Автореферат и диссертация по медицине (14.00.41) на тему:Коррекция биомеханических свойств и оксигенирующей функции легких во время операций с искусственным кровообращением

На правах рукописи

РОМАНОВ АЛЕКСАНДР АЛЕКСАНДРОВИЧ

КОРРЕКЦИЯ БИОМЕХАНИЧЕСКИХ СВОЙСТВ И ОКСИГЕНИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИЙ С ИСКУССТВЕННЫМ КРОВООБРАЩЕНИЕМ

14 00 41 - Трансплантология и искусственные органы 14 00 37 - Анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

0031Б52Э9

Москва-2008

003165299

Работа выполнена в ФГУ «Научно-исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Игорь Александрович Козлов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Владимир Львович КАССИЛЬ Александр Анатольевич ЕРЕМЕНКО

Ведущее учреждение:

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им А Н Бакулева РАМН

Защита состоится_2008 г в 14 ч на заседании диссертационного совета

Д.208.055.01 при ФГУ «Научно-исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ» по адресу 123182, г Москва, ул Щукинская, д 1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке

ФГУ «НИИ трансплантологии и искусственных органов Росмедтехнологий» Автореферат диссертации разослан «_»_2008 г

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор Ольга Павловна Шевченко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность темы исследования. Нарушение оксигенирующей функции легких является достоверным предиктором отказа от ранней активизации больных, оперированных с искусственным кровообращением [Rady М Y , et al, 1999, Hem О V et al, 2006, Weiss Y G et al, 2000] Однако данные о частоте этого осложнения значимо варьируются от 30 до 100% [Бунятян А А соавт , 1990, Мещеряков А В и соавт , 1987, Jonson D et al, 1996, Taggart D et al, 1993] Указывают, что в 12% наблюдений после искусственного кровообращения отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода в дыхательной смеси может быть менее 150 мм рт ст, что характерно для острого повреждения легких [Rady MY et al, 1997] Вместе с тем, острый респираторный дистресс-синдром после вмешательств на открытом сердце диагностируют в 0,4-2% наблюдений [Christensen J Т al, 1996, Mi-lot J et al, 2001] Несмотря на значительное число публикаций, посвященных возможным причинам нарушений оксигенирующей функции легких и их частоте в постперфузионный период [Wynne R , Botti М , 2004], единой точки зрения на этот вопрос до настоящего времени нет

В качестве одной из основных причин нарушения оксигенирующей функции легких у больных, перенесших искусственное кровообращение, современные клиницисты активно обсуждают микроателектазирование [Не-denstierna G, 2003] Последнее по данным компьютерной томографии может охватывать 50% и более легочной паренхимы, приводя к ухудшению биомеханических свойств легких, значимому росту внутрилегочного шунтирования крови и снижению оксигенации артериальной крови [Duggan М , Kavanagh В Р , 2005; Magnusson L et al, 1997] Эффективной мерой коррекции нарушенной на фоне микроателектазов функции легких является «мобилизация альвеол», хорошо зарекомендовавшая себя в интенсивной терапии [Amato MB et al, 1998, Haitsma J J , Lachmann В , 2006] «Мобилизация альвеол» это специальный прием респираторной терапии, направленный на расправление спавшихся и неста-

бильных альвеол путем кратковременного повышения давления в дыхательных путях с последующим поддержанием альвеол в расправленном состоянии за счет индивидуально подобранного режима искусственной вентиляции легких [Lachmann В , 1992]

Опубликованы немногочисленные сообщения об эффективности «мобилизации альвеол» при анестезиологическом обеспечении общехирургических пациентов [Rothen HU et al, 1999; Tusman G et al., 1999, 2003] и в ранний послеоперационный период у больных, перенесших искусственное кровообращение [Еременко А А и соавт, 2006] Целенаправленные исследования, посвященные этиопатогенетическому обоснованию «мобилизации альвеол» во время оперативных вмешательств на сердце, до настоящего времени не выполнялись Не изучено влияние «мобилизации альвеол» на центральную гемодинамику и функцию оперированного сердца в ранний постперфузионный период

Поэтому комплексное исследование, посвященное изучению обоснованности, эффективности и безопасности «мобилизации альвеол» в ранние сроки после искусственного кровообращения имеет несомненную научно-практическую актуальность

Изложенное определило цель и задачи настоящего исследования Цель исследования: оптимизировать анестезиологическое обеспечение операций с искусственным кровообращением путем внедрения в практику методики «мобилизации альвеол» как патогенетически обоснованной меры коррекции оксигенирующей функции и биомеханических свойств легких в ранний постперфузионный период

Для реализации цели работы решали следующие задачи.

1 Выявить предикторы снижения оксигенирующей функции легких после искусственного кровообращения

2 Проанализировать биомеханические свойства, оксигенирующую функцию и уровень внесосудистой воды легких во время операций с искусственным кровообращением и выявить типичные изменения

3 Изучить динамику показателей легочной биомеханики и газообмена при «мобилизации альвеол» в ранний постперфузионный период и проанализировать клиническую эффективность этого методического приема

4 Изучить безопасность «мобилизации альвеол» для функции сердца в ранние сроки после искусственного кровообращения

5 Выработать практические рекомендации по применению «мобилизации альвеол» в ранний постперфузионный период

Научная новизна результатов исследования. Впервые на основании результатов комплексного исследования биомеханических свойств, внесосуди-стой воды легких и показателей газообмена продемонстрирована высокая эффективность «мобилизации альвеол» как патогенетически обоснованной меры коррекции нарушения оксигенирующей функции легких в постперфузионный период операций с искусственным кровообращением Детально изучена прогностическая значимость различных клинических и клинико-инструментальных показателей в аспекте риска снижения артериальной оксигенации после искусственного кровообращения Установлено, что статистически значимыми предикторами оксигенации артериальной крови в постперфузионный период являются зарегистрированное после начала искусственной вентиляции легких отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода в дыхательной смеси, значения статической торакопульмональной податливости, максимального давления в дыхательных путях и отношения объема физиологического мертвого пространства к дыхательному объему и индекс массы тела Впервые продемонстрировано, что в постперфузионный период стандартных операций с искусственным кровообращением снижается торако-пульмональная податливость и отношение вентиляция/кровоток при неизменном уровне внесосудистой воды легких Снижение оксигенирующей функции легких при этом находится в достоверных взаимосвязях с увеличением внутри-легочного шунтирования крови и уменьшением торакопульмональной податливости Показано, что «мобилизация альвеол», выполненная в ранний постперфузионный период, обеспечивает нормализацию оксигенирующей функции

легких в 90,9% наблюдений и не приводит к неблагоприятным гемодинамиче-ским реакциям Детально изучены изменения и взаимосвязи различных показателей функционального состояния легких во время и после выполнения «мобилизации альвеол» Выявлено, что улучшение артериальной оксигенации и снижение внутрилегочного шунтирования крови в результате применения методики взаимосвязаны с повышением торакопульмональной податливости

Практическое значение работы. Выработаны практические рекомендации по применению методики «мобилизации альвеол» в ранние сроки после искусственного кровообращения На основании комплексного анализа клинических данных и результатов специального обследования обоснована целесообразность «мобилизации альвеол» для коррекции нарушенной оксигенирующей функции легких после искусственного кровообращения, а также показана безопасность методики для функции оперированного сердца Установлено, что применение «мобилизации альвеол» с последующей искусственной вентиляцией легких в подобранном режиме позволяет выполнить раннюю активизацию 80% больных, у которых ранний постперфузионный период осложнился нарушением оксигенирующей функции легких Показана возможность прогнозирования риска развития постперфузионного нарушения оксигенирующей функции легких на основании математического анализа комплекса показателей, включающего зарегистрированное после начала искусственной вентиляции легких отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода в дыхательной смеси, значения статической торакопульмональной податливости, максимального давления в дыхательных путях и отношения объема физиологического мертвого пространства к дыхательному объему, а также индекс массы тела Внедрение в практику результатов исследования оптимизировало реализацию программы ранней активизации больных, оперированных с искусственным кровообращением

Реализация результатов работы. Результаты выполненных исследований внедрены в практическую работу отделения анестезиологии-реанимации, отделения сердечной хирургии и вспомогательного кровообращения, отделения

коронарной хирургии и трансплантации сердца, отделения реконструктивной хирургии пороков сердца ФГУ «НИИТиИО РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ» Практические рекомендации по оптимизации анестезиологического обеспечения операций с искусственным кровообращением за счет внедрения в практику «мобилизации альвеол» легких могут использоваться в практической деятельности различных лечебных учреждений, выполняющих операции с искусственным кровообращением

Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на

1 X съезде анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербург, 19 09 2006 г

2 XII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов Москва, 29 10 2006 г

3. Заседании Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов 19 12 2006 г Москва

4 II Беломорском симпозиуме Архангельск 28-29 06 2007 г

5 Научной конференции клинических подразделений ФГУ «НИИТиИО РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ» 16 II 2007 г

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 3 - в центральных рецензируемых журналах

Объем и структура работы. Диссертационная работа состоит из введения, 5 глав, обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего ссылки на 42 работы отечественных и 212 - зарубежных авторов Диссертация изложена на 135 страницах, содержит 22 таблицы, иллюстрирована 53 рисунками

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клинические наблюдения. Проанализировали результаты обследования и лечения 104 больных, оперированных с искусственным кровообращением (ИК) в 2006-2007 гг (табл 1)

Таблица 1.

ОБСЛЕДОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ И ВЫПОЛНЕННЫЕ ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА _(lim, M±m)._

Показатели

М/Ж 89/15

Возраст, лет 30-73 (55,8±0,8)

Индекс массы тела, кг/мГ1 20,8-41,5(28,6±0,4)

ОТНА, класс III-IV (3,1±0,03)

Длительность операций, мин 126-502 (231,6 ±5,7)

Длительность ИК, мин 46-246 (101,0±3,5)

Длительность ишемии миокарда, мин 32-174 (64,8±2,5)

Выполненные оперативные вмешательства

Реваскуляризация миокарда 80 (77%)

Протезирование 1-3 клапанов сердца 20 (19%)

Сочетанные операции на клапанах сердца и коронарных артериях 1 (1%)

Ортотопическая трансплантация сердца 1(1%)

Другие операции в условиях ИК 2 (2%)

«Мобилизацию альвеол» (МА) в связи с нарушением оксигенирующей функции легких (НОФЛ) выполнили у 55 больных (42 мужчины и 13 женщин) в возрасте от 30 до 73 (55±1) лет Длительность ИК в этой группе больных составила 46-246 (92±5) мин, ишемии миокарда - 32-174 (61±4) мин В 8 из 55 наблюдений использовали сочетание МА с введением экзогенного сурфактанта Анестезиологическое пособие. Для вводной анестезии использовали ми-дазолам и/или пропофол в стандартных дозировках, дробное введение фента-нила Миорелаксацию обеспечивали рокурониумом или векурониумом Для поддержания анестезии использовали фентанил, мидазолам в сочетании с ин-фузией пропофола и/или ингаляцией изофлурана или севофлурана

Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) проводили аппаратами Бег/о-! или К1(Ж 6 х (Maquet) с дыхательным объемом (ДО) 7,1 - 10,3 мл/кг, частотой дыханий (ЧД) 9-12 мин"1, соотношением вдох/выдох 1 1 и положительным давлением в конце вдоха (ПДКВ) +5-6 см вод ст Во время ИК продолжали ИВЛ с ДО 100 мл, ЧД 9-12 мин"1 и ПДКВ 5 см вод ст или подавали в легкие постоянный поток воздуха ИК и защиту миокарда осуществляли по методикам, принятым в лаборатории ИК НИИТиИО

Методика «мобилизации альвеол». МА выполняли на аппаратах Servo-z (п=30) и KION 6 х (п=25) в условиях седации и миоплегии Перед МА переходили к ИВ Л в режиме «Pressure control» с соотношением вдоха и выдоха 1 1, ЧД 9 - 15 (11,6±0,2) в мин и давлением на вдохе (над ПДКВ) +15 см вод ст, которое не изменяли в ходе МА. При выполнении МА на аппарате Servo-z использовали функцию «Open lung tool» с оценкой динамической торакопульмо-нальной податливости (Cdyn) Путем пошагового увеличения ПДКВ на 1-2 см вод ст достигали такого давления в дыхательных путях, при котором прекращалось увеличение Cdyn («точка открытия») В этих условиях выполняли 1012 дыхательных циклов Затем ПДКВ снижали до уровня, при котором начиналось уменьшение Cdyn («точка закрытия») Затем маневр повторяли, сохраняя ПДКВ на уровне на 2 см вод ст превышающем «точку закрытия» Оптимальное ПДКВ, установленное с помощью функции «Open lung tool», составило 5-9 (6,8±0,2) см вод ст

При выполнении МА на аппарате KION 6 х ориентировались на динамику ДО Оптимальное ПДКВ составило 4-9 (6,6±0,6) см вод ст

ИВЛ в подобранном режиме продолжали до конца операции, избегая разгерметизации дыхательного контура

Сочетанное применение МА и экзогенного сурфактанта. При недостаточной эффективности МА использовали эндобронхиальное введение Сурфак-танта-БЛ («Биосурф», Санкт-Петербург) Сухой препарат эмульгировали в 0,9% растворе натрия хлорида (75 мг в 5 мл) После санационной бронхоскопии (Olympus BF type 2Т10) сурфактант-БЛ вводили в долевые и доступные сегментарные бронхи обоих легких Доза препарата составляла 300-450 мг (3,5±0,3 мг/кг) Через 10-15 мин после введения сурфактанта вновь выполняли МА по одной из вышеописанных методик

Выполненные исследования. Исследование параметров биомеханики легких выполняли с помощью мониторных систем аппаратов Servo-z или KION 6 х Регистрировали давление в дыхательных путях - максимальное (Ртах), среднее (Ртеап), давление плато (Pplat) и ПДКВ, ДО, ЧД При использовании

аппарата Servo-г также регистрировали Cdyn, сопротивление вдоху (Rins) и выдоху (Rexp) Дополнительно выполняли расчет статической торакопульмоналъ-ной податливости (Cst) На основании лабораторных показателей и результатов мониторинга газового состава вдыхаемой и выдыхаемой смеси рассчитывали индекс оксигенации (PaC^/FiC^), вентиляционно-перфузионное отношение (Va/Qt), отношение физиологического мёртвого пространства к дыхательному объему (Vd/Vt), фракцию внутрилегочного шунтирования крови (Qs/Qt)

Гемодинамический мониторинг включал регистрацию ЭКГ и частоты сердечных сокращений (ЧСС), измерение артериального давления (АД) инва-зивным методом и давления в легочной артерии (ДЛА), давления в правом предсердии (ДПП) и заклинивающего давления легочной артерии (ЗДЛА) с помощью катетеров типа Swan-Ganz, введенных по стандартной методике Измерение параметров проводили с помощью мониторных систем Ml 167А (Agilent) Сердечный выброс измеряли методом болюсной или непрерывной термодилю-ции с помощью специального блока монитора Ml 167А (Agilent) или мониторов Vigilance (Edvard LifeScience) Анализировали измеряемые и расчетные показатели центральной гемодинамики (ЦГД) систолическое, среднее и диастоличе-ское АД (АДс, АДср, АДд), систолическое, среднее и диастолическое ДЛА (ДЛАс, ДЛАср, ДЛАд), сердечный индекс (СИ), индексы ударного объема (ИУО), общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС), общего легочного сосудистого сопротивления (ИОЛСС), ударной работы левого (ИУРЛЖ) и правого желудочка (ИУРПЖ), насосные коэффициенты левого (НКЛЖ) и правого желудочков (НКПЖ)

Для определения индекса внесосудистой воды лёгких (ИВСВЛ) использовали модифицированную транспульмональную термодилюцию с помощью монитора PICCO-plus (Pulsion) Рассчитывали отношение ИВСВЛ/Qs/Qt

Анализировали общеклинические данные. Рассчитывали индекс массы тела (ИМТ) по формуле Кетле Учитывали длительность послеоперационной ИВЛ, использование неинвазивной ИВЛ в послеоперационный период

Статистическую обработку выполнили методами параметрической статистики с помощью персонального компьютера на основе коммерческой программы Microsoft Office 2007 Вычисляли значения средних величин (М) и средних частот (Р), среднее квадратичное отклонение (о), ошибки средних величин (ш) Достоверность отличий оценивали по t-критерию Стьюдента

Для сравнительной оценки значимости влияния различных показателей на уровень PaCb/FiOj выполнили корреляционный анализ с расчетом коэффициентов парной линейной корреляции (г) и уровень их статистической достоверности (р)

Для прогнозирования нарушений оксигенирующей функции легких использовали множественную регрессию В виде независимых переменных (Хь Х2, ) выражали показатели, потенциально способные влиять на РаСЬЯчОг, а в качестве зависимой (Y) - значения РаСЬЛчОг Для характеристики точности прогноза использовали показатель R-квадрат (коэффициент аппроксимации) Аппроксимацию считали удовлетворительной при R-квадрат >0,6

Различия значений, наличие линейной корреляции и значимость прогностического влияния факторов считали достоверными при уровне вероятности более 95% (р<0,05)

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Предикторы и прогнозирование НОФЛ при стандартных операциях с

ИК. При анализе предикторной значимости клинических показателей (возраст, тяжесть исходного состояния по NYHA, наличие сопутствующей хронической обструктивной болезни легких и курение больных, длительность оперативного вмешательства, ИК, ишемии миокарда, выполнение маммарокоронарного анастомоза, гемогидробаланс в конце операции), параметров биомеханики и оксигенирующей функции легких установили, что на степень снижения артериальной оксигенации после ИК влияли зарегистрированные после начала ИВЛ Cst (р<0,001), Vd/Vt (р<0,001), Pa02/Fi02 (р=0,002) и Ршах (р=0,002), а также ИМТ (р=0,026) Все эти показатели находились в достоверных корреляционных связях с постперфузионными значениями РаС^ЯчОг (рис 1-5)

r=0,64; p<0,001

=-0,47; p=0,013

20,0 40,0 60,0 80,0 мл/си вод.ст.

Рис. 1. Связь меяеду Се! после начала ИВЛ и Ра02/ТЮ2 после ИК.

r=0,57; р<0,001

100,0

0,00

0,15

0,45

0,60

Рис. 2. Связь между \'с1/У1 после начала ИВЛ и РаОг/ИСЬ после ИК.

150 300 450 600

Pa02/Fi02 после начла ИВЛ, мм рт.ст.

16 20 24

Ртах, см вод.ст.

Рис. 3. Связь между Ра02/РЮ2 после Рис. 4. Связь между Ртах после начала

начала ИВЛ и Ра02/КЮ2 после ИК. ИВЛ и Ра02/КЮ2 после ИК.

г=-0,28; р==0,008

ь 700

ь

с.

| 500

I 300

100

♦ ♦ I f

20,0 25,0 30,0 35,0 40,0 45,0 ИМТ, кг/м2

Рис. 5. Связь между ИМТ после начала ИВЛ и РаОг/РЮг после ИК

Множественный регрессионный анализ позволил составить уравнение,

прогнозирующее развитие НОФЛ после ИК:

У=3,15-0,001 "Ра02/П02-0,025*С,чГ-0,083 *Ртах+0,818*Ус1/У1+0,025 "ИМТ,

где У=0 (отсутствие НОФЛ: Ра02/ТЮ2 >300 мм рт.ст.); У=1 (НОФЛ: Ра02/РЮ2 <300 мм рт.ст.).

Величина Я-квадрат (0,66) свидетельствовала, что данная модель в целом адекватна описываемому явлению и достаточна для математического прогнозирования Кроме того, полученные результаты продемонстрировали большую значимость комплексной оценки показателей оксигенирующей функции легких и их биомеханических свойств, что обусловило следующий раздел работы

Биомеханические свойства и оксигенирующая функция легких во время стандартных операций с ИК. Анализ средних по обследованной группе параметров оксигенирующей функции и биомеханики легких, а также значений ИВСВЛ не выявили выраженных нарушений Снижение РаСЬЯчОг, прирост давлений в дыхательных путях и уменьшение торакопульмональной податливости в конце операций были выражены умеренно Вместе с тем, в 19,7% наблюдений после ИК регистрировали клинически значимые НОФЛ с индексом РаОг^Юг менее 300 мм рт ст В зависимости от значений РаОгЛчСЬ после ИК выделили группы 1-ю - 49 (80,3%) пациентов, у которых явлений НОФЛ не было, 2-ю -12 (19,7%) больных с РаОг/ТЮг после ИК менее 300 мм рт ст

Таблица 2

ПОКАЗАТЕЛИ ГАЗООБМЕНА, ПАРАМЕТРЫ ИВЛ, УРОВЕНЬ ЗДЛА И

ЗНАЧЕНИЯ ИВСВЛ В ГРУППАХ БОЛЬНЫХ (М±ш)_

Параметры Группа Этапы

1 2 3 4 5

ДО, мл/кг 1-я 9,0±0,1 8,9±0,1 8,9±0,1 9,2±0,2 9,0±0,1

2-я 8,6±0,3 8,6±0,3 8,6±0,3 8,7±0,3 9,1±0,3

пдкв, см вод ст 1-я 5,0±0,1 5,0±0Д 4,9±0,1 5,2±0,1 5,2±0,1

2-я 5,2±0,1 5,2±0,1 5,1±0,1 5а±0,1 5,2±0,1

РаОг/ГЮ:, мм рт.ст. 1-я 508±11 486±12 510±12 511±9 479±10

2-я 404±28* 387±26 * 420±24 * 397±18 * 277±22 *•*

ЗДЛА, мм рт ст 1-я 10,9±0,4 9,9±0,5 9,7±0,5 10,6±0,4 9,4±0,3

2-я 10,1±1Д 10,1±0,9 10,3±0,8 9,1±0,7 9,0±0,7

ИВСВЛ, мл/кг 1-я 7,1 ±0,3 6,8±0,3 6,7±0,3 7,7±0,4 7,1±0,4

2-я 7,6±1,1 8,0±0,9 8,1±0,8 7,3±0,5 8,2±0,2

Ов/СЛ, % 1-я 7,7±0,5 9,5±0,6 * 9,0±0,7 8,4±0,5 7,5±0,3

2-я 12,8±1,8* 12,9±1,0" 12,7±1,2 " 13,7±0,8 * 16,6±1,6#

1-я 1,1±0,1 1,0±0,04 0,9±0,04 1,0±0,1 1,0±0,04

2-я 1,2±0,1 1,0±0,1 0,9±0,1 * 0,8±0,1 * 0,9±0,1 *

(^/(^ ИВСВЛ 1-я 1,26±0,15 1,43±0,1 1,5±0,2 1,17±0,08 0,94±0,05

2-я 1,77±0,27 1,77±0,24 1,59±0,15 1,97±0,14 * 2,04±0,28 *

Этапы 1- после начала ИВЛ, 2 - перед стернотомией, 3 - после вскрытия перикарда, 4 - через 5 мин после окончания ИК, 5 - после сведения грудины. # - достоверность межгрупповых отличий (р<0,05), * - р<0,05 по сравнению с данными этапа 1

Больные с развившимся после ИК НОФЛ (табл 2) исходно (непосредственно после начала ИВ Л) и в течение всего пособия имели в 1,2-1,7 раза более низкий РаОг/ИЮг ив 1,2-1,7 раза более высокий С^/СК При этом каких-либо межгрупповых отличий уровня ЗДЛА, параметров ИВЛ и значений внесосуди-стой воды легких выявлено не было. Соотношение Уа/(^ в группах не отличалось, однако у пациентов с НОФЛ на этапах 3, 4 и 5 показатель значимо снижался по сравнению со значениями этапа 1, т е нарастало нарушение вентиля-ционно-перфузионных отношений Отношение С^/СН ИВСВЛ, условно характеризующее вклад внесосудистой жидкости в фракцию внутрилегочного шунта, показало, что у больных 2-й группы имеет место внутрилегочное шунтирование крови, непропорциональное накоплению внесосудистой воды. На постперфузи-онных этапах у больных с НОФЛ это отношение было в 1,7-2,1 раза больше, чем у остальных пациентов

Таблица 3.

ПАРАМЕТРЫ БИОМЕХАНИКИ ЛЁГКИХ В ГРУППАХ БОЛЬНЫХ (М+га)

Параметры Группа Этапы

1 2 3 4 5

Ртах, См вод.ст. 1-я 18,5±0,3 18,7±0,4 18,1±0,4 19,3±0,4 20,1±0,4 *

2-я 19,3±0,7 19,5±0,7 19,9±0,8 * 19,2±0,6 21,5±0,7 *

РрЫ, См вод.ст 1-я 15,7±0,3 15,8±0,3 15,8±0,4 16,6±0,3 * 17,4±0,4 *

2-я 16,1±0,6 16,7±0,5 17,3±0,7 1б,5±0,6 19,0±0,9 *

Ртеап, См вод СТ 1-я 10,1±0,1 10,0±0,2 9,б±оа * 10,3±0,2 10,6±0,2 *

2-я 10,2±0,2 10,3±0,2 10,2±0,2 * 10,2±0,4 11,7±0,4 *'*

см вод.ст./л/с 1-я 8,0±0,3 8,2±0,3 6,7±0,2 * 7,4±0,4 7,8±0,3

2-я 8,5±0,3 7,8±0,3 73±0,4 * 7,8±0,5 7,3±0,5 *

1*ехр, см вод.ст /л/с 1-я 11,8±0,3 11,7±0,4 10,8±0,2 * 12,1±0,3 12,3±0,3

2-я 13,4±1,2 12,5±0,5 12,5±0,5 " 12Д±0,5 13,4±0,5 *

Сг^ мл/см вод СТ 1-я 71,9±1,4 71,3±1,6 72,6±2,5 68,7±1,8 64,2±1,9 *

2-я 70,5±3,5 67,2±2,5 63,8±3,6 " 69,0±4,8 58,6±3,1 *

С(1уп, мл/см вод.ст. 1-я 77,4±1,6 75,2±1,7 75,1±2,1 72,0±1,8 * 69,0±2,0 *

2-я 74,3±3,5 70,2±2,9 73,2±5,8 70,8±3,3 62,2±3,8 *

у<1, мл 1-я 98±9 101±7 94±6 94±9 100±8

2-я 93,2±18 102±12 137±17" 122±11 149±18

уат 1-я 0,13±0,01 0,13±0,01 0,13±0,01 0,12±0,01 0,13±0,01

2-я 0,13±0,02 0,13±0,02 0,18±0,02 " 0,16±0,01 * 0,18±0,02 *

Этапы- те же, что в табл 2. # - достоверность межгрупповых отличий (р<0,05), * - р<0,05 по сравнению с данными этапа 1.

Исходные показатели биомеханики легких у больных 2-й группы не имели специфических отличий (табл 3) В дальнейшем еще до начала ИК у этих па-

циентов становились выше Ртах, Ртеап, Лехр, Ус1 и УёЛЧ, а - ниже. В конце оперативных вмешательств сохранялись более высокий уровень Ртеап, Лехр, Ус! и Ус}/У1. Значимых отличий в показателях торакопульмональной податливости не было, однако тенденция к меньшим Се! и Сёуп прослеживалась вполне отчетливо.

У больных с НОФЛ степень снижения (А) Ра02/РЮ2 была достоверно взаимосвязана (рис. 6 и 7) с Д(?8/ф (г=0,58; р=0,049) и ДУаЛ^ (г=0,59; р=0,045). ДС^/СН в свою очередь была тесно обратно взаимосвязана с ДСэ1: (рис. 8). Связи между ДС^/С^ и ДИВСВЛ (рис. 9) не было (г=0,09; р=0,79).

г=0,58; р=0,049

1=0,59; р=0,045

50 100 150 200 & Ра02,ТЮ2, мм рг.сг.

-250

-200 -150 -100 -50 0 & РаОг/ИО;, мм рт.ст.

Рис. 6. Связь между Д РаСЬ/ЖЮа и ДС^/Ог. Рис. 7. Связь между Д РаО^/ГЮ^ и ДУа/С}!.

-0,72; р=0,008

г=0,09; р=0,79

0 5

л

Рис. 8. Связь между ДС^в/С^ и ДСв^

0 5

д Ск/(К %

Рис.9. Связь между ДС^/С^ и ДИВСВЛ

Выявленные сдвиги оксигенирующей функции и биомеханических свойств легких в сочетании с приростом внутрилегочного шунтирования крови и изменением вентиляционно-перфузионного отношения дали основание полагать, что ведущей причиной НОФЛ явилось микроателектазирование легочной ткани.

«Мобилизация альвеол» при НОФЛ в ранний постперфузионный период. Показанием к выполнению МА явилось снижение Pa02/Fi02 до 146-292 (236,6±4,6) мм рт.ст. на фоне объёмной ИВЛ с ПДКВ 5,2±0,1 см вод.ст.

Таблица 4.

ПАРАМЕТРЫ ИВЛ, БИОМЕХАНИКА И ОКСИГЕНИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ МАНЁВРА МОБИЛИЗАЦИИ АЛЬВЕОЛ (М±ш) (п=55).

_____________________ Этапы 1

Параметры —

ПДКВ, см вод.ст. 5,1±0,1 15,6±0,2* 6,7±0,2*'"

ДО, мл/кг 9,3±0,2 - 11,7±0,4*

Ртах, см вод.ст. 20,1±0,1 30,9±0,2* 21,8=t0,4*'"

Ршеап, см вод.ст. 12,0±0,3 21,9±0,4* 14,0±0,3*'#

Cst, мл/см вод.ст. 52,3±1,5 - 66,7±1,6*

Cdyn, мл/см вод.ст. 54,8±2,2 - 69,4±2,8*

PaCh/FiCh. мм рт.ст. 237,2±5,0 - 454,8±11,5*

Qs/Qt, % 17,4±0,7 ! 9,2+0,7*

Va/Qt 0,9±0,05 - 1,2 ±0,08*

Vd/Vt 0,15±0,01 - 0,13±0,01

ИВСВЛ, мл/кг 8,2±0,2 - 7,4±0,4

Этапы: 1 - до МА, 2 - на «пике» МА, 3 - через 10 мин после МА. * - достоверность отличий (р<0,05) по сравнению с этапом 1. # - достоверность отличий (р<0,05) по сравнению с этапом 2.

МА сопровождалась (табл. 4) отчетливым улучшением биомеханических свойств и оксигенирующей функции легких. Прирост индекса Ра02/РЮ2> отметили во всех наблюдениях. Полной нормализации оксигенирующей функции легких (Ра02/РЮ2 более 350 мм рт.ст.) удалось достичь в 50 (90,9%) наблюдениях. В 4 (7,3%) наблюдениях после МА значения Ра02/ГЮ2 были пограничными (308-349 мм рт.ст.). У 1 (1,8%) пациента эффект от МА был неудовлетворительным: Ра02/ТЮ2 не превысил 212 мм рт.ст.

г=-0,42; р=0,02

г=0,43; р=0,022

Рис. 10. Связь между AQs/Qt и ÄCdyn при при МА.

150 300 450 600

A PaCh/FiOi, мм рт.ст.

Рис. 11. Связь между Д Pa02/FiОг и ACdyn при МА.

Прирост РаОг/ТЮг в результате МА происходил параллельно с изменением Уа/СИ и снижением С^/СИ на 8,2% Уменьшение последнего находилось в корреляционной связи с повышением Сс1уп (рис 10) Между изменением РаОгЯчОг и Сёуп также выявлена достоверная корреляционная связь (рис 11)

Уровень ПДКВ подобранный в ходе МА был на 1,6 см вод ст выше, чем в исходе (этап 1) Увеличение ДО составило 2,4 мл/кг. Тенденция к снижению ИВСВЛ не достигала степени статистической достоверности

Таблица 5.

ПОКАЗАТЕЛИ ЦГД ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ «МОБИЛИЗАЦИИ АЛЬВЕОЛ» (М±т)

~---Этапы Показатели ~~----_____ 1 2 3

ЧСС, мин' 92,4±2,1 95,1±1,7 91,5±2,1

АДс, мм рт ст. 113,7±2,4 99,9±2,4* 121,0±2,5'"й

АДд., мм рт.ст. 60,6±1,3 54,2±1,2* 63,4±13*

Адср, мм рт.ст. 77,0±1,5 67,9±1,7* 81,5±1,8*'"

ДПП, мм рт ст. 9,0±0,3 13,2±0,3* 9,3±0,4#

ДЛАс., мм рт.ст. 27,1±0,9 30,1±0,9* 27,9±1,0

ДЛАд , мм рт ст. 14,3±0,5 19,0±0,6* 15,2±0,6#

ДЛАср., мм рт.ст. 19,4±0,5 23,5±0,б* 19,5±0,6*

ДЗЛА, мм рт ст 9,6±0,4 13,4±0,4* 9,3±0,5#

СИ, л/мин-м2 2,8±0,1 2,3±0,1* 2,8±0,1*

ИУО, мл/м2 30,6±1,0 25,0±0,8* 31,1±1,1*

ИОПСС, дии-с-см"5-м2 2096,0±104,3 1960,8±101,8 2179,6±90,4

ИОЛСС, дин-с см"5-м2 295,9±19,3 362,8±20,7* 305,4±16,7#

ИУРЛЖ, г м/м'/уд 28,4±1,2 18,3±1,1* 31,2±1,8"

ИУРПЖ, г м/м2/уд 4,5±0,3 3,4±0,2* 4,3±0,2"

НКЛЖ, г м/м2/мм рт ст. ЗД4±0,2Э 1,40±0,11* 3,68±0,27

НКПЖ, г м/м2/мм рт ст 0,61±0,07 0,27±0,02* 0,56±0,06

Этапы: те же, что в табл. 4. * - достоверность отличий (р<0,05) по сравнению с этапом 1. # - достоверность отличий (р<0,05) по сравнению с этапом 2.

ЦДГ до выполнения МА на фоне умеренной симпатомиметической терапии была стабильной (табл 5) На «пике» МА ЦГД характеризовалась умеренной депрессией насосной функции сердца, которая самостоятельно регрессировала после маневра и перехода на подобранный режим ИВЛ После перехода на ИВЛ с подобранным уровнем ПДКВ все показатели ЦГД самостоятельно возвращались к исходному уровню Ни в одном из наблюдений дисфункция оперированного сердца в результате МА не прогрессировала, назначения или повышения дозировок симпатомиметических препаратов не потребовалось

Клиническую эффективность МА оценивали по уровню Ра02Яи02 к концу пособия и в ближайший послеоперационный период, времени экстубации трахеи и использованию в ближайший послеоперационный период сеансов НИВЛ.

Среднее значение Ра02Лл02 перед переводом из операционной в ОИТ составило 364,1±14,3 мм рт.ст. Сохранение эффекта МА (Ра02/ТЮ2 в конце пособия более 300 мм рт.ст.) зарегистрировали у 37 больных из 55 (67,2%). Раннюю активизацию выполнили у 35 из 37 больных с удовлетворительным эффектом МА, в дальнейшем у 10 пациентов использовали 1-3 сеанса НИВЛ.

В 18 наблюдениях немедленный эффект от МА был не полностью удовлетворительным (Ра02/РЮ2 менее 300 мм рт.ст.). В 8 наблюдениях использовали повторную МА в сочетании с эндобронхиальным введением экзогенного сурфактанта (анализ наблюдений представлен ниже). У 9 из 10 остальных больных была выполнена ранняя активизация, причем 3 больным в последующем потребовалось проведение 1-3 сеансов НИВЛ.

Ретроспективный анализ показал, что у пациентов со стойким эффектом однократной МА Св1 в результате маневра становился достоверно выше, чем у больных с не стойким эффектом от этой лечебной меры (рис. 12).

Св^ мл/см вод.ст.

Щ

ЯШ и

. й 1 *. $ -а

¡ет

- удовлетворительный эффект МА

9 - не стойкий эффект МА

*- р<0,05 между группами больных

Рис. 12. Динамика Cst у больных с разной эффективностью МА.

Учитывая наличие отдельных наблюдений, в которых эффект от однократной МА был не удовлетворительным, и более низкие значения зарегистрированные у этих пациентов, предприняли попытку оптимизировать МА за счет экзогенного сурфактанта.

Сочетанное использование сурфактанта-БЛ и «мобилизации альвеол». Показанием к эндобронхиальному введению сурфактанта-БЛ с последующей МА являлось снижение РаС^ЯчС^ до значений менее 300 мм рт ст в сочетании с уменьшением при попытке ранней активизации после ранее выполненной МА

Таблица 6

БИОМЕХАНИКА И ОКСИГЕНИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ В ГРУППЕ РАННЕГО _СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ СУРФАКТАНТА-БЛ И МА (М±ш)_

Этапы Параметрь1 "—----__ 1 2 3 4

ДО, мл/кг 7,8±0,4 9,5±1,0 8,8±0,8 9,1±0,8

ПДКВ, см вод ст 5,25±0,5 6,9±0,6* 5,4±0,5 7,25±0,3*,#

Ртах, см вод ст 22,5±0,6 23Д±0,8 21,25±0,7 22,25±0,4

Pmean, см вод ст. 12,25±0,7 15,0±0,6* 13,б±0,5 15,0±0,5*

Cst, мл/см вод ст. 44,1±1,9 56,3±5,0* 52,9±4,1 59,8±4,7*

Cdyn, мл/см вод ст 58,3±4,7 66,2±6,3 61,3±2,8 72,3±3,8*,#

Pa02/Fi02, мм рт ст 226,25±16,6 378,7±35,7* 226,4±17,8 403,4±44,5*,#

Qs/Qt, % 18,1±1,2 12,8±1,1* 16,7±1,7 13,1±1,8*

Va/Qt 0,84±0,7 0,9±0,8 0,98±1,7 1,12±0,18

Vd/Vt 0,23±0,03 0,20±0,04 0,16±0,04 0,11±0,03*

ЗДЛА, мм рт.ст 11,1±0,9 9,4±1,1 9,3±1,3 12,3±1,0

Этапы: 1- до МА, 2 - через 10 мин после МА, 3 - после перехода на вспомогательные режимы вентиляции, 4 - после введения сурфактанта с последующей МА * - достоверность отличий (р<0,05) по сравнению с данными этапа 1. # - достоверность отличий (р<0,05) по сравнению с данными этапа 3

Во всех наблюдениях первый маневр МА обеспечил немедленный прирост РаОгЯчОг (табл 6) При попытке активизации больных (переход в режим «pressure support») PaOj/FiC^ и Cst снижались до значений, зарегистрированных перед маневром, Qs/Qt вновь проявлял тенденцию к росту, a Cdyn - к снижению, что препятствовало ранней активизации

После введения сурфактанта-БЛ с последующей МА, по сравнению с данными, зарегистрированными перед ранее выполненным маневром (этап 1), отметили значимый прирост Pa02/FiC>2 и увеличение Cst и Cdyn Qs/Qt после сочетанного применения сурфактанта-БЛ и МА достоверно отличался от уровня, зарегистрированного на этапе 1 При анализе Va/Qt после сочетанного использования сурфактанта-БЛ и МА отметили достоверное снижение Vd/Vt, по сравнению с этапом 1

В 7 из 8 наблюдений при раннем сочетанном применении сурфактанта-БЛ и МА удалось достичь отчетливой нормализации оксигенирующей функции и улучшения биомеханики легких Всех больных перевели для продолжения ИВЛ в ОИТ В 6 наблюдениях послеоперационная ИВЛ продолжалась менее 6 ч, в 1 наблюдении - более 12 ч В дальнейшем сеансы НИВ Л использовали в 2 из 7 наблюдений У 1 пациента диагностировали острый респираторный дистресс-синдром, потребовавший длительной ИВЛ

Несомненно, необходимы дальнейшие исследования сочетанного применения экзогенного сурфактанта и МА при операциях с ИК Тем не менее, проанализированные клинические наблюдения дают основание оценить этот методический прием как эффективный

Для ранней активизации больных после операций с ИК обязательным условием является нормальное состояние оксигенирующей функции легких Предупреждение и своевременная коррекция расстройств легочного газообмена при кардиохирургических операциях с ИК остается одной из актуальных задач анестезиологии и реаниматологии Результаты выполненных исследований и проанализированные клинические наблюдения дают полное основание оценить МА как высокоэффективный и в достаточной степени безопасный методический прием, направленный на нормализацию биомеханических свойств и оксигенирующей функции легких

выводы.

1 Предикторами оксигеиирующей функции легких в конце стандартных операций с искусственным кровообращением являются зарегистрированные после начала искусственной вентиляции легких значения отношения парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода в дыхательной смеси, статической торакопульмональной податливости, максимального давления в дыхательных путях, отношения физиологического мертвого пространства к дыхательному объему и индекс массы тела

2 В постперфузионный период происходит снижение торакопульмональной податливости и уменьшение вентиляционно-перфузионного отношения без изменения уровня внесосудистой воды легких При нарушении оксигеиирующей функции легких эти изменения сочетаются с увеличением внутри-легочного шунтирования крови до 13-17% и повышением объема физиологического мертвого пространства

3 «Мобилизация альвеол», выполненная в ранние сроки после искусственного кровообращения в связи с нарушением оксигеиирующей функции легких, обеспечивает нормализацию газообмена в 90,9% наблюдений, причем улучшение артериальной оксигенации и уменьшение внутрилегочного шунтирования крови достоверно взаимосвязаны с увеличением торакопульмональной податливости В 67,2% наблюдений однократная «мобилизация альвеол» обеспечивает нормализацию оксигенации артериальной крови вплоть до конца пособия и облегчает раннюю активизацию больных

4 «Мобилизация альвеол» с повышением максимального давления в дыхательных путях до 30,9±0,2 см вод ст сопровождается уменьшением сердечного выброса на 18% за счет снижения ударного объема в сочетании с увеличением давлений наполнения левых и правых отделов сердца и умеренным снижением артериального давления После перехода к искусственной вентиляции легких в индивидуально подобранном режиме все показатели гемодинамики самостоятельно возвращаются к исходному уровню

5 «Мобилизация альвеол» является патогенетически обоснованной, эффективной и безопасной мерой коррекции нарушений оксигенирующей функции и биомеханических свойств легких, осложняющих ранний период после искусственного кровообращения

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1 При анестезиологическом обеспечении стандартных операций с искусственным кровообращением следует учитывать, что состояние оксигенирующей функции легких статистически достоверно взаимосвязано с показателями их биомеханики и не зависит от уровня внесосудистой воды легких и длительности искусственного кровообращения, если она не превышает 120 мин

2 Во время операций реваскуляризации миокарда предикторами нарушения оксигенирующей функции легких являются индекс массы тела (ИМТ) и зарегистрированные после начала искусственной вентиляции легких значения отношения парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода во вдыхаемой смеси (Ра02/Р102), статической торако-пульмональной податливости (Сб^, максимального давления в дыхательных путях (Ртах) и отношения физиологического мертвого пространства к дыхательному объему (Ус1ЛЛ) Для прогнозирования нарушения оксигенирующей функции может использоваться уравнение

У=3,15-0,001*Ра02/Р10гО)025*С5г-0,083!|,Ртах+0,818*Уат+0,025+ИМТ Значения У, равные 1 и более, с 66-процентной вероятностью прогнозируют нарушение оксигенирующей функции легких (РаОг/РЮг менее 300 мм рт ст ) после искусственного кровообращения

3 Учитывая, что после искусственного кровообращения нарушение оксигенирующей функции легких происходит на фоне нарушения их биомеханических свойств при нормальном уровне внесосудистой воды, «мобилизацию альвеол» можно считать патогенетически обоснованной корригирующей мерой в рассматриваемой клинической ситуации

4 «Мобилизацию альвеол» в ранние сроки после искусственного кровообращения следует выполнять у больных со снижением РаС^ЛпСЬ до значений менее 300 мм рт ст при стандартной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце вдоха 4-6 см вод ст Потребность в умеренной симпатомиметической терапии не является противопоказанием к «мобилизации альвеол», поскольку выполнение методики не сопровождается стойкими нарушениями функции оперированного сердца Абсолютными противопоказаниями к применению методики являются острая сердечная недостаточность, отек легких, буллезная болезнь, риск или наличие пневмоторакса

5 Методика «мобилизации альвеол» должна предусматривать переход в режим вентиляции с контролем по давлению и повышение максимального давления в дыхательных путях до 27-35 см вод ст при значениях положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) 12-20 см вод ст Определение оптимального уровня ПДКВ можно выполнять, основываясь на изменении динамической торакопульмональной податливости или на динамике дыхательного объема при неизменном значении «давления над ПДКВ»

6 После «мобилизации альвеол» следует избегать разгерметизации дыхательного контура и тщательно мониторировать показатели оксигенирующей функции и биомеханики легких Сохранение последних на удовлетворительном уровне, что характерно для 67,2% наблюдений, позволяет приступить к ранней активизации оперированных больных

7 При сохранении после «мобилизации альвеол» сниженных оксигенирующей функции легких и торакопульмональной податливости целесообразно использовать эндобронхиальное введение сурфактанта-БЛ (общая доза 3,5±0,3 мг/кг) в сочетании с повторением «мобилизации альвеол» по описанной методике Полную неэффективность «мобилизации альвеол» следует рассматривать как возможный признак острого повреждения легких

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1 Козлов И А , Романов А.А Мобилизация альвеол во время общей анестезии у кардиохирургических больных Тезисы в сборнике тезисов докладов на X съезде анестезиологов и реаниматологов 19 - 22 сентября 2006 г Санкт-Петербург с 215-216

2 Романов A.A. Изменение механики дыхания во время неосложненных кар-дидиохирургических операций Тезисы в сборнике тезисов докладов на X съезде анестезиологов и реаниматологов 19-22 сентября 2006 г Санкт-Петербург с 378-379

3. Козлов И А, Романов A.A. Мобилизация альвеол во время операций с искусственным кровообращением Тезисы доклада в приложении к бюллетеню НЦССХ им А Н Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания» - XII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов Москва 28-31 октября 2006 г Том 7 №5 сентябрь-октябрь 2006 с 197

4 Романов A.A. Изменение механики дыхания во время операций с искусственным кровообращением Тезисы в приложении к бюллетеню НЦССХ им А Н Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания» - XII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов. Москва 28-31 октября 2006 г Том 7 №5 сентябрь-октябрь 2006 с 203

5 Козлов И А, Романов А.А, Нарушения биомеханических свойств легких и коррекция их оксигенирующей функции во время общей анестезии у кардиохирургических больных Тезисы доклада на очередном заседании МНОАР 19 12 2006 Альманах анестезиологии и реаниматологии № 7, 2007, с 72

6 Козлов И А , Романов A.A. Раннее сочетанное применение Сурфактанта-БЛ и маневра «мобилизации альвеол» при нарушении оксигенирующей функции легких у кардиохирургических больных Тезисы на 2-й Беломорский симпозиум в сборнике докладов и тезисов Архангельск 2829 06 2007 с 120-121

7 Козлов И А, Романов A.A. Маневр открытия («мобилизация») альвеол при интраоперационном нарушении оксигенирующей функции легких у кардиохирургических больных Анест реаниматол, 2007, №2, с 42-46

8 Козлов И А , Романов A.A. Биомеханика дыхания, внутрилегочная вода и оксигенирующая функция легких во время неосложненных операций с искусственным кровообращением Общая реаниматология, 2007, том III, № 3, с 17-22

9 Романов A.A. Предикторы состояния оксигенирующей функции легких при неосложненных операциях с искусственным кровообращением Общая реаниматология, 2007, том III, № 5-6, с 199-203

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

Cdyn - динамическая торакопульмональная податливость (dynamic compliance)

Cst - статическая торакопульмональная податливость (static compliance)

NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца

Pa02/Fi02 - индекс оксигенации

Ртах - максимальное давление в дыхательных путях

Pmean - среднее давление в дыхательных путях

Pplat - давление плато

Qs/Qt - внутрилегочной шунт (percent shunt)

Rexp - сопротивление выдоху (expiratory resístanse)

Rins - сопротивление вдоху (inspiratory resístanse)

Va/Qt - вентиляционно-перфузионное соотношение

Vd/Vt - отношение физиологического мертвого пространства

к дыхательному объему АД(с, ср, д) - артериальное давление (систолическое, среднее, диастолическое) ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии ДЛА(с, ср, д) - давление в легочной артерии (систолическое, среднее,

диастолическое) ДО - дыхательный объем ДПП - давление в правом предсердии ИВЛ - искусственная вентиляция легких ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды легких ИК - искусственное кровообращение ИМТ - индекс массы тела

ИОЛСС - индексированное легочное сосудистое сопротивление

ИОПСС - индексированное системное сосудистое сопротивление

ИУО - индекс ударного объема

ИУРЛЖ - индекс ударной работы левого желудочка

ИУРПЖ - индекс ударной работы правого желудочка

МА - мобилизация альвеол

НКЛЖ - насосный коэффициент левого желудочка

НКПЖ - насосный коэффициент правого желудочка

НОФЛ - нарушение оксигеиирующей функции легких

ПДКВ - положительное давление в конце выдоха

СИ - сердечный индекс

ЦГД - центральная гемодинамика

ЧД - частота дыханий

ЧСС - частота сердечных сокращений

Заказ № 345 Объем 1 п л. Тираж 100 т

Отпечатано в ООО «Пегроруш». I. Москва, ул. Палнха-2а, тел. 250-92-06 \v.postafor ги

Актуальность темы исследования. Нарушение оксигенирующей функции легких является достоверным предиктором отказа от ранней активизации больных, оперированных с искусственным кровообращением [Rady M.Y., et al, 1999; Hein O.V. et al., 2006; Weiss Y.G. et al., 2000]. Однако данные о частоте этого осложнения значимо варьируются: от 30 до 100% [Бунятян А.А. соавт., 1990; Мещеряков А.В. и соавт., 1987; Jonson D. et al., 1996; Taggart D. et al., 1993]. Указывают, что в 12% наблюдений после искусственного кровообращения отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода в дыхательной смеси может быть менее 150 мм рт.ст., что характерно для острого повреждения легких [Rady M.Y. et al., 1997]. Вместе с тем, острый респираторный дистресс-синдром после вмешательств на открытом сердце диагностируют в 0,42% наблюдений [Christensen J.T. al., 1996; Milot J. et al., 2001]. Несмотря на значительное число публикаций, посвященных возможным причинам нарушений оксигенирующей функции лёгких и их частоте в постперфузионный период [Wynne R., Botti М., 2004], единой точки зрения на этот вопрос до настоящего времени нет.

В качестве одной из основных причин нарушения оксигенирующей функции лёгких у больных, перенесших искусственное кровообращение, современные клиницисты активно обсуждают микроателектазирование [Hedenstierna G., 2003]. Последнее по данным компьютерной томографии может охватывать 50% и более легочной паренхимы, приводя к ухудшению биомеханических свойств легких, значимому росту внутрилегочно-го шунтирования крови и снижению оксигенации артериальной крови [Duggan М., Kavanagh В.Р., 2005; Magnusson L. et al., 1997]. Эффективной мерой коррекции нарушенной на фоне микроателектазов функции лёгких является «мобилизация альвеол», хорошо зарекомендовавшая себя в интенсивной терапии [Amato М.В. et al., 1998; Haitsma J.J., Lachmann В., 2006], «Мобилизация альвеол» это специальный прием респираторной терапии, направленный на расправление спавшихся и нестабильных альвеол путем кратковременного повышения давления в дыхательных путях с последующим поддержанием альвеол в расправленном состоянии за счёт индивидуально подобранного режима искусственной вентиляции легких [Lachmann В., 1992].

Опубликованы немногочисленные сообщения об эффективности «мобилизации альвеол» при анестезиологическом обеспечении общехирургических пациентов [Rothen H.U. et al., 1999; Tusman G. et al., 1999; 2003] и в ранний послеоперационный период у больных, перенесших искусственное кровообращение [Еременко А.А. и соавт., 2006]. Цененаправленные исследования, посвященные этиопатогенетическому обоснованию мобилизации альвеол во время оперативных вмешательств на сердце, до настоящего времени не выполнялись. Не изучено влияние «мобилизации альвеол» на центральную гемодинамику и функцию оперированного сердца в ранний постперфузионный период.

Поэтому комплексное исследование, посвященное изучению обоснованности, эффективности и безопасности «мобилизации альвеол» в ранние сроки после искусственного кровообращения имеет несомненную научно-практическую актуальность. Изложенное определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: оптимизировать анестезиологическое обеспечение операций с искусственным кровообращением путем внедрения в практику методики «мобилизации альвеол» как патогенетически обоснованной меры коррекции оксигенирующей функции и биомеханических свойств легких в ранний постперфузионный период. Для реализации цели работы решали следующие задачи.

1. Выявить предикторы снижения оксигенирующей функции лёгких после искусственного кровообращения.

2. Проанализировать биомеханические свойства, оксигенирующую функцию и уровень внесосудистой воды легких во время операций с искусственным кровообращением и выявить типичные изменения.

3. Изучить динамику показателей легочной биомеханики и газообмена при «мобилизации альвеол» в ранний постперфузионный период и проанализировать клиническую эффективность этого методического приема

4. Изучить безопасность «мобилизации альвеол» для функции сердца в ранние сроки после искусственного кровообращения.

5. Выработать практические рекомендации по применению «мобилизации', альвеол» в ранний постперфузионный период.

Научная новизна результатов исследования. Впервые на основании результатов комплексного исследования биомеханических свойств, внесосудистой воды легких и показателей газообмена продемонстрирована высокая эффективность «мобилизации альвеол» как патогенетически обоснованной меры коррекции нарушения оксигенирующей функции легких в постперфузионный период операций с искусственным кровообращением. Детально изучена прогностическая значимость различных клинических и клинико-инструментальных показателей в аспекте риска снижения артериальной оксигенации после искусственного кровообращения. Установлено, что статистически значимыми пре8 дикторами оксигенации артериальной крови в постперфузионный период являются зарегистрированное после начала искусственной вентиляции лёгких отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода в дыхательной смеси, значения статической торакопульмональной податливости, максимального давления в дыхательных путях и отношения объема физиологического мертвого пространства к дыхательному объему и индекс массы тела. Впервые продемонстрировано, что в постперфузионный период стандартных операций с искусственным кровообращением снижается тора-копульмональная податливость и отношение вентиляция/кровоток при неизменном уровне внесосудистой воды легких. Снижение оксигенирующей функции легких при-этом находится в достоверных взаимосвязях с увеличением внутрилегочного шунтирования крови и уменьшением торакопульмональной податливости. Показано, что «мобилизация альвеол», выполненная в ранний постперфузионный период, обеспечивает нормализацию оксигенирующей функции легких в 90,9% наблюдений и не приводит к неблагоприятным гемодинамическим реакциям. Детально изучены изменения и взаимосвязи различных показателей функционального состояния легких во время и после выполнения «мобилизации альвеол». Выявлено, что улучшение артериальной оксигенации и снижение внутрилегочного шунтирования крови в результате применения методики взаимосвязаны с повышением торакопульмональной податливости.

Практическое значение работы. Выработаны практические рекомендации по применению методики «мобилизации альвеол» в ранние сроки после искусственного кровообращения. На основании комплексного анализа клинических данных и результатов специального обследования обоснована целесообразность «мобилизации альвеол» для коррекции нарушенной оксигенирующей функции легких после искусственного кровообращения, а также показана безопасность методики для функции оперированного сердца. Установлено, что применение «мобилизации альвеол» с последующей искусственной вентиляцией лёгких в подобранном режиме позволяет выполнить раннюю активизацию 80% больных, у которых ранний постперфузионный период осложнился нарушением оксигенирующей функции легких. Показана возможность прогнозирования риска развития постперфузионного нарушения оксигенирующей функции легких на основании математического анализа комплекса показателей, включающего зарегистрированное после начала искусственной вентиляции лёгких отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода в дыхательной смеси, значения статической торакопульмональной* податливости, максимального давления в дыхательных путях и отношения объема физиологического мертвого пространства к дыхательному объему, а также 9 индекс массы тела. Внедрение в практику результатов исследования оптимизировало реализацию программы ранней активизации больных, оперированных с искусственным кровообращением.

Реализация результатов работы. Результаты выполненных исследований внедрены в практическую работу отделения анестезиологии-реанимации, отделения сердечной хирургии и вспомогательного кровообращения, отделения коронарной хирургии и трансплантации сердца, отделения реконструктивной хирургии пороков сердца ФГУ «НИИТиИО РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ». Практические рекомендации по оптимизации анестезиологического обеспечения операций с искусственным кровообращением за счет внедрения в практику «мобилизации альвеол» легких могут использоваться в практической деятельности различных лечебных учреждений, выполняющих операции с искусственным кровообращением.

выводы:

1. Предикторами оксигенирующей функции легких в конце стандартных операций с искусственным кровообращением являются зарегистрированные после начала искусственной вентиляции легких значения отношения парциального напряжения кислорода в артериальной крови-к фракции кислорода в дыхательной смеси, статической торако-пульмональной податливости, максимального давления в дыхательных путях, отношения физиологического мертвого пространства к дыхательному объему и индекс .массы., тела;

2. В постперфузионный период происходит снижение торакопульмональной податливости и уменьшение вентиляционно-перфузионного отношения без изменения уровня внесосудистой воды легких. При нарушении оксигенирующей, функции легких эти изменения сочетаются с увеличением внутрилегочного шунтирования крови до 13-17% и-повышением объема физиологического мертвого пространства.

3. «Мобилизация альвеол», выполненная в ранние сроки после искусственного кровообращения в связи с нарушением оксигенирующей функции легких; обеспечивает нормализацию газообмена в 90,9% наблюдений, причем улучшение артериальной оксиге-нации и уменьшение внутрилегочного шунтирования крови достоверно взаимосвязаны с увеличением торакопульмональной податливости. В 67,2% наблюдений однократная «мобилизация альвеол» обеспечивает нормализацию оксигенации артериальной крови вплоть до конца пособия и, облегчает раннюю активизацию больных.

4: «Мобилизация альвеол» с повышением максимального давления в дыхательных путях до 30,9 гО,2 см вод.ст. сопровождается уменьшением сердечного выброса на 18% за счет снижения ударного .объема в сочетании с увеличением давлений наполнения левых^ правых отделов сердца и умеренным снижением артериального давления. После перехода к искусственной вентиляции легких в индивидуально подобранном режиме все показатели гемодинамики самостоятельно возвращаются к исходному уровню.

5. «Мобилизация альвеол» является патогенетически обоснованной, эффективной и безопасной мерой коррекции нарушений оксигенирующей функции и биомеханических свойств легких, осложняющих ранний период после искусственного: кровообращения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При анестезиологическом обеспечении стандартных операций с искусственным кровообращением следует учитывать, что состояние оксигенирующей функции легких статистически достоверно взаимосвязано с показателями их биомеханики и не зависит от уровня внесосудистой воды легких и длительности искусственного кровообращения, если она не превышает 120 мин.

2. Во время операций реваскуляризации миокарда предикторами нарушения оксигенирующей функции легких являются индекс массы тела (ИМТ) и зарегистрированные после начала искусственной вентиляции легких значения отношения парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода во вдыхаемой смеси (Pa02/Fi02), статической торакопульмональной податливости (Cst), максимального давления в дыхательных путях (Ртах) и отношения физиологического мертвого пространства к дыхательному объему (Vd/Vt). Для прогнозирования нарушения оксигенирующей функции может использоваться уравнение: Y=3,15-0,001*Pa02/Fi02-0,025*Cst-0,083*Pmax+0,818*Vd/Vt+0,025*HMT.

Значения Y, равные 1 и более, с бб-процентной вероятностью прогнозируют нарушение оксигенирующей функции легких (Pa02/Fi02 менее 300 мм рт.ст.) после искусственного кровообращения.

3. Учитывая, что после искусственного кровообращения нарушение оксигенирующей функции легких происходит на фоне нарушения их биомеханических свойств при нормальном уровне внесосудистой воды, «мобилизацию альвеол» можно считать патогенетически обоснованной корригирующей мерой в рассматриваемой клинической ситуации.

4. «Мобилизацию альвеол» в ранние сроки после искусственного кровообращения следует выполнять у больных со снижением Pa02/Fi02 до значений менее 300 мм рт.ст. при стандартной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце вдоха 4-6 см вод.ст. Потребность в умеренной симпатомиметической терапии не является противопоказанием к «мобилизации альвеол», поскольку выполнение методики не сопровождается стойкими нарушениями функции' оперированного сердца. Абсолютными противопоказаниями к применению методики являются острая сердечная недостаточность, отек легких, буллезная болезнь, риск или наличие пневмоторакса.

5. Методика «мобилизации альвеол» должна предусматривать переход в режим вентиляции с контролем по давлению и повышение максимального давления в дыхательных путях до 27-35 см вод.ст. при значениях положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) 12-20 см вод. ст. Определение оптимального уровня ПДКВ можно выполнять,

114 основываясь на изменении динамической торакопульмональной податливости или на динамике дыхательного объема при неизменном значении «давления над ПДКВ».

6. После «мобилизации альвеол» следует избегать разгерметизации дыхательного контура и тщательно мониторировать показатели оксигенирующей функции и биомеханики легких. Сохранение последних на удовлетворительном уровне, что характерно для 67,2% наблюдений, позволяет приступить к ранней активизации оперированных больных.

7. При сохранении после «мобилизации альвеол» сниженных оксигенирующей функции легких и торакопульмональной податливости целесообразно использовать эндоброн-хиальное введение сурфактанта-БЛ (общая доза 3,5±0,3 мг/кг) в сочетании с повторением «мобилизации альвеол» по описанной методике. Полную неэффективность «мобилизации альвеол» следует рассматривать как возможный признак острого повреждения легких.