Подготовка отключенных отделов толстой кишки к реконструктивно-восстановительным операциям

Китчиева, Гюльмира Мустафаевна

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Подготовка отключенных отделов толстой кишки к реконструктивно-восстановительным операциям

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Китчиева, Гюльмира Мустафаевна Москва 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.17

Автореферат диссертации по медицине на тему Подготовка отключенных отделов толстой кишки к реконструктивно-восстановительным операциям

Китчиева Гюльмира Мустафаевна

ПОДГОТОВКА ОТКЛЮЧЕННЫХ ОТДЕЛОВ толстой КИШКИ к РЕКОНСТРУКТИВНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫМ ОПЕРАЦИЯМ

(14.01.17-Хирургия)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 8 АПН 20Ц

Москва 2011 г.

4844891

Работа выполнена в ФГУ «ГНЦ колопроктологии» Минздравсоцразвития (директор, профессор Шелыгин Ю.А.)

Научный руководитель:

доктор медицинских наук

АЧКАСОВ Сергей Иванович АР ДАТСКАЯ Мария Дмитриевна

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

ПУГАЕВ

Андрей Владимирович

доктор медицинских наук, профессор

БРЕХОВ

Евгений Иванович

Ведущая организация:

ФГУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздравсоцразвития России.

на заседании специализированного совета (Д-208.021.01) при Государственном Научном Центре колопроктологии по адресу: 123423, г. Москва, ул.Саляма Адиля, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «ГНЦ колопроктологии» Минздравсоцразвития

Автореферат разослан « » 2011 г.

Ученый секретарь

Специализированного ученого совета

доктор медицинских наук Титов А.Ю.

Защита диссертации состоится « »

2011 гв« »часов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Аю-уальность проблемы.

Несмотря на развитие современных методов диагностики, не отмечается снижения числа пациентов с доброкачественными и злокачественными заболеваниями толстой кишки с осложненным течением болезни. Это диктует, как правило, необходимость применения многоэтапного хирургического лечения, с формированием колостомы не передней брюшной стенке.

Восстановление кишечной непрерывности в последующем проводится с целью социально-трудовой реабилитации и улучшения качества жизни стомированных больных.

Реконструктивно-восстановительные операции на кишечнике относятся к наиболее сложным и травматичным хирургическим вмешательствам. Развитие воспалительного процесса в отключённых отделах толстой кишки может служить препятствием к выполнению реконструктивно-восстановительного лечения, так как риск развития послеоперационных осложнений достигает 23,7% (Афендулов С. А., 2003; Дарвин В.В., 2005; Тимербулатов В.М., 2008; Szczepkowski М., 2008;). В современной зарубежной литературе такие воспалительные изменения, возникающие после формирования кишечных стом, обозначают термином «диверсионный колит» (Glotzer DJ., 1981).

До настоящего времени патогенез развития воспалительного процесса в отключенных отделах толстой кишки остается изученным не полностью. Известны гипотезы о роли нарушений в составе бактериальной флоры кишечника, содержании ее метаболитов, в частности короткоцепочных жирных кислот, которые участвуют в энергообеспечении эпителия, процессах роста и дифференцировки колоноцитов, блокировке адгезии патогенов, активации местного иммунитета (Roediger W.E., 2002; Villanacci V., 2007). Однако, отсутствуют четкие критерии выраженности воспаления в зависимости от сроков отключения толстой кишки и характера основного заболевания, по поводу которого были выполнены оперативные вмешательства. Не существует общепризнанного подхода к методам консервативной терапии у данной категории больных, нет обоснованных способов профилактики колита отключенной кишки.

Таким образом, изучение механизмов развития хронического воспалительного процесса в отключённых отделах и разработка патогенетически обоснованных методов предоперационной подготовки больных к реконструктивно-восстановительным операциям являются актуальными вопросами современной колоректальной хирургии.

Цель исследования.

Оптимизация способов подготовки отключённых отделов толстой кишки к реконструктивно-восстановительным вмешательствам.

Задачи исследования: 1. Установить частоту развития воспалительных изменений в зависимости от сроков выключения толстой кишки из пассажа.

2. Разработать клинические, эндоскопические и морфологические критерии оценки степени выраженности воспалительного процесса в отключённых отделах толстой кишки.

3. Оценить состояние просветной микрофлоры отключенных отделов толстой кишки и определить ее роль в развитии воспалительного процесса.

4. Изучить содержание и профиль короткоцепочных жирных кислот в отключенных отделах толстой кишки у больных с кишечными стомами.

5. Оценить эффективность методов лечения воспалительных изменений в отключённых отделах толстой кишки.

Научная новизна исследования.

Научная новизна предпринятого исследования заключается в комплексной оценке воспалительных изменений в отключённых отделах толстой кишки. Впервые изучены клинические проявления колита отключенной кишки, эндоскопическая картина и морфологические изменения слизистой оболочки у стомированных больных. Определена частота его возникновения в зависимости от сроков выключения толстой кишки из естественного пассажа и установлена взаимосвязь выявленных изменений с основным заболеванием, по поводу которого выполнен первый этап оперативного вмешательства. На основании анализа клинического материала разработаны клинико-эндоскопические и морфологические критерии степени выраженности воспалительных изменений в отключённых отделах толстой кишки. Изучено состояние микробиоценоза в отключенных отделах толстой кишки, показана зависимость степени выраженности его нарушений от сроков отключения толстой кишки. Установлена роль метаболитов, в частности короткоцепочных жирных кислот, в механизме развития колита отключенной кишки. Проведена оценка эффективности комбинированной терапии, направленной на ликвидацию воспалительных изменений в отключенных отделах толстой кишки перед реконструктивно-восстановительными вмешательствами. Практическая значимость результатов исследования.

Предложены эндоскопические критерии степеней выраженности воспалительного процесса в отключённых отделах толстой кишки. Показана целесообразность использования комплексного подхода в лечении колита отключенной кишки, заключающегося в купировании воспалительных изменений (препаратами 5-АСК) и коррекции микробиоценоза в отключенных отделах толстой кишки (препаратом лактулозы). На основании анализа совокупности клинических, эндоскопических и морфологических изменений в отключенных отделах толстой кишки, доказана целесообразность выполнения реконструктивно-восстановительных операций в сроки не позднее 6 месяцев после формирования стомы.

Основные положения, выносимые на защиту. 1. Согласно клиническим, эндоскопическим и морфологическим критериям колит отключенной кишки имеет три степени выраженности: минимальную, умеренно-выраженную и значительно-выраженную. При этом, усугубление клинических симптомов колита и частота его выявления

нарастает с увеличением срока выключения и зависит от основного заболевания.

2. Нарушение микробиоценоза отключенных отделов толстой кишки и продукции метаболитов микрофлоры нарастает при увеличении сроков отключения толстой кишки и может рассматриваться в качестве одного из ведущих звеньев развития воспалительного процесса.

3. Лечебные мероприятия при умеренно и значительно - выраженном колите отключенной кишки должны включать препараты 5-аминосалициловой кислоты для купирования воспаления и препараты лактулозы, для коррекции микробиоценоза. При минимальном колите показаны регулярные полноценные санации отключенных отделов толстой кишки.

4. Оптимальным сроком для проведения реконструктивно-восстановительных вмешательств являются сроки, не превышающие 6 месяцев после первичной операции.

Внедрение результатов в практику.

Разработанная методика и тактика лечения больных с кишечными стомами внедрена в клиническую практику ФГУ «ГНЦ колопроктологии Минздравсоцразвития России. Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры колопроктологии ФГОУДПО «Российская медицинская академия последипломного образования»

Минздравсоцразвития России.

Апробация работы.

Апробация диссертационного исследования состоялась на совместной научной конференции отделения общей и реконструктивной колопроктологии и отделения хирургии ободочной кишки ФГУ «Государственный научный центр колопроктологии» Минздравсоцразвития России 22 декабря 2010 г.

Основные положения диссертации доложены на конференции, посвященной 40-летию кафедры колопроктологии РМАПО, состоявшейся в ГНЦК 19-20 октября 2006 г., XXIX Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ, март 2007 г., II съезде Колопроктологов Росси с международным участием, Уфа, 2007 г., научно-практической конференции в ГНЦ колопроктологии в 2008 г.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 33 рисунками и 23 таблицами. Указатель литературы содержит 137 источников, из которых 54 отечественных и 83 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы исследования.

В основу работы положен анализ наблюдений и лечения 158 пациентов, перенесших операции с отключением дистальных отделов толстой кишки из кишечного пассажа, которые находились на лечении в Государственном Научном центре колопроктологии за период с 2005 по 2008 гг.

Критерии включения: пациенты, которым ранее были выполнены различные по объему резекции толстой кишки с формированием стомы, длина отключённых отделов толстой кишка не менее 10 см, обследования проводились только в ГНЦК и ФГУН МНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора РФ. Все вмешательства были выполнены с радикальным удалением опухоли или ликвидацией источника воспалительного процесса (при дивертикулярной болезни, раке и травме толстой кишки).

Критерии исключения: наличие признаков возврата заболевания, источника воспаления.

Основываясь на вышеприведённых принципах, в исследование были включены 158 пациентов. Из них было 85 (53,8%) мужчин и 73 (46,2%) женщины. Возраст пациентов колебался от 16 до 83 лет, средний возраст составил 57,4±12,7 лет.

Поводом к проведению первого этапа многоэтапного хирургического лечения у данных пациентов явились различные заболевания ободочной и прямой кишок (табл. 1).

Таблица 1.

Распределение больных по характеру заболевания_

Характер заболеваний Количество больных

Рак толстой кишки 81 (51,3%)

Дивертикулярная болезнь ободочной кишки 68 (43,0%)

Травма толстой кишки 9 (5,7%)

Всего: 158 (100,0%)

109 (69,0%) больных перенесли операцию Гартмана и им были сформированы одноствольные колостомы. У 49 (31,0%) пациентов операция завершалась наложением двуствольной илео- или трансверзостомы.

Пациенты были распределены на несколько групп по срокам отключения толстой кишки из кишечного пассажа (табл. 2).

Таблица 2.

Распределение больных в зависимости от сроков выключения толстой кишки из кишечного пассажа

Срок отключения толстой кишки Количество больных

3 месяца 19(12,0%)

4-6 месяцев 22(13,9%)

7-9 месяцев 24(15,2%)

10-12 месяцев 31 (19,6%)

13-18 месяцев 30(19,0%)

19 и более месяцев 32 (20,3%)

Всего 158 (100,0%)

Пациентам с колитом отключенной кишки перед реконструктивно-восстановительными вмешательствами проводилась предоперационная подготовка. В зависимости от схемы терапии, больные были разделены на 2 группы. В 1 группу были включены 34 пациента с умеренно и значительно выраженной степенью колита отключенной кишки. Из 34 пациентов женщин было 18 (52,9%), мужчин - 16 (47,1%). Возраст больных варьировал от 38 до 72 (52,5±6,4) лет. Срок выключения различных отделов толстой кишки из естественного пассажа составил 6-18 (9,9±2,6) месяцев. Протяженность отключенных отделов толстой кишки колебалось от 10 до 75 (23,6±5,2) см. Схема терапии заключалась во введении в отключенные отделы толстой кишки отвара цветов ромашки с температурой не выше 25°С с помощью клизмы дважды в день с интервалом 12 часов.

Во вторую группу были включены 25 пациентов со значительно выраженной степенью колита отключенной кишки. Женщин было 14 (56,0%), мужчин - 11 (44,0%). Возраст больных варьировал от 47 до 74 (59,9±7,8) лет. Срок выключения различных отделов толстой кишки из естественного пассажа составил 12-18 (14,2±3,5) месяцев. Протяженность отключенных отделов толстой кишки колебалась от 12 до 70 (25,2±7,2) см. Схема терапии заключалась в санации и гидромассаже отключенных отделов отваром цветов ромашки. Спустя 2 часа после эвакуации жидкости из отключённых отделов, в задний проход вводили препарат «Дюфалак» в расчёте 1 мл на 1 см длины отключённых отделов, что в среднем составило 25 мл. Спустя 12 часов процедуру повторяли. Кроме того, на ночь выполняли введение через задний проход 15 г ректальной суспензии месалазина, содержащей 1 г активного вещества.

Оценка эффективности терапии проводилась по динамике клинических симптомов, эндоскопических признаков воспалительных изменений, данных просветной микрофлоры и уровня содержания короткоцепочных жирных кислот.

Методы исследования.

Для решения поставленных задач больным проводилось обследование с помощью клинико-лабораторных и инструментальных методов, а также морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки отключенных

отделов толстой кишки, бактериологическое исследование кишечного содержимого, определение содержания короткоцепочных жирных кислот фракции С2-С5 с изомерами в слизистой оболочке отключённых отделов толстой кишки: методом газожидкостного хроматографического анализа (Ардатская М.Д., Иконников Н.С., Минушкин О.Н., 2002).

Результаты и обсуждение.

Изучение клинических, эндоскопических и морфологических критериев колита отключенной кишки

Клинические проявления со стороны отключённых отделов имели место у 133 (84,3%) пациентов. Из 109 больных, перенесших операцию Гартмана, клинические проявления были выявлены у 92 (84,4%); из 49 лиц со сформированными двуствольными стомами - у 41 (83,7%). Статистические различия между этими группами не достоверны (р=0,9).

Ложные позывы на дефекацию отмечали 110 (69,6%) больных. Дискомфорт, чувство тяжести в промежности и прямой кишке имели место у 65 (41,1%) больных. Патологические выделения из отключенных отделов толстой кишки выявлены у 91 (57,6%) пациента. По мере возрастания сроков отключения толстой кишки из естественного пассажа, достоверно увеличивается частота клинических проявлений развивающегося воспаления (рис. 1).

о 4--.-.---:—--.-.

Змее. 4-6мес, 7-9 мес. Ш-12 мл* 13-18 мес. 19мес. ибслее

Рисунок 1. Зависимость возникновения жалоб пациентов от сроков выключения толстой кишки из естественного пассажа.

При изучении зависимости частоты развития клинических проявлений от характера заболевания отмечено, что при дивертикулярной болезни они выявлялись чаще, чем у больных, оперированных по поводу рака толстой кишки (р<0,05) (табл. 3).

Таблица 3.

Частота клинических проявлений со стороны отключенных отделов в _зависимости от характера заболеваний _

Характер заболевания Бессимптомное течение Колит отключенной кишки с клиническими проявлениями Всего

Рак толстой кишки 19(23,5%) 62 (76,5 %)* 81 (100,0%)

Дивертикулярная болезнь 3 (4,4%) 65 (95,6%)* 68 (100,0%)

Травма толстой кишки 3 (33,3%) 6 (66,7%) 9(100,0%)

Итого: 25 (15,8%) 133 (84,2%) 158 (100,0%)

*(Р<0,05)

На основании данных эндоскопических и морфологических исследований были выделены три степени выраженности колита отключенной кишки: минимальная, умеренно выраженная и значительно выраженная.

По данным эндоскопического исследования отключенных отделов толстой кишки при минимальной степени активности воспаления тонус кишечной стенки несколько снижен, складки местами сглажены, легко расправлялись при инсуффляции воздуха. Слизистая оболочка была розовая, с единичными петехиями и участками очаговой гиперемии, отека и зернистости. Сосудистый рисунок был местами смазан. В просвете небольшое количество слизи. Контактная ранимость слизистой отсутствовала (рис. 2).

Рисунок 2. Минимальный колит отключенной кишки. Эндофотография. Больная К., 52 лет (и/б № 1855- 2006); срок отключения 3 месяца.

В гистологической картине слабовыраженного хронического неспецифического воспаления, определялось незначительное полнокровие капилляров и слабая лимфоплазмоцитарная инфильтрация на фоне отека слизистой оболочки (рис. 3). Морфологическая картина соответствовала эндоскопической картине минимально выраженного воспалительного процесса в отключённых отделах толстой кишки.

Рисунок 3. Слабовыраженное хроническое неспецифическое воспаление. Микропрепарат. Окраска гемотоксилин-эозином, х 140. Больная К., 52 лет (и/б № 1855- 2006); срок отключения 3 месяца.

По данным эндоскопического исследования отключенных отделов толстой кишки при умеренно выраженных изменениях тонус кишечной стенки при инсуффляции воздухом снижен, складки сглажены на большем протяжении. Отмечалась умеренная гиперемия, отек и зернистость слизистой оболочки. Сосудистый рисунок смазан. Регистрировались мелкоточечные геморрагии, контактная ранимость слизистой (рис. 4).

Рисунок 4. Умеренно выраженный колит отключенной кишки. Эндофотография. Больная Б., 70 лет (и/б № 1099 - 2007); срок отключения 8 месяцев.

В гистологической картине умеренно выраженного хронического неспецифического воспаления определялось умеренное полнокровие капилляров, уменьшение числа бокаловидных клеток с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки, отёк слизистой оболочки с гиперплазией и склерозом слизистой оболочки и подслизистой основы (рис. 5).

Рисунок 5. Умеренно выраженное хроническое неспецифическое воспаление. Микропрепарат. Окраска гемотоксилин-эозином, х 70. Больная Б., 70 лет (и/б № 1099 - 2007); Срок отключения 8 месяцев.

По данным эндоскопического исследования при значительно выраженном воспалительном процессе в отключенных отделах толстой кишки определялась выраженная воспалительная инфильтрация слизистой с множественными геморрагиями, налётом фибрина и очагами эрозий (рис. 6).

Рисунок 6. Значительно выраженные воспалительные изменения в культе прямой кишки. Эндофотография. Больная X., 78 лет (и/б № 37972007); срок отключения 48 месяцев.

В гистологической картине выраженного хронического воспаления наблюдалось большое количество полнокровных капилляров со значительной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и гиперплазией слизистой оболочки, деформация крипт со склерозом и атрофией собственной пластинки слизистой. Склеротические изменения также имели место во фрагментах под слизистого слоя. Кроме этого в подслизистом слое нередко наблюдался липоматоз. В слизистой оболочке выявлялись язвы с густой лейкоцитарной инфильтрацией. Мышечный слой был гипертрофирован с очаговым склерозом (рис. 7).

Рисунок 7. Язвенный дефект, захватывающий слизистую оболочку и подслизистую оболочку. В дне язвы - густая лейкоцитарная инфильтрация. Микропрепарат. Окраска гемотоксилин- эозином, х70. Больная X., 78 лет (и/б № 3797-2007); срок отключения 48 месяцев.

В зависимости от выраженности воспалительных изменений больные распределялись следующим образом (табл. 4).

Таблица 4.

Выраженность воспалительного процесса в отключённых отделах толстой кишки

Степень выраженности воспалительного процесса Количество больных

Воспалительных изменений нет 16(10,1%)

Минимально выраженное воспаление 47 (29,7%)

Умеренно выраженное воспаление 59 (37,3%)

Значительно выраженное воспаление 36 (22,9%)

Всего 158 (100,0%)

У 47 (29,7%) больных активность воспалительных изменений в отключенных отделах была охарактеризована как минимальная. Умеренно-выраженный колит отключенный кишки выявлен у 59 (37,3%) пациентов, значительно-выраженный - в 36 (22,9%) наблюдениях.

Была прослежена взаимосвязь степени выраженности воспалительных изменений и сроков отключения толстой кишки из пассажа (рис. 8).

р=0,007

—■—нет воспаления —Ф™ минимальная степень -»-умеренно выраженная степень_—А— выраженная степень_

Рисунок 8. Зависимость степени выраженности воспалительных изменений в отключённых отделах от сроков их выключения из пассажа.

Начиная с 7 месяцев, с увеличением срока отключения кишки отмечается возрастание числа пациентов с умеренно и значительно выраженными воспалительными изменениями.

Таким образом, были установлены характерные клинические проявления колита отключенной кишки: ложные позывы на дефекацию, дискомфорт и чувство тяжести в области прямой кишки и патологические выделения. Частота и выраженность клинических проявлений тем больше, чем выше срок отключения из пассажа толстой кишки или ее отделов. Наиболее выраженные клинические симптомы были выявлены у пациентов, оперированных по поводу осложненного течения дивертикулярной болезни ободочной кишки.

На основании данных эндоскопического и морфологического исследований были выделены три степени выраженности колита отключенной кишки: минимальная, умеренно выраженная и значительно выраженная.

При этом частота развития воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки резко нарастает с 7 месяцев, и таким образом диктует необходимость проведения реконструктивно-восстановительных вмешательств до этого времени.

Изучение просветного микробиоценоза функционирующих и отключенных отделов толстой кишки по результатам бактериологических исследований.

Всем пациентам были выполнены бактериологические исследования просветной микрофлоры. Методика соответствовала регламенту отраслевого стандарта (Бондаренко В.М., 2007).

При изучении микрофлоры функционирующих и отключенных отделов толстой кишки, были выделены 3 группы микроорганизмов (Наепе1 Н., 1970; Безрукова Л.С., 1975): облигатная (главная, автохтонная, резидентная), факультативная (добавочная, сопутствующая), остаточная (аллохтонная).

В содержимом функционирующих отделов было выявлено достоверное снижение частоты обнаружения микроорганизмов облигатной микрофлоры в сроки свыше 10 месяцев при сравнении со сроками отключения от 1 до 9 месяцев.

Остаточная микрофлора (клебсиеллы, цитробактерии, кандиды, протей обыкновенный) в содержимом функционирующих отделов определялись в сроки отключения свыше 4 месяцев. Достоверное повышение вышеуказанных микроорганизмов нами выявлено у большинства пациентов спустя 13 месяцев после операции (р<0,05) (табл. 5), При этом, появление иерсиний отмечены в сроки отключения более 10 месяцев.

Таблица 5.

Частота обнаружения различных видов микроорганизмов в функционирующих отделах толстой кишки в зависимости от сроков с момента операции

Вид микроорганизмов Сроки отключения (мес)

1-3 14-6 17-9 | 10-12 [ 13-18 >19

Облигатные микроорганизмы (в %)

Бифидобактерии (108"9) 76,4 73,7 62,6 33,3 31,6 25,0

Бактероиды (108"9) 84,2 75,0 64,7 27,8 23,5 25,0

Лактобактерии (106_/) 89,5 62,6 64,7 27,8 31,6 22,2

Клостридии (108~9) 33,3 41,2 27,8 17,7 16,7 31,6

Факультативная (добавочная, сопутствующая) микрос шора (в %)

Энтерококки (105"106) 8,3 Н 26,3 22,2 76,4 62,6 73,7

Эшерихии типичные (106) 75,0 31,6 1 22,2 17,7 25,0 15,8

Остаточная (аллохтонная) микрофлора (в %)

Сапрофитный стафилококки (<103) 25,0 26,3 16,7 70,6 75,0 84,2

Метаболические эшерихии неактивные (<103) 16,7 21,1 11,8 25,0 12,5 33,3

Продолжение табл. 5.

Протей обыкновенный (<ю3) 21Д 22,2 23,5 25,0 26,3

Энтеробактеры (<104) 10,5 16,7 23,5 25,0 62,6 84,2

Цитробактерии (<1(У) 0 8,3 16,7 23,5 41,2 75,0

Клебсиелла (<103) 0 11,8 25,0 27,8 62,6 73,7

Кандиды (<КУ) 0 11,7 16,7 16,7 25,0 31,6

Иерсинии (0) 0 0 0 12,2 35,0 42,5

Остаточные микроорганизмы, в частности неферметирующие бактерии, золотистые стафилококки, синегнойные палочки, пастереллы, энтеробактеры с гемолизирующими свойствами, эшерихии с гемолизирующими свойствами не выявлены ни в одном наблюдении.

В отключённых отделах толстой кишки наблюдались более выраженные изменения при изучении просветной микрофлоры (табл. 6). Микроорганизмы остаточной микрофлоры определялись уже с первого месяца (клебсиеллы, метаболические эшерихии, энтеробактеры и эшерихии с гемолизирующими свойствами). При этом наличие сераций и иерсиний выявлено с 7-9 месяцев выключения толстой кишки из естественного пассажа. Тогда как облигатная микрофлора отсутствовала вовсе (бифидобактерии, лактобактерии, бактероиды) и была замещена микроорганизмами остаточной микрофлоры. Достоверное увеличение остаточных микроорганизмов (энтеробактеры, клебсиеллы, иерсинии) наблюдается в сроки от 10 месяцев со времени выключения дистальных отделов толстой кишки из пассажа (р<0,05).

Таблица 6.

Частота обнаружения различных видов микроорганизмов в отключенных отделах толстой кишки в зависимости от сроков с момента операции__

Вид микроорганизмов Сроки отключения (мес)

1-3 | 4-6 | 7-9 ] 10-12 | 13-18 | >19

Облигатно-сапрофитные микроорганизмы (в %)

Бифидобактерии (10*'") 0 0 0 0 0 0

Бактероиды (108"9) 0 0 0 0 0 0

Лактобактерии (106'7) 0 0 0 0 0 0

Факультативная (добавочная, сопутствующая) микрос злора (в %)

Энтерококки (106) 5,9 8,5 9Д 22,2 29,6 38,5

Эшерихии типичные (106) 25,0 16,7 11,5 5,9 8,3 4,0

Остаточная (аллохтонная) микрофлора (в %)

Сапрофитный стафилококки (<ю3) 4,0 4,0 8,5 15,4 16,7 26,3

Метаболические эшерихии неактивные (<Ю3) 8,2 11,5 20,0 26,3 35,8 58,8

Продолжение табл. 6.

Протей обыкновенный (<103) 0 5,9 8,0 10,5 14,0 15,4

Серации (<103) 0 0 11,1 22,2 25,0 26,3

Энтеробактеры (<104) 5,9 6,7 7,3 15,4 28,0 25,4

Цитробактерии (<103) 0 9,2 12,4 18,4 38,2 82,2

Клебсиелла (^Ю3) 7,6 11,5 25,5 58,2 92,6 92,3

Кандиды (<103) 11,5 18,2 25,0 56,4 58,2 71,6

Иерсинии (0) 0 0 11,5 24,6 85,2 89,5

Золотистые стафилококки 0 0 0 4,0 10,5 22,2

Синегнойные палочки 0 0 0 4,4 8,7 16,4

Пастереллы 0 0 0 4,0 7,4 11,1

Энтеробактеры с гемолизирующими свойствами 4,0 4,0 5,9 7,4 8,3 11,5

Эшерихии с гемолизирующими свойствами 4,4 5,9 9,1 15,4 19,2 22,2

Таким образом при изучении микрофлоры были обнаружены выраженные дисбиотические изменения в отключенных отделах толстой кишки, где облигатная флора вытеснена микроорганизмами остаточной микрофлоры. В сроки свыше 10 месяцев микрофлора отключённых отделов полностью представлена остаточными микроорганизмами. Хорошо известно, что последние обладают выраженным специфическим повреждающим действием на слизистую оболочку толстой кишки за счет выработки как эндо-, так и экзотоксинов, что может приводить к развитию хронического воспаления.

Изучение короткоцепочных жирных кислот методом газожидкостного хроматографического анализа (ГЖХ - анализа) в функционирующих и отключенных отделах толстой кишки

Абсолютное суммарное содержание КЖК в функционирующих и отключённых отделах снижалось пропорционально срокам выключения их из естественного пассажа: в функционирующих отделах ободочной кишки -с 0,416±0,010 мг/г (1 мес) до 0,311±0,008 мг/г (>19 мес); в отключенных отделах толстой кишки - с 0,400±0,011 мг/г (1 мес) до 0,212±0,009 мг/г (<19 мес), р=0,007. Причем, достоверное снижение абсолютной концентрации отмечается в отключенных отделах толстой кишки уже в сроки начиная с 7 месяцев (рис. 9).

гиг/г 0,5

0,4 -

0,3

0,2 -

0,1 ■

0,4 --- 0,416 ^ 0,39 0,361 0,324 0,314 0,311

°'3а0 0,388 0,301 ♦ - 0,27 -*............ ♦

0,255 "" 0,212

0,007

1 мес.

2-3 мес. 4-6 мес. 7-9 мес. 10-12 мес. 13-18 мес. 19 мес.

^функционирующие отделы

• отключённые отделы

Рисунок 9. Динамика абсолютных концентраций КЖК в функционирующих и отключённых отделах толстой кишки в зависимости от сроков с момента выполнения операции.

Вышеуказанные изменения могут быть связаны как с количественным и качественным изменением состава микроорганизмов, так и возможно с изменением среды обитания (истончение и разрушение гликокаликса), уменьшением количества функционирующих колоноцитов и другими причинами.

Для объективизации полученных данных нами были рассчитаны профили КЖК с числом углеродных атомов уксусной (рС2), пропионовой (рСЗ) и масляной (рС4) кислот. Под профилем КЖК подразумевается относительное содержание отдельных кислот в общем пуле (Сп), то есть долевое участие каждой кислоты (г Сп):

гСп = -

Сп

С2 + СЗ + С4

Расчитывалось также значение анаэробного индекса (АИ), отражающего окислительно-восстановительный потенциал внутрипросветной среды.

АИ - это отношение суммы концентраций восстановленных кислот (СЗ и С4) к менее восстановленной уксусной кислоте (С2):

АИ =

СЗ + С4

С 2

Установлено, что относительное содержание уксусной кислоты в отключённых отделах снижалась в линейной зависимости от сроков выключения толстой кишки из пассажа: в функционирующих отделах ободочной кишки - с 0,770±0,009 ед (1 мес) до 0,730±0,005 ед (>19 мес); в отключенных отделах - с 0,756±0,011 ед (1 мес) до 0,590±0,006 ед (>19 мес); (р=0,002). Причем достоверное снижение относительного содержания уксусной кислоты отмечается в отключенных отделах толстой кишки уже через 2-3 месяца (рис. 10).

0,6 -

0,4 -

р=Ю,002

0,2 -

1 мес. 2-3 мес. 4-6 мес.

7-9 мес. 10-12 мес. 13-18 мес. 19 мес.

♦ функционирующие отделы

• отключённые отделы

Рисунок 10. Динамика относительного содержания уксусной кислоты в функционирующих и отключённых отделах толстой кишки в зависимости от сроков с момента выполнения операции.

Снижение профиля уксусной кислоты указывает, с одной стороны, на снижение метаболической активности пристеночной облигатной флоры (бифидо-и лактобактерий), что соотносится с результатами бактериологических исследований. С другой стороны, уксусная кислота является необходимым субстратом для энергообеспечения колоноцитов и ее снижение может приводить к энергодефициту последних.

Динамика относительного содержания пропионовой и масляной кислот в функционирующих и отключенных отделах толстой кишки в зависимости от сроков выключения представлены на рисунках 11 и 12, из которых видно, что происходит нарастание данных параметров с увеличением сроков выключения толстой кишки из естественного пассажа. Так, относительное содержание пропионовой кислоты в функционирующих отделах ободочной кишки увеличивается с 0,137±0,005 ед (1 мес) до 0,169±0,005 ед (>19мес); масляной кислоты - с 0,093±0,004 ед (1 мес) до 0,101±0,005 ед (>19 мес). А в отключенных отделах увеличение относительного содержания пропионовой кислоты достигает - с 0,145±0,005 ед (1 мес) до 0,245±0,005 ед (<19 мес) (р=0,004); масляной кислоты - с 0,099±0,008 ед (1 мес) до 0,165±0,005 ед (>19 мес) р=0,007. Причем, достоверные изменения данных параметров в отключенных отделах толстой кишки отмечаются, начиная со 2-3 месяца после операции. Изменения в функционирующих отделах ободочной кишки менее значимы.

ед 0,3 -

0,25 -

0,2 -

0,15 -

0,1 -

0,05 -

0 -

Рисунок 11. Динамика относительного содержания пропионовой кислоты в функционирующих и отключённых отделах толстой кишки в зависимости от сроков с момента выполнения операции.

ел

0,180,160,140,120,1 -0,08" 0,060,040,02-о-

Рисунок 12. Динамика относительного содержания масляной кислоты в функционирующих и отключённых отделах толстой кишки в зависимости от сроков с момента выполнения операции.

Повышение уровней пропионовой и масляной кислот свидетельствует об активизации строгих анаэробов - продуцентов вышеуказанных кислот, в частности, родов бактероидов, фузобактерий, эубактерий, клостридий, причем их факультативных и остаточных штамм. К этому же выводу приводит и анализ значений отклоняющихся в сторону резко отрицательных величин анаэробного индекса: АИ отключенных отделов - с -0,393±0,009 ед (1 мес) до -0,695±0,012 ед (19 мес); АИ функционирующих отделов - с -0,298±0,010 ед (1 мес) до -0,370±0,013 ед (>19 мес). Это указывает на изменение среды обитания микрофлоры, что способствует активизации анаэробных микроорганизмов. При этих значениях АИ происходит блокирование терминальных ферридоксинсодержащих дыхытельных ферментов облигатных анаэробов, и на этом фоне начинают активно продуцироваться остаточные микроорганизмы.

Пропионовая и масляная кислоты участвуют в обеспечении нормальной пролиферации и дифференцировки колоноцитов, в микроциркуляции кишечной стенки. При выключении толстой кишки из кишечного пассажа, наблюдаются изменения концентрации этих кислот, которые могут, объяснены с позиции нарушения их утилизации эпителиоцитами. Последние перестают всасывать и утилизировать КЖК, в

первую очередь, пропионат и бутират. Причем наиболее значимые изменения отмечаются со стороны удельного содержания масляной кислоты.

Таким образом, изменения утилизации в первую очередь масляной кислоты клетками эпителия может приводить к развитию изменений слизистой оболочки отключенных отделов толстой кишки, проявляющихся эндоскопическими и морфологическими признаками колита отключенной кишки.

Были изучены суммарное относительное содержание изокислот ©Сп) и отношение изовалериановой к валериановой кислот (¡С5/С5). Так, суммарное относительное содержание изокислот незначительно снижается в функционирующих отделах с 0,051±0,004 (1 мес) до 0,044±0,003 ед (19 мес). В отключенных отделах толстой кишки происходит увеличение данного показателя: с 0,058±0,005 ед (1 мес) до 0,122±0,005 ед (19 мес) р=0,0001. Причем, достоверные изменения изокислот выявляются в отключенных отделах толстой кишки, начиная со 2-3 месяца после операции (рис. 13).

ед 0,14

0,12

0,1

0,08

0,06

0,04

0,02

Рисунок 13. Динамика суммарного относительного содержания изокислоты в функционирующих и отключённых отделах толстой кишки в зависимости от сроков с момента выполнения операции.

Динамика относительного содержания изовалериановой к валериановой кислоте увеличивается пропорционально срокам выключения (рис. 14). Так, относительное содержание изовалериановой к валериановой кислоте в функционирующих отделах ободочной кишки увеличивается с 5,91±0,030 ед (1 мес) до 6,31±0,033 ед (>19 мес); в отключенных отделах нарастают данные показатели с 5,95±0,030 ед (1 мес) до 8,11±0,035 ед (>19 мес) р=0,0084. Причем, достоверные изменения выявляются в отключенных отделах толстой кишки с 7-9 месяцев после операции (рис. 14).

0,062 0,085 0,108 0,119 0,122

0,058 0,062_____ -ф- • ---♦ ф 0,044

0,051 0,05 р=0.0001 0,049 0,05 |щ|р|||§|||| 0,048 —♦— 0,044 —♦

1 мес. 2-3 мес. 4-6 мес. 7-9 мес. 10-1 2 мес. 13-18 мес. 19 мес.

♦ функционирующие отделы_»отключённые отделы

ея 12 -

10 -

8 -

6 -4

2 -

0 -

Рисунок 14. Динамика относительного содержания изовалериановой к валериановой кислоты в функционирующих и отключённых отделах толстой кишки в зависимости от сроков с момента выполнения операции.

Повышение уровня изокислот может быть объяснено с позиции изменения протеолитической активности микроорганизмов, так как известно, что Е. Coli с измененными свойствами, некоторые бациллы, стрепто и-стафилококки, повышение которых отмечается при бактериологическом исследовании, являются сильнейшими протеолитиками. С другой стороны, повышенная способность микроорганизмов утилизировать белки объясняется увеличением в просвете отключенных отделов толстой кишки слизи, представляющие собой молекулы, в которых боковые поли - и олигосахаридные звенья прикреплены к полипептидному остову. Они являются метаболическими питательным субстратом для протеолитической микрофлоры, утилизирующей белки и продуцирующей изомеры КЖК.

Достоверное увеличение относительного содержания изовалериановой к валериановой кислоте в отключенных отделах толстой кишки, по нашему мнению, может быть обусловлено активностью гемолитических микроорганизмов (гемолитических штаммов аэробов - Е. Coli и анаэробов -некоторых штаммов клостридий, бактероидов). Активность последних повышается вследствии увеличения кровоточивости кишечной стенки, наличия геморрагий, микроэрозий и язв слизистой оболочки.

Таким образом, анализ параметров КЖК свидетельствует о нарушении микробиоценоза, сопровождающегося изменением продукции метаболитов, необходимых для поддержании нормального функционирования эпителиоцитов. Такие нарушения могут рассматриваться в качестве одного из звеньев механизма колита отключенной кишки.

Результаты лечения колита отключенной кишки.

Возможность обратного развития воспалительного процесса в отключённых отделах толстой кишки была нами изучена в двух сравнительных группах. Контрольные эндоскопические исследования производили на 7, 14, 21 и 30 день от начала лечения. Постоянными клиническими симптомами были ложные позывы на дефекацию и чувство тяжести и дискомфорта в прямой кишке в обеих группах у всех пациентов.

В 1 сравнительной группе из 34 пациентов, которым проводилась санация кишки раствором отвара цветов ромашки, при колите отключенной

1 мес. 2-3 мес. 4-6 мес. 7-9мес. 10-12 м ее. 13-18 мес. 19мес. ♦ функционирующие отделы • отключённые отделы

кишки его клинические проявления сохранялись дольше. Так, ложные позывы на дефекацию, по-прежнему, отмечали 16 (47,1%) больных до 7-х суток от начала лечения, 9 (26,5%) - до 14-х суток и 5 (14,7%) до 21 суток от начала лечения. Ощущение дискомфорта и тяжести в прямой кишке отмечали 13 (38,2%) больных до 7-х суток, 6 (17,6%) - до 14 суток и 4 (11,8%) до 21 суток от начала лечения. Периодические выделения слизи отмечены у 13 (38,3%) пациентов, сохраняющиеся вплоть до 7 суток от начала лечения и полностью купирующиеся к 21 суткам от начала лечения.

Во 2 группе из 25 больных, которым проводилась санация кишки раствором отвара цветов ромашки, дюфалака и суспензии месалазина, явный клинический эффект был отмечен уже на 7-е сутки от начала лечения. К этому сроку 9 (26,5%) пациентов отмечали ложные позывы на дефекацию и 6 (28,0%) человек чувство тяжести и дискомфорта в прямой кишке. Тем не менее, периодические выделения слизи (не чаще, чем 1 раз в сутки) сохранялись у 4 (16,0%) пациентов вплоть до 7 суток от начала лечения, которые прекращались к 14 суткам.

При эндоскопическом обследовании отключённых отделов в 1 группе у пациентов, вплоть до 7-х суток от начала лечения, каких либо существенных изменений не выявлялось. К 14 суткам у 10 (29,4%) из 34 пациентов сохранялись признаки умеренно-выраженных воспалительных изменений, проявляющиеся небольшим отеком и гиперемией слизистой оболочки с единичными геморрагиями. К 30 дню от начала лечения в этой подгруппе у всех больных регистрировалась минимальная степень выраженности колита отключенной кишки.

Во 2 группе при контрольном эндоскопическом исследовании через 7 суток от начала лечения у 7 (28,0%) из 25 пациентов определялись признаки умеренно-выраженного колита отключенной кишки, проявляющиеся гиперемией слизистой оболочки с единичными геморрагиями. К 14 суткам от начала лечения у всех 25 пациентов в данной подгруппе признаки воспаления были, по большей части, ликвидированы, а эндоскопическая картина соответствовала минимальной степени активности колита отключенной кишки.

Нами были изучены абсолютные концентрации (С2-С5) кислот, профили КЖК рС2-рС4 и отношение изокислот и изовалериановой к валериановой кислоте в отключенных отделах толстой кишки (табл. 7). На 14 сутки при проведении курса лечения, производили повторный забор материала. Из всех анализируемых показателей после лечения в 1 группе статистически значимые различия достигнуты только по суммарному содержанию КЖК, однако, этот показатель все же оставался существенно ниже нормальных значений.

Таблица 7.

Результаты абсолютных концентраций (С2-С5) кислот (мг/г) и профилей КЖК рС2-рС4 и отношение изокислот и изовалериановой к

валериановой кислоте в отключённых отделах толстой кишки

Показатель Нормальные значения До лечения После лечения 1 группы После лечения 2 группы

1(мг/г) 0,418±0,011 0,273±0,012 0,301±0,014* 0,392±0,0015*

рС2 0,779±0,011 0,641 ±0,004 0,660±0,006 0,722±0,008 *

рСЗ 0,134±0,005 0,231 ±0,007 0,218±0,006 0,174±-0,004*

рС4 0,087±0,005 0,126±0,009 0,122±0,004 0,104±0,003*

АИ -0,054±0,005 -0,355±0,003 -0,515±0,005 -0,385±0,00

¡Сп 0,054±0,004 0,102±0,007 0,091±0,006 0,071±0,006*

¡С5/С5 5,77±0,43 7,93±0,41 7,05±0,39 6,11±0,35*

*р<0,05

Во 2 группе при проведении курса комплексного лечения абсолютное содержание КЖК, концентрация уксусной кислоты достоверно увеличивалось, а масляной, пропионовой, уровня изокислот и отношения изовалериановой к валериановой кислоте уменьшалось. Это свидетельствует о нормализации микробиоценоза отключенных отделов толстой кишки и восстановлении утилизации данных кислот эпитеолицитами, что подтверждается клинической и эндоскопической картиной. Таким образом, сравнительная характеристика схем терапии может говорить о более высокой клинической эффективности комплексного лечения во 2 группе с целью купирования воспалительных изменений в отключенных отделах толстой кишки. Данный эффект достигнут, в первую очередь, применением препарата 5-аминосалициловой кислоты «Месалазин», который ингибирует акитивность нейтрофильной липооксигеназы и синтез метаболитов арахидоновой кислоты (простогландинов и лейкотриентов), являющихся медиаторами воспаления, и адекватной коррекцией микробиоценоза отключенных отделов толстой кишки препаратом лактулозы. Лактулоза является идеальным питательным субстратом для сахаролитических бактерий, в результате чего происходит угнетение протеолитической флоры, продуцирующей токсины и другие повреждающие агенты. Ее эффективность связана с гидролизацией до моносахаридов (фруктозы и галактозы), а затем до обладающих низкой молекулярной массой КЖК. Это создает благоприятный фон для колонизации в отключённых отделах облигатной микрофлоры и элиминации представителей остаточной микрофлоры.

Проведение комплексного консервативного лечения отключенных отделов препаратами 5-аминосалициловой кислоты и лактулозы приводит к

быстрой ликвидации клинических и эндоскопических признаков колита отключенной кишки даже при значительно-выраженной степени воспалительного процесса, восстанавливается содержание КЖК и наблюдается тенденция к нормализации микрофлоры.

Таким образом, на основании полученных данных клинико-инструментального и морфологического исследования, воспалительные изменения в отключенных отделах толстой кишки были выявлены у 142 (89,9%) больных. Анализ данных эндоскопического и морфологического исследований позволил выделить три степени выраженности колита отключенной кишки: минимальную, умеренно-выраженную и значительно выраженную.

Установлено, что вероятность развития воспалительных изменений тем выше, чем больше срок отключения толстой кишки из естественного пассажа. Для оценки выраженности воспалительного процесса основным диагностическим методом является эндоскопический. Результаты эндоскопических исследований подтверждаются данными морфологического исследования.

Предложена схема патогенетического лечения колита отключенной кишки. Для купирования воспалительных изменений в отключенных отделах толстой кишки целесообразно назначение препаратов 5-АСК, а также восстановление трофики и процессов репаративной регенерации в слизистой оболочке за счет коррекции микробиоценоза препаратом лактулозы.

Применение санации отключенных отделов отваром цветов ромашки оправдано при минимальной степени колита отключенной кишки и в профилактических целях. Эффективность использования препаратов лактулозы при комплексном лечении позволяет нам рекомендовать их назначение и в профилактических целях, обеспечивая нормальную концентрацию КЖК в просвете отключенных отделов толстой кишки.

Выводы.

1. Воспалительные изменения в слизистой оболочке толстой кишки развиваются в сроки до 3 месяцев после формирования кишечной стомы в 52,6% наблюдений, до 6 месяцев в 72,7%, а после 10 месяцев в 100% случаев.

2. Колит отключенной кишки имеет три степени выраженности: минимальную, умеренную и значительно выраженную. При этом, клинические, эндоскопические и морфологические признаки заболевания коррелируют друг с другом и отражают выраженность и распространённость хронического воспалительного процесса.

3. В отключённых отделах толстой кишки развиваются выраженные дисбиотические изменения, характеризующиеся замещение облигатной микрофлоры микроорганизмами остаточной микрофлоры, с доминированием в ее составе клебсиелл, метаболических эшерихий, энтеробактера и эшерихий с гемолизирующими свойствами, начиная с 1 месяца. Последние обладают выраженным специфическим повреждающим действием на слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к развитию хронического воспаления.

4. При колите отключенной кишки у етомированных больных развиваются качественные и количественные изменения концентраций короткоцепочных жирных кислот. При этом, регистрируется снижение суммарного содержания КЖК с 0,400±0,011 мг/г до 0,212±0,009 мг/г (р=0,007), относительной концентрации уксусной кислоты с 0,756±0,011 ед до 0,590±0,006 ед (р=0,002) при увеличении относительной концентрации пропионовой с 0,145±0,005 ед до 0,245±0,005 ед (р=0,004), масляной кислоты - с 0,099±0,008 ед до

0.165.0,005 ед (р=0,007), изокислот с 0,058±0,005 ед до 0,122±0,005 ед (р=0,0001), а также возрастает соотношение изовалериановой к валериановой кислоте с 5,95±0,030 еддо 8,11±0,035 ед (р=0,0084)

5. Наиболее эффективен патогенетически обоснованный комплексный метод консервативного лечения колита отключенной кишки, включающий, помимо санаций отключённых отделов, применение лактулозы и препаратов 5-АСК.

Практические рекомендации.

1. Все больные перенесшие формирование кишечной стомы, должны находиться под наблюдением колопроктолога с целью профилактики и лечения воспаления в отключенных отделах толстой кишки.

2. Основным методом диагностики колита отключенной кишки и определения степени его выраженности является эндоскопический.

3. Для профилактики возникновения колита отключенной кишки, а также при лечении минимальной степени выраженности воспалительного процесса, достаточно проведения ежедневных санаций отключенных отделов отваром цветов ромашки.

4. Для лечения колита отключенной кишки значительно-выраженной степени более эффективно сочетание санаций отключённых отделов толстой кишки с применением препаратов лактулозы и противовоспалительных препаратов 5-АСК в течение 14 дней.

Список научных трудов, опубликованных по теме диссертации.

1. Воробьев Г.И., Жученко А.П., Ачкасов С.И., Капуллер Л.Л., Маркова Е.В., Китчиева Г.М. Морфологические особенности диверсионного колита в зависимости от срока отключения различных отделов толстой кишки. Актуальные вопросы колопроктологии. Материалы второго съезда колопроктологов России с международным участием, 2007. С404.

2. Воробьев Г.И., Жученко А.П., Филон А.Ф., Китчиева Г.М. Колит отключенной толстой кишки (обзор литературы). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2008.-N 5.-С.65-70.

3. Калганов И.Д., Филон А.Ф., Китчиева Г.М. Эффективность применения нормазе в ранний послеоперационный период после хирургических вмешательств на толстой кишке. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии, 2008.-N 5.-С.32-35.

4. Китчиева Г.М., Ачкасов С.И., Жученко А.П., Москалев А.И., Кузнецов А.Н., Маркова Е.В. К вопросу о диверсионном колите. Колопроктология, №4 (34)., 2010 -С. 34-41.

Подписано в печать:

10.04.2011

Заказ № 5328 Тираж - 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 vvww.autoreferat.ru

Оглавление диссертации Китчиева, Гюльмира Мустафаевна :: 2011 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинических наблюдений.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ, ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ И МОРФО ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОТКЛЮЧЁННЫХ ОТДЕЛАХ ТОЛСТОЙ КИШКИ

3.1. Клиническая картина воспалительных изменений в отключённых отделах толстой кишки.

3.2. Эндоскопическая картина в отключенных отделах толстой кишки. 54 3.4. Результаты морфологических исследований.

ГЛАВА 4. МИКРОФЛОРА И КОНЦЕНТРАЦИЯ КОРОТКОЦЕПОЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ПРИ КОЛИТЕ ОТКЛЮЧЕННОЙ КИШКИ

4.1. Микрофлора толстой кишки при колите отключенной кишки.

4.2. Содержание короткоцепочных жирных кислот в функционирующих и отключённых отделах толстой кишки.

ГЛАВА 5. ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В

ОТКЛЮЧЁННЫХ ОТДЕЛАХ ТОЛСТОЙ КИШКИ

5.1. Лечение колита отключенной кишки методом санации отключенных отделов толстой кишки.

5.2. Комплексное местное патогенетическое лечение колита отключенной кишки.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Китчиева, Гюльмира Мустафаевна, автореферат

Актуальность проблемы.

Кишечные стомы, выполнив свою основную роль, в последующем отрицательно влияют на качество жизни больных, становясь причиной инвалидности, требуя предметов ухода, значительных затрат на специальный медицинский персонал и медикаменты. К настоящему времени разработано и применяется большое количество специальных приспособлений по уходу за колостомой, однако большинство пациентов тяжело переносят сложившуюся ситуацию и не могут свыкнуться с мыслью о постоянном существовании противоестественного заднего прохода. Кроме того, есть категория больных, у которых уход за стомой затруднен из-за развившихся параколостомических осложнений. Постоянно растущее число колостомированных больных требует значительных усилий по их реабилитации. В связи с этим, выполнение реконструктивно-восстановительных операций на толстой кишке приобретает значительную актуальность для социально-трудовой реабилитации и улучшения качества жизни колостомированных больных.

Выполнение реконструктивно-восстановительных операций на кишечнике относятся к наиболее сложным и травматичным хирургическим вмешательствам. Это связанно с частым наличием выраженного рубцово-спаечного процесса, особенно на фоне ранее проведённой лучевой терапии или после тяжелых воспалительных процессов в брюшной полости и тазу [1, 14, 45].

Развитие воспалительного процесса в отключённых отделах толстой кишки, может служить препятствием к выполнению реконструктивновосстановительного лечения, так как риск развития послеоперационных осложнений достигает 23,7% [2, 4, 11, 14]. В современной зарубежной литературе такие воспалительные изменения возникающие после формирования кишечных стом обозначают термином «диверсионный колит» [85].

До настоящего времени патогенез развития воспалительного процесса в отключенных отделах толстой кишки остается изученным не полностью. Известны гипотезы о роли нарушений в составе бактериальной флоры кишечника, содержании ее метаболитов, в частности короткоцепочных жирных кислот, которые участвуют в энергообеспечении эпителия, процессах роста и дифференцировки колоноцитов, блокировке адгезии патогенов, активации местного иммунитета [56, 58, 63, 76]. Однако, отсутствуют четкие критерии выраженности воспаления в зависимости от сроков отключения толстой кишки и характера основного заболевания, по поводу которого были выполнены оперативные вмешательства. Не существует общепризнанного подхода к методам консервативной терапии у данной категории больных, нет обоснованных способов профилактики колита отключенной кишки.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования является оптимизация способов подготовки отключённых отделов толстой кишки к реконструктивно-восстановительным вмешательствам.

В соответствии с этой целью нами были поставлены следующие задачи: 1. Установить частоту развития воспалительных изменений в зависимости от сроков выключения толстой кишки из пассажа.

5. Оценить эффективность методов лечения воспалительных изменений в отключённых отделах толстой кишки.

Научная новизна исследования.

Практическая значимость результатов исследования

Основные положения, выносимые на защиту

1. Согласно клиническим, эндоскопическим-и морфологическим критериям колит отключенной кишки имеет три степени выраженности: минимальную, умеренно-выраженную и значительно-выраженную. При этом, усугубление клинических симптомов колита и частота его выявления нарастает с увеличением срока выключения и зависит от основного заболевания.

3. Лечебные мероприятия при значительно - выраженном колите отключенной кишки должны включать препараты 5-аминосалициловой кислоты для купирования воспаления и препараты лактулозы, для коррекции микробиоценоза. При минимальном и умеренно-выраженном колите показаны регулярные полноценные санации отключенных отделов толстой кишки.

Основные результаты проведенной работы доложены и обсуждены:

По теме диссертации опубликовано 4 работы, 3 из которых в ведущих рецензируемых научных журналах.

Внедрение результатов исследования:

Структура и объем диссертации:

Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 32 рисунками и 22 таблицами. Указатель литературы содержит 137 источников, из которых 54 отечественных и 83 иностранных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Подготовка отключенных отделов толстой кишки к реконструктивно-восстановительным операциям"

выводы

1. Воспалительные изменения в слизистой оболочке толстой кишки развиваются в сроки до 3 месяцев после формирования кишечной стомы в 47,4% наблюдений, до 6 месяцев в 72,7%, а после 7 месяцев в 100% случаев.

4. При колите отключенной кишки у стомированных больных развиваются качественные и количественные изменения концентраций короткоцепочных жирных кислот. При этом, регистрируется снижение суммарного содержания КЖК с 0,400±0,011 мг/г до 0,212±0,009 мг/г (р=0,007), относительной концентрации уксусной кислоты с 0,756±0,011 ед до 0,590±0,006 ед (р=Ю,002) при увеличении относительной концентрации пропионовой с 0,145±0,005 ед до 0,245±0,005 ед (р=0,004), масляной кислоты - с 0,099±0,008 ед до 0,165±0,005 ед (р=0,007), изокислот с 0,058±0,005 ед до 0,122±0,005 ед (р=0,0001), а также возрастает соотношение изовалериановой к валериановой кислоте с 5,95±0,030 ед до 8,11±0,035 ед (р=0,0084). 5. Наиболее эффективен патогенетически обоснованный комплексный метод консервативного лечения колита отключенной кишки, включающий, помимо санаций отключённых отделов, применение лактулозы и препаратов 5-АСК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. Для профилактики возникновения колита отключенной кишки, а также при лечении минимальной и умеренно выраженной степени воспалительного процесса, достаточно проведения ежедневных санаций отключенных отделов отваром цветов ромашки.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Китчиева, Гюльмира Мустафаевна

1. Абуладзе Т.В. с соавт. Колопластика при ликвидации левосторонних колостом. Первый съезд колопроктологов России. Актуальные вопросы колопроктологии. 2003. С. 337-338.

2. Агавелян A.M. Шахназарян K.JI. Выбор сроков выполнения реконструктивно-восстановительных операций у больных с одноствольной колостомой. Первый съезд колопроктологов России. Актуальные вопросы колопроктологии, 2003. С. 338-339.

3. Алиев С.А. Хирургическая тактика при повреждениях ободочной кишки Хирургия. 1998. 2. С. 21-25.

4. Алиев С.А. Реконструктивно-пластические операции при колостомах у больных пожилого и старческого возраста. Первый съезд колопроктологов России. Актуальные вопросы колопроктологии, 2003. С. 339-340.

5. Ардатская М.Д. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта. Докторская диссертация. Москва, 2003.

6. Ардатская М.Д. Дубинин A.B., Минушкин О.Н. Дисбактериоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения. Терапевтический архив, 2001, №2. С. 67-72.

7. Ардатская М.Д. Минушкин О.Н., Иконников Н.С. «Дисбактериоз» кишечника: понятие, диагностические подходы и пути коррекции. Возможности и преимущества биохимического исследования кала. Пособие для врачей. М., 2004.

8. Бабин В.Н, Минушкин О.Н., Дубинин А.В и др. Молекулярные аспекты симбиоза в системе хозяин-микрофлора. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1998. №6 С. 76-82.

9. Барсуков Ю.А. Тимофеева Ю.М. Метод Дюамеля в реконструктивно-восстановительных операциях после обструктивных резекций прямой кишки. Второй съезд колопроктологов России с международным участием. Актуальные вопросы колопроктологии 200г. С. 480-481.

10. Белобородова Н.В., Белобородов С.М. Метоболиты анаэробных бактерий (летучие жирные кислоты) и реактивность макроорганизма. Антибиотикотерапия и химиотерапия, 2000- N2. С. 28-36.

11. Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром. Современное состояние проблемы. Издательская группа ТЭОТАР- Медиа" 2007. С. 113-136

12. Бондарь Г.В., Яковец Ю.И., Башеев В.Х. Хирургическое лечение рака толстой кишки, осложнённого кишечной непроходимостью. Хирургия. -1990. 7. С. 94-97.

13. Бунак В.В. Основные принципы для выделения этапов онтогенеза и хронологические границы возрастных периодов. Симпозиум по возрастной периодизации. М., 1965, С. 18-20.

14. Введенский B.C. Реконструктивно-восстановительные операции у больных пожилого и старческого возраста, после перенесенных операций

15. Гартмана и типа Гартмаиа. Тезисы докладов научной конференции с международным участием посвященной 40-летию ГНЦ колопроктологии. Москва. 2005. С. 583-585.

16. Воробьев Г.И. и соавт. Основы колопроктологии. Ростов на Дону, Феникс, 2001. С. 294-308.

17. Воробьев Г.И., Горбешко Т.П. Минц Я.В., Веселов В.В. Заживление анастомозов в восстановительно- реконструктивной хирургии толстой кишки. Вестник хирургии. 1989. 1.С. 77-81.

18. Воробьев Г.И., Саламов К.Н., Минц Я.В., Вышегородцев Д.В. Восстановление естественного кишечного пассажа после операции Гартмана. Хирургия. 1991. 5. С. 45-50.

19. Воробьев Г.И., Царьков П.В. Кишечные стомы. Москва: МНПИ. С. 2001.-90.

20. Воробьев Г.И., Царьков П.В. Основы хирургии кишечных стом. Москва: ЗАО «Издательство «Стольный град». 2002. С. 160.

21. Воробьев Г.И., Саламов К.Н., Насырина Т.А., Орехов. О. О., Ачкасов С.И. Лечебная тактика при дивертикулезе толстой кишки. Хирургия, 1993, N10. С. 46-53.

22. Вышегородцев Д.В. Восстановление естественного пассажа по толстой кишке после операции Гартмана при короткой культе прямой кишки. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, 1991.

23. Готтшалк Г. Метаболизм бактерий. Пер. с англ. - М.: МИР, 1982.

24. Гринхальх Т. Основы доказательной медицины. Пер. с англ. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. С. 240.

25. Дарвин В.В., Ильканич А .Я. Сроки выполнения восстановительных операций у стомированных больных: возможно ли их сокращение? Тезисы докладов научной конференции с международным участием посвященной 40-летию ГНЦ колопроктологии. Москва. 2005. С. 205-207.

26. Доценко B.JI. Воспаление. Новые аспекты старой проблемы. Учебное пособие. 1998.

27. Дезорцев Т.Д. Реконструктивно — восстановительные операции на толстой кишки при ликвидации колостом. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, 2005.

28. Думанский Ю.В. соавт. Непосредственные результаты восстановительно-реконструктивных операций после обструктивных резекций толстой кишки типа операции Гартмана. Первый съезд колопроктологов России. Актуальные вопросы колопроктологии 2003. С. 349-350.

29. Иконников Н.С., Ардатская М.Д., Дубинин A.B., и др. Патент РФ "Способ разделения смеси жирных кислот фракции С2-С7 методом газожидкостной хроматографии." N 2145511 от 9.04.1999.

30. Курицын А.Н., Хабурзания А.К., Китаев А.К. Анализ оказания хирургической помощи при огнестрельных ранениях толстой кишки. Конференция «Повреждения толстой кишки в мирных и военных условиях». Тезисы докладов. Москва. 2001. С. 46-47.

31. Красноголовец В.H. Дисбактериоз кишечника. Москва, Медицина. -1989.-С. 51-78.

32. Латыпов Р.З. Диагностика и хирургическое лечение хронической спаечной непроходимости кишечника. Диссертация доктора медицинских наук, Уфа, 1999.

33. Леонов C.B., Лазарев Г.В., Китаев A.B., соавт. Восстановление непрерывности толстой кишки после наложения кишечных стом. Первый съезд колопроктологов России. Актуальные вопросы колопроктологии 2003. С. 356-357.

34. Маевская М.В. Применение лактулозы в клинической практике: Механизм действия и показания. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000 (5). С. 21-25.

35. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин A.B. Дисбактериоз кишечника. Российский Медицинский журнал, №3, 1999. С. 40-45.

36. Митрохин С.Д., Никушкин Е.В. Современная система мониторинга за микробной экологией кишечника человека. Практикующий врач N 13 (2), 1998.-С. 42-44 17

37. Наврузов С.Н., Исакулов Т.У. Реконструктивно-восстановительные операции у колостомированных больных. Первый съезд колопроктологов России. Актуальные вопросы колопроктологии 2003. С. 361-362.

38. Наврузов Н., Исокулов Т.У., Маматкулов Ш.М. Реконструктивные и восстановительные операции на толстой кишке. Тезисы докладовнаучной конференции с международным участием посвященной 40-летию ГНЦ колопроктологии. Москва. 2005. С. 260263.

39. Осина В.А. Абсорбционная функция толстой кишки в норме и при патологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. - №1. - С.81-85.

40. Петров В.П., Михайлова Е.В. Показания к формированию колостом при огнестрельных ранениях толстой кишки. Конференция «Повреждения толстой кишки в мирных и военных условиях». Тезисы докладов. -Москва. 2001. 30-31.

41. Рудин Э.П. Восстановление непрерывности толстой кишки у больных с колостомой. Диссертация на соискание ученой степени кандитата наук, 1982 г.

42. Сафронов Д.В. Богомолов Н.И. Хирургические методы реабилитации больных с колостомой (Обзор отечественной литературы). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.2004 (4). С. 49-51.

43. Семенова Э.Э. Короткоцепочечные жирные кислоты толстокишечной микрофлоры у больных неспецифическим язвенным колитом, их значение в формировании клиники и диагностике. Кандидатская диссертация. М. 2002 г.

44. Сухоруков A.M., Давыдова Н.И. соавт. Реконструктивные и восстановительные операции в колопроктологии. Первый съезд колопроктологов России. Актуальные вопросы колопроктологии 2003. С. 367-368.

45. Тамм А.О., Вия М.П., Сийгур У.Х. Метаболиты кишечной микрофлоры в диагностике дисбиоза кишечника. Антибиотики и медицинская биотехнология. №3, 1987, с 191-195.

46. Тец В.В. Справочник по клинической микробиологии. Санкт-Петербург, 1994 С. 211.

47. Тимербулатов В.М., Афанасьев Н., Гайнутдинов Ф.М., Мехдиев Д.И., Галимов О.В., Куляпин А.В., Галлямов А.Х., Ахмеров P.P. Хирургическое лечение больных с колостомой. Хирургия. 2004. 10. 3437.

48. Тимербулатов В.М., Гайнудинов Ф.М., Куляпин А.В., Мехдиев Д.И., соавт. Реконструктивно-восстановительные операции при кишечных стомах. Первый съезд колопроктологов России. Актуальные вопросы колопроктологии 2003. С. 371-372.

49. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функционально питание. М 1998;1:1 И

50. Яицкий Н.А., Чания З.Д., Сопия Р.А., Аванесян Г.Р., Комиссаров С.В. Реабилитация больных с одноствольной колостомой. Первый съезд колопроктологов России. Актуальные вопросы колопроктологии 2003. -С. 381-382.

51. Abbasakoor F. Mahon С. and Р. В. Boulos. Correspondence. Diversion colitis in sigmoid neovagina. Blackwell Publishing Ltd. Colorectal Disease.2004; 6: 290-91.

52. Ahmad M.S., Krishnan S., Ramakrishna B.S., Mathan M., Pulimood A.B., Murthy S.N. Butyrate and glucose metabolism by colonocytes in experimental colitis in mice. Gut. 2000. - V.46. - Pp. 493-499.

53. Angott BE, Bross RJ, Still CD. Overview and treatment of diverticular disease. J Am Osteopath Assoc. 2001; 01 (4 Suppl Pt 1): 19-21.(131).

54. Babidge WJ, Roediger WE. Nitric oxide effect on colonocyte metabolism: co-action of sulfides and peroxide. Mol Cell Biochem. 2000 Mar;206 (1-2): 15967. Колоноциты, азот.

55. Barcelo A., Claustre J., Moro F., Chayvialle J-A., Cuber J-C., Plaisancie P. Mucin secretion is modulated by luminal factors in the isolated vascularly perfused rat colon. Gut.- 2000.- V.46.- Pp.218-224.

56. Basson M.D., Sgambati S.A. Effects of short-chain fatty acids on human rectosigmoid mucosal colonocyte brush-border enzymes. Metabolism. — 1998. V. 47. - № 2. - Pp. 133-134.

57. Billingham K, Radojkovic M.Osseous metaplasia of the colon in a diversion proctocolitis. Int J Surg Pathol. 2009 Feb;17(l):81-3.

58. Boulos PB. Complicated diverticulosis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2002 Aug; 16 (4): 649-62.

59. Bugaut M. Occurrence, absorption and metabolism of shot chain fatty acids in the digestive tract of mammals. Comp Biochem Physiol 1987; 86B: 439-72.

60. By Edward M. Kiely, Niyi Ade Ajayi, Robert A. Wheeler, and Marian Malone London, England. Diversion Procto-Colitis: Response to Treatment With Short-Chain Fatty Acids. Journal of Pediatric Surgery, Vol 36, No 10, 2001: 1514-17.

61. Charles P, Orsay MD. Donq O. Kim MD. Russell K. Pearl MD. Herand Abcarian MD. Diversion colitis in patients scheduled for colostomy closure. Dis Colon Rectum 1993; 36: 366-7.

62. Chetty R, Hafezi S, Montgomery E. An incidental enterocolic lymphocytic phlebitis pattern is seen commonly in the rectal stump of patients with diversion colitis superimposed on inflammatory bowel disease. J Clin Pathol. 2009 May;62(5):464-7.

63. Clausen M.R., Mortensen P.B. Kinetic studies on colonocyte metabolism of short chain fatty acids and glucose in ulcerative colitis. Gut. — 1995. — V.37. — Pp. 684-689.

64. Cummings J. H. Some aspects of dietary fibre metabolism in the human gut. In: Food and Health: Sci. A. Technol: London. Eds Birch G.G., Parker K.G. — Appl. Sci. Publish. Ltd. 1995. - Pp. 441-458.

65. Dixon MF. Diversion colitis: new light through old windows. Histopathology. 1999 Jul;35(l):86-7.

66. Drut R. Drut RM. Hyperplasia of lymphoglandular complexec in colon segments in Hirschsprung s disease: a form of diversion colitis. Pediatr Pathol. 1992 Jul Aug; 12(4): 575-81.

67. Edwards CM, George В &,Warren B. Diversion colitis-new light through old windows. Histopathology. 1999 Jan;34(l):l-5.

68. Eggenberger JC, Farid A. Diversion Colitis. Curr Treat Options Gastroenterol. 2001 Jun;4(3):255-59.

69. Feakins RM. Correspondence. Diversion proctocoitis with granulomatous vasculitis in a patients without inflammatory bowel disease. Histopathology 2000; 36: 88-93.

70. Fearnhead NS, Mortensens NJ. Clinical features and differential diagnosis of diverticular disease. Best Pract Res Clin Gastroenterogy. 2002; 16 (4): 577-93.

71. Ferguson CM. Siegel RJ. A prospective evaluation of diversion colitis. Am Surg. 1991 Jan; 57 (1): 46-91

72. Flloch MN, Bina I. The natural history of diverticulitis: fact and theory. J Clin Gastroenterol. 2004 May-Jun; 38 (5 Suppl): 2-7.

73. Frisbie JH, Ahmed N, Hiraho I, Klein MA, Soybel DI. Diversion colitis in patients with myelopathy: clinical, endoscopic, and hispatological findings. J Spinal Cord Med. 2000 Summer; 23(2):142-149.

74. Geraghty JM. Talbot IC. Diversion colitis: histological features in the colon ahd rectum after defunctioning colostjmy. Gut. 1991 Sep; 32 (9): 1020-3.

75. Giardiello FM. Lazenby AJ. Bayless TM. The new cilitides, Collagenous, lymphocytic, and diversion colitis. Gastroenterology Clin North Am. 1995 Sep; 24 (3):717-29.

76. Glotzer DJ, Glick ME, Goldman H. Proctitis and colitis following diversion of the fecal stream. Gastroentoroly 1981 Mar; 80 (3): 438-441.

77. Grant NJ. Van Kruiningen HJ. Hague S. West AB. Mucosal inflammation in pediatric diversion colitis: a quantitative analysis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1997 Sep; 25 (3): 273-80.

78. Griffiths Ap. Dixon MF. Microcarcinoids and diversion colitis in a colon defunctioned for 18 years. Report of a case. Dis Colon Rectum. 1992 Jul; 35 (7): 685-8.

79. Guillemot F. Colombel JF. Neut C. Verplanck N. Lecomte M. Romond C. Paris JC. Cortot A. Therapy of diversion colitis by short chain fatty acids.

80. Prospectiv and double-blind study. Dis Colon Rectum. 1991 Oct; 34 (10): 8614.

81. Haas PA, Fox TA Jr, Szilagy EJ. Endoscopic examination of the colon and rectum distal to a colostomy. Am J Castroenterol. 1990 Jul; 85(7):850-4.

82. Hague S. Eisen RN. West AB. The morphologic features of diversion colitis: studies of a pediatric population with no other disease of the intestinal mucosa. Hum Pathol. 1993 Feb; 24 (2): 211-9. Comment in: Hum Pathol. 1993 Oct; 24 (10): 1150.

83. Haque S., West AB., Diversion colitis 20 years a - growinq. J Clin Gastroenterol. 1992 Dec; 15 (4): 281-3.

84. Harig JM, Sergeel KH, Komorowski RA, Wood CM. Therapy of diversion colitis with short chain- fatty acid irrigation. N Engl J Hed. 1989 Jan 5;320(1): 23-8.

85. Jowett SL, Cobden I. Diversion colitis as a trigger for ulcerative colitis. Gut. 2000 Feb;46(2):294.

86. Kang JY, Dhar A, Pollok R, Leicester RJ, Benson MJ, Benson MJ, Kumar D, Melville D, Neild PJ, Tibbs CJ, Maxwell JD/ Diverticular disease of the colon:ethnic differences in freguency. Aliment Pharmacol Ther/ 2004 Apr; 19 (7): 765-9.

87. Kelli E, Bouchoucha M, Devroede G, Garnot F,Ohrant, Cugnenc PH. Diversion- related experimental colitis inrats. Dis Colon Rectum 1997 Feb;40(2):222-8

88. Kiely EM, Ajayi NA, Wheeler RA, Malone M. Diversion procto colitis: response to treatment with short - chain fatty acids. J Pediator Surg.2001 Oct; 36(10): 1514-17.

89. Komorowski RA. Histologic spectrum of diversion colitis. Am J Surg Pathol. 1990 Jun; 14 (6): 548-54.

90. Komuro Y, Watanabe T, Hata K, Nagawa H. Diversion colitis with a mucosal tear on endoscopic insufflation. Gut. 2003 Sep;52(9):1388-9.

91. Korelitz BI. Cheskin LJ. Sohn N. Sommers SC. The fate of the rectal segment after diversion of the fecal stream in Crohn s disease: its implications for surgical management. J Clin Gastroenterology. 1985 Feb; 7(1): 37-43.

92. Lai JM, Chuang TY, Francisco GE, Stayer JR. Diversion colitis: a canse of abdominal disomfort in spinal cord injury patients with colostomy. Arch Phys Med Rehabil. 1997 Jun;78(6):670-1.

93. Lavoine E. Vissuzane C. Cadiot G. Sobhani I. Benhamou G. Mignon M. Potet F. Proctitis of diversion on an excluded rectum in patients with hemorrhagic rectocolitis. Gastroenterology Clin Biol. 1996; 20(3): 243-7.

94. Lechner GL. Frank W. Jantsch H. Pichler W. Hall DA. Waneck R. Wunderlich M. Lymphoid follicular hyperplasia in excluded colonic segments: a radiooloqic siqn of diversion colitis. Radiology. 1990 Jul; 176 (1): 135-6.

95. Lim AG, Lim W. Diversion colitis: a trigger for ulcerative colitis in the instream colon. Gut. 2000 Mar;46(3):441.

96. Lu ES, Lin T, Harms Bl, Gaumnits EA, Singaram C. A sever case of diversion colitis with large ulcerations. Am J Castroenterol. 1995 Sep;90(9):1508-1510.

97. Ma CK, Gottlieb C, Haas PA. Diversion colitis: a clinicopathologic study of 21 cases. Hum Pathol. 1990 Apr;21(4):429-36.

98. Marvin L.Diversion colitis, Disuse Colitis, and Starvation Colitis. Corman, Miscellaneous Colitides.2005, 1633-4.

99. Morson B.C., Dawson I.M.P Gastrointestinal Pathology. 1- st ed. London Blackwell. Scientific Publicationsl972; 485.

100. Murray FE, O' Brien M J, Birkett DH, Kennedy SM, La Mont JT. Diversion colitis. Pathologic findings in a resected sigmoid colon and rectum. Gastroenterology 1987; 93(6): 1404 08.

101. Neut C, Colombel JF, Guillemot F, Cortot A, Gower P, Quandalle P, Ribet M, Romond C. Impaired bacterial flora in human excluded colon. Gut 1989; 30: 1094-8.

102. Neut C, Guillemot F, Colombel JF. Nitrate-reducing bacteria in diversion colitis: a clue to inflammation?. Dis Dis Sci. 1997 Dec; 42 (12): 2577-80.

103. Nijhof HW, Claassen AT, Delemarre JB. Colostomy as a cause of deveriation colitis in a blind- ended bowel segment. Ned Tijdshr Geneeskd. 2006 Mar 11;150(10): 559-62.

104. Ole Haagen Nielsen, Ben Vainer and Jorgen Rask-Madsen. Non-IBD and noninfectious colitis. Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology 2008 (5), 28-39.

105. Ordein JJ, Di Lorenzo C, Flores A, Hyman PE. Diversion colitis in children with severe gastrointestinal motilitys disorders. Am J Gastroenterol. 1992 Jan;87(l):88-90.

106. Orsay CP, Kim DO, Pearl RK, Abcarian H. Diversion colitis in patient scheduled for coloctomy closure. Dis Colon Rectum 1993;Apr;36(4): 366-7.

107. Pastore RL, Wolff BG, Hodge D. Total abdominal colectjvy and ileorectal anastomosis for inflammatory bowel disease. Dis Colon Rectum 1997 Dec; 40 (12): 1455-64.

108. Richard T, Bosshardt, LCDR,MC, USNR, Michael E, Abel, LCDR, MC, USNR. Proctitis following fecal diversion. Dis Colon Rectum 1984; 27: 60507.

109. Roe AM, Warren BF, Brodribb AJ, Brown C. Diversion colitis and involution of the defiinctioned anorectum. Gut. 1993 Mar;34(3):382-5.

110. Roediger W E, Deakin EJ, Radcliffe BC, Nance S. Anion control of sodium absorption in the colon. QJ Exp Physiol 1986;71: 195-204.

111. Roediger W E. Role of anaerobic bacteria in the metabolic welfare of the clonic mucosa in man. Gut 1980;21:793-8.

112. Roediger WE. The starved colon diminished mucosal nutrition, diminished absorption, and colitis. Dis Colon Rectum 1990;33:858- 62.

113. Roediger WE. Nitric oxide damage to colonocytes in colitis-by-association: remote transfer of nitric oxide to the colon. Digestion. 2002;65(4): 191-5. Review.

114. Salminen S., Salminen E. Lactulose, lactic acid bacteria, intestinal microecology and mucosal protection. Scand. J. Gastroenterol 1997; 32 Suppl 222, pp. 45-48.

115. Syed HA. Malone PS. Hitchcock RJ. Diversion colitis in children with colovaginoplasty. BJU Int. 2001 Jun; 87 (9): 857-60.

116. Szczepkowski M, Kobus A, Borycka K. How to treat diversion colitis?--Current state of medical knowledge, own research and experience. Acta Chir Iugosl. 2008;55(3):77-81.

117. Toolenaar TA, Freundt I, Huikeshoven FJ, Drogendijk AC, Jeekel H, Chadha-Ajwani S. The occurrence of diversion colitis in patients with a sigmoid neovagina. Hum Pathol. 1993 Aug; 24 (8):846-9.

118. Tsironi E, Irving PM, Feakins RM, Rampton DS. "Diversion" colitis caused by Clostridium difficile infection: report of a case. Dis Colon Rectum. 2006 Jul;49(7): 1074-7.

119. Villanacci V, Falchetti D, Liserre B, Soresina AR, Plebani A, Ekema G, Bassotti G. Diversion of the fecal stream resolves ulcerative colitis

120. Villanacci V, Talbot IC, Rossi E, Bassotti G. Ischaemia: a pathogenetic clue in diversion colitis?. Colorectal Dis. 2007 Sep;9(7):601-5.$

121. Warren BF, Shepherd NA, Bartolo DC, Bradfield JW. Pathology of the defunctioned rectum in ulcerative colitis. Gut. 1993 Apr;34 (4):514-516.

122. Watford M, Lund P, Krebs HA. Isolation and metabolic characteristics of rat and chiken enterocytes. Biochem Abramson D. Kim DS. Hashmi HF. Diversion colitis. A prospective study. Surg Endosc. 1994 Jan; 8 (1): 19-24.

123. Whelan RL. complicating chronic granulomatous disease in an adult patient. J Clin Gastroenterol. 2007 May-Jun;41(5):491-3.

124. Winslet MC. Allan A. Poxon V. Youngs D. Keighley MR. Faecal diversion for Crohn s colitis: a model to study the role of the faecal stream in the inflammatory process. Gut. 1994 Feb; 35 (2): 236-42.

125. Wisker E., Feldheim W. Energy value of fermentation. Short Chain Fatty Acids. Falk Symposium, comp. by Scheppach W. Strasbourg. - 1993.

126. Wolever T.M.S. SCFAs and carbohydrate metabolism. Short Chain Fatty Acids. Congress Short Report Falk Symposium, comp. by Scheppach W. — Strasbourg. 1993. - Pp. 28.

127. Wu JS, Baker ME. Recognizing and managing acute diverticulitis for the internist. Cleve Clin J Med. 2005 Jul; 72(7):620-7

128. Yeong ML. Bethwaite PB. Prasad J. Isbister WH. Lymphoid follicular hyperplasia a diistinctive feature of diversion colitis. Histopatology. 1991 Jul; 19(1): 55-61.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Подготовка отключенных отделов толстой кишки к реконструктивно-восстановительным операциям

Автореферат диссертации по медицине на тему Подготовка отключенных отделов толстой кишки к реконструктивно-восстановительным операциям

Оглавление диссертации Китчиева, Гюльмира Мустафаевна :: 2011 :: Москва

Введение диссертации по теме "Хирургия", Китчиева, Гюльмира Мустафаевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Подготовка отключенных отделов толстой кишки к реконструктивно-восстановительным операциям"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Китчиева, Гюльмира Мустафаевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций