменьшению --К. увеличении /?Д?, ;;

КДО. что свидетельствовало о возможном ухудшении сократимости ми-, окарда левого' желудочка. Достоверно увеличивался в процессе пробы лишь конечный диастоличсский размер правого желудочка(КДРпк) во всех группах больных бронхиальной астмой и в 3-й группе больных хроническим бронхитом. Прирост КДРП£ у больных астмой бил более выражен, что связано, по-видимому, с более интенсивной бронхомо-торной реакцией. Этим могно объяснить и достоверный прирост КДР у больных бронхитом (+13±3%. р< 0,05) именно в 3 группе, где бронхо-констрикториый ответ был наибольшим.

Таким образом, гемоданамический ответ.у больных обструктивны-№1 заболеваниями легких на ингаляцию ацетилхолина заключается в увеличении системного АД и стремлении к увеличению сердечного дебита. Вероятность гипердинамнческоЯ реакции будет определяться патогенезом я исходной тяжестью обструктивных изменений.

Для изучения характера перестройки гемодинамики при различной тяжести вызванной обструкции среди больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом были выдраны по 2 группы в зависимости от изменения 0ВФ1. Больные хоокическим бронхитом, реагирующие снижением ОВЗ»! менее 20% были объединена в первую группу, а имеющие положительную бронхоконстрикторную пробу (снижение 0ВФ4 более 20%) - во вторую группу. Бронхоконстрикторная реакция у больных астмой значительно отчетливее по отношению к больным хроническим бронхитом, и критерием группировки больных по тяжести названной обструкции было снижение ОВФ, кенее ЗОЙ (1 группа) или более ЗОЯ (2 группа) от исходных показателей.

Больные ХОБ во 2-й группе, имели достоверно большую тяжесть исходных нарушений вентиляции, но параметры гемодинамики в обеих группах, страдающих бронхитом, были сопоставимы. Ингаляция аце--тилхолина -в 1-ой группе вызывала незначительный прирост ЧСС дос-

товерное повышение АД и расхода энергии, при этом УО не изменялся, а сердечный дебит имел тенденцию к увеличению. Интенсивная бронхомоторная реакция во 2-й группе больных хроническим бронхитом сопровождалась значительным гиперкинетическим ответом с увеличением СИ на 22+4% (р <0,001). Увеличение сердечного выброса происходила как засчет темпа сердечных сокращений, учащение которого в среднем равнялось 11+1% (р < 0,05), так и УО, прирост которого составил 11+4% (р<0,02). Ацетилхолиновая проба во второй группе вызывала более выраженное уменьшение КСО (~16±7% против -5Ы% в 1-й группе), увеличение ФВ (+7±4% против +3+1%) и увели-, чение лДЭ (+10±5,5% против +5±2% соответственно). Более значительно во 2-й группе увеличивался в процессе пробы и КДРПЖ.

Больные бронхиальной астмой обеих групп были сопоставимы по исходные показателям вентиляции и гемодинамики.

Изменение ОЗ^ в Ьй группе не превышало 25%. Реакция гемоди-" наники в этой группе .больных оказалась незначительной и сопоставимой с показателями здоровых.

Бронхоконстрикторная реакция во 2-й группе-почти в 2 раза была интенсивнее: 0ФВ1 уменьшался более чем на 50%. В ответ-на ингаляцию ацетилхолина наблюдалась гиперкинезия с увеличением ЧСС и достоверны;.! приростом системного АД без изменения 0Г1СС. Показатели внутрисердечной гемодинамики в сравниваемых группах больных бронхиальной астмой не изменялись, за исключением размера правого желудочка, который в 1-й группе увеличивался на 4±1,5% (р>0.05), а во 2-й группе - на 19+2% (р<0,001).

Таким образом, выраженность газодинамических сдвигов в процессе ацетилхолиновой пробы при ОЗЛ определяется тяжестью индуцированной обструкции. При хроническом бронхите снижение ОФВ1 более чем на 20% вызывает достоверное увеличение системного АД, сердеч-

ного дебита, обусловленного в равной степени увеличение ударного объема и темпа сердечных сокращений. Интенсивная бр-онхомоторная реакция при астме вызывает компенсаторную тахикардию, увеличивая сердечный выброс, а также^способствует повышению артериального давления.

Кластерному анализу были подвергнуты данные больных обструк-тивным бронхитом, имевших фоновые, значения ОФВ! не более 80% от индивидуальной нормы и, положительный результат неспецифической бронхоконстрикторной пробы. Данные больных астмой, прореагирующих на ингаляцию ацетилхолина снижением ОФВ1 менее 20% из обработки были исключены.

Среди больных бронхитом были сформированы 3 кластера. Больные

1-го кластера имели наибольшие фоновые параметры вентиляции и максимальные исходные значения ОПСС и АД по отношению ко 2-му и 3-му кластерам. Фоновое состояние гемодинамики в этой кластерной группе можно охарактеризовать как гипокинетическое с низкими значениями ударного и сердечного индексов. Полностью сопоставимые показатели фонового состояния внешнего дыхания во 2-м и 3-м кластерах сочетались с различным фоновым состоянием гемодинамики в этих группах. Больные 3-го кластера имели гиперкинезию, больные

2-го кластера - гипокинезию. Сходная по интенсивности бронхоконе-трикторная реакция на ингаляцию ацетилхолина во всех трех кластерных группах сопровождалась гиперкинеткчэской реакцией с подъемок АД. Различия заключались только в выраженности изменений гемодинамики. Наименьший прирост СИ (15±3%) отмечен в 1-ом кластере и обеспечивался только тахикардией. Во 2-ом и 3-ем кластере увеличение сердечного дебита составило 24% и 36Ж соответственно и происходило засчет достоверного прироста и ударного объема и час- -тэты сердечных сокращений (таб. 2).

Таблица 2.

Изменение показателей гемодинамики в процессе -бронхоконстрикторной пробы в кластерных группах больных бронхитом

А. % 1 кластер 2 -кластер 3 кластер

ОФВ, -23 ± 2,5* -31 ± 5* ' -28 ± 4'

ЧСС 13 ± 1,5* 8,5 ± 3* * И ± 3'

УИ 2 ± 2.5 26 + 9* 12 ± 4*

СИ 15 ± 3* 36 ± 9' 24 ± 5*

ОПСС -5 ± 2 -20 ± 5' -7 + 4,5

АДо 8 + 1' 9 ± 2* 14 + 2*

АД: 10 ± 2* 6 + 3* 13 + 3*

Примечание: АДс и АД. - систолическое и диастолическое АД. ■ ' - здесь и далее достоверность различия по отношению с фоновым показателем (Р < 0,05).

Больные бронхиальной астмой методом кластерного анализа были также объединены в 3 группы. Пациенты 1-го кластера (таб. 3) имели близкую к норме фоновую бронхиальную проходимость при относительно высоком показателе сердечного дебита. У них развивалась интенсивная бронхомоторная реакция на неспецифический раздражитель со снижением 0ВФ4 на 50%, сопровождающаяся достоверным увеличением ЧСС, мощности сокращения левого желудочка, при этом ОПСС практически не изменялось. Второй и третий кластеры были сгруппированы на основании сходства фоновой гемодинамики и отличались по

Таблица 3

Изменение показателей гемодинамики в процессе бронхоконстрикторной пробы в кластерных группах больных астмой

Д. % 1 кластер 2 кластер 3 кластер

ОФВ. -57 ± 3* -42 + 3* -42 + 3*

ЧСС 17 + 5' • 11 ± 5* 7 + 3,5-

УИ ■ 0 + 3.5 -12 ± 5* 19 + 4*

СИ 16 + 5' -6 + 2' 27 + 4*

ОПСС 2 + 2 25 + 5' -17 ± 3*

адс И ± 9 19 + 5* 1.5 + 2

АДд 18 + 7* ' 11+4' 0 + 2

реакции гемодинамики на вызванную обструкцию. Одинаковая по интенсивности бронхоконстрикция вызывала противоположные изменения гемодинамических показателей. Во 2-ом кластере отмечено достоверное уменьшение ударного объема (12±5%, р<0.05) со значительным подъемом артериального давления засчет прироста периферического сопротивления (25+5%.р< 0,05). В 3-ем кластере сердечный дебит достоверно увеличивался за счет У0 и мощности сокращения. При этом происходило снижение -периферического сопротивления (-17+3, р<0,05) без изменения системного АД. Различия в компенсаторных реакциях кровообращения в этих кластерах обусловлены, по-видимому, существованием различных типов .гемодинамического ответа на нагрузку вообще и на острую обструкцию в частности, так как характер гемодинамического обеспечения неспецифической бронхоконс-трикции не имел связи с индивидуальными показателями фоновой или вызванной обструкции.

Таким образом, по мере прогрессирования обструкции бронхов при астме и при бронхите развивается тенденция к гиподинамии, достигающая, наибольшей выраженности при значительной "обструкции. Гемодинамическое ореспечение провоцированной бронхоконстрикция у всех обследованных независимо от патогенеза обструкции характеризуется достоверным увеличение темпа деятельности сердца и величины артериального давления. Интегральный показатель центральной гемодинамики - сердечный индекс - у больных хроническим бронхитом в процессе неспецифической бронхоконстрикц'ии нарастает по мере утяжеления фоновой обструкции. Следовательно, в процессе развития обструктивного бронхита нивелируются .индивидуальные особенности гемодинамического обеспечения индуцированной бронхоконстрикции. Страдающие бронхиальной астмой при аналогичном по отношению к больным бронхитом фоновом состоянии гемодинамики сохраняют инди-

видуальные особенности реагирования на вызванную бронхоконстрик-цию. Только 50% обследованных имеют сходное с больными бронхитом гемодинамическое обеспечение бронхоконстрикторной пробы. У остальных развивается отчетливая гипокинезия при поддержании сердечного дебита за счет тахикардии.

выводи

1. Обструктивные заболевания легких сопровождаются некоторым уменьшением систолического кровенаполнения, некомпенсируемым увеличением темпа деятельности сердца. Такое состояние центральной гемодинамики наиболее выражено при значительной обструкции бронхов.

2. Обструктивный бронхит характеризуется увеличение конечного диастолического и систолического объемов левого желудочка, наряду с тенденцией к увеличению полости правого желудочка в состоянии резкой обструкции.

3. Неспецифческая бронхоконстрикция вызывает у больных, бронхитом гцпердинамическую' реакцию независимо от фонового состояния гемодинамики.

4. Внутрисердечная гемодинамика у больных бронхиальной астмой не претерпевает изменений в ходе болезни и существенно не меняется в процессе бронхоконстрикторных проб.

5. Гемодинамическое обеспечение неспецифической бронхоконс-: трикции у больных астмой по величине пульсового кровенаполнения определяется состоянием гемодинамики. При фоновой гипертензии острая обструкция приводит к дополнительному приросту сердечного дебита за счет тахикардии. При фоновой гипокинезии отмечается два типа реакции: у одних происходит переход гипокинезии в гиперкине-зию, у других - состояние гипокинезии сохраняется и не компенси-

- 20 -

руется увеличением темпа сердечных сокращений.

ПРЕДЛОВЕНИЯ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ

1. Ввести в учебные программы по патофизиологии внешнего дыхания сведения о гипердинамической реакции системы кровообращения на углубление расстройств вентиляции у страдающих хроническим обструкткзным бронхитом.

2. Полагать нецелесообразной кардиотоническую терапию поздних стадий обструктивных заболеваний легких в связи с обнаружением прироста ударного объема в процессе провокации обструкции, что свидетельствует о сохранности пнотропной функции сердца.

СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Павлищук С.А., Аль-Фарра P.M., Лушпай Т.Ю., Логвинова Л.В. Показатели гемодинамики у больных хроническим обструктивным брон-хитом//Актуалышз вопросы диагностики и лечения хронического бронхита: Сб. научн. тр. /Под. ред. Н. В. Путова - Л.. 1989. -С. 101-104. ■

2. Павлищук С.А., Кокарев Ю.С.. Лушпай Т.Ю.. Аль-Фарра P.M. Функция левого келудочка у больных с легочным сердцем//Материалы юбилейной научной сессии. - Краснодар, 1990. - С.118-119.

3. Павлищук С.А., Кокарев Ю.С., Лушпай Т.Ю., Аль-Фарра P.M. Насосная функция левого келудочка на этапах формирования легочного сердца//Кардиология. - 1990. - N 9. - С. 64-67.

4. Лушпай Т.Ю., Павлищук С. А. Гемодинамическое обеспечение провоцированной бронхоконстрикции//Тез. докл. 4-й научной конференции кардиологов Северного Кавказа. - Ростов-на-Дону,. 1992. -С.72-73.