Автореферат и диссертация по медицине (14.00.41) на тему:Побудительная спирометрия и ингаляция оксида азота для профилактики дыхательных осложнений при операциях с искусственным кровообращением
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.41
Оглавление диссертации Баландюк, Андрей Евгеньевич :: 2005 :: Москва
Список использованных сокращений.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ОКСИГЕНИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ОТКРЫТОМ СЕРДЦЕ, МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ И КОРРЕКЦИИ, (обзор литературы).
1.1. Введение.
1.2. Влияние ИВЛ на легкие и газообмен.
1.3. Влияние постуральных факторов на газообмен.
1.4. Влияние анестетиков на легкие и газообмен.
1.5. Влияние операционной травмы на легкие и газообмен.
1.6. Легкие при кардиохирургических операциях.
1.7. Гемодинамические изменения и газообмен.
1.8. Предоперационное состояние и газообмен.
1.9. Меры профилактики и коррекции периоперационных расстройств дыхательной функции в кардиохирургии.
ГЛАВА П. КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ И ВЫПОЛНЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
П.1. Общая характеристика обследованных больных.
П.2. Методика анестезиологического пособия и интенсивной терапии.
11.3. Методики профилактики нарушений легочного газообмена.
11.4. Выполненные исследования.
П.5. Сбор и статистическая обработка данных исследования.
ГЛАВА Ш. СОСТОЯНИЕ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ПРИ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ОПЕРАЦИЯХ С ИК.
Ш.1. Общая характеристика газообмена, ИВЛ, внесосудистой воды легких, гемодинамики и кислородотранспортной функции крови.
Ш.2. Взаимосвязи изученных показателей на отдельных этапах операций с ИК.
Ш.З. Значимое нарушение оксигенирующей функции легких (НОФЛ) на этапах операций с ИКи его клиническое значение.
Ш.4. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ), как фактор риска интраоперационных НОФЛ.
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ПОБУДИТЕЛЬНОЙ СПИРОМЕТРИИ НА ИНСПИРАТОРНУЮ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ В ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД.
ГУ. 1. Предоперационный уровень и динамика ИЕЛ в процессе периоперационной ПС.
ГЛАВА V. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПОБУДИТЕЛЬНОЙ СПИРОМЕТРИИ И ИНГАЛЯЦИОННОГО ОКСИДА АЗОТА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ НАРУШЕНИЙ ОКСИГЕНИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ С ИК. V.I. Газообмен, параметры ИВЛ, ИВСВЛ, гемодинамики и КТФК у больных выделенных групп.
V.2. Частота НОФЛ у больных выделенных групп.
ГЛАВА VI. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПОБУДИТЕЛЬНОЙ СПИРОМЕТРИИ И ИНГАЛЯЦИОННОГО ОКСИДА АЗОТА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ НАРУШЕНИЙ ОКСИГЕНИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ПОСЛЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВ С ИК И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА.
VI. 1. Газообмен, параметры ИВЛ, гемодинамики и КТФК у больных выделенных групп.
VI.2. Общеклинические и лабораторные показатели в послеоперационный период.
ОБСУЖДЕНИЕ.
Введение диссертации по теме "Трансплантология и искусственные органы", Баландюк, Андрей Евгеньевич, автореферат
Актуальность темы исследования. Нарушение оксигенирующей функции легких при операциях с искусственным кровообращением являются частым и потенциально опасным осложнением [Gao D. et al., 2003; Loeckinger A. et al., 2000]. Риск этого осложнения резко возрастает при удлинении искусственного кровообращения и ишемии миокарда, массивных гемотрансфузиях, избыточной гемодилюции и острой левожелудочковой недостаточности с интерстициальным отеком легких [Дементьева И.И. и соавт., 2004; Нико-лаенко Э.М., 1989]. Вместе с тем, в последние годы опубликованы сообщения о высокой вероятности клинически значимых нарушений артериальной оксигенации при неослож-ненных операциях [Magnusson L. et al., 2000; Tenling A. et al., 1998].
Возможной причиной интраоперационного снижения оксигенирующей функции легких могут быть неблагоприятные эффекты искусственной вентиляции легких, которые сопровождаются возрастанием внутрилегочного шунтирования крови [Кассиль B.JI. и др., 2004]. Особенно высок риск таких эффектов у больных с нарушениями внешнего дыхания вследствие гиподинамии, а также у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких [Wynne R., Botti М., 2004]. В эксперименте показано, что на начальных этапах кардиохирургических операций выявляется микроателектазирование, нарушающее вентиляционно-перфузионное отношение в легких [Magnusson L. et al., 1997]. Перспективной мерой профилактики нарушений альвеолярной вентиляции представляется методика побудительной спирометрии, направленной на расправление максимального числа альвеол [Горобец Е.С., 1997; Зильбер А.П., Зильбер Э.К., 2004]. Однако опыт применения побудительной спирометрии, как меры предоперационной подготовки скомпрометированных легких к искусственной вентиляции, до настоящего времени отсутствует.
Другим механизмом нарушения оксигенирующей функции легких при неослож-ненных операциях может быть частичная ишемия легочной ткани во время искусственного кровообращения с последующими реперфузионными изменениями структур альвеоло-капиллярной мембраны [Wynne R., Botti М., 2004]. Показано, что при трансплантации легких ингаляционный оксид азота эффективно корригирует артериальную оксигенацию как за счет уменьшения внутрилегочного шунтирования крови, так и за счет уменьшения реперфузионных повреждений ткани пересаженного органа [Chatila W.M. et al., 2003]. В основе этого эффекта лежит основная функция эндогенного оксида азота - уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция [Ardehali A. et al., 2001]. Возможность такого защитного действия ингаляционного оксида азота при традиционных операциях с искусственным кровообращением не изучалась.
Изложенное определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования: снизить частоту нарушений оксигенирующей функции легких во время неосложненных операций с искусственным кровообращением путем разработки и внедрения патогенетически обоснованных профилактически-лечебных мер.
Для реализации цели исследования решали следующие задачи.
1. Изучить изменения оксигенирующей функции легких во время неосложненных операций с искусственным кровообращением, выявить их основные причины и клиническое значение на различных этапах вмешательств.
2. Изучить особенности использования побудительной спирометрии до и после операций с искусственным кровообращением.
3. Выполнить сравнительную оценку эффективности предоперационной побудительной спирометрии и интраоперационного назначения ингаляционного оксида азота в профилактике нарушений оксигенирующей функции легких во время и после вмешательств с искусственным кровообращением.
4. Проанализировать влияние побудительной спирометрии и интраоперационного назначения ингаляционного оксида азота на клиническое течение раннего послеоперационного периода.
5. Выработать патогенетически обоснованные практические рекомендации по профилактике нарушений оксигенирующей функции легких при операциях с искусственным кровообращением.
Научная новизна результатов исследования. Впервые выполнен комплексный анализ показателей газообмена, данных инвазивного мониторинга гемодинамики и определения внесосудистой воды легких с помощью транспульмональной термодилюции во время неосложненных операций с искусственным кровообращением. Выявлено значимое снижение инспираторной емкости легких у 78% больных, которым планируется операция по поводу ишемической болезни сердца. Установлено, что ведущей причиной снижения оксигенирующей функции легких в предперфузионный период является нарушение вен-тиляционно-перфузионного отношения в легких, достоверно не связанное с увеличением уровня внесосудистой воды. Показано, что в постперфузионный период нарушения окси-генации артериальной крови прогрессируют на фоне роста внутрилегочного шунтирования крови, причем уровень внесосудистой воды легких становится фактором, обратно пропорционально влияющим на индекс оксигенации. Установлено, что при значениях индекса оксигенации менее 250 мм рт.ст. и умеренном снижении насосной функции сердца возможно достоверное уменьшение доставки кислорода к тканям.
Впервые продемонстрирована высокая эффективность предоперационной побудительной спирометрии, как меры профилактики интраоперационного и послеоперационного снижения оксигенирующей функции легких, обусловленного нарушением вентиляци-онно-перфузионного отношения. Показано, что использование побудительной спирометрии, как меры подготовки больных к операциям с искусственным кровообращением, благоприятно сказывается на клиническом течении раннего послеоперационного периода.
Установлено, что ингаляционный оксид азота в процессе подачи эффективно снижает внутрилегочное шунтирование крови, однако не уменьшает риск нарушений оксигенирующей функции легких в ранний послеоперационный период.
Практическое значение результатов работы. В результате комплексных исследований обоснована и внедрена в практику высоко эффективная методика предоперационной подготовки, снижающая риск нарушений оксигенирующей функции легких при операциях с искусственным кровообращением. Установлено, что двухдневный курс побудительной спирометрии сопровождается увеличением инспираторной емкости легких в 98% наблюдений и в 2 раза снижает частоту эпизодов снижения индекса оксигенации во время и после операций с искусственным кровообращением.
Продемонстрировано, что побудительная спирометрия, используемая в предоперационный и ранний послеоперационный период, снижает частоту и длительность послеоперационного бронхита. Показано, что побудительная спирометрия хорошо переносится оперированными пациентами в 97% наблюдений и обеспечивает восстановление исходного уровня инспираторной емкости легких в течение 7 суток.
Установлено, что подача ингаляционного оксида азота во время неосложненных операций с искусственным кровообращением не является мерой профилактики послеоперационных нарушений оксигенирующей функции легких.
Реализация результатов работы. Результаты выполненных исследований внедрены в практическую работу отделений анестезиологии-реанимации, коронарной хирургии и трансплантации сердца, кардиохирургии и вспомогательного кровообращения ФГУ НИИ трансплантологии и искусственных органов РОСЗДРАВА. Практические рекомендации по применению побудительной спирометрии и ингаляционного оксида азота могут использоваться в практической деятельности лечебных учреждений, выполняющих оперативные вмешательства на открытом сердце с искусственным кровообращением.
Заключение диссертационного исследования на тему "Побудительная спирометрия и ингаляция оксида азота для профилактики дыхательных осложнений при операциях с искусственным кровообращением"
выводы.
1. В предперфузионный период операций с искусственным кровообращением в 20% наблюдений диагностируется нарушение оксигенирующей функции легких со значениями индекса оксигенации ниже 300 мм рт.ст., который находится в обратной зависимости от величины повышенного до уровня 12,1-12,8% внутрилегочного шунтирования крови и не зависит от величины индекса внесосудистой воды легких.
2. В постперфузионный период частота нарушений оксигенирующей функции легких возрастает до 41%. Индекс оксигенации при этом снижается пропорционально повышению внутрилегочного шунтирования крови и увеличению индекса внесосудистой воды легких. При значениях индекса оксигенации ниже 250 мм рт.ст. и сердечном индексе ниже 2,7 л/мин/м уменьшается доставка кислорода к тканям.
3. Побудительная спирометрия в течение 2 суток до операции позволяет увеличить инспираторную емкость легких в среднем на 0,5 л. В течение 7 суток после операции побудительная спирометрия в 97% наблюдений обеспечивает возвращение инспираторной емкости легких к исходному уровню.
4. Побудительная спирометрия в 1,8 раза снижает частоту нарушений оксигенирующей функции легких при неосложненных операциях с искусственным кровообращением, уменьшает длительность послеоперационной искусственной вентиляции легких за счет улучшения вентиляционно-перфузионного отношения в легких, облегчает раннюю активизацию больных и улучшает клиническое течение послеоперационного периода.
5. Ингаляционный оксид азота в дозе 10 ppm эффективно повышает индекс оксигенации и снижает величину внутрилегочного шунтирования крови, однако его лечебные эффекты быстро регрессируют после прекращения подачи. Назначение оксида азота во время неосложненных операций с искусственным кровообращением не имеет профилактического эффекта в отношении послеоперационных нарушений оксигенирующей функции легких и не улучшает клиническое течение ближайшего послеоперационного периода.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Побудительную спирометрию целесообразно включать в комплекс лечебных мер по профилактике нарушений оксигенирующей функции легких при операциях с искусственным кровообращением, в том числе у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких.
2. Побудительную спирометрию следует начинать за 2 суток до операции, что обеспечивает надежное овладение методикой в 100% наблюдений и позволяет эффективно увеличить у больных инспираторную емкость легких. После операции побудительную спирометрию целесообразно возобновлять в минимальные сроки после прекращения искусственной вентиляции легких и продолжать в течение 7 суток.
3. Ингаляционный оксид азота в дозе 10 ррш не следует назначать во время операций с искусственным кровообращением для профилактики нарушений оксигенирующей функции легких.
4. При операциях реваскуляризации миокарда с искусственным кровообращением ингаляционный оксид азота следует назначать только при клинически значимых нарушениях оксигенирующей функции легких, обусловленных повышенным внутрилегочным шунтирования крови, в отсутствие острой левожелудочковой недостаточности.
5. Учитывая, что во время операций с искусственным кровообращением нарушение оксигенирующей функции легких может быть обусловлено и нарушением вентиляционно-перфузионного отношения, и накоплением внесосудистой воды в легких для дифференциальной диагностики этого осложнения целесообразно использовать метод модифицированной транспульмональной термодилюции.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Баландюк, Андрей Евгеньевич
1. Авруцкий М.Я., Каем Р.И., Смирнов Е.П., Дурдыев М.Д. Изменения дыхательных путей после длительной искусственной вентиляции легких у кардиохирургических больных. Анестезиология и реаниматология. 1982, № 3, с. 3-9.
2. Бартлетт Дж. Инфекции дыхательных путей. Бином, С.-Пб., 2000, 192 с.
3. Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. Медицина, М., 1991, 351 с.
4. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Общие вопросы сердечно-сосудистой хирургии. В кн. Сердечно-сосудистая хирургия. Под ред. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Медицина, М., 1996.
5. Выжигина М.А. Анестезиологические проблемы современной легочной и трахеобронхиальной хирургии. Дисс. . докт. мед. наук, М., 1996.
6. Горобец Е.С. Побуждающая спирометрия оптимальный метод послеоперационной профилактики ателектазов. Вестник интенсивной терапии, 1997, № 12, с. 65-68.
7. Дворецкий Д.П. Ташанев В.А., Нарышкин Р.Л., Васильев А.Ю. Гемо- и газодинамические эффекты ИВЛ. Физиологический журнал СССР, 1984. т. 70, №12, с. 1666-1672. с
8. Дементьева И.И. Патологические механизмы развития циркуляторной гипоксии при ИК. Ан. и реан.1995, №2, с. 19-23.
9. Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. и соавт. Факторы риска развития дыхательной недостаточности после операций на сердце в условиях искусственного кровообращения. Вестник интенсивной терапии, 2004, №3, с. 41-43.
10. Егоров В.М. ИВЛ в положении на животе при лечении острого респираторного дистресс синдрома у больных, оперированных на открытом сердце и аорте.
11. Дисс. . капд. мед. наук, М., 2001.
12. Енгоян Г.В. Нарушение оксигенирующей функции легких во время операций с ИК. Дисс. . канд. мед. наук, М., 1991.
13. Ершов А.Л. Некоторые механизмы развития респиратор-ассоциированного повреждения легких и выбор параметров традиционной ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Клиническая анестезиология и реаниматология, 2004, т. 1. №2, с. 2-15.
14. Зацепина Н.Е. Влияние искусственного кровообращения на перекисное окисление липидов. Дисс. . канд. мед. наук, М., 2001.
15. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность: руководство для врачей. Медицина, М., 1989,512 с.
16. Зильбер А.П. Операционное положение и обезболивание (Постуральные реакции кровообращения и дыхания в анестезиологии). Дисс. . канд. мед. наук, Петрозаводск, 1961.
17. Зильбер А.П. Регионарная и общая неравномерность функции легких при анестезии (клинико-физиологическое исследование в условиях спонтанной и искусственной вентиляции). Дисс. . докт. мед. наук, Петрозаводск, 1969.
18. Зильбер А.П. Регионарные функции легких. Клиническая физиология неравномерности вентиляции и кровотока. Медицина, Петрозаводск, 1971, 280 с.
19. Зильбер А.П. Респираторная медицина. "Этюды критической медицины", т.2, Издательство ПГУ, Петрозаводск, 1996, 488 с.
20. Зильбер А.П. Респираторная терапия в повседневной практике. Медицина, Ташкент, 1986, 399 с. х '
21. Зильбер А.П., Зильбер Э.К. Технологические аспекты перехода с искусственной вентиляции легких на спонтанную. Здравоохранение и медицинская техника, 2004, №10, с. 7-8.
22. Иоффе Л.Ц., Светышева Ж. А. Механика дыхания. Наука, Алма-ата, 1975, 128 с.
23. Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. Медицина, М., 2004, 480 с.
24. Кассиль В.Л., Лсскин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка: руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и интенсивной терапии. Медицина, М., 1997, 320 с.
25. Киров М.Ю. Комплексное использование фильтрующих устройств при операциях с искусственным кровообращением. Дисс. . канд. мед. наук, М., 1997.
26. Козлов И.А., Кричевский Л.А. Модифицированная транспульмональная термодилюция в кардиоанестезиологии и интенсивной терапии. Вестник интенсивной терапии, 2004, №3, с. 36-40.
27. Кузьков В.В., Киров М.Ю., Недашковский Э.В. Волюметрический мониторинг на основе траспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология, №4, 2003, с. 67-73.
28. Левиков Д.И. Применение неинвазивной масочной вспомогательной вентиляции легких у кардиохирургических больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью. Дисс. . канд. мед. наук, М., 2003.
29. Мергасов А.Г. Высокочастотная ИВЛ как лучший способ поддержания механических свойств легких и газообмена в них во время ИК. В сб.: IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Тезисы докладов, М., 1989, с 74.
30. Николаенко Э.М.Управление функцией легких в ранний ' период после протезирования клапанов сердца. Дисс. . докт. мед. наук, М., 1989.
31. Пермяков Н.К. Основы реанимационной патологии. М., 1979, с. 232-233.
32. Попцов В.Н. Коррекция NO-зависимых расстройств кровообращения и газообмена при операциях с искусственным кровообращением и трансплантации сердца. Дисс. . докт. мед. наук, М., 2004.
33. Трекова Н.А, Интраоперационные нарушения гемодинамики, ритма сердца, оксигенирующей функции легких. В кн.: Руководство по кардиоанестезиологии. Под ред. Бунятяна А.А., Трековой Н.А. МИА, М., 2004, с. 545.
34. Филиппова Е.В. Состояние респираторной системы у больных с ИБС, осложненной нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Дисс. . канд. мед. наук, М., 1993.
35. Цховребов С.В. Легочный газообмен и гемодинамика при искусственной и перемежающейся принудительной вентиляции легких с ПДКВ у больных после операций на открытом сердце. Дисс. . докт. мед. наук, М., 1987.
36. Шуматов Б.В., Шуматова Т.А., Маркелова Е.В., Павлов В.П. Биорегуляторные молекулы и цитокионовый профиль у больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых. Вестник интенсивной терапии, 2002 № 1, с. 9-11.
37. Adhikari N., Granton J. Inhaled nitric oxide for acute lung injury. JAMA, 2004, Apr., vol. 291, p. 1629-1631.
38. Albelda S.M., Smith C.W., Ward P.A. Adhesion molecules and inflammatory injury. FASEB J. 1994, vol. 8, p. 504-512.
39. Andrejaitiene J., Sirvinskas E., Bolys R. The influence of cardiopulmonary bypass on respiratory disfunction in early postoperative period. Medicina (Kaunas), 2004, vol. 40, suppl. 1, p. 7-12.
40. Anggard E. Nitric oxide: Mediator, murderer and medicine. Lancet, 1994, vol 14, p.l 199-1206.
41. Annat G., Viale J.P., Xuan B.B., et al. Effect of PEEP ventilation on renal function, plasma renin, aldosterone, neurophysins, urinary ADH and prostaglandins. Anesthesiology, 1983, vol. 58, p. 136.
42. Ardehali A., Laks H., Levine M. et al. A prospective trial of inhale nitric oxide in clinical lung transplantation. Transplantation, 2001, vol. 72, p. 112-115.
43. Bando К., Sun К., Binford R.S., Sharp T.G. Determinations of long duration of endotracheal intubation after cardiac operations. Ann. Thorac. Surg., 1997, vol. 63, p.1026-1033.
44. Barnas G.M., Watson R.J., Green M.D. et al. Lung and chest wall mechanical properties before and after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. J. Appl. Physiol., 1994, Vol. 76, p. 166-175.
45. Bartlett R.H., Gazzaniga A.B., Geraghty T.R. Respiratory maneuvers to prevent postoperative pulmonary complications a critical review. JAMA, 1973. Vol. 224, p. 10171021.
46. Bartlett R.H., Krop P., Hanson E.L., et al. Physiology of yawning and its application to postoperative care. Surg. Forum. 1970, Vol. 21, p. 222-224.
47. Beckman J.S., Koppenol W.H. Nitric oxide, superoxide and peroxynitrite: the good, the bad and ugly. Am. J. Physiol., 1996, vol. 271, p.C 1424-1437.
48. Bendixen H.H., Hedley-Whylee M.B., Laver M.B. Inspired oxygenation in surgical patients during general anaesthesia with controlled ventilation: a concept of atelectasis. New Engl. J. Med., 1963, vol. 269, p. 991-996.
49. Bergman N.A. Distribution of inspired gas during anesthesia and artificial ventilation. J. Appl. Physiol., 1963, vol. 18, p. 1085-1089.
50. Berry A.J. Respiratory support and renal function. Anesthesiology, 1981, vol. 55, p. 685.
51. Bindels A., van der Iloeven., Groeneveld P. et al. Atrial natriuretic peptide infusion and nitric oxide inhalation in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit. Care, 2001, vol. 5, p.151-157.
52. Bluman L.G., Mosca L., Newman L., Simon D.G. Preoperative smoking habits and postoperative pulmonary complications. Chest 1998, vol. 113, p. 883-889.
53. Bluman L.G., Mosca L., Newman N., Simon D.G. Preoperative smoking habits and postoperative pulmonary complications. Acta Anaesthesiol. Scand., 1997, vol. 41, p. 1095-1103.
54. Bonacchi M., Prifti E., Giunti G. et al. Respiratory disfunction after coronary artery bypass grafting employing bilateral internal mammary arteries: the influence of impact pleura. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2001, vol. 19, p. 827-833.
55. Brooks H., Kirk E.S., Vokonas F. et al. Performance of right ventricle under stress. J. Clin. Invest. 1971, vol. 50, p. 2176.
56. Brower R.G., Matthay M.A., Morris A. et al. Ventilation with lower tidal volume as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acutc respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000, vol. 342, p. 1301-1308.
57. Busse R., Fleming I. Pulsatile stretch and shear stress: Physical stimuli determining the production of endothelin-derived relaxing factors. J. Vase. Res., 1998, vol. 35, p.73-84.
58. Byrick R.J., Kay J.C., Noble W.H. Extravaseular lung water accumulation in patients following coronary artery surgery. Can. Anaesth., 1977, vol. 24, p. 332.
59. Byrick R.J., Noble W.H. Postperfusion lung syndrome. Comparison of Travenol bubble and membrane oxygenators. J., Thorac. Cardiovasc. Surg., 1978, vol. 76, p. 685-93.
60. Caldini P., Leith J.D., Brennan M.J. Effect of continuous positive pressure ventilation (CPPV) on edema formation in dog lung. J. Appl. Physiol., 1975, vol. 39, p. 672.
61. Canver C.C., Nichols R.D., Kronke G.M. Influence of age specific lung function on survival after coronary bypass. Ann. Thorac. Surg., 1998, vol. 66, p. 144-147.
62. Cardigan R.A., Hamilton-Davies C., McDonald S. Haemostatic changes in the pulmonary blood during cardiopulmonary bypass. Blood Coagul. Fibrinolysis, 1996, vol. 7, p. 567-577.
63. Castillo R.,-Haas A. Chest physical therapy: comparative efficacy of preoperative and postoperative in the elderly. Arch. Phys. Med. Rehabil., 1985, vol. 66, p. 376-379.
64. Chatila W.M., Furukawa S., Gaughan J.P., Criner G.J. Respiratory failure after lung transplantation. Chest, 2003, vol. 123, p. 165-173.
65. Churchill E. The reduction in vital capacity following operation. Surg. Gynecol. Obstet., 1927, vol. 44, p. 483.
66. Claxton B.A., Morgan P., McKeague H. et al. Alveolar recruitment strategy improves arterial oxygenation after cardiopulmonary bypass. Anaesthesia, 2003, vol. 58, p. 111-116.
67. Clenoweth D.E., Cooper S.W., Hugli Т.Е. et al. Complement activation during cardiopulmonary bypass: evidence for generation of C3a and C5a anaphylatoxins. N. Eng. J. Med., 1981, vol. 304, p. 497-502.
68. Cournand A., Montly H.L., Werko L. Physiologic studies of the effects of intermittent positive pressure breathing on cardiac output in man. Am. J. Physiol., 1948, vol. 152, p. 162.
69. Сох C.M., Ascione R., Cohen A.M. et al. Effects of cardiopulmonary bypass onpulmonary gas exchange: a prospective randomized study. Ann. Thorac. Surg., 1999, vol. 69, p. 140-145.
70. Crim C., Simon R.H. Effccts of oxygen metabolites on rat alveolar type II cell viability and surfactant metabolism. Lab. Invest., 1988, vol. 58, p. 428-434.
71. Crowe J.M., Bradley C.A. The effectiveness of incentive spirometry with physical therapy for high-risk patients after coronary artery bypass surgery. Phys. Ther., 1997, vol. 77, p.260.268.
72. Daly B.D.T., Edmonds C.H., Norman J.C. In vivo alveolar morphometries with positive end expiratory pressure. Surg. Forum, 1973, vol. 24, p. 217.
73. Davis К., Johanningram J.A., Campbell R.S. et al. The acute effects of body position strategies and respiratory therapy in paralyzed patients with acute lung injury. Crit. Care, 2001, vol 5, p. 81-87.
74. Demling R.H. Staub N.C., Edmonds L.H. Effect of end expiratory airway pressure on accumulation of extravascular lung water. J. Appl. Physiol., 1975, vol. 38, p. 907.
75. Dodd-o J.M., Welsh L.E., Salazar J.D. et al. Effect on bronchial artery blood flow on cardiopulmonary bypass-induced lung injury. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2004, vol. 286, p. 693-700.
76. Dohi S., Gold M.I. Comparison of two methods of postoperative respiratory carc. Chest, 1978, vol, 73. p. 592-595.
77. Don H., Wahba W.M., Craig D.B. Airway closure, gas trapping and the functional residual capacity during anesthesia. Anesthesiology, 1972, vol. 6, p. 533.
78. Dreyfuss D., Basset G., Soler P., Saumon G. Intermittent positive-pressure hyperventilation with high inflation pressures produces pulmonarymicrovascular injury in rats. Amer. Rev. Respir. Dis., 1985, vol. 132, p. 880-884.
79. Eppinger M.J., Deeb G.M., Boiling S.F., Ward P.A. Mediators of ischemia-reperfusion of rat lung. Am. J. Pathol., 1997, vol. 150, p. 1773-1784.
80. Fewell J.E., Bond G.C. Role of sinoaortic baroreceptors in initiating the renal response to continuous positive pressure ventilation in the dog. Anesthesiology, 1980, vol. 52, p. 408.
81. Finkel M.S.^Oddis C.V., Jacob T.D. et al. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated with nitric oxide. Science, 1992, vol. 257, p. 387-389.
82. Foster C.A., Heat P.J.D., Semple S.J.G. Compliance of the lung in anesthetized paralyzed subjects. J. Appl. Physiol., 1957, vol. 11, p. 383-384.
83. Frank J.A., Pittet J.F. Lee H. et al. High tidal volume ventilation induces NOS2 and impairs cAMP-dependent air space fluid clearance. Amer. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol., 2003, vol. 284, №5. p. 791-798.
84. Freeman В., Crapo J. Hyperoxia increases 02 radical production in rat lung mitochondria. J. Biol. Chem., 1981, vol. 256, p. 10986.
85. Friedman M., Wang S.Y., Sellke F.W. et al. Neutrophil adhesion blockade with NPC 15669 decreases pulmonary injury after total cardiopulmonary bypass. J. Thorac. Cardivasc. Surg., 1996, vol. 111, p. 460-468.
86. Fullerton D.A., Eisenach J.H., Mclntyre R.C. et al. Inhaled nitric oxide prevents lung neutrophil accumulation and pulmonary endothelial dysfunction after mesenteric ischemia-reperfusion injury. Am. J. Physiol., 1996, vol. 271, p. 326-331.
87. Gale G.D., Sanders D.E. Incentive spirometry: it's value after cardiac surgery. Can. Anaesth. Soc. J., 1980, vol. 27, p. 475-480.
88. Gilbert T.B., Barnas G.M., Sequeira A.J. Impact of pleurotomy, continious positive airway pressure and fluid balance during cardiopulmonary bypass on lung mechanics and oxygenation. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1996, vol. 10, p. 844-849.
89. Goodman R.B., Strieter R.M., Martin D.P. Inflammatory cytokines in patients with persistence of the acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1996, vol.154, p. 602-611.
90. Gosselink R., Schrever K., Cops P. ct al. Incentive spirometry does not enhance recovery after thoracic surgery. Crit. Care Med., 2000, vol. 28, p. 679-683.
91. Gregory Т., Longmore W., Moxley M. et al. Surfactant chemical composition and biophysical activity in acute respiratory distress syndrome. J. Clin. Invest., 1991, vol. 65, p. 1976-1981.
92. Griese M. Pulmonary surfactant in health and human lung diseases: state of the art. Eur. Respir. J. 1999, vol. 13, p. 1455-1476.
93. Griese M., Wilnhammer C., Jansen S., Rinker C. Cardiopulmonary bypass reduces pulmonary surfactant activity in infants. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999, vol. 118, p. 237244.
94. Grover F.L., Hammermeister K.E., Burchfiel C. Initial report of the Veterans Administration Preoperative Risk Assessment Study for Cardiac Surgery. Ann. Thorac. Surg., 1990, vol. 50, p. 12-26.
95. Gryglewski R.J., Palmer R.M.J., Moncada S. Superoxide anion is involved in the breakdown of endothelium-derived vascular relaxing factor. Nature, 1986, vol. 320, p. 454-456.
96. Hachenberg T.,Bnjssel Т., Ross N. et al. Gas exchange impairmentand pulmonary densities after cardiac surgery. Acta Anaesthesiol. Scand., 1992, vol. 36, p. 800-805.
97. Hall J.C., Tarala R.A., Hall J.L. A case-control study of postoperative pulmonary complications after laparascopic and open chlocystectomy. J. Laparoendosc. Surg., 1996, vol. 6, p. 87-92.
98. Hammon J.W., Wolfe W.G., Moran J.F. et al. The effect of positive end expiratory pressure on regional ventilation and perfusion in the normal and injured primate lung. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1976, vol. 72, p. 680.
99. Hammon J.W.J, Vinten-Johansen J. Augmentation of microvascular nitric oxide improves myocardial perfomance following global ischemia. J. Card. Surg., 1995, vol. 10, p.423-427.
100. Haslam P.L., Baker C.S., Hughes D.A. et al. Pulmonary surfactant composition early in development of acute lung injury after cardiopulmonary bypass: prophylactic use of surfactant therapy. Int. J. Exp. Pathol., 1997, vol. 78, p.277-289.
101. Hedenstierna G., Lattuada M. Gas exchange in the ventilated patient. Current Opinion in Critical Care, 2002, vol. 8, p. 39-44.
102. Heffner J.E., Baron D.A. Effects of prostaglandin E on platelet attenuation of oxidant-induced edema in isolated rabbit lungs. J. Lab. Clin. Med., 1990, vol. 116, p. 797-804.
103. Hemmer M., Suter P.M. Treatment of cardiac and renal effects of PEEP with dopamine in patients with acute respiratory failure. Anesthesiology, 1979, vol. 50, p. 399.
104. Herskowitz A., Mangano D.T. Inflamatory cascade: A final common pathway for perioperative injury. Anesth., 1996, vol. 85, p. 957-960.
105. Howard R.J., Crain C., Franzini D.A. et al. Effects of cardiopulmonary bypass on pulmonary leukostasis and complement activation. Arch. Surg., 1988, vol.123, p.1496-14501.
106. Hubble C.L., Cheifetz I.M., Craig D.M. ct al. Inhaled nitric oxide results in deteriorating hemodynamics when administered during cardiopulmonary bypass in neonatal swine. Pediatr. Crit. Care Med., 2004, vol. 5, p. 157-162.
107. Hutchenson I.R., Griffith T.M. Release of endothelin-derived relaxing factor is modulated both by frequency and amplitude of pulsatile flow. Am. J. Physiol., 1991, vol. 261, p. 257-262.
108. Jenkinds J.S., Soutar S.A. A survey into the use of incentive spirometry following coronary artery bypass graft surgery. Physiotherapy, 1986, vol. 72, p. 492-493.
109. Jin F., Chung F. Minimazing perioperative adverse events in the elderly. Br. J. Anaesth., 2001, vol. 87, p. 608-624.
110. Johnson B.D., Beck K.C., Olson L.J. et al. Pulmonary function in patients with reduced left ventricular function. Chest, 2001, vol. 120, p. 1869-1876.
111. Johnson D., Hurst Т., Thomson D. et al. Respiratory function after cardiac surgery. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1996, vol. 10, p. 571-577.
112. Kacmarek R.M., Dimas S., Reynolds J., Shapiro B.A. Technical aspects of positive end -expiratory pressure (PEEP) part I, II, and III. Respir. Care, 1982, vol.27, p. 1478.
113. Kaul Т.К., Fields B.L., Riggins L.S. et al. Adult respiratory distress syndrome following cardiopulmonary bypass: incidence, prophylaxis and management. J. Cardiovasc. Surg. (Torino), 1998, vol. 39, p. 777-781.
114. Keller C., Brimacombe J. Bronchial mucus transport velocity in paralyzed anesthetized patients: a comparison of the laryngeal mask airway and cuffed tracheal tube. Anesth. Analg., 1998, vol. 86, p. 1280-1282.
115. Kim W.G, Lee B.H., Seo J.W. Light and electron microscopic analyses for ischemia-reperfusion lung injury in an ovine cardiopulmonary bypass model. Perfusion, 2001, vol. 16, p. 207-214.
116. Kirklin J.K.,Westaby S., Blackstone E.H. ct al. Complement and the damaging effects of cardiopulmonary bypass. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1983, vol. 86, p. 845-857.
117. Kolff W.J., Effler D.B., Groves L.K. Pulmonary complications of open heart operations. Their pathogenesis and avoidance. Cleve. Clin. Q., 1958, vol. 25, p. 65-83.
118. Kollel M.H., Peller Т., Knodel A., Cragun W.H. Delayed pleuropulmonary complications following coronary artery revascularization with the internalmammary artery. Chest, 1988, vol. 94, p. 68.
119. Kristjansdottir A., Ragnarsdottir M., Hannesson P. et al. Respiratory movements are altered three months and one year following xardiac surgery. Scand. Cardiovasc. J., 2004, vol. 38, p. 98-103.
120. Kristof A.S., Magder S. Low systemic vascular resistance state in patients undergoing cardiopulmonary bypass. Crit. Care Med., 1999, vol. 27, p. 1121-1127.
121. Kumar A., Falke K.I., Geffin B. et al. Continuous positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Effects on hemodynamics and lung function. N. Engl. J. Med., 1970, vol. 238, p. 1430.
122. Lahat N., Zlotnick A.Y., Shtiller R. et al. Serum levels of IL-1, IL-6 and tumor necrosis factor in patient undergoing coronary artery bypass grafts or cholecystectomy. Clin. Exp. Immunol., 1992, vol. 89, p. 255-260.
123. Lawrence V.A., Hilsenbeck S.G., Mulrow C.D. et al. Incidence and hospital stay for cardiac and pulmonary complications after abdominal surgery. J. Gen. Intern. Med., 1995, vol. 10, p. 671-678.
124. Lewis J.F., Jobe A.H. Surfactant and the adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis., 1993, vol. 147, p. 218-233.
125. Liebold A., Keyl C., Birnbaum D.E. The heart produces but the lungs consume proinflammatory cytokines following cardiopulmonary bypass. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1999, vol.15, p. 340-345.
126. Linder A., Cutler R.E., Goodman G. Synergism of dopamine plus furosemide in preventing acute renal failure in the dog. Kidney J., 1979, vol. 16, p. 158.
127. Loeckinger A., Kleinsasser A., Lindner K.H. et al. Continious positive airway pressure at 10 cm H20 during cardiopulmonary bypass improves postoperative gas exchange. Anesth. Analg., 2000, vol. 91, p. 522-527.
128. Macha M., Yamazaki K., Gordon L.M. et al. The vasoregulatory role of endothelium derived nitric oxide during pulsatile cardiopulmonary bypass. ASAIO J., 1996, vol. 42, p. 800804.
129. Macnaughton P.D., Braude S., Hunter D.N. et al. Changes in lung function andpulmonary capillary permeability after cardiopulmonary bypass. Crit. Care Med., 1992, . vol. 20, p. 1289-1294.
130. Magnusson L., Tenling A., Lemoine R. et al. The safety of one or repeated vital capacity maneuvers during general anesthesia. Anesth. Analg., 2000, vol. 91, p. 702-707.
131. Magnusson L., Zemgulis V., Wicky S. et al. Atelectasis is major cause of hypoxaemia and shunt after cardiopulmonary bypass. Anesthesiology, 1997, vol. 87, p. 1153-1163.
132. Mandelbaum I., Giamonna S.T. Extracorporal circulation, pulmonary compliance, andpulmonary surfactant. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1964, vol. 48, p. 881-889.
133. Mang H., Obermayer Т., Weindler J. comparison of inspiratory work of breathing through six different spirometers. Respir. Care, 1988, vol. 33, p. 958-964.
134. Mayers I., Salas E., Hurst T. et al. Increased nitric oxide synthase activity is increased after canine cardiopulmonary bypass is suppressed by s-nitrosoglutatione. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999, vol. 117, p. 1009-1016.
135. McClenahan J.B., Utrowski A. Effects of ventilation on surfactant and its turnover rate. J. ' Appl. Physiol., 1967, vol. 23, p. 215-230.
136. Milot J., Perron J., Lacasse Y. et al. Incidence and predictors of ARDS after cardiac surgery. Chest, 2001, vol. 119, p. 884-888. f
137. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. Nitric oxide: Physiology, pathophysiology and pharmacology. Pharmacol. Rev., 1991, vol. 43, p. 109-142.
138. Nakano Т., Miyamoto K., Aida A. et al. Effects of platelet depletion on PMA-induced acute lung injury in awake sheep. Respir. Physiol., 1995, vol. 101, p. 207-217.
139. Norlander О., Herzog P., Norden I., et al. Compliance and airway resistance during anaesthesia with controlled ventilation. Acta Anaesthesiol. Scand., 1968, vol. 12, p. 135-152.
140. Novick R.J., Gehman K.E., Ali I.S., Lee J. Lung preservation: the importance of endothelial and alveolar type II cell integrity. Ann. Thorac. Surg., 1996, vol. 62, p. 302-314.
141. Nunn J.F., Coleman A.J., Sachithanandan Т., et al. Hypoxaemia and atelectasis produced by forced expiration. Brit. J. Anaest., 1965, vol. 37, p. 3-12.
142. O'Connor C. Pain relief and pulmonary morbidity after cardiac surgery.- Crit. Care Med., 1999, vol.27, p. 2314-2316.
143. O'Donohue W.J. jr. National survey of the usage of lung expansion modalities for the prevention and treatment of post-operative atelectasis following abdominal and thoracic surgery. Chest, 1985, vol. 87, p. 76-80.
144. Oczenski W., Schwarz S., Fitzgerald R.D. Vital capacity manoeuvre in general anaesthesia: useful or useless ? Eur. J. Anaethesiol., 2004, vol. 21, p. 253-259.
145. Oikkonen M., Karjalainen K., Kahara V. et al. Comparison of incentive spirometry and intermittent positive pressure breathing after coronary artery bypass graft. Chest, 1991, vol. 99, p. 60-65.
146. Overend T.J. Anderson C.M., Lucy S.D.et al. The effect of incentive spirometry on postoperative pulmonary complications: a systematic review. Chest, 2001, vol. 120, p. 971-978.
147. Papadakos P.J. Artificial ventilation in Hemmings H., Hopkins P., ed. Foundations of anesthesia: Basic and clinical sciences. Mosby, London, 2000, p. 507-514.
148. Pare P.D., Warriner В., Baile M. et al. Redistribution of pulmonary extravascular water with positive end expiratory pressure in canine pulmonary edema. Am. Rev. Respir. Dis., 1983, vol. 127, p. 590.
149. Pedersen Т., Eliasen K., Henriksen E. A prospective study of mortality associated with anaesthesia and surgery: risk indicators of mortality in hospital. Acta Anaesthesiol. Scand., 1990, vol. 34, p. 176-182.
150. Pershau R.A., Pepine C.J., Nichols W.W. et al. Instantaneous blood flow responses to positive end expiratory pressure with spontaneous ventilation. Circulation, 1979, vol. 59. p. 1312.
151. Pizov R., Weiss Y.G., Oppenheim-Eden A. et al. High oxygen concentration exacerbates cardiopulmonary bypass-induced lung injury. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 2000, vol. 14, p. 519-523.
152. Priebe H.J., Heimann J.L., Hedley Whyte J. Mechanism of renal dysfunction during positive end - expiratory pressure ventilation. J. Appl. Physiol., 1981, vol. 50, p. 643.
153. Rady M.Y., Ryan Т. Perioperative predictors of extubation failure and the effect on clinical outcome after cardiac surgery. Crit. Care Med., 1999, vol. 27, p. 340-347.
154. Rady M.Y., Ryan Т., Starr N.J. Early onset of acute pulmonary disfunction after cardiovascular surgery: risk factors and clinical outcome. Crit. Care Med., 1997, vol 25. p. 18311839.
155. Ranucci M., Soro G., Frigiola A. Normothermic perfusion and lung function after . cardiopulmonary bypass: effects in pulmonary risk patients. Perfusion, 1997, vol. 12, p. 309-315.
156. Reber A., Budmiger В., Wenk M., et al. Inspired oxygen fraction after cardiopulmonary bypass: effects on pulmonary function with regard to endothelin-1 concentrations and venous admixture. Br. J. Anaesth., 2000, vol 84, p. 565-570.
157. Reeve W.G., Ingram S.M., Smith D.C. Respiratory function after cardiopulmonary bypass: a comparison of bubble and membrane oxygenators. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1994, vol. 8, p. 502-508.
158. Rich G.F., Murphy G.D., Roos C.M., Johns R.A. Inhaled nitric oxide: selective pulmonary vasodilatation in cardiac surgical patients. Anesthesiology, 1993, vol. 78, p. 1028-35.
159. Robertson В., Lambert M.G., Van Golde J., Batenburg J.J. Ed. Pulmonary surfactant. Elsevier, New York, 1984.
160. Rothen H.U.,Sporre В., Engberg G. et al. Atelectasis and pulmonary shunting during induction of general anaesthesia can they be avoided ? Acta Anaesthesiol. Scand. 1996, vol. 40, p. 524-529.
161. Royse C.F., Royse A.G., Soeding P.F. Early extubation after cardiac operations. Ann.Thorac. Surg., 1999, vol. 68, p. 1326-1329.
162. Salzman A.L. Endotoxic notrosopenia. Intens. Care Med., 1998, vol. 24, p.1239-1241.
163. Samuels L.E. Kaufman M.S. Morris R.J. et al. Coronary artery bypass grafting in patients with COPD. Chest, 1998, vol. 113, p. 878-882.
164. Sawa Y., Shimazaki Y., Kadoba K. et al. Attenuation of cardiopulmonary bypass-derived inflammatory reduction reduces myocardial' reperfusion injury in cardiac operations. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1996, vol. 111, p. 29-35.
165. Schneider R.C., Zapol W.M., Carvalho A.C. Platelet consumption and sequestration in severe acute respiratory failure. Am. Rev. Respir. Dis., 1980, vol. 122, p.445-451.
166. Shapiro B.A., Cane R.D. Metabolic malfunction of lung: Noncardiogenic edema and adult respiratory distress syndrome. Surg. Ann., 1981, vol. 13, p. 271.
167. Shapiro B.A., Cane R.D. Positive airway pressure therapy: PPV and PEEP. Anesth. Clin. ' North. Am., 1987, vol. 5, p. Xi.
168. Shapiro B.A., Cane R.D., Harrison R.A. Positive end expiratory pressure therapy in adults with special reference to acute lung injury: A review of the literature and suggested clinical correlations. Crit. Care Med., 1984, vol. 12, p. 127.
169. Shapiro B.A., Cane R.D., Harrison R.A., Steiner M.C. Changes in intrapulmonary shunting with the administration of 100% oxygen. Chest, 1980, vol. 77. p. 138.
170. Shapiro B.A., Harrison R.A., Cane R.D., Templin R. Applying the physiologic shunt. In: Clinical Application of Blood Gases, 4th edition. 1989, Chicago, Mosby Year Book Medical Publishers.
171. Shapiro B.A., Kacmarek R.M., Cane R.D. et al. Clinical evaluation of the pulmonary system. In Clinical Application of Respiratory Care, 4th edition. 1991, Chicago, Mosby Year Book Medical Publishers, p. 43.
172. Shapiro B.A., Vender J.S.Postoperative resiratory management: in Kaplan J.A. (ed.) Thoracic anesthesia 2nd ed. Churchill Livingstone. New York. 1991, p. 478-497.
173. Siafakas N.M., Mitrouska I., Argiana E., Bouros D. Effects of surgery on the function of respiratory muscules. Monaldi Arch. Chest Dis., 1999, vol. 54, p. 526-531.
174. Singh N.P., Vargas F.S., Cukicr A. et al. Arterial blood gases after coronary artery bypass surgery. Chest, 1992, vol. 102, p. 1337-1341.
175. Smetana G.W. Preoperative pulmonary assessment of the older adult. Clin. Geriatr. Med., 2003, vol. 19, p. 35-55.
176. Sorbini C.A., Grassi V., Solinas E., Muiesan G. Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects. Respiration, 1968, vol. 25, p. 3-13.
177. Stock M. C., Downs J.В., Cooper R.B. et al. Comparison of continious positive airway pressure, incentive spirometry and conservative therapy after cardiac operations. Crit. Care Med., 1984, vol. 12, p. 969-972.
178. Taggard D.T., El-Fiky M., Carter R. et al. Respiratory disfunction after uncomplicated cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg. 1993, vol. 56, p. 1123-1128.
179. Taylor R.W., Zimmerman J.L., Dellinger R.P. et al. Low dose inhaled nitric oxide in patients with acute lung injury. JAMA, 2004, vol. 291, p. 1603-1609.
180. Tenling A., Hachenberg Т., Tyden H., et al., Atelectasis and Gas Exchange after Cardiac Surgery. Anesthesiology, 1998, vol. 89, p. 371-378.
181. Tennenberg S.D., Clardy C.W., Bailey W.W., Solomkin J.S. Complement activation and lung permeability during cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg., 1990, vol. 50, p. 597601.
182. Thomas J.A., Cusimano R.J., Hoffstein V. Is atelectasis following aortocoronary bypass related to temperature ? Chest, 1997, vol. 111, p. 1290-1294.
183. Thoren L. Postoperative pulmonary complications. Acta Chir. Scand., 1954, vol. 107, p. 194-205.
184. Tsang G.M.K., Allen S., Pagano D. et al. Von Willebrand factor and urinary albumin excretion are possible indicators of endothelial dysfunction in cardiopulmonary bypass. Eur. J. Cardiothor. Surg., 1998, vol. 13, p. 385-391.
185. Tschernko E.M., Bambazek A., Wisser W. et al. Intrapulmonary shunt after cardiopulmonary bypass: the use of vital capacity maneuvers versus off-pump coronary artery bypass grafting. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2002, vol. 124, p. 732-738.
186. Tsuchida M., Watanabe H., Watanabe T. Effect of cardiopulmonary bypass on cytokine release and adhesion molecule expression in alveolar macrophages. Preliminary report in six cases. Am. J. respir. Crit. Care Med., 1997, vol. 156, p. 932-938.
187. Tumbull K.W., Miyagishima R.T., Coerein A.N. Pulmonary complications and cardiopulmonary bypass: A clinical study in adults. Can. Anaesth. J., 1974, vol. 21, p 181.
188. Van Furth R., Cohn Z., Hirsch J. The mononuclear phagocyte • system: a new classification of macrophages, monocytes, and their precursor cells. Bull. WHO, 1972, vol. 46, p. 845-855.
189. Vincent J.L., Akca S., Mendonca A., Haji-Michael P. et al. The epidemiology of acute respiratory failure in critically ill patients. Chest, 2002, vol. 121, p. 1602-1609.
190. Vincent J.L., Bihari D.J., Suter P.M. et al. The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) study. J. Am. Med. Assoc., 1995, vol. 278, p. 639-644.
191. Wang D., Chou C-L., Hsu K., Chen H.I. Cyclooxygenase pathway mediates lung injury induced by phorbol and platelets. J. Appl. Physiol., 1991, vol. 70, p. 2417-2421.
192. Ward R.J., Danziger F., Bronica J.J., et al. An evaluation of postoperative respiratory maneuvers. Surg. Gynecol. Obstet., 1966, vol. 123, p. 51-54.
193. Warner A.E. Pulmonary intravascular macrophages. Role in acute lung injury. Clin. Chest. Med., 1996, vol. 17, p. 125-135.
194. Wamer D.O. Preventing postoperative pulmonary complications, the role of the anesthesiologist. Anesthesiology, 2000, vol. 92, p. 1467-1472.
195. Wasowicz M., Sobczynski P., Biczysko W., Szulc R. Ultrastructural changes in the lung alveoli after cardiac surgical operations with the use of cardiopulmonary bypass (СРВ). Pol. J. Pathol., 1999, vol. 50, p. 189-196.
196. Wattie J. Incentive spirometry following coronary artery bypass surgery. Physiotherapy, 1998, vol. 84, p. 508-514.
197. Weindler J., Kiefer R. The efficacy of postoperative incentive spirometry is influenced by the device-specific imposed work of breathing. Chest, 2001, vol. 119, p. 1858-1864.
198. Weiss S.J. Tissue destruction by neutrophils. N. Engl. J. Med., 1989, vol. 320, p. 365376.
199. Weiss Y.G., Merin G., Koganov E. et all. Postcardiopulmonary bypass hypoxemia: a prospective study on incidence, risk factors and clinical significance. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 2000, vol. 14, p. 506-513.
200. Westbroo R.R., Stuvs S.E., Sessler A.D. et al. Effects of anesthesia and muscle paralysis on respiratory mechanisms in normal man. J. Appl. Physiol., 1973, vol. 34, p. 81.
201. Westerdahl E., Lindmark В., Eriksson T. et al. The immediate effects of deep breathing exercises on atelectasis and oxygenation after cardiac surgery. Scand. Cardiovasc. J., 2003, vol. 37, p. 363-367.
202. Wilson R.S., Sullivan S.F., Malm J.R., et al. The oxygen cost of breathing following anesthesia and cardiac surgery. Anesthesiology, 1973, vol. 99, p. 387.
203. Wolcox P., Bailey E., Hars J. et al. Phrenic nerve function and its relationship to atelectasis after coronary artery bypass surgery. Chest, 1988, vol. 93, p. 693.
204. Woolsey W.C. Intratracheal insufflation anesthesia. NY State J. Med., 1912, vol. 12, p. 167.
205. Woske H., Roding Т., Schulz I., Lode H. Ventilator-associated pneumonia in a surgical intensive care unit: epidemiology and comparison of three bronchoscopic methods for microbiological specimen sampling. Crit. Care, 2001, vol. 5, p. 167-173.
206. Wynne R., Botti M. Postoperative pulmonary dysfunction in adults after cardiac surgery after cardiopulmonary bypass: clinical significance and implications for practice. Am. J. Crit. Care, 2004, vol. 13, p. 384-393.