Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Перфторан в заживлении толстокишечных анастомозов

ДИССЕРТАЦИЯ
Перфторан в заживлении толстокишечных анастомозов - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Перфторан в заживлении толстокишечных анастомозов - тема автореферата по медицине
Далгатов, Гаджимурад Магомедович Махачкала 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.27
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Перфторан в заживлении толстокишечных анастомозов

На правах рукописи УДК: 616.345-089.843:615.384

Далгатов Гаджимурад Магомедович

Перфторан в заживлении толстокишечных анастомозов

(Экспериментально- клиническое исследование) 14.00.27-хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

-—<-^_1гц

Махачкала 2004

Работа выполнена в Дагестанской государственной медицинской академии

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор 3ai иров Умарасхаб Заги-рович.

Кандидат медицинских наук, доцент Магомедов Магомед Ахмедович.

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Аскерханов Гамид Раши-дович

Доктор медицинских наук, профессор Магомедов Мухума Магомедович

Ведущая организация:

Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет

Защита состоится 20 мая 2004 г. в 12 часов на заседании диссертационного совета Д 208. 025.01. при Дагестанской государственной медицинской академии

(367012, Республика Дагестан, г. Махачкала, пл. Ленина,!).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Дагестанской государственной медицинской академии (г. Махачкала, ул. Ш. Алиева,!)

Автореферат разослан «19» апреля 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских нау

профессор ¿Х М.Р. Абдуллаев

Общая характеристика работы Актуальность проблемы

На современном этапе развития хирургии, когда в значительной степени решены вопросы диагностики, предоперационной подготовки, анестезиологического пособия, послеоперационного ведения больных, основным фактором, определяющим летальность после резекции кишки является несостоятельность швов анастомоза (П.Г.Брюсов с соавт, 1994;

A.П.Власов.,1999; В.И.Егоров, 2002;,С.ДАтаев , М.Р. Абдуллаев 2002; J.E.Marescaux et б1., 1991).

Частота этого осложнения колеблется в довольно широких пределах и по данным различных авторов составляет от 5,5% до 69% (В.В.Перловская, 1995; N.Demartines et al.,1991). По данным В.Ю. Клур-са с соавт.( 1989) несостоятельность кишечного анастомоза (КА) сопровождается до 92% летальностью, а по А.Г.Земляному с соавт.(1992) -от7,1до21,2%. •

«Дистальные отделы кишечника значительно превосходят другие по количеству и степени вирулентности кишечной микрофлоры, в результате чего может происходить инфицирование окружающих тканей через физически герметичные швы, наложенные на толстой кишке. Этим объясняется увеличение числа больных с осложненным процессом заживления кишечного анастомоза при формировании.его на толстой кишке (ТК) (С.И.Лохвицкий, В.ВДарвин, 1992; С.Ф.Багненко,

B.Ф.Сухарев, АЮ.Корольков с соавт.,2002).

Осложненный процесс заживления кишечного соустья встречается чаще при восстановительно-реконструктивных, чем при онкологических операциях. Это объясняется выраженными техническими трудностями восстановительно - реконструктивных операций, обусловленными (Нарушением топографо-анатомических взаимоотношений и развитием рубцово-спаечного процесса, в брюшной полости после перенесенных ранее, порой многократных операций (В.В.Веселов,1989;

C.А. Домрачев с соавт.2003). Вместе с тем, для больных со злокачественными опухолями толстой кишки характерен неблагоприятный фон в виде хронической гиповолемии, анемии, гипоалиментации, иммуносупрессии. Большую долю среди, них составляют пациенты пожилого и старческого возраста со сниженными функциональными резервами жизненно важных органов и систем. Нередко операции предшествуют лучевая и химиотерапия, которые неблагоприятным образом отражаются у данных

' °С'оИБЛИОТЕКА

СПтрвур я^а 09 Я» Ц&ОО

системе гемостаза у данных больных (А.Е.Шестопалов, Р.Ф.Бакеев, 2001; ЭА. Хачатурова с соавт., 2002).

Значительная по объему операционная кровопотеря является одним из наиболее часто встречаемых интраоперационных осложнений у больных при выполнении радикальных операций на толстой кишке (Р.Франке,-1999; В.С.Горобец, С.П.Свиридова, 2001). Связанное с этим снижение объема циркулирующей крови приводит к определенным общим патофизиологическим сдвигам (вазоконстрикция органов, централизация кровообращения, замедление скорости кровотока; нарушение реологии крови), что в конечном итоге завершается неадекватной локальной гипоксией,- в том числе, в стенке кишечника (Е.Н.Клигу-ненко, 1995). Не всегда своевременная и адекватная терапия являются одними из главных причин послеоперационных осложнений и летальности больных при операциях, сопровождающихся массивной кровопо-терей (В.М.Городецкий, 1994; З.В.Баркаган, 1997; А.В.Маджута с со-авт.,1999; М.М. Абакумов,2001)/ Применение донорской крови не в полной мере способно коррегировать последствия массивной кровопо-тери (С.И.Емельянов, В.М. Городецкий, ЮД.Сергеев с соавт., 2001). Восполнение же ОЦК внутривенной инфузией растворов коллоидов и кристаллоидов достаточно жестко лимитировано минимально допустимым уровнем гемоглобина, ниже которого компенсаторные механизмы уже не в состоянии обеспечить адекватный уровень доставки кислорода к тканям, что неизбежно ведет к развитию тканевой задолженности по кислороду, метаболическим нарушениям, соответственно и ухудшению заживления операционной раны (Н.И.Кочетыгов, 1997; А.ЮЛубнин, 1999;А.ЮЛубнин, В.В.Громова, 0.А.Гаджиева,2002).

С появлением в клинической практике перфторана (ПФ), обладаю-' щего газотранспортной функцией, изменились взгляды на традиционные принципы инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) при таких1 состояниях, как хроническая и острая гипоксия, травматический и геморрагический шок и т.д. Эффект использования перфторана объясняется способностью препарата снабжать ткани кислородом через наиболее мелкие капилляры, недоступные для эритроцитов в условиях нарушения микроциркуляции, увеличивать-эффективную площадь газообмена сосудов за счет полного освобождения кислорода из эритроцитов (МДХаневич, с соавт. 1997; М.А.Магомедов, Х.М.Малачилаева, 2001; В.В.Мороз,2001).

Отсутствие методов эффективного сохранения кровоснабжения шовной полосы и коррекции микроциркуляции в зоне межкишечного анастомоза, особенно, в условиях критической локальной ишемии определяют практическую значимость и приоритетность,исследований, направленных на повышение надежности рискованных кишечных анастомозов.

Цель: изучение влияния внутривенных инфузий ПФ на заживление толстокишечного анастомоза

Для выполнения. поставленной цели были сформулированы. следующие задачи:

1. Изучить характер изменений общего газообмена, локальных мик-роциркуляторных нарушений и динамику репаративного процесса в зоне КА, сформированного в условиях кровопотери в эксперименте.

2. Экспериментально исследовать влияние ПФ на интрамуральный кровоток, газообмен и морфогенез заживления КА, сформированного в условиях нарушения микроциркуляции на почве кровопотери.

3. Клинически обосновать эффективность внутривенных инфузий ПФ в комплексе ИТТ при операциях на ТК.

Научная новизна работы

1. Экспериментально изучен патоморфогенез заживления толсто-; кишечного анастомоза, сформированного на фоне кровопотери, и обоснована значимость улучшения микроциркуляции в кишечной стенке для предупреждения его осложнений.

2. Экспериментально подтверждена возможность улучшения кислородной емкости крови и повышения интенсивности кишечного кровотока, газообмена внутривенной инфузией эмульсии ПФ с целью улучшения репаративного процесса в области толстокишечного соустья.

3. Клинически обоснована эффективность, внутривенной инфузий эмульсии, ПФ с целью профилактики осложнений толстокишечньгх анастомозов.

Практическая значимость работы

1. Проведенные нами экспериментальные исследования позволили уточнить ведущие патогенетические механизмы, приводящие к несостоятельности толстокишечного анастомоза, в условиях острой крово-потери и разработать способ профилактики его осложнений.

., 2. Клинически доказана эффективность инфузий эмульсии ПФ с целью профилактики недостаточности толстокишечного анастомоза.

Внедрение результатов работы в практику

Разработанный способ 'защиты кишечных анастомозов на толстой кишке путем инфузий эмульсии ПФ внедрен в практическую работу отделений хирургии Муниципальной больницы № 1, республиканского проктологического отделения и больницы скорой медицинской помощи г. Махачкала Материалы диссертации используются в педагогическом процессе и включены в лекционный курс хирургии в ДГМА.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Одной из основных причин НКА является снижение интраму-рального кровотока, ведущее к локальной гипоксии и ухудшению репа-ративных процессов в зоне кишечного соустья.

2. Острая кровопотеря приводит к нарушению макро и микрогемодинамики и, как следствие этого, локальной гипоксии в стенке кишки, выраженным нарушениям трофики тканей в области кишечного анастомоза. Традиционная ИТТ не обеспечивает адекватную коррекцию нарушений репаративного процесса в области КА.

3. Внутривенные инфузий перфторана в комплексе ИТТ у больных при хирургических вмешательствах на ТК, в томчисле, проводимых на фоне кровопотери, позволяет улучшить микроциркуляцию, газообмен и улучшить репаративный процесс в области КА и уменьшить частоту его осложнений.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано в печати 11 научных работ, получен 1 патент на изобретение.

Апробация работы

Разработанный метод защиты толстокишечного анастомоза апробирован в эксперименте и использован в клинике при выполнении операций на толстой кишке у 16 больных.

По материалам диссертации сделаны сообщения на заседаниях Дагестанского хирургического общества имени Р.ПАскерханова (Махачкала, 2002, 2003), 15 съезде хирургов Дагестана (Махачкала, 2002), научно- практической конференции «Новое в хирургии Дагестана» (Махачкала, 2003), 56-й научной практической конференции молодых ученых и студентов (Махачкала, 2002), 2-й республиканской научно- практической конференции «Новые технологии в медицине» (Махачкала, 2003), научно практической конференции (Махачкала, 2004) Апробация диссертации состоялась 20 октября 2003 года на межкафедральной научной конференции Даггосмедакадемии.

Объем и структура работы

Диссертация представлена рукописью, состоящей из 136 страниц машинописи, иллюстрирована 7 таблицами. 16 рисунками и 9 диаграммами Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, содержащего 225 наименований 128 отечественных, 97 иностранных

Содержание работы Материал и методы исследования

Экспериментальные исследования

Экспериментальные исследования проведены на 30 половозрелых собаках обоего пола В качестве модельного органа при экспериментальных исследованиях принята толстая кишка, так как в пластической хирургии она используется наиболее часто и процент несостоятельности толстокишечных анастомозов до настоящего времени остается высоким.

Экспериментальным животным выполняли срединную лапарото-мию, извлекали из брюшной полости петлю толстой кишки, с последующей макроскопической оценкой ангиоархитектоники последней, измеряли кровяное давление в сосудах, СКК и напряжение кислорода в стенке толстой кишки для получения контрольных значений.

Затем создавали модель кровопотери путем струйного выпускания крови из бедренной вены в объеме 20 мл на 1 кг веса до снижения А/Д до 82,5+1,1/40,5+2,2 мм рт. ст, которое на протяжении 1 часа восстанавливалось до нормотензии внутривенным введением физиологического раствора хлористого натрия и консервированной крови (в контрольной серии животных) или инфузией ПФ сочетании с физиологическим раствором хлористого натрия (в основной серии животных)

Следующим этапом исследований было выполнение резекция петли толстой кишки на протяжении 10 см и формирование КА по типу конец в конец двухрядным швом по Альберту - Ламберу Для этого первый ряд швов накладывали кетгутовой нитью диаметром 4/0 и завязывали со стороны просвета кишечной трубки, второй ряд серо-серозных швов накладывали шелком 4/0 После наложения анасюмоза брюшную стенку ушивали непрерывным обвивным брюшинно-апоневротическим, а затем и кожными швами

Эксперименты распределены на 2 группы по 15 животных в каждой.

В первой (контрольной) группе животным в послеоперационном периоде в течение 3 дней проводились ежедневные внутривенные вливания консервированной крови, разделенной на 3 равные дозы, и физиологического раствора хлористого натрия (40 мл/кг).

Во второй (основной) группе животных проводились внутривенные вливания физиологического раствора хлористого натрия (40 мл/кг) с эмульсией ПФ (3 мл/кг)

Оценка состояния экспериментальных животных производилась по показателям системной гемодинамики (уровень артериального давления, ЧСС, ОЦК, Ш), СД, ДД винтрамуральных сосудах, РО2 каппил-лярной крови и динамики репаративного процесса в области кишечного анастомоза.

Сравнительная оценка динамики репаративных процессов и коррекции микроциркуляторного русла в области анастомозов проводилась по биопсийному материалу, взятому из различных' его участков на 3,8,30 сутки после операции.

Клинические исследования'

Основанием для клинического исследования служили 58 больных (табл. 1), оперированных по поводу различной патологии толстой кишки в период с 1998 по 2002 г. в хирургических отделениях Муниципальной больницы № Ги РОСМП. Контрольную группу составили 42 больных (средний возраст 54,3' ± 14,6), а основную-16 больных (средний возраст 58,3 ± 17,6). Различия в возрастном и половом составе больных в обеих группах несущественны. Всем больным проведены резекции и рекон-структивно - восстановительные операции на толстой кишке.

Таблица 1

Распределение больных по возрасту

Возраст (в гг.) Контрольная ■ Основная Всего

группа группа

До 30 • 4 2 6

От 31 до 60 18 4 22

От 61 до 70 12 3 ■ 15

Свыше 70 8 7 15

Итого 42 16 58»

В клинику поступили 7 больных на фоне продолжающегося кишечного кровотечения и чаще всего причиной геморрагии у них являлась распадающаяся опухоль кишечника.

У 15 больных наблюдалась интраоперационная кровопотеря: в 7 случаях она составляла до 500 мл, в 5 случаях - до 800 мл. и в 3 случаях интраоперационная кровопотеря составляла от 800 до 1100 мл и была связана с разрывом толстой кишки в сочетании с другими органами брюшной полости и техническими сложностями выполнения операции.

Среди причин резекций кишки выделены следующие нозологические формы: опухоли кишечника (19), кишечные свищи (17), различные виды механической кишечной непроходимости неопухолевой этиологии (13), долихомегалосигма (2), ранения и перфорации кишки (7) (табл.2). Превалирование различной назологии в обеих группах не имеет статистически значимый характер.

Таблица 2

Распределение больных по характеру основной патологии « (количество-%)

Основная патология" Контрольная> Основная Всего Р

группа группа

Опухоли кишечника : 13(31,0) . 6(37,5%) 19(32,8) 0,6

Кишечные свищи ' 12(28,5) > 5(31,3) 17(29,3) 0,8

Кишечная непроходимость 11(26,2) 2(12,5) 13 (22,4) 0,3

Ранения и перфорации кишки 5(Ю,0) 2(12,5) 7(12,1) 0,8

Долихомегалосигма 1(2,3) " 1(6,3) 2(3,4) 0,4

Итого- 42 16 58

Р-достоверность различий в обеих группах

У 33 пациентов выполнены резекции различных отделов ободочной кишки с первичным формированием кишечных анастомозов, а у 25 -реконструктивно-восстановительные операции после ранее проведенных вмешательств. Во всех наблюдениях анастомоз формировали ручным двухрядным швом (табл.3). В обеих группах соотношение характера выполненных вмешательств было одинаковым (Р>0,05).

Таблица 3

Распределение больных по характеру выполненных операций (количество больных- %).

Характер операции Контрольная группа (%) Основная группа (%) Всего I

Первичный кишечный анастомоз I - 12(28,5) 5(31,2) 17 1

Реконструктивные операции 1 30(71,5) 1 11(68,8) 41'

Итого 1 42 , 16, 58

Сопутствующая соматическая патология была следующей: хронические неспецифическис. заболевания легких-19, гипертоническая,болезнь - у 15, сахарный диабет-11, ИБС- 9, хронический пиелонефрит- у 8, ранее перенесенное нарушение мозгового кровообращения-6, постинфарктный кардиосклероз-5, Следует обратить внимание, ,что у 32% больных наблюдалось сочетание двух и более сопутствующей патоло-гии(табл.4). По тяжести и характеру сопутствующей патологии больные в обеих группах статистически достоверно не отличались (Р>0,05). <

Таблица 4

Распределение больных по наличию сопутствующей патологии -(количество больных- %).

Сопутствующая патология £ Контрольная группа Основная группа" Всего к ,

Заболевания легких 10(23,8) 5(31,2) 15(32,7)

Гипертоническая болезнь 9(21,4) 6(37,5) 15(25,8)

Сахарный диабет 8(19,0) 3(18,7) 11(18,9)

ИБС 6(14,2) 3(18,7) 9(15,5)

Хронический пиелонефрит 6(14,2) 2(12,5) 8(13,7)

Перенесенные нарушения мозгового кровообращения' ,3(7,1) 3(18,7) 6(10,3)

Постинфарктный кардиосклероз 3(7,1) 2(12,5) 5(8,6)

1В зависимости от компонентности проводимой в процессе лечения инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию нарушений гомеостаза, больные разделены на две группы.

Контрольную группу составили 42 больных, которым инфузионно-трансфузионную терапию проводили с применением кристаллоидных, коллоидных растворов и препаратов крови.

Основную группу составили 16 больных, сопоставимых с контрольной по характеру основной и сопутствующей патологии, объему кровопотери. Этим пациентам наряду с хирургическим вмешательством традиционную инфузионную терапию (без использования препаратов крови) дополняли ежедневным внутривенным ведением ПФ (5 мл/кг течение 3 суток).

Оперированным больным в ближайшем послеоперационном периоде проводилось комплексное обследование с, целью контроля состояния кишечных анастомозов на 5-7-й и 10-14-й дни после операции с использованием клинического, рентгенологического, эндоскопического методов.

Клинически выявляли симптомокомплекс интенсивности и характера воспалительных изменений в области анастомоза. При этом учитывали характер болей в животе, температурную реакцию, частоту пульса, вздутия живота, время отхождения кала, газов, а также наличие инфильтрата в проекции анастомоза.

С учетом того, что одним из частых и наиболее грозных осложнений, возникающих после формирования межкишечного анастомоза, является несостоятельность швов, оценка эффективности способа проводилась, прежде всего, на основании частоты развития несостоятельности анастомоза.

Лабораторно наряду с традиционными исследованиями изучали показатели крови, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса: лейкоциты, СОЭ и сдвиг формулы крови.

Рентгенологические исследования толстой кишки (23 исследований) начинали с обзорной рентгеноскопии брюшной полости, после чего производили ретроградное контрастирование кишки бариевой взвесью. С помощью прицельной рентгенографии толстой кишки исследовали анастомоз в различных проекциях при тугом, полугутом заполнении и после опорожнения. При необходимости выполняли двойное контрастирование.

При рентгенологическом исследовании обращали внимание на тонус и перистальтику кишки, степень ее спазмирования, ширину просвета и характер рубцового сужения области межкишечного соустья. Рентгенологически исследовали также косвенные признаки выра-

женности паракишечного воспалительного процесса: смещение контура кишки в области анастомоза, гомогенность паракишечных тканей, пе-рекрут и фиксация кишки.

При колоноскопии (14 исследований) оценивали анастомоз, ширину его просвета, характер деформаций в области соустья, выраженность межгубной анастомотической борозды, состояние слизистой (отека, гиперемии, контактной кровоточивости), наличие налета фибрина по линии межкишечного соустья.

Статистическая обработка

Статистическая обработка данных проведена П-ЭВМ, используя пакет прикладных программ STATIST ICA фирмы Stat Soft, Inc (2001), Version 6.0. Значимость различия параметрических данных оценивали используя t- критерий Стьюдента. Непараметрические данные обрабатывались с использованием каритерия . (в ряде случаев с поправкой Йетса).

Результаты собственных экспериментальных исследований

Как известно, скелетизация кишки для формирования шовной полосы связана с лигированием прямых сосудов, вступающих в стенку, что приводит к снижению интрамурального артериального давления (М.Р.Рамазанов,1999). Так, при условно нормальном системном давлении (121 ± 3/93± 4 мм.рт.ст.) мы наблюдали резкий спад кровяного давления в сосудах шовной полосы. В частности СД снижалось до 88 ± 1,5 мм. рт. ст. (Р<0,05), что составляло 73,1% от нормальных параметров давления; диастолическое давление, соответственно - 62 ±2 мм рт. ст. (Р<0,05) и 66,5%. Полученные показатели артериального давления, которые наблюдались при обычных условиях заживления межкишечнго анастомоза, мы приняли за норму.

Показатели системной (А/Д, пульс, Ht, ОЦК), локальной (СКК, СД, ДД) гемодинамики и РО2 капиллярной крови стенки кишки у экспериментальных животных контрольной и основной групп отображены в таблицах 5,6.

Таблица 5

Показатели гемодинамики и мнкроциркуляцин у животных из контрольной группы

Показатели гемодинамики Исходные После кровопускания Через 1час Через 3 суток Через 8 суток

скк (мм/сек.) 19,4 ±0,7 8,5±0,9 18,3± 0,4 17,5± 0,6 19,4± 0,7

Р02 (мм.рт.ст.) 98,2±0,3 73,9±0,5 75, 0,4 74,3± 0,3 76,5± 0,4

А/Д (мм.рт.ст.) 122±2,2/ 77±2,4 85±2,2/ 41±2,1 98±2,2/ 53±2,3 97±2,4/ 78±2,1 102±2,3/ 70±1,2

сд/дд (мм рт.ст.) 88,6±1,5/ 62,4± 1,2 - 52±1,2/ 38±2,7 64±1,5/ 47± 1,6 80±1,3/ 56±2,7

т (%) 44,73± 2,21 - 41,48± 1,76 32,9± 1,31 40,8± 0,17

оцк (мл) !550± 14,97 1108,36± 9,28 - - -

Пульс уд/мин 91,92±3,5 106,22± 6,5 118,4± 5,43 102,4± 3,34 98,27± 6,5

В контрольной группе животных в течении 1 часа от начала эксперимента выявляется резко выраженный спад показателей гемоцир-куляции. У экспериментальных животных из основной группы изучение состояния системной гемодинамики, микроциркуляции и РО2 в области анастомоза обнаружило существенную разницу между этими показателями во все сроки от начала эксперимента.

Если у животных из контрольной группы на фоне острой кровопо-тери-через 1 час от начала эксперимента наблюдается критическое снижение СД и ДЦ в интрамуральных сосудах (на 41,7 и 37,3% от нормы), ослабление скорости капиллярного кровотока до 18,3 ±0,4 и уменьшение напряжения РО2 крови, то на фоне коррекции циркулятор-ных нарушений внутривенной инфузией перфторана, наблюдалось не-

которое увеличение СД на 11,5% и ДД на 9,5% от нормы, >силение СК до 21,3' ±0,5 мм/с и повышение РО2 в крови до 101,4± 0,4мм.рт.ст.

Через 3 суток после наложения анастомоза в условиях системной гипотензии наблюдалось ухудшение кровоснабжения в зоне анастомоза, которое обусловлено редукцией кровотока. СД снижается до 64±4 мм рт.ст.(на 7,3% от нормы) и ДД - соответственно - до 47±1 мм (на 6,0% от нормы). Особенно отчетливое влияние внутривенных инфузий перфторана выявлялось на газообмен крови. Отмечено значимое повышение напряжения кислорода в крови, что свидетельствовало об участии препарата в переносе кислорода. Так, через 3 суток от начала эксперимента напряжение кислорода в капиллярной крови резко увеличивалось и достигало до 103,5±0,3 мм.рт.ст.(Р<0,05)

Таблица 6

Показатели гемодинамики и микроциркуляцни у животных из основной группы.

Показатели гемодинамики Исходные После кровопускания' Через 1 нас Через 3 суток Через 8 суток Через 30 суток

скк (мм/сек) 18,3± 0,7 7,6± 0,9 21,3± 0,5 20,5± 0,6 19,5± 0,7 17,8± 0,5

Р02 (мм.рт.ст.) 95,2± 0,3 75,9± 0,4 101,4± 0,4 103,5± 0,3 101,5± 0,4 93,6± 0,3

А/Д (мм.рт.ст.) 120±2,4/ 78±2,4 83±1,2/ 40±2,3 115±2,4/ "85±2,4 105±2,2/ 84±2,3 114±2,2/ 80±2,2 118А2.4/ 78±2,2

сд/дд (мм.рт.ст.) 88,6±1,5/ 62,4±1,2 - 102±2,1/ 68±1,2 87±1,3/ 73±23 85±1,1/ 61±1,3 88±2,1/ 63±2,2

т (%) 46,7± 2,42 - 38,44± 2,4 32,66± 2,4 30,74± 3,8 33,29± 1,8

оцк (мл.) 1490,84* 19,21 1120,36± 9,28 - - - ■ -

Пульс (уд/мин.) 92,22± 3,5 102,31± 6,5 93,!9± 3,2 92,11± 1.1 91,23± 6,3 92,8± 3,51

Динамика этих показателей в различные сроки послеоперационного периода в условиях острой кровопотери отражена в диаграммах 1,2 и 3).

Диаграмма 1

Динамика показателей интрамуралыюго артериального давления в области анастомоза в условиях осгрой кровопотери у животных контрольной группы

Диаграмма 2

Динамика показателей интрамуралыюго артериального давления в области анастомоза в условиях острой кровопотери у животных основной группы

Диаграмма 3 Динамика показателей скорости кровотока в в условиях острой кровопотери у экспериментальных животных

Скорость кровотока (СКК)

основная

контрольная

При патологоанатомическом исследовании выявлено, что 2 животных из контрольной группы умерли от разлитого перитонита на почве несостоятельности швов анастомоза. У 6 животных анастомоз был ограничен массивными спайками, к области анастомоза припаяны сальник и петли тонкой кишки. После их отделения в четырех наблюдениях по линии соустья имелись абсцессы, у двух животных - фибринозно-гнойный перитонит, развившийся в результате несостоятельности швов. У 5 животных зона межкишечного соустья выглядела уголщен-ной.Только в 2 наблюдениях заживление анастомоза приближалось к типу первичного натяжения, а в остальных проходило по типу вторичного натяжения. У последних по линии внутреннего ряда швов наблюдалось длительное сохранение язвенного дефекта, что закономерно замедляло эпителизацию раны и приводило к резкому сужению просвета кишки на месте анастомоза.

В основной группе животных, на фоне внутривенного введения перфторана через 3 суток после операции во время релапаротомии все кишечные анастомозы были состоятельными. Характерным морфологическим проявлением для всех случаев экспериментов явилось наличие спаечного процесса в области соустья, в виде рыхлых плоскостных спаек, которые легко отделялись от участка кишки с анастомозом.

На гистопрепаратах контрольной группы через 3 суток в области анастомоза определяется язвенный дефект с фибринозно-гнойным экссудатом в области дна, грануляционной тканью с лимфоплазмоци-тарной и нейтрофильной инфильтрацией. Язвенный дефект углубляется до мышечной оболочки, фиброзно-гнойная воспалительная инфильтрация со дна язвы переходит на мышечную оболочку и диффузно распространяется по межмышечным прослойкам, обуславливая некроз лейомиоцитов.

На гистопрепаратах основной группы через 3 суток после создания анастомоза наблюдается язвенный дефект слизистой оболочки с разрастанием грануляционной ткани в области дна анастомоза. На поверхности дефекта определяется гнойный экссудат, а под ним разрастается грануляционная ткань со смешанноклеточной воспалительной инфильтрацией (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты и плазмоцигы). Этот процесс распространяется, в основном, на подслизистый слой и, частично, на края мышечной оболочки и серозы по всей длине анастомоза. В краевых зонах мышечной оболочки определяются участки вакуольной дистрофии и резорбции.

В области дна язвы тонкая, очаговая пленка из фибршюзно-гнойного экссудата; под ней граннуляционная ткань с большим количеством нейтрофилов, лимфоцитов, которая распространяется только на подслизистый слой. Мышечная. оболочка имеет четкие контуры без признаков некроза и воспалительной инфильтрации и отмечается лишь вакуольная дистрофия отдельных лейомиоцитов.

Следовательно, через 3 суток, у животных контрольной группы определяются более обширные глубокие язвенно-некротические изменения со значительно выраженной гнойной воспалительной реакцией, распространяющиеся на мышечную оболочку кишечной стенки. Обнаруженные изменения могут быть следствием эндогенной кишечной инфекции, а также результатом нарушения кровообращения и гипоксии.

В то же время, у животных с инфузией ПФ язвенно-некротические и воспалительные изменения локализовались в пределах подслизистого слоя; в мышечной оболочке наблюдалась лишь умеренно выраженная продуктивная воспалительная реакция и дистрофия лейомиоцитов.

Таким образом, при сравнительном анализе морфологической картины в области анастомоза через 3 суток у животных с введением ПФ обнаружены менее выраженные альтеративно-деструктивные и гнойно-

воспалительные изменения, которые можно объяснить антигипоксиче-ским и протекторным эффектом ПФ.

На 8 сутки у животных из контрольной группы показатели давления в интрамуральных сосудах имеют тенденцию к восстановлению до исходных значений. Сосудистое давление соответствует 80± 1/56:1:3 мм рт.ст., что составляет разницу по сравнению с контролем на 2,7% - 2,5%, СКК в зоне анастомоза соответствует 19,4±0,7мм/сек., РО2 до 76,5±'0,4мм.рт.ст. (98,2±0,3).

В этой группе у всех 13 выживших животных при релапаротомии обнаружено развитие спаек с выраженным воспалительным набуханием стенок кишки, особенно по линии шва. Анастомоз более плотно окутан прилежащими органами, по линии соустья имеются наложения фибрина, стенка кишки отечна и гиперемирована. Через 8 суток у животных контрольной группы при морфологических исследованиях определяется язвенный дефект слизистой оболочки с гнойно-слизистым экссудатом на дне и с разрастанием грануляционной ткани со значительно выраженной воспалительной смешаноклеточной инфильтрацией, распространяющейся на все оболочки в зоне анастомоза, следовательно, в этот срок отмечаются некоторые особенности морфологических изменений в зоне анастомоза у животных, получавших и неполу-чавших ПФ. Хотя дефект слизистой оболочки сохраняется в обоих группах животных, но в основной группе животных он меньших размеров и подлежащих тканях альтеративно-деструктивные и воспалительная реакция менее выражены, отмечается уже начало созревания грануляционной ткани и замена экссудативного воспаления на продуктивное. В тоже время у животных из контрольной группы, еще активно продолжаются прогрессировать альтеративно- деструктивные и воспалительные реакции в зоне анастомоза.

Через 8 суток у животных из основной группы в области анастомоза наблюдается сближение краев слизистой оболочки, хотя сохраняется еще ее дефект; в подслизистой, мышечной и серозной оболочках сохраняется продуктивное воспаление, созревающая грануляционная ткань и полная герметизация в зоне анастомоза.

Таким образом, в послеоперационном периоде уже через 8 суток заметен явно выраженный, стимулирующий регенерацию эффект ПФ.

На 30 сутки у животных из контрольной группы анастомоз деформирован, ригиден, резко сужен. Во всех слоях стенки кишки и вокруг шовного материала явления абсцедирования. В двух наблюдениях вы-

явлена НКА В слизистой оболочке еще сохраняется поверхностный дефект с грануляционной тканью в виде полипозного разрастания с наличием лимфоплазмоцитаркой инфильтрации В подслизистом слое, а также мышечной и серозной оболочках сохранились очаговые, смеша-ноклеточные воспалительные инфильтраты, особенно вокруг шовного материала с формированием гранулематозных структур.

У животных из основной группы к этому сроку со стороны слизистой кишечное соустье имеет вид ровной циркулярной складки без признаков отека, гиперемии, слабо отличающейся от остальной,слизистой кишки. Место соединения серозных поверхностей анастомоза представлено тонкой, белесоватой и мягкой на ощупь полоской-ростковой зоны с незначительными .признаками, воспаления. Через 30 суток в основной группе в области анастомоза наблюдается почти полная регенерация слизистой оболочки с формированием крипт, а также, регенерация мышечной и серозной оболочек путем рубцевания. Воспалительный инфильтрат, в зоне анастомоза отсутствует, отмечается лишь мелкоочаговая лейкоцитарная инфильтрация в собственном слое слизистой оболочки у основания крипт.

Таким образом, у животных, получавших после создания анастомоза ПФ наблюдалось ускоренное завершение острого воспалительного процесса, очищение гнойного экссудата в зоне дефекта слизистой оболочки, а также созревание грануляционной ткани с формированием ограниченного узкой зоной рубца в области мышечной и серозной оболочек. Вокруг шовного материала отмечается формирование соединительной ткани без заметных воспалительных реакций. Позитивное влияние, ПФ на ускорение и более раннее завершение регенераторного процесса в области анастомоза при введении ПФ можно объяснить менее выраженными альтеративными изменениями в ранние сроки после создания анастомоза в результате протекторного действия ПФ. Кроме того, следует отметить, что сохранение дефекта в слизистой оболочке толстой кишки, у животных контрольной группы, в отдаленные сроки после создания анастомоза может, быть воротами для проникновения кишечной инфекции вглубь стенки и развитию осложнений в виде па-раколита и свищей.

Результаты собственных клинических исследований

В работах, посвященных проблеме создания межкишечного анастомоза, в основном приводится анализ эффективности того или иного

способа на основании частоты развития несостоятельности швов. При этом не учитываются клинические проявления воспалительного процесса, а также динамику репаративного процесса в зоне анастомоза, подтвержденные данными объективного исследования.

Наш анализ основан на изучении клинических проявлений, данных рентгенологического, эндоскопического и морфологического исследований у больных, перенесших резекцию и реконструктивно - восстановительные операции по поводу различной патологии толстой кишки. В зависимости от компонентности проводимой в процессе лечения инфу-зионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию нарушений гомеостаза, больные разделены на две группы.

Контрольную группу составили 42 больных, которым инфузионно-трансфузионную терапию проводили традиционно с применением кри-сталлоидных, коллоидных растворов и препаратов крови.

Основную группу составили 16 больных, сравнимых с контрольной группой по характеру основной и сопутствующей патологии, объему кровопотери. Этим пациентам традиционную инфузионную терапию (без использования препаратов крови) дополняли ежедневным внутривенным введением перфторана (из расчета по 5 мл на 1 кг веса тела в течение 3 суток)

А. Клиническая оценка заживления толстокишечного анастомоза

При клиническом обследовании в контрольной группе пациентов в 13 случаях наблюдались ноющие или схваткообразные боли в животе, у 16 отмечались периодическое вздутие живота и затрудненное от-хождение газов и кала, у 17- повышение температуры, у 4- в области анастомоза пальпировался воспалительный инфильтрат. В лабораторных показателях у 15 больных отмечался лейкоцитоз свыше 16 тыс. со сдвигом формулы крови влево. У 4 (7,3%) из них на 6 - 8 сутки после операции наступила несостоятельность швов кишечного анастомоза. Этому предшествовала подтвержденная данными объективного исследования клиническая картина выраженного воспалительного процесса в области анастомоза. Своевременное проведение комплекса лечебных мероприятий у 2 больных позволило купировать процесс и избежать повторной операции. Двум (3,6%) больным проведена релапаротомия в связи с развитием перитонита. При гистологическом исследовании области анастомоза у них выявлена недостаточность репаративных процессов в зоне соустья (табл.7).

Таблица 7

Сравнительная синдромная оценка заживления толстокишечного анастомоза. (кол-во больных-%).

Группы больных Выраженная боль Задержка стула н газов Температура Тела (более 38°) Лейкоцитоз (свыше 16 тыс.).- Инфильтрат в брюшной полости Несостоятельность анастомоза Итого

Контрольная 13(31,0) 1608,1) 17(40,5) 15(35,7) 4(9,5) 4(9,5) 42

Основная 3(18,8) 5(3 Г,3) 4(25,0) 4(25,0) 1(6,3) 0 16

Итого • 16(27,6) 21(36,2 21(36,2) 19(32,8) 5(8,6). 4(6,9). 58

У большинства пациентов (18%) из основной группы по сравнению с контрольной отсутствовали выраженные боли в животе. Всего лишь у 5 (21,7%) больных в раннем послеоперационном периоде появились признаки пареза кишечника (запоздалое появление перистальтики кишечника и отхождение стула и газов), которые были ликвидированы консервативными мероприятиями в течение в среднем 10-12 часов. Это позволило применить энтеральное питание через тонкий назоэнтераль-ный зонд в конце вторых суток послеоперационного периода. В 25% случаях в лабораторных показателях отмечался лейкоцитоз свыше 16 тыс. со сдвигом формулы крови влево.

У одного(6,3%) из пациентов основной группы на 4 день после операции в брюшной полости в области анастомоза пальпировался болезненный инфильтрат без четких границ, который в результате проведенной комплексной терапии рассосался.

Случаев несостоятельности анастомоза в основной группе пациентов не было.

Проведенное исследование дало возможность условно выделить две основные клинические формы заживления анастомоза.

Первая, благоприятная форма заживления анастомоза, характеризуется незначительно выраженными явлениями воспаления в зоне анастомоза, при отсутствии специфических клинических проявлений. Та-

кое состояние мы расценивали как неосложненный процесс заживления анастомоза, не требующий специального лечения.

При второй, неблагоприятной форме заживления анастомоза, отмечается определенный симптомокомплекс воспалительного процесса в области анастомоза, подтвержденный данными объективного исследования. Подобное состояние в раннем послеоперационном периоде трактовалось как осложненный процесс заживления кишечного анастомоза -анастомозит, являющийся благоприятным фоном для развития несостоятельности швов анастомоза, что указывает на необходимость проведения комплекса консервативной терапии.

Если в контрольной группе у 13 (31,0%) пациентов наблюдалась неблагоприятная форма заживления анастомоза, то в основной группе она составляла всего лишь 3 (18,8%). Соответственно особенности заживления анастомоза влияли и на продолжительность нахождения больного в стационаре. Проведеный комплекс мероприятий, направленный на улучшение заживления анастомоза, привело к сокращению среднего койко -дня.

Средний срок пребывания больных контрольной группы в стационаре составлял 19 дней, а больных основной группы -12 дней (р=0.02) (диагр.4).

Диаграмма 4

Сравнительная клиническая оценка заживления анастомоза и длительности нахождения больных в стационаре после выполнения операций на толстой

кишке.

неблагоприятная форма длительность пребывания балыных чаживления анастомоза в стационаре

□ Основная группа ОКонтрольная гр)ппа

Б. Рентгенологическая оценка заживления толстокишечного анастомоза

В контрольной группе у большинства обследованных пациентов ирригография к исходу 10 суток после операции показывала признаки выраженного паракишечного воспалительного процесса: дугообразное смещение контура кишки в области анастомоза, негомогенность пара-кишечных тканей, перекрут и фиксация кишки, косой или перекрещивающийся ход складок слизистой. Кроме того, отмечался гипертонус кишки на значительном протяжении. Просвет кишки в области анастомоза был циркулярно и асимметрично сужен шириной 1,5- 2 см на протяжении до 2- 4 см, как правило, с резким, подчеркнутым переходом в неизмененнные отделы кишки.

При ирригографии у больньгх основной группы к концу 10 суток' после операции признаки анастомозита выражены в меньшей степени. Спазм непосредственно в области анастомоза, определявшийся более четко у пациентов контрольной группы, здесь был менее выражен, всего лишь у 2-х пациигтов наблюдалось циркулярное и асимметричное сужение области анастомоза до диаметра 2,5- 3,5 см, а у остальных просвет кишки в области анастомоза был сравнительно широким.

В. Эндоскопическая оценка заживления толстокишечного анастомоза.

Фиброколоноскопически у пациентов контрольной группы через 2 недели после операции во всех случаях заживление. анастомоза сочеталось с выраженным воспалительным процессом. При этом в области анастомоза выявлялся отек слизистой оболочки на протяжении 2 - 4 см,, как в проксимальном, так и в дистальном направлениях. Анастомоз шириной просвета в 1,0-1,5 см, деформирован за счет значительного отека слизистой оболочки. Последняя резко отечна и гиперемирована, с вы-. раженной контактной кровоточивостью, как всегда определялся налет, фибрина по линии кишечного соустья. В зоне анастомоза в пределах, слизистой оболочки определялись единичные очага некроза, а по краям регенерирующей раны - эпителизация.

Фиброколоноскопически у больных основной группы во всех наблюдениях первые 2 недели после операции в области кишечного анастомоза отмечены явления воспалительного процесса, причем интенсивность его была различной. Всего лишь у 3-х больных при эндоскопическом исследовании анастомоз имел вид деформированной складки высотой до 1,5 - 2 см с четко выраженной межгубной анастомотической

бороздкой, по краям которой имелись мелкие грануляционные разрастания. У остальных 23 (88,5%) больных заживление анастомоза сопровождалось слабо выраженной воспалительной реакцией.

Фиброкол оное копия к этому сроку выявляла сформированный, эластичный анастомоз диаметром 3,0- 3,5 см. Слизистая оболочка в области соустья имела вид относительно ровной циркулярной складки без заметных признаков воспаления и слабо отличалась от соседствующей слизистой. Обнаруживалось практически полное завершение эпители-зации шовной полосы.

Таким образом, включение перфторана в комплекс инфузионной терапии при выполнении у больных резекций и реконструктивно-восстановительных операций на толстой кишке обеспечило ускорение репаративного процесса в области кишечного соустья. Это позволило предупредить осложнения в процессе заживления кишечного анастомоза, сократить длительность пребывания больного в стационаре и, в случаях выполнения хирургического вмешательства на фоне кровопотери, снизить объем переливаемой крови и ее компонентов, следовательно, предотвратить риск развития известных постгемотрансфузионных осложнений,

Выводы

1. Ведущим физиологическим звеном в механизме развития недостаточности кишечного анастомоза является снижение показателей интра-мурального кровотока и напряжения кислорода, приводящие к гипоксии и ухудшению репаративных процессов в зоне кишечного соустья.

2. В эксперименте при острой кровопотере традиционная инфузи-онно- трансфузионная терапия, в том числе гемотрансфузии, не в со-, стоянии купировать локальное снижение показателей микроциркуляции и кислородного статуса, вследствие чего возникают выраженные нарушения трофики тканей в области кишечного анастомоза.

3. Включение перфторана в комплекс инфузионно- трансфузионной терапии у больных при хирургических вмешательствах на толстой кишке, позволяет улучшить репаративный процесс в области кишечного анастомоза и уменьшить частоту его осложнений.

Практические рекомендации

1. Важным фактором риска развития осложнений кишечного анастомоза является нарушение микроциркуляции в зоне соустья. При проведении операций на толстой кишке у больных с высоким риском несостоятельности кишечного анастомоза рекомендуется улучшить интенсивность кишечного кровотока.

2. С целью обеспечения качественного заживления кишечного анастомоза и профилактики его осложнений в комплекс инфузионно-трансфузионной терапии при операции на толстой кишке рекомендуется включение инфузии перфторана в дозе по 5 мл на 1кг массы тела.

3. Выполнение хирургического вмешательства на толстой кишке на фоне кровопотери связано не только с риском развития недостаточности кишечного анастомоза, но, нередко, и необходимостью гемотранс-фузий. Для уменьшения расхода донорской крови, ее компонентов и предупреждения развития посттрансфузионных осложнений у больных, при проведении операций на толстой кишке в условиях кровопотери, рекомендуется использование внутривенных инфузий перфторана.

Список сокращений: А/Д - артериальное давление ДД - диастолическое давление

ДГМА- Дагестанская государственная медицинская академия ИТТ- инфузионно-трансфузионная терапия ИБО - ишемическая болезнь сердца КА - кишечный анастомоз

НКА - несостоятельность кишечного анастомоза ОЦК - объем циркулирующей крови ПФ - перфторан

РВ - реконструктивно - восстановительные

СД - систолическое давление

СКК- скорость капиллярного кровотока

ТК- толстая кишка

ЧСС - число сердечных сокращений

Ш - гематокрит

РО2- напряжение кислорода в крови

РОСМП- Республиканское отделение «Скорая медицинская помощь»

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Патоморфогенез заживления модифицированного толстокишечного анастомоза // Труды 15 съезда хирургов Дагестана -Махачкала. -2002. -С.74-75.( Загиров У.З., Магомедов М.Л.).

2. Клиническая оценка эффективности применения перфторана для заживления толстокишечного анастомоза в условиях массивной крово-потери // Труды III Республиканской научно-практической конференции «Новое в хирургии»: Тез.докл. -Махачкала. -2002. -С. 133-135. ( Загиров У.З., Магомедов М.А.).

3. Новый способ межкишечного анастомоза // 3 Республик. Научно-практ. конф. «Новое в хирургии Дагестана». Тез. докл. -Махачкала. -2003. -С.132-133. (Загиров У.З.).

4. Роль перфторана в заживлении межкишечного анастомоза // 56-я научная конференция молодых ученых и студентов: Тез. докл. -Махачкала. -2002.-С.297-300. (Абдуллаев Ш.А.Амадзиева С.А.).

5. Клиническая оценка толстокишечного анастомоза в условиях системной гиповолемии на фоне массивней кровопотери // Актуальные вопросы хирургии. Сб. научных трудов. -Махачкала. -2003 -С.156-161. (Загиров У.З.).

6. Способ создания концеконцевого межкишечного анастомоза // Материалы 2 Республиканской научно- практической конференции «Новые технологии в медицине». -Махачкала. -2003. -С. 187-189. (Заги-ров У.З., Ахмадудинов М.Г.).

7. Эффективность перфторана для заживления толстокишечного анастомоза в условиях массивной кровопотери // 3 Республик, научно-практ. конф. «Новое в хирургии Дагестана». Тезисы докладов.-Махачкала. -2003. -С. 133-13. (Загиров У.З., Магомедов М.А.).

8. Способ защиты рискованного межкишечного анастомоза в условиях массивной субоперационной кровопотери // Материалы 2 Республиканской научно- практической конференции «Новые технологии в медицине». -Махачкала.-2003.-С. 185-187. (Загиров У.З., Магомедов М.А.).

9. Роль перфторана в заживлении толстокишечных анастомозов в эксперименте // Сб. науч. тр. посвящ. 75-летнему юбилею проф.С.Д.Атаева «Актуальные вопросы хирургии». -Махачкала. -2003. -С. 131-134.

10. Клиническая оценка толстокишечного анастомоза в условиях системной гиповолемии на фоне массивной кровопотерии // Сб. научн.

тр. посвящ. 75-летнему юбилею проф.С.Д.Атаева «Актуальные вопросы хирургии». -Махачкала.-2003.-С. 135-137. (Загиров У.З.).

11. Диагностическая оценка эффективности применения перфтора-на для заживления толстокишечного анастомоза в условиях кровопоте-ри // Диагностика - специфическая форма познания патологических процессов: Материалы региональной научно - практической конференции (20 апреля, 2004 г.). -Махачкала; МЗ РФ. ДГМА. -С.256-260. (Заги-ров У.З.).

Патент на изобретение по теме диссертации по теме диссертации

Способ создания конце-концевого межкишечного анастомоза // Патент РФ на изобретение №2220671 (2004 г.) (Загиров У.З., Османов Р.С., Магомедов М.А. и др.).

»-9548

Сдано в набор 15.04.04 г. Подписано в печать 23.04.04 г. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Печ. л Л,75. Тираж 100. Заказ №65.

Издательско-полиграфический центр ДГМА г. Махачкала, ул. Ш Алиева,!.

 
 

Оглавление диссертации Далгатов, Гаджимурад Магомедович :: 2004 :: Махачкала

Список сокращений.

Введение.

Глава I. Обзор литературы

1.1. Механизмы заживления кишечного анастомоза.

1.2.Причины несостоятельности кишечного анастомоза.

1.3 .Методы защиты кишечного анастомоза.

1.4.Влияние кровопотери на заживление кишечного анастомоза.

1.5.Перфторан, как антигипоксант в хирургии кишечника.

ГЛАВА II. Материал и методы собственных исследований.

2.1 .Материал экспериментальных исследований.

2.2. Методы экспериментальных исследований.

2.3. Материал клинических исследований.

2.4. Методы клинических исследований.

Глава III. Результаты собственных экспериментальных исследований.

Глава IV. Результаты собственных клинических исследований.

4.1. Клиническая оценка заживления толстокишечного.

4.2.Рентгенологическая и эндоскопическая оценка заживления толстокишечного анастомоза.

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Далгатов, Гаджимурад Магомедович, автореферат

Актуальность проблемы

На современном этапе развития хирургии, когда в значительной степени решены вопросы диагностики, предоперационной подготовки, анестезиологического пособия и послеоперационного ведения больных, основным фактором, определяющим летальность после резекции кишки, остается несостоятельность швов анастомоза (П.Г.Брюсов с соавт, 1994;

A.П.Власов.,1999; С.Д.Атаев, М.Р. Абдуллаев, 2002; R. Ger, Ravo В., 1988; J.E.Marescaux et al., 1991). Частота этого осложнения колеблется в довольно широких пределах и по данным различных авторов составляет от 5,5% до 69% (Г.И.Воробьев с соавт., 1989; В.В.Перловская 1995; Р.А.Турусов, В.И.Егоров, И.В.Счастливцев с соавт., 1999; D.A.Camiano, B.L.Beaver, 1987; N.Demartines et al.,1991; R.Golub, R.W.Golub, R.Cantu, 1997). З.М.Сигал (1986) приводит показатель летальности при данном осложнении от 3,3 до 23%. По данным

B.Ю. Клурс с соавт. (1989) несостоятельность кишечного анастомоза (НКА) сопровождается до 92% летальностью; по С.И.Лохвицкому, В.В.Дарвину (1992) и А.Г.Земляному с соавт.(1992) - от 7,1 до 21,2%.

Дистальные отделы кишечника значительно превосходят другие по количеству и степени вирулентности кишечной микрофлоры, в результате чего может происходить инфицирование окружающих тканей через физически герметичные швы, наложенные на толстую кишку (ТК). Этим объясняется увеличение числа больных с осложненным течением процесса заживления кишечного анастомоза (КА) при формировании его на ТК (А.П.Власов, 1991; С.И.Лохвицкий, В.В.Дарвин, 1992; С.Ф.Багненко, В.Ф.Сухарев, А.Ю.Корольков с соавт.,2002).

Расширение показаний к оперативному лечению заболеваний ТК привело к тому, что, несмотря на совершенствование хирургической техники, частота случаев операционной кровопотери в последние годы заметно увеличилась, что можно связать, прежде всего, с большей обширностью и сложностью выполняемых вмешательств (В.М.Амелин, 1989; Р.Франке, 1999; Е.С.Горобец, С.П.Свиридова, 2001; Э.А.Хачатурова с соавт., 2002). Не всегда своевременная и адекватная терапия являются одной из главных причин послеоперационных осложнений и летальности больных при операциях, сопровождающихся массивной кровопотерей (В.М.Городецкий, 1994; З.В.Баркаган, 1997; А.В.Маджуга с соавт., 1999; В.И.Картавенко, А.К.Шабанов, 2000; Б.А.Константинов, А.А.Рагимов, С.А.Дадвани, 2000; М.М. Абакумов,2001). .

Экспериментальные исследования М.Р. Рамазанова (1998) показали, что одним из факторов развития НКА является системная артериальная гипотензия. Формирование анастомоза, особенно на ТК, нередко проводится на фоне общего тяжелого состояния и сопровождается значительной кровопотерей. Связанное с этим снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) приводит к определенным общим патофизиологическим сдвигам (вазоконстрикция органов, централизация кровообращения, замедление скорости кровотока, нарушение реологии крови), что в конечном итоге завершается выраженной локальной гипоксией, в том числе в кишечной стенке (Е.Н.Клигуненко, 1995).

Применение донорской крови не в полной мере способно коррегировать последствия массивной кровопотери. Более того, несмотря на общепризнанную медицинскую важность данного метода лечения, по своей природе переливание крови представляет трансплантацию консервированной, длительно хранящейся, чужеродной ткани донора в организм больного человека (реципиента). Как любая гомогенная трансплантация, переливание донорской крови опасно вследствие значительного числа возможных осложнений, представляющих реальную угрозу для здоровья и даже жизни реципиента. Часть из этих осложнений может проявляться через многие месяцы и годы после проведения гемотрансфузий (С.И.Емельянов, В.М. Городецкий, Ю.Д.Сергеев с соавт., 2001).

С появлением в клинической практике перфторана (ПФ), обладающего газотранспортной функцией, изменились взгляды на традиционные принципы инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) при таких состояниях, как хроническая и острая гипоксия, травматический и геморрагический шок и т.д. Эффективность использования ПФ объясняется способностью препарата снабжать ткани кислородом через наиболее мелкие капилляры, недоступные для эритроцитов в условиях нарушения микроциркуляции, увеличивать эффективную площадь газообмена сосудов за счет полного освобождения кислорода из эритроцитов (М.Д.Ханевич, с соавт., 1997; М.А.Магомедов,

Х.М.Малачилаева, 2001; В.В.Мороз, 2001). Кроме того, преимуществами ПФ перед трансфузионными средами являются отсутствие проблем, связанных с групповой и резус несовместимостью, иммунологическим конфликтом, снятие проблемы вирусного гепатита, СПИДа и других инфекционных заболеваний (Г.А.Софронов, 2001; А.Ю. Лубнин, В.В. Громова, О.А. Гаджиева и др., 2002; С.А. Домрачев, Ф.С.Курбанов, М.А. Чиников с соавт., 2003; Y.Kinoshita, H.Udagawa, К. Tsutsumi, 2000; Т. Nowe, М. Miyawki, H.Saeki, 2001).

Таким образом, до настоящего времени нет методов эффективного сохранения достаточного кровоснабжения шовной полосы и коррекции нарушений микроциркуляции в зоне КА, особенно, в условиях локальной критической ишемии. Эти обстоятельства определяют практическую значимость и приоритетность исследований, направленных на повышение качества заживления рискованных КА.

Цель: изучение влияния внутривенных инфузий ПФ на заживление толстокишечного анастомоза.

Для выполнения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить характер изменений общего газообмена, локальных микроциркуляторных нарушений и динамику репаративного процесса в зоне КА, сформированного в условиях кровопотери в эксперименте.

2. Экспериментально исследовать влияние ПФ на интрамуральный кровоток, газообмен и морфогенез заживления КА, сформированного в условиях нарушения микроциркуляции на почве кровопотери.

3. Клинически обосновать эффективность внутривенных инфузий ПФ в комплексе ИТТ при операциях на ТК.

Научная новизна работы.

1. Экспериментально изучен патоморфогенез заживления толстокишечного анастомоза, сформированного на фоне кровопотери, и обоснована значимость улучшения микроциркуляции в кишечной стенке для предупреждения его осложнений.

2. Экспериментально подтверждена возможность улучшения локальной микроциркуляции и газообмена внутривенной инфузией эмульсии ПФ с целью улучшения репаративного процесса в области толстокишечного соустья.

3. Клинически обоснована эффективность внутривенной инфузии эмульсии ПФ с целью профилактики осложнений толстокишечных анастомозов.

Практическая значимость работы.

1. Проведенные нами экспериментальные исследования позволили уточнить ведущие патогенетические механизмы, приводящие к несостоятельности толстокишечного анастомоза в условиях острой кровопотери и разработать способ профилактики его осложнений.

2. Клиническид доказана эффективность инфузий эмульсии ПФ с целью профилактики недостаточности толстокишечного анастомоза.

Внедрение результатов работы в практику.

Разработанный способ профилактики осложнений ТК анастомоза путем инфузий эмульсии ПФ внедрен в практическую работу отделений хирургии Муниципальной больницы №1, республиканского проктологического отделения и РОСМП (Республиканское объединение «Скорая медицинская помощь»).

Материалы диссертации используются в педагогическом процессе и включены в лекционный курс хирургии в ДГМА.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Одной из основных причин НКА является нарушение микроциркуляции в стенке кишки, ведущее к ухудшению репаративных процессов в зоне кишечного соустья.

2. Острая кровопотеря приводит к нарушению макро и микрогемодинамики и, как следствие этого, локальной гипоксии в стенке кишки, выраженным нарушениям трофики тканей в области кишечного анастомоза. Традиционная ИТТ не обеспечивает адекватную коррекцию нарушений репаративного процесса в области КА.

3. Внутривенные инфузии перфторана в комплексе ИТТ у больных при хирургических вмешательствах на ТК, в том числе, проводимых на фоне кровопотери, позволяет улучшить микроциркуляцию, газообмен и улучшить репаративный процесс в области КА и уменьшить частоту его осложнений.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано в печати 11 научных работ, получен 1 патент РФ на изобретение.

Апробация диссертации Разработанный метод защиты толстокишечного анастомоза апробирован в эксперименте и использован в клинике при выполнении операций на толстой кишке у 16 больных.

По материалам диссертации сделаны сообщения на заседаниях Дагестанского хирургического общества имени Р.П.Аскерханова (Махачкала, 2002, 2003), 15 съезде хирургов Дагестана (Махачкала, 2002), научно-практической конференции «Новое в хирургии Дагестана» (Махачкала, 2003), 56-й научной практической конференции молодых ученых и студентов (Махачкала, 2002), 2-й республиканской научно- практической конференции «Новые технологии в медицине» (Махачкала, 2003), научно практической конференции (Махачкала, 2004). Апробация диссертации состоялась 20 октября 2003 года на межкафедральной научной конференции Даггосмедакадемии.

Объем и структура диссертации.

Диссертация представлена рукописью, состоящей из 132 страниц машинописи, иллюстрирована 7 таблицами, 19 рисунками и 4 диаграммами. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендациий и списка использованной литературы, содержащего 225 наименований: 128 отечественных и 97 иностранных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Перфторан в заживлении толстокишечных анастомозов"

Выводы

1. Ведущим патофизиологическим звеном в механизме развития недостаточности кишечного анастомоза является снижение показателей интрамурального кровотока и напряжения кислорода, приводящие к гипоксии и ухудшению репаративных процессов в зоне кишечного соустья.

2. В эксперименте при острой кровопотере традиционная инфузионно-трансфузионная терапия, в том числе гемотрансфузии, не в состоянии купировать локальное снижение показателей микроциркуляции и кислородного статуса, вследствие чего возникают выраженные нарушения трофики тканей в области кишечного анастомоза.

3. Включение перфторана в комплекс инфузионно-трансфузионной терапии у больных при хирургических вмешательствах на толстой кишке, позволяет улучшить репаративиый процесс в области кишечного анастомоза и уменьшить частоту его осложнений.

Практические рекомендации

1. Важным фактором риска развития осложнений кишечного анастомоза является нарушение микроциркуляции в зоне соустья. При проведении операций на толстой кишке у больных с высоким риском несостоятельности кишечного анастомоза рекомендуется улучшить интенсивность кишечного кровотока.

2. С целью обеспечения качественного заживления кишечного анастомоза и профилактики его осложнений в комплекс инфузионно- трансфузионной терапии при операции на толстой кишке рекомендуется включение инфузии перфторана в дозе по 5 мл на 1кг массы тела.

3. Выполнение хирургического вмешательства на толстой кишке на фоне кровопотери связано не только с риском развития недостаточности кишечного анастомоза, но, нередко, и необходимостью гемотрансфузий. Для уменьшения расхода донорской крови, ее компонентов и предупреждения развития посттрансфузионных осложнений у больных, при проведении операций на толстой кишке в условиях кровопотери, рекомендуется использование внутривенных инфузий перфторана.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Далгатов, Гаджимурад Магомедович

1. Атаев С. Д., Абдуллаев М.Р. Способ профилактики несостоятельности швов межкишечных анастомозов // Труды 15 съезда хирургов Дагестана. Махачкала: ИПЦ ДГМА.-2002.- С. 45-47.

2. Абдуллаев Э.Г., Мавричев Ю.Г., Татмышевский К.В. Профилактика и лечение функциональной послеоперационной непроходимости кишечника. -Владимир, 1999.-С. -141.

3. Адыширин-заде Э.А. Структурные основы регуляции органной гемодинамики // Морфологические аспекты регуляции органного кровотока: Сб. науч. тр. Куйбышев, 1986.- С. 5-13.

4. Атясов Н.И., Жуков Б.Н. Власов А.Г. и др. Варианты формирования межкишечного соустья без захвата слизистой // Хирургия. 1992. - №2. -С. 27-129.

5. Афонин Н.И. Современные принципы инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери // Вестн. службы крови России.-2000.- №2.-С. 13-16.

6. Абакумов М.М. Огнестрельные ранения мирного времени. // Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. СПб, 2001.-№ 7.1. С. 17-23.

7. Абакумов М.М., А.В. Аожкин, Хватов В.Б. Оценка объема и степени кровопотери при травме груди и живота // Хирургия. 2002.-№ 11 С.4-7.

8. Багненко С.Ф., Сухарев В.Ф., Корольков А.Ю. и др. Использование перфторана при хирургических вмешательствах на полых органах в условиях геморрагического шока (экспериментальное исследование) // Вестн. хирургии.-2002,- №6.-С.62-64.

9. Баркаган З.В. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома // Materia Medica. -1997.- №1 (13). С. 23-27.

10. Белоярцев Ф.Ф., Кайдаш А.Н., Исламов Б.И. и др. Медико-биологические аспекты применения эмульсий перфторуглеродов: Сб. науч. тр. -Пущино, 1983.- С. 116-127.

11. Бирюков Д. Л., Петрова М. В. Оптимизация транспорта кислорода с помощью эмульсии перфторана во время операции по поводу рака легкого // Анестезиология и реаниматология.- 2001.- № 5. С. 19-21.

12. Брюсов П.Г., Иноятов И.Н., Переходов С.Н. Профилактика несостоятельности сигморектальных анастомозов после передней резекции прямой кишки при раке // Хирургия. 1994. - № 10. - С. 29-32.

13. Брюсов П.Г. Острая кровопотеря: классификация, определение величины и тяжести // Военно мед. журн.- 1997.- №1.-С. 46-52.

14. Буянов В. М., Егоров В. И., Счастливцев И. В. Современные проблемы хирургической практики. М.: РГМУ, 2000. - С. 7-18.

15. Бурцев А.Н. Буценко В.Н., Джерелей Б.Н. и др. Способ формирования конце-концевых межкишечных анастомозов // Клинич. хирургия. 1984.- №5. - С. 58-59.

16. Вагнер Е.А. Заугольников B.C., Ортенберг Я.А. и др. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери. М.: Медицина, 1986. -С. 159.

17. Виньон Д.П. Альтернативы переливанию крови в хирургии // Анестезиология и реаниматология. 1999. - С. 108- 116.- (Прил.)

18. Власов А.П. О патогенезе несостоятельности межкишечного анастомоза при перитоните // Клинич. хирургия. 1991.- № 10. -С. 19-21.

19. Власов А.П. О патогенезе несостоятельности кишечных и кишечных анастомозов // Вестн. хирургии. 1991. № 8.-С. 105-106.

20. Власов А.П. Кишечный шов в условиях нарушенного кровоснабжения // Вестн. хирургии. 1992. -№ 6. - С. 138-142.

21. Воробьев А.И. Патогенез острой кровопотери // Проблемы гематологии и переливания крови. 1999.- №2.-С.5-6.

22. Воробьев Г.И., Минц Я.В., Веселое В.В. и др. Комплексная оценка заживления кишечных анастомозов в раннем послеоперационном периоде // Хирургия.- 1989. -№2. -С. 47-51.

23. Воробьев А. И. Острая кровопотеря и переливание крови // Анестезиология и реаниматология.-1999. С. 18-26.- (Прил.)

24. Воробьев С. И. Использование субмикронных перфторуглеродных эмульсий, стабилизированных проксанолом, в биологии и медицине: Дис. докт.д. б. н. М. -1994.

25. Газарян А.В. Применение лекарственной пленки "Диплен" для герметизации швов кишечника в эксперименте // Клинич. хирургия. 1991. №-2.-С. 9.

26. Гатаулин Н.Г., Нартайлаков М.А., Плечев В.В. Профилактика послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений в хирургии желудочно-кишечного тракта//Хирургия. 1990. -№9. -С. 160-163.

27. Гончаренко О.В. Этиология патогенеза и комплексная профилактика несостоятельности кишечных швов // Клинич. хирургия.-1997. -№9.-10.-С. 24-25.

28. Голубев А. М., Маджидов М. Г. Перфторуглеродные активные среды для медицины и биологии (новые аспекты исследований). Пущино, 1993. - С. 180-186.

29. Городецкий В.М. Тактика трансфузиолога при острой кровопотере // Гематология и трансфузиология.- 1994.- №3.- С.25-28.

30. Городецкий В.М. Синдром массивных трансфузий // Проблемы гематологии и переливания крови. 1999.- №2.- С.7-8.

31. ГоробецВ.С., Свиридова С. П. Проблема массивных кровопотерь в онкохирургии // Анестезиология и реаниматология.- 2001.- № 5. -С.44-47.

32. Гусев В.И. Калиниченко О.А. Оптимальный вариант формирования концевого анастомоза при резекции сигмовидной кишки // Вестн. хирургии. -1994.-№7. -С. 125-126.

33. Гусейнов Т.С. Рагимов P.M., Гусейнов И.Г. и др. Морфология брыжеечных лимфатических узлов при введении перфторана // Перфторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. науч. тр.-Пущино,2001 .-С.21 -23.

34. Давыдова Е.В. Новожилова А.П., Шилов В.В. и др. Электронно-микроскопическое исследование поверхности эритроцитов в условиях применения перфторана для лечения острой гипоксии // Материалы Всеарм. научн. конф.- СП6Д997.-С.2-3.

35. Дорохов Н.И. Операционные раны пищеварительного тракта и послеоперационный перитонит: Автореф. докт. дис., д.м.н. JL. -1958.- С.22.

36. Домрачев С.А, Курбанов Ф.С., Чиников М.А. и др. Травматичные операции на органах пищеварительного тракта без использования компонентов донорской крови //Хирургия. -2003.- №5. -С.41-45.

37. Егоров В. И., Счастливцев И. В., Турусов Р. А., Баранов А. О. Количество инородного материала, оставляемого хирургом в кишечной ране, в зависимости от вида анастомоза // Анналы хирургии. -2002. -№4.-С. 43-46.

38. Егоров В. И., Счастливцев И. В., Турусов Р. А. и др. Механические напряжения под нитью кишечного шва как причина нарушений микроциркуляции в области соустья // Анналы хирургии. -2002.- №3.-С.66-72.

39. Егоров В. И. Клинические методы оценки заживления желудочно-кишечных соединений // Анналы хирургии.-2001. -№ 6. -С.23-27.

40. Ежов В.М., Вагин В.Г. Курицын А.Н. Лечение формирующегося тонкокишечного свища методом наложения бесшовного межкишечного анастомоза с помощью магнитных элементов // Военно-мед. журн. 1990. -№1. -С.68.

41. Емельянов С.И., ГородецкийВ.М., Сергеев Ю.Д. и др. Правовые проблемы переливания крови // Хирургия. -2001.- № 8. -С. 63-69.

42. ЖуравлевВ.А., Распутин П.Г., Машковцев О.В. Морфометрическая характеристика регенерационной способности патологически измененной печени при резекции в условиях применения перфторана // Материалы Всеарм. научн. конф. СП6.-1997.-С.7-8.

43. Журавлев В.А., Распутин П.Г., Машковцев О.В. и др. Оптимизация инфузионной терапии с использованием перфторана //Материалы Всеарм. научн. конф. СПб, 1997.-С-9.

44. Журавлев В.А., Распутин П.Г., Машковцев О.В. Перфторана при длительной тепловой ишемии печени в эксперименте // Материалы Всеарм. научн. конф. СПб, 1997.-С.10-11.

45. Запорожец А. А. Инфицирование брюшины через физически герметичный шов.- Минск, 1968.-С. 202.

46. ЗахаровА.Е., Гридчик И.Е., Золотокрылина Е.С. Применение перфторана в условиях геморрагического шока // Материалы Всерос. научн. конф., посвящ. 10-летию основания научно-производств. фирмы «Перфторан».- СПб, 2001.-С.20-21.

47. Иваницкий Г.Р. Как перфторан обеспечивает газотранспорт // Перфторуглеродные активные среды для медицины и биологии (новые аспекты исследований). Пущино, 1999.- С. 5-33.

48. Иваницкий Г.Р. Биофизические основы создания перфторуглеродных сред и газотранспортных кровезаменителей: Обзор // Перфторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. науч. тр. ОНТИ ПНЦ РАН. Пущино, 2001.-с4-12.

49. Иваницкий Г.Р. Донорская кровь и ее альтернативы// Перфторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. научн. тр. ОНТИ ПНЦ РАН.- Пущино, 2001.-С.13-16.

50. Исламов Б. И., Брустовецкий Н. Н., Янин В. А. и др. Замещение больших количеств крови эмульсией ПФОС // Медико-биологические аспекты применения эмульсии перфторуглеродов.- Пущино, 1983.-С. 57-67.

51. Картавенко В.И., Шабанов А.К. Тактика инфузионно-трансфу-зионной терапии при тяжелой сочетанной травме // Организационные диагностические и лечебные проблемы неотложных состояний.- Москва Омск ,2000.- С. 18-22.-Вып. 1.

52. Клигуиенко Е.Н., Лещев Д.П. Транспорт кислорода при применении перфторана у больных с ожоговым шоком // Перфторорганические соединения в биологии и медицине.- Пущино, 1999. -С. 19-23.

53. Клигуненко Е.Н., Сорокина Е.Ю., Рожки В. И. и др. Местное применение перфторана в комплексном лечении длительно заживающих ран.

54. Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино, 1999.-С.136-139.

55. Клигуненко Е. Н., Компанией Н.Г. Возможности использования перфторана в комплексе антипаретической терапии при операциях на органах брюшной полости // Перфторорганические соединения в биологии и медицине.- Пущино, 2001.-С.133-137.

56. Клигуненко Е.Н., Скирда И. И., Лещев Д.П. Кислородный статус организма при использовании перфторана в лечении различных видов гиповолемического шока // Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино, 2001.-С. 126-132.

57. Климанский В.А., Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях.- М.: Медицина, 1984.- С.255.

58. Константинов Б.А., Рагимов А.А., Дадвани С.А. Трансфузиология в хирургии.- М: Аир-Арт, 2000. -С.528.

59. Комаров И.А., Сергеев И.А. Способы подкрепления толстокишечных швов и анастомозов сосудисто-брыжеечным комплексом // Клин, хирургия.- 1982. -№2.- С. 43-44.

60. Коновалов С.В., Струков JI.B., Афонова В.А. и др. Применение перфторана при восстановлении непрерывности толстой кишки // Материалы Всерос. научн. конф., посвящ. 10-летию основания научно-производств. фирмы «Перфторан».- СПб, 2001.-С. 26-27.

61. Костюк Г.Я. Жученко С-П. Потолочин П.Л. Теоретические и технические основы формирования кишечного шва // Клин, хирургия.- 1990.-№2.-С. 10-11.

62. Кочетыгов Н. И. Кровезаменители при кровопотере и шоке. Л.: Медицина, 1984.-С.-223 .

63. Кочетыгов Н. И. Изменения газотранспортной функции крови при использовании кровезаменителей при кровопотере и шоке в эксперименте //Материалы Всеарм. научн. конф.- СП6.-1997.-С.21-22.

64. Крылов П.Л., Мороз В.В., Иваницкий Г.Р. и др. О путях и сроках выведения перфторорганических соединений (ПФОС) из организма животных и человека // Перфторорганические соединения в биологии и медицине.-Пущино, 2001 .-С. 100-111.

65. Кудрявцев Б.П., Ярош В.Н. Плазменный скальпель в хирургии желудка и кишечника // Вестн. хирургии. 1994. - № 5-6. - С. 111-113.

66. Кузнецова И. Н. Биофизические механизмы газотранспортной функции эмульсии перфторорганических соединений // Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов в экспериментальной и клинической медицине. СПб., 1999. - С. 45-47.

67. Кузнецова И.Н. О механизмах биологической активности эмульсий перфторуглеродов // Материалы Всерос. научн. конф., посвящ. 10-летию основания научно-производств. фирмы «Перфторан».- СПб, 2001. -С. 29-30.

68. Кузнецова Н. И. Биофизические механизмы газотранспортной функции эмульсии перфторорганических соединений // Материалы Всеарм. научн. конф. СП6.-1997.-С.14-15.

69. Кузнецова И.Н. О воздействии эмульсии перфторуглеродов на организм // Перфторорганические соединения в биологии и медицине.-Пущино, 2001.-С. 70-75.

70. Кулачек Ф.Г. Методы восстановления кишечной непрерывности в условиях перитонита: Дис. докт. .д. м.н. Харьков, 1987.- С- 394 .

71. Лубнин А.Ю., Громова В.В., Гаджиева О. А. и др. Кровосберегающие методики в нейрохирургии // Бескровная хирургия — итоги и перспективы: Материалы Всерос. научно-практич. симпозиума, 1А—15 марта. -М., 2002.-С. 135—137.

72. Лубнин А.Ю., Тома Г.И. Изоволемическая гемодилюция // Анестезиология и реаниматология. -1994.- №3.-С. 60-68.

73. Лубнин А.Ю. Глубокая изоволемическая гемодилюция с применением перфторана у нейрохирургических больных // Проблемы гематологии и переливания крови- 1999.- №3. -С. 11-17.

74. Магомедов М.А., Малачилаева Х.М. Оценка деформируемости эритроцитов при сублетальной дегидратации организма и коррекции ееплазмозаменителем — перфтораном // Материалы Всеарм. научн. конф. СПб,2001. -С.23-25.

75. Маджуга А.В. Влияние массивной кровопотери на систему гемостаза у онкологических больных // Материалы 6-го Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов.- М.,1998.-С.161.

76. Маджуга А.В. Изменения в системе гемостаза у онкологических больных с массивной операционной кровопотерей // Вестн. интенсивн. терапии. -1999. -№2.-С.48-51.

77. Маскин С. С., Шемонаев Ю. Ф., Запорощенко А. В. и др. // Эн-доскопич. хир. 2000. - № 3. - С. 59.

78. П. В. Марютин и др. Кровопотеря- гиповолемия, подходы к инфузионно трансфузионной коррекции // Анестезиология и реаниматология -1998.-№1.-С.35-41.

79. Мороз В. В., Крылов Н. JL, Иваницкий Г. Р. Некогда спорные, но сегодня решенные вопросы // Анестезиология и реаниматология. 1995. -№ 6. -С.12—17.

80. Мороз В.В., Крылов H.JI. Применение перфторана в клинической медицине//Анестезиология и реаниматология,- 1999.-С.126-135. (Прилож.)

81. Мороз В.В., Крылов H.JI. Влияние перфторана на морфологию и реологические свойства эритроцитов у больных с тяжелой травмой и кровопотерей // Анестезиология и реаниматология. 2001.- №6.-С.22-25.

82. Мороз В.В. Кичев Г.С., Котляров В.В. и др. Применение перфторана и олифена у больных, перенесших гипоксию // Перфторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. науч. тр.-Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН 2001-С.-95-97.

83. Мороз В.В Аскерханов Г.Р., Гусейнов А.Г. и др. Местное применение перфторана в лечении больных распространенным гнойным перитонитом // Перфторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. научн. тр.- Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН,2001.- С.95-97.

84. Мороз В.В., Крылов Н.Л., Иваницкий Г.Р. Применение перфторана в клинической медицине // Анестезиология и реаниматология.- 1995. №-6. -С. 12-17.

85. Мороз В.В., Крылов Н.Л. Некогда спорные, но сегодня решенные вопросы // Перфторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. науч.тр.- Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 2001. -С.23-24

86. Образцов В. В. Перфторуглеродные активные среды для медицины и биологии (новые аспекты исследований).- Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 1993. -С. 117-129.

87. Путов Н.В., Ерюхин И.А. Мелехов Е.П. О сроках несостоятельности швов анастомозов внутрибрюшных органов // Вестн. хирургии. -1981. -№3.-С. 36-39.

88. Рагимов P.M., Голубев A.M., Османов А.О. и др. Морфологическая характеристика лимфатических узлов при остром перитоните на фоне введения перфторана //Перфторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. науч. тр.- Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН С.32-34.

89. Рагимов P.M., Алкадарский А.С., Голубев A.M. и др. Цитодинамика перитонеальной жидкости при внутрибрюшинном введении перфторана // Перфторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. науч.тр. Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН -2001.-С.31-32.

90. Рамазанов М.Р. Кровяное давление в шовной полосе при правосторонней гемиколэктомии // 6-я Респ. онк. конф.: Тез. докл. Казань, 1982. -С. 38-42.

91. Рамазанов М.Р. Ангиологический анализ межкишечных анастомозов: Дис. канд., к.м.н. Казань, 1998. -С. 131.

92. Рамазанов М.Р. Резекции и анастомозы полых органов. Махачкала, 2002, -С. -53.

93. Ревин В.М, Кащенко Л.Г., Бандура А.И., Задорожный И.Б. Показания к формированию межкишечного анастомоза при перитоните, сучетом состояния регионарного кровообращения // Клинич. хирургия. 1991.-№ 4.-С. 18-19.

94. Румянцев А.Г., Аграненко В.А. Клиническая трансфузиология.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 1997.-С. 475.

95. Саркисов Д.С. Пальцин А.А. Музыкант Л.И. и др. Морфология раневого процесса // Раны и раневая инфекция. М.: Медицина, 1991. -С. 55107.

96. Сажин В.П., Климов Д.Е., Сажин А.В. Лапароскопическая техника формирования анастомозов в абдоминальной хирургии //Применение сшивающих аппаратов в лапароскопической и торакоскопической хирургии.-СПб, 2000. -С. 45-46.

97. Счастливцев И.В., Турусов Р.А., Баранов А.О. Измерение давления на разрыв анастомоза // Анналы хирургии. -2001. -№3. -С.47-53.

98. Сигал З.М., Точилов С.-Л., Жижин Ф.С. Диагностика и профилактика несостоятельности швов при резекции кишки // Вестн. хирургии. 1986. -№7.-С. 96-100.

99. Сигал М.З., Петров В.Ф. Ангиотензометрия при острой кишечной непроходимости //Вестн. хирургии. 1984. - № 1. -С. 57-60.

100. Сигал М.З. Системная гемодинамика и несостоятельность межкишечных анастомозов // Клинич. хирургия. 1988. -№2. - С. 8-9.

101. Сигал З.М., Рамазанов М.Р. О методике межкишечных анастомозов "конец в конец'У/Вестник хирургии. 1987.- №9.-С. 119-121.

102. Сигал М.З., Рамазаиов Н.Р. Способ определения жизнеспособности стенки кишки в зоне формирования анастомоза // Клинич. хирургия.-1991.-№2.-С.6-7.

103. Скобелкин O.K. Лазеры в хирургии. М.: Медицина, 1989. -С. 156.

104. Сергеев Н.А., Комаров И.А. Аутопластическое подкрепление толстокишечных швов при операциях у онкологических больных // Аутопластика в хирургии: Сб. науч. тр. М. 1986. - С. 27-30.

105. Соломаха А.А. Методы альтернативного возмещения кровопотери в трасфузиологии // Вестн.службы крови России.- 2001.- № 4. -С.38- 40.

106. Софронов Г.А. Е.А.Селиванов, М.Д.Ханевич. и др. Применение перфторана при операциях на органах брюшной полости // Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Сб. науч. тр.-Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН,1999. -С. 24- 25.

107. Тоскин К.Л., Бабанин А.А. Отурин Е.П. Герметизация швов желудка и кишечника консервированной твердой оболочкой головного мозга // Клинич. хирургия. 1988. -№1. -С. 40-42.

108. Франке Р. Восполнение объема циркулирующей крови с использованием коллоидных растворов.// Анестезиология и реаниматология. -1999.- №3. С.70-76.

109. Ханевич М.Д., Лазаренко Д.Ю. Применение перфторана при реконструктивно-восстановительных операциях //Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Сб. науч. тр.- Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 1997.-С .32-33.

110. Хачатурова Э.А. и др. Инфузионная терапия массивных кровопотерь при операциях по поводу рака толстой кишки// Вестн. службы крови России.- 2002. -№3. С.38-40.

111. Хамидов А.И.Хирургические операции на толстой кишке с использованием различных видов механического компрессионного шва: Дис. докт., д.м.н.- М, 1983.- 190 с.

112. Чернов В. Н., Велик Б. М., Борлаков В. Р., Русаков С. К. //IX Все-рос. съезд хирургов// Материалы. — Волгоград, 2000.- С. 233-234.

113. Червяк П.И. Основные принципы наложения швов ни желудке и кишечнике // Клинич. хирургия. 1987. -N8. -С. 38.

114. Чернух A.M. Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина. -1984.-С. 432.

115. Шестопалов А.Е., Бакеев Р.Ф. Современные аспекты объемзамещающей терапии острой кровопотери у раненых// Актуальные вопросы интенсивной терапии.- 2001.- № 8.-С.25-28.

116. Шотт А.В., Запорожец А.А., Абуховский А.А. Роль кишечного шва в развитии послеоперационных спаек брюшины // Здравоохранение Беларусии,- 1990.- № 8. С. 26-30.

117. ШкодиевскиЙ Н.И. Морфологические изменения в тонкокишечных анастомозах в зависимости от вида шва // Клинич. хирургия. 1988. - №2. -С. 19-20.

118. Шумаков В. И., Онищенко Н. А., Воробьев С. И., Иваницкий Г. Р. Физико-химические и клинические исследования перфторорганических соединений.- Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН. -1994. С. 50-55.

119. Ahlgren L.S. Apple pelljejunai atresia // Pediatr.- Siirg. 1987. - Vol.22, -№5.-P.451-453.

120. Bell M.J., Terberg I.L., Bower R.J. Heal disgenesis in infant and children// J. Pediatr.Surg. -1982. Vol.17, -№4. - P. 395-399.

121. Blanc K.A., Russo U.R. Modification of the end-to-end stapled anastomosis utilizing intersecting staple lines // Arch.Surg 1988.- Vol. 1239, -№1. -P. 110-112.

122. Blumberg N., Agarwal M.M., Chuang C. A possible association between survival time and transfusion in patients with cervical cancer// Blood. 1985. V.99 (Suppl). -P. 274.

123. Brands W., Joppich I., Lochbuhler H. Use of highly concentrated human fibrinogen in pediatric surgery a new therapeutic principle // Z.Kinderchir. - 1982. -Vol.35, -№4.-P. 159-162.

124. Brecher M.E, Monk Т., Goodnough L.T. A standardized method for calculating blood loss//Transfusion. 1997; 37(10): 1070-4.

125. Burrows L., Tartter P.I. Effect of blood transfusions on colonic malignancy recurrence rate// Lancet. 1982:V.2.-p.662.

126. Camiano D,A., Beaver B.L. Meconium ileus: A fifteen- year experiense with forty-two neonates // Surgery. 1987. - Vol.22, -№ 5. - P. 699-703.

127. Castaigne A. SIDA transfiisionnel UN centre de surveillance des maladies est indispensable// Concours medical. 1992; -№ 114 (I): 73.

128. Ciavarella D: Reed R. L .et al. Clotting factor levels ста the risk of diffuse mikrovascular bleeding in the massive infused paliem. Brit. J.llaematol, 1987.-V67. № 3. -P365-368.

129. Cohen S.R., Come C.N., Collms M.N. et al. Healing ofischemic colonic anastomosis in the rat: role of antibiotic preparation // Surgery. 1985. - Vol. - 97. -№ 4. -P. 443-446.

130. Cooper A., Chatten J., Boyle J.T. et al. Microdiverticulitis: a rare but distinct cause of small bowel obstruction incariy infancy // J.-Pediatr.Surgery.- 1987. -Vol.22. -№ 6.-P. 552-554.

131. De'Amra M.N., Kaplan D.K. Alternatives to allogeneic blood use in surgery: acute normovolemic hemodilution and preoperative autologous donation// Am.J.Surg.1995; 170 (6A suppi): p49-52.

132. De-Santis L, Ciardo L, Martella B. et al. Fisiopatologia delle anastomosi intestinali e delle deiscenze. Physiopathology of intestinal anastomoses and dehiscences. // Chir. ltal.—1997. Vol.49. -№ 9. -p.5-10.

133. De Andrade J.R., love M., Landon G., Frei D., Guilfoyle M., luong D.C. Baseline hemoglobin as a predictor of risk transfusion and response to epoetin alfa in orthopedic surgery patients// Am. .Orthoped. -1996; Vol.25. -№ 8.-P.33-42.

134. Debeugm P., Canaretiy L., Bonevalle M, et al. Intestinal perforation in abdominal conrasions in children, 16 cases // Chir. Pediatr.- 1988. Vol.29, -№ 1 - P. 7-10.

135. Demartines N. R-otlienbuhler J.M., Chevsiier I,P. et al. The aignler-layer continuous suture for gastric anastomosis // World J.Surg,- 1991.- Vol.15, -№4, P. 442-515.

136. Edwards G.B. Resection and anastomosis of small intestinal current methods applicable to the horse//Equine Vet.S.- 1986.-Vol. 18, -№4. -P. 322-330.

137. Edwards J. D., Wilkins R. G: Atrial fibrillation precipitated by acute hypovolemia. Br.Med.J.1987, -P. 283-284.

138. Fashakiu E.O. Experiens with 103 cases inbestinal gangrene in Olle-ife, Negena//Trop.Doct-1989,-Vol. 19, -№ 1. P. 25-27.

139. Flordal PA. Measurement of blood loss in clinical studies. Eur J An-aesthesiol Suppi 1997, 14:35-7.

140. Fogliai J., Chonvin G., Ohresser Pli. Les manifestations respiratores des complications chimrgicales apres interventions abdominales // Ann.l aisth.Frans.-1975.-Vol. 16, -№4.-P. 305-310.

141. Fontana J.L., Welborn L., Mongan P.D. et al. Oxygen cosumption and cardiovascular function in children during profound intraoperative normovolemic hemodilution. Anesth. Analg. 1995; 80: 219-25.

142. Foster M.E., Laycock J.R., Silver I.A., Leaper D.J. Hypovolemia and healing in colonic anastomoses//Br.J.Surg.-l 985. -Vol. 72, -№10. -P. 831-834.

143. Golub R., Golub R. W., Cantu R., Stein D. H. //- 1997. Vol. 184. - P. 364-372.

144. Ger R., Ravo B. Colorectal anamostotic healing and intracolonic bypass procedure /7 Surg.Clin.North.Am.- 1988.- Vol.68, -№6. P. 1267-1294.

145. Ger R., Pravo B. Preventhion and treatment of intestinal dehiscence by an intraluminal bypass grafr//Br.J.Surg.-l 984.-Vol.7I. -№9. -P. 726-729.

146. Giakoustidis E, Pantlidis K.,Frangandreas G. et at. The influece of ti-brincicber on the healmg procedure of anastomoses in the rabit coion / IDA:.-PaAa.4,-1986. -№9. -№I4.

147. Haljamae H, Dahlqvist M, Walentm F(1997)Atificial colloids in clinical practice: pros and cons. Baillier's Clin Anaesmesiol 11: 49-79.

148. Hankein K., Senker R, Beez M., Goi'dina O. A. // Anest. Re-animatol. -1997.-Vol. l.-P. 23-26.

149. Haukipuro K.A., Hulkko O.A., Atavaikko M.J., Laitinen S.T. Sutureless coion anastomosis with fibnn glue in the rat / Dis.Col on. Rectum,- 1988.- Vol.31. -№8.-P. 601-604.

150. Hayes M. A., Timmins A. C. Yau E. H. S. et al. // N. Engl. J. Med. -1994. Vol. 330. - P. 1717-1722.

151. Hendriks Т., Hesp W.L., Klompniakers A.L. et al. Solubility of tissue hy-droxyprohne in experimental intestinal anastomoses // Exp.Moi.Pathol,- 1985. -Vol.43. -№2. -P. 253-291.

152. Hen-era- Gutierre A. Acomparative sllldy of teenies for mintestinal anastomosis // Bol.Med.Hosp.Infant.Mex.- 1991.- Vol. 48, -№4,- P. 49-54.

153. Hesp F.L., Hendriks Т., Lubbers E.J., de Boer H.H. Wound healig in the intestinal wall. Effects of infection on experimental ileal and colonic anastomoses // Dis.Colon rectum. 1984. - Vol. 27, -№7. - P. 462-467.

154. Hoeft A. The critical hematocrit. In: Autologous haemotherapy. Eds. Hempelman G., Dietrich G. Bierman. Zurich. 1994: 18-31.

155. Hogstrom H., Haglund V. Early decreas in suture line breaking strength. The effect of proposed collagenase inhibition // Res.Exp.Med.( Berl.),- 1985. Vol. 185. -№6.-P. 451-455.

156. Hough M. II Anaesthesia. 1994. - Vol. 49, -№1. - P. 87-88.

157. Houston K-.A., Rotstein O.D. Fibrin sealant in high-risk colonik anastomoses // Areh.Snrg.- 1988.- Vol.123, -№ 2.- P. 230-234.

158. Jobes D.R., Gallanger J. Acute normovolemic hemodilution. Int. Anesth. Clin. 1982; 20: 77-95.

159. Jonsson K., Jibom H . Zedeifeldt B. Healing of anastomoses after obstruction of small intestine//Surg Gyn.Obstel.- 1988. Vol. 167. -№4.-P. 324-330.

160. Jonsson К-., Jiborn H., Zederfeldt В. Changes in collagen content of die sma!i intestinal wali after anastomosis // Ann J. Surg 1985.- Vol.150, -№3.- P. 315317.

161. Kreimeier V., Christ F., Frey L. et al. // Anaesthesist.— 1997.Bd 46, -№4. S. 309-328.

162. Kull Ch., Harder F, Die fortlaufende einreihige extramukose darmanas-tomose // Helv.Chir. Acta.- 1987.- Vol.53, -№5.- P. 639642.

163. Lane T. A. // Transfus. Sci. 1995. - Vol. 16, -№1. -P. 19-31. -

164. Lundsgaard-Hansen P. // Vox Sang. (Basel). — 1992. -Vol. 63, -№4. P. 241-246.

165. Marescaux J.E. Aprahainian M., Miner D el al Prevention of anastomosis leakage : an artificial connektive tissue .// Br.J. .Surg. 1991.- Vol. 78, -№4. -P. 440-444.

166. Mastboom W.J., Hendriks I. van- Elteren P., dc Boer H.H. The influens of NSA IDS on experimental intestinal anastomoses, Dis.Colon Rectum. 1991,-Vol. 34. -№3.-P. 236-243.

167. Martin E., Hansen E., Peter K. Acute limited normovolemic hemodilution: a method for avoiding homologous transfusion. World J. Surg. 1987; 11:53-59.

168. Morini S., Yacoub W., Rastellini C. et al. Intestinal microvascu-lar patterns during hemorrhagic shock // Dig. Dis. Sci. — 2000-Vol. 45, №4.-P. 710-722.

169. McKinnon R. P., Sinclair C. J. // Anaesthesia. 1994. - Vol.49, -№4. - P. 309-311,

170. McVicar A., Clancy J. // Prof. Nurse. 1997. - Vol. 12, -№8. - Suppl. -P. 6-9.

171. Mercuriali F, Inghiueri G. Proposal of an algorithm to help the choice of the best transfusion strategy. Curr Med Res Opin 1996; 13:465-78.

172. YAG laser // Lasers Surg.Med. 1987.- Vol.7, -№6.- P. 503-506.

173. Messmer K. Preoperative hemodilution. In: Rossi E.C., Simon T.L., Moss G.S. Principles of transfusion medicine. Williams&Wilkins. 1991:405- 409.

174. Messmer K. F. W. // Wid J. Surg. 1987. - Vol. 11. -P. 41-46.

175. Mortelmans Y. J., Vermaut G., Verbruggen A. M. et al. //Al-esth. Analg. 1995.-Vol. 81. -P. 1235-1242.

176. Nelson CL, Fontenot HJ. Ten strategies to reduce blood loss in orthopedic surgery. Am J Surg 1995;170(6ASuppl):64S-68S.

177. Nowe Т., Miyawki M., Saeki H., Ohga Т., Sugimachi K. Significance of allogenic blood transfusion on decreased survival in patients with esophageal carcinoma. Cancer 2001; 92: 7:1913—1918.

178. Nordkild P., Kjaergaard J., Hjortrup A. Healing of the fibrin adhesive anastomosis in the small intestine of pigs // Dad. Med.Bull. 1989.- Vol.36, -№4,- P. 401-403.

179. Nordkild P., Hjortrup A„ Kjaergaard J. Tissue adhesives and intestinal anastomosis, //Ann.Chir.Gyn.- 1986.- Vol.75, -№ 4.- P. 205-214.

180. Paul L. Marino. Интенсивная терапия. Пер. с англ. М. 1998. 223.

181. Penner М., Fingerhul D., Таске А. // Infusionstherapie.- 1990. Vol. 17, -№6.-P. 314-321.

182. Petz LD. Platelet Transfusions. In: Petz LD, Swisher SN, Kleinman S, Spence RK, Strauss RG, ed. Clinical Practice of Transfusion Medicine, 3rded. New York: Churchill-Livingstone, 1996:359-412.

183. Ravitch M.D-, Judson G. Pediatrik Surgery. - Fourth Edilion. - Vol.! -Yearbook medical publishers, ins. - Chicago. - London. - 1986. - 1620 c.

184. Ravo D. Colorectal anastomotic healing and intracolonic bypass procedure // Surg.Ciin.Noi-th.Am.- 1988.- Vol.68, -№6.- P. 12671294.

185. Reed W.P., Davis A. Use of the EEA stapling device in anaanastomosis of the small intestine // Surg.Gyn.Obstet- 1985.- Vol. 160, -№2.- P. 163-165.

186. Reissigl H., Ьепт. К. // Handbuch der Infusionstherapie und klinischen Ernahriing III / Hrsg. H. Reissigl. — Basel, 1986.-S. 117-247.

187. Rescoria F.J., Grosfeld J.L. Intestinal alresia and stenosis: analysis of suroival in 120 cases // Surgery.- 1985.- Vol.98, -№4 P. 668-676.

188. Riddez L., Hahn R. G., Brismar B. et al. // Crit. Care Med. 1997. - Vol. 25, -№4. - P. 635-640.

189. Rochkind S., Raban M.Y.,Goldman G., Bar-Nea L. Low-energy CO laser intestinal anastomosis: an experimental study // Lasers. 2 Surgery.Med.- 1988.-Vol.8, -№6.-P. 579-583.

190. Rodolico G., Cavallaro R., Minutolo V., Fragati G. Staplers in surgery: state of the art // Meneiva Chir.- 1990.- Vol.30, -№45, pt.8 P. 545-553.

191. Saner I.S„ Hinshaw J.R., Mc.Guire K.P. The first sutureless, laser weded. end-to-end bowel anastomosis // Lasers Surg.Med. -1989. Vol.9. -№1. - P. 70-73.

192. Seicil S., Kuhni P. // WId J. Siirg. 1987. - Vol. 11. -P. 30-35.

193. Senagore A., Mifsom J,W., Walshaw R.K. et a!.Intramural pH: a quantitative measurement for predicting colorectal anaslomotik Healing /" Dis.Coion Rectum.- 1990.-Vol.33.-№3.-P. 175-179.

194. Sicsic JM. Anastomosis of the small intestine in a septic medium. protected byatrel.isofVicril//PathoI.Biol. Paris.- 1988-Vol. 36, -№4.-P. 310-312.

195. Shikata .1., Shida Т. Effects of tension on local blood flow in experimentai intestinal anastomoses AJ.Siu-g.Res,- 1986,- Vol.40, -№2. P. Ю5-111.

196. Silva-Guevas A., Cardenas A., Aleman-Velazquer P. et al. Evaluation of primary cicatrization of anastomosis of small intestine (experimental study in guinea pigs) // Bol.Med. Hosp.Infant. Мех. -1991.- Vol. 48, -№ 2.- P. 112-116.

197. Siksic J.M., Gugnenc P.H.,Fri!eux P. et al. Anastomoses of the small intestine in the septic environment protected by polyglactin 910-collagen-mesh. Experimental study in rats //Ann.Chir.- 1989 Vol. 43, -№ 3.- P. 236-240.

198. Singi S.,Schaeffer R.C.,Valdes S. Cardiorespira-toly effects of volume overload with colloidal fluids in dogs.// Crit. Care Med. 1983. V.33 p.585-590.

199. Steer H.W„ Lewis D.A. Peritoneal cell responses to acute gastrointestinal inflammation // J.Pathol,- 1983.- Vol. 140. -№ 3.- P. 237- 253.

200. Smetannikov Y, Hopkins D. Intraoperative bleeding: a mathematical model for minimizing hemoglobin loss. Transfusion 1996;36(9):832-5.

201. Spence RK, Carson JA. Transfusion decision-making in vascular surgery: blood ordering schedules and the transfusion trigger. Semin Vase Surg 1994;7(2):76-81.

202. Tan C.E., Kiely E.M., Agrawal M. et al. Neonatal gastrointestinal perfo-ralion //J.Pediatr.Surg.- 1989.- Vol. 24, -№9. P. 888892.

203. Tigchelaar I., Gallandat Huet R. C., Korsten J. et al. // Eur. J. cardiothorac. Surg. 1997. - Vol. 11, -№ 4. - P. 626-632.

204. TiichmaDn A. Dinst! K. Strasser K. Annbn.ister C. Staphng devices in gasirointestinal surgery .7 Int.Surg.- 1985.- Voi. 70, -№I P. 23-27.

205. Trowborst A., Tenbrinck R., van Woerkens E.C.S.M. Blood gas analysis of mixed venous blood during nor-moxic acute isovolemic hemodilution in pigs. Anesth. Analg. 1990; 70: 523-529.

206. Uarder, Vodelbash. Single-lauer end on continuous suture of colonic . Amei-.J.SLirg.-1988. -Vol. 155, -№4.-P. 611-614.

207. Zickmann B. Preoperative hemodilution. In: Autologous haemotherapy. Eds. Hempelman G., Dietrich G. Bierman. Zurich. 1994: 71-82.

208. Zander R. Arterial oxygen status as a limiting factor in hemodilution. Infusionstherapie. 1990; 17(Suppl. 2):300-304.

209. Voipe M., Costi V., Gianfen-o A. et al.Use of the iHinlal mesh graft in protecriiiL1 intestinal anastomoses //Minerva. Chir.- 1991. Vol. 46, -№ 1-2. - P. 4144. 367. Windsor C.W. Management of acute intestinal ischemia /7 Ann. Roy. Col,

210. Weiskopf B.W., Viele M.K., Feiner J. et al. Реакция сердечнососудистой системы и метаболизма человека на острую, тяжелую изоволемическую анемию. //JAMA, Russia, 1998, v.l, с.46-52.

211. Winkiian A., Treiitner K.Fi, Bertram P., Lercfi M.M. Mtraluininal pfinting of problematic intestinal anastomoses with biomaterial tubes // Lanenbecks Arch.Cliir. 1989. - Vol. 374, -№1. - P. 32-38.

212. Yew U.T., Li W.W., Pang K.M. et al. Stimulation of collagen formation m the intestinal anastomosis by low dose He-Ne laser // Scaning Miorouse. -1989, -VoL3. -№1.-P. 379-385.