Плазмаферез и инфракрасная лазеротерапия в комплексном лечении острого инфаркта миокарда

Хачумова, Каринэ Георгиевна

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Плазмаферез и инфракрасная лазеротерапия в комплексном лечении острого инфаркта миокарда

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Хачумова, Каринэ Георгиевна Москва 2005 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.06

Автореферат диссертации по медицине на тему Плазмаферез и инфракрасная лазеротерапия в комплексном лечении острого инфаркта миокарда

На правах рукописи УДК 616.127-005. 8-085-059: 615. 2й 6.2: 615.382

ХАЧУМОВА Каринэ Георгиевна

ПЛАЗМАФЕРЕЗ И ИНФРАКРАСНАЯ ЛАЗЕРОТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

14.00.05 - Внутренние болезни 14.00.06 - Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертации на соискание ученой степени Доктора медицинских наук

Москва 2005

Работа выполнена в Российской Медицинской Академии постдипломного образования

Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор

Орлов Владимир Аркадьевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор АЛ.Сыркин

Доктор медицинских наук, профессор Б.Я. Барт

Доктор медицинских наук, профессор В.А.Ольхин

Ведущая организация : Учебно-научный центр медицинского центра Управления делами Президента РФ

защита диссертации состоится «—»------------------

в « » час заседании диссертационного Совета Д. 208.071.02 при

Российской Медицинской Академии постдипломного образования по адресу 123995, г. Москва, уд Баррикадная д.2' 1

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке РМАПО по адресу: 125445, г.Москва, ул. Беломорская 19

Автореферат разослан « »------------------------------2005 г

Ученый секре!арь

Диссертационного Совета Кицак В.Я.

jmdt Уш

J О?/о

Актуальность проблемы.

Инфаркт миокарда занимает одно из первых мест среди заболеваний, приводящих к ранней инвалидизации и высокой смертности больных. В патогенезе инфаркта миокарда огромное значение имеет состояние свертывающей системы крови. Нарушение гемостаза при инфаркте миокарда обусловлено выбросом в кровь токсинов из некротизированного миокарда, кининов и других биологически активных веществ, влияющих на форменные элементы крови / Люсов В.А. и соавт.,1993, Гомазков О.А., 2000, Jaeger B.R., 2001, Miyamoto S., 2003/

В последние годы уделяется большое внимание протеолитическим ферментам и их ингибиторам в запуске каскада процессов тромбообразования. / Веремеенко К.Н.,1992, Яровая Г.А.,1993, Devaney J.M, 2003 / Также общеизвестна роль калликреин-кининовой системы на процессы свертывания крови / Мягков И.Н., 1991, Зубкова С.М.,.1995/. Изучение взаимосвязи системы свертывания крови, протеолитической ее активностью и уровнем кининов позволит глубже проникнуть в патогенез гемореологических нарушений при инфаркте миокарда, найти пути стабилизации изучаемых параметров.

Несмотря на появление большого количества новых фармакологических препаратов, эффективность медикаментозной терапии инфаркта миокарда не всегда оказывается достаточной. В последние годы для лечения инфаркта миокарда и его осложнений используются в комплексе с лекарственными препаратами и немедикаментозные методы терапии, такие как плазмаферез / Второе A.E.De 1993, Alizade I.G., 1997, Koll R.A.,2002 /, лазеротерапия /Корочкин И.М, 1990,, Bown S.G.,1998, De Scheerder l.K.,2001/.

Указанные методы лечения оказывают воздействие на различные звенья гемостаза, причем это воздействие может быть разнонаправленным и многофакторным .Определение эффективности данных методов с целью дифференцированного планового применен» ным. Поиск

оптимальных методик с учетом тяжести чаболевания, исходных гемореоло-гических параметров позволит более конкретно определить необходимость применения данных методов лечения в комплексе с медикаментозной терапией, определить роль эластазно-антитрипсинового комплекса и калликреин-кининовой системы в стабилизации параметров системы гемостаза на фоне проводимого лечения. Изучение лабораторных данных на фоне различных методик позволит определить критерии подбора лазеротерапии с учетом исходного состояния больного и необходимой дозы поглощенной энергии.

Цель и задачи исследования.

Целью нашего исследования явилось изучение системы гемостаза, про-теолитической и калликреин-кининовой систем на фоне лечения плазмафе-резом и лазеротерапией. Для достижения названной цели были поставлены следующие задачи исследования:

1 .Оценить влияние плазмафереза / ПФ/ и лазеротерапии / ЛТ/ на клиническое течение острого периода инфаркта миокарда.

2.Исследовать нарушения в системе гемостаза, реологии крови у больных инфарктом миокарда на фоне немедикаментозного воздействия.

3.Оценить роль калликреин-кининовой системы на гемореологические нарушения у больных острым инфарктом миокарда и возможность их коррекции с помощью лазеротерапии

4.Выявить зависимость между нарушениями гемореологических свойств крови и эластазно-антитрипсиновой активности крови у больных ОИМ и влияние на них лазеротерапии.

5.Определить влияние плазмафереза и лазеротерапии на гемодинамиче-ские показатели в зависимости от исходного типа гемодинамики.

6.Изучить влияние плазмафереза и лазеротерапии на гемореологические свойства крови в зависимости от фазы ДВС-синдрома при ОИМ.

7. Исследовать влияние лазеротерапии на динамику параметров сосудистой стенки брахиоцефальных артерий у больных острым инфарктом мио-

карда.

8. Дать сравнительную оценку применяемых методов лечения и разработать методические подходы у больных О ИМ для дифференцированного применения плазмафереза и лазеротерапии.

Научная новизна исследования.

В исследовании оценена взаимосвязь системы гемостаза, калликреин-кининовой и протеолитической систем при остром инфаркте миокарда на фоне включения в комплекс лечения плазмафереза и лазеротерапии. Оценено влияние этих методов на вязко-эластичные свойства крови, фазы ДВС-синдрома, что позволило выработать показания для их дифференцированного применения у больных в остром периоде ИМ. Показано, что немедикаментозные методы лечения / ПФ и ЛТ/ влияют на показатели центральной гемодинамики в зависимости от ее исходного типа. Выявлена роль эластаз-но-антитрипсинового комплекса в гемореологических нарушениях, возможность контроля за проведением лучевой терапии. Оценена динамика показателей калликреин-кининовой системы у больных OHM и возможность коррекции ее с помощью лазеротерапии.

Показана динамика гемореологических данных при воздействии лазерным излучением различной интенсивности и в различных режимах, что позволило оптимизировать лечебную дозу излучения у больных ОИМ. Проведение методики тест-контроля позволило выявить больных, у которых проведение ЛТ не предотвращает развития осложнений ОИМ. Применение данной методики позволило определить длительность курса лечения ЛТ.

Проведена сравнительная характеристика различных режимов воздействия лазеротерапии на больных ОИМ, оценено влияние каждого из методов на клиническое течение болезни и гемореологические показатели. Проведена сравнительная оценка данных методов лечения. Оценено действие ЛТ в комплексе с медикаментозной терапией. Показан антиагрегантный и антикоагу-лянтный эффект лазерного излучения, потенцирование действия назначае-

мых медикаментов Охарактеризована возможность коррекции ДВС-синдрома при ИМ с учетом гипер и гипокоагуляционных фаз на фоне проведения плазмафереза и лазеротерапии.

Оценена эффективность применения лазеротерапии в отдаленный период инфаркта миокарда и ее влияние на сосудистую стенку брахиопефальных артерий.

Практическая значимость работы.

Внедрение в практику кардиологических отделений плазмафереза и лазеротерапии, улучшающих гемореологические и гемодинамические показатели, в комплексе с традиционными медикаментозными средствами снизило частоту осложнений при ОИМ. Плазмаферез показан при необходимости срочной коррекции клинико-гемореологических показателей в гиперкоагу-ляционную фазу ДВС-синдрома, при повторных фибрилляциях желудочков, при рецидивирующем течении ИМ. Повторная процедура ПФ проводится на Зй день после первой для устранения синдрома "реологического рикошета". Лазеротерапия позволяет без инвазивного вмешательства снизить число желудочковых и наджелудочковых экстрасистол, предупредить сердечную недостаточность путем улучшения гемодинамических параметров, предупредить рецидивирование ИМ. Применение этих немедикаментозных методов лечения позволяет сократить койко-день, уменьшить частоту осложнений при ОИМ, экономично расходовать медикаментозные средства в связи с их выраженным антиангинальным и антиаритмическим действием, повышением эффективности проводимой медикаментозной терапии. Методика тест-контроля при проведении ЛТ позволяет назначать данное лечение с максимальной эффективностью для больного, индивидуально подходить к проведению длительности курса лечения. Полученные в работе данные позволяют выбрать оптимальную методику дифференцированного лечения больных, снизить частоту осложнений ОИМ, уменьшить число рецидивов ИМ, снизить показатели летальности при ОИМ.

Внедрение результатов в практику.

Комплексное лечение больных в остром периоде инфаркта миокарда с применением ПФ и ЛТ внедрено в работу 2го кардиологического отделения 15й клинической больницы г. Москвы

По теме диссертации разработано 2 учебно-методических пособия для врачей и студентов: "Роль эфферентных методов в комплексном лечении больных сердечно-сосудистой патологией", "Лазеротерапия в лечении сердечно-сосудистых заболеваний". Все разработанные методы лечения используются в учебном процессе на кафедре клинической фармакологии и терапии РМАПО. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на международном симпозиуме "Ибустрин в кардиологии" /Москва, 1992/, Всероссийской конференции "Ишемическая болезнь сердца, проблемы классификации, патогенеза, диагностики, лечения профилактики и реабилитации /Екатеринбург, 1994/, Всероссийском симпозиуме "Лазеры в медицине" /Воронеж, 1996/, международном симпозиуме "Лазер и здоровье" /Кипр,1997/, Всероссийском съезде кардиологов /Москва,1999/, международном конгрессе Европейской лазерной ассоциации /2001, 2004/, совместном заседании сотрудников кафедры клинической фармакологии и терапии РМАПО с врачами сертификационного цикла по терапии и врачами базовой больницы ЦКБ №1 ОАО РЖД

По теме диссертации опубликовано 50 работ: в отечественных сборниках -39 статей, в международных сборниках трудов конференций и симпозиумов -11, центральной печати - 10.

Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Материал изложен на 293 страницах машинописи, иллюстрирован 32 таблицами и 39 рисунками. Список литературы содержит 620 источ-

ников, в том числе 439 отечественных и 181 иностранный.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Характеристика больных и методы исследования.

Клиническая часть рабозы состоит из 3 разделов, каждый из которых имеет свою основную и контрольную группы и свои особенности использованных методов исследования в связи с выполняемыми задачами.

Было исследовано 320 больных, из них основную группу составило 209 больных, конгрольную - 111 Основную группу составили больные, получавшие комплексную терапию с плазмаферезом - 52 и лазеротерапией -157.

Лазеротерапия проводилась в двух режимах: импульсном режиме - у 67 больных ( группа контроля - 30), в непрерывном режиме - у 90 больных ( группа контроля - 30), плазмаферез проводился 52м больным ОИМ (группа контроля - 51 больной).

Процедура плазмафереза была проведена 52 больным ОИМ, поступившим от 6 до 72 часов от начала заболевания. Всего было проведено 93 процедуры ПФ, 41 му больному ПФ проводился дважды.

В группе было 32 мужчин и 20 женщин со средним возрастом 62,4±1.35 лет ИМ был первичным у 38 больных, повторным у 14 больных, у 44 больных диагностирован кроупноочаговый ИМ, мелкоочаговый - у 8.

По времени поступления от начала ОИМ больные были распределены следующим образом: до 6 часов - 9 человек, до 24 часов - 34, до 72 часов -9.

По локализации выделены 27 больных с передне-перегородочным ИМ, 20 - с задне-нижний, 1 - с передне-боковым, 4 - с верхушечным ИМ.

При поступлении зарегистрированы следующие нарушения ритма и проводимости сердца: экстрасистолы предсердные и желудочковые - у 12 больных /23,7%/,АВ-блокада II степени-у 3 /5,7%/,, блокада ножек пучка Ги-

са - у 3 /5,7%/, наджелудочковая тахикардия - у 5 /9,6%/ больных, сердечная недостаточность выявлена у 14 больных /27%/ / табл. 1 /.

Из сопутствующих заболеваний наблюдались артериальная гипертен-зия - у 36 /69,2%/ больных, сахарный диабет -у 6 /11,5%/ больных, ожирение -у 3 16%/ больных, у 28 больных в анамнезе отмечалась стенокардия напряжения II-III ф.к.

Летальность составила 7,7% /4 больных/. Причина летальности: разрыв сердца - у 3 больных, фибрилляция желудочков - у 1 больного.

На фоне проведения ПФ отмечены следующие осложнения: геморрагический синдром - у 1 больного, гипотония - у 2 больных

В исследование не включались лица старше 78 лет, больные с анемией, геморрагическим синдромом в анамнезе, больные с плохим доступом периферических и магистральных вен, онкологические больные.

Одновременно с ПФ больные получали нитраты, антиагреганты, антикоагулянты, антиаритмики.

Всем больным при поступлении проводилось тщательное клиническое обследование, ЭКГ-мониторирование, определение гемаюкрита, фибриногена, антитромбина Ш, фибронектина, ПДФ, измерение констант ТЭГ, определялась агрегация тромбоцитов. Показатели гемостаза, вязкость крови и ге-матокрит определяли до процедуры, сразу после нее, на 5,10е сутки (отдельные показатели - на 14е сутки). У 14 больных оценивалась гемодинамика на тетраполярном реографе до и сразу после проведения ПФ.

Лазеротерапия в импульсном режиме проводилась у 67 больных, больные выделены в 2 группы. Первую группу составили 35 больных - 21 мужчина и 14 женщин со средним возрастом 61,7±1,47 лет. больные получали лазеротерапию и медикаментозное лечение. Вторая группа включает 32 больных - 22 мужчин и 10 женщин со средним возрастом 59,0± 1,47 лет. в данной группе больные получали ЛТ, нитраты, по показаниям - анальгетики, антиаритмики, исключались антикоагулянты и дезагреганты.

До 6 часов в 1 группу поступило 9 больных, до 24 часов - 20, до72 часов - 6.

Распределение по возрасту в 1 группе было следующим: 40-49 лет - 4 больных, 50-59 лет -10,60-69 лет -15, 70-79 лет - 6 больных.

Передний ИМ наблюдался у 19 больных, заднее-нижний — у! 6 бопь-

ных.

Мерцательная аритмия зарегистрирована у 3 /8,6%/ больных, экстра-систолия -у 6 /17,1%/, АВ-блокада II степени - у 1 /2,8%/. Блокада ножек пучка Гиса -у 3 /8,5%/ больных.

Летальность составила 8,6% /3 больных/. Причиной смерти явился кардкогенный шок, развившийся у 1 больного на 7 сутки от начала заболевания во время рецидива ИМ. в 2 случаях - фибрилляция желудочков

Во 2 группе до 6 часов поступило 7 больных, до 24 часов -18 больных, до 72 часов -7 больных, по возрасту распределение было следующим: 40-49 лет -5 больных, 50-59 лет - 13, 60-69 лет - 12, 70-78 лет - 2 больных. ИМ был первичным у 23 больных, повторным - у 9 больных, крупноочаговый -у 22 больных, мелкоочаговый ИМ - у 10 больных.

Артериальная гипертензия наблюдалась у 25 больных, сахарный диа-бет-у 4.

При поступлении в БИТ были выявлены следующие нарушения ритма сердца: мерцательная аритмия - у 4 больных /12,5%/, экстрасистолия пред-сердная и желудочковая - у 6 /18,7%/, блокада ножек пучка Гиса -у 1 /3,1%/.

Летальность составила 6,2% /2 больных/. Причиной смерти явился рецидивирующий ИМ.

Показатели гемостаза и реологии крови исследовались до лечения, на 5 и 10е сутки заболевания.

Курс лазеротерапии в непрерывном режиме получило 70 больных, из них 30 больных ОИМ, 20 больных с нестабильной стенокардией и 20 больных со стенокардией напряжения Н-1П ф.к.

Для рандомизации групп больные с ОИМ выделены в 2 подгруппы 20 и 10 человек. Данная необходимость продиктована сопоставлением 4х групп: 1 —20 больных с ОИМ, получавших JTT и традиционную медикаментозную терапию, 2 группа - 20 больных ОИМ с традиционной медикаментозной терапией в общепринятых дозах, 3 группа - 20 больных с нестабильной стенокардией, 20 больных со стенокардией напряжения И-Ш ф.к.

В данном исследовании 2,3,4 группы - группы контроля за динамикой эластазной активности крови в зависимости от заболевания, гемореологиче-ских показателей., стадии болезни.

В 1 и 2 группах проведен тест-контроль агрегации тромбоцитов in vitro с сопоставлением лабораторных и клинических данных.

Диагноз ОИМ и нестабильной стенокардии основывался на данных жалоб больного, анамнеза, клинических симптомов болезни, типичных ЭКГ изменений, активности сывороточных ферментов ( аспарагиновой, аланино-вой аминотрансфераз, креатинфосфокинизы и ее MB - фракции).

Функциональный класс стенокардии напряжения устанавливался на основании данных велоэргометрии, клинических проявлений заболевания, анамнеза больных.

В 1 группе наблюдалось 14 мужчин и 6 женщин со средним возрастом 60,8+2,2 лет.

До 6 часов поступило 4 больных, до24 часов - 12, до 72 часов - 4 . ИМ передне-перегородочной локализации - у 13 больных, задне-нижний - у 7 больных, крупноочаговый ИМ - у 17 больных, мелкоочаговый - у 3. Первичный ИМ - у 16 больных, повторный - у 4. Постинфарктная стенокардия наблюдалась у 5 больных, нарушение ритма и проводимости сердца - у 4 больных, сердечная недостаточность - у 4 больных, артериальная гипертен-зия в анамнезе у 11 больных, у 1 больного - сахарный диабет. У 2 больных хронический холецистит. У 1 больного язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии. У 2 - ХНЗЛ.

В 3 группе наблюдались больные с нестабильной стенокардией, из

Таблица1.

Характеристика больных по наличию осложнений и сопутствующих заболе-

ваний при поступлении в стационар.

Осложнения ОИМ и сопутствующие заб-я Группы больных %

ПФ п=52 ЛТИР п=67 ЛТНР п=70 Контроль п=111

ИМ НС СН

Сердечная недостаточность 14 19 20 5 25 25

Экстрасистолы предсердные и желудочковые 23,7 17,1 20 15 21 23,3

АВ блокада II ст 5,7 2,8 5 - - 6,6

Блокада н. п.Гиса проксимальная 5,7 8,5 5 6,6

Наджелудочко-вая тахикардия 9,6 8,6 10 - 10 10

Рецидив ИМ 4 6,25 - - - 10

Артериальная гшертензия 69,2 59,8 60 40 60 62

Сахарный диабет 11,5 10,2 10 5 10 10

Летальность 7,7 5 5 - - 17,8

Где, ПФ-плазмаферез, НС - нестабильная стенокардия, СН - стенокардия

напряжения II-III ф.к.

них15 мужчин и 5 женщин со средним возрастом 62,5±1,9 лет. У 6 больных наблюдалась впервые возникшая стенокардия, у 14 - прогрессирующая. У 7 больных /35%/ отмечался рецидивирующий приступ боли за грудиной. Нарушение ритма и проводимости сердца было у 3 больных /15%/, сердечная недостаточность - yl /5%/. Из сопутствующих заболеваний: артериальная гипертензия - у 12 больных, сахарный диабет - у 2, XH3JI - у 1.

В 4 группе исследованы больные со стабильной стенокардией II-III ф.к. со средним возрастом 63,8+1,6 лет. Мужчин в группе было 12, женщин - 8. Из них со стенокардией напряжения I-II ф.к. - 12 больных. III ф.к. - 8 больных. Постинфарктный кардиосклероз в анамнезе у 4х больных с давностью заболевания от 1 до 5 лет. атеросклероз периферических сосудов в анамнезе - у 3 больных, инсульт — у 1. Недостаточность кровообращения отмечена у 5 больных, нарушения ритма и проводимости сердца - у 8 больных, артериальная гипертензия имелась у 13 больных, сахарный диабет - у 3, хронический пиелонефрит - у 4 больных.

Таблица 2

Распределение больных инфарктом миокарда, получавших пгтязмяферез и лазеротерапию по стадиям ДВС-синдрома.

Методы лечения Группы больных итого

А В С

ПФ 26 9 17 52

ЛТИР 38 8 21 67

ЛТНР 18 4 8 30

итого 82 21 46 149

А-группа больных в гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома, В-группа больных в гипокоагуляционную фазу ДВС-синдрома, С-группа больных с исходно нормальными показателями гемостаза.

По классификации Балуды В.П. и соавт. (1992) было выделено 3 под-

группы больных основной группы в зависимости от исходных параметров лабораторных данных, характеризующих синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / табл. 2 /

Общий коагуляционный потенциал крови оценивали с помощью тром-боэластографии на гемокоагулографе ГКГМ-02 по общепринятой методику фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, протромбиновый индекс - на коа-гулографе с помощью наборов фирмы «Boerhinger». Содержание фибро-нектина, продуктов деградации фибриногена- с использованием отечественных иммуноферментных наборов. Антитромбина III - по методу Roka (1970) с помощью наборов фирмы «Boerhinger».

Вязкость крови исследовали при скоростях сдвига 20 с-1 и 200 с-1 на аппарате АКП-2, гематок-риг - на спиральной центрифуге ЦУМ-8 при скорости 5 ООО об/мин, агрегацию тромбоцитов - фотометрическим методом Born (1962) в модификации В.А.Люсова и соавт. (1978).

Показатели центральной гемодинамики определяли с помощью эхо кардиографа «Aloka-SSD 650», а также методом тетраполярной реографии на аппарате РПГ-203.

Активность альфа 1-антитрипсина в тглазме крови исследовали унифицированным энзиматическим методом, активность эластазоподобной про-теиназы — пп методу Г А .Яровой (!^93). Определение кзлликреика, прекал-ликреина, карбоксипептидазы проводилось спектрофотометрическим методом.

Плазмаферез проводился на отечественном фракционаторе крови ПФ-0,5. Работа на annapaie осуществлялась в условиях кардиологического отделения 15 ГКБ города Москвы. Сборка аппарата проводилась в стерильных условиях. Стерилизация роторов, замков, манжеты проводилась суховоз-душным способом, магистрали использовались однократно.

Подключение к аппарату осуществлялось через кубитальные и подключичные катетеры.

Все больные находились под мониторным контролем за ритмом сердца, АД, проводилась аускультация легких, оценивалась температура и окраска кожных покровов, измерялся диурез.

Аппарат ПФ-0.5 оснащен полимерной перфузионной системой, которая вместе с ротором формирует объем заполнения, равный 250 мл., что необходимо учитывать при выполнении операции. Параллельно забору крови пациента в аппарат, проводилась адекватная инфузия реомакродекса в изо-волемическом режиме.

В качестве антикоагулянта использовался гепарин из рассчета 300 ед. на кг веса больного, половинная доза вводилась в кубитальные и подключичные катетеры за 30 минут до процедуры плазмафереза, 10 000 ед. вводилось во флакон с физиологическим раствором /400 мл/.

Лазеротерапию проводили отечественным аппаратом « Узор 2К» на арсениде галлия с длиной волны 0,89 мкм. Максимальная мощность в импульсе 4 вт. Проводили облучение контактным воздействием на область абсолютной тупости сердца и верхушки сканирующими движениями с частотой 150 гц в течение 10 мин, на область проекции аорты и легочного ствола на грудную клетку / второе-третье межреберье справа и слева от грудины/ с частотой 80 гц в течение 5 минут. Курс лечения состоял из 10 ежедневных процедур.

Лазеротерапия в непрерывном режиме проводилась отечественным аппаратом «Вектор» с длиной волны 0,89 мкм, мощностью излучения на выходе 20 мвт. Облучение проводилось контактным воздействием на область абсолютной тупости сердца, на область кубитального сосудистого пучка с общей экспозицией воздействия 3 минуты у больных со стенокардией напряжения П-П1 ф.к. и больных с нестабильной стенокардией.

Больным с ОИМ время воздействия сокращено до 1 мин. Курс лечения состоял из 10и ежедневных процедур.

У 40 больных была исследована динамика агрегации тромбоцитов in

vitro под воздействием лазерного излучения и проведен анализ изменения гемореологических данных и клинического течения заболевания.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Для оценки эффектов проводимой терапии было исследовано в обшей сложности 111 больных острым инфарктом миокарда с традиционным лечением ( контрольная группа). В каждой сравниваемой группе подбиралась группа сравнения рандомизированная по полу, возрасту, наличию осложнений, обширности некроза миокарда и локализации поражения.

При поступлении в клинику больных контрольной группы болевой синдром наблюдался у 93% больных. Чаще всего боль локализовалась за грудиной с иррадиацией влево. Одышку при поступлении отмечали 57% больных, на резкую общую слабость жаловались 70% больных. При поступлении в стационар нарушения ритма сердца зарегистрировано у 36% больных. Выраженный болевой синдром при поступлении был купирован у всех больных в результате однократного, либо неоднократных введений наркотических анальгетиков. В дальнейшем тяжесть в области сердца отмечали 36% больных. В процессе лечения у большинства больных боли проходили. У 23% больных отмечено рецидивирование болей, требующее повторных назначений нитроглицерина и введения анальгетических препэратпп

Течение ИМ в первые сутки болезни у 36% больных осложнилось нарушениями ритма сердца /табл. 3/, которые возросли к 10 суткам до 69%. Наиболее часто возникали желудочковые экстрасистолы, АВ-блокады по числу случаев не нарастали в процессе лечения. Число блокад ножек пучка Гиса увеличилось к 10 суткам на 10%. Симптомы сердечной недостаточности также значительно возросли у больных ОИМ при традиционном лечении к 10 дню с 27% до 49% в связи, с развитием острой сердечной недостаточности У 46 больных увеличилось количество выслушиваемых хрипов в лег-

ких, сердечная астма появлялась у 38 больных, отек легких - у 17 больных. В исследуемой группе у 11 человек отмечено рецидивирующее течение ИМ.

Таблица 3

Частота развития осложнений ОИМ на фоне традиционной терапии.

показатель Сутки исследования

1 сутки 10 сутки

Сердечная недостаточ- /30/ 27% /55/ 49,6%

ность

Наджелудочковая тахикардия /11/10 % /36/ 32,4%

Экстрасистолия пред-сердная и желудочковая /26/ 23,4% /41/ 36,9%

АВ блокада II степени /7/ 6,3% /7/ 6,3%

Блокада ножек пучка Ги- /7/ 6,3% /18/ 16,2%

са проксимальная

Аневризма сердца - /37/ 33,3%

Перикардит - /4/ 3,6%

Разрыв сердца - 111 6,3%

Кардиогенный шок - /4/ 3,6%

Постинфарктная стено- - /26/ 23,4%

кардия

Рецидив ИМ /11/ 10%

Число таких осложнений как аневризма сердца, перикардит, постинфарктная стенокардия возросли к 10 суткам /табл.3/.

Лабораторные показатели менялись соответственно клинической картине заболевания.

Изменения системы гемостаза больных ОИМ выявило гиперкоагуляцию, что отражалось в изменении показателей ТЭГ, возрастании гематокри-та, фибриногена, функциональной активности тромбоцитов, укорочении

Таблица 4.

Динамика показателей системы гемостаза у больных ОИМ при традиционной терапии.

М±т,п=111_____________

показатели Сугки исследования

1 5 10

I ематокрит, % 42,7+0,7 /40,8+1,36/ 44,5Ю,77*+ 42,62±0,56

Я+к, мин 6,83+0,16 /8,3±0,42/ 6,43+0,13 7,0+0,11

Ма, мм 49,53±0.96 /43,2±2,56/ 48.78+1,21 47,71±0,8

ТВ,сек. 16,6+0,26 /18,02±0,4/ 17,12±0,3 17,7+0,24*

АЧТВ, сек. 27,0+0,76 /20,6±1,3/ 28,7±0^ 26.1+0,8+

ПИ, % 75,7±1,7 /91,0+1,9/ 70,8+1,64*+ 73,7+1,61 +

Фибрине» ен, г/л 4,2+0,17 /3,28±0,21/ 4,6+0,14+ 4,7±0,16*+

ПДФ, МК! /мл 70,4±2,35 /19,8±5,2/ 105,0±1,7*+ 93,7+1,4*

АТ Ш, % 66,1+2,7 /93 0+7,2/ 64,4+3,1 + 59,6+4,3+

Адреналин-индуцированная агре-I ация тромбоцитов, % 33,7±0,73 /24,9+1,74/ 40,2±1,1 *+ 35,4±0,78+

Фибронектин, ш /мл 425,3+10,09 /323+37,1/ 335,2+12,7+ 365,9+9,08+

Вязкость крови 200с"' спз 5,23±0,05 /5,04±0,16/ 5,01 ±0,02 4,94+0,03

Вячкость крови 20с"', сш 6,84±0,07 /6,85±0,18/ 7,22+0,08*+ Ь,62±0,11

Эластазная ак 1 ивност ь крови, ед 420,11+23,7 /19^,5±5,7/ 385,6±4,9 401,4±9,27

А|АТ, сл 44,72+1,9 \29,5±1,2/ 47,77±1,43 49,46±1,3

Калликреин, мке/мл 102,8+15.9 /76,62+7,46/ 156,9±)9,2 160,39+21,2

Прекашшкреин, ме/мл 687,6+18,63 /352,8±6,9/ 1032,3±56,7 440,38+14,3

Карбоксипептидаза, мкмоль/мл/мин 1,12+0,11 /0,82±0,05/ 1,72+0,22 1,96±0,26

В скобках- показатели группы здоровых лиц

*р< 0,05 по отношению к показателям группы здоровых лиц, +р <0,05 по

отношению к исходным данным

тромбинового времени, АЧТВ, снижении протромбинового индекса

/табл. 4/.

Недостоверные показатели гематокрита в первые сутки, отражали достоверное возрастание его к 5му дню на 10% относительно уровня здоровых лип. По данным ТЭГ у больных ОИМ на фоне медикаментозной терапии наблюдалась структурная и хронометрическая гиперкоагуляция /табл. 4/. Уровень фибриногена был достоверно выше , чем в группе здоровых лиц на 31% /р <0,05/. Количество продуктов деградации фибриногена более

чем в 3 раза превышало нормальные значения. Отмечено достоверное снижение содержания антитромбина Ш на 34% /р < 0,05/. Уровень агрегации тромбоцитов превышал нормальные данные на 36%. Исходное повышение фибронектина не было статистически значимо. Тромбиновое время было достоверно ниже уровня здоровых лиц, но к 10 дню оно повысилось на 6%. Отмечено также укорочение АЧТВ .Снижение обоих показателей отражает опасность тромбогенной ситуации / Иванов Е.П.,1991 /.

Протромбиновый индекс был ниже, чем в группе сравнения на 16% /р < 0,01/, что характеризовало потребление протромбина при его активации с превращением в тромбин.

Колебания вязкости крови, хотя и носили волнообразный характер, не были статистически значимыми.

Таким образом, у больных инфарктом миокарда при поступлении в клинику наблюдались изменения гемореологических свойств крови, соогвет-ствующие гиперкоагуляционной фазе ДВС-синдрома: хронометрическая и структурная гиперкоагуляция, увеличение уровня фибриногена, продуктов деградации фибриногена, снижение ТВ, АЧТВ, ПИ, содержания АТ Ш.

Проводимая терапия у данной группы больных купировала ангинозные боли. Но не предотвращала осложнений острого периода ИМ. Сердечная недостаточность наблюдалась у 49% больных, нарушения ритма сердца - у 95%. У больных с более тяжело протекающим заболеванием нарушения ге-

мореологических свойств крови были значительнее выражены.

У больных ОИМ наблюдалось повышение исходных данных активности эластазы в 2,5 - 3 раза с последующим ее снижением к 5 и 10 дню, однако уровень ее оставался высоким относительно нормальных данных. Возрастание уровня эластазы сочеталось с повышением коагуляиионного потенциала крови, что выражалось в высоком уровне фибриногена, снижении ТВ и АЧТВ, ПИ, повышении агрегации тромбоцитов, снижении уровня антитромбина 111, повышении ПДФ, причем, снижение уровня эластазной активности крови сочеталось с улучшением вышеизложенных показателей.

Антитрипсиновая активность крови возрастала к 10 дню. /.табл. 4./. В нашем исследовании у больных ОИМ повышалась антитрипсическая активность плазмы наряду с повышением эластазной активности /табл 4/

Уровень калликреина в 2 раза превышал нормальные показатели и оставался высоким на протяжении 10 дней. Прекалликреин снижался к 5 суткам и вновь повышался к 10 дню, нормализуясь к 14 суткам. Активность калликреина также тормозилась возрастающим уровнем альфа - 1-антитрипсина. По данным литературы , факторы свертывания крови (XI, XII), являются также компонентами кининовой системы, активирующими превращение прекалликреина в активный калликреин/ БоНау Ь., 1971/. Соответственно, волнообразные колебания гемореологических данных у больных ОИМ связано с аналогичными колебаниями со стороны калликреин-кининовой системы.

Корреляционный анализ, проведенный между эластазной активностью крови, альфа-1-антитрипсином и гемореологическими показателями, отразил наличие прямой корреляционной связи между комплексом Эл/А(АТ и фибриногеном г=0,54 /р < 0,05/, отрицательную связь с тромбиновым временем г- -0,67, АЧТВ г--0,5, вязкостью крови г- -0,6.

Таким образом показана тесная взаимосвязь между тремя системами ( гемореологической системой крови, калликреин-кининовой и эластазной ак-

тивностью крови ), причем отмечено , что снижение уровня А]АТ является прогностически неблагоприятным фактором при нарастании показателей эластазной активности крови. Для удобства оценки клинической эффективности лечения введен коэффициент эластазной активности равный отношению эластазы к А|АТ. Его колебания в границах от 9 9+0,87 до 13,0+2,7 отражали оптимальные условия для выздоровления. Снижение его как и повышение у больных ОИМ свидетельствовало о срыве компенсаторной реакции. Возрастание коэффициента наблюдалось при сниженной антитрипси-новой активности крови при нарастании эластазной активности, снижение у больных ОИМ также сопровождалось истощением компенсаторных механизмов и ухудшением клинического течения.

Эластазная активность крови у больных ОИМ оставалась выше нормальных значений в 2-2,5 раза в течение 10 дней, уровень А5АТ колебался в зависимости от клинического течения заболевания. При благоприятном исходе он возрастал в соответствии росту эластазной активности, при осложненном течении антитрипсиновая активность не менялась при повышении уровня эластазы.

Результаты исследования больных, получавших процедуры плазмафереза.

Проведение ПФ в первые 3 дня от качала заболевания позволило быстро изменять компонентный состав плазмы, что положительно отразилось на гемодинамике, микроциркуляции, реологических свойствах крови. Сравнительный анализ групп больных с традиционным и комплексным лечением, вклточаюпгим ПФ, показал большую частоту осложнений в группе с традиционной терапией, что сопровождалось ухудшением гемореологических параметров. Проведение ПФ купировало большинство нарушений ритма сердца, эффект закреплялся после второй процедуры /табл. 5/. У 4х больных предсердная экстрасистолия. возникшая в первые часы от начала ИМ, была купирована на фоне ПФ без введения антиаритмических

Таблица 5.

Влияние комплексной / с ПФ/и традиционной терапии на частоту осложне-

ний в исследуемых группах в течение первых 10 дней.

Осложнения ИМ основная п=52. Контрольная п=111

Чел. % Чел %

Сердечная недостаточность 14 27 55 49,6

Аневризма сердца 8 15 37 33,3

перикардит 2 3,8 4 3,6

Экстрасистолия пред-сердная и желудочковая 12 23,7 41 36,9

Атрио-вентрикулярная блокада И степени 3 5,7 7 18 6,3

Блокада ножек пучка Гиса проксимальная 3 5,7 16,2

Наджелудочковая тахикардия 5 9,6 36 32,4

Разрыв сердца 3 5,7 7 6,3

Кардиогенный шок - - 4 3,6

препаратов. У троих больных восстановилась проводимость по ножкам пучка Гиса.

Наджслудочковуго и желудочковую экстрасистилию удалось купировать у 8 из 12 больных, из Зх больных с атриовентрикулярной блокадой - у двоих уменьшилась степень блокады, в одном случае после курса ПФ АВ блокада не регистрировалась.

В группе с комплексным лечением сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца в остром периоде ИМ наблюдались реже, чем в группе контроля: 27% и 50%, 44% и 93% соответственно / табл. 5 /. При проведении ПФ в первые 6-12 часов от начала ИМ отмечены снижение сегмента 8Т к изолинии к 3 часу после процедуры, эволюция зубца Т. Проведение ПФ в сроки более 24 часов не давало видимых изменений сегмента

ST на ЭКГ.

.Эффект удаления ишемических токсинов способствовал приближению к изолинии сегмента ST у больных ИМ. Кроме того достигался баланс межд> снабжением и потреблением кислорода, чем уменьшалось ишемическое повреждение миокарда . Выведение продуктов распада с помощью ПФ , улучшение тканевого дыхания, коллатерального кровообращения способствовали ограничению зоны некроза ИМ.

Ни у одного больного, пролеченного ПФ не возникало рецидива ИМ. В контрольной группе рецидив ИМ зарегистрирован у 2х больных. Улучшение клинического течения ОИМ после проведения ПФ выражалось в купировании болевого приступа, не снижавшегося наркотическими анальгетиками и нитратами у 2х больных.

При разделении больных на 2 группы / А и В / в зависимости от исходных гемореологических показателей отмечено, что лучшие результаты лечения получены в фазу гиперкоагуляции / табл 7 /

Результата исследования показали, что в фазу гипокоагуляции реже удается купировать нарушения ритма, выше процент летальных исходов. Аналогичную оценку дает Л.Л.Кириченко и соавт. /1990/, указывая, что при выраженной декомпенсации коагулологического потенциала крови признаки. ДВС-синдрома не устраняются. ДВС-синдром определяет тяжесть и исход заболевания, способствует возникновению аритмий сердца, развитию рефрактерной недостаточности кровообращения, нарушению центральной и периферической гемодинамики и ряду других патологических процессов / BickKetal, 1976 /.

Улучшение проводимости в атрио-вентрикулярном узле, которое мы наблюдали в Зх случаях, связано с уменьшением степени ишемии в области А-В узла, что подтверждалось результатами исследования метаболизма мио карда, улучшением его кровоснабжения /Шевцова О.М.и соавт., 1991 /. У наших больных в группе А наблюдалась гиперкоагуляция по данным ТЭГ,

Таблица 6

Изменение гемореологических показателей у больных ОИМ после проведения ПФ. П=52

показатели Этапы исследования

ДоПФ После ПФ 5 сутки 10 сутки

И ' к, мин 8,2110,45+ - 10,34±0,89* + 8,910,35+^

Ма, мм 43,96±2,37 + - 40,52±1,84 + 42,914,68

Фибриноген, г/л 3,95 +0,3 2,98+0,18* 4,57+0,22 4,3210,19+

ПДФ, м кг/мл 77±8,51 37,4+3,6* 57,6111,5* + 23,7513,95* +

АТ Ш, % 60,3+4,89 55,8414,43 60,7+4,37 78,41+6,46* +

Адреналин- индуцированная агрегация тромбоцитов, % 35,43±3,89 13,66±2,0* 30,93±з,08 20,4411,99 +

Фибронектин, нг/мл 409,0±30,05 194±26,6* 392,8138,07 494,7+38,0* +

Вязкость крови 200с"1 его 5±0,25 4,0±0,18* 5,0+0,26 4,810,19

Вязкость крови 20с'1, спз 7,4±0,48 5,85+0,27* 7,2810,5 6,7510,28

Гематокрит, % 44,06±1,41 34,6+0,82* 38,7+1,26+ 38,1711,1* +

*р< 0,05 по отношению к контрольным данным,+ р <0,05 по отношению к исходным величинам.

Таблица 7.

Влияние плазмафереза на частоту осложнений острого периода инфаркта миокарда.

Осложнения ОИМ А и=26 В п=9 С п=)7

ДоПФ После ПФ ДоПФ После ПФ ДоПФ После ПФ

Сердечная недостаточность 8/30,7% / - 5/55,9% / - 1/5,8%/ -

Аневризма сердца 3/11,5% / 3/33,3% / 2/22,2% / 2/11,7% /

Перикардит 2//22,2 %/

Разрыв сердца 3/33,3% /

Экстрасистолы предсердные и желудочковые 8/30,7% / 2/22,2% / 2/22,2% / 2/11,7% / 2/11,7% /

АВ блокада П степени 2/7,6%/ 2/7,6%/ 1/11,1% / - - -

Блокала н. п. Ги-са проксимальная 11/3,8% / 1/11,1% / 1/5,8%/ 1/5,8%/

Наджелудочко-вая тахикардия 4/15,3% ! - 1/11,1% / 1/11,1% / -

был повышен уровень фибриногена, агрегации тромбоцитов, вязкости крови, гематокрита, ПДФ. Содержание ФН не выходило за пределы нормальных значений.

Результаты исследования в группе В показали наличие структурной и хронометрической гипокоагуляции, достоверное снижение агрегации тромбоцитов, вязкости крови, величин гематокрина и АТ Ш. Уровень фибриноге-

на и фибронектина находился у нижней границы нормы, а содержание ПДФ было выше, чем в группе А.

Изменение гемостаза у больных ОИМ носили фазный характер с повышением коагуляционного потенциала к 5му дню и снижению к Юму . Фазное изменение гемостаза у инфарктных больных / табл. 6 / связано с волнообразным течением ДВС-синдрома.

Мы наблюдали нормализующее действие ПФ на константы ТЭГ: исходно высокие показатели снижались, низкие повышались к 14му дню.

Результаты нашег о исследования показали снижение содержания фибриногена сразу после операции ПФ, повышение ею на 5 сутки с последующим уменьшением и нормализацией даннных к Мму дню. Уровень фибриногена пришел к норме к 14 дню 1,47+0,14 г/т, в то время как в группе контроля он был 4,94±0,48 г/л /р < 0,05/. В группе А снижение содержания фибриногена носило более выраженный характер /65,7%/ по сравнению с группой В /32,5%/. Традиционное лечение не предотвращало нарастания концентрации фибриногена, тогда как комплексная терапия вела к снижению его концентрации. Наибольшее снижение содержания фибриногена наблюдалось в группе с исходно повышенными его значениями, что сопоставимо с большим клиническим эффектом в этой группе больных.

Мы наблюдали на 5е сутки повышение концентрации фибриногена, но сопровождалось возобновлением ангинозных болей, повторными нарушениями ритма сердца, повышением темперагуры у ряда больных и описано в литературе как реолог-ический «рикошет» или феномен «отдачи» Проведение повторной процедуры на 5е сутки устраняло все эти явления, сопровождалось уменьшением уровня фибриногена. Видимо, клинические проявления заболевания связаны с течением ДВС-синдрома, неусграненного после первой процедуры.

Подъем концентрации фибриногена на 5е сутки после ПФ, так называемый синдром «рикошета», Я.В.Дыкун /1990/ связывал со снижением уровня

фибронектина,что приводило ко вторичной активации агрегационных свойств и развитию коагупемии.

Одним из основных показателей наличия ДВС-синдрома явилось повышение величины ПДФ. Содержание ПДФ у больных ОИМ, по нашим данным, достоверно превышало показатели гпуппы здоровых лии После проведения плазмафереза исходно высокие цифры ПДФ снижались, повышение ПДФ к 5му дню не достигало исходных значений, оставаясь ниже данных контрольной группы в 2 раза. Повышение ПДФ может быть связано с двумя разнонаправленными процессами: внутрисосудистым отложением фибрина и достаточно эффективным его разрушением. Нами выявлена обратная корреляционная зависимость между уровнем ПДФ и содержанием фибронекти-на /г =-0,44/. Между уровнем фибриногена и фиброиектина установлена прямая корреляционная связь /г =0,33/.

После ПФ мы наблюдали снижение ФН /табл. 6 /, что связано с его выведением, адсорбированием на синтетических материалах прибора / Уа-шайа К, 1978 /. На 5е сутки зарегистрирован подъем уровня ФН и на 1 Ой день величина подъема превысила исходный уровень и была достоверно выше, чем в группе контроля.

Мы наблюдали снижение уровня ФН только в группе В. В целом по группе содержание фиброиектина не отличалось от нормальных значений.

Предположение, что увеличение фиброиектина сопровождается нормализацией функциональной активности тромбоцитов, нашло подтверждение в нашей работе. Выявлена слабая обратная корреляционная связь между уровнем фиброиектина и агрегацией тромбоцитов / г=-0,23/. Функциональная активность тромбоцитов уменьшилась почти в 3 раза после процедуры ПФ /р < 0,001/ и к Юму дню имела нормальные значения 20,4± 1,99%, что достоверно ниже, чем в группе контроля 31 ±5,47 /р < 0,05/. Исходно высокая адреналин-индуцированная агрегация тромбоцитов снижалась после комплексного лечения, повышаясь на 5 сутки, но не превьппая исходных значений и остава-

ясь ниже контрольных данных. К 7му дню регистрировалось снижение агрегации тромбоцитов до нормальных значений. В группе с исходно низкой агрегацией тромбоцитов сразу после ПФ отмечено повышение функциональной активности тромбоцитов, тенденция сохранялась до 5го дня, достигая нормальных значений к 1 Ому дню.

По результатам нашей работы, ПФ обладает модулирующим действием на адреналин-индуцируемую агрегацию тромбоцитов.

Одним из осложнений, встречавшихся при проведении ПФ, был тромбоз в экстракорпоральном контуре кровообращения. Для предотвращения тромбообразования нами применен индобуфен /ибустрин/. Ибустрином в сочетании с гепарином промывали экстракорпоральный контур кровообращения перед проведением плазмафереза.

Полученные результаты исследования свидетельствовали о том, что ибустрин эффективно предупреждал тромбообразование в экстракорпоральном контуре кровообращения и оказывал в 2 раза больший эффект, по сравнению с проведением ПФ при использовании одного гепарина.

Одним из маркеров ДВС-синдрома явился антитромбин Ш. Имелась обратная зависимость между гиперкоагуляцией крови и величиной антитромбина Ш у больных ОИМ в основной и контрольной группах. Снижение уровня AT Ш никогда не достигало критически опасных цифр. Введение гепарина с ПФ, одновременное удаление сериновых протеаз, других токсичных продуктов способствовало повышению уровня ЛТ Ш на 5е и 10е сутки.

Результаты наших исследований показали снижение вязкости крови на 20% и гематокрита - на 21% сразу после проведения ПФ. При высоких скоростях сдвига /200 с-1 / параметры вязкости крови не выходили за пределы нормальных значений. Максимальное снижение вязкости крови наблюдалось при низких скоростях сдвига в группе с исходно высокими показателями /на 28%/, при сниженной вязкости крови ПФ уменьшал ее величины незначительно /на 15%/, не вызывая ухудшения в клиническом течении острого

ИМ. У больных ОИМ определяемая динамика вязкости крови носила двухфазный характер: снижение к концу первой недели, повышение на 2-Зй, нормализация на 4й неделе, что связано с течением ДВС-синдрома Проведение ПФ позволило нормализовать показатели вязкости крови и гематокри-та уже на 2й неделе. Достоверное снижение показателей гематокрита после проведения ПФ не достигало критических цифр. В группе с исходно повышенными значениями гематокрита ПФ снижал его уровень на 25,5%, в группе с пониженным его значением - на 20%. Уже к 5му дню его содержание достигало нормальных величин.

Таблица 8.

Изменение гемодинамических параметров до и после проведения плазмафе-реза.

Показатель ДоПФ После ПФ % эффективности Р

УО, мл 62,4±7,15 85,6+8,2 31 <0,05

СИ, л/мин/м2 2,52+0,28 3,32±0,31 37 <0,05

ОПГГ дин/сек/см"5 2016+227,9 1495,7+177,9 К в <0,05

АД сист.,мм рт ст 121 ±9,01 108,6±8,55 6 >0,05

АД диаст.мм рт ст 80,7+!,64 65+5,42 10,5 <0,05

ЧСС, уд/мин 76,7±2,3 71,8±2,9 19.4 >0,05

Проведение ПФ позволило улучшить гемодинамику больных за счет улучшения реоло! ических свойств крови, удаления избытка метаболитов и дефектных клеток, угнетения кардиоагрессивных процессов, снижения периферического сопротивления сосудов/ табл. 8/.

В исследуемой группе больных наблюдалось снижение общего перифе-

рического сопротивления сосудов на 25,8%, повышение ударного объема сердца на 31%, сердечного индекса - на 37% при снижении ЧСС и артериального давления. При этом количество больных с гипокинетическим и гиперкинетическим типами гемодинамики уменьшалось в пользу эукинетиче-ского типа ГД в результате проведения ПФ. Адаптация организма к нормо-волемической гемодилюции обеспечивалась активацией кровообращения и снижением ОПСС. Проведенное исследование позволило отметить, что эффект от однократного проведения ПФ сохранялся в течение 48 - 72 часов. Повторный ПФ потенцировал эффект однократного применения ПФ при лечении ИМ.

Результаты исследования больных, получавших ЛТ в импульсном режиме.

Для уточнения взаимодействия лазерного излучения с медикаментозной терапией было исследовано 35 больных получающих ЛТ и медикаментозную терапию /I группа/ и 32 больных с лазеротерапией, которым не назначались антикоагулянты и антиагрегаты 12 группа/. Третяя - контрольная группа с традиционным медикаментозным лечением.

Было показано, что ЛТ обладает антиагрегантным и антикоагулянтным действием. Внутриполостной тромбоз в группе с ЛТ отмечен у 11,4% больных, а в контрольной - у 19,3%, В группе с сочетанным применением ЛТ и медикаментозной терапией получены наилучшие результаты, что свидетельствовало не только о непосредственном влиянии ЛИ, но и о повышении чувствительности к проведению медикаментозной терапии.

Частота осложнений во 1 й группе была меньше, чем во 2й: недостаточность кровообращения - на 5%, нарушения ритма сердца - на 1,3%, внутриполостной тромбоз - на 7,3%. Частота развития ранней постинфарктной стенокардии снизилась в 3 группе в 2 раза, во 2 группе - в 1,49 раз по сравнению с контрольной группой.

Таблица 9.

Изменение гемореологических показателей у больных ОИМ /1 группа/ при лечении ЛТИР

показатели Сутки исследования

1 5 10

1 ематокрит, % 40,8±0,56 41,7±0,7 40,8+0,6

ТВ, сек 11,8±0,72 14,3±0,65* 15,4±0,71*

АЧТВ, сек 19,7±1,93 22,7±1,8 25,6+1,82*

ПИ,% 82,8+3,64 85,2±3,4 92,4±3,0*+

Фибриноген, г/л 4,55±0,15 4,02±0,18* 3,36±0,12*+

ПДФ, мкг/мл 66,1±2,04 62,2+2,4+ 55,6±1,9*+

АТ Ш, % 65,4±2,94 71,5±2,8+ 73,8±3,2*+

Адреналин-индуцированная агрегация тромбоцитов, % 36,8±1,89 38,7±2,3 354,4±16^9 28,6+2,0*+

Фибронекгин, нг/мл 348,6±16,7 362,6±17,0

*р< 0,05 по отношению к показателям группы здоровых лиц, +р <0,05 по отношению к исходным данным

Картина отека легких наблюдалась во 1 группе в 2 раза реже, чем в группе с традиционным лечением. Полученные результаты в 1 и 2 группах показали, что применение низкоинтенсивного ИКЛ приводило к достоверному снижению уровня фибриногена уже к 5м суткам заболевания и нормализации к 14 суткам / табл. 9 /. В 1й группе фибриноген снизился на 23%, во 2й - на 18%. Традиционная терапия не предотвращала роста фибриногена. В контрольной группе его уровень к 5м суткам увеличился на 10 %, затем происходило его плавное снижение. Уровень фибриногена в 1 группе достоверно снизился к 10 суткам заболевания /р < 0,001/ и достиг нормальных значе-

ний после завершения курса лазеротерапии /3,52±0,17 г/л р < 0,001/. В процессе лечения концентрация ПДФ в 1 й группе снизилась на 22,2% к 14му дню, во 2й группе - на 18%.

Функциональная активность тромбоцитов к Зм суткам несколько возросла, однако к концу первой недепи она быта достоверно ниже, чем в группе контроля. Возрастание функциональной активности тромбоцитов к 5му дню может быть связано с характерными волнообразными колебаниями гемостаза к 3-5 дню, характеризующими течение ДВС-синдрома при ОИМ.

Ведущую роль в поддержании жидкого состояния крови, предупреждения тромбообразования играет антитромбин Ш. В процессе лечения уровень АТ Ш вырос на 12,1%, во 2 группе - на 10,6%, в 3 группе его уровень недостоверно снизился.

В группе контроля АТ Ш недостоверно снижался до 10 суток. У больных 1 и 2 групп отмечено постепенное повышение содержания АТ Ш, причем во 1 й группе показатели достигли нормальных значений к 14 суткам.

Колебания фибронектина не выходили за пределы нормальных значений. При этом в 1 групппе его величина постепенно возрастала, а в 3 группе с 1 по 10 день - снижалась. Динамика фибронектина не носила достоверный характер, возможно, из-за разнонаправленных процессов. Измененные плазменные факторы крови ( ТВ, АЧТВ, ПИ ) на фоне ЛТ менялись в сторону нормокоагуляции/ табл. 10 /. В группе с комплексным лечением нормализация показателей происходила раньше, чем в других исследуемых группах. Подобный результат связан с непосредственным действием ЛТ на миокард, повышением чувствительности к проводимой медикаментозной терапии /Буйлин В.А., 1993 /.

У незначительного числа больных /8 чел./ при поступлении было отмечено удлинение тромбинового времени и АЧТВ, что указывало на наличие гипо-коагуляционнной фазы ДВС-синдрома. Применение ЛТ у таких больных сопровождалось незначительным терапевтическим эффектом. В процес се ле-

чения ТВ и АЧТВ менялись в сторону нормокоагуляции. Процент осложнен Таблица 10.

Изменение гемореологических показателей у больных ОИМ /2 группа/ при лечении ЛТИР.

показатели Сутки исследования

1 5 10

Гематокрит, % 41,2+0,56 42,8±0,96 39,4+0,71*

ТВ, сек 12,1 ±0,75 13,8±0,62 17,1+1,02*+

АЧТВ, сек 20,12± 1,77 22,4±1,79 26,2± 1,89*+

ПИ,% 82,4±3,8 85,1±3,4 87.1±3,0

Фибриноген, г/л 4,5+0,16 3,71±0,12 3,69±0,17* +

11ДФ, мкг/мл 65,5±2,14 62,4+2,01 53,8±2,53*н

А Г Ш, % 66,5±3,0 68,5±2,7 78,6±3,1*+

Адреналин-индуцированная агрегация тромбоцитов, % 36,2±1,9 37,6±2,1 32,3 ±2,3

Фибронектин, нг/мл 351,1±17,2 347,3±17,4 366,5±9,0

*р< 0,05 по отношению к показателям группы здоровых лиц, +р <0,05 по отношению к исходным данным

ного течения ОИМ в группе с гипокоагуляцией был выше, чем в группе контроля .

Нарушения ритма сердца в исследуемой группе равнялись 62,5%, в группе контроля - 46,5%,, недостаточность кровообращения -37,%, 27% соответственно, рецидив ИМ - 12,5% и 10% соответственно.

Резких изменений в системе гемостаза, способных осложнить течение ИМ развитием геморрагического синдрома, не наблюдалось.

Результаты исследования больных, получавших ЛТ в непрерывном режиме.

При проведении лечения ЛТ в непрерывном режиме мы получили схо-

гис. НАЦИОНАЛЬНАЯ i 33 | БИБЛИОТЕКА I

I СПстеИт I

< 09 Ж «вт f

■ mi

жие результаты с группой ЛТ в импульсном режиме. Отмечалось снижение числа больных с постинфарктной стенокардии на 15%, недостаточности кровообращения - на 20%, нарушений ритма сердца - на 18%, не отмечалось рецидивов ИМ при данном режиме лечения. При сравнении гемореологиче-ских параметров при лечении в импульсном и непрерывном режимах отмечено более выраженное снижение коагуляционного потенциала в случае лечения в непрерывном режиме, снижение функциональной активности тромбоцитов, однако эти различия не были статистически значимыми. Это подтверждает высказывания ряда ученых об однонаправленных изменениях го-меостаза при лечении в импульсном и непрерывном режимах и о решающем значении общей дозы поглощенной энергии / Илларионов В.Л., 1992 /.

Используя лазерный аппарат в непрерывном режиме - 20 мвт и временем экспозиции 1 мин при лечении больных с ИМ, 3 мин -у больных со стабильной стенокардией при равной площади светового пучка, была рассчитана доза падающей на объект энергии по формуле:

Е=1^хТ/В, где 8=3, Их 2г, где Е -падающая энергия, т -время в секундах, Л' -выходная мощность в вт.

Следовательно, для лечения ОИМ в непрерывном режиме использовалась доза 0,1 дж/см2, а при лечении стабильной стенокардии - 0,3 дж/см2. При сравнении клинических и лабораторных данных мы получили схожие результаты / табл. 11, 12 /. Оба типа воздействия улучшают гемореологиче-ские свойства крови, однако непрерывный режим действовал более мягко, в большей степени снижалась агрегация тромбоцитов. В нашей работе получен положительный эффект в обоих исследованиях, однако нарушения ритма сердца уменьшались в большем проценте случаев при непрерывном режиме, что согласуется с более значимым влиянием на агрегацию тромбоцитов. По мнению Капустиной Г.Н./ 1991/, при лечении лазерами средней мощности лечебный эффект зависит от мощности энергии на выходе, времени экспозиции, кратности лечения.

Таблица 11.

Анализ клинических результатов лечения больных ОИМ лазеротерапией в

импульсном и непрерывном режимах.

показатели Импульсный режим Непрерывный режим

\ сутки 10 сутки 1 сутки 10 сутки

11остинфарктная стенокардия 15,6% 10% 25% 10%

Нарушения ритма сердца 15,6% 2,3% 20% 2%

Недостаточность кровообращения 21,9% - 20% -

Внутриполостной тромбоз - 18,75% - 5%

Рецидив ИМ - 6,25% - -

летальность 5% - - 5%

Таблица 12.

Сравнение гемореологических параметров больных ОИМ на фоне лазеротерапии в импульсном и непрерывном режимах.

показатели Режим лазеротерапии

импульсный непрерывный

ТВ, сек 17,1+1,02 20,910,45*

АЧТВ, сек 26,211,89 26,7511,34

ПИ, % 87.1+3,0 81,8+4,

Фибриноген, г/л 3,6910,17 2,1810,13*

ПДФ, мкг/мл 53,812,53 58,812,2

АТ Ш, % 78,6+3,1 76,412,3*

Адреналин-индуцированная агрегация тромбоцитов, % 32,3+2,3 27,1311,92*

Фибронектин, нг/мл 366,519,0 360,818,9

*р< 0,05- в двух сравниваемых группах

При лечении больных в непрерывном режиме был рассмотрен аспект корреляционных связей между нротеазной активностью крови и изменениями параметров системы гемостаза. Для этого были выделены 4 группы сравнения. С целью определения уровня данных показателей в зависимости от нозологии были выделены 3 и 4 группы сравнения с нестабильной стенокардией и стенокардией напряжения 11 - 111 ф. к. Показано, что изменения нротеазной активности крови различаются у больных со стабильной стенокардией, но не зависят от уровня повреждения при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда. Изменения уровня эластазы нарастает со степенью повреждения при ИМ, но самостоятельным критерием оценки прогноза служить не может, так как большее значение имеет соотношение показателей эластазной активности крови к антитрипсической. Снижение коэффициента данного соотношения (эластаза/А1АТ) сопровождалось улучшением гемо-реологических параметров и снижением частоты осложнений ОИМ, нестабильной стенокардии и стенокардии напряжения 11-111 ф.к. Увеличение уровня А1АТ при ИМ свидетельствовало о больших компенсаторных возможностях организма Благодаря повышению антитрипсической активности крови происходило сдерживание протеазного повреждения. В случае повышения протеазной активности при снижении антитрипсических показателей прогноз течения заболевания был неблагоприятный.

При проведении корреляционного анализа отмечена высокая степень корреляции между показателями эластазы и плазменными факторами свертывания крови: с АЧТВ г=0,53, ТВ - 0,58, с фибриногеном, агрегацией тромбоцитов -0,49 и -0,8 соответственно, с вязкостью крови г=0,8. Альфа-1-антитрипсин, напротив, имел обратную корреляционную связь с вязкостью крови г=-0,63 и прямую с агрегацией тромбоцитов г=0,59, фибриногеном -г=0,64. Причем уровень А,АТ рос пропорционально уровню эластазы г=0,85, что свидетельствовало о сохранении организмом равновесия между протеазной и антитрипсической активностью крови. В случае срыва компенсатор-

пых возможностей наступали необратимые последствия, проявляющиеся в развитии тромбогеморрагического синдрома / Frants S/, 1976 /, тромбоза, ДВС / Morihara К., 1979, Hashimoto et al, 1993 /.

Одним из путей развития гипокоагуляции у больных на фоне проведения J1T могла явиться стимуляция калликреин-кининовой системы / Гунина JI.M.. 1981 /. По нашим данным на фоне J1T к 5м суткам происходила стимуляция калликреин-кининовой системы, что, однако, не носило статистически значимый характер по сравнению с группой контроля / табл. 13/.. Обнаружена тесная связь между тяжестью ИМ, свертывающим потенциалом крови и активностью калликреин-кининовой системы. Изучение калликреин-кининовой системы при ИМ показало повышение ее активности с первых минут ишемии. Повышение активности калликреин-кининовой системы предшествовало признакам некроза на ЭКГ и повышению трансаминаз, что позволило говорить о патогенетической роли кининов в развитии клинической картины ИМ. По нашему мнению, повышенная протеолитическая активность, сопутствующая крупноочаговому ИМ, оказывала влияние на активацию ферментов каликреин-кининовой системы, о чем говорит нарастание активности калликреина до 5го дня. Однако, тканевой ацидоз, эндогенные катехоламины, выделяющиеся в миокарде при ишемии еще до нарушения целостности клетки, могут игратт, роггь в запуске кининогенеза /Киселев В И. и соавт., 1978 /. В нашем исследовании повышение калликреина сопровождалось снижением уровня прекалликреииа и с ростом уровня калликреина возрастал уровень кининразрушающего фермента. Причем высокий уровень калликреина был сопоставим с ухудшением гемореологических свойств крови, высоким показателем эластазной активности крови и большей частотой осложнений в остром периоде ИМ. Учитывая, что JTT воздействует на эндотелий сосудов, становится понятным почему в одних случаях описывается в литературе гиперкоагуляциякрови, в других - гипокоагуляция / Ston Р , 1990 /. Получаемые результаты связаны с силой стимуляции. При умеренной сте

Таблица 13.

Показатели калликреин-кининовой системы у больных ОИМ на фоне лечения лазеротерапией П=20.

Показатель Сутки исследования

1 5 10 21

Калликреин, мке/мл 100,6±17,7 172,4±26,1* 130,2+11,3 71,8±7,3*+

Прекалликреин, ме/мл 703,1±47,8 981,5±65,4* 361,7+12,6* + 348,0+8,9*

Карбоксипептидаза, мкмоль/мл/мин 1,09±0,12 1,78±0,21* 1,71±0,19* 0,91 ±0,02+

. *Р< 0,05 относительно исходных данных

+р< 0,05 относительно группы контроля

пени воздействия запускается активация свертывающей системы, при мощной стимуляции - гипокоагуляция, причем один процесс может сменяться другим / Крюк A.C., 1986 /. По данным наших исследований уровень калликреина оставался повышенным до 21 го дня. На фоне ЛТ уровень кал-ликреина был выше, чем в контрольной группе, возрастала также активность карбоксипептидазы, что свидетельствовало о процессе повышенного разрушения кининов. В нашем исследовании повышение уровня калликреина на фоне ЛТ достоверно не менялось. Типичный ИМ сопровождается преобладанием процессов кининообразования над процессами кининоразрушения, а при ЛТ кининообразование снижено за счет повышенного уровня ингибиторов калликреина.

Гепарин, применяемый у больных ИМ является блокатором калликреина, но при введении его в кровеносное русло больным ИМ, где повышена активность свертывающей системы, происходит связывание гепарина тромби-

ном и теряется способность к связыванию калликреина / Белов A.M., 1989 / Однако, на фоне ЛТ повышается эндогенный гепарин / Mester Е., 1985 /, что также может способствовать снижению уровня калликреина.

Таким образом, под влиянием ЛТ резко возрастала антитрипсиновая активность плазмы, которая возлсйствовала как ингибитор на плазмин. тормозя таким образом и калликреин-кининовую систему. Одновременно тормозилась эластазная активность крови, в результате уменьшился тромбогемор-рагический потенциал, улучшились гемореологические свойства крови, повысилась сократимость миокарда.

Исследование гемодинамики у больных ИМ на фоне лечения ЛТ проводилось с помощью ЭХО КГ (20 больных) и тетраполярной реографии (30 больных). По ланным УЧИ отмечалось повышение фракции выброса на фоне ЛТ. в то время как в контрольной группе - снижение данного показателя / табл. 14/.

На фоне ЛТ отмечалось снижение КСО и КДО. Данный эффект объяснялся повышением обмена под действием лазерного излучения, мобилизующего энергоресурсы миокарда путем воздействия на внутриклеточные структуры. По данным Алехиной О.Д. /1994 / лазеротерапия сопровождалась достоверным уменьшением дилатации полостей сердца, частоты развития аневризм, улучшением показателей систолической и диастолической функции левого желудочка Некоторые авторы связывают положительное влияние ЛТ на гемодинамику с активацией парасимпатической системы, что приводит к удлинению диастолы, снижению потребления миокардом кислорода / Бриль Г.Е и соавт., 1992 / При исследовании гемодинамических параметров методом тетраполярной реографии было выделено 3 группы с гипокинетическим, эукинетическим и гиперкинетическими типами гемодинамики При рассмотрении полученных результатов выяснилось, что ЛТ оказывает модулирующее действие, то есть при различных типах гемодинамики происходят разнонаправленные изменения / табл. 15./, что отмечено и другими авторами /

Бабушкина Т.В. и соавт., 1993 /,

Таблица 14.

Изменение гемодинамики у больных ОИМ на фоне лазеротерапии

Сутки развития ОИМ

1 группа 2 группа

1 сутки 5 сутки 10 су пси 1 сутки 5 сутки 10 су пси

КДР, см 5,1±0,15 4,78±0,1 4,7+0,15 5,0+0,21 4,8+0,2 4,9±0,27

КСР, см 3,8б±0,2 3,48+0,5 3,3±0,04* 3,65+0,1 3,67+0,3 3,78+0,3

КДО, мл 133,8+11.3 109,8±7,1 113,4+5,5 129,8+9,4 112,5+8,6 113,8+8,1

КСО, мл 59,4±5,7 41,6+1,8 39,6+1,2* 57,6+6.3 58,0+9,7 61,0+9,2*

УО, мл 74,4±1,6 68,2+6,0 73,0+5,3* 72,2+7,8 54,7±6,2* 53,3±6,9*

ФВ, ед. 58,2±1,6 62,8±1,5* 64,7±0.6* 58,8±7,0 49,3±1,3 46,7±2,1*+

*Р< 0,05 относительно исходных данных +Р < 0,05 относительно группы контроля

Таблица 15.

Изменение гемодинамических параметров с учетом типа гемодинамики.

Показатель Гипокинетический н=8 до ЛТ после ЛТ >у кинетический п=13 до ЛТ после ЛТ Гиперкинетический п=9 до ЛТ после ЛТ

УИ 27,4±1,2 32,6+1,7 * 37,4+1,9 35,1±1,7 48,211,6 43,112,1

СИ, л/мин/м2 2,07±0,9 2,4±0,09 ♦ 2,7±0,18 2,48±0,1 9 3,54+0,1 4 3,1410,1 6

опсс, дин/сек/см -5 2244158 2003+61 * 1883±79 1994174 1283177 1413+63

АД сист.,мм рт ст 127,1 ±5, 2 122,1+4, 7 132,2±5, 4 128.314, 6 126,014, 1 127,413, 3

АД ди-аст,мм рт ст 91,2+2,5 83,2±2,3 87,0+3,4 84,012,9 78,012,8 82,013,0

ЧСС, уд/мин 77,4±2,6 71,6±1,9 72,812,1 68,212,2 68,712,2 72,112,1

*р< 0,05 относительно исходных значений

При проведении тест контроля наблюдалось 3 типа реагирования тромбоцитов. В одном случае адреналин-индуцируемая агрегация тромбоцитов после воздействия лазерным излучением планомерно снижалась, во 2м агрегация тромбоцитов повышалась с увеличением времени воздействия и в 3 случае - оставалась без изменений. Третий вариант наблюдался у Зх больных с исходно низкой агрегацией тромбоцитов. Исследуемые больные были выделены в 2 группы. В группу А вошли больные с нормальной реакцией на проводимую терапию и больные с отсутствием динамики агрегации тромбоцитов на проводимую терапию ( 12 больных 1 группы и 13 больных 2 группы). Группу В составили больные с парадоксальной реакцией на проводимую терапию (8 больных 1й группы и 7 больных 2й группы). Изучение агрегации тромбоцитов in vitro на фоне JIT дало возможность тестировать больных до проведения курса ЛТ с определением возможного исхода лечения, назначения длительности курса лечения.

В нашей работе выделена группа с парадоксальной реакцией тромбоцитов на введение антиагреганта, когда на введение антиагрегантов происходило повышение агрегации тромбоцитов.

В подгруппах с медикаментозным и немедикаментозным лечением возрастание уровня агрегации тромбоцитов происходило в равной степени / табл. 16 /. Лазерное излу чение не усугубляло процесс, но и не оказывало положительного влияния в данной подгруппе больных. Видимо, именно среди этой категории больных выявлялись нечувствительные к лазеротерапии пациенты, В группе больных, имеющих in vitro адекватную реакцию, в процессе лечения отмечались нормальные цифры агрегации тромбоцитов /табл 17/.

Используя тест-систему агрегации тромбоцитов in vitro можно избежать неэффективных вмешательств, уточнять длительность курса лечения, прогнозировать результат лечения.

Таблица 16.

Сравнительный анализ данных лабораторного исследования адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов у больных ОИМ и анализа функциональной активности тромбоцитов после воздействия на кровь лазерным

. Группы больных п=40 Сутки исследования

1 5 10

А группа п=25 1 группа 22,6±2,4 26,2±1,9* 23,0+2,01

2 группа 24,8±2,2 32,4±1,8* 27,5±2,0

В группа п=15 ] группа 28,0±4,0 51,8±1,6* 48,3±7,1*

2 группа 28,4±2,62 50,64+1,9* 46,2±4,8*

*Р< 0,05 относительно исходных данных

Таблица 17

Динамика показателей агрегации тромбоцитов In vitro и у больных ОИМ в процессе лечения ЛТ в основной группе.

Агрегация тромбоцитов Время исследования

ДоЛТ Через 30 сек Через 60 сек 5 сутки 10 сутки

Нормальная п=12 22,6±2,4 16,0±0,7* 20,0±2,5 26,2±1,9 25,0+2,0

Парадоксальная п=8 28,0±4,0 50,5±1,9* 52,0±1,2* 51,8±1,6* 48,3±7,1*

*Р< 0,05 относительно исходных данных

Агрегация тромбоцитов является ключевым звеном в запуске процессов тромбообразования, нарушения реологических свойств крови, нарушений ритма сердца / Kragel А/ сЧ а1,1991 /.

У больных ИМ меняется не только форма и ультраструктура тромбоци

та, но и чувствительность к активаторам и ингибиторам агрегации / Sato N. et al, 1993 /. У больных ОИМ в первые 48 часов заболевания увеличивается чувствительность тромбоцитов к факторам афегации тромбоцитов /ФАТ/, причем аспирин, нифедипин, индометацин не влияют на данный показатель / Repine С., 1991 /. Возможно с этим связан столь высокий процент больных с нечувствительной агрегацией тромбоцитов к проводимой медикаментозной терапии.

Брахиоцефальные артерии исследованы у 20 больных ОИМ на фоне лечения ЛТ в непрерывном режиме. При обследовании брахиоцефальных артерий больных , перенесших ИМ выявлено наличие стеноза в 38 % случаев, значимый стеноз более 50 % в 17 % случаев,] 1% больных имели локальное утолщение стенок артерий до 2 мм Мы отмечали недостоверное снижение толщины утолщений с 1,7±0,2 до 1,63±0,23, уменьшение стеноза в сонных артериях также не носило достоверный характер. Изменения диаметра артерий не носили статистически значимый характер. Достоверно снижалась линейная скорость кровотока на фоне ЛТ, в ОСА она снизилась с0,52±0,06 до 0,45+0,05 / табл 18/. Исходя из формулы скорость линейного кровотока зависит от диаметра сосуда и расширение мелких сосудов должно вести к снижению ЛСК. Сведения о снижении ОПСС отмечены и в других работах В отдельных случаях мы наблюдали динамику уменьшения утолщения сосуда, что позволлило предположить возможность положительного влияния на стенку сосуда в начальных стадиях заболевания.

Таким образом, мы наблюдали положительное влияние ЛТ на клиническое течение ОИМ в подостром периоде, что подтверждалось инструментальными исследованиями.

Таблица 18

Показатели исследования брахиоцефальных артерий у больных ОИМ на фоне лечения ЛТ.

Исследуемые артерии Диаметр сосуда, см Линейная скорость кровотока, м/с Процент стеноза^ ТоЛЩИНа им-тимы ме-диа,мм

До ЛТ После ЛТ До ЛТ После ЛТ До ЛТ После ЛТ До ЛТ После ЛТ

Общая сонная 0,6 5± 0,014 0,65± 0,013 0,52± 0,06 *0,45 ±0,05 35,3± 9,7 34,2± 10,36 0,858 ± 0,001 0,857 ±0,02

Внутренняя сонная 0,45± 0,013 0,45± 0,014 0,48± 0,01 *0,46 ±0,01 28,±3 ,8 26±2, 2 0,859 ±0,00 1 0,859 ±0,01

Наружная сонная 0,43± 0,012 0,44± 0,013 0,49± 0,012 0,48* 0,013 30,1± з,з 28,2± 1,8 0,845 ±0,01 0,844 ±0,02

позвоночная 0,26± 0,012 0,28± 0,017 0,26± 0,013 0,25± 0,014 18±4, 1 17,8± 3,2 0,838 ±0,02 0,837 ±0,01

*Р< 0,05

выводы.

!. У больных ОИМ /1-10 день/ с признаками гиперкоагуляции крови эффективными методами коррекции нарушения гемостаза являются плазмафе-рез и низкоинтенсивная инфракрасная лазеротерапия, которые снижают уровень фибриногена, продуктов деградации фибриногена, нормализуют повышенную функциональную активность тромбоцитов, вязкость крови.

2. Улучшение свертывающих и реологических свойств крови у больных ИМ под влиянием ПФ и ЛТ сопровождается возможностью уменьшения дозы применяемых лекарственных препаратов с сохранением терапевтического эффекта, оказывает обезболивающее действие, уменьшает развитие нарушений ритма сердца и признаков сердечной недостаточности

3. Наилучший клинический эффект в лечении ОИМ плазмаферезом и лазеротерапией получен при применении данных методов в гиперкоагуляци-онную фазу ДВС-синдрома. При выраженной декомпенсации ДВС-синдрома данные методы лечения менее эффективны.

4. Применение ПФ более показано у больных с рецидивирующим течением ИМ, в постреанимационном периоде для уменьшения токсемии и проявлений ДВС-синдрома, улучшения реологических свойств крови и предупреждения рецидивов фибрилляции желудочков, при необходимости срочной коррекции гемореологических расстройств и нарушений гемодинамики, при наличии гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома с высокой гемокон-пентрацией и вязкостью крови. Воздействие лазерным излучением более мягко нормализовало гемореологические показатели, способствовало более быстрому рубцеванию, уменьшало частоту нарушений ритма сердца и признаков сердечной недостаточности, положительно влияло на сосудистый кровоток.

5. Нарушения гемореологических свойств крови коррелировали с изменением уровня эластазы и А|АТ. Повышение уровня эластазы более, чем в

2,5 раза при невысоком росте А]АТ свидетельствовало о тромбогеморагиче-ской ситуации. Эластазная активность крови имела прямую корреляционную связь с уровнем агрегации тромбоцитов, ТВ, АЧТВ, обратную корреляционную связь с уровнем A ¡AT, фибриногена.

6. Эффект лазеротерапии при различных вариантах воздействия в непрерывном и импульсном режимах сопоставим. Полученный результат зависит от дозы поглощенной энергии, индивидуальной чувствительности объекта, тяжести течения заболевания.

7.Предварительное определение адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов in vitro на фоне лазерного облучения позволило выявить парадоксальную форму реакции на лучевое воздействие в 20% случаев. У данного контингента больных применение ЛТ было малоэффективным, сохранялся высокий уровень осложнений, длительно рецидивировал болевой синдром. У 15% больных возникала отсроченная реакция на лучевую терапию, проявляющаяся в улучшении клинического течения заболевания и геморео-логических показателей в более поздние сроки.

8. Применение ПФ и ЛТ позволило улучшить сократимость миокарда. Увеличилось число больных с эукинетическим типом гемодинамики за счет уменьшения больных с гипо- и гиперкинетическим типами гемодинамики. Сократимость сердца при лечении ПФ и ЛТ возрасла за счет улучшения реологических свойств крови, снижения ОПСС, уменьшения систолического и диастолического объемов при лечении ЛТ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При ОИМ доза поглощенной энергии должна быть снижена в 3 раза по сравнению с тем же параметром при проведении ЛТ больным со стенокардией напряжения IIШ ф.к.

2. Перед проведением лазеротерапии необходимо изучить индивидуальную чувствительность больного к проводимой терапии, которая исследу-

ется путем определения агрегации тромбоцитов до облучения и после него in vitro.

3. При проведении лазеротерапии больным ОИМ необходимо ориентироваться на соотношение эластазы и альфа-1-антитрипсина. Отсутствие прироста знаменателя при увеличении числителя свидетельствует о тромбпген-ной ситуации и срыве компенсаторных возможностей организма. Оптимальные условия для выздоровления создаются у больных ОИМ при величина данного показателя от 9,9±0,87 до 13,0±2,7 ед.

4. При проведении плазмафереза и лазеротерапии следует осуществлять динамический контроль за величиной гематокрита, вязкости крови, антитромбина TTI, фибриногена, ПДФ, фибронектина, агрегации тромбоцитов, показателей кяиикреин-ки^иновой системы, уровнем альфа-1-антитрипсина и эластазной активностью крови, состоянием ЦТ Д.

5. Для улучшения реологических свойств крови больным не осложненным ИМ объем удаляемой плазмы за одну процедуру должен составить 2030% объема циркулирующей плазмы. ОЦК=СОЦКхМТ, где СОЦП-средний объем циркулирующей крови, равный для мужчин 0,07л/кг. для женщин -0.065 л/кг, МТ- масса тела в кг. ОЦП вычисляется затем по гематокриту. Для больных ОИМ оптимальным является изоволемический режим замещения плазмы 400 мл реополиглюкина (реомакродекса).

6. Повторная процедура плазмафереза показана через 2-3 дня при ухудшении гемореологических показателей ( повышении уровня фибриногена, продуктов деградации фибриногена, вязкости крови, функциональной активности тромбоцитов, констант ТЭГ). При уровне AT ИТ ниже 20%, фибронектина ниже 100 нг/мл ПФ проводить не рекомендуется.

7. С целью предупреждения тромбообразования в экстракорпоральном контуре кровообращения показано его промывание 200 мг ибустрина в 400 мг раствора натрия хлорида и 1000 ед гепарина В дальнейшем гепарин дозируется 10000 ед на 400 мл замещающего раствора.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

I .Плазмаферез в остром периоде инфаркта миокарда./Тезисы докладов обл.кард. конф.,

Жуковский ,1992,стр.42-43. Соавт. Абдуллаев A.A., Барсуков В.Ю. 2.Роль плазмафереза в комплексном лечении больных инфарктом миокарда./ Проблемы кардиологии., Кишинев,]993,стр.118-119. Соавт. Люсов В.А., Абдуллаев A.A.

3 Роль ибустрина в профилактике тромбообразования в системе экстракорпорального

кровообращения./Ибустрин в кардиологии. ,М., 1993,стр. 82-83. Соавт. Абдуллаев A.A., БарсуковВ.Ю.

4.Роль эфферентных методов в комплексном лечении больных с сердечнососудистыми

заболеваниями.(учебно-методическое пособие для студентов и врачей.),М., 1993. Соавт.

Люсов В.А.,Абдуллаев А.А.,Катышкина Н.И.,Соболева В.Н.,Волов H.A.

5.Влияние плазмафереза в сочетании с медикаментозной терапией на течение острого периода инфаркта миокарда. //Кардиология.,1994,11-12,стр. 1116. Соавт. Абдуллаев A.A., Люсов В.А.

6.Лечебный плазмаферез при инфаркте миокарда.//Кардиология.,1994,5-6, стр. 149-152.

. соавт.Абдуллаев A.A.

7.Изменение коагуляционного потенциала крови в остром периоде ИМ под действием лечебного плазмафереза./ Тезисы Всероссийской конферен-ции"Кардиология, успехи, проблемы и задачи. ,Санкт-Петербург,1993,стр.17. соавт.Люсов В.А.,Абдуллаев A.A.

8.Предупреждение тромбообразования в экстракорпоральном контуре кровообращения./

Патология гемокоагуляции., 1995,4.1,стр. 74-76. Соавт.Люсов В.А..Абдуллаев А.А.,БарсуковЮ.Ф.

9.Эффект плазмафереза на изменение содержания фибронектина в плазме у больных инфарктом миокарда./Актуальные вопросы кардиологии.,Махачкала.,1996.стр 5-6. Соавт Абдуллаев Д.А..Люсов.

Ю.Влияние лечебного плазмафереза на коагуляционный потенциал крови у больных инфарктом миокарда./Актуальные вопросы кардиоло-гии..Махачкала ,1996.стр. 33-34. Соавт. Люсов В.А.. Абдуллаев A.A.

II .Возможности экстракорпоральных методов в комплексном лечении нарушений ритма

сердца у больных в остром периоде ИМ./Современные аспекты кардиологии.,Нальчик.

Воронеж, 1996,стр. 1-2. Соавт.Абдуллаев А.А.,ЛюсовВ.А.,.КузнецовА.Н..

12 Немедикаментозные методы лечения острого ИМ/ Актуальные вопросы клинической медицины.,М.,1996.стр.27-34. Соавт.Люсов В.А..Абдуллаев

A.A..Кузнецов А.Н.

13.Изменение коагуляционного потенциала крови в остром периоде ИМ под действием

лечебного плазмафереза./Тезисы докл. У Всероссийского съезда кардиологов..Челябинск..1996,стр.110. соавт.Лгосов В.А..Абдуллаев

14.Влияние плазмафереза на течение сердечной недостаточности у больных ОИМ./там же

стр.112. соавтЛюсов В.А.,Абдуллаев A.A.

15Динамика фибронектина у больных ОИМ под действием лечебного плазмафереза./

там же, стр .112. соавт. Люсов В.А..Абдуллаев A.A.

16.Частота развития сердечной недостаточности у больных ОИМ при лечении инфракрасными лазерами. /Современные аспекты кардиологии. , Нальчик.Воронеж. 1996.

стр48. Соавт.Люсов В.А., Семенова Т.Ю.,Червякова Г.А. 1 ТКоррекция гемореологических нарушений и эластазной активности у больных в острой фазе ИМ.// Российский кардиологический журнал.,6,1996,стр. 18-22. Соавт.Люсов В.А., Яровая Г.А., Нешкова Е.А., Семенова Т.Ю.

18Влияние инфракрасной лазерной терапии на течение стабильной стенокардии напряжения.//Вестник Российского гос. Мед.университета, 1-2, стр. 15-19. Соавт. Люсов В.А., Федулаев Ю.Н

.19Инфрокрасные лазеры в лечении больных стенокардией //Тезисы доклада 5 Всерос. Съезда кардиологов , Челябинск , 1996 , стр. 111 .соавт. Люсов

B.А.

20.Изменение гемореологических свойств крови , центральной гемодинамики у больных у больных со стабильной стенокардией 1-Ш ф.к. под влиянием лазеротерапии . /Актуальные проблемы лазерной терапии ., Воронеж , 1996 , стр. 2-3 , соавт. Люсов В.А., Червякова Г.А. Вильчек И.А.

21. Влияние инфракрасных лазеров на желудочковую и наджелудочковую экстрасистолию . / Там же стр.3-4 . соавт. Люсов В.А Федулаев Ю.М.

22 . Низкоэнергетические лазеры в лечении ИБС . //Российский кардиологический журнал №1 , 1997 , стр. 53-57 , соавт. Люсов В.А.

23 Эффективность лечения экстрасистолии ИК лазерами у больных со стенокардией напряжения 1 -Ш фк // Российский кардиологический журнал №2 , 1997 , стр.57 . соавт. Люсов В.А.. Федулаев Ю.Н., Вильчек И.А.

24 . Немедикаментозные методы лечения в комплексной терапии ОИМ . // Российский кардилогический журнал №3 , 1998 , стр. 13-16 соавт. Люсов В.А.

25 . Применение ИК лазерного излучения в лечении ОИМ . // Российский кардиологический журнал №1 , 1999 стр. 24-28 .

26. Динамика гемореологических показателей у больных с ОИМ после ИК

лазеротерапии /Лазер и здоровье ,М. 1997 . стр.57 соавт. Лгосов В. А. 27. Эффект лазеротерапии на желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы у больных со стенокардией напряжения /там же стр. 57 , совт. Люсов В.А., Федулаев Ю.Н.

28 Показатели гемореологии и центральной гемодинамики у больных ОИМ на фоне лечения инфракрасным лазером / Тез докл .6 Всеросс. съезда кардиологов, 1999 - с. 167.

29 Колебания уровня эластазы и альфв-1-антитрипсина у больных ИБС на фоне лечения инфракрасным лазером. / там же, с. 167-168.

30 Гемореологические свойства и эластазная активность крови у больных ИБС на фоне лечения инфракрасным лазером. / Сб. тез.научно-практич. Конф «В грядущем столетии к новому качеству жизни больных.»., Москва, 2000-С.24

31 Применение плазмафереза и лазеротерапии в лечении острого инфаркта миокарда. /Сб. статей к 20 летию 15 ГКБ, 2000 - с. 106-110 32Эластазная активность крови и гемостаз у больных ОИМ на фоне лазеротерапии. / там же - с 110-114.

33.Показатели гемореологии и центральной гемодинамики у больных ОИМ на фоне лечения ИКЛ. / там же - 114-118.

34 Эластазная активность крови и гемостаз у больных ОИМ на фоне лазеротерапии. / Российский кардиологический журнал, 2001, №2 -с. 10 -14,и

35.Показатели гемореологи и центральной гемодинамики у больных ОИМ на фоне лечения ИЮТ./ Лазер информ, М., 2004, №7, с.8-10

36. Эластазная активность крови и гемореологические показатели у больных ИБС./ Научно-практическая конференция « Лазерные технологии в мед. науке и практическом здравоохранении, М., 2004, с.89.

37.Blood viscosity, fibrinogen and platelet aggregation after plasmaferesis in patients with myocardial infarction./Journal of molecular and cellular cardiology, ,1994,abs1071. V. Lyusov, A.Abdullaev.

38. Hemoreologicai properties of blood after plasmaferesis in patients with myocardial infarction.^™1 Alfe Adria Cardiology meeting ,Brijuni-Crortia, june 2225,1994 p92. Abdullayev A.,Lyusov V.Jiarsucov J.

39.Hemoreologicai properties of blood after plasmaferesis in patients with myocardial infarction. XI1 Word Congress of cardiology,1995,August 20-24,abs 024839. V.Lyusov.

40.Effects of laser therapy on ventricular and supraventricular extrasystoles in patients with angina pectoris of l-III f.c./Ю international congres, 1996, 12-22june, abs 960. V.Lyusov J.Fedullaev.

41.Laser therapy in patients with angina pectoris./XX!I International Congress of internal medicinae, Manila, 1996, abs 023-1. V.Lyusov, A.Abdyllaev.

42.Fibronectin level after plasmaferesis in patients with myocardial infarc-tion./Birmingham, 1996, European society of cardiology, august 25-29, abs 014235. V.Lyusov.

43. The deviation of some hemoreologicai indicators among the patients with

acute myocardial infarction after infrared laser therapy./ Laser and health., 1997, Cyprus, p. 179. V.Lyusov.

44. Effects of laser therapy on ventricular and supraventricular extrasystoles in patients with angina pectoris of 1 -III fx./Laser and health., 1997, Cyprus, p. 179 V.Lyusov, J .Fedullaev.

45.The application of low-intensive laser radiation for treatment of the patients with myocardial infarction./XXI Congr. Of the European society of Cardiology. 1999, Barcelona-Spain, abs 37975, topic 09.05. V.Lyusov.

46 The deviation of some hemorheological and hemodinamical data among patients with acute myocardial infarction after infrared laser therapy. /XXII Congres of the European Society of Cardiology, Amsterdam, 2000 -t 1809 47.Elastasae s activity of the blood in patients wish ischemic heart disease after infrared laser therapy. /8111 Inter. Congress of EMLA, book of abstracts Laser 2001 -p. 127

IM 1 58 6

PH Б Русский фонд

2006-4 7620

Оглавление диссертации Хачумова, Каринэ Георгиевна :: 2005 :: Москва

Введение 8

Глава 1 Обзор литературы. 13

Система гемостаза, калликреин-кнниновая и протеолмтическая системы, изменения брахиоцефальных артерий у больных острым инфарктом миокарда и методы их коррекции.

1.1. Взаимосвязь системы гемостаза, эластазно-антитрипсинового комплекса и калликреин-кининовой системы у больных ОИМ. 13-33 1.1.1 .Гемореологические свойства крови у больных ОИМ. 13

1 Л.2.Калликреин-кининовая система у больных ОИМ и ее связь со свертывающей системой крови. 23

Ы.З.Эластазно-антитрипсиновый комплекс у больных ОИМ и его взаимосвязь с системой гемостаза. 30

1.2. Дуплексное исследование брахиоцефальных артерий у больных ОИМ. 33

1.3. Медикаментозное лечение больных ОИМ. 36

1.4. Применение плазмафереза и лазеротерапии в комплексном лечении ОИМ. 42-95 1.4.1 .Влияние комплексной терапии с применением плазмафереза на клиническое течение ОИМ. 42

1.4.2.Применение лазеротерапии у больных ОИМ. 49

Глава 2. Материалы и методы исследования больных ОИМ. 63-94 2.1. Характеристика основных и контрольной групп при проведении плазмафереза и лазеротерапии. 63

2.1.1.Характеристика больных ОИМ, получавших традиционную терапию. 63

2.1.2. Характеристика основной группы больных. 69

2.1.3.Характеристика больных ОИМ , получавших комплексное лечение с плазмаферсзом 72

2.1.^Характеристика больных ОИМ, прошедших курс лазеротерапии в импульсном режиме. 75

2.1.5.Характеристика больных, прошедших курс лазеротерапии в непрерывном режиме. 77

2.2. Характеристика методов исследования 81

2.2.1.Методы исследования гемореологии крови. 82-86 2.2.1.1.Методика проведения тест-контроля адреналин- индуцированной агрегации тромбоцитов in vitro.

2.2.2.Методы иследования эластазно-антитрипсиновой активности крови. 87

2.2.3.Методы исследования калликреин-кининовой системы. 88

2.2.4. Методика проведения дуплексного исследования брахиоце-фальных артерий.

2.2.5.Методы исследования центральной гемодинамики. 91

2.3. Методики проведения лечения. 93-96 2.3.1 .Методика проведения плазмафереза. 93-94 2.3.2.Методика проведения лазеротерапии в импульсном и непрерывном режимах. 94

Глава 3. Результаты собственных исследований. 96

3.1. Гемореологические свойства крови, показатели эластаз-ной активности крови, алфа-1-антитрипсина, калликреин-кининовой системы у больных ОИМ при традиционном лечении. 96

3.2. Влияние плазмафереза на гсмореологичсскнс показатели у больных ОИМ. 102

3.2.1.Влияние плазмафереза на гемореологические показатели у больных ОИМ в гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома

3.2.2.Изменение гемореологических показателей у больных ОИМ в гипокоагуляционную фазу ДВС-синдрома. 126

3.3. Гемореологическне показатели у больных ОИМ на фоне лазеротерапии. 129

3.3.1.Влияние JTT в импульсном режиме на систему гемостаза у больных ОИМ. 129

З.ЗЛЛ.Оценка влияния JIT в импульсном режиме на гемореологические свойства крови у больных ОИМ при исключении антикоагулянт-ной и антиагрегантной терапии. 129

3.3.1.2.0ценка гемореологических показателей крови у больных ОИМ на фоне комплексного лечения, включающего лазеротерапию в импульсном режиме и традиционную терапию. 145

3.3.2.Изменение гемореологических показателей у больных ОИМ на фоне лечения лазеротерапией в непрерывном режиме. 152-168 3.3.2.1 .Эластазно-антитрипсиновый комплекс у больных ИБС на фоне лечения лазеротерапией. 152-161 3.3.2.2.Калликреин-кининовая система крови у больных ОИМ и ее динамика на фоне лазеротерапии. 161

3.4. Результаты проведения тсст-контроля за эффективностью лечения лазеротерапией. 169

3.5. Результаты исследований брахиоцсфальных артерий у больных ОИМ на фоне лазеротерапии. 180

3.6. Изменение центральной гемодинамики у больных ОИМ на фоне лечения плазмаферезом и лазеротерапией. 184

3.6.1.Изменение ЦГД у больных ОИМ на фоне лечения плазмаферезом. 182

3.6.2.Исследование ЦГД у больных ОИМ на фоне лазеротерапии.

Введение диссертации по теме "Кардиология", Хачумова, Каринэ Георгиевна, автореферат

Инфаркт миокарда занимает одно из первых мест среди заболеваний, приводящих к ранней инвалидизации и высокой смертности больных.

В патогенезе инфаркта миокарда огромное значение имеет состояние свертывающей системы крови. Нарушение гемостаза при инфаркте миокарда сопровождается выбросом в кровь токсинов из некротизированного миокарда, кининов и других биологически активных веществ, влияющих на форменные элементы крови /219,232, 332, 560 /.

В последние годы уделяется большое внимание протеолитическим ферментам и их ингибиторам в запуске каскада процессов тромбообразования. /59, 261,493 /. Также общеизвестна роль калликреин-юшиновой системы на процессы свертывания крови /43, 370, 402 /. Изучение взаимосвязи системы свертывания крови, протеолитичсской ее активностью и уровнем кининов позволит глубже проникнуть в патогенез гемореологических нарушений при инфаркте миокарда, найти пути стабилизации изучаемых параметров.

Несмотря на появление большого количества новых фармакологических препаратов, эффективность медикаментозной терапии не всегда оказывается достаточной. В последние годы для лечения инфаркта миокарда и его осложнений используются в комплексе с лекарственными препаратами и немедикаментозные методы терапии, такие как плазмаферез /90, 109, 185,198, 206,209,267 /, лазеротерапия /61, 124,131,243,259,329,330 /.

Указанные методы лечения оказывают воздействие на различные звенья гемостаза, причем это воздействие может быть разнонаправленным и многофакторным /50, 133,388, 132, 449 L Определение эффективности данных методов с целью дифференцированного планового применения является весьма актуальным. Поиск оптимальных методик с учетом тяжести заболевания, исходных гемореологических параметров позволь более конкретно определить необходимость применения данных методов лечения в комплексе с медикаментозной терапией, определить роль эластазно-антитрипсинового комплекса и калликреин-кининовой системы в стабилизации параметров системы гемостаза на фоне проводимого лечения. Изучение лабораторных данных на фоне различных методик позволит определить критерии подбора лазеротерапии с учетом исходного состояния больного и необходимой дозы поглощенной энергии.

Цель н задачи исследования. Целыо нашего исследования явилось изучение системы гемостаза, протеолити-ческой и калликреин-кининовой систем у больных острым инфарктом миокарда на фоне лечения плазмаферезом и лазеротерапией

Для достижения названной цели были поставлены восемь задач исследования.

1.Оценить влияние плазмафереза и лазеротерапии на клиническое течение острого периода инфаркта миокарда.

2.Исследовать нарушения в системе гемостаза, реологии крови у больных инфарктом миокарда на фоне плазмафереза и лазеротерапии.

3.Оценить роль калликреин-кининовой системы на гемореологические нарушения у больных ОИМ и возможность их коррекции с помощью лазеротерапии.

5,Определить влияние плазмафереза и лазеротерапии на гемодинамические показатели в зависимости от исходного типа гемодинамики.

7. Исследовать влияние J1T на динамику параметров сосудистой стенки брахиоцефальных артерий у больных ОИМ

Б.Дать сравнительную оценку применяемых методов лечения и разработать методические подходы у больных ОИМ для дифференцированного применения плазмафереза и лазеротерапии.

Научная новизна исследования.

Впервые оценена взаимосвязь системы гемостаза, калликреин-кининовой и протеолитической систем при остром инфаркте миокарда на фоне включения в комплекс лечения плазмафереза и лазеротерапии. Впервые оценено влияние плазмафереза и лазеротерапии на фазы ДВС-синдрома. Охарактеризована возможность коррекции ДВС-синдрома при ОИМ с учетом гипер и гипокоагуля-ционных фаз на фоне проведения плазмафереза и лазеротерапии, что позволило выработать показания для их дифференцированного применения у больных в остром периоде ИМ. Показано, что немедикаментозные методы лечения (ПФ и JIT) влияют на показатели центральной гемодинамики в зависимости от ее исходного типа. Впервые выявлена роль эластазно-антитрипсинового комплекса в гемореологических нарушениях у больных острым инфарктом миокарда, возможность контроля за проведением лазерной терапии. Оценена динамика показателей калликреин-кининовой системы у больных ОИМ и возможность коррекции ее с помощью лазеротерапии.

Впервые применена методика тест-контроля адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов, позволяющая прогнозировать результаты проводимой терапии. Проведение методики тест-контроля позволило выявить больных, у которых проведение J1T не предотвращает развития осложнений ОИМ. Применение данной методики позволило определить длительность курса лечения ЛТ.

Проведена сравнительная характеристика различных режимов воздействия лазеротерапии на больных ОИМ, оценено влияние каждого из методов на клиническое течение болезни и гемореологические показатели. Проведена сравнительная оценка данных методов лечения. Оценено действие JIT в комплексе с медикаментозной терапией. Показан антиагрегантный и антикоагулянтный эффект лазерного излучения, потенцирование действия назначаемых медикаментов.

Впервые оценена эффективность применения лазеротерапии на сосудистую стенку брахиоцефальных артерий в отдаленный период.

Практическая значимость работы.

Внедрение в практику кардиологических отделений немедикаментозных методов лечения, улучшающих гемореологические и гемодинамические показатели, в комплексе с традиционными медикаментозными средствами способны снизить частоту осложнений при ОИМ. Плазмаферез показан при необходимости срочной коррекции клннико-гемореологических показателей в гиперкоагу-ляционную фазу ДВС-синдрома, при повторных фибрилляциях желудочков, при рецидивирующем течении ИМ. Повторная процедура ПФ проводится на Зй день после первой для устранения синдрома "реологического рикошета". Лазеротерапия позволяет без инвазивного вмешательства снизить число желудочковых и наджелудочковых экстрасистол, предупредить сердечную недостаточность путем улучшения гемодинамических параметров, предупредить рецидивирование ИМ. Применение немедикаментозных методов лечения позволяет сократить койко-день, уменьшить частоту осложнений при ОИМ, экономично расходовать медикаментозные средства в связи с выраженным анти-анпшальным и аптиаритмнческим действием, повышением эффективности проводимой медикаментозной терапии. Методика тест-контроля при проведении JIT позволяет назначать данное лечение с максимальной эффективностью для больного, индивидуально подходить к проведению длительности курса лечения. Полученные в работе данные позволяют выбрать оптимальную методику дифференцированного лечения больных, снизить частоту осложнений ОИМ, уменьшить число рецидивов ИМ, снизить показатели летальности при ОИМ.

Внедрение результатов в практику.

Комплексное лечение больных в остром периоде инфаркта миокарда с применением ПФ и JIT внедрено в работу 2го кардиологического отделения 15й клинической больницы г. Москвы , методика JTT внедрена в работу отделения восстановительного лечения ДЦ № 3 г. Москвы.

По теме диссертации разработано 2 учебно-методических пособия для врачей и студентов: "Роль эффере1ггных методов в комплексном лечении больных сердечно-сосудистой патологией", "Лазеротерапия в лечении сердечнососудистых заболеваний". Все разработанные методы лечения используются в учебном процессе на кафедре клинической фармаколога» и терапии РМАПО. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на международном симпозиуме "Ибустрин в кардиологии" /Москва, 1992/, Всероссийской конференции "Ишемическая болезнь сердца, проблемы классификации, патогенеза, диагностики, лечения профилактики и реабилитации /Екатеринбург, 1994/, Всероссийском симпозиуме "Лазеры в медицине" /Воронеж, 1996/, международном симпозиуме "Лазер и здоровье" /Кипр, 1997/, Всероссийском съезде кардиологов /Москва, 1999/, международном конгрессе Европейской лазерной ассоциации /2001, 2004/, совместном заседании сотрудников кафедры клинической фармакологии и терапии РМАПО с врачами сертификационного цикла по терапии и врачами базовой больницы ЦКБ№ 1 ОАО РЖД.

По теме диссертации опубликовано 50 работ: в отечественных сборниках — 39 статей, в международных сборниках трудов конференций и симпозиумов — 11.

Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Материал изложен на 293 страницах машинописи, иллюстрирован 33 таблицами и 39 рисунками. Список литературы содержит 620 источников, в том числе 439 отечественных и 181 иностранный.

Заключение диссертационного исследования на тему "Плазмаферез и инфракрасная лазеротерапия в комплексном лечении острого инфаркта миокарда"

Выводы.

1. У больных ОИМ /1 —10 день/ с признаками гиперкоагуляции крови эффективными методами коррекции нарушения гемостаза являются плазмаферез и низкоинтенсивная инфракрасная лазеротерапия, которые снижают уровень фибриногена, ПДФ, нормализуют повышенную функциональную активность тромбоцитов, вязкость крови.

2. Улучшение свертывающих и реологических свойств крови у больных ИМ под влиянием ПФ и JIT сопровождается возможностью уменьшения дозы применяемых лекарственных препаратов с сохранением терапевтического эффекта, оказывает обезболивающее действие, уменьшает развитие нарушений ритма сердца и признаков сердечной недостаточности.

3. Наилучший клинический эффект в лечении ОИМ плазмаферезом получен в шперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома. При выраженной декомпенсации ДВС-синдрома данный метод лечения менее эффективен.

4. Применение ПФ более показано у больных с рецидивирующим течением ИМ, в постреанимационном периоде для уменьшения токсемии и проявлений ДВС-синдрома, улучшения реологических свойств крови и предупреждения рецидивов фибрилляции желудочков, при необходимости срочной коррекции гемореологических расстройств и нарушений гемодинамики, при наличии гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома с высокой гемоконцентра-цией и вязкостью крови. Воздействие лазерным излучением более мягко нормализовало гемореологические показатели, способствовало профилактике возникновения аневризм миокарда, боле быстрому рубцеванию, уменьшало частоту нарушений ритма сердца и признаков сердечной недостаточности, положительно влияло на сосудистый кровоток.

5. Нарушения гемореологических свойств крови коррелировали с изменением уровня эластазы и AiAT, показателями калликреин-кининовой системы.

Повышение уровня эластазы более, чем в 2,5 раза при невысоком росте AiAT а также возрастание уровня калликреина, свидетельствовало о тромбогемораги-ческой ситуации. Эластазная активность крови имела прямую корреляционную связь с уровнем агрегации тромбоцитов, ТВ, АЧТВ, обратную корреляционную связь с уровнем AjAT, фибриногена. Существующая взаимоизеняемость исследуемых параметров подтверждает взаимосвязь свертывающей, фибринолитиче-ской и калликреин-кининовой систем.

7.Предварительное определение адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов in vitro на фоне лазерного облучения позволило выявить парадоксальную форму реакции на лучевое воздействиу в 20% случаев. У данного контингента больных применение JIT было малоэффективным, сохранялся высокий уровень осложнений, длительно рецидивировал болевой синдром. У 15% больных возникала отсроченная реакция на лучевую терапию, проявляющаяся в улучшении клинического течения заболевания и гемореологических показателей в более поздние сроки.

8. Применение ПФ и JIT позволило улучшить сократимость миокарда. Увеличилось число больных с эукинетическим типом гемодинамики за счет уменьшения больных с гипо- и гиперкинетическнм типами гемодинамики. Сократимость сердца при лечении ПФ и JIT возросла за счет улучшения реологических свойств крови, снижения ОПСС, уменьшения систолического и диасто-лического объемов при лечении JIT.

Практические рекомендации.

1 .При ОИМ доза поглощенной энергии должна быть снижена в 3 раза по сравнению с тем же параметром при проведении JIT больным со стенокардией напряжения II-III ф.к.

2 Перед проведением лазеротерапии необходимо изучить индивидуальную чувствительность больного к проводимой терапии, которая исследуется путем определения агрегации тромбоцитов до облучения и после него in vitro.

3.При проведении лазеротерапии больным ОИМ необходимо ориентироваться на соотношение эластазы и альфа-1-антитрипсина. Повышение последнего при отсутствии нарастания эластазной активности крови является прогностически благоприятным. Отсутствие прироста знаменателя при увеличении числителя свидетельствует о тромбогенной ситуации и срыве компенсаторных возможностей организма.

4. При проведении плазмафереза и лазеротерапии следует осуществлять динамический контроль за величиной гематокрита, вязкости крови, антитромбина III , фибриногена, ПДФ, фибронектина, агрегации тромбоцитов, показателей калликреин-кининовой системы, уровнем А1АТ и эластазной активностью крови, состоянием ЦГД.

5. Для улучшения реологических свойств крови больным не осложненным ИМ объем удаляемой плазмы за одну процедуру должен составить 20-30% объема циркулирующей плазмы. ОЦК=СОЦКхМТ, где СОЦП-средний объем циркулирующей крови, равный для мужчин 0,07л/кг, для женщин — 0,065 л/кг, МТ-масса тела в кг. ОЦП вычисляется затем по гематокриту. Для больных ОИМ оптимальным является изоволемический режим замещения плазмы 400 мл рео-полиглюкина ( реомакродекса).

6. Повторная процедура плазмафереза показана через 2-3 дня при ухудшении гемореологических показателей ( повышении уровня фибриногена, продуктов деградации фибриногена, вязкости крови, функциональной активности тромбоцитов, констант ТЭГ). При уровне AT III ниже 20%, фибронектина ниже 100 нг/мл ПФ проводить не рекомендуется.

7. С целью предупреждения тромбообразования в экстракорпоральном контуре кровообращения показано его промывание 200 мг ибустрина в 400 мг раствора натрия хлорида и 1000 ед гепарина. В дальнейшем гепарин дозируется 10000 ед на 400 мл замещающего раствора.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Хачумова, Каринэ Георгиевна

1. Абдуллаев А.А. Изменение реологических свойств крови при пароксизмальных нарушениях ритма сердца под действием медикаментозной и электроимпульсной терапии: Автореферат дисс. канд. мед. наук-М. 1979.-24с.

2. Агов Б.С., Быковицкий Д.М., Фефилов В.Н. Лазеротерапия в комплексе реабилитационных мероприятий после ОИМ. // Клиническая медицина, 1996, 74, №1, с. 50-53.

3. Агрегация эритроцитов и дериваты фибриногена у больных ИБС. /Люсов В.А. Парфенов А.С. Белоусов Ю.Б. и др.// Кардиология. -1978. -N6 с.42.

4. Александров М.Г. Экспериментально-теоретические обоснования применения гелий-неонового лазера для лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта и парадонтоза : дис. . к.м.н. — М., 1980 — с. 193.

5. Алехина О.Д. — Морфологические эффекты «передозировки» лазерной терапии экспериментального трансмурального инфаркта миокарда. //Новые направления лазерной медицины.-М., 1996- с. 104-106.

6. Ашшлуев И.Г. Лазеропунктура в комплексной терапии стенокардии. // Клиническая медицина, 1990-68,№7-с.54-56.

7. Ю.Алшибая М.Д. Хирургическое лечение больных ИБС с поражением бра-хиоцефальных артерий: автореф.дисс. докт. мед. наук., М. 1998-С.24

8. Амиров Н.Б. Лазеротерапия в остром периоде инфаркта миокарда. // Новые методы диагностики и лечения. — Нижнекамск, 1994 с. 114-115.

9. Амиров Н.Б., Абдрахманова А.И., Амирова Р.Н. Комбинированное ла-зерно-медикаментозное лечение ИБС. / 8й международный конгресс ЕМЛА :Сб. тез «Лазер 2001», М., 2001 с. 130.

10. Аминева Х.Х., Березин Ю.Д., Борисов И.А. Воздействие на коронарные атеросклеротические бляшки лазерным излучением 2,09 мкм в эксперименте. / Новые достижения лазерной медицины. — М., 1993, с. 388.

11. Ананченко В.Г.,Шабапкин Б.В., Стрижова И.В. Лазерная терапия у больных ИБС при операции аорто-коронарного шунтирования.// Российский медицинский журнал., 2000, №4, с.12-14.

12. Антиаритмическая эффективность лазерного облучения крови в лечении пациентов с ОИМ по данным холтеровского мониторинга. Бобров С.А., Малиновская И.Э., Ташук В.К. и др. // Лазеры в медицинской практике. Сб. тез. 2 конф. Моск. Региона М., 1992 - с.96.

13. Антиаритмический эффект магнито-лазерной терапии у больных инфарктом миокарда. О.Д.Алехина,Н.Б.Буточникова, В.И.Золоедов и др. // Новые направления лазерной медицины.-М., 1996, с. 107-109.

14. Антиаритмическое и антифибрилляторное действие низкоинтенсивного гелий-неонового лазера при ОИМ. Кипшпдзе, Н.П.Чапидзе Г.Э,. Бохуа М.Р. и др. // Тер. Архив 1989-21 ,№9 с. 12.

15. Ананченко В.Г., Кузнецов С.В., Алиева О.Ю. Клинико-гемодинамическая характеристика результатов лазеротерапии у больных нестабильной стенокардией. // Новые достижения лазерной медицины. -М., 1993 -с.З 89-390.

16. Аппараты плазмы и цитафереза для экстракорпоральной регуляции агрегатного состояния крови при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. /Гаврилов А.О., Писаревский А.А. Цимаркина Г.Е. и др.//Мед. техника.-1987.- с.26-30.

17. Аринчин Н.Н. Ярошевич С.А., Неробеева С.И. Нарушения микроциркуляции при ОИМ. /Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике.- Минск, 1987.- с.122-123.

18. Бабушкина Г.В., Шаймухаметова Л.Г., Корочкин И.М. Метаболизм некоторых простагландинов крови у больных со стенокардией на фоне гелий-неоновой лазерной терапии. // Кардиология — 1993 — 33, №2 — с. 12-15.

19. Бабушкина Г.В., Корочкин И.М., Червякова К.В. Изменение показателей гемодинамики у больных стенокардией в процессе лазерной терапии в катамнезе.// Новые достижения лазерной медицины. 1993, Москва-С.Петербург, с.400-40

20. Бабенко Е.В. Применение ГНЛ в комплексном лечении нестабильной стенокардии.: автореф дис. .канд. мед. наук-М.,1990-с.144

21. Байназарова Б Л. Влияние 1. монохроматического поляризованного света на активность НАД-зависимых дегидрогеназ цикла Кребса. // Биологическое лействие лазерного излучения. — Алма-Ата — 1977 — с. 70-71I225

22. Балуда M.B., Тлетцуков A.C., Козельская J1.B. Маркеры внутрисосуди-стой активации тромбоцитов в патологии. // Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике. -М.,1987 — с 217.

23. Барабаш О.Л,.Марцияш А.А, Корочкин И.М. Лазеротерапия и неспецифические механизмы адаптации. // Лазерная и магнитная терапия в эксперименте и клинических исследованиях., 1993, Обнинск, с.85-86.

24. Барабаш О.Л. Лазерная терапия и неспецифические механизмы адаптации. // Лазерная и магнитная терапия в экспериментальных и клинических исследованиях. — Обнинск, 1993 — с.85-86

25. Бар ила Г.Г. Лечение ИБС с применением анаприлина и излучения гелий-неонового лазера.: автореф. Дис. . канд. мед. наук — Киев, 1985 — с.23

26. Баркаган З.С. Альтернативные пути свертывания крови и патогенез тромбозов, обусловленных применением тромболитиков. /Стрептокиназа в регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови. Минск, 1985. -с.35-39.

27. Баркаган З.С. Лычев В.Г. Распознавание синдрома ДВС, методология и экспертная оценка. //Лабораторное дело.-1989. N7.-C.30-35.

28. Беркинбаев С.Ф. Инвазивная лазеротерапия ОИМ.: автореф. дис. .кацд.мед.наук. М., 1989

29. С.С.Белоусов, Е.В.Гальперин влияние импульсного инфракрасного лазерного облучения миокарда на сократительную функцию левого желудочка у здоровых людей и больных ИБС. // Новые достижения лазерной медицины. 1993, Москва-С.Петербург,с. 407-408

30. Бобров В.А., Сиренко Ю.Н., Сычев О.С. Влияние лазерного облучения крови на электрическую нестабильность желудочков сердца у больных с прогрессирующей стенокардией. // Ккардиология — 1993 ЗЗД«2 — с.19-21.

31. Г.Е.Брилль Клеточные механизмы биологического действия НИЛИ.// Новые направления лазерной медицины.-М., 1996, с.283-284.

32. Биохимические механизмы адаптпции организма к излучению гелий-неонового лазера. Панасюк Е.Н., Мору A.M., Гаталек Б.В., Павлюст Л.П. // Применение лазеров в хирургии и медицине: Тез. Международного симпозиума. М.,1989 - с.538-539.

33. Бердышев Г.Д. Гипотеза о системных механизмах действия лазерного излучения. // Действие низкоэнергетического лазерного излучения на кровь. Тез. Всесоюзной конф. — Киев, 1989-с.179-181.

34. Белоусов С.С. Сравнительная лечебная эффективность гелий-неоновой и инфракрасной лазерной терапии больных ИБС. // Лазерная и магнитная терапия в экспериментальных и клинических исследованиях. — Обнинск, 1993 74-75.

35. Биологическое действие лазерного излучения на функциональное состояние кардиомиоцитов. Олесин А.И., Максимов В.А. Мажара Ю.П. и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1992 -№5-6-с. 17-20

36. Биохимические механизмы адаптпции организма к излучению гелий-неонового лазера. Панасюк Е.Н., Мору A.M., Гаталек Б.В., Павлюст Л.П. // Применение лазеров в хирургии и медицине: Тез. Международного симпозиума. — М.,1989 с.538-539.

37. Бурлакова Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. // Кардиология. — 1980 №8 - с.48-52

38. Бородин Ю.И. Применение лазеров для стимуляции восстановительного периода при экспериментальной ишемии миокарда. // Актуальные вопросы диагностики и лечения ОИМ —М., 1988 — с.8-10.

39. Бокарев И.Н. ДВС синдром, современные представления и проблемы. //Клиническая медицина. 1992. - 70.-Л2/. - с. 109-113.

40. Борисов Б.А., Бутров А.В., Городецкий В.М. Критерии адекватного плазмозамещения при интенсивном плазмаферезе. // Тер. архив. 1987. -т.59 - N6. - с.88-91.

41. Белоусов Ю.Б,. Разумов В.Б. Исследование реологических свойств крови в клинике внутренних болезней. /Лабораторные методы исследования в клинике внутренних болезней. М., 1974. -с.38.

42. Белоусов Ю.Б. Клинико-патогенетические аспекты внутрисосудистой коагуляции и реологических нарушений у больных ИБС.: Дисс. докт. мед. наук. М. 1980. -с.355.

43. Белоусов Ю.Б. Гемореологические исследования при ишемической болезни сердца. //Кардиология.- 1986.-т 26.-N6.-c.II5-118.

44. Берестов С.А., Тарасова Н.И. Белых В.И. Динамика показателей коагу-ляционного и тромбоцитарного гемостаза в процессе лечебного плазмафереза. /Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике. -М. 1987.-c.49.

45. Богоявленский В.Т. Гаянова М.К. Инструментальная и лабораторная диагностика гемостаза у больных ИБС. /Казань. 1981. -с.24-25.

46. Бухман Д.Э. Функциональное состояние сосудисто-тромбоцитарного звена системы регуляции агрегатного состояния крови в условиях плаз-мафереза. // Гематология и трансфузиология. 1986. т.31. - N7. -с.50-53.

47. Вадецкая Г.Н., Воробей А.В., Черницкий Е.А. Влияние лазерного излучения на пассивную проницаемость мембран эритроцитов к ионам натрия. // Применение лазерного излучения и магнитного поля в биологии и медицине. — Минск, 1982 с.42.

48. Вале П., Лозордо Д. Перенос генов для терапевтического ангиогенеза при сердечно-сосудистых заболеваниях.// Сердце и метаболизм., 2004, № 13, с. 8-18.

49. Васильев А.П. Влияние лазерного облучения крови на активность адено-зинтрифосфатаз мембран эритроцитов и показатели сердечной деятельности у больных ИБС. // Врачебное дело. — 1992 №6 - с. 61-64

50. Васильев А.Р., Сенаторов И.Н., Стрельцова Н.Н. Фотосенсибилизация у больных со стабильной стенокардией. // Клиническая медицина, М. 2003 -81 -1-е. 24-27.

51. Васильева ЕЛО. Состояние тромбоцитов при ИБС. Вопросы диагностики и лечения в кардиологии. -М., 1995, с.22-25.

52. Васильев А.Э. Клинико-электрофизиологические особенности, результаты хирургической коррекции и прогноз у больных с сочетанным поражением брахиоцефальных артерий и пароксизмальных нарушений ритма сердца.: автореф. Дис. . канд мед.наук, М.2002 — с. 19

53. Веремеенко К.Н., Кизим А.И., Терентьев А.Т. Определение активности эластазы и ее ингибиторов в сыворотке крови с помощью хромогенных субстратов. // Клиническая лабораторная диагностика. — 1992 №5-6 — с.58-61.

54. Винникова М.Г. Состояние калликреин-кининовой и протеолиз-ингибиторной систем крови при экспериментальном инфаркте миокарда. // Проблемы патологии в эксперименте и клинике, труды Львовского мед. Института. — 1990 — т. 12 — с.58-59.

55. Власова-Розанская Е.В. Инфракрасное лазерное облучение крови в комплексной терапии ИМ. // Здравоохранение. Минск., 1999, №4, с. 13-15.

56. Влияние плазмосорбции на содержание естественных антител к тромбину и А-2-макроглобулину у больных стенокардией. Гаврилов O.K., Фо-мичев В.И., Новоженова Т.В. и др. Тер. Архив 1991 — 63, №4 — с.71-73.

57. Влияние плазмина и его комплексов с а-2макроглобулином и а-2-антиплазмином на периферическую активность лимфоцитов человека. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1994 — 118,№9 — с.304-305.

58. Влияние лазерного облучения крови на электрическую нестабильность желудочков сердца у больных с прогрессирующей стенокардией. Бобров В.А., Сиренко Ю.Н., Сычев О.С. и др. //Кардиология 1993 - 33,№2 -с.19-21.

59. Влияние лазерного излучения на регенерационные процессы в условиях действия ионизирующей радиации. / Попова М.Ф., Зубкова С.М., Лапрун И.Б. и др. // Докл. Акад. Наук СССР 1984,т.279 №6 - с. 1504-1507.

60. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на мембраны эритроцитов и гепатоцитов. / Павлова Р.Н., Резников Л.Л., Кузнецова О.А. и др. // Лазеры в медицинской практике : Сб. тез. 2 конфф. Моск. Региона -М.,1992-с.273.

61. Влияние лазера на сосуды.Борисов А.Б, Шастин Н.Н., Агов Б.С., Двор-кина М.И. // Развитие и строение сосудисто-нервной и эндокринной систем человека и животных.: Тез. Докл.конф. Минск, 1978 -с.23-24.

62. Влияние лазерного света на свертывающую систему крови. Бахтин В.И., Прохончуков А.А., Жижина Н.А. и др. // Действие низкоэнергетического лазерного излучения на кровь.: Тез. Докл. Всесоюзн. Конф. Киев, 1989 - с.5-7.

63. Влияние монохроматического красного света лазера на морфологический состав крови в эксперименте. Окунева Г.Н., Тетерина Н.Ф.,Вергунова З.И., и др. // Гигиеничекие аспекты использования лазерного излучения в народном хозяйстве. М., 1982 — с. 131-132.

64. Влияние плазмафереза с замещением декстрановыми растворами на показатели гемостаза у больных с ИБС. / Модел С.В. Кубанцева И.В., Постников А.А. и др. // Кардиология. 1991. - N9.—с.37-40.

65. Влияние гравитационного плазмафереза на центральную гемодинамику и некоторые показатели метаболизма миокарда у больных острым инфарктом миокарда. / Орлов В.Н., Грачев С.П., Лекохмахер С.С. и др. // Кардиология. 1987. -т.27. -NI2. -с.16-19.

66. Влияние острой предоперационой гемодилюции на кровообращение, кислородный баланс и свертывание крови. / Сывороткин М.В., Аваков В.Е. Карапетян П.З. и др.// Анестезиология и реаниматология. 1989. -N3. - с.35-37.

67. Влияние интенсивного плазмолейкофереза на показатели гемодинамики, реологии и гемокоагуляции у доноров. / Мельникова В.Н. Волкова

68. С.Д., Плешаков В.Т. и др.// Гематология и трансфузиология. 1988. -т.ЗЗ. - N7. - с.12-16.

69. Влияние лечебного плазмафереза на реологические свойства крови у больных ИБС. /, Задионченко B.C. Безпрозванный А.Б., Джанашия П.Х. и др. // Сов. медицина. 1991. - NIO. - сЗ-б.

70. Влияние методов гравитационной хирургии крови на функцию тромбоцитов у больных ИБС / Лекохмахер С.С., Добашина А.Н.,

71. Внутрисердечное лазерное облучение крови — один из видов патогенетического лечения нестабильной стенокардии. О.С.Сычев, Ю.Н.Сиренко, Л.Н.Бабий и др. // Новые достижения лазерной медицины. 1993, Москва-С.Петербург,с.547-548.

72. Внутрисердечное лазерное облучение крови один из видов патогенетического лечения нестабильной стенокардии. О.С.Сычев, Ю.Н.Сиренко, Л.Н.Бабий и др. // Новые достижения лазерной медицины. 1993, Москва-С.Петербург,с.547-548.

73. Внутрисосудистое лазерное облучение крови точки приложения и эффекты Удут В.В.,Карпов А.Б., Наумов С.А.и.др. // Действие низкоэнергетического лазерного излучения на крови.6 Тез. Всесоюзн. Конф. — Киев,1989-с.129-132.

74. Вокуев И.А., Илларионов В.Е., Кульбачинский В.В. Сравнительная эффективность внетривенного лазерного облучения крови и неинвазивной МЛТ у больных ИБС. // Лазеры в медицинской практике :Сб. тез 2 конф. Моск. Региона-М.,1992-с. 103.

75. Воронина О.Ю., Каплан М.А., Степанов В.А. нерезонансный механизм биостимуляционного действия низкоинтенсивного лазерного излучения. // Физическая медицина. 1992 - 2,№1-2 - с.40-50.

76. Воздействие гелий-неонового лазера на микроциркуляцию в сосудах мягкой оболочки головного мозга у крысы. Козлов В.И., Литвин B.C., Синяков B.C. и др. // Бюллет. Экспер. Биол. 1988 - №9 - с.309-311.

77. Возможности и перспективы развития реографических методов для изучения системы кровообращения. Пушкарь Ю.Т., Подгорный А.В.,Хейлец Т.Н. и др. // Тер. Архив. 1989 - №11 - с. 132.

78. Возможности рефлекторной активации стресс-лимитирующих систем и предупреждение нарушений сердечного ритма с помощью электроакупунктуры Меерсон Ф.З., Радзиевский С.А., Воронцов Е.Я. и др. // Кардиология. 1989 - №1 - с.88-90.

79. Воробьев А.И. Городецкий В.М., Бриллиант М.Д. Плазмаферез в клинической практике. // Тер. архив. 1984. - т.56. - N6. -с.3-9.

80. Воробьев П.А., Дворецкий Л.И. Методы экстракопорального воздействия на кровь//Учебно-методическое пособие для врачей. М. 1992. 20с.

81. Воронина И.Е. Габитов С.З., Поздняк П.Д. Свертываемость крови, циркулирующие иммунные комплексы и функциональное состояние нейтрофилов при ОИМ. / Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике. //Казань, 1987. с.224-225.

82. Второв А.Е., Однопозов И.И. Эндоваскулярная лазеротерапия, гемосорб-ция, плазмаферез и их сочетание у больных ИМ и ИБС. //Эфферентные методы в клинической практике. Ижевск, 1993 — с.90-93.

83. Габинский Я.Л., Ослина В.П., Гофман Е.А. Изменения в системе гемостаза под воздействием ПФ у больных в остром периоде ИМ // Всероссийская конференция : Тромбозы и геморрагии, ДВС синдром. Проблемы лечения — М., 1997 с. 41-42

84. Гаврилов А.О. и др./ Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике. 1987. - с.43.

85. Гаврилов O.K., Кавешникова Б.Ф. Роль простагландинов в системе PACK./ Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. М. 1981. -С75-120.

86. Гаврилов O.K., Соколов С.С., Гаврилов А.О. Гравитационная хирургия крови в лечении кардиогенного шока.// Проблемы гематологии и транс-фузиологии.- 19

87. Гаврилов А.О. Гравитационная хирургия крови в комплексной противо-тромботической терапии. / Гравитационная хирургия крови. М. 1983. -с.75-76.

88. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минимальный объем сердца и его регуляция./ Пер. с англ. М., 1969. - с.72.

89. Гамалея Н.Ф. Механизм биологического действия излучения лазеров. // Лазеры в клинической медицине. — М.,1981 — гл.2 — с.35-85.

90. Гамалея Н.Ф. Световое облучение крови, фундаментальная сторона проблемы. // Действие низкоэнергетического лазерного облучения на кровь.: Тезисы докл. Всесоюз. Конф.-Киев, 1989-с. 180-182.

91. Гамалея Н.Ф., Шишко Е.Д., Яниш Ю.В. Новые данные по фоточувствительности животной клетки и механизмах лазерной биостимуляции. // Докл. АН СССР 1983 - №1 - с.224-227.

92. Гемодилюция в комплексном лечении острых подвздошно-бедренных венозных тромбозов./ Яблоков Е.Г., Кузнецов Н.А., Ильин В.Н. и др.// Хирургия. 1988. - с.85-90.

93. Гелий-неоновая лазеротерапия в комплексном лечении нестабильной стенокардии Корочкин И.М., Капустина Г.М., Бабенко Е.В. и др. // Сов. Мед. 1990 - №3 - с. 12-15.

94. Гипотеза свободно-радикального механизма терапевтического действия НИЛИ. Г.И.Клебанов, Т.В.Чичук, И.А.Страшкевич и др. // Новые направления лазерной медицины.-М., 1996, с.313-314.

95. Голиков А.П., Полумисков В.Ю. Пути профилактики разрывов сердца при ИМ. // Тер. Архив 1986 - т 58,№6 - с.48-53.

96. Голиков А.П., Закин A.M. Качество диагностики и специализированной помощи больным острым инфарктом миокарда на догоспитальном и раннем госпитальном этапах. Пути совершениствования. // Труды XI Всероссийского съезда терапевтов. Горький, 1989. - с13-23.

97. Голиков А.П. Инфаркт миокарда. // Клиническая медицина. -1991.- NI.-c.l 12-121.

98. Гомазков с.А. Кинины. — Биохимическая фармакология. — М., высшая школа. 1982 - с.192-207.

99. Гончаренко С.И., Зелесный С.В., Трембач Г.Т. Плазмаферез в интенсивной терапии ИМ./ Всероссийская конференция: Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии. — М.,2000-с. 29.

100. Гофман Е.А., Габинский я.Л., Яковлева С.В. Применение ПФ у больных ОИМ осложненным ранней постинфарктной стенокардией. // Эфферентная терапия. 2001 -7 №4 — с.37-41.

101. Грацианский Н.А. Острый коронарный синдром без подъемов ST на ЭКГ. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика., 2003, №3, с. 3848.

102. Грод Г.Г. Динамика церулоплазмина и трансферина в комплексном лечении ХИБС с применением гелий-неонового лазера. // Ферменты, металлы и металлоферменты в диагностике и лечении — Ивано-Франковск, 1982 с.24.

103. Гринштейн Ю.И., Ивлев С.В. Влияние ИКЛ на функциональное состояние тромбоцитов при облучении крови in vitro. // Новые направления лазерной медицины.-М., 1996, с.291-292 .

104. Грачев С.П. Изменение гемодинамики и метеболизма миокарда у больных острым осложненным инфарктом миокарда под влиянием плазмафереза: Автореферат дисс. . канд. мед. наук. ММСИ, 1988. -23с.

105. Григорян В.В. Плазмацитоферез в комплексной терапии неспецифического язвенного колита: Автореферат дисс. . канд. мед. наук. Ленинград, 1991. - 24с.

106. Грицюк А.И. Роль фибриногена в развитии тромбообразования, нарушения микроциркуляции и реологии крови. / Актуальные проблемы гемостазиологии. -М. 1981. с.244-248.

107. Гунина Л.М. Кининоутворювальни, ферменты, кининоген крови при экспериментальном инфаркте миокарда у собак. //Физиология. -1977 -т.23,№3 -с.318-325.

108. Гусар П.М., Мороз A.M. Концентрация кальция в эритроцитах и плазме при лазеропунктуре остеохондроза шейного отдела позвоночника. // Лазерная и магнито-лазерная терапия в медицине. Тюмень. - 1984 — с.42-43.29.

109. Гуревич K.JT., Попов С.Д., Костюченко А.Л. Методические аспекты лечебного плазмафереза. // Нижегородский мед. журнал. 1992. -N1. - с.78-79.

110. Гутник Р.Б., Яралова П.В., Муравова Л.П. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы доноров при многократном, часто повторяющемся плазмаферезе. //Проблемы гематологии и переливания крови. 1981. - т.26. - N1. - с.27-29

111. Дворецкий А.И., Воробьев П.А. Рыжко В.В. Лечебный плазмафе-рез. // Тер. архив. 1984. - т.56. - N6. с. 137-144.

112. Детоксикация организма методом плазмафереза в клинической практике. / Соколов С.С., Постников А.А., Шмелев Е.И., Смирнов С.В.// Внутривенная общая анестезия. Методы детоксикации. Киев-Ворошиловград. 1986. - с.32-33.

113. Дзизинский А.А., Куимов А.Д. Кининовая система крови в патогенезе и клинике ИБС. // Кардиология. — 1972 — 14 — с.8-14.

114. Дзизинский А.А., Гомазков С.А. Кинины в физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. // Новосибирск, наука — 1976 — с.201.

115. Дзевицкая М.Т. Использование низкоэнергетического лазерного излучения при экспериментальном инфаркте миокарда. // Применение методов и средств лазеротерапии в биологии и медицине. — Киев, 1981 -с. 108-109.

116. Дзевицкая М.Г. О современных возможностях улучшения кровоснабжения ишемизированного участка миокарда. // Гигиенические аспекты использования лазерного излучения в народном хозяйстве. — М., 1982 — с. 152-153

117. Дзизинский А.А. Патология микрососудов и ишемическая болезнь сердца. // Кардиология. 1976. - N7. - с. 141.

118. Долузе Н.К. Ограничение зоны ишемии при лечении больных ОИМ внутрисосудистым облучением крови гелий-неоновым лазером. // Актуальные вопросы диагностики и лечения ОИМ — М.,1988 с. 162-170.

119. Добашина А.Н. Изменение агрегатного состояния крови и микроциркуляции у больных стенокардией под влиянием гравитационного плазмафереза и тромбоцитафереза: Дисс. . канд. мед. наук. М. 1988. -180с.

120. Достиев А.Р. Плазмаферез с цитосорбцией в лечении эндотоксико-зов различного генеза: Автореферат дисс. . канд. мед. наук. М., 1991. -24с.

121. Дударева Е.В., Харьков Е.И., Устюгов С.А. Влияние повторных курсов внутривенной лезеротерапии на физическую реабилитацию больных ИМ на стационарном этапе лечения. / Здоровье в Сибири.-Красноярск -2000 с. 268-269.

122. ДыкунЯ.В., Казимова Л.Ф., Шуляк Л.Н. Клиническая значимость определения фибронектина у больных острым инфарктом миокарда при проведении тромболитической терапии. // Современные проблемы кардиологии. Харьков, 1990. - с.94-95

123. Емельяненко В.М., Васильев А.Э., Родина С.Г. Синдром церебро-кардиального отягощения влияния стенозов брахиоцефальных артерий на нарушения ритма сердца.// Актуальные проблемы диагностики и лечения внутренних болезней — М.,2001 — с.73-75.

124. Ена Я.М., Сушко Е.А. Современное состояние вопроса о внутрисо-судистом микросвертывании крови. // Советская медицина. -1991. N12.- С40-43.

125. Ена Я.М. Противотромботическая терапия в клинической практике, вопросы фибринолиза и тромбоза. //Клиническая медицина. 1990. -N2. - с44-46.

126. Елисеенко В.И. Биологические проявления действия низкоэнергетического лазерного излучения и его роль в механизме стимуляции репа-ративных процессов. // Перспективные направления лазерной медицины.- М. Одесса, 1992 - с.284-286.

127. Задионченко B.C., Каменкер E.G., Чиквашвили И.А. Изменения тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных ишемическойболезнью сердца и гипертонической болезнью под влиянием лечения. //Кардиология. 1989. - N Ю. - с.51-54.

128. Захарченко В.Н. Коллоидно-химические свойства эритроцитарных суспензий: Автореферат дисс. . докт. мед. наук. М., 1990. - 25с.

129. Значение и особенности нарушения реологических свойств крови при остром инфаркте миокарда с различными показателями центральной гемодинамики. // Люсов В.А., Парфенов А.С., Катыш-кина Н.И. и др. // Кардиология. 1979. - N8. - сбб.

130. Зубкова С.М., Варакина Н.И., Михайлик Л.В. Функция калликреин-кини новой системы и активность ингибиторов протеиназ на фоне инфракрасного лазерного излучения.// Курортология и физиотерапия, М. -1995, дек-с.9-11.

131. С.В.Ивлев, Ю.И.Гринштейн Дозозависимое действие ИКЛ на деформирующую способность эритроцитов in vitro. // Новые направления лазерной медицины.-М., 1996, с.303-304.

132. Изменение сродства гемоглобина к кислороду под воздействием низкоинтенсивного лазерного излучения. Литвин Г.Д., Ряжский Г.Г., Елисе-енко В.И. и др. // Лазеры и медицина: Тез. Докл. международной конф. -М., 1989-с. 104-105.

133. Ильясова Ш.Г., Попова М.Ф. Влияние лучей гелий-неонового лазера на процессы пострадиационного восстановления в тканях скелетной мышцы. // Бюл. Эксп. Биол. 1980 — т. 83, №2 - с. 222-224.

134. Илларионов В.Е. Биомеханизмы магнитолазерной терапии. // Сов. Медицина- 1990 №7 - с.24-28.

135. Иммуномодулирующее действие инфракрасного и красного излучения. Н.Н.Беседнова, Т.С.Запорожец, Т.А.Кузнецова и др. // Новые достижения лазерной медицины. 1993, Москва-С.Петербург,с.245-247.

136. Иммуноферментный метод оценки активности системы гемостаза у больных в остром периоде инфаркта миокарда. / Соловьев А.В., Ермолин Г.А. Диков М.М. и др.// Казанский мед. журнал. -1988. N5. - с338-340.

137. Ингибиторы протеаз; характеристика биохимических и биологических свойств и определение уровня при различных заболеваниях. Котова Т.С., Басис в.Ю., Атовмян О.И. и др.// Тер архив 1986 — т.58,№4 - с.77

138. Интенсивный плазмаферез: осложнения и их профилактика. / Гу-ревич К.Я., Вольских А.Н., Матвеев С.А. и др.// Клиническая медицина. 1992. - N2. - с40-б0.

139. Ионин А.П., Волкова Э.Г. Внутривенное применение низкоэнергетического излучения гелий-неонового лазера при нестабильной стенокардии. // Сов. Медицина. 1989 - №8 - с. 17-19.

140. Использование экстракорпорального лазерного облучения крови для лечения больных острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. Ганелина И.Е., Кукуй И.М., Попов Ю.В. и др. // Инфаркт . миокарда. Тбилиси, 1989 — с.267-268.

141. Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. Минск. 1983.-220с

142. Калиманов П.К., Гинзбург МЛ. Применение нитроглицерина в остром периоде инфаркта миокарда. // Повышение эффективности использования достижений медицинской науки в практическом здравоохранении. -тезисы докл. М., 1983 — с.25-26.

143. Картусова JI.H., Литвин Г.Д., Картусов С.Н. Влияние излучения гелий-неонового лазера на кислотно-щелочное состояние крови. // Перспективные направления лазерной медицины. —М.-Одесса, 1992 — с. 309312.

144. Кару Т.И., Календо Г.С., Лобко В.В. Зависимость биологического действия низкоинтенсивного видимого света на клетки от параметров излучения, когерентности, дозы и длины волны // Изв. АН СССР Сер. Физ., 1983 -№10-с.2017-2022.

145. Кару Т.И. О молекулярном механизме терапевтического действия излучения низкоинтенсивного лазерного света. // Докл. АН СССР — 1986 -№5-с. 1245-1249.

146. Калликреин-кининовая система крови и альфа 1-иигибитор протеиназ при инфаркте миокарда. Мягков И.И., Троцюк В.П., Ясницкая М,Я. и др. // третий съезд кардиологов УССР — 12-14 октября 1988 — Черновцы -с.148-149.

147. Кардаш 6.Е., Гейтман И.Я. Влияние протеолитических ферментов на гемокоагуляцию. // Проблемы гематологии и переливания крови. -М.,1981 -с.31-33.

148. Кательницкая Л.И., Ходарева Н.К., Глушко А.Б. Перекисное окисление липидов как покзатель эффективности лечения гелий-неоновым лазером больных ИБС. // Клиническая медицина 1989 - 67№7 — с.37-39

149. К вопросу о целесообразных дозах внутрисосудистого облучения крови гелий-неоновым лазером / Лотфуллин И.А., Свиридкина Л.П., Агдул-лина Э.И. и др. // Лазеры в медицинской практике : Сб. тез. Московского региона М., 1992 - с. 136.

150. Киношенко Е.И. Тромбоцитарный гемостаз при инфаркте миокарда. // Клиническая медицина. -1997 75 №10 -с.21-27.

151. Киселев В.И., Панченко А.Л. Метаболизм предшественников вазоак-тивных кининов в легких. //Тезисы докладов Всесоюзной конференции.-Барнаул. 1978 с.60-63.

152. Кириченко Л.Л. Влияние различных методов лечения ИБС на некоторые звенья гемостаза.:автореф. дис. .докт. мед. наук, М.,1990 —с 347.

153. Кириченко J1.J1. Порунова А.К. Смирнов В.В. Состояние тром-боцитарного звена гемостаза и микроциркуляции у больных ИБС при лечении плазмаферезом. // Кардиология. 1989. - т.29. -NI2. - с.85-90.

154. Кипшидзе Н.Н. Актуальные вопросы диагностики и лечения инфаркта миокарда. — Новые направления в лечении инфаркта миокарда. — 1988 -с.3-9.

155. Кипшидзе Н.Н.,Чапидзе Г.Э., Бохуа М.Р. Антиаритмическое и анти-фибрилляторное действие низкоинтенсивных гелий-неоновых лазеров при ОИМ. IIТер. Архив 21 - 9 -1989 -с. 12.

156. Кипшидзе Н.Н. Эффективность гемоблучения гелий-неонового лазера в остром периоде ИМ. // Сов. Медицина — 1990 №3 — с.9-12.

157. Клиническая ценность определения фибронектина при внутренних болезнях. /Ена Я.М., Коноплева Л.Ф. Чаяло А.А. и др.// Клиническая медицина. 1991. - N2. - с.58-61.

158. Клинико-биохимические параллели на фоне традиционного лечения и лазеротерапии больных ИБС. Корочкин И.М., Картелищев А.В., Лешаков С.Ю. и др. // Тер. Архив. 1988 - №12 - с.40-44.

159. Клинико-лабораторная характеристика лазерного облучения крови у болных приобретенными пороками сердца. Девятьяров Л.А., Архипова Г.Ф., Кремлева Л.А. и др. // Применение лазеров в клинике и экспери-менте.гтез. Докл. Конф. -М., 1987-С.100-101.

160. Клинико-патогенетические аспекты эффективности лазеротерапии больных ИБС. Корочкин И.М., Картелищев А.В., Капустина Г.М. и др. // Сов. Мед. 1988 - №1 - 23-27.

161. Кобулия Б.Г.,Брегвадзе Г.Л.,Мдивани С.Д. Динамика напряжения кислорода в артериальной крови у здоровых людей и больных ИБС в условиях ВЭМ нагрузки. // Тер. Архив — 1981 №8 — с.44-49.

162. Колонина И. Р. Кровообращение и дыхание при разной степени гемодилюции, вызванной полиглюкином // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1979. -N3. - с.58-61.

163. Константинов В. Белковосинтетическая функция печени и факторы неспецифического иммунитета при плазмафереза у доноров. Актюбинск, 1971. с76.

164. Корольков С.А. Принципы рационального применения эфферентной терапии в лечении острого инфаркта миокарда // Тезисы докладов X Всероссийского общества терапевтов. Махачкала. 1991. - с.129-130.

165. Корочкин И.М. Анисков А.Е., Фандеев А.В. Гемосорбция в комплексной терапии острого инфаркта миокарда. // Кардиология. 1986. -т.26. N10. - с.З 8-41.

166. Корочкин И.М. Клинико-патохимическое обоснование феномена «обострения» у больных ИБС при лечении гелий-неоновым лазером. // Кардиология. 1988-28 №8 - с.72-75.

167. Корочкин И.М., Картелищев А.В., Бабушкина Т.В. Комбинированная гелий-неоновая лазерная терапия у больных ИБС. // Кардиология. — 1990 -30№3-24-28.

168. Корочкин И.М. Лечение и профилактика осложнений ОИМ излучением гелий-неонового лазера. // Физиогемотерапия при острых экзо и эндо-токсикозах. -М.,1991 — с.80-83.

169. Корочкин И.М., Капустина Г.М., Пивоваров В.Ю. Возможности применения ГНЛ-терапии для коррекции желудочковых аритмий у больных ИБС. // Низкоинтенсивные лазеры в медицине. — 1991 — с.68-71.

170. Корочкин И.М. Низкоэнергетический гелий-неоновый лазер в лечении ишемической болезни сердца. / 8й международный конгресс ЕМЛА :Сб. тез. «Лазер 2001», М., 2001 с9.

171. Коррекция гиперхолестеринемии и дислипопротеинемии методом плазмафереза у больных со стенокардией, резистентной к медикаментозной терапии. / Орлов В.Н. Лекохмахер С.С. Порунова А.К. и др. //Кардиология. 1988. - т.28. - с.74-78

172. Костеико В.А. Комбинированная лазеротерапия в сочетании с системным тромболизисом в лечении больных ОИМ.: автореферат дисс.канд. мед. наук —Санкт-Петербург, 1996 -23 с.

173. Кошелев В.Н., Тархов Т.Н., Астафьева О.Т. Некоторые проблемы стимуляции заживления ран лазером. // Применение методов и средств лазерной техники в биологии и медицине. Киев, 1981 — с.37-41.

174. Кошелев В.Н., Чувилкин А.В. Полярографический контроль напряжения кислорода в тканях при лазеротерапии оптическим квантовым гене-ратоом ЛГ-75.// Методологическое обеспечение измерений в медицине и биологии. Таллин, 1983 — с. 174-175.

175. Кравченко И.Г. Активность карбоксикатепсина у больных инфарктом миокарда. // Врачебное дело. — 1981 №10 — с.5-8.

176. Кривозубов Е.Ф.^Яковлев В.Б.,Саблин В.М. Влияние эндовазальной гелий-неоновой лазерной терапии на реологические свойства крови у больных ИБС. // Военно-медицинский журнал — 1994 №5 — с.31-32.

177. Кругликов Ю.Р. Влияние экстракорпоральной регуляции агрегаг-ного состояния крови на ее кислородтранспортную функцию при комплексном лечении осложненного острого инфаркта миокарда: Автореферат дисс. канд. мед. наук. М., 1991. - 24с.

178. Н.Г.Крупновицкая, Ю.Г.Крупновицкая Лазерное облучение крови у больных рефрактерными тахиаритмиями. // Новые достижения лазерной медицины. 1993, Москва-С.Петербург,с.476-477.

179. Н.Г.Крупновицкая, Ю.Г.Крупновицкая Лазерное облучение крови у больных рефрактерными тахиаритмиями. // Новые достижения лазерной медицины. 1993, Москва-С.Петербург,с.476-477.

180. Кряжев Л.Н. Конюхов С.Г. Влияние процедуры плазмафереза на систему свертывания крови. // Казанский мед. журнал. -1982. т.63. -N2.- с.62-63.

181. Кузнецов Н.А., Васильев В.Е. Богданов А.Е. Методические аспекты нормоволемической гемодилюции. // Гематология и трансфузиология.- 1986. -T.31.-N6.-C.56-60.

182. Кузнецов O.K., Ким И.О., Ананченко В.Г. Влияние плазмафереза на энергетические ферменты лимфоцитов при гипертонической болезни. // Советская медицина. 1990. - N5. - с.25-28.

183. Кузнецова ЕЛО., Ромашкин А.В. Задионченко B.C. Лечебный плазмаферез в терапии с тяжелой стенокардией. // Тезисы докладов X Всероссийского общества терапевтов. Махачкала. - 1991. с.56-57.

184. Кухарчук В.В. Арабидзе Г.Г. Применение некоторых экстракорпоральных методов лечения в кардиологии. // Кардиология. -1986. NIO.- с.7-11.

185. Куимов А.Д., Ким IO.O. Защита миокарда при ишемии и реперфу-зии. — Немедикаментозная терапия больных инфарктом миокарда. — Омск, 1993 — с.22-24.

186. Кульбачинский В.Г., Илларионов В.Е., Вокуев И.А. Лизерная и магнитолазерная терапия излучением ИК — диапазона нарушений сердечного ритма при ИБС. // Лазеры в медицинской практике : Сб.тез 2 конф. Моск. Региона —М., 1992 —с. 133.

187. Кузьмина В.Е. Варижников Ю.А. Динамика форменных элементов белой крови под действием лазерного излучения. — Куйбышев, 1984 — с.51-60.

188. Лазерная реваскуляризация миокарда в эксперименте. / Коровин Н.В., Кривощеков А.Н., Кряк А.Н. и др. // 8й международный конгресс ЕМЛА: Сб. тез. «Лазер 2001», М.,2001 с.89-90.

189. Лазарева С.А. Состояние калликреин-кининовой системы у больных крупноочаговым инфарктом миокарда и кардиогенным шоком.: автореф. дис. . канд. мед наук, Харьков, 1974.

190. Латфуллин Н.А Некоторые механизмы влияния лазеротерапии на течение ОИМ. // Актуальные вопросы диагностики и лечения ОИМ -М.,1988-с.25-26.

191. Латфуллин И.А.Низкоинтенсивная лазерная терапия в неотложной кардиологической клинике. // Казанский медицинский журнал. 1993 -74,№1 — с.4-7.

192. Латфуллин И.А. Низкоинтенсивная лазерная терапия в неотложной кардиологической клинике. // Казанский медицинский журнал. — 1993 -74№1 с.4-7.

193. Латфуллин И.А. Методы гематологической инженерии в терапии острого периода инфаркта миокарда. // Нижегородский медицинский журнал 1993 - №4 - с.60-63.

194. Легконогое А.В. Кухарчук В.В. Осипов С.Г. Клинико-иммунологическая оценка эффективности в комплексной терапии больных с высокой артериальной гипертонией. // Бюллетень Всесоюзного кардиологического научного центра. 1987.-NI,- с.25-29.

195. Лепахин В.П., Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C. Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств. М., 1988.- с.213-224.

196. Лешаков С.Ю. Клинико-патогенетические аспекты терапевтического эффекта низкоэнергетического гелий-неонового лазера у больных ИБС.: автореф. дис. . канд. мед. наук —М., 1987 с.23.

197. Литвинов Р.И. Участие фибронектина в молекулярных и клеточных взаимодействиях.// Казанский мед. журнал.- 1984. N3.-C.203-213.

198. Лопаткин Н.А.Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине.-М. 1989. с.22-26.

199. Лопухин Ю.М. Новые подходы к профилактике и лечению атеросклероза. // Кардиология. 1986. - NIO. - с.5-7.

200. Лынев С.Н., Авшалумов С.И. Влияние трансфузии гомокрови и гемодилюции на центральную гемодинамику и сократительную функцию миокарда. // Проблемы гематологии и переливания крови. -1979.- т.24.- N3.- с. 18-21.

201. Лысенков Н.В. Акцепторы красного света в клетках человека и животных. // Применение методов и средств лазерной техники в биологии и медицине. — Киев, 1981, с. 217-220.

202. Лысенков Н.В. Действие лазерного излучения различных характеристик на некоторые ферменты. // Тез. Докл 1 Всесоюз. Биофих. Съезда -М., 1982 т.2 — с.292.

203. Люминесценция эндогенного порфирина крови и фотовозбуждение дыхательной цепи. / Чудновский В.М., Дроздов А.Л., Бондарев И.Р. и др. // Действие электромагнитного излучения на биологические объекты и лазерная медицина. Владивосток, 1990 — с.6-41.

204. Люсов В.А. Функциональное состояние тромбоцитов, свертываемость. фибринолиз и реологические свойства крови при ишемической болезни сердца: Дисс. докт. мед. наук. М7, 1974.- 150с.

205. Люсов В.А., Белоусов и.Б., Асосков В.А. Внутрисосудистая коагуляция при ишемической болезни сердца. // Советская медицина. -1975.-N4.-с. 12.

206. Люсов В.А., Белоусов Ю.Б. Гемостаз и микроциркуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях. // Тер. архив. 1980.- N5. с.5.

207. Люсов В.А., Соболева В.Н., Катышкина Н.И. Изменения в системе гемостаза у больных ишемической болезнью седца при изоволемической гемодилюции. //Кардиология. 1985. - т. 25. - N9.- с.63-67.

208. Люсов В.А., Савенков М.П. Диагностика ДВС-синдрома у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. / Актуальные вопросы исследования системы гемостаза в клинической практике.-Москва-Вена. 1985. -с.33-41.

209. В.А.Люсов, Н.А.Волов, И.В.Тимофеева Действие низкоинтеисивно-го инфракрасного лазера на гемостаз и микроциркуляцию у больных нестабильной стенокардией. // Лазерная и магнитная терапия в эксперименте и клинических исследованиях., 1993, Обнинск, с80-82

210. Магнито-лазерная терапия; стимуляция пролиферативной активности клеток. О.А.Терман, В.И.Козлов, В.П.Гуманов и др. // Новые достижения лазерной медицины. 1993, Москва-С.Петербург,с.316-317.

211. Максимова ИЛО. Ультразвуковая оценка церебральной гемодинамики у больных ИБС с интактными и стенозирующими брахиоцефаль-ными артериями на этапах хирургического лечения. : автореф. Дне. .канд мед наук, Нижний Новгород,2002 — с 24.

212. Максимов Р.А., Мажара Ю.П., Олесин А.И. Возможность использования лазерного облучения вен крови для лечения нарушений проводимости у больных ИБС. // Клиническая медицина — 1991 —69 №10 — с. 44-45.

213. Макуха В.Д. Агрегационные свойства крови при остром инфаркте миокарда и их динамика в процессе лечения.: автореф. дне. . канд. мед наук-М., 1987

214. Малая л.Т., Беркелиева с.Ч., Лазарева С.А. Активность кининогеназы и кининазы при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке. // Вестник АМН СССР 1973 - №3 - с.ЗО

215. Малиновская И.Э., Тацук В.К., Сиренко Ю.Н. Квантовая гемотерапия больных инфарктом миокарда. // Врачебное дело --1993 №1 — с.33-36.

216. Маргулис Е.Я., Савченко В.Г. Результаты 5-летнего применения метода криогепаринпреципитации плазменных белков / селективногоплазмафереэа / у больных с иммуннокомплексной патологией. // Тер. архив. 1989.-N7.- с.65-69.

217. Марчук А.И., Тверской A.JI. Содержание ионизированного кальция в крови в зависимости от скорости введения и состава инфузионных сред во время лечебного плазмафереза. // Гематология и трансфузиоло-гия. 1987.- Т.32.- Nil.- с.14-17.

218. Марсагишвили JI.A. Патогенетические основы эффективности гемо-облучения гелий-неоновым лазером при ИБС. // Перспективные направления лазерной медицины. М.-Одесса, 1992 — с.335-338.

219. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и дезадаптации сердца. // Кардиология — 1976 №9 - с.5-14.

220. Методические подходы к изучению калликреин-кининовой системы при инфаркте миокарда. Гомазков О.А., Комиссарова Н.Б., Большакова JI.B. и др.// Кардиология, 1972 12 — с.25-31.

221. Мельникова И.А. Влияние ультрафиолетового и лазерного излучения на структуру и функции мембран форменных элементов крови. — Саранск, 1994.

222. Мейлер С.М., Козловский В.И., Вавилина А.Ф. Клиническая эффективность и влияние на ЦГД магнито-инфракрасного облучения у больных гипертонической болезнью. // Полупроводниковые лазеры в биомедицине и народном хозяйстве. — Калуга, 1987.- Вып. 1 с.88-89.

223. Методические подходы к изучению калликреин-кининовой системы при инфаркте миокарда. Гомазков О.А., Комиссарова Н.Б., Большакова JI.B. и др.// Кардиология, 1972 12 - с.25-31.

224. Механизмы положительного клинического эффекта плазмафереза при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей. / Клячкин M.JL. Осипова О.В., Марченко В.Б. // Кардиология. -1992.-N2.- с.68-71.

225. Миронов С.А. Обоснование показателей рационального подхода к применению эфферентных методов лечения у больных острым инфарктом миокарда // Тезисы докладов X Всероссийского общества терапевтов. Махачкала.- 1991.- с.143-144.

226. Механизм влияния гелий-неонового лазера на область сердца / Михайлова J1.B., Агов Б.С., Конева С.Б., Ефстифеева // Патологическая физиология и экспериментальная терапия — 1987 1 — с.81-83.

227. Механизм противоангинозного эффекта гелий-неонового облучения крови. / Климович Л.Г., Смирнова И.В., Дмитриев А.А. и др.//Лазеры и медицина: Тезисы докладов — Ташкент, 1989 — 41 — с.87-89.

228. Мешалкин Е.Н., Сергиевский B.C. Применение низкоэнергетического гелий-неонового лазера в кардиологии и кардиохирургии. — М., 1989. — с. 238-243.

229. Могилевич С.Е. Ингибиторы эластазы и перспективы их применения в качестве лекарственных средств. — Физиологически активные вещества. -М., 1991 -с.1-12.

230. Моделирование генетической коррекции недостаточности альфа-антитрипсина и семейной гиперхолестеринемии. Должанская Н.Б., Руно-ва O.JL, Тодорова М.Г. и др. // 2.Всесоюзная конференция «Геном человека.» 1991, Переяславль-Залесский

231. Морфологические изменения в сердечно-сосудистой системе кроликов при облучении гелий-неоновым лазером ./ Нугманова Х.С., Тзуля Ф.И., Есиргенова С.Р. и др. // Патология сосудов сердца. — Алма-ата, 1985 — с. 94-95.

232. Мороз A.M. Влияние излучения гелий-неонового лазера на гликолиз и АТФ -азную активность : автореф. дис. . к.м.н. / Львовский Гос. Ун-т — Львов, 1980 -с.24

233. Мосунов А.И. Диференциальная коррекция сердечных аритмий : дисс . д-ра мед. наук, Новосибирск, 1988 — с.348.

234. Муляр А.Г. Лекарственная регуляция агрегации тромбоцитов.: автореф. дис. канд. мед. Наук-М.,1995.

235. Надель В.А. Возможности экстракорпоральной детоксикации крови как метода рациональной терапии острого инфаркта миокарда. // Тезисы докладов X Всероссийского общества терапевтов. -Махачкала. 1991.- с.131-132.

236. Надель В.А. Патогенетические механизмы острого инфаркта миокарда, нервно-психических осложнений и влияние эфферентных методов терапии. / Гипертоническая болезнь, атеросклероз, коронарная недостаточность // Киев. 1991.- N23.- с.82-85.

237. Назаров У.З. Агрегационная активность тромбоцитов у больных, перенесших ИМ при магнитолазерной терапии.//Журнал теоретической и клинической медициныю- 2000 №4 — с. 52-53.

238. Немцев И.В., Лапшин В.П. Механизмы действия лазера при лечении острых состояний ( 15 летний опыт ). // Мед. радиология — 1993 №3 — с. 4-5.

239. И.З.Немцев, В.П.Лапшин. Механизмы очищения поверхности мембран от токсических веществ при лазерном облучении крови. // Новые направления лазерной медицины.-М., 1996, с.323-325

240. Нетяженко В.З., Лазарев П.А., Павлова Л.И. Гемосорбция и плаз-маферез в лечении больных с поражением сердечно-сосудистой системы. -Киев. 1989.- с. 141.

241. Ньякоджо Б.В. Состояние иммунного статуса у больных ИБС сердца в сочетании с сахарным диабетом. Возможности его коррекции.: автореф. дис. . канд. мед. наук-М.,1994 -с.23.

242. О возможной связи биологических эффектов НЛИ с фотоиндукцией неспецифических адаптивных реакций. / Резников Л.Л., Пупкова Л.С., Павлова Р.Н. и др. // Перспективные направления лазерной медицины -М.-Одесса, 1992-С.374-379.

243. Оганов Р.Г. Первичная профилактика ИБС. — М., Медицина, 1990. — с. 160.

244. Окур Фахри Махмуд Функциональные свойства тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца с гиперлипидемией и влияние на эти свойства эссециальных фосфолипидов и плазмафереза: Автореферат дисс. канд. мед. наук.- М. 1989. 25с.

245. Окислительные и синтетические процессы в тканях печени и мозга при действии излучения гелий-неонового лазера. / Зубкова С.М., Лапрун И.Б., Соколова З.А. и др. //Биол. Науки 1981 - №4 - с.24-34.

246. Окунева Г.Н., Трофимова Т.М., Русанов В.А. Влияние лазерного облучения на тканевое дыхание. // Применение прямого лазерного облучения в экспериментальной и клинической кардиохирургии. — Новосибирск — 1981 с. 83-85.

247. Олесин А.И. Влияние лазерного облучения венозной крови на белко-во-синтетическую функцию кардиомиоцитов при экспериментальном инфаркте миокарда. // Физиологический журнал им. Сеченова — 1992 — 78, №2 с.75-80.

248. Олесин А.И. Применение лазерного облучения венозной крови для предупреждения реперфузионного синдрома при инфаркте миокарда. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1992 №5-6 - с.20-23.

249. Олесин А.И. Использование моно- и комбинированной лазерной терапии в различных диапазонах длин волн для лечения нарушений сердечного ритма у больных ИБС. // Физическая медицина. — 1993 — 3,№1-2 — с.57-58.

250. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. — М. Медицина, 1986 — с.272.

251. О механизме терапевтического действия света гелий-неонового лазера при ИБС./ Агов Б.С., Андреев Ю.А., Борисов А.В и др. // Клиническая медицина. 1985 -№10- с.102-105.

252. Опыт лечения стенокардии гелий-неоновым лазером ./ Агов Б.С., Де-вятков Н.Д., Жук А.Е. и др. // клин. Мед. — 1982. №5 — с. 65-67.

253. Опыт лечения светом гелий-неонового лазера./ Шастин Н.П., Агов Б.С., Жук А.Е. Николаева Р.И. // Клин. Мед. 1979 -№10 - с.42-46.

254. Опыт применения внутривенной лазеротерапии у больных с ИБС / Панченко Г.Л., Швецкий А.Г., Глизер Р.Н., Гендиков А.А.Л Интенсивная терапия в хирургии. Тез. Докл.конф. — Красноярск, 1989 — с. 166-168.

255. Опыт лечения стенокардии гелий-неоновым лазером. / Агов B.C., Де-вятков Н.Д., Барсуков А.Е. и др. // Клинич. Мед — 1982 — т. 60 — с.48 — 50.

256. Орлов Л.Л., Борисов В.Г. Внутривенная лазеротерапия у больных ИБС. / Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней. М. 1992 —с.200-201.

257. Орлов В.А. Состояние кининовой системы плазмы крови, систем гемостаза и фибринолиза при панкреатите. Автореф дис. . докт мед наук, М. 1978-е. 30.

258. Особенности взаимосвязи системы гемостаза и уровня фибронектина у больных ишемической болезнью сердца. / Канская Н.В., Карпова Р.С. Крашенинина Т.В и др. //. Тер. архив.- 1990.-N8.- с.54-56.

259. Особенности нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных повторными инфарктами миокарда. / Панченко В.М., Горелова A.M. Гембицкая JI.C. Живодеров В.М. // Кардиология.- 1991.-NI.-с.41-43.

260. О физиологических механизмах обеспечения энергетических потребностей организма при уменьшении концентрации гемоглобина в крови. / Иванов К.П., Чуйкин А.Е., Беркос О.В. и др. // Физиологический журнал СССР. 1983.- т.69.- N7.- с.942-948.

261. Параклинические критерии эффективности и индивидуализации курса гелий-неоновой лазерной терапии. / Картелищев А.В., Игельник М.В., Ушакова М.М. и др. // Перспективные направления лазерной медицины. М. - Одесса, 1992 - с.306-308.

262. Перспективы внутривенной лазеротерапии. Г.М.Капустина, Г.Н.Максюшина, М.К.Пугач и др. // Новые направления лазерной меди-цины.-М., 1996, с.232-233.

263. Пасхина Г.С., Трапезникова С.С. Расщепление депсипептидных аналогов брадикинина кининазой из сыворотки человека и кролика.// Биохимия. 1987 - 32, 3 - с.527-533.

264. Панченко Т.А. Применение внутривенной лазеротерапии в комплексном лечении больных с острым крупноочаговым инфарктом миокарда.: автореф. дис. . канд. мед. наук — Красноярск, 1992 —с. 17.

265. Панасюк Е.Н., Мороз A.M. Аденозинтрифосфатазная активность эрит-роцитарных мембран крыс и распределение катионов в крови при низкоинтенсивном лазерном воздействии. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. — 1987 №2 — с.37-38.

266. Панасюк Е.Н.,Мороз А.М.ДДюпко И.Д. Внешний натрий и калиевый транспорт в эритроцитах при воздействии излучения гелий-неонового лазера. // Гематология и трансфуз иол огня — 1988 №9 — с. 31-34.

267. Парфенкова Г.А., Оглобина О.Г.Даиба ГЛО. Клиническое значение определения активности эластазо- и химотрипсиноподобных протеиназ в плазме крови больных неспецифическим аортоартериитом и атеросклерозом. // Кардиология. 1989 - 29. №9 - с.94-96.

268. Патогенетическая роль изменений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в развитии электрической нестабильности миокарда. / Люсов В.А., Савчук В.И. Серегин Е.0. и др. // Кардиология.-1991.-NL-с.32-36.

269. Первый опыт применения прерывистого плазмафереза в клинике внутренних болезней. / Дворецкий Л.И. Воробьев П.А., Гра-нич Л.П. и др. // Тер. архив.- 1983.- Nil.- с.75-80.

270. Пикулев А.Г., Хринченко И.П., Лепешева Г.И. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на активность холинэстеразы мозга крыс.// Радиобиология 1984 - №4 - с.565-568.

271. Плазмаферез на фракцнонаторах крови. / Калинин Н.Н., Петрова В.И., МовшевБ.Е. и др. //Советская медицина.- 1988.-NI2.-с.23-26.

272. Плазмаферез в лечении больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. / Нетяженко В.З., Ена Я.М. Степанчук М.М. и др.// Кардиология.- 1992.-N6.- с.82-88.

273. Плазмаферез в лечении больных ишемической болезнью сердца. / Ко-ноплева Л.Ф., Карпенко В.В., Ена Я.М. Шехтер И.Е.// Врачебное дело.-1991.- N12.- с.13-18.

274. Плетнев С.Д., Девятков Н.Д., Беляев В.П. Газовые лазеры в экспериментальной и клинической онкологии. — М., 1978 — с.256.

275. Плохинский Н.А. Биометрия.- М. 1970.- 326с.

276. Повышение выносливости к физическим нагрузкам у больных стенокардией под влиянием лазеротерапии. // Агов Б.С., Броун Л.М., Жук А.Е. и др. // Влияние лазерного излучения на здоровье человека. Л., 1985 -с.35-37.

277. Подколзин А.А., Голубева Т.С., Полонский А.К. Обоснование применения мапштолазерного излучения при тромбофлебитах. // Актуальные вопросы изучения механизмов гомеостаза. — Каунас, 1983 — с.79.

278. Попов В.Г., Мелкумова И.С., Сорокин А.В. Содержание кининогена в сыворотке крови у больных с коронарной недостаточностью. // Кардиология.- 1971 — т.11 ,№8 — с.30-34.

279. Попов Ю.В. Применение лазерного экстракорпорального облучения при лечении ИБС и ОИМ. // Актуальные вопросы диагностики и лечения ОИМ — М., 1988 — с.42-43.

280. Покровская Л.А., Гришина Е.Р., Ефимова М.Г. Сопоставление реакции сердечно-сосудистой системы при действии когерентного и некогерентного излучения. // Влияние лазерного излучения на здоровье человека. — Л., 1985-с. 22-28.

281. Показатели Электрической активности миокарда у доноров при повторных плазмаферезах. / Чканилова Е.В. Демидова Н.В., Скачилова Н.Н. и др. // Проблемы гематологии и переливания крови.- 1975.-т.20.-N5.- с.34-37.

282. Полонский А.К., Черкасов А.В. Об использовании полупроводниковых лазеров в экспериментальной и клинической медицине. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. — 1983 №4 — с.66 -67.

283. Полонский А.К. Перспективы развития лазерной терапии. // Лазеры в мед. практике: Сб. тез. 2 конф Моск. Региона. — М.,1992 — с.77.

284. Попов К.В. Клинические и патогенетические аспекты применения внутривенной лазеротерапии у больных ИБС. автореф. дис . к.м.н.,Новосибирск, 1990 с. 16.

285. Попов В.Г. Сидоренко Б.А., Груздев А.К. Актуальные проблемы лечения острого инфаркта миокарда. // Кардиология.-1989.- N Ю.-с.31-36.

286. Постинфарктное ремоделирование сердца на фоне магнито-лазерной терапии. О.Д.Алехина,В.И.Гречкин, В.И.Золоедов и др. // Новые направления лазерной медицины.-М., 1996, с.110-111.

287. Применение лазера для лечения больных ИБС /Корочкин И.М., Деят-ков Н.Д., Капустина Т.М. и др. // Клин. Мед. 1983 - №11 - с.30 - 34.

288. Применение лазерного терапевтического апарата на арсениде галлия «Узор» электроника в медицине. / Скобелкин O.K., Литвин Г.Д., Елисе-енко В.И. и др.// Метод. Рекомендации. — М., 1990 — с. 55.

289. Применение низкоинтенсивного лазерного облучения крови при ИМ. /Сиренко Ю.Н., Савицкий С.Ю.,Красницкий С.С. и др. // Сов. Мед. — 1990 -№3-с.18 —21.

290. Пропой В.В., Фролов В.А., Козлов В.И. Исследование воздействия НИЛИ на активацию отдельных ферментов лизосом сердца и печени крыс на ранних стадиях развития ИМ. // Вестник Российского Университета Дружбы народов. — 2001 -№1 — с.11-20.

291. Профилактика феномена «вторичного обострения» у больных стенокардией при гелий-неоновой лазеротерапии. / Корочкин И.М., Картелищев А.В.,Бабушкина Т.В. и др. // Сов. Мед. — 1989 №8 - с.14-16.

292. Приказчиков Ю.А. Роль тромбоцитов и эритроцитов в патогенезе инфаркта миокарда / клинико-экспериментальное исследование/: Дисс. . канд. мед. наук.- М. 1981.- 150с.

293. Применение плазмафереза в комплексном лечении больных нестабильной стенокардией./ Мальгинов С.В. Заруба АЛО., Кухарчук А.И. и др.// Кардиология.- 1986.- NIO.- с.45-49.

294. Применение плазма- и тромбоцитафереза у больных со стенокардией. / Добашина А.Н., Смирнов В.В., Гаврилов А.О. и др.// Кардиология.-1986.- NIO.-C.45-49.

295. Применение плазмафереза для лечения больных с высокой артериальной гипертонией, рефракторной к медикаментозной терапии. / Легконогое А.В. Куценко А.И., Заруба А.Ю. и др.// Тер. архив,- 1988.- N6.-с.60-64.

296. Проблемы плазмозамещения при проведении лечебного плазмафереза./ Рыжко В.В. Городецкий В.М., Алексанян М.Ж. и др.// Тер. архив.- 1989.- т.61.- N7.- с.60-65.

297. Прогностическая значимость изменений уровня естественных антител к тромбину у больных стенокардией./ Гаврилов O.K., Но-воженова Т.В.: Лекохмахер С.С. и др.// Клиническая медицина.-1991.- N1.- с.23-26.

298. Профилактика тромбозов./ Балу да В.П. Деянов И.И., Балуда М.В. и др.- Саратов. 1992.- 170с.

299. Радзивил Г.Г., Смирнов Б.П. Депонирование и секвестрация у больных, оперированных на сердце. //Кардиология.- 1973.-N3.-с. 17.

300. Разумов В.Б., Арутюнов Г.П. Реологические свойства крови341. у больных с неосложненным и осложненным течением острого инфаркта миокарда.// Кардиология.- 1976.- N4.-c.53.

301. Разумов В.Б., Белоусов Ю.Б. Реологические свойства крови при ишемической болезни сердца.//Кардиология.- 1977.-N Ю.-с. 140.

302. Раков А.Л., Ардашев В.Н., Кривозубов Е.Ф. Клиническая эффективность лечения ПФ при крупноочаговом ИМ, осложненным ранней постинфарктной стенокардией. // Военный мед. журнал — 2002 — 323 №3 — с. 31-33.

303. Рахищев А.Р., Шуйская Б.З., Паногов К.А. О возможности артериальных коллатералей после длительного воздействия лазерного излучения в эксперименте. // Биологическое действие лазерного излучения. — Алма-Ата, 1977-С.51.

304. Реакция организма на облучение глаза низкоинтенсивным лазерным излучением ближайшей инфракрасной области спектра / Кашуба В.А., Шапошникова Н.Ф., Лаврова Э.Н. и др. // Гигиена труда и проф. Заболеваний. 1988 - №10 —с.12-16.

305. Реакция пролиферирующих и покоящихся опухолевых клеток на им-пульсно-периодическое лазерное излучение низкой интенсивности / Кару Т.И., Календо Т.С., Летохов B.C., Лобко В.В. // Докл. АН СССР 1982 -№6-с. 1408- 1501.

306. Роль гемореологических и гемодинамических факторов в эффективности лечебного плазмафереза у больных ишемической болезнью сердца./ Задионченко B.C., Безпрозванный А.Б. Джанашия П.Х. и др.// Кардиология.- 1991.- N Ю.- с.22-25.

307. Роль изменений реологических свойств крови в патогенез нарушений ритма и проводимости сердца. / Люсов В.А. Савчу В.И. Белоусов Ю.Б. и др.// Кардиология.- 1979.- N7.- с.35-40 128.

308. Роль НИЛИ в механизме стимуляции репаративных процессов. В.И.Елисеенко, А.Р.Евстигнеев, М.Г.Александров и др. // Новые достижения лазерной медицины. 1993, Москва-С.Петербург,с269-271.

309. Рузов В.И., Балтрушайтис К.С. Микроциркуляторное русло ишемизи-рованного миокарда при сочетанном действии гелий-неонового лазера низкой интенсивности и финоптина. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. — 1993 №4 — с.31-33.

310. Русаков С.В. Кубышкин А.В. Микрометод определения в крови а-1-ингибитора протеиназ и а-2-макроглобулина. // Клиническая и лабораторная диагностика. 1995 - №1 — с.8-10.

311. Рыжко В.В. Городецкий В.М. Рогова Э.М. Эффективност различных способов сепарации крови при проведении плазма-цитафереза.// Тер. архив.- 1988.- т.60.- с.85-88.

312. Савина А.И. Непосредственные эффекты влияния лазерного облучения на гемодинамику у больных инфарктом миокарда. // 3 съезд кардиологов УССР 1988 - Черновцы - с. 163.

313. Савицкий С.Ю. Радиоиммунологические исследования в оценке эффективности лазеротерапии острого инфаркта миокарда.// Съезд рентгенологов и радиологов УССР Винница, 1989 — с.27-29.

314. Савицкий С.Ю., Попова Л.И. Лазерное облучение крови при ОИМ: влияние на нейро-гуморальную регуляцию.// Действие низкоэнергетического лазерного облучения на кровь : Тезисы докл. Всесоюзн. Конф. — Киев, 1989-с. 150-151.

315. Савельев B.C., Кузнецов Н.А. Сравнительная Эффективност плаз-мозаменителей при нормоволемической гемодилюции и коррекции острой кровопотери. //Вестник хирургии.- 1985.- т. 134. N6.-с. 127-132.

316. Савенков М.П. Диагностика и фармакологическая коррекция нарушений реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца: Дисс. докт. мед. наук.- М., 1988.- 350с.

317. Салах Умран Фибриноген, продукты деградации фибриноген-фибрина, бета-тромбоглобулин и фибронектин при стабильно и нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда: Авторефераг Дисс. канд. мед. наук.-Харьков. 1991.- с. 132

318. Самодашвили Д.А. Клиническая оценка антиоксидантного эффекта внутривенной лазеротерапии в комплексном лечении больных ИБС. // автореф. дис. . к.м.н., Тбилиси, 1992 —с.26.

319. Свищев А.В., Калашников В.В. Иммуноферментный метод определения альфа-2-макроглобулина и альфа-1-антитрипсина в биологических жидкостях человека.// Проблемы развития работ по лабораторной диагностической технике, — тезисы докл. — 1988 с.47-50.

320. Серхан В., Щербак И.Г. Антитрипсиновые эффекты А-2-макроглобулина. // Вопросы медицинской химии. — 1990 — 36 №6 с.47-50.

321. Серых М.М., Древаль В.И.,Дряглина Л.П. Влияние низкоэнергетического монохроматического излучения на активность ферментов в различных органах крыс. // Биологическое действие лазерного излучения. — Куйбышев, 1984 с. 110 - 115.

322. Сивков И.И., Кукес В.Г., Козлова Т.В. Побочные эффекты внутривенной лазеротерапии. // Сов. Медицина — 1990 №12 — с. 52-54.

323. Системные клеточные эффекты внутривенной лазеротерапии при абдоминальной хирургической патологии. / Бриль Г.Е., Кошелев В.П., Панина Н.П. и др. // Перспективные направления лазерной медицины. — М.-Одесса, 1992-С.20-22.

324. Симпатико-адреналовая, гипофизарно-надпочечниковая и каллик-реин-кининовая системы в регуляции гемодинамики при нормоволеми-ческой гемодилюции. /Сергеева Н.А. Макарова Л.Д., Чиркова Л.Д. и др. // Анестезиология и реаниматология.- 1988.-N6.- с.16-19.

325. Системная фибринолитическая терапия препаратами стрептокина-зы у больных острым инфарктом миокарда. / Люсов В.А. Голиков А.П. Савенков М.П. и др.//Кардиология,- 1989.- N6.—с. 118-124.

326. Система гемостаза больных ИБС при монотерапии низкоэнергетическим лазерным излучением. / Чекалина С.И., Каплан М.А., Воронина О.Ю., Антонова А.В. //Тез. Докл. Всесоюзной конф. Киев, 1989 - с. 168.

327. Смирнова И.Е. Влияние внутривенного облучения крови на процессы перекисного окисления липидов, показатели центральной гемординами-ки больных ИБС.: автореф. дис. . канд. мед. наук, М., 1993 — с.25.

328. Соболева В.Н. Изменения в системе гемостаза у больных ишемической болезнью сердца и хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей при изоволемической гемодилюции: Дисс. канд. мед. наук.-M.I984.- 121с.

329. Содержание естественных антител к тромбину и А-2-макроглобулину в плазме доноров и больных ИБС. Мягкова М.А., Полевая О.Ю., Новоженова Т.В. и др. // сов. Медицина- 1990 -№4 с.12-14.

330. Содержание катехоламинов и активность ацетилхолинэстеразы в головном мозге крыс при лазерном воздействии. / Зырянова Т.Н., Лаврова В.М., Пикулев А.Г., Хрипченко И.П.// Радиобиология 1987 - №1 -с.94-97.

331. Состояние здоровых людей контактирующих с инфракрасным лазерным излучением и вопросы профилактики ./ Токмачев Ю.К., Кашуба В.А., Шумилова Л.Э. и др. // Сов. Мед. 1987 - №9 - с.76-80

332. Соколов С.С. Лекохмахер С.С. Лечение прогрессирующей стенокардии и профилактика развития острого инфаркта миокарда при высоких показателях риска гравихирургическим методом. / Гравитационная хирургия крови.- М., 1983.- с.72-73.

333. Соколов С.С. Постников А.А. Методические подходы к определению объема удаляемой плазмы при интенсивном лечебном плазмафере-зе. // Гематология и трансфузиология.- 1987.- T.32.-NII-C.55-57.

334. СопинаН.В. Агрегационные свойства тромбоцитов при различных клинических вариантах течения ишемической болезни сердца.// Клиническая медицина,- 1991.-№ Ю.- с.40-41.

335. Сорбционные методы в комплексной терапии кардиогенного шо-ка./Корочкин И.М. Варенков Ю.Е. Фандеев А.В. и др.// Кардиология.-1984.- N2.- с.120-124.

336. Состояние липидного обмена, агрегации тромбоцитов и микроциркуляции у больных стенокардией в процессе лечения плазмафере-зом./Кириченко JI.JI. Лекохмахер С.С., Порунова А.К. и др. // Кардиология.- 1990.-N8.- с. 10-14.

337. Сравнительная оценка эффективности интракоронарной и системной тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. /Халфен Э.Ш., Штерн С.В., Шварц И.Л. и др.// Кардиология.-1989.-N8.-с. 1519.

338. Стрижак И.Г. Функциональная активность тромбоцитов и влияние на нее дезагрегантов у больных нестабильной стенокардией. — М., 1998.

339. Стукалова Т.И. Брадикининоген крови и некоторые стороны обмена катехоламинов при инфаркте миокарда в клинике и эксперименте.: автореферат дис. . канд. мед. наук, Харьков. 1974.

340. Стукалова Т.И., Лазарева С.А., Терновая Л.А. Активность калликреин-кининовой системы при экспериментальном инфаркте миокарда у собак и влияние на нее катехоламинов. // Вопросы медицинской химии. — 1975 -т.21, 1 -с.88-91.

341. Суровкина М.С., Одинокова В.А. Патогенетическая роль кининов при аллергическом повреждении миокарда. // Кардиология — 1974 №4 — с.78.

342. Суворова А.В. Коррекция системы PACK при лечебном плазмафе-резе у детей. // Тезисы докладов Всесоюзной коференции: Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике.- М.,1987.-с.50-51.

343. Р.Г.Сукиасьян , И.И.Савченков, Ю.И.Ховрунов. Сократительная функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца на фоне лазеротерапии. // Новые направления лазерной медицины.-М., 1996, с.205-206.

344. Сыркин A.JI. Инфаркт миокарда.- М., 1991.- 303с.

345. Терапевтическая эффективность низкоэнергетического лазерного излучения. / Крюк А.С., Мостовников В.А., Хохлов И.В. Сердюгенко Н.С. Минск, 1986 - с.231

346. Толерантность к физической нагрузке у больных со стенокардией напряжения после лечебного плазмафереза. / Шарандак А.П. Постников А.А., Модел С.В. и др.// Кардиология.- 1990.-C.58-60.

347. Токмачев Ю.К., Черкасов А.В., Полонский А.К. Сравнение терапевтических методов внутривенного и наружного магнитооптического воздействия на кровь. // Лазеры в медицинской практике: Сб. тез. 2 конф. Моск. Per. М., 1992 —с.280.

348. Травникова Н.Л. Применение магнито-инфракрасной терапии в комплексном лечении больных стабильной стенокардией: Автореф. дис. . к.м.н. /Моск. Мед. стом. Ин-т им. Н.Л.Семашко — М., 1991 — с.21.

349. Тромболитическая реперфуэия коронарной артерии и функция левого желудочка при остром инфаркте миокарда./ Померанцев Е.В. Савченко А.П., Староверов И.М. и др.// Кардиология.-1989. N2.- с. 13-18.

350. Тромбоцитарно-сосудистый плазменный гемостаз и преходящая ишемия миокарда./ Жаров Е.И. Стырова Т.К., Верткий A.JI. и др. // Кардиология.- 1991.-N8.- с.86-90.

351. Тукешева Б.Ш., Шлыгина О.Е. Эффективность физических факторов, оцениваемая по состоянию гомеостаза при ИМ.// Кардиология.- 2002 — 42 №4 - с.57

352. Устьянцева И.М., Хохлова О.И., Крейнес В.М. Изменение структурно-функциональных характеристик эритроцитов у больных ОИМ под действием плазмообмена термически модифицированной аутоплазмой. // Гематология и трансфузиология М.,1998 - 43 №5 — с. 25-29.

353. Физико-химические механизмы биологического действия лазерного излучения. / Девятков Н.Д., Зубкова С.М., Лапрун И.Б. и др. // Успехи совр. Биологии — 1987-т. 103,№1 — с. 31-43.

354. Фомина Е.Е. Показатели антикалликреиновой активности плазмы крови и их клиническое значение.: автореф дис. .канд.мед.наук, 1987,с 24.

355. Хаметова Х.И. Демидова Н.В. Состояние системы гемостаза у доноров при массовом селективном цитаферезе //Гравитационная хирургия крови.- М. 1983.- с.150.

356. Харченко В.З. Влияние а-2-макроглобулина и контрикала на показатели деятельности сердца при турникетном шоке в эксперименте. -Физиология и патология систем крови и кровообращения. — 1988 — с.83-85.

357. Ходарева Н.К. Влияние гелий-неонового лазера на процессы пере-кисного окисления липидов и показатели иммунного статуса больных ХИБС.: автореф. дис. . канд. мед. наук- JL, 1990,с. 16.

358. Хубутия Б.И. Клинико-экспериментальные аспекты новых методов лазеротерапии при ИБС. // Сов. медицина — 1988 №10 — с.81-84.

359. Хубутия Б.И., Хубутия З.Б., Сигаев А.А. Клинико-экспериментальные аспекты новой методики лазеротерапии при ИБС.// Сов. Мед 1988 - №10 - с. 81-84.

360. Чазов Е.И. Лакин К.М. Антикоагулянтные и фибринолитические средства.- М., 1977 с.35-40.

361. Чернух A.M., Чернышева Г.В. Некоторые особенности метаболизма миокарда в условиях экспериментального нарушения микроциркуляции./ Метаболизм миокарда.- М., 1975.- 313с.

362. Черкасов А.В. Лечение ран с использованием терапии на основе применения полупроводниковых ИК-лазеров ( экспериментально-клинические исследования) : дисс. .к.м.н. — М., 1986 —с.151.

363. Чудновский В.М., Ковалев Б.М. К вопросу о физическом механизме биологического действия низкоинтенсивного лазерного излучения. // Перспективные направления лазерной медицины. М. — Одесса, 1992 -с.394

364. Шабалина JI.B. Способ прогнозирования эффективности лазеротерапии у больных ИБС. // Лазерная и магнитная терапия в экспериментальных и клинических исследованиях. — Обнинск, 1993 —с.73.

365. Шарапов И.В., Бондарева З.Т. Плазмаферез в сочетании с тромбо-цитаферезом в лечении больных ОИМ. // Бюллетень Сибирского отделения Российской АМН 1995 - №1 - с. 22-24.

366. Шастин Н.Н., Агов Б.С., Жук А.Е. Опыт лечения стенокардии светом гелий-неонового лазера. // Клиническая медицина. — 1979 №10 —с. 42-46.

367. Шахбазов В.Г. Природа нормализующего действия излучения гелий-неонового лазера. / 8й международный конгресс ЕМЛА: Сб. тез. «Лазер 2001», М.,2001 -с.92-93.

368. Шашков И.В., Федотченко А.З. Влияние ЛТ на показатели гемодинамики и адренергической реактивности сосудов у больных постинфарктным кардиосклерозом. / Актуальные вопросы курортологии и физиотерапии. —Томск -1997 —с 151-152.

369. Швальб А.Г. К вопросу о механизме анальгезирующего действия красного лазерного излучения.// Применение лазеров в медицине :: Тез. Докл. Конф. Киев, 1985 - с. 147

370. Шварц Ю.Г., Соколов И.М. Гипоксия и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных с острой коронарной недостаточностью. // Анестезиология и реаниматология — 1997 №1 — с. 18-20

371. Шевченко А.П. Применение коронарного тромболиза и коронарной баллонной ангиопластики у пациентов с инфарктом миокарда.// Кардиология.- 1990.-N6,- с.5-6.

372. Шехтер А.Б., Николаев А.В., Щур В.В. Морфологический анализ влияния лазерного излучения с различной длиной волны на кожу и репа-ративные процессы в кожных ранах. // Структурные и функциональные изменения в клетках — Киев, 1982 №2 — с.163-165.

373. Шмеркин С.Г. Клинико-инструментальная оценка использования магнито-лазерного излучения инфракрасного диапазона в лечении больных ИБС.: автореф. дис. .канд. мед. наук М., 1991 - с.24.

374. Штыхно О.Ю. Особенности симпатических и парасимпатических механизмов регуляции кровообращения при глубокой нормоволеми-ческой гемодилюции.// Патологическая физиология и эксперименгаль-ная терапия,- 1986.-N6.- с.41-46.

375. Шумилов С.П. Значение активации калликреин-кининовой системы крови в патогенезе экспериментального инфаркта миокар-да.:Автореф. дис. . докт. мед. Наук-Томск 1987

376. Экстракорпоральные методы очищения крови при сердечнососудистых заболеваниях./ Шумаков В.И., Дмитриев А.А. Кормер LH. и др.// Кардиология.- 1986.- NIO.- с.23-27.

377. Экспериментальное обоснование использования мапшто-лазерной терапии при трансмуральном инфаркте миокарда. О.Д.Алехина,

378. Л.А.Ступницкий, В.И.Золоедов и др. // Новые направления лазерной ме-дицины.-М., 1996, с.112-113. 38.

379. Экспериментальное обоснование использования лазерного излучения для коррекции гемостаза флебологических больных. / Жукова Б.Н., Лысов Н.А., Шевченко А.И. и др. // Лазеры в медицинской практике: Сб. тез. 2 конф. Моск. Региона М., 1992 — с. 254.

380. Экспериментально-клинические аспекты магнитно-лазерной терапии./ Полонский А.Г., Кохлаков А.И., Черкасов А.В. и др. // Патология, физиология и экспериментальная терапия. — 1984 — Вып. 3 — с.49-52.

381. Эффективный одноэтапный метод получения эластазы и катепсина из лейкоцитов человека. Нешкова Е.А., Доценко В.Л., Ларионова В.И., Яровая Г.А. // Биохимия. 1993 - 58, №12 - с.1886-1892.

382. Эффективность гемооблучения гелий-неоновым лазером в острый период инфаркта миокарда. / Кипшидзе Н.Н., Чапидзе Г.Э., Бохуа М.Р. и др.// Сов. Мед 1990 - №3 - с.9-13

383. Эфферентные методы коррекции нарушений реологических свойств крови у больных с клиническими проявлениями атеросклероза. / Парфенов А.С. Редчиц Е.Г. Наливайко Е.С. и др. // Методические рекомендации.- М., 1991.- 24с.

384. Юранек И.О., Федоров Н.А., Титов М.И. Зависимость регуля ции агрегации тромбоцитов от фибронектина плазмы и трипептида ар-гинил-глицил-аспарагилина. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1989.- N5.- с.536-537.

385. Юрах Е.М. К морфологичемкому обоснованию клинического применения гелий-неонового лазера при заболеваниях периферических нервных стволов. // Врачебное дело — 1982 №5 - с.93-95.

386. Яковлева н.С. Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на гемостаз в послеоперационном периоде. // Анестезиология и реанимация. 1997 —4-с.Зб

387. Abel J.J., Roventree L.G. Turner В.В., Plasma remov with return of corpusclus (plasmapheresis) //J.Pharmcal. Ex Ther.-1914-Vol.5.-p625-64I.

388. Abrams J. New aspects of nitroglycerin. Pharmacology a: physiology. //Jnproc. IX World Congr. Cardiol., Moscow 1982.-p605.

389. Abrams J. Management of myocardial ischemia: role of intermitent nitrate therapy // J. Am. Heart., 1990 vol. 120 - p.762-765.

390. Acute preoperative hemodilutlon In cardiac surgery volume replacement with a hypertonic sallne-hydroxyethyl starch solution. //Boldt J. et al //J Carlothorac Vase. Anesi 1991. Feb.5-NI-p23-28.

391. Adams W.S.Bland W.H.Bassett S.H. A method of huma phas-mapheresis//Proc.Sol.Exp.Blol.-I980-p377-379.

392. Advaus In blood substltuates research //Handa M. Hagasawa S., YonekawaY et al //Progress In clinical an biological research.-1983.-Vol 122.-pp299-306.

393. Arfors K.E., Cockburn J.S., Gross J.F. Measurement of growth rate of laser-induced intravascular platelet aggregation and the influence of blood flow velocity.// Mikrovasc, res. 1976 — vol. 11, l,p 79-87.

394. Aoky. Fibrinolysis: Its Initiation and regulation. //J Thromb. and Haemost.-1985.-Vol 540.-p65.

395. Astrup T. Tissue factors of the coagulation and fibrinolysis systems. //Clin Hematol.-I982.-Vol2.-N56-p58I-593

396. Atherosclerosis. 3-d. International symposium //Maschos C. Pockham M., Moore S. et al.- New York. 1974.-p252.

397. Bahn J.,Lu DZA 3/8l,Experimentelle Studie uber die Wirung Rupunk-turanalgesic mit he-Ne-Laser // Dtsct. L. Akupunct. —1981 bd. 24 — 3 - si48.

398. Basford J.R. Low-energy laser treatment of pain and wounds: Hype, hope or hokum?// Mayo clin. Proc. 1986 — vol.61/- p.671-675.

399. Barnes R.W., Liebman P.R.,Marsaler P.B.The natural history of asymp-tomayic carotid disease in patients undergoing cardiovascular surgery //Surgery 1981 -90-1075-83.

400. Berkoff N.A.,Levine R.L./Progr. Cardiovasc Dis 1987 -v 29 347-368.

401. Bergmasci M. Indobufen: anew Inhibitor of platelet aggregations. Studies in guinea pig //Parmacol. Res. Comm.-I979.-Vol II.-p279.

402. Bick R.L., Kowacs I., Fekete L.F. A new two stage functional assay for antithrombin III clinical and laboratory evaluation //Thromb.Res.-1976.-Vol 8.-p745.

403. Bick R.L. Fekete L.F. Wilson W.L. Treatment of disseminated intravascular coagulation with antithrombin III //Trans. An. Soc. Haemal о 1 .-1976.-pl67.

404. Bick R.L., Schmalhorst W.R. Fekete L.F. Disseminated Intravascular coagulation and blood component therapy. // Transfusion.-1976.-Vol 16.-p36I.

405. Bick R.L. Disseminated intravascular coagulation and related syndromes: etiology, pathophysiology.diagnosis and managment //Amer J Haemal. 1978.- vol 5.- p265-282.

406. Biro G.P. Effect of hemodilution with dextran. stroma free hemoglobin solution and Fluosol DA on experimental myocardial Ischemia in the dog. // Biblthea haemal. - N47.-p.54-69.

407. Biochemical mechanism of infarct size reduction by pyruvate. / Regits V., Azumi Т., Stefan M., Naujocks //vol. 15, 11 — p. 652-8.

408. Bohme Y., Everts В., Hemodilution combined with de-fibrinogenation // Biflthea haemal. 1981.- N 47. - pl65-172.

409. Boulnois J. L. Effect photo-biomoleculares des rayonnemets laser.// Riv. Ital. Agopunt. 1982 - vol. 15, 45 - p. 54-55.

410. Brook G. Aviram M. Vinterstein G. Platelet function and lipoprotein levels after pi. exch. in patient with fam hypercholesterolemya // clin. Sci. 1983. - vol. 4. -p. 165-172.

411. Brown M., Marshall I. Effect of plasma exchange on blood flow. // Br. Med. J. clln. Res. 1982.- Jun 12. - p. 284.

412. Burce G.L.,Evans G.W.,Riley W.A. Increased carotid wallthichness associated with prevalent disease // Circulation 1991- 84 111-135.

413. Cjhen I., Smith C.F., Luckey T.D. Indicators of possible beneficial effects of low level radiation : Proc. Int. Simp. Vienna, 1983 -p.611.

414. Changes of haemostatic parameter! during plasmapheresis and cy-tapheresis / Ternya I., Kazama M. Shimama S. et al // Abstr. 3th Intern Congress of Plasmapheresis. Tokyo, 1986.-p.52.

415. Chien S. Usami S. Dellenback R. Shear dependent interaction of plasma proteins with erithrocytes in blood rheology // Amer. I Physiol. 1970- vol.219, -p.143-153.

416. Citarrella P., Cajozzo F. Disseminated intovascular coagulation // Adv. haemostasis and Thrombosis Proc. Int Sch. Med. Sci. 22-nd corse. Ericl. London 1985. - p. 303-314.

417. Complications of intensive plasma exchange. / Suttonn M.S. Cardella C.I. Uldall P.R. et al // Plasma therapy. -1981. vol. 9.- p. 19-94.

418. Complications of ther afferesis including fatal case with pulmonary vascular occlusiar / Kubenstein M.D. Wall R.I., Wood Q.S. et. al // Am. J. Med. 1983. - vol. 75. - N I. - p. I7I-I74.

419. Davidson I.F. Walker I.D. The biological role of fib rinolysis. Thrombosis and cardiovascular diseases // I Proc. 2nd Europe Sympos Palermo 5-8 Dec. 1980. - NI p.229-234

420. Dintenfass L. Blood rheology in pathogenesis of coronary heart diseases //Am. Heart. J. 1969.- p. 77-139.

421. Disnormal cardiocoronary thromboxane A prodaction in patients with unstable angina / Serneri G.G., Gensini G.F. Affate R. et al // Amer. Heart. J. 1985.- vol. 109. - N 4.-p.732-738.

422. Disseminated intravascular coagulation, following cardiac arrest: a study of 15 patients / Menta В., Brigga D., Somners S. Karpatkin M. // Am. I. Med. Sei. 1972. - vol. 264. - N5.- -p. 353.

423. Dite P., Skaunie V., Vyuziti laseru ve vnitrnim lekarstvi.// Cas. Lec. Ces 1987 - vol. 126, 25 - p. 769-772.

424. Eisenberg P. K. Role of new anticoagulants as adjunctive therapy during thrombolysis // Am. J. Cardiol.- 1991.- vol.67. -N 3.- p. I9A 24A.

425. Effect of helim-neon laser on muscula skeletal trigger points./ Snyder-Mackler L., Bork Ch., Bourbon В., Trumbore D. // Phys. Ther. 1986 - vol. 66, 7-p. 1087-1090.

426. Effects of laser irradiation delivered by flexible fiberoptic system on the left ventricular myocardium / Lee G., Iredu R., Theis J. et fl // Amer. Heart J.- 1973 vol 106 - 3 - p. 587-590.

427. Effects of the Nd YAG laser on DNA synthesis and collagen production in human scin fibroblast cultures./Castro D., Abergel R., Meeker C. et al // Ann. Plast. Surg. 1983 - vol.11, 3 -p.214-222.

428. Effects of hemodilution on skin microcirculation. / Mirhashemi S. Breit G.A. Chaver R.H. et al // J. Pharm Phar-macol. 1987. - vol. 39.- p. H 4II-4I6.

429. Effects of hemodilution on acute myocardial ishemia / Cohn L.H. Lamberti J.I., Florian A. et al // J. Surg Res. -1975. vol.18. - p. 523-529.

430. Effect of moderate haemodilution with Fluosol DA о normal saline on low-dose phenytoin and +5/4 hydroxy phenyl/ 5 phenylhydantoin kinetics. / Robert P., Shrewsbury Lee M. et al // J. Pharm. PHarmacol. -1987.vol. 39.- p. 349-356.

431. Evidence that fibronectin Is the collagen receptor or platelet membranes / Bensusan H.B., Koh T.I., Henry K.J. et. al. // Proc. Nat. Acad. Scl. USA. 1978.- vol. 75. - p.5864-5868.

432. European congress of clinical chemistry 5th Abstraels. / Konter E. Marten O.G., Ekindjian J. et al Budapest. 1983. -p.38.

433. De Scheerder IK, Wang K, Kaul U, ntravascular low-power laser irradiation after coronary stenting: Jong-term follow-up. Lasers Surg Med. 2001;28(3):212-5.

434. De Scheerder IK, Wang K, Zhou XR, Intravascular low-power red laser light as an adjunct to coronary stent implantation: initial clinical experience. Catheter Cardiovasc Interv. 2000 Apr;49(4):468-71

435. Devaney JM, Greene CM, Taggart CC, Carroll TP, O'Neill SJ, McEl-vaney NG. Neu trophil elastase up-regulates interleukin-8 via toll-like receptor FEBS Lett. 2003 Jun 5;544(l-3) 129-32.

436. Fabre M., Andren G. Mannon P. Some biological modifications and clinical hazards observed during plasma ex. //Plasmapheresis, plasma separation.- Stutt-gart.I980.-p 143-148.

437. Faithful N.S. Fennema M. Erdmann W. Protection against myocardial ischaemia by prior haemodilution with fluorocarbon emulsions //Br. J. An-aesth. 1988. - Vol 60. - p. 773 - 778.

438. Faggioli G.L., Curl G.R., Ricotta J.J. The role of carotid screening before coronary artery surgery.// J Vase Surg 1990 - vol 12 - h 724-731.

439. Fibrinogen mediated activation of platelet aggregation in vascular disi-ase //Mikhaill dis D. P. Barradas M.A. Marias A. et al //J. Clin. Pathol. -1985. - Vol38.- NIO.- pU66 -II7I.

440. Fletcher A.P., Alkjaersing N. Blood Hypercoagulation, intravascular coagulation and thrombosis: new diagnostic concepts. Thromb. Diath //Haemorrh Suppl. 1971. - Vol 45. -p389.

441. Further evidence for role of platelet surface associated fibronectin in the stimulation by collagen / Bensusan H. В., Holderbaum D., Khor K.J. Or-lado M. //Thromb. Haemost. - 1981. Vol 46. - p 84. 217.

442. International symposium on hemodilution / Bassenge E.,Schmid-Schonbein H, Resorf W et al Basel - 1972 - p 174-183.

443. Ivey T.D.,Stradness D.E., Williams D.B. Management of patient with carotid bruit undergoing cardiopulmonary bypass // J.Thorac.Cardiovasc. Surg -1981 v 87 — 2 — p 183-189.

444. James Т.Н., Sherf L. Fine structure of the his fundle. // Circulation. -1971.-Vol 44.-p 9.

445. Jan K.M., Chlen S. Bigger J. T. Observation on blood viscosity changes after acufe myocardial infarction.//Circulation. 1975. - Vol 51 -N6.-p 1079.

446. Johanson В., binder E. Seeman T. Effects of hematocrit and blood viscosity on myocardial blood flow during temporary coronary occlusions In dogs. // Scand. J. Thor. Cardlovase. Surg. 1967. - vol I.- p 165-174.

447. George J., Cristal G.J. Coronary Hemodynamic responses during local hemodilution in canine hearts// Am. J. Phislol. 140- 1988. Vol 254.p H525 531.

448. Goldman J.A1 Laser therapy of rheumatoid arthritis. // Arthr. Reum. — 1980-vol. 23,61,-682-6

449. Greduss P. Parallelismus bitween ultrasonic and laser effect in biology.// UBIOMED 4: 4th ultrasound biol. Fnd med. Simp. Proc. Visegrod, 1979-vol.1 - p. 150-155.

450. Glicher R.O. Blood and apheresis products: usuge in modern transfusion therapy // Plasma therapy. 1982. - Vol 3. N I. - p27 - 44.

451. Gones J.V., Lend D.C. Centrifugal separration of plasma: Thechnlques and application// Transf. Am Soc. Artif. Intern Organs. 1982. - Vol27. - p 351-355.

452. Gorman R.R. Modulation of human platelet function by prostacyclin and thromboxane A //Fed. Proc. 1979. - Vol 38. NL- p 83-88.

453. Gosllnga H. The role of hemodllutlon, hemoconcentration and Defibrination. / Blood viscosity and.shock. -New York. 1984. p 34-35.

454. Grosh S., Patoh L. Complication of therapentic plasma exchange// Clin and Lab Haema tol. 1985. -vol 7. - N3. - p 219-224.

455. Haemostatic factors and ischemic heart disease. The coerphilly study. / Yarnell W.G., Swetnat P.M. Elowad P.C. et al // Brit. Heart J. 1985. -Vol 53. - N5.-p 483-487.

456. Haemostatic function in myocardial infarction. / Hamsten A. Blomback M. Wiman B. et al // Br. Heart J. 1986. - Vol 55. - p 58 -66.

457. Hantgan R.R. A study of the mechanism of platelet aggregatin fibrin and fibrinogen as cofactors. // Thromb. Haemost. 1985. - Vol 54. - p 236.

458. Hemodynamic effects of plasmapheresis. / Crassetti V., Spera E. Monti M. et al // Ann Ital. Chir. 1982. - Vol 54. - N I. - p 89-104.

459. He-Ne llesersugarzas biologiai hatasai: a seytfefulet funkcionalis es mikromorfologial valtozasainac in vitro vizsgalata / Kubaszova Т., Kovacs L., Somosy et al // Hondedorvos. 1986 - vol. 38, 3 - p. 209-214.

460. Hester J.P. Yalt D. Effect of plasmacytapheresis on thrombocyta ul-trastructure. // Haematol., Transfusiol. 1985 vol 30 (1). - p 39-41.

461. Hertser N.R., Bevan E.G.,Young J.R. Coronary artery disease in peripheral vascular // Ann Surg 1984 — v 199 p 223-33.

462. Hillls L.D. Braunwald E. Myocardial Ischemia//New Engl. J. Med. 1977. - Vol 296. - p 971 - 978. 1034 - 1041. 1093 - 1096.

463. Hint H. The pharmacology of dextran and physiological background for the clinical use of Reomacrodex and macrodex. // Acta Anaeth. 1968. -vol.19, - p. II9-I38.

464. Homeostasis during therap plasma exchange / Silberstein L.E. Naryshkim S. Haddad I.I. et al // Transfusion .- 1986.- vol. 26.- N 2.-p.151-155.

465. Huestis D.W. Mortality of Therapeutic haemapheresis (Letter) // Lancet. 1983. - Vol I. - p 1043.

466. Increas of priton electrochemical potential and ATP synthesis in rat liver mitochondria irradiated in vitro by helium-neon laser /Passarella S., Casamassima Е/, Molinari S. et al // Lett. 1984 - vol 175, 1 - p.95-99i

467. Jacques S.L., Prahl S.A. Modeling optical an thermal distributions in tissue during laser irradiation // Laser Surg. Med. 1987 - vol 6, 6 — p. 594-603.

468. Kaplan I. E. Snedeker P.W. Maintenance of fibrin solubility by plasma fibronectin // J. Lab. Clin. Med. 1980. - Vol 98. - p. I054-I06I.

469. Keller A.I. Urfanlak S.I. Coagulanlon abnormalities produced by plasma exchange on the cell separator with special reference to fibrinogen and platelet levels // Br. J. Haematol. 1979.- vol. 92. - N 4. - p 593-603.

470. Kessler M., Messmer K. Tissue oxygenatation during hemodilution // Intertional haemodllution. 1971. - p 16-23.

471. Koll RA, Klinkmann J, Richter WO. RheoSorb: a specific adsorber for fibrinogen elimination in clinical situations with impaired rheology. Artif Organs. 2002 Feb;26(2): 145-51.

472. Klingel R, Fassbender C, Fassbender T, Erdtracht B, Berrouschot J. Rheopheresis: rheologic, functional, and structural aspects. Ther Apher. 2000 Oct;4(5):348-57.

473. Lame M. La fibronectine; son interet en reanimatlon. // Press Med.-1983.- vol. 12.-p. 2II-2I3535. . Laser in biocheistry and medicine / Passarelia S., Quagliariello E., Catalano I. Et al //Ital. J. Biochem. 1980 - vol.29, 6 - p.463-464.

474. Laser stimulation of wond healing / Mester E., Nagyluoskay S., Doklen A. et fl // Acta Chir. 1976 - vol.17, 1 - p.49-55.

475. Laser stimulation within the scope of combinet therapy in the pain centre Stuttgart / Meissner F., Hepting W., Dauga G. et al // Schmerz 1983 - Bd 4, 2 - s.65-69.

476. Lennedy M.S., Domen R.E. Therapentic apheresis applications and future direction//Vox Sang. 1983.-vol 142 45.-N4. - p. 288-293.

477. Li-feng Guan. Xia Lhang, Cheng chi. Different mechanism of fibrin polymerization and fibrinopeptides release induced by human thrombin and thrombin-like enzyme from the Snake venam ankistrodom halys // Haemo-stas. 1985.- vol. - N I. -p. 313.

478. Leung C., Roccia L. Prime osservazioni sugli effetti collaterali della soft-laser therapia // Riv. Ital. Agopunt. 1982 - vol 15,45- p.63.

479. Leary MC, Saver JL, Gobin YP, Jahan R, Duckwiler GR, Vinuela F, Kidwell CS, Frazee J, Starkman S. Beyond tissue plasminogen activator:mechanical intervention in acute stroke. Ann Emerg Med. 2003 Jun;41(6):838-46.

480. Lusiani L, Visona A., Castellani V Prospective evaluation of combined carotid and coronary surgery. // eur. J Cardio thorac Surg. — 1987 — v 1 — p 1619.

481. Lundsgaard Hansen P. Intensive plasmapheresis a risk factor for aterosclerotic cardiovascular disease // Vox Sang.-1977. - vol. 33.- N I.- p 1-4.

482. Mahoney CB. Platelet-rich plasmapheresis: a meta-analysis of clinical outcomes and costs. J Extra Corpor Technol. 1998 Mar; 30(l):p 10

483. Mehigan J.T.,Bach W.S., Pipkin R.D. a planned approach to coexistent cerebrovascular disease in coronary artery bypass candidates // Arch Surg -1977-v 112-11-1403-1409.

484. Mester E., Risultati clinici di stimolazione laser о studi sperimentali circa il mechanismo di azione // Minerva med. -1981- vol. 72, 33 p.2195-2199.

485. Mester E. Laser application in promoting of wound healing // Laser in medicine. Chichester et c., 1980 — 1 - p.95.

486. Merrill E.W. Rheology of blood. // Phislol. Row. 1969.-vol.49. - p 863888.

487. Messmer R. Sunder-Plassman L., Kessler M. Oxygen supply to the tissues during limited normovolemic hemodilution//Res Exp. Med. 1973.-vol. 159.-p. 152-166.

488. Messmer R., Schmid-Schonbein H. Acut normovolemic, hemodilution changes in tissue oxygen affinity. / Intentional haemodllution. 1977.- p 44-54.

489. Milani L. Soft-laser therapia combinata / He-Ne nel trattamento delle fi-bromiosi in medicina dello sport // Riv. Ital. Agopunt. 1982 - vol 15, 45 — p. 57-58.

490. Minami К., Sagoo K.S., Bergmann Т. Operative strategy in combined coronary and carotid artery diseas // J. Thorac. Cardiovasc. Surg 1988 — v 96 — 1303-309

491. Miyamoto S, Sakamoto T, Soejima H, et al. Plasma thioredoxin levels and platelet aggregability in patients with acute myocardial infarction. Am Heart J. 2003 Sep; 146(3):465-71

492. Mosher D.F. Williams E.M. Fibronectin concentration is decreased in plasma of severely ill patients with disseminated intravascular coagulation // J. Lab. clin. Med. 1978.-vol 91-p. 729-735.

493. Mosher D.F. Fibronectin //Prog. Haemost. Thromb.- 1990.-143 vol. 5. -p. III-I5I.

494. Mosessan M.W., Amram D.L. The structure and biological activities of plasma fibronectin //Blood. 1980. - vol. 56.-p. 145-158.

495. Muller Berghaus G. Pathophysiology of gene rallzed Intravascular coagulation// Semin Thromb. and Hemost.- 1977.-vol. 3. - N 4. - p 32-38.

496. Mustard I., Kinlough-Rathfone R. Packham M. Mechanism In thrombo sis// Agents and actions- 1984. vol 15. - p 9-23.

497. Nihlll M.R., Namura D.G. Vick R.L. The effects of Increased flood viscosity on pulmonary vascular resistance. // Amer. Heart. J. 1976. - vol.92. - N I.- p 65.

498. Norrls Robin. Myocardial Infarction. Its presentation, pathogenesis, treatment. Livingstone. 1982. - p. 322.

499. Oral antiplatelet agent and regular dialysis treatment. / Albertazzi et al // Soc. artificial organs. Copenhagen. -1989. - N 8. - p. 24-26.

500. О Donell T.F., Callow A.D., Viillet C. The impact coronary arteiy disease on carotid endarterectomy // Ann Surg 1983 — v 198 p 705-12.

501. Packham M. Platelet function Inhibitors. // Thrombos. Haemost. -1983. vol.50. - N 2. - p 610-620.

502. Packham M. Mustard I. Pharmacology of antyplatelet agents and their role In coronary disease /Myocardial Infarction and cardial death.-Academic Press. New York.- 1983 -p. 93-142.

503. Patrono A. Simposlo A. Farmaci antlaggreganti plastrlnlcl come agenti antltrombltlcl la farmacologia e la cllnlca. Praga. 1983.-p 7-10.

504. Plasma fibronectin and complememt following Infusion of colloidal solution after spinal anaesthesia. / Vedrlnne J. et al // Intensive care med. -1991.-vol. 17.-N2. -p.83-86.

505. Plasmapheresis, Included haemodllytlon and Its effects on serum constituents. / Fridman B.L., Schork M.A., Aim S. L. et al // Transfusion. 1976. - 16.-p 155.

506. Potential signialcance of plasma viscosity and hemato-crit variation on myocardial ishemia / Gordon I., Snyder G.K., Irltel H. et al // Amer. Heart J. 1974. - vol. 87. -p. 175-182.

507. Pressure flow characteristic of the coronary collateral circulation during cardiopalmonary bypass. / Klelman L.N., Yarbrough I.W., Symmonds I.B. et al // Thorac cardiovasc. Surg. - 1978. - vol. 17. - p.26.

508. Rahimptoola S.H. Unstable angina. Current status. // M.C. Cardiocase. Dis. 1985. - v.54. - N 4. - p 19-23.

509. Rampling M.W. Gaffniy P.I. Determination of fibrinogen by a sulphate method. // Clin. Chim Acta. 1976. - vol. 67.~p. 43-52.

510. Relman A.S. Intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction // The New England J. Med. 1985. - vol. 312.-N 14.- p 915-916.

511. Renie G.A. Bick J. Disseminated intravascular coagulation and coagulation and related syndromes: etiology, pathophysiology, diagnosis and managment // Amer. J. Hemat. -1978.- vol. 5. p 258-264.

512. Rober J. Cytokine-mediated activacion of vascular endotelium // Amer. J. Phatol. 1988 - vol. 133 - p. 426-433.

513. Rodger L., BickJ. Disseminated intravascular coagulation and related syndromes; etiology, pathophysiology, diagnosis and managment // Amer. J. Hemat. 1978. - vol. 5. -p. 265-282.

514. Rogers M.A. The photoproporcies of porphyrins in model biological environments // Photodynamic therapy of tumors and after desease// Libr. Pro-getto, 1985 -p.22-35.

515. Rossler A, Berrouschot J, Barthel H, Hesse S, Koster J, Schneider D. Potential of rheopheresis for the treatment of acute ischemic stroke when initiated between 6 and 12 hours. Ther Apher. 2000 Oct;4(5):358-62.

516. Runge M.S. New horisons In the treatment of coronar artery thrombosis. // Am. J. Med. Scl.- 1991. vol. 30. - N . -p. 21-25.

517. Saba T.M. Jaffe E. Plasma fibronectin ( opsonic glycc protein): Its synsesis by vascular endotellan cells and role cardlopulmonarl Integrity. After Trauma as related tc reticuloendothellen function // Amer. J. Med.-1980.- vol. 6£-p. 577-594.

518. Salonen J.T., Salonen R. Ultrasonically acsessed carotid morphology and the risk of coronary heart disease // Arterioscler. Thromb 1991 11 -1245-49

519. Schmitt E., Kllnkmann H. lur standortbestlmmung der plasmapheresis und Zutapheresis // Folia hemotolog.- 1986.-vol. 113.-p. 291-309.

520. Schmitt E.,. Kllnkmann H. Development and current state of plasmapheresis // L.K.M. 1985.-vol. 40. - N I.- p. 21-27. //J. Vase. Surg 1995 V 21,146-53.

521. Schwartz L.B., Bridgman A.H., Kieffer R.W. Asymtomatic carotid artery stenosis and stroke in patients undergoing cardiopulmonary bypass

522. Schmld-Schonbeln H. Blood rheology and physiology of microcirculation / Disorders of blood flow new therapeutic aspects. Amsterdam - Oxford - Princeton,- 1981. - p. 1-23.

523. Schuff-Werner P, Holdt B. Selective hemapheresis, an effective new approach in the therapeutic management of disorders associated with rheological impairment: mode of action and possible clinical indications. Artif Organs. 2002 Feb;26(2): 117-23.

524. Simmons A.V. Sheppard M.A. Siffald R. Prognostic value of serum fibrinogen related antigen levels after myocardial Infarction // Brid Heart J.-1973.-vol. 35.-p. 997-IOOI.

525. Study of three laser systems for treatment of superficial varicosities of the lower extremity / Apfelberg D.B., Smith Т., Maser M. et al // Lasers Surg. Med. 1987 - vol.7, 8 -p.219-223.

526. Stimulation of wound healing by means of laser rays. Part 3 Investigation of the effect on immune complete cells / Mester E., Nagylucskay S., Tisza S. et al // Acta chir. Scand. 1978 - 19-p.163-170.

527. Stoflfel W., Boherg H. Greve V. Application of specific extracorporal removal of low density lipoprotein In familiar hyperholesterlaeml // Lancet. -1981.-N7.-p. 1005-1007.

528. Svorkdal N. Treatment of inoperable coronary disease and refractoiy angina: spinal stimulators, epidurals, gene therapy, transmyocardial laser,and counterpulsation. Semin Cardiothorac Vase Anesth. 2004 Mar;8(l):43-58

529. Sugihara H Quantitative flow measurement of the common carotid artery in cerebral infarction //J.Appl Physiol 1985 15 - p 405-416/

530. Superoxide dismutase activity in the skin of rats irradiated by He-Ne laser / Parlato G.,Cimmino G., De Vendittis F. et al // Experientia. 1983 - vol 39,7 — p.750-751.

531. Swan H. A new potential for myocardial salwage. // N. Engl. J. Med. -1983.- vol. 308.- pI354-I355.

532. Taft E.G. Therapentic apharesis // Hum Pathol.- 1983.-vol. 14. N 3. -p. 235-240.

533. Takach T.I, Reul G.J, Cooley D.A. Is an integrated approach warranted for concomitant carotid and coronary artery disease? // Ann Thorac.Surg -1997 -v 64 p 16-22.

534. The effect of hemodilution on regional myocardial function In the presence of coronary stenosis. / Hagi S., Helmlsch W. Melsner H. et al // Basic Res. Cardiol.- 1972. -p. 344-384.

535. The effect of nonamaging intensity laser irradiation on the immune system / Kupin V.I., Sovokin A.M., Ivanov A.V. et al // Neoplasma — 1987 — vol 34, 3-p 325-337.

536. The biostimulative effects of laser beam / Mester E., Mester A., Toth J. et al // Riv., ital. Agopunt. 1982 -vol. 15, 45-p.51-52.

537. The qualitative effects of laser irradiation on human arteriosclerotic disease / Lee G., Ireda R., Herman I. Et al //Amer. Heart J. 1983 - vol 105, 6 -p. 885-889.

538. Thermoflit rat Ion In hypercholesterolemia treatment analysis of removal and posttreatment cholesterol recovery. / Malchesky P.S. Weiyn-sky A. Nomura M. et al // J. of Clinical Apheresls. 1990. - vol. 6. - p. 145150.

539. Unbanlak S. Therapentic plasma and celural apheresis // Clin. Haemo-tol.- 1984. vol. 13. - p. 217-257.

540. Unger JK, Haltern C, Dohmen B, Rossaint R. Influence of different heparin concentrations on the results of in vitroinvestigations in plasmasepara-tion technology using capillary membrane fil ters. : Artif Organs. 2003 Jul;27(7):649-57.

541. Vherman L.A. Catabollsrn of fibrinogen and Its derivatives // Throm. Hemoctatls. /stuff./ - 1977. - vol. 38. - p. 809-822.

542. Wanz В., Barland P. Therapentic Intensive plasmapheresis // Semir Hematol.- 1981. vol. 18. - N 2. - p. 147-162.

543. Weiss H.I. Platelet pathophysiology and antiplatelet drug, therapy. Ed. A. R. bits, - New York. 1982.- p. 1-165.

544. Went В., Barland P. Therapentic Intensive plasmapheresis // Semln. Hematol. 1981. - vol. 18. - p. 147-162.

545. Weichert W., Pauliks V., Breddin H. Laser- induced thrombi in rat mesenteric vessels and antithrombotic drugs//Haemostasis — 1983-vol.13, 1 — p. 61-71.

546. Welch A.J., Leon G, Gemert M. S. Practical models for light distribution in laser-irradiated tissue // Laser Surg. Med. 1987 - vol.6, 6 - p 488-493.

547. Wiedeman M.P. Vascular reaction to laser in vivo // Micro vase. Res. -1974 — vol 8,2 — p.132-138.

548. Whitemore R.L. Rheology of the circulation //Poreames press. New-York - London - Sydney - Paris. 1968.-167.1.chemic syndromes other then transmural Infarction // Proc. IX Congr. Cardiol. 1982. - vol I.- abstr.N 505.

549. YoshikawaH., John W. Powell J. Effect of acute anemia on experimental myocardial ishemia //Am. J. Cardiol. vol.32, -p. 670-678.

550. Zigno, Toud X. Henrich H. Flow characteristics of the microcirculation following Intentional hemodilution // Acta Med. Phllipp. 1986. - vol. 22.- p. 5-12.

551. Ziselmann E.M., Bongiovanni M.B. Wurzel H.A. The complications of therapentic plasma exchange // Vox sang.- 1984. vol. 46. N 5. - p. 270276.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Плазмаферез и инфракрасная лазеротерапия в комплексном лечении острого инфаркта миокарда

Автореферат диссертации по медицине на тему Плазмаферез и инфракрасная лазеротерапия в комплексном лечении острого инфаркта миокарда

Оглавление диссертации Хачумова, Каринэ Георгиевна :: 2005 :: Москва

Введение диссертации по теме "Кардиология", Хачумова, Каринэ Георгиевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Плазмаферез и инфракрасная лазеротерапия в комплексном лечении острого инфаркта миокарда"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Хачумова, Каринэ Георгиевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций