Автореферат диссертации по медицине на тему Патоморфология матки, плацентарного ложа и плаценты при нарушении родовой деятельности
На правах рукоииси
003054593 ¿ии/
Забозлаев Федор Георгиевич
ПАТОМОРФОЛОГИЯ МАТКИ, ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛОЖА И ПЛАЦЕНТЫ ПРИ НАРУШЕНИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
14.00Л5 - патологическая анатомия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Москва - 2007
003054593
Работа выполнена в ГУ Научно-исследовательском институте морфологии человека РАМН и муниципальном медицинском учреждении «Городская клиническая больница №8» г. Саратова.
Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук
Милованов Андрей Петрович Бархина Татьяна Григорьевна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,
профессор Михалева Людмила Михайловна
доктор медицинских наук,
профессор Волощук Ирина Николаевна
доктор медицинских наук.
профессор Рогов Константин Аркадьевич
Ведущее учреждение:
ГОУ ВПО «Московский медико-стоматологический университет»
&о
Защита диссертации состоится « 2 с?» февраля 2007 года в _]А часов на заседании Диссертационного совета Д 001.004.01 ГУ НИИ морфологии человека РАМН по адресу: 117418, Москва, ул.Цюрупы, д.З
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НИИ морфологии человека РАМН
Автореферат разослан «. » _2007 года
Ученый секретарь диссертационного совета,
доктор медицинских наук Михайлова JIJI.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы
Координированная сократительная деятельность матки способствует поддержанию нормального маточноплацентарного и миометрального кровотока, обеспечивая необходимую прочность стенки матки как плодовместилища и адекватную сократительную способность как плодоизгоняющего органа.
Нарушения сократительной деятельности матки во время беременности и в родах встречаются у 7-20%, а по данным ряда авторов -у 26-33% женщин (Бакшеев Н.С., 1986; Михайленко Е.Т., Чернега М.Я., 1988; Раскуратов Ю.В., 1995; Айламазян Э.К., 1997; Чернуха Е.А., 2001; Котайш Г.Л., 2003); в настоящее время их частота не имеет тенденции к снижению (Сидорова И.С.,2000).
Нарушение родовой деятельности постоянно сопровождается изменением маточноплацентарного и плодоплацентарного кровообращения, вызывает затяжное течение родов, повышенную частоту акушерского травматизма матери и плода, нередко - патологическую кровопотерю в последовом и раннем послеродовом периодах (Газазян М.Г., 2000; Кулаков В.И. с соавт., 2001; Шарыгин С.А. с соавт., 2005; Agapitos Е. et al., 1996; Cook К.Е., Jenkins S.M., 2005).
Одновременно, патология самого плода, различные виды плацентарной недостаточности приводят к нарушению коммуникационных связей в рамках единой функциональной системы «мать-плацента-плод». Это является ведущей причиной асинхронной неготовности организма матери и плода к процессу развития родовой деятельности, в частности к развитию нарушения сократительной функции
матки (Милованов А.П., 1999; Casey М.Т., MacDonaid P.C., 1988; Goldman S. ei al., 2003).
Патогенез нарушений родовой деятельности изучен недостаточно. Основное значение обычно уделяется состоянию нейрогуморальною гомеостаза и дизадаптации защитных реакций организма беременной и роженицы, а также морфофункциональному состоянию фетоплацентарного комплекса и плацентарного ложа (Хубецова М.Т., 2001; Корнилова Н.К., 2003; Оразмурадов A.A., 1999, 2003; Brosens J.J.,et al., 2002; Carbillon L Et al., 2001, 2004; Kim Y.M. et al., 2002; Lovai F, 2002, 2005).
Вместе с тем, в настоящее время далеко не полностью расшифрованы морфофункциональные основы гипертрофии миоцитов матки в течение беременности, идут споры о том. какие реальные триггеры переводят миомстрий из устойчивого равновесия в новое состояние ритмического прогрессирующего сокращения.
В работах С.Л.Воскресенского (1995) и Г.А.Савицкого (1999) представлены теории биомеханизма координированной родовой схватки, расцениваемой авторами как волновой деформационный процесс, в основе которого заложена зависимость эффективности работы миометрия от величины объема крови, депонируемой в сосудистых резервуарах тела матки из маточноплацентарного контура, а также от депонирования крови в сосудистых лакунах шейки матки, то есть в строгой последовательности.
В последнее время появились отдельные работы по морфологии миометрия при нарушении сократительной деятельности матки (Петров A.M., 1995; Подтетенев А.Д. с соавт., 2003). Однако в них не используются морфологические сопоставления по отделам матки с состоянием плацентарной ткани и плацентарной площадки. Отсутствуют также морфологические исследования сформированного венозного синуса
внутреннего слоя миометрия и нарушения его лакунарной трансформации при различных видах нарушения родовой деятельности матки.
Поэтому особую актуальность приобретают комплексные клиникоморфологические исследования, позволяющие разработагь вопросы патогенеза нарушений родовой деятельности в рамках репродуктивной подсистемы «мать-матка (миометрий и плацентарное ложе) - плацента».
Цель исследования - изучить патоморфологию различных отделов матки, плацентарного ложа и плаценты при кесаревом сечении, после нормальной родовой деятельности и при нарушениях сократительной функции миометрия во время родов. Соответственно цели решались следующие задачи:
1. Разработать методику макро-гистостереометрического исследования матки в зависимости от топографии формирующихся во время родовой деятельности ее структурных составляющих (тело и нижний сегмент), а также шейки и плацентарного ложа.
2. Изучить морфофункциональные особенности отделов матки с учетом ее гастотопографии, плацентарного ложа п плаценты при нормальной родовой деятельности.
3. Определить на материалах комплексного морфологического исследования миометрия тела, нижнего сегмента и шейки матки, биоптатов плацентарного ложа, а также плацент морфогенез взаимодействия их в рамках единой функциональной системы при слабости родовой деятельности.
4. Установить на основе структурно-функционального системного анализа матки с учетом ее гистотопографин, плацентарного ложа и плацент механизм патогенеза преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
5. Выявить новые стороны пато- и морфогенеза дискоординации сокращений мышц матки, сопровождающейся деформационными разрывами шейки и гела матки с учетом 1яжести клинического течения, а также возникающих при этом акушерских осложнений.
Научная новизна
Выявлена последовательность прелиминарной структурной лакунарной трансформации венозного сосудистого русла тела, формирующегося нижнего сегмента матки и кавернозноподобной сосудистой трансформации шейки матки, что необходимо для координированной родовой деятельности.
Впервые выявлено, что предпосылками формирования нарушения маточных сокращений являются неполноценные гестационные изменения преимущественно миометральных сегментов маточноплацентарных артерий с формированием хронической плацентарной недостаточности на фоне патологической незрелости ворсинчатого дерева.
Впервые обнаружена слабая лакунарная трансформация и отсутствие необходимого депонирования крови в венозных коллекторах преимущественно тела матки с наличием дезориентированных «светлых» миоцитов и нарушенными коммуникационными связями между ними лежащая в основе развития гипотонических непродуктивных схваток.
Впервые определена преждевременная выраженная лакунарная трансформация венозных сосудов в области плацентарной площадки с прогрессирующим ее уменьшением по направлению к сформированному нижнему се) мен ту с «мозаичной» структурой миоцитов миометрия в развитии дизритмической гипертонической дисфункции матки.
Впервые отмечена ведущая роль тромбоза лакунарно трансформированного разделительного венозного синуса тела матки при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
Впервые проведен гистостереометрический анализ структурных преобразования миометрия во время родовой деятельности в зависимости от топографии органа (тело, нижний сегмент), а также шейки матки, объективизирующий морфологические изменения их при нарушении сократительной деятельности матки.
Научно-практическая значимость
Использование гистологических, электронномикроскопических методов и разработанной методики гистостереометрии миометрия в зависимости от топографии органа (тело, нижний сегмент), а также шейки матки в сопоставлении с клиническими данными позволяет значительно расширить представления о роли венозного внутриорганного русла гемоциркуляторной системы матки и ее шейки в развитии координированной родовой деятельности и обусловливает фундаментальный характер работы.
Установлены основные типы нарушения трансформации венозной гемоциркуляторной системы матки и их взаимосвязь с неполноценными гестационными изменениями маточноплацентарных артерий при слабости родовой деятельности и при дискоординации сокращений мышц матки.
Предложенный новый метод гистостереометрии миометрия в зависимости от гистотопографии органа (тело, нижний сегмент), а также шейки матки с количественной оценкой внутриорганного сосудистого русла имеет несомненное научно-практическое значение, что окажет существенную помощь практическим патологоанатомам в подтверждении первичных причин нарушения родовой деятельности. Оригинальный метод макро- и микроскопического описания операционного материала, полученного при надвлагалищной ампутации или экстирпации маток, а также при исследовании маточноплацентарного комплекса у погибших
беременных, родильниц и рожениц обеспечивает максимальную эффективность и полноту изучения полученного материала.
Данные о роли венозного внутриорганного русла гемоциркуляторной системы матки и ее шейки в развитии координированной родовой деятельности позволят акушерам разработать более адекватные меры профилактики и лечения нарушения сократительной деятельности матки.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Для полноценной координированной родовой деятельности помимо адекватной гестационной перестройки маточноплацентарных артерий в зоне плацентарного ложа необходима объемная гемоциркуляторная перестройка венозной системы матки в целом.
2. При слабости родовой деятельности важную роль играет снижение функциональной емкости сосудистого депо матки, обусловленное неполноценной лакунарной трансформацией разделительного венозного синуса тела матки и формирующегося нижнего сегмента с наличием дезориентированных «светлых» миоцитов с разрушенными коммуникационными связями.
3. При дискоординации родовой деятельности с развитием преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты выявлен первоначальный тромбоз лакунарно трансформированного разделительного венозного синуса сосудистого слоя тела матки с нарушением десмосомального аппарата и промежуточных соединений миоцитов.
4. При дискоординации родовой деятельности, сопровождающейся разрывами шейки матки, установлены признаки выраженного прогрессирующего уменьшения лакунарной трансформации разделительного венозного синуса в формирующемся нижнем сегменте и
структурно незрелой шейке матки (отсутствие кавернозноподобной сосудистой трансформации) с наличием «мозаичной» структуры миометрия и нарушенными коммуникационными связями миоцитов.
Внедрение
Результаты исследования применяются в практической работе в патологоанатомическом институте г. Брянска, республиканских патологоанатомических бюро Башкирии и Удмуртии, Ленинградском областном дегском патологоанатомическом бюро, патологоанатомическом отделении МУЗ «Городской клинический центр» г.Чебоксары, централизованных патологоанатомических отделений детского возраста г. Самары и г, Саратова. Методика органометрического анализа маток при их надвлагалшцной ампутации и экстирпации с алгоритмом гистологического исследования миометрия тела, нижнего сегмента, а также шейки матки является частью методических рекомендаций «Патолого-анатомическое исследование маток, удаленных при различной акушерской натолоши».
Апробация работы
Основные положения диссертации были представлены на- III Межобластной научно-практической конференции «Патология беременности и родов», Саратов, 1997; научно-практической конференции, посвященной 85-летию кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета СГМУ, Саратов, 1998; республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы патологической и нормальной морфологии», Ижевск, 1999г.и 2005г.; научной конференции, посвященной 140-летию кафедры патологической анатомии Военно-медицинской «Актуальные вопросы общей и военной патологической анатомии», Санкт-Петербург, 1999г.; пленуме Российской ассоциации
акушеров-гинекологов «Инфекции в акушерстве, гинекологии и перинатологии», Саратов, 1999г.; Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Внутриутробные инфекции плода и новорожденного», Саратов, 2000г.; международной конференции «Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза человека в норме и при воздействии антропогенных факторов», Астрахань, 2000г.; научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической патоморфологии», Санкт-Петербург, 2000г.; 3-ем российском научном форуме «Актуальные проблемы акушерства, гинекологии и перинатологии, Москва, 2001; 4-ом российском научном форуме «Охрана здоровья матери и ребенка», Москва, 2002; международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы охраны материнства и детства», Тула, 2004г.; 7-ом российском научном форуме «Охрана здоровья матери и ребенка», Москва, 2005; межлабораторной конференции Г'У НИИ морфологии человека РАМН (май 2006); 24-й научно-практической конференции «Морфометрия в диагностике болезней», Москва, 2006.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 30 научных работ, из ннх две монографии; 16 работ, опубликованных в материалах всесоюзных, всероссийских и международных конференций и симпозиумов, две статьи в журналах рекомендованных ВАК РФ, методические рекомендации для внедрения в практическое здравоохранение.
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа изложена на 273 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики материала и методов исследования, 4 глав результатов собственных
исследований и их обсуждения, выводов и списка литературы. Текст иллюстрирован 80 рисунками, 29 таблицами, 3 диаграммами и 1 схемой. Список литературы включает 310 источников, среди которых 157 отечественных, 153 зарубежных.
Материал и методы исследования
1. Общая характеристика материала и группировка наблюдений
Для решения поставленных задач использовано клинико-морфологическое исследование 345 рожениц, лечившихся в стационарах г. Саратова и Перинатального центра г. Энгельса Саратовской области в период с 1996 по 2005 год.
Клинико-лабораторные исследования беременных проводились на базе кафедры акушерства и гинекологии факультета повышения квалификации Саратовского государственного медицинского университета совместно с заведующим вышеназванной кафедрой, доктором медицинских наук, профессором Михайловым A.B. и кафедры акушерства и гинекологии педиатрическою факультета совместно с ассистентом кафедры Чехонацкой M.JT.
Весь материал в зависимости от формы нарушения родовой деятельности разделен на три группы (табл.1):
В группе сравнения (25 случаев) были обследованы плаценты и биоптаты плацентарного ложа матки 20 рожениц с координированной родовой деятельностью, имевших в анамнезе миопию высокой степени и диагностированный клинически узкий таз. У пяти пациенток со своевременными родами и последующей экстирпацией матки вследствие разрывов старого рубца после кесарева сечения в прошлом было проведено комплексное исследование матки, плацентарного ложа и плаценты.
В группе со слабостью родовой деятельности с наличием патологического прелиминарного периода и гистерографическими признаками первой стадии дискоординации сокращений мышц матки, в 109 случаях была исследована плацента. Из них - в 32 наблюдениях при оперативном родоразрешении путем кесарева сечения, изучались плацента и плацентарное ложе, в 15-ти - комплексное исследование плаценты, плацентарного ложа и матки после ее надвлагааихцной ампутации или экстирпации.
В группу с развитием преждевременной отслойки нормально расположенной планенты были включены 116 наблюдений. У всех исследуемых при гистерографии была выявлена вторая стадия дискоординации родовой деятельности, сопровождающаяся развитием
прогрессирующей отслойки нормально расположенной плаценты с оперативным родоразрешением путем кесарева сечения, из которых у 33-х изучались плацента и плацентарное ложе, а в 12 случаях - при надвлагалищной ампутации матки или ее экстирпации по поводу развития матки Кувелера, исследовался весь комплекс «матка-плацентарное ложе-плацента».
Таблица 1. Сводный материал при слабости родовой деятельности (СРД), днскоординации сокращений мышц матки (ДСММ) с развитием преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) и при разрывах шейки и тела матки
Исследуемые группы Плаценты Биоптаты плацентарного ложа Ампутированные и экстирпи-рованные матки
Группа сравнения (п=25) 25 20 5
Слабость родовой деятельности (п=109) 109 32 15
ДСММ с развитием ПОНРП (п=116) 116 33 12
ДСММ с развитием разрывов шейки и тела матки (п=120) 120 43 10
Группа с дискоординацией сокращений мышц матки, сопровождающейся развитием деформационных разрывов шейки и [ела матки, составила 120 случаев. При гистерографическом исследовании во всех наблюдениях констатирована третья стадия дискоординацни родовой деятельности, которым в экстренном порядке было проведено оперативное родоразрешение путем кесарева сечения в целях сохранения жизнеспособности плода. В 43 наблюдениях изучались плацента и плацентарное ложе. Десять случаев закончились экстирпацией матки без придатков по поводу тяжелой дискоординации родовой деятельности, закончившейся разрывами и размозжениями шейки и нижнего сегмента матки, с изучением плаценты, плацентарного ложа и матки.
2. Клинико-лабораторные методы исследования
С целью выявления характера нарушений сократительной деятельности матки на протяжении беременности и родов использованы клинический метод Н.В. Оноприенко (1968), метод гравидо-(партограмм) ЕРпе<1тап (1954) в модификации Н.В. Оноприенко (1968,1975), многоканальная гистерография с использованием широко применяемого в клинической практике динам0утер01рафа ДУ-4 (Савельева Г.М. и др., 1984).
Допплерометрическое исследование сопровождалось оценкой кривых скоростей кровотока в маточных артериях, сосудах пуповины, мозговых артериях плода, с расчетом удельного кровотока, систоло-диастолического соотношения, индекса пульсации и индекса резистентности сосудов. (Стрижаков А.Н. и др., 1990; Медведев М. В., Юдина Е. В., 1998). Измерение проводилось аппаратом 1л^с-400 с функцией цветного картирования.
3. Патоморфологические и морфометричсскне методы исследования
Плаценты осматривали сразу же после оперативного родоразрсшения, оценивая форму, консистенцию, целостность материнской поверхности, состояние плодных оболочек, длину, толщину и место прикрепления пуповины. Морфологию плацентарного ложа для оценки эндо - и миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий и внутреннего слоя миометрия исследовали на материале биопсий, полученных при проведении операции кесарева сечения. Патоморфологию миометрия тела, сформированного нижнего сегмента и шейки матки исследовали после операции экстирпации матки.
Материал фиксировали в 10% нейтральном формалине и 2,5% глютаральдегиде, заливали в гомогенизированный парафин «Гистомикс». Приготовленные из парафиновых блоков срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону, азаном по Маллори. Ретикулярные, незрелые коллагеновые волокна, а также сосудистые базальные мембраны импрегнировали серебром по Футу, эластические волокна окрашивали резорцин-фуксином по Вейгерту.
Для электронномикроскопического исследования миометрия тела и сформированного нижнего сегмента магки с предварительной оценкой полутонких срезов материал фиксировали в смеси 1% глутарового альдегида и 4% формальдегида на фосфатном буфере. Дофнксацию проводили в 1% растворе четырехокиси осмия, дегидратировали в ацетонах возрастающей крепости, контрастировали уранилацетатом в кусочках и заливали в вестопал Полутонкие и ультратонкие срезы готовили на ультратоме ЬКВ (Швеция). Полутонкие срезы окрашивали метиленовым синим, азуром II и основным фуксином. Ультратонкие срезы контрастировали дополнительно по методу Рейнольдса.
Гистостереометрическое исследование проводили с учетом особенностей каждого объекта исследования. Анализ пространственных взаимоотношений и удельный объем девяти компонентов, в целом характеризующих состояние структурно-функциональной единицы плаценты - плацентона осуществлялся при рабочем увеличении х200 по стандартизированной схеме (Милованов А.П., Брусиловский А.И., 1988). Плацентарное ложе исследовалось по методике предложенной И.Н.Волощук (1991) в модификации А.П.Милованова (1999). Гистостереометрию плацентарного ложа производили с учетом гистотопографических особенностей строения периферических и центральных его участков, количественной характеристики инвазирующего цитотрофобласта, гестационной перестройки маточноплацентарных артерий.
Исследование среднего и наружного слоев миометрия тела и нижнего сегмента матки, а также ее шейки включало в себя подсчет объемной плотности миоцитов, стромы, крупных артериальных и венозных кровеносных сосудов, сосудов микроциркулягорного русла, патологических изменений (отек, кровоизлияния и дистрофические процессы); в шейке дополнительно удельный объем эктоцервикса и цервикальных желез.
После формирования групп весь материал был обработан методами вариационной статистики с определением средних значений исследуемых величин (X), среднего квадратичного отклонения (о), ошибки средних величин признака (т), коэффициента вариации (Cv), показателя точности определения средней (Cs), критерия Стьюдснта (t). Все расчетые работы проведены с использованием программы Excel 2003, интегрированной системы статистического анализа и обработки данных STATIST1CA версия 5.0 (Боровиков В.П., Боровиков И.П.. 1997).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Формирующийся маточноплацентарный комплекс в течение беременности с развитием плаценты при соответствующей гестационной перестройке эндо- и миометриальных сегментов маточноплацентарных артерий обеспечивают полноценное развитие плода. В конце беременности именно адекватное строение ворсинчатого дерева и плацентарного ложа со сформированным фето- и маточноштацентарным кровообращением создают предпосылки для соответствующей перестройки гемоциркуляторной системы миометрия, обеспечивая условия развития координированной родовой деятельности.
Предложенная С.Л.Воскресенским (1995) и Г. А.Савицким (1999,2003) новая концепция биомеханизма родового сокращения предполагает определенную последовательность депонирования крови вначале в сосудистом слое тела матки, а затем - в формирующимся нижнем сегменте, отмечая ведущую роль в эффективности родового сокращения матки миометрального и маточноплацентарного кровообращения.
Коллекторы интрамуральной кровеносной системы расположены между наружным и внутренним слоями миометрия, где артериальное русло представлено дуговыми (арочными, или сегментарными) артериями (И порядка), имеющими поперечное и косопоперечное направление. В глубь наружного и внутреннего слоев отходят радиальные артерии (III порядка) и их мелкие ветви, охватывающие впоследствии каждый гладкомышечный пучок. К началу родов в плацентарном ложе насчитывается 100-120 устьев маточноплацентарных артерий с концентрацией их в центре и относительно редким расположением по периферии. Полноценному объему маточнотшацентарного кровотока в конце беременности соответствует около 200 открытых венозных устьев, располагающихся группами с некоторым преобладанием в краевых участках плацентарного ложа. Между наружным и внутренним слоями миометрия формируется разделительный лакунарный венозный синус, в который впадают вены, собирающие кровь из эндометрия и прилегающего к нему миометрия тела и нижнего сегмента матки.
Г.А.Савицкий в своих работах (1984,1987,1988) отмечает важные принципиальные особенности сосудистой системы соединительнотканной части шейки матки. Помимо обычного гемоциркуляторного русла в виде артерий, артериол, капилляров, венул и вен им описывается формирующаяся во время беременности оригинальная цервикальная система сосудов синусоидального типа, образование которой автор
расценивает «не только как один из обязательных морфологических признаков готовности матки к родам, но и как морфофункциональное образование, необходимое для осуществления родов».
Проведенное морфологическое и гистостереометрическое исследование маток при нормальной родовой деятельности выявило преобладание «темных» форм миоцитов с явлениями их выраженной гипертрофии и компактных скоплений во всех слоях миометрия. Удельный объем гладкомышечных клеток во внутреннем слое миометрия имел максимальные значения до 67,23±0,20%, стромального компонента -до 15,19+0,34% в наружном слое миометрия. Сосудистое русло миометрия, особенно венозное, претерпевало выраженные изменения в виде лакунарной трансформации разделительного венозного синуса тела и сформированного нижнего сегмента матки. Крупные сосуды, особенно венозного русла в области среднего сосудистого слоя имели наиболее выраженное представительство, статистически достоверно отличающиеся от объемных показателей внутреннего и наружного слоев миометрия (Р<0,01)
Отсутствие достоверных гистостереометрических различий в удельном объеме лакунарно трансформированных венозных сосудов дистального (8,20+0,11%) и проксимального (8,47+0,28%) отделов нижнего сегмента подтверждало мнение СЛ.Воскресенского (1995) о его роли в качестве функциональной гемодинамической «зоны проведения» между миометральным и цервикальным сосудистыми сплетениями.
При изучении шейки маток при нормальной родовой деятельности, помимо изменений цервикальных соединительнотканных структур, выявлена выраженная кавернозноподобная трансформация ее венозных сосудов в виде сосудистой «губки», подтвержденная гистостереометрическими исследованиями (удельный объемный процент венозного русла составил 11,31±0,34%). Это позволило морфологически
объективизировать, наблюдаемые сонографически, при развитии нормальной родовой деятельности С.Л. Воскресенским (1991) «многочисленные эхонегативные мелкоячеистые и ленточного типа включения, придающие шейке вид неоднородного пористого образования».
Наличие непосредственно перед родами морфофункциональных перестроек сосудистого русла тела, формирующегося нижнего сегмента и шейки матки можно расценивать как один из облигатных признаков готовности матки к осуществлению ее сократительной деятельности.
Изучение морфологических особенностей плацентарного ложа при гипотонической и гипертонической дисфункции матки показало, что слабая или частичная гестащюнная перестройка маточноплапентарных артерий носит типовой патологический характер, обеспечивая уменьшение притока материнской крови в плаценту. Неполноценность второй волны инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта (ЦТБ) в миометриальные сегменты маточноплацешарных артерий при сохранении в них мышечноэластического каркаса приводит к уменьшению их просвета. Предполагается, что вышеназванные морфологические изменения маточноплацентарных артерий приводят к потере ими свойств редуктора регуляции давления в межворсинчатом пространстве, и при повышении внутриамниотического и внутримиометрапьного давления в связи с увеличением базального тонуса матки, создают предпосылки для нарушения маточноплацентарного кровообращения.
Морфофункционапьная несостоятельность плацентарного ложа находится в непосредственной взаимосвязи с развивающейся во время беременности плацентарной недостаточностью, создавая предпосылки к нарушению сократительной деятельности матки во время родоразрешения.
Патоморфология матки, плацентарного ложа и плаценты при
слабости родовой деятельности При слабости родовой деятельности отсутствие адекватного расширения просвета миометриальных сегментов маточноплацентарных артерий плацентарного ложа и патологическая незрелость ворсинчатого хориона с развитием хронической плацентарной недостаточности четко сочеталось с выраженным увеличением систоло-диастолического отношения во время первого периода родов, особенно на пике схватки по результатам допплерометрии правой маточной артерии и в артериях пуповины. Партограммы характеризовались выраженным отставанием прогрессирования родовой деятельности от нормативных показателей.
Во внутреннем слое миометрия тела матки преобладали «светлые» миоциты в виде гладких, вытянутых по длинной оси клеток со слабо прокрашиваемыми овальными ядрами и цитоплазмой. Наши данные по морфологии миоциюв соответствовали классическим исследованиям Л.С.Персиашшова с соавт., (1975) и современным исследованиям А.Д.Подгегенева с соавг., (2003). Авторы отмечают преобладание при слабости родовой деятелыюеш «светлых» миоциюв. в то время как при физиологической родовой деятельности в миометрии определяется до 80% «темных» миоцитов.
В среднем сосудистом слое (разделительном венозном синусе) тела матки по ходу слабо выраженной стромы нами отмечались скопления венозных сосудов в виде очень редких узкопросвегных лакун. Эти морфологические признаки расценены как слабые (начальные) лакунариые изменения. Как видно из рисунка 1, сопоставление с группой сравнения (без нарушения родовой деятельности) выявило существенный дефицит лакунарной трансформации разделительного венозного синуса при упорной слабости родовой деятельности (3,1±0,3% против 10,89+0,36%).
Венозные сосулы нижнего сегмента матки и ее шейки характеризовались также слабыми лакунарными преобразованиями, хотя его объемная доля увеличивалась по направлению к гистологическому зеву до 4,53±1,16%. Однако, дефицит лаку парной трансформации венозных сосудов сформированного нижнего сегмента составлял соответственно в ди стальном отделе - 97%, в проксимальном - 86% {рисунок I).
Рисунок I
Состояние венозного русла сосудистого слоя отделов матки при СРД
1-тело:?-листалы1ыИ отдел нижнего сег мента;
3-проксиММЬЯЫЙ отдел нижнею сегментз:4-шенка
При исследовании тканей шейки матки была выявлена морфологическая картина: при наличии достаточно большою количества изолированных вемул (4,23+0,52%) и хорошо развитой капиллярной сети в толще шейки и в поверхностной сосудистой сети, выраженных сосудистых кавернозноподобньгх преобразований не определялось (в группе сравнения 1! ,31 ±0.34%).
Патолог ические изменения в миометрии, наблюдаемые при слабости родовой деятельности, характеризовались преобладанием показателей дистрофических процессов в миоцитах и дйорганизацией соединительной
ткани стромы миометрия над процессами нарушения кровообращения, с максимальными показателями в среднем слое миометрия. Удельный объем интерстициапьного отека миометрия имел наибольшее представительство в проксимальном отделе сформированного нижнего сегмента - до 8,27±0,95%, дистрофических процессов - в миоцитах шейки - 4,0±0,11%, кровоизлияний - в цервикальной строме - до 1,84+0,15%.
При электронномикроскопическом исследовании обнаруживались как редкие, относительно сохранные плотные промежуточные контакты, отдельные десмосомы, так и поврежденные десмосомальные соединения, которые представлены отдельными фрагментами осмиофидьных мембран. Встречаются и расположенные отдельно миоциты, окруженные светлыми, отечными межклеточными промежутками. В самих клетках имеется значительная деструкция органелл. и даже некоторая расслоенность миофибрилл.
Гладкомышечная ткань в соединительнотканной части шейки матки была представлена в виде отдельных, редко разбросанных, неорганизованных в пучки, гладкомышечных клеток. Они идентифицировались частично и в составе стенок сосудов шейки матки, что подтверждает исследования Г.А. Савицкого (2003) об отсутствии выраженной гладкомышечной системы в структуре шейки матки.
Морфологические изменения в плаценте и плацентарном ложе, ведущие к выраженному уменьшению объема фето - и маточно-плацентарного кровообращения существенно влияют на условия развития плода. Эти данные, подтвержденные многочисленными исследователями (Окоев Г.Г., 1980; Краснопольский В.И. с соавт., 2002; Сидорова И.С. с соавт., 2000: Ong S.S., 2003; Todros Т. et al., 1999). не объясняют, однако, основных причин развития упорной слабости родовой деятельности матки с развитием ее гипотонической дисфункции.
В.Н.Серов с соавт., (2001); Г.А.€авицкий, А.Г.Савицкий,(2003) предполагают влияние плодного окситоцина на пейсмекерный механизм миоцитов, объясняя тем самым нарушения в активации спонтанной сократительной деятельности миоцитов. Часть авторов преждевременную активацию сократительной деятельности матки связывают с изменением локального гормонального гомеостаза матки (РпеЬе-Н^йпапп II., 2001; ЬаибшюЫ Р. а а1., 2004)
Более предпочтительными кажутся гемодинамические причины. Так, преждевременная активация спонтанной сократительной активности миометрия приводит на фоне низкого базального тонуса матки к сбросу крови через верхний венозный дренаж, то есть выявленное отсутствие достаточной лакунарной трансформации разделительного венозного синуса тела матки и формирующегося нижнего сегмента является структурной предпосылкой снижения морфофункциональной емкости венозного депо матки. Это еще более усугубляет нарушение работы гемодинамического миометрального механизма с развитием гипотонических непродуктивных схваток, что в свою очередь ведет к нарушению процессов созревания шейки матки. В результате этого развивается первичная гипотоническая дисфункция матки (Схема 1).
Патоморфология матки, плацентарного ложа и плаценты при дискоординации родовой деятельности с развитием преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты Исследование маточноплацентарного комплекса при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты позволило выявить острую декомпенсированную плацентарную недостаточность с преобладанием нарушения маточноплацентарного кровообращения преимущественно на фоне диссоциированного нарушения созревания котиледонов. Ворсинчатое дерево было
представлено преобладанием промежуточных дифференцированных ворсин с выраженными проявлениями фиброза и склероза стромы, либо на фоне патологической незрелости плаценты - вариант преобладания хаотичных склерозированных ворсин. Склерозирование мелких резорбционных ворсин приводило к формированию гиповаскуляризированных ворсинчатых структур с наличием «широкой синцитиокапиллярной дистанции», ухудшающей диффузионные свойства плацентарного барьера.
Во всех случаях констатировался прогрессирующий тромбоз межворсинчатого пространства, при этом функционирующий объем последнего был резко уменьшен особенно в краевой зоне. Однако все вышеописанные морфологические изменения плаценты и плацентарного ложа не позволяли «напрямую объяснить причину возникновения ретроплацентарной гематомы» (Радзинский В.Е., Милованов А.П., 2004). Более тщательное исследование ампутированных маток при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты позволило детализировать этот процесс.
Отсутствие регуляторных механизмов объемной скорости кровотока и давления крови у миометриальных сегментов маючноплацентарных артерий плацентарного ложа при повышении внутриамниотического и внутримиометрального давления на фоне уменьшенного функционирующего объема ингервиллезного пространства приводит к нарушению венозного оттока от плаценты. До определенного времени этот процесс компенсируется преждевременной лакунарной трансформацией разделительного венозного синуса тела матки. Можно предположить, что ввиду более высокого давления в миометральных венах, кровь из межворсинчатого пространства не только не в состоянии его преодолеть, но и при декомпенсации процессов лакунарной трансформации поступает ретроградно в него из вен миометрия.
Запредельное повышение давления в межворсинчатом пространстве достигает достаточного уровня для разрушения якорных ворсин и отрыва плаценты с деструкцией базальной децидуальной ткани и формированию прогрессирующей отслойки нормально расположенной плаценты.
Полученные морфологические данные при ПОНРП полностью соответствовали клиническим наблюдениям. При многоканальной гистерографии отмечалась одновременность сокращений и расслаблений продольных и циркулярных мышц матки, причем амплитуда сокращений циркулярных мышц превышала амплитуду сокращений продольных мышц. Также отличительной особенностью гистерограмм было отсутствие сокращений второго порядка с потерей волнообразное™ характера сокращений волн первого порядка. Высокоамплитудные сокращения Брекстон-Гикса наблюдались значительно чаще, сопровождаясь большей амплитудой. Соответственно этому изменялась интенсивность маточных сокращений. Характер партограммы имел вид экспоненциальной кривой развития родовой деятельности, показатели которой прямо противоположны данным партограммы нормального родового акта.
В данной группе матки характеризовались классической морфологической картиной с выраженными гемодинамическими расстройствами в виде обширных сливающихся кровоизлияний, начиная от зоны плацентарной площадки вплоть до серозной оболочки (матка Кувелера). При микроскопическом исследовании на фоне выраженных сливных кровоизлияний, интерстициапьного отека определялись гипертрофированные миоциты с достаточно «темной» цитоплазмой и хорошо прокрашенными гематоксилином неправильной формы ядрами. Отмечалось достоверное увеличение объемной фракции кровоизлияний, особенно во внутреннем и среднем слоях миометрия (до 8,7б±1,19%). На ультраструктурном уровне определялись миоциты как с сохраненными контактами, так и с их повреждением, причем не только десмосомального
аппарата, но и промежуточных соединений. В местах нарушения десмосомального аппарата имеются утолщения сарколеммы. В мелких редуцированных миоцитах наблюдались короткие деформированные миофибриллы, отдельные деструктивно измененные митохондрии, фрагменты саркоплазматического ретикулума и отек саркоплазмы.
Особое внимание уделялось состоянию венозного русла миометрия, которое в теле матки представляло верхний дренажный контур.
В среднем сосудистом слое (разделительном венозном синусе) по ходу умеренно выраженной стромы отмечались крупные скопления венозных сосудов, трансформированных в широкопросветные лакуны, эндотелий их уплощен, внутренняя эластическая мембрана истончена. В просвете были сладжированные эритроциты, формирующиеся фибриновые и красные тромбы. Также морфологической особенностью данной группы явилась преждевременная выраженная лакунарная трансформация венозных сосудов в области плацентарной площадки с прогрессирующим ее уменьшением по направлению к сформированному нижнему сегменту. При шстостереометрическом исследовании выявлялось достоверное увеличение объемной фракции венозных сосудов до 8,57+0,49% с ее уменьшением по направ пению к гистологическому зеву до 2,39+0,28% (рисунок 2).
Область сформированного нижнего сегмента была представлена гладкомышечными пучками миоцитов преимущественно «темного» типа, в отличие от группы со слабостью родовой деятельности.
При сравнительном гистостереометрическом изучении составных компонентов нижнего сегмента матки выявлено достоверное различие удельного объема миоцитов в дистальном и проксимальном отделах нижнего сегмента (42,28+2,03% и 19,86+1,42% соответственно).
Рисунок 2
Состояние ве ним о го русла сосудистого слоя отделов матки при ПОПРИ (удельнмИ объемный процент• УдЛ'%)
]-тело;2-знсталънын отдел нижнего сегмента: З-лроксимальньш отдел нижнего сегмента ;4-шёйка
Предродовой лакунарной трансформации венозного русла нижнего сегмента между миомечральным и цериикальным дренажи 1.1ми контурами практически не определялось, так как было выявлено, что объемные показатели венозного русла характеризовали умеренно выраженные признаки лакунарной трансформации дистального отдела нижнего сегмента до 4,95+0,74% и практически отсутствие ее в проксимальном отделе(рисунок 2)
Выявлен высокий процент развивающихся патологических процессов в виде кровоизлияний (до 5,71+0,46%) и Отека и дезорганизации цервикальной стромы (до 8,73+0.84%), а также белковой дистрофии миоцитов, наиболее представленной в проксимальном отделе нижнего сегмента. Описанные морфологические изменения подтверждали отсутствие лакунарной трансформации венозных сосудов проксимального отдела нижнего сегмента.
При исследовании тканей шейки матки была выявлена морфологическая картина, соответствующая отсутствию признаков ее «созревания», подтвержденная клиническими исследованиями. Несмотря на наличие большого количества венул, и хорошо развитой капиллярной сети в толще шейки, выраженных венозных сосудистых кавернозноподобных преобразований выявлено не было.
Все это позволяет предположить, что отсутствие структурной готовности шейки матки обусловлено преждевременной лакунарной трансформацией венозного русла сосудистого слоя тела миометрия с прогрессирующим ее уменьшением по направлению к проксимальному отделу сформированного нижнего сегмента, что достаточно четко документируется при гистостереометрическом исследовании (Схема 1).
Патоморфология матки, плацентарного ложа и плаценты при дискоордипации родовой деятельности с развитием разрывов шейки
и тела матки
Все матки экстирпированные по поводу тяжелой дискоординации родовой деятельности, закончившейся разрывами и размозжениями шейки матки, имели характерный макроскопический вид: миометрнй тела матки волокнистый, серовато-белесоватого вида с синюшным оттенком. В области разделительного венозного синуса определялись умеренно выраженные зияющие сосуды, а в проксимальном отделе нижнего сегмента выявлены процессы выраженной лакунарной трансформации венозных сосудов. Ткань миометрия была с неравномерно выраженной ишемизацией, особенно по передней и переднебоковой стенкам, где отмечается и наличие очаговых кровоизлияний. Шейки матки во всех исследуемых случаях имели полный разрыв, доходящий до сводов с участками размозжения тканей, выраженной имбпбицией кровью нервикальной ткани.
Во внутреннем слое миометрия «светлые» и «темные» миоциты в составе одного гладкомышечного пучка создавали мозаичную гистологическую картину. Подобную морфологическую картину миоцитов при дискоординации родовой деятельности описывают А.Д.Подтетенев с соавт.,(2003), объясняя этим нарушение тяговой силы гладкомышечных клеток. На органном уровне это приводит к несинхронным сокращениям отдельных участков матки, в которых отсутствует гармоничная работа гладкомышечных пучков.
При ультрамикроскопии не удается увидеть плотные соединения между отдельными миоцитами, хотя часть из них соединена друг с другом с помощью цито плазматических отростков. В межклеточных пространствах обнаруживаются хаотично расположенные коллагеновые фибриллы и эластические волокна. Ядра миоцитов имеют характерные неровные бухтообразные контуры и локальные расширения перинуклеарного пространства с деструкцией органелл. При изучении стенки кровеносных капилляров обнаруживается истончение эндотелиоцитов с просветлением их гиалоплазмы. В отдельных участках наблюдается явления клазматоза и микроклазматоза.
Особое внимание также как и в предыдущих исследуемых группах уделялось состоянию венозного русла миометрия. В среднем сосудистом слое (разделительном венозном синусе) по ходу умеренно выраженной стромы отмечались крупные скопления венозных сосудов с выраженными проявлениями лакунарной трансформации: резко расширенный просвет с неровными извилистыми очертаниями. При гистостереометрическом исследовании выявлялось достоверное увеличение объемной фракции венозных сосудов до 8,91+0,20%. Стенки сосудов были резко истончены, эндотелий уплощен, (рисунок 3).
Определяется достаточно четкий феномен п виде; плотной связи гллдкомышсчпых клеток собственной оболочки вен и гладко мышечных пучков прилежащего к ним миометрия.
Рисунок' 3
Состояние венозного русла сосудистого слоя отделов матки при ДСММ е разрывами се шейки н тела (удельный объемный процент-УдУ%)
1-тело,2-днстпльньш отдел нижнего сегмента.
3-лроксимальный отдел нижнею сегмента, 4-шейка
Область сформированного нижнего сегмента была представлена глндкомышечпыми пучками ми о пито В, в отличие от предыдущих групп также мозаичного строения с чередованием «темного» и «светлого» типа. Выявлено достоверное различие удельного объема миоцитов в #и стальном и проксимальном отделах нижнего сегмента (42,7|±1,92% и 19,63+1,04% соответственно).
Отмечено отсутствие достоверных различий в изменениях удельного объема составных компонентов артериального сосудистого русла нижнего сегмента и достоверное увеличение объемной доли венозного русла. Причем эти показатели четко сочетались с наличием выраженной лакун ар ной трансформации дистального отдела нижнего сегмента. Однако
особенностью данной группы являлось резкое снижение вышеописанных изменений по направлению к проксимальному отделу нижнего сегмента.
Выявленная морфологическая картина оценивалась как признак прогрессирующего снижения лакунарной трансформации венозного разделительного синуса по направлению к проксимальному отделу нижнего сегмента. Характерно, что показатели удельного объема развивающихся патологических процессов в виде кровоизлияний, отека стромальных структур, а также белковой дистрофии миоцитов увеличивались по направлению к гистологическому зеву и былн наиболее представлены в проксимальном отделе нижнего сегмента.
При исследовании тканей шейки матки, помимо выраженных деструктивных процессов, связанных с механическими повреждениями и деформацией вследствие разрывов различной степени выраженности, наблюдалась морфологическая картина, которая соответствовала отсутствию ее структурной готовности к процессу родовой деятельности.
Особенностью исследуемой группы явилось достоверное увеличение объемной доли кровоизлияний в виде обширных, крупноочаговых и сливных образований с выраженными процессами деструкции в виде дистрофии, вплоть до некротических изменений и интерстициального отека.
При гистерографии было выявлено либо наличие коротких пауз между отдельными тетаническими сокращениями миометрия в различных отделах матки и низкая неравномерная амплитуда сокращений, либо расслабления между сокращениями отсутствовали вовсе. При допплерометрическом исследовании кровоток в маточной артерии и в артериях пуповины был резко снижен, что также было обусловлено неритмичными и неравномерными сокращениями миометрия, а также неполным расслаблением матки в паузах. Родовые схватки с формированием элементов разрушения диастолы на фоне высокого
базального тонуса матки не позволяют полностью опорожнять заполняемое во время сокращения матки сосудистое депо.
Известно, чго при высокой скорости генерации давления в полости тела матки, раскрытие маточного зева происходит медленнее или не происходит совсем (Савицкий Г.А., Савицкий А.Г., 2003). При этом резко нарушается и интенсивность артериального притока в интервиллезное пространство. Партограмма при дискоординации сокращений мышц матки сопровождающейся деформационными разрывами ее шейки и тела позволила выделить характер линейной зависимости прямой «стремительного» прогрессирования родового акта.
Выявленная морфологическая картина плаценты и плацентарного ложа при дискоординации родовой деятельности сопровождалась рождением ребенка с выраженными признаками интранатальной асфиксии (с показателями по шкале Апгар 2-3-5 баллов), нередко на фоне хронической гипоксии плода, в 9 случаях (16.98%) произошла антенатальная гибель плода.
Исходя из вышесказанного, были определены характерные морфологические признаки, характеризующие типовые патологические процессы в плаценте и плацентарном ложе при дискоординации родовой деятельности. Большое количество исследований как клинических, так и морфологических, посвящены состоянию маточноплацентарного комплекса при дискоординации родовой деятельности (Михайлов A.B. с соавт.. 1988; Дуда И.В., 1989; Малахова Т.А. с соавт., 1995; Русина Н.Ф., 1980; Сидорова И.С., 1998).
Наши исследования не только подтвердили морфологические изменения плацентарной ткани и плацентарного ложа, описанные вышеназванными исследователями, но и отразили качественные и количественные особенности взаимосвязей и взаимовлияний формирующейся маточноплацентарной формы хронической
плацентарной недостаточности на фоне диссоциированного нарушения созревания котиледонов с нарушением формирования гестационных изменений в миометриальных сегментах маточноплацентарных артерий.
Распределение объемной доли патологических изменений плаценты при дискоординации родовой деятельности с развитием деформационных разрывов шейки и тела матки показало преобладание участков ишсмических инфарктов.
Обнаруженные процессы выраженной лакунарной трансформации разделительного венозного синуса тела матки и дистальной части сформированного нижнего сегмента с прогрессирующим уменьшением по направлению к его проксимальной части и шейке матки, не готовой к деформационной реконструкции, явились морфологическим подтверждением наблюдений клиницистов.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что морфологические изменения в плаценте и плацентарном ложе создают гемодинамические условия, разрушающие уникальный механизм координированного силового депонирования крови во внутриматочные сосудистые резервуары. Проводимая при этом неадекватная, стимулирующая родовую деятельность, терапия (введение утеротоников) способствует развитию тяжелой дискоординации родовой деятельности, создавая условия для формирования разрывов шейки матки с одной стороны и усугубляя прогрессирование внутриутробной гипоксии плода с другой (Схема 1). Наличие сопутствующей исходной патологии шейки матки в виде рубцовых изменений и стационарного эндоцервикоза существенно влияет на прочностные свойства шейки матки и увеличивает опасность возникновения ее разрывов.
Предложенная схема пато-морфогенеза нарушений родовой деятельности (Схема 1) в рамках репродуктивной подсистемы «мать-матка (миометрий и плацентарное ложе) - плацента» позволяет выделить
типовые общие процессы, развивающиеся в плаценте и плацентарном ложе, которые определяются при различных видах нарушения сократительной деятельности матки. Также схема содержит частные проявления морфологических изменений матки в зависимости от топографии ее отделов, при наиболее распространенных в современном акушерстве и танатогенетически опасных формах нарушений родовой деятельности.
Изучение патоморфологии различных отделов матки, плацентарного ложа и плаценты при нарушении родовой деятельности показало, что представленные клинико-морфологические сопоставления убедительно доказывают ее развитие прогрессирующими взаимообусловленными структурными изменениями всех компонентов формирующейся при беременности системы «мать-плацентарное ложе матки-плацента-плод».
Определение причинно-следственной связи несостоятельности системной гестационной перестройки является основанием для разработки новых и рационального использования уже внедренных методов диагностики и лечения аномалий родовой деятельности. Поэтому совершенствование лечебнопрофилактической помощи в акушерской клинике на современном этапе неразрывно связано с необходимостью расширения научных знаний в области теоретических аспектов патологии биомеханизма родов.
СХЕМА ПАТО-И МОРФОГЕНЕЗА НАРУШЕН ИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
О Л А Ц К 1
ПЛАЦЕНТАРНОЕ ЛОЖЮ Схема!
СЛАКОС'ГЬ РОДОВОП-ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
] [ачяльная (слабая) лакун арная трансформация разделительного венозного синуса тела матки
Начальная (слабая) лак унарна я трансформация разделительного венозного синуса нижнего сегмента метки
Отсутствие кавернозно подобной трансформации неполных сосудов шейкн матки с нарушением процессов ее созревания
ДНСКООРДИНАЦНЯ | ПОНРП
51 р еждсврсмснн ая выраженная лакунарная трансформация разделительного аенозного синуса тела матки
Венозное полнокровие н тромбоз л а ¡¡унарно трансформированных венозных сосудов тела матки Слабая лакунарная трансформация разделительного венозного синуса нижнего сегмента
матки Отсутствие кавернозно подобной трансформации венозных сосудов шейки матки с нарушением процессов се созревания ее созревания
ДИСКООРДНМАЦИЯ + РАЗРЫВЫ
выраженная лакунарная трансформация разделительного венозного синуса тела матюг
Выраженная лакунарная трансформация разделительного венозного синуса проксимального отдела нижнего сегмента матки 1 регрессирующее снижение лакунариоЙ трансформации раздел и тельного венозного синуса нижнего сегаента матки
Отсутствие кавернозно подобной трансформации венозных сосудов шейки матки с нарушением с нарушением процессов се созревания
выводы
1. Во время родов координированная сократительная деятельность матки осуществляется при последовательной гестационной лакунарной трансформации венозного сосудистого русла тела, формирующегося нижнего сегмента матки и кавернозноподобной сосудистой трансформации ее шейки.
2. Разработанная методика гистостереометрии миометрия в зависимости от гистотопографии органа (тело, нижний сегмент), структурных изменений шейки матки во время родов позволила охарактеризовать патогенез развития основных видов нарушения родовой деятельности.
3. Существенными структурными предпосылками формирования нарушения родовой деятельности являются неполноценная гестационная перестройка миометриальных сегментов маточноплацентарных артерий плацентарного ложа с формированием хронической плацентарной недостаточности на фоне патологической незрелости ворсинчатого дерева.
4. При слабости родовой деятельности ведущую роль играют: неполноценная начальная лакунарная трансформация венозных коллекторов преимущественно тела матки, приводящая к недостаточности депонирования крови в ее сосудистом русле; наличие дезориентированных «светлых» миоцитов с поврежденными десмосочальными соединениями и нарушенными коммуникационными связями, проявляющиеся ноказагелями нартофамм с выраженным отставанием прогрессирования родовой деятельности.
5. Морфологической основой преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты при дискоординации сокращений мышц матки является первичный тромбоз лакунарно трансформированного разделительного венозного синуса тела матки; с развитием нарушений не
только десмосомального аппарата, но и промежуточных соединений в коммуникационных связях миоцитов; гемореолошческие нарушения сосудистого слоя тела матки сочетались с клинически выявленными частыми вьтсокоамплитудными сокращениями, приводящими к экспоненциальному типу развития родовой деятельности.
6. Дискоординация родовой деятельности с развитием разрывов шейки и тела матки, сопровождается уменьшением лакунарной трансформации разделительного венозного синуса по направлению к проксимальной части нижнего сегмента и структурно «неготовой» шейкой матки, которые развиваются на фоне неадекватной, стимулирующей родовую деятельность, терапии в сочетании с сопутствующей исходной патологией шейки матки.
7. Нарушения сокращений мышц матки с дискоординацией родовой деятельности определялись наличием «мозаичной» структуры миоцитов с поврежденными коммуникационными связями и деструкцией ядер, редукцией коллатеновых фибрилл. При гистерографии эго проявлялось тетаническими сокращениями миомегрия в различных отделах матки с низкой неравномерной амплитудой и изменением партограмм в виде прямой линейной зависимости прогрессирования родового акта.
8. Электронномикроскопическое исследование миометрия выявило общую закономерность повреждений коммуникационных связей между миоцитами, изменений субмикроскопического строения миоцитов в зависимости от варианта нарушения родовой деятельности.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Меюдика органомегрического исследования маток с оригинальным алгоритмом гистологического исследования миометрия тела, нижнего сегмента, а также шейки матки, рекомендуется для использования практическими патологоанатомами при различной акушерской патологии.
2. При нарушении родовой деятельности в случаях надвлагалищной ампутации или эксгнрнации матки следует проводить комплексное исследование структурных составляющих матки, плацентарного ложа и плацента, что обеспечивает максимальную эффективность н полноту исследования операционного материала.
3. В качестве предпосылок развития дискоординации сокращений мышц матки во время родов рекомендуется рассматривать выявленные у беременных клинические признаки нарушения процессов созревания плаценты, а также изменений плацентарного ложа.
4. Для разработки адекватных мер профилактики и лечения нарушения сократительной деятельности матки необходимо учитывать роль венозного внутриорганного русла гемопиркуляторной системы матки и ее шейки в развитии координированной родовой деятельности
5. При морфологической диагностике нарушений родовой деятельности целесообразно определять основные типы нарушения лакунарной трансформации разделительного венозного синуса тела, формирующегося нижнего сегмента матки и кавернозноподобной сосудистой трансформации ее шейки.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Степанов С.А., Исакова М.И., Миронов В.А., Л.П.Перетятко, А.П.Милованов, Забозлаев Ф.Г. Введение в клиническую морфологию плаценты человека // Монография. - Саратов: СГУ, 1991. - 166 с.
2. Забозлаев Ф.Г. Гистофункциональное состояние фетоплацентарной системы прн нарушении сократительной функции матки // Материалы I конгресса морфологов Беларуси. - Т. II, Минск. -1996.-С. 39-40
3. Забозлаев Ф.Г. Гнсто-фуякциональное состояние плаценты при нарушении сократительной деятельности матки // Межобластная научно-практическая конференция «Патология беременности и родов», 3-я. Тез. докл. - Саратов: СГМУ, 1997. - С. 48-49
4. Забозлаев Ф.Г. Современные аспекты общей теории функциональной системы «мать-плацента-плод» // Сб. науч. тр.,
посвященных 85-летню кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета. - Саратов: СГМУ, 1998. - С. 126-128
5. Забозлаев Ф.Г. , Михайлов A.B. Морфология плаценты при нарушении сократительной деятельности матки у беременных с генитальным инфицированием // Материалы республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы патологической и нормальной морфологии». - Ижевск. -1999. - С.93-95
6. Забозлаев Ф.Г. , Михайлов A.B. Морфология плаценты при нарушении сократительной деятельности матки у беременных с половьм инфантилизмом // Материалы научной конференции, посвященной 140-летию кафедры патологической анатомии Военно-медицинской академии «Актуальные вопросы общей и военной патологической анатомии». -Санкт-Петербург. - 1999. - С. 72
7. Забозлаев Ф.Г. , Михайлов A.B. Состояние функциональной системы «мать-плацента-плод» при железодефицитной анемии беременных, сопровождающейся угрозой преждевременных родов // Материалы пленума Российской Ассоциации акушеров-гинекологов «Инфекции в акушерстве, гинекологии и перинатологин». - Саратов. -1999. - С.64-66
8. Михайлов A.B., Забозлаев Ф.Г. Клинико-морфологические особенности состояния функциональной системы «мать-плацента-плод» при нарушении сократительной деятельности матки у беременных с гестозом // Материалы пленума Российской Ассоциации акушеров-гинекологов «Инфекции в акушерстве, гинекологии и перинатологин». — Саратов. - 1999. - С. 285-289
9. Забозлаев Ф.Г. Количественная гистопатология функциональной системы «мать-плацента-плод» (ФСМПП) перспективный метод получения доказательных результатов в перинатальной патологии // Тезисы докладов конференции СГМУ « Проблемы доказательности в медицине». - Саратов. - 2000. - С.24-25
10. Забозлаев Ф.Г., Чехонацкая M.J1. Клинико-морфологическое состояние функциональной системы «мать-плацента-плод» при невынашивании беременности // Материалы Всероссийской междисциплинарной научно - практической конференции «Внутриутробные инфекции плода и новорожденного». - Саратов. - 2000. -С.69-71
11. Захарова O.A., Забозлаев Ф.Г. , Одновалов В.В. Роль морфологического скрининга плацент в оценке перинатальной патологии // Материалы Всероссийской междисциплинарной научно - практической конференции «Внутриутробные инфекции плода и новорожденного». -Саратов. - 2000. - С.73-74
12. Забозлаев Ф.Г. Морфологические аспекты влияния антропогенных факторов на фетоппацентарнуго систему // Материалы
международной конференции «Экология и здоровье населения». -Астрахань. - 2000. - С. 6)
13. Забозлаев Ф.Г. Системные аспекты морфологии поздних гестозов // Материалы научно - практической конференции «Актуальные проблемы клинической патоморфологии». - Санкт-Петербург. - 2000. -С. 101
14. Забозлаев Ф.Г. , Михайлов A.B. Значение комплексного клинико-морфологического исследования функциональной системы «магь-плаценга-нлод» при генитальном инфицировании // Материалы научно - практической конференции «Актуальные проблемы клинической патоморфологии». - Санкт-Петербург. - 2000. - С. 102-103
15. Забозлаев Ф.Г. , Воронцова С.А. Морфологические аспекты патологии беременности и родов // Лекции под общей редакцией Степанова С.А. - Саратов: СГМУ, 2000. - 36 с.
16. Аверьянов П.Ф., Забозлаев Ф.Г. Основы компенсаторно-приспособительных реакций в перинатальном периоде // Материалы Всероссийской научно - практической конференции «Новые технологии в медицине». - Саратов: СГМУ, 2001. - С.4-7
17. Чсхонацкая М.Л., Хрипунова Г.И.. Забозлаев Ф.Г., Шарапова Л.Е., Бухарова Л.А., Кондрашова Н.Ю. Клинико-морфологическая характеристика фетоплацентарной недостаточности при осложненном течении беременности // Материалы 3-го Российского научного форума «Актуальные проблемы акушерства, гинекологии и перинатологии». -Москва.-2001.-С.267
18. Забозлаев Ф.Г. Количественная морфология функциональной системы «мать-плацента-плод» при нарушении сократительной деятельности матки // Материалы 4-го Российского научного форума «Охрана здоровья матери и ребенка». - Москва. - 2002. - С.464-465
19. Ермолаева Е.И., Никулина Ж.А., Гроздова Т.Ю., Забозлаев Ф.Г. Репродуктивные потери: социально-правовые, организационные и медицинские аспекты проблемы И Материалы 4-го Российского научного форума «Охрана здоровья матери и ребенка». - Москва. - 2002. - С.463-464
20. Молчанова Л.Г., Хрипунова Г.И., Чехонацкая М.Л., Бухарова Л.А., Шарапова Л.Е., Забозлаев Ф.Г. Состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с бронхиальной астмой // Материалы научно-практической конференции «Лабораторные исследования в хирургии, акушерстве и травматологии». - Саратов. - 2002. - С. 68-69
21. Забозлаев Ф.Г., Михайлов A.B. Специфика взаимосвязей элементов функциональной системы «мать-плацента-плод» при нормальной беременности и при нарушении родовой деятельности // Патофизиологические и клинические аспекты актуальных проблем акушерства и гинекологии: монография / Под ред. Н.П.Чесноковой, А.В.Михайлова - Саратов. - 2003. - С.388-406
22. Забозлаев Ф.Г., Чехонацкая M.JI. Морфофункциональные особенности плаценты, плацентарного ложа и миометрия при нарушении родовой деятельности // Архив патологии. - 2004. - Т.бб, N5. - С.24-27
23. Забозлаев ФJ\, Аверьянов П.Ф. Морфология компенсаторно-приспособительных механизмов маточно-плацентарного комплекса // Материалы международной Российско-Американской научно-практической конференции «Актуальные проблемы охраны материнства и детства». - Тула. - 2004. - С.66-67
24. Забозлаев Ф.Г. Морфологический скрининг плацент -критерий оценки перинатальной патологии // Материалы международной Российско-Американской научно-практической конференции «Актуальные проблемы охраны материнства и детства». - Тула. - 2004. -С.64-65
25. Аверьянов П.Ф., Забозлаев Ф.Г. Роль маточно-плацентарного комплекса в формировании неонатальной адаптации новорожденного // Материалы республиканской научно - практической конференции «Актуальные вопросы патологической и нормальной морфологии». -Выпуск 4. - Ижевск. -2005. - С.19-21
26. Хрипунова Г.И., Чехонацкая M.JL, Забозлаев Ф.Г. Бухарова ЛА., Молчанова Л.Г. Эхоморфолопнческие сопоставления маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока при нарушении родовой деятельности // Материалы 7-го Российского научного форума «Мать и дитя». - 2005. - С.283-284
27. Забозлаев Ф.Г. Морфология венозного гемоциркуляторного русла миометрия при нарушении родовой деятельности // Материалы 2-го пленума Российского общества патологоанатомов, 4-й конференции Российских патологоанатомов «Новые методы и разработки в онкоморфологии». - Москва. - 2005. - С.60-61
28. Забозлаев Ф.Г. , Гасанова Т. А., Михайлов A.B. Патоморфология маточно-плацентарного комплекса при преждевременных родах на фоне генитального инфицирования // Труды II Съезда Российского общества патологоанатомов. - Т.1. - Москва: МДВ, 2006. - С. 162-164
29. Милованов А.П., Забозлаев Ф.Г.,Добряков A.B., Кирсанов Я.Н. Патолого-анатомическое исследование маток, удаленных при различной акушерской патологии // Методические рекомендации - Москва: ГУ НИИ Морфологии человека РАМН, 2006. - 39 с.
30. Забозлаев Ф.Г., Милованов А.П., Бархина Т.Г. Патоморфология матки при слабости родовой деятельности // Архив патологии. - 2006. - Т.68, N5. - С.30-34
Соискатель Ф.Г.Забозлаев
Напечатано с готового оригинал-макета
ИЛ ИД № 06527 от 9 января 2002 г. Подписано к печати 12.01.2007 г. Формат 60x90 1/16. Бумага офсетная Печать трафаретная. Гарнитура «Тайме». Печать «RISO». Усл.печ.л. 7,0. Уч.-изд. л. 6,46. Тираж 120 экз. Заказ 727.
Оглавление диссертации Забозлаев, Федор Георгиевич :: 2007 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ . ~.~.
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ
IЛ Взаимосвязи ком попет ой системы «мать-плацента-плод» при нормальной беременности и родовой деятельности.
1.2 Квалификации нарушений родовой деятельности.
1.3 Характеристика мномстрня и особенности сократительной деятельности матки при нормальной беременности и при нарушении родовой деятельности.♦.
1.4 Особенности морфологии плацентарного ложа и плаценты при нормальной беременности и при нарушении сократительной деятельности матки.
1.4.1 Патоморфологня плацентарной недостаточности.
1.5 Характеристика функциональной системы плода при нормальной беременности н при нарушении еократнтельной деятельности матки.
Глава 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика исследуемого материала.
2.2 Методы клнннко-лабораторного исследования.
2.3 Методы морфологического исследования светооптические, гнстостереометрнчесхне и электронномнкроскопнческие методы).
Глява 3 РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО КЛ ННИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ МАТКИ, ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛОЖА И ПЛАЦЕНТ ПРИ НАРУШЕНИИ
РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.
3.1 Результаты кпиннко-лабораторных исследований при нарушении родовой деятельности.».».—
3.2 Морфология тела, нижнего сегмента н шейки матки без нарушения родоюй деятельности (группа сравнения),.
3.3 Морфофунщнональное состояние тела, нижнего сегмента шейки матки, плацентарного ложа и плацент при слабости родовой деятельности.
3.4 Морфофункцнонзльное состояние матки, плацентарного ложа н плацент при днекоордннацни сокращений мышц матки» сопровождающейся преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.
3.5 Морфофунисционалыюе состояние матки, плацентарного ложа к плацент при диекоордннацин сокращений мышц матки, сопровождающейся разрывами шейки и тела матки .,„♦♦,«,„*.
Глава 4 ОБСУЖДЕН И Е ПОЛУЧЕН Н ЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ .„„.
Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Забозлаев, Федор Георгиевич, автореферат
Координированная сократительная деятельность матки способствует поддержанию нормального маточноплацентарного н мнаметральнога кровотока» обеспечивая необходимую прочность стенки матки как плодовместнлнща и адекватную сократительную способность как плодоизгоняющего органа.
Нарушення сократительной деятельности матки во время беременности н в родах встречаются у 7-20%, а по данным ряда авторов - у 26-33% женшин (Бакшеев Н.С., 1986; Михайленко Е.Т. Чернсга MJL, (988; Раскуратов Ю.В,, 1995i Айламаэян Э.К., 1997; Чернуха Е.А., 2001; Котайш Г-А., 2003); в настоящее время их частот не имеет тенденции к снижению (Сидорова ИС,»2000).
Нарушение родовой деятельности постоянно сопровождается изменением маточноплацентарного и нлодоплацентарного кровообращения, вызывает затяжное течение родов, повышенную частоту акушерского травматизма матери и плода, нередко ■ патологическую кровопотерю в последовом к раннем послеродовом периодах (Газазян MJ",, 2000; Кулаков В.И. с соавт., 2001; Шарыгин С.А. с соавт., 2005; Agapitos Е. el al, 1996; Cook К.Е., Jenkins SM.,2005).
Одновременно, патология самого плода» различные виды плацентарной недостаточности приводят к нарушению коммуникационных связей н рамках единой функциональной системы «мать-плацента-плод». Это является ведущей причиной асинхронной неготовности организма матери и плода к процессу развития родовой деятельности, в частности к развитию нарушения сократительной функции матки (Мнлованов А.П., 1999; Casey MX, MacDonald P C-. 1988; Goldman S. el al. 2003).
Патогене! нарушений родовой деятельности изучен недостаточно. Основное значение обычно уделяется состоянию ненрогуморал ьиого гомсостаза и лизадаптацнн защитных реакций организма беременной н роженицы, а также морфофуикциональному состоянию фетоплацентарного комплекса и пладентарного ложа (Хубецова М.Т., 2001; Корнилова Н.К., 2003; Оразмурадов А.А. 1999, 2003; Brosens J.J^el al., 2002; Carbillon L. Ei al., 2001, 2004; Kim Y.M. cl at, 2002; Lovat F, 2002, 2005).
Вместе с тем, в настоящее время далеко не полностью расшифрованы морфофункциональные основы гипертрофии миоцигов матки в течение беременности, идут споры о том, какие реальные триггеры переводят мнометрий m устойчивого равновесия в новое состояние ритмическою прогрессирующего сокращения,
В работах CJI. Воскресенского (1995) и Г.А, Савицкого (1999) представлены теории биомеханизма координированной родовой схватки, расцениваемой авторами как волновой деформационный процесс, в основе которого заложена зависимость эффективности работы мнометрия от величины объема крови, депонируемой в сосудистых резервуарах тела матки из маточноплацентарного контура, а также от депонирования крови в сосудистых лакунах шейки мотки, то есть в строгой последовательности.
В последнее время появились отдельные работы по морфологии мнометрия при нарушении сократительной деятельности матки (Петров A.M., 1995; Подтетснев А.Д. с соант., 2003). Однако в них не используются морфологические сопоставления по отделам матки с состоянием плацентарной ткани и плацентарной площадки. Отсутствуют также морфологические исследования сформированного венозного синуса внутреннего слоя мнометрня И нарушения его лакунарной трансформации при различных видах нарушения родовой деятельности маткн.
Поэтому особую актуальность приобретают комплексные клиннкаморфологические исследования, позволяющие разработать вопросы патогенеза нарушений родовой деятельности в рамках репродуктивной подсистемы «мать-матка (мнометрнй и плацентарное ложе) - плаиснта».
Цсль исследования - изучить патоморфологню различных отделов матки, плацентарного ложа и плаценты при кесаревом сечении, после нормальной родовой деятельности и при нарушениях сократительной функции мнометрня во время родов. Соответственно цели решались следующие задачи'
1. Разработать методику макро-гнстостереометрнческого исследования матки в зависимости от топографии формирующихся во время родовой деятельности ее структурных составляющих (тело и нижний сегмент), а также шейки и плацентарного ложа
2. Изучить морфофуикииональные особенности отделов маткн с учетом ее гнетотопографнн, плацентарного ложа и плаценты при нормальной родовой деятельности.
Определить на материалах комплексного морфологического исследования мнометрия тела, нижнего сегмента и шейки матки, бноЕггатоа плацентарного ложа, а также плацент морфогенез взаимодействия их в рамках единой функциональной системы при слабости родовой деятельности.
4, Установить на основе структурно-функционального системного анализа матки с учетом ее гнетотопографин, плацентарного ложа и плацент механизм патогенеза преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
5, Выявить новые стороны паю - и морфогенеза лнекоордннацни сокращений мышц матки, сопровождающейся деформационными разрывами шейки и тела матки с учетом тяжести клинического течения, а тахже возникающих при этом акушерских осложнений
Научная новизна
Выявлена последовательность прелиминарной структурной лакунарной трансформации венозного сосудистого русла тела, формирующегося нижнего сегмента матки и кавернозноподобной сосудистой трансформации шейки матки, что необходимо для координированной родовой деятельности.
Впервые выявлено, что предпосылками формирования нарушения маточных сокращений являются неполноценные гсещционные изменения Преимущественно миометральных сегментов маточноплацентарных артерий с формированием хронической плацентарной недостаточности на фоне патологической незрелости ворсинчатого дерева.
Впервые обнаружена слабая лакунарная трансформация и отсутствие необходимого депонирования крови в венозных коллекторах преимущественно тела матки с наличием дезориентированных «светлых» миоцитов и нарушенными коммуникационными связями между ними лежащая в основе развития гипотонических непродуктивных схваток.
Впервые определена преждевременная выраженная лаку парная трансформация венозных сосудов в области плацентарной площадки с прогрессирующим ее уменьшением по направлению к сформированному нижнему сегменту с «мозаичной» структурой миоцитов мномстрня в развитии дизритмнческой гипертонической дисфункции матки.
Впервые отмечена ведущая роль тромбоза лакунарно трансформированного разделительного венозного синуса тела маткн при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
Впервые проведен гнстостсрсометрнческнй анализ структурных преобразования мномстрня во время родовой деятельности в зависимости от топографии органа (тело, нижний сегмент), а также шейки маткн, объективизирующий морфологические изменения их при нарушении сократительной деятельности матки.
Няуч но-л рактн чески и i ияч нмость Использование гистологических, электронномикроскопнческих методов н разработанной методики гнстостереометрнн миометрия в зависимости от топографии органа (тело, нижний сегмент), а также шейки матки в сопоставлении с клиническими данными позволяет значительно расширить представления о роли венозного внутриорганного русла гемоцнркупяторной системы матки и ее шейки в развитии координированной родовой деятельности и обусловливает фундаментальный характер работы.
Установлены основные типы нарушения трансформации венозной гемониркуляторной системы матки и их взаимосвязь с неполноценными rect анионными изменениями маточноплацентариых артерий при слабости родовой деятельности и при днскоордикаиии сокращений мышц матки.
Предложенный новый метод гнстостереометрнн мнометрня в зависимости от гистотопографнн органа (тело, нижний сегмент), а также шейки матки с количественной оценкой внутриорпшного сосудистого русла имеет несомненное научно-практическое значение, «по окажет существенную помощь практическим патологоанатомам в подтверждении первичных причин нарушения родовой деятельности. Оригинальный метод макро- н микроскопического описания операционного материала, полученного при и ад влагал медной ампутации или экстирпации маток, а также при исследовании маточноплацентарного комплекса у погибших беременных, роднльннц н рожениц обеспечивает максимальную эффективность и полноту изучения полученного материала.
Данные о роли венозного виутриоргамного русла гемоциркуляторной системы маткн и ее шейки в развитии координированной родовой деятельности позволят акушерам разработать более адекватные меры профилактики и лечения нарушения сократительной деятельности маткн,
Ос но ни i.ic положения, выносимые на защиту
J, Для полноценной координированной родовой деятельности помимо адекватной гестацнонкой перестройки маточноплацектарных артерий & зоне плацентарного ложа необходима объемная гемоцнркуляторная перестройка венозной системы матхн в целом.
2. При слабости родовой деятельности важную роль играет снижение функциональной емкости сосудистого депо матки, обусловленное неполноценной лакунарной трансформацией разделительного венозного синуса тела матки и формирующегося нижнего сегмента с наличием дезориентированных «светлых» миоцитов с разрушенными коммуникационными связями.
3. При днекоордннацнн родовой деятельности с развитием преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты выявлен первоначальный тромбоз лакунарно трансформированного разделительного венозного синуса сосудистого слоя тела матки с нарушением десмосомального аппарата и промежуточных соединений миоцитов.
4. Г1рн дискоордннацнн родовой деятельности, сопровождающейся разрывами шейкн матки» установлены признаки выраженного прогрессирующего уменьшения лакунарной трансформации разделительного венозного синуса в формирующемся нижнем сегменте н структурно незрелой шейке матки (отсутствие кавернозноподобной сосудистой трансформации) с наличием «мозаичной» структуры мнометрия и нарушенными коммуникационными связями миоцитов.
Внедрение
Результаты исследования применяются в практической работе в патологоапатомическом институте г. Брянска. республиканских патологоанатом ическях бюро Башкирии и Удмуртии, Ленинградском областном детском патологоанатомнческом бюро, Чебоксарском городском детском патологоапатомическом отделении, централизованных детских патологоанатом ичееких отделениях г. Самары, городской детской централизованной прозектуры г, Саратова. Методика органометрнческого анализа маток при их надвлагалншной ампутации и экстирпации с алгоритмом гистологического исследования мнометрия тела, нижнего сегмента, а также шейки матки при ее экстирпации является частью методических рекомендаций «Патолош-аиатомическое исследование маток, удаленных при различной акушерской патологии».
Апробация работы
Основные положения диссертации были представлены на; ГП Межобластной научно-практической конференции «Патология беременности н родов», Саратов, J 997; научно-практической конференции, посвященной 85-летию кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета СГМУ, Саратов, 1998; республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы патологической и нормальной морфологии», Ижевск, 1999г.и 2005 г,; научной конференции, посвященной 340-летию кафедры патологической анатомии Военно-медининской «Актуальные вопросы общей и военной патологической анатомии», Санкт-Петербург, 1999г.; пленуме
Российской ассоциации акушеров-гинекологов «Инфекции в акушерстве, гинекологии и перинатологнн», Саратов, 1999г.; Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Внутриутробные инфекцнн плода н новорожденного», Саратов, 2000г.; международной конференции «Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза человека в норме и при воздействии антропогенных факторов». Астрахань, 2000г,; научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической патоморфологии», Санкт-Петербург, 2000г.; 3-ем российском научном форуме «Актуальные проблемы акушерства, гинекологии и леринатологни, Москва, 2001; 4-ом российском научном форуме «Охрана здоровья матери и ребенка)». Москва, 2О02; международной научно» прахтнчсской конференции «Актуальные проблемы охраны материнства и детства», Тула, 2004г.; 7-ом российском научном форуме «Охрана здоровья матери и ребенка», Москва, 2005; межлабораторной конференции ГУ НИИ морфологии человека РАМН (май 2006); 24 научно-практической конференции «Морфометрня в диагностике болезней», Москва, 2006.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 30 научных работ, из них две монографии; 16 работ, опубликованных в материалах всесоюзных, всероссийских и международных конференций и симпозиумов, две статьи в журналах рекомендованных ВАК РФ, методические рекомендации для внедрения в практическое здравоохранение.
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа изложена на 273 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, обшей характеристики материала и методов исследования, 4 глав результатов собственных исследований и нх обсуждения, выводов и списка литературы. Текст иллюстрирован 82 рисунками. 29 таблицами, 3 диаграммами и ] схемой. Список литературы включает 310 источников, среди которых 157 отечественных, 153 эарубежн ых.
Заключение диссертационного исследования на тему "Патоморфология матки, плацентарного ложа и плаценты при нарушении родовой деятельности"
выводы? Во время родов координированная сократительная деятельность матки осуществляется при последовательной гестаннонной лакунарной трансформации венозного сосудистого русла тела, формирующегося нижнего сегмента маткн н кавернозноподобной сосудистой трансформации ее шейки.
2. Разработанная методика гистостерсометрин миометрия в зависимости от гнетотопографии органа (тело, нижний сегмент), структурных изменений шейки матки ао время родов позволила охарактеризовать патогенез развития основных видов нарушения родовой деятельности.
3. Существенными структурными предпосылками формирования нарушения родовой деятельности являются неполноценная гестацнонкая перестройка мнометриальных сегментов маточиоплацентарных артерий плацентарного ложа с формированием хронической плацентарной недостаточности на фоне патологической незрелости ворсинчатого дерева.
4. При слабости родовой деятельности ведущую роль играют: неполноценная начальная лахунарная трансформация венозных коллекторов преимущественно тела матки, приводящая к недостаточности депонирования крови в ее сосудистом русле; наличие дезориентированных «светлых» мноцитов с поврежденными десмосомальнымн соединениями и нарушенными коммуникационными связями, проявляющиеся показателями партограмм с выраженным отставанием прогрессировання родовой деятельности,
5- Морфологической основой преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты при днекоординацин сокращений мышц матки является первичный тромбоз лакунарно трансформированного разделительного венозного синуса тела матки; с развитием нарушении не только десмосомального аппарата, но н промежуточных соединений в коммуникационных связях мноцитов; гемореологическне нарушения сосудистого слоя тела маткн сочетались с клинически выявленными частыми высокоамплитудкымн сокращениями, приводящими к экспоненциальному типу развития родовой деятельности.
6. Дискоордннация родовой деятельности с развитием разрывов шейки и тела матки, сопровождается уменьшением лакунариой трансформации разделительного венозного синуса по направлению к проксимальной части нижнего сегмента и структурно «неготовой» шейкой маткн, которые развиваются на фоне неадекватной, стимулирующей родовую деятельность, терапии в сочетании с сопутствующей исходной патологией шейки матки,
7. Нарушения сокращений мышц маткн с дискоординацией родовой деятельности определялись наличием «мозаичной» структуры мноцнтов с поврежденными коммуникационными связями и деструкцией ядер, редукцией коллагеновых фибрилл. Прн гиетсрографнн это проявлялось тетаническнми сокращениями мнометрия в различных отделах матки с низкой неравномерной амплитудой и изменением партограмм в виде прямой линейной зависимости прогресснровання родового акта,
6. Электронномикроскопическое исследование мнометрия выявило общую закономерность повреждений коммуникационных связей между миоцитамн, изменений субмнкрос конического строения мноцнтов в зависимости от варианта нарушения родовой деятельности.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Методика органометрического исследования маток с оригинальным алгоритмом гистологического исследования мнометрия тела, нижнего сегмента, а также шейки маткн, рекомендуется для использования практическими патологоанатомами прн различной акушерской патологии.
2. Прн нарушении родовой деятельности в случаях надалагалншной ампутации или экстирпации матхн следует проводить комплексное исследование структурных составляющих маткн, плацентарного ложа и плаценты, что обеспечивает максимальную эффективность н полноту исследования операционного материала.
3. В качестве предпосылок развития дискоординацнн сокращений мышц маткн во время родов рекомендуется рассматривать выявленные у беременных клинические признаки нарушения процессов созревания плаценты, а также изменений плацентарного ложа.
4. Для разработки адекватных мер профилактики и лечения нарушения сократительной деятельности матки необходимо учитывать роль венозного внутрнорганного русла гемоциркуляторной системы маткн и ее шейки в развитии координированной родовой деятельности
5. При морфологической диагностике нарушений родовой деятельности целесообразно определять основные типы нарушения лакунарной трансформации разделительного венозного синуса тела, формирующегося нижнего сегмента маткн н кавернозноподобной сосудистой трансформации ее шейки.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Забозлаев, Федор Георгиевич
1. Абрамчснко, В. В, Активное ведение родов. Руководство для врачей текст. / В.В.Абрамченко. СПб.: Спец, Лит,, 2003. - 664 с,
2. Автандилов, Г-Г. Медицинская морфометрия Руководство (текст./ Г.Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990. - 384 с,
3. Автандилов, Г.Г. Основы патологоанатомнческой практики (второе издание) текст. / Г.Г-Автандилов,-М.: РМАПО, 1998. 505 с.
4. Адаптация плода при аномалиях родовой деятельности текст)/ И.С.Сидорова, И-О.Макаров, АН-Быковенко, А. А. Б луд о в// Акушерство и гинекология. 2001. - №2. - С 17-23,
5. Современные методы диагностики и лечения текст./ Под ред. Н.В.Анастасьевой, Новосибирск, 1997. - 505 с.
6. Анохин, П К. Философские аспекты теории функциональных систем текст. / П.К.Анохин // Вопр. философии. 1971. - №3, - С. 55-60.
7. Асатова, М.М, Аномалии родовой деятельности текст./ М-М Асатова, Д.Х Гафаров// Вест. Рос, ассои, акушеров-гинекологов. 1999. - №2, - С. 94-96.
8. Баграмян, Э Р. Оценка эндокринной функции плаценты и фето-плацентарного комплекса текст./ Э.Р.Баграмян// Акушерство и гинекология,- 1988.-№7.-С. 10-13.
9. Бакшеев. Н,С. Сократительная функция матки (текст./ Н.С,Бакшеев, Р.С.Орлов. Киев: Здоров'я, 1976. - ] 84 с,
10. Барков, JI-A- Морфофункциональная характеристика плаценты при физиологической беременности и идиопатических нарушениях внутриутробного развития текст./ Л.А.Барков, И.Е.Алещенко// Арх. патологии. 1990. -Т.52, №7. - С, 37-39.
11. Брусиловскнй, А.И. Функциональная морфология плацентарного барьера человека текст./ А,И.Брусиловскнй, Кнсн: Здоро&'я, 1976,- 136 с.
12. Брусиловскнй, А.И. Пролифератнвная активность трофобласта и ее роль в развитии морфологических адаптационных реакций плаценты человека {текст)/ А. И,Брусиловскнй// Тр, Крымского мед, нн-тв. Симферополь, I98l.-T.88 -С. 59-61.
13. Булненко, С.Д Недонашивание н перенашивал не беременности текст. / С.Д.Булненко, Г-К,Степанковская,П,И.Фогел. Киев: Здоровья, 1982. -172 с,
14. Бэгшоу, К. Мышечное сокращение текст.: пер. с англ./ К.Бэгшоу. М.: Мир. 1985 .- 127 с,
15. Введение в клиническую морфологию плаценты человека текст./ С.А.Степаноа, М.И.Исакова, В.Л,Миронов, Л П Перегятко, А.П.Милованов, Ф.Г.Забозлаев. Саратов: Изд-во Сарат, ун-та, 1991. - 168 с,
16. Вдовнн С,В. Современные особенности аномалий сокращений маткн |текст./С,В,Вдовни, М.С.Селнхова// Вестник Волгоградской мед академии. -Волгоград, 1996. Ш -С.65-67.
17. Вихлясва, Е.М. Перинатальные аспекты плацентарной недостаточности текст./ Е.М.Вихляева// АМН СССР, Общее собрание, 56-я сессия. М., 1987.-С 13-16.
18. Волошук, И-Н- Патология спиральных артерий матки и ее значение в патогенезе нарушений маточно-плаиентарного кровообращения текст./ И.Н Волощух// Вестн АМН СССР. 1991. - №5. - С. 22-26.
19. Воскресенский, С.Л. Особенности раскрытия шейки маткн в родах текст. /С Л.Воскресенский// Акушерство н гинекология. 3991. - J&I. -С. 24-28.
20. Воскресенский, С.Л. Роль сократительной деятельности матки в родовом процессе текст.: автореф. дис, „д-ра.мед.наук/ С,Л.Воскресенский Минск. -1995.-43 с.
21. Воскресенский, С-Л.Сократительная деятельность маткн при различных вариантах раскрытия се шейки и поступательного движения плода во время родов текст./ С-Л.Воскресенский, С.Т.Завтрак// Акушерство и гинекология. -1991.-№4.-С 29-32.
22. Газазян, МГ. О некоторых патогенетических механизмах развития сократительной деятельности маткн текст./ М.Г.Газазян// Акушерство и гинекология. 1986. - №1,- С. 31-34.
23. Газазян, М.Г. Днскоордиинрованная родовая деятельность как проявление «стресса ожидания» текст./ М.Г.Газазян// Вестн, Росс, ассоц. акушеров-гинекологов. 1998. - Х*4. - С.78-82.
24. Газазян, М.Г. Нарушение маточной гемодинамики как причина аномалии родовой деятельности текст./ М.Г-Газазян, О.Ю.Иванова,
25. ИВ- Долж с HKoe&t/ Индукция сократительной деятельности маткн. Сб.науч.тр. Саратов: Иэд-во СГМУ. - 2000. - С.40-42,
26. Гармашева, НЛ. Функциональная система «мать-плод» (текст./ Н Л.Гармашева // Вести, АМН СССР. 1977. - №4. - С. 67-74.
27. Гармашева, НЛ- Введение в перинатальную медицину текст./Н Л.Гармашева, Н.Н,Константннова.- М.г Медицина. 1978. 296 с.
28. Гармашева, НЛ Патофизиологические основы внутриутробного развития человека текст}/ НЛ.Гармашева, Н.Н,Константинова. Л.: Медицина, 1985. - 160 с,
29. Глушко, А, А- Ультразвуковое исследование нижнего сегмента маткн в первом периоде родов тексту А,А.Глушко, В.В.Поляков // Веста Росс, ассоц. акушеров-гинекологов. 1996. - №1. - С. 61-63,
30. Говалло, В. И. Иммунология репродукции текст./ В.И.Говалло. М.: Медицина, 3987, - 302 с.
31. Горячев, В.В. Функционально-морфологические изменения в плацентах при гипотрофии плода текст./ В.В.Горячев, В.В.Росннская// Вопр. охраны материнства н детства. 1984. - Т.29, - №10, - С. 68-69.
32. Грншенко, В.И. Острое нарушение ыаточно-плацентарного и пуповннного кровообращения как причина антенатальной смерти плода текст./ В.И, Грншенко, А.Ф.Яковцова //Акушерство и гинекология, Киев, 1974. -Вып, 4,-С-154-159.
33. Гулькевич, Ю-В. Патология последа человека и ее влияние на плод текст./ Ю.В.Гулькевич, М.ЮМаккавеева, В.И.Никифоров /. Мн.: Беларусь, - 1968- - 230 с.
34. Диагностика и терапия днекоорднннрованных сокращений мышц матки на протяжении беременности: антенатальная охрана плода текст./ А-В.Михайлов, Н.В,Оноприенко, Л.ДСидорова, Ф.Г.Забохтае». Уч.-метод, пособие - Саратов: Изл-во СГУ, 1988,- 44 с.
35. Дуда, ИВ. Нарушение сократительной деятельности матки (Патогенез, терапия) текст./ И. В.Дуда, Минск, 1989, - 213 с,
36. Жемкова, З.П, Клнннко-морфологичсская диагностика недостаточности плаценты текст./ З.П. Жемкова, О.ИТопчнева Л.: Медицнна, 1973, - 184с,
37. Калашникова, Е-П- Нарушения перинатального гистогенеза при отягощенной беременности текст)/ Е.П.Калашннкова// Актуальные проблемы развитая человека н млекопитающих. Симферополь, 1983. - Т-101.-С. 43-45.
38. Калашникова, Е.П. Патогенетические основы нарушения созревания как фактор риска перинатальной смерти текст./ Е.П.Калашникова//
39. Актуальные вопросы детской патологии. Эндокринная патология. Ми., 1983.-С 30-31.
40. Кнрющенков, А-П. Функциональная система «мать-плод» текстУ А.П.Кирюшенкоа'/ Фельдшер и акушерка. 1983. - №6, - С. 10-11.
41. Кнсилев, Р-А- Упрощенные способы расчета гистерограмм по методу А.З.Хаснна текст./ Р-А Кнсилев //Акуш. и гни. 1975. - № 2, - С. 71-72.
42. Клиническое значение исследования гемодинамики матери и плода при физиологической и осложненной беременности текст./ А.Н.Стрнжахов, 0-Р.Баев. И.В.Игнатко, В.Д.Дуболазов// Вестник РАМН, 2004. - №11. - С, 3-8.
43. Кобозева. Н.В. Перинатальная эндокринология текст./ П.В.Кобозева, Ю.А.Гуркнн, Л : Медицина, 1986.-312 с,
44. Колгушкина, Т.Н .Сократительная деятельность маткн у первородящих женщин, прервавших первую беременность искусственным абортом текст./ Т.Н. Колгушкина. П.И.Касько// Регуляция родовой деятельности. -Мн.: Беларусь, 1984. -С. 131-135,
45. Котайш ГА. Эффективность прогноза и комплексного лечения дискоардннацин родовой деятельности текст.: авторсф. дне.канд.мед. наук/ Г.А.Котайш. М. - 2003. - 23 с.
46. Кох. Л.И, Внутриорганная кровеносная сеть маткн во время беременности н вне се текст./ Л.И.Кох, А.А.Радионченко, Л.И.Рыжов'/ Акушерство н гинекология, 1985, - №10. - С, 37-40.
47. Кох, ЛЛ. Функциональная морфология нале ос уди сто го слоя мнометрия текст./ Л.И.Кох, И.В.Суходоло// Архив анатомии, гистологии н эмбриологии 1989 - Т.97. - №8. - С. 64-66.
48. Кох, Л.И Клиническая анатомия мнометрия текст./ Л.И.Кох// Вопросы реконструктивной н пластической кирургии, 2003, - №3. - С, 44-48.
49. Кулаков, В.Н. Экстренное родоразрсшскнс текст}/ В.Н.Кулаков, Н В.Прошииа. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1996. - 273 с.
50. Купила Л-В. Морфология дисфункции плаценты прн невынащиванни беременности текст./ Л.В.Кулида, Л.П-Перетятко, Е.В.Проценко//Здоровье семьи н репродуктивной функции: Сб.науч. работ. М., 1993. - С. 79-84.
51. Лебедев, Н.П. Об архитектонике мнометрия женщины текст./ Н-П.Лебедев// Акушерство и гинекология. 1952. - Ко 5. - С. 64-67.
52. Марину шкнн, Д.Н. Тканевая гипоксия как фоновый фактор сократительной деятельности маткн текст./ Д.Н.Марннушкнн, В-Ф-Кнричук// Индукция сократительной деятельности маткн. Сб.науч.тр, -Саратов: Изд-во СГМУ. 2000. - С.63-65.
53. Марковская, М.Д. Нарушение сократительной деятельности маткн и острая гипоксия плода текст./ М.Д.Марковская, О, Д. ГТнску нова, ИИТвардовская// Регуляция родовой деятельности, Ми.: Беларусь, 1984. -C97-I0L
54. Медведев, М.В. Допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике текст./ Под ред, В,В. Мнтькова, М.В.Медведева. Т. II. M-i Вилар, 1996. - С. 256-279.
55. Медведев, М.В Задержка внутриутробного развития плода текст./ M B Медведев, Е В,Юдина- М., 1998.- 47с.
56. Мериакрн, В,С Влияние на плод некоординированных сокращений маткнтекст./ В.С.Мернакри'/ Тр, Иркутского мед. нн-та. Иркутск, J 973. -С.56-58.
57. Мнлованов, А.П. Стандартизация методов морфометрин плаценты человека текст./ А.П.Мнлованов, А.И.Брусиловскнй// Арк, анатомии, гистологии и эмбриологии, 1986, - №8, - С. 72-78.
58. Милованов, ATI. Варианты патологической незрелости плаценты и их роль в развитии плода текст./ А.П.Мнлованов, Захарова O.IOJ/ Арк. патологии. 1988. - Вып. 5. - С. 92-93,
59. Мнлованов, А.П. Системный подход в акушерстве с позиций патолога текст./ А.П. Милованов// Вест, Рос. ассоц. акушеров-гинекологов, 1996. -№2.-С, 98-1QL
60. Мнлованов. А.П. Гиетофизиология плацентарно-маточной области fтекст}/ Л.П.Мнлованов. И.Г.Шатилова, М.К.Кадыров// Вест, Рос, ассоц. акушеров-гинекологов. 1997, - №2. - С, 38-44.
61. Милованов, ATI. Функциональная морфология и механизмы регуляции маточно-плацентарного кровообращения тексту А.П.Мнлованов// Вест. Рос. ассоц, акушеров-гинекологов. 1997. - №3. - С. 109-113,
62. Милованов, А,П. Патология системы мать-плацента-плод {текст./ А.П.Мнлованов. М: Медицина, 1999, - 447с.
63. Мнхзйленко Е.Т, Слабость родовой деятельности текст./ Е.Т Мнхайленко. Киев.: Здоров1*, 1978.- 168 с.
64. Морфология фетоплацентарной системы при нарушении роста и развития плода и новорожденного текст./ С-А.Степанов, Л.А.Барков, И.ЕАлещенко, Ф.Г.Забозлаев// Лекции, утвержденные МЗ РСФСР. -Саратов: Изд. СГУ. 198®. 37 с.
65. Мышечные ткани: Учеб,пособиетекст./ Под ред. Ю.СЧениова. М.: Медицина, 2001.-С. 109-139.
66. Новые пути фармакологической коррекции слабости родовой деятельности текст./ В.И.Краснопольский, П.В.Сергеев, Н.Д.Гаснарян, Е.Н.Карева, Л.С.Логутова. С.А.Витушко. В.В Подвальюок// Акушерство и гинекология. 2002, - №3. -С.41-45.
67. Окоев, Г,Г. Состояние плаценты при слабости родовой деятельности текст./ Г.Г.Окоев, А.А.Ванеиян, А.С.Кнракосял// Журнал экспериментальной и клинической медицины. 1980. - Т, 20, - №].-С. 94-97.
68. Оноприенко, Н.В. Некоторые вопросы диагностики, классификации и терапии дискоординнрошшных сокращений мыши маткн а родах текст}/ дне. . докт.медлаук/ НЗЗ.Онопрненко. Саратов. - 1968. - 577 с.
69. Оноприенко, Н.В. Особенности строения мышечного аппарата и иннервации родовых путей и их значение для практики текст./ Н В.Оноприенко// Макро- и мнкроморфология: Межнуз. науч.- тематнч. сб. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1983. - С. 136-139.
70. Оноприенко, Н.В, Особенности сократительной функции маткн в прелиминарном периоде и методы их регуляции текст./ Н.В.Оноприенко, Г.И Хрнпунова// Акуш. и гни. 1983. - № 3. - С. 35-36
71. Оразмурадов А.А. Особенности плацентарного ложа матки при осложнениях беременности и зкетрагеннтальных заболеваниях текст.: автореф. днедокт.мед.наук/ А.А.Оразмурадов, М, - 2003. - 47с.
72. Особенности диспансеризации беременных, угрожаемых по невынашиванию текст./ А.В.Михайлов, Н.В.Оиопрненко, Л.Д.Сидорова, Ф.Г.Забозласв //Тез, докл. VI съезда акушеров гинекологов РСФСР. -М-, 1987.-С. 52-53.
73. Оценка гемодинамики матки и эндометрия при помощи цветного допплерометрического картирования н допплерометрин текст./ Н.М.Побсдннскнй, Е.В.Федорова, А-ДЛнпман, И.Д.Хохлова// Акушерство и гинекология, 2000. - №6. - С. 7-9.
74. Павлова, О-В. Патоморфологнчсскне особенное™ фетоплацентарного барьера прн гестозах текст./ О.В.Павлова. А.П.Гри горен ко, J1.А. Павлова)'/ Вест. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1998, - №4, - С. 33-36.
75. Патофизиологические характеристики отдельных звеньев системы мать-плацента-плод прн преждевременных родах текст}/ Т.Ю.Пестрикова, Е.А.Юрасова, Бутко Т.М., ШО.Вктько// Акушерство и гинекология. 2002. - ЙэЗ.-С 25-27,
76. Перетятко, ЛЛ. Некоторые патоморфологическне показатели недостаточности плаценты при невынашивании беременности текст./ Л-П. Перетятко// Гормональный статус беременной, плода и новорожденного в норме и прн патологии. М., 1985. - С. 52-55.
77. Перснанинов, Л.С- Родовая деятельность и ее регуляция текст./ Л.С.Персианннов. -М- Медицина, 1972. -184 с.
78. Перснанинов, Л.С. Физиология и патология сократительной деятельности маткн текст./ J1.C. Перснанинов, Б.И, Железное, Н-В.Богоявленская, М.: Медицина, 1975, - 358 с.
79. Петров A M Патогенез нарушений сократительной деятельности матки у многорожавшнх женщин текст.; автореф. дне. .докт.мед.наук/ А М Петров. СПб. - 1995. - 42 с.
80. Петров-Маслаков, М.А. О слабости родовой деятельности текст./ М.А.Петров-Маслаков, А.И.Шейнман, Г.Н.Мнгаловская// Тез-докл. I Всероссийской конференции акушеров-гинекологов. М-, 1957. - С. 16-17.
81. Плацента регулятор гемостаза матери текст./ А.П Мнлованов. П. А. Кнрющенков, Р.Г.Шмаков, Оразмурадов А.А., М.Г.Хубецова// Акушерство и гинекология. - 2001. - Ns3. - С. 3-5.
82. Плацентарная недостаточность текст./ Г.М,Савельева, М.В.Федорова, Г1.А.Клименко, ЛГ.Сичинава, М.: Медицина, 1991. - 276 с.
83. Плацентарное ложе маткн при анемии текст}/ В.Е.Радзннский, А, А.Оразмурадов, И.М.Ордиянц, А.А.Воробьев// Вест. Рос ассоц. акушеров-гинекологов. 2000,-№3.-С. 18-22,
84. Подтетенев, А.Д. Регуляция родовой деятельности текст./ А.Д.Подтетенсв, Т.В.Братчикова, Г А Котайш. М,; Изд-во РУДН, 2003. -54 с.
85. Пути снижения материнской смертности, обусловленной акушерскими кровотечениями текст./ В.И.Кулаков, ВК.Ссров, А.М.Абубакнрова, Баринов И.И., Кнрбасова Н.ПУ/ Акушерство и гинекология. 200!. - №1. -С. 3-4.
86. J 03. Ралзннский, B.E. Биохимия плацентарной недостаточности текст./ B E Радзннский, П Я Смалько. М,; Изд-во РУДН. 2001. -273 с,
87. Радзинскнй, В.Е. Плацентарная недостаточность при гестоэе текст./ В.Е.Радзннскнй, И.М.Ордняни// Акушерство н гинекология. 1999. - Jfel. ~ С-11-16.
88. Ракуть, B.C. Дискоордннацня родовой деятельности текст./ В.С.Ракуть, Н.Ф.Русина// Регуляция родовой деятельности, Мн,: Беларусь, 1984. - С. 56-61.
89. Раскуратов, Ю.В. Аномалии родовой деятельности (Особенности патогенеза, клиники и терапии в зависимости от характера прелиминарного периода) текст.; авторсф, дне.д-ра.мед^наук/ Ю.В.Раскуратов. СПб. -1995.-32 с.
90. Роль фетального окентоцнна в индукции сократительной деятельности матки текст./ В.Н.Серов, ИА.Салов, В.А.Бурлев, Д.НМарннушкян// Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2001.- Т.1, - №t. С, 15-18.
91. Русина, Н.Ф. Влияние дискоордннацин родовой деятельности на состояние плода и новорожденного текст./ Н.Ф. Русина// Физиология и патология периода новорожденностн. Сб.иаучлр. Мн., 1980, - С, 126-127.
92. Савельева, Г.М. Значение изучения плацентарной недостаточности в антенатальной охране плода текст./ Г.М.Савсльевз// Плацентарная недостаточность, Сб.науч тр. М., 1984. - С, 3-8.
93. Савельева, Г.М Акушерский стационар (текст)/ Г'.М,Савельева,
94. B.Н.Серов, Т.А-Стзростика- М-: Медицина, 1984. - 206 с,
95. Савельева, Г.М. Пути снижения перинатальной заболеваемости н смертности тексту Г.М.Савельева// Вест, АМН СССР. 1987, №4,- С. 23-25.
96. Савицкий, Г-А. Биомеханика раскрытия шейки матки в родах текст./ Г.АСавнцкнй. СПб.: ЭПБИ, 1999.- 114 с.
97. Савицкий, Г.А. О некоторых фундаментальных механических свойствах мнометрия текст./ Г.А.Савицкнй, А.Г.Савнцкий// Журнал ахушерстаа и женских болезней,- 1999. Вып,2, -С. 12-16.
98. Савицкий, Г.А. Биомеханика физиологической и патологической родовой схватки тексту Г.А.Савицкий, А.Г.Савнцкий. СПб.: ЭЛБИ, 2003.- 288 с,
99. Савицкий, А-Г. Структура аномалий родовой деятельности в современном акушерстве: клинико-статистичсскис аспекты текст./ А.Г.Савнцкий// Журнал акушерства н женских болезней, 2005. - вып.2.1. C, 17-22.
100. Савченков, Ю.И. Очерки физиологии н морфопогнн функциональной системы «мать-плод» тексту Ю-И.Савчснков, К-С-Лобыниев, М.: Медицина, 1980. - 254 с.
101. Савченков, Ю.И. Физиология ллодо-матери неких отношений и проблемы управления развитием плода текст./ Ю.И.Савченков// Актуальные проблемы перинатологин. М,; Медицина, 1983. - С. 252.
102. Серов. B,H. Проблемы перинатального акушерства текст}/ В.НСеров// Акушерство н гинекология. 2001 - №6. - С, 3-5.
103. Сидельнихова, В.М, Прежлсрсменные роды текст./ ВМСндельникова, Е,А. Чернуха// Акушерство и гинекология, 1984, №12,- С. 58-63.
104. Сидельнихова, В.М, Невынашивание беременности tckctJ/ В.М.Сндельннкова. -М.; Медицина, 1986. 175 с.
105. Сидельникова, В.М. Привычная потеря беременности текст./ В М Сндельникова. М.: Триада-Х, 2002. - 304 с.
106. Сидорова, Н С. Профилактика и лечение некоординированной родовой деятельности текст./И.С-Сндорова, И. В. Оноприенко М.: Медицина, 1987.- 172 с.
107. Сидорова. И.С. Гипертоническая дисфункция сократительной деятельности маткн (стремительные роды, контракцнонное кольцо, тетанус маткн) текст. / И.С.Сндорова// Вест. Рос, ассоц, акушеров-гинекологов. -1998. -№1.-С. 98-105.
108. Сидорова, И.С. Физиология и патология родовой деятельности текст./ И.С.Сндорова, М,; МЕДпресс, 2000,- 320 с,
109. Славин. М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях текст./ М.Б.Славин. -М.: Медицина, 1989,-304 с.
110. Смирнова О-В. Сократительная способность мнометрия и оценка состояния плода прн жслезодефнцитной анемии беременных ь третьем триместре текст./ О-В-Смнрнова. А.В, Михайлов, НЛ.Чеснокова//
111. Патология беременности и ролов. Межобл. науч.-практнч. конф., 3-я, Тез. докл. Саратов: Изд-во СГМУ, 1997. - С, 106-108.
112. Современные представления об единой функциональной системе «мать-пладента-плол» текст./ В.А.Таболнн, Л.И.Лукнна, Т.П.Волкова// Тр. ин-та 2 МОЛГМИ. М., 1976. - Т. 67. - серия Педиатрия. - Вып. 15. - С. 40-43.
113. Современные принципы ведения родов при слабости родовой деятельности текст}/ ИС-Сидорова. И.О.Макаров, Т.3.Овчинникова, А.Б.Эдонова// Акушерство к гинекология. 2000. - №5. - С- 22-26.
114. Сократительная деятельность маткн при беременности. Биохимические механизмы (текст}/ Е.Н.Карева, Н.Д.Гаспарян, Н.В.Кнрпичникова,
115. A.В.Туманов, В.В Подвальнюк// Вестник РАМН. 2002. - №4. - С. 31-37,
116. Стереометрическое исследование плаценты в оценке системы «мать-плацента-плод» текст./ И.И.Таскаев, ВНИванюк, Е.Н.Кравченко,
117. B.Г.Соколннский, Ю-И.Мняютина// Структурно-функциональные механизмы патологических и компенсаторно-восстановительных реакций. Сб.кауч.тр. Омск, 1994 - С. 14-18.
118. Стрнжаков, А,Н, Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике текст./ АЛ.Стрижаков, А.Т.Бунин, М.В.Медведев. М.г Медицина. 1990а.
119. Стрнжаков, А.Н. Пути снижения перинатальной смертности а критических состояниях текст./ А.Н.Стрижаков, В.В.Гаврюшов, АТ.Буннн// Педиатрия, 19906.- №4.- С. 9-16.
120. Стрнжаков, А.Н, Анатомо-функцнональные особенности гемодинамики в системе мать-плацента~плол текст./ А.Н.Стрижаков, Г.А.Грнгорян// Акушерство и гинекология. !990в,- №5.- С. 11-15.
121. Стрнжаков, АН. Нарушение материнской и плодовой гемодинамики в патогенезе гестоза тексту А.Н.Стрижаков// Вестник РАМН. 2001. - №8. -С. 43-48.
122. Стыгар, А.М. Ультразвуковое исследование плаценты, пуповины и околоплодных вод текст./ А.М.Стыгар, М-В.Медаедсв. в кн. «Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике» под ред. В-ВМитькова, М.В.Медведева. М.: Видар. 1996. С. 52-77.
123. Сумовская, А.Е Механизмы нарушений сократительной функции миометрня на ультраструктурном уровне текст./ А.Е .Сумовская, Г.Ю.Обьедкова, В.В.Герман// Медицинская наука практическому здравоохранения. - Саратов, 1989. - С. 84-86.
124. Тимошенко, Л.В. Некоторые аспекты пусковых механизмов родов текст./ Л-В-Тнмошенко, В.В.Волобуев// Акушерство и гинекология. 1990.5 -С. 8-10.
125. НО, Федорова, М.В. Состояние плаценты у женщин с угрозой прерывания беременности текст./ М.В.Федорова. Н.В.Дуб, И.ДХохлова// Вопр. охраны материнства н детства. 1983. - Т. 28. - С. 59-61.
126. Федорова, MB. Плацента и ее роль при беременноститекст./ М.В.Федорова, Е.П.Калашннкова. М.: Медицина, 1986. - 256 с.
127. Функциональная морфология плацентарного ложа матки текст./ А.П.Мнлованов, Е.В.Ннконова, М К.Кадыров, Е.В.Рогова// Арх.патологин.- 1995, том 57, т. - С. 8! -85.
128. Хаснн, А.З, Метод математического анализа гистерограмм текст./ А.З.Хаснн// Акушерство и гинекология. 1971. - № 12. - С. 31 -35.
129. Хнлл А. Механика мышечного сокращения текст.: пер. с англ7 А.Хнлл.- М., Мир, 1972. -182 с.
130. Хубецова, М.Т. Особенности плаценты и плацентарного ложа прн преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты текст.: автореф. дис,. каид.мед.наук /М.Т.Хубецова. М. - 2001. - 19 с.
131. Цирельннков, Н.И, Гнстофизнологня плаценты человека текст./ Н.И.Цнрельинков, Новосибирск: Наука, 1980, - 184 е,
132. Цнрсльников Н.И. Плацентарно-илодные взаимоотношения как основа развития и днфференцнровкн дефинитивных органов и тканей текст./ Н И.Цнрельннков// Архив патологии. 2005. - Т.67, № t. - С.54-58
133. Чернуха, Е.А. Родовой блок тексту Е.А.Чериуха М.: Медицина, 1991,288 с.
134. Шарыгин С.А. Морфологическая диагностика патологии плаценты при нарушении сократительной деятельности матки текст./ С.А.Шарыгин, Л.В.Кулнда, М.О.Баринова, ЛЛЛеретятко// Архив патологии. 2005, -Т.67, >fel.-C. 25-28.
135. Экстраэмбриональныс и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности текст./ под ред. Проф. В К.Радзннского и проф, А-П.Мнлованова М : Медицинское информационное агенспю, 2004.-393 с,
136. Яковлев. И.И. Аномалии родовых сил в современном клнинко-анатомическом представлении текст./ И.И.Яковлев// Конференция акушеров-гинекологов 1 Ленинградского медицинского института. Сб. науч. тр. Л. 1957, - С. 7-33,
137. Яковцова А.Ф, Значение патоморфологнческого исследования последа в перннатодогин текст./ А.Ф.Яковиова// Арх, патологии. 1988, - Ла5. - С. 87-92.
138. Agapilos Е., Papadopoulou С,, Kavantzas N. The contribution of pathological examination of the placenta in the investigation of the causes of foetal mortality text.// Arch. Anat- Cytol. Pathol. 1996. - Vol.44, N1. - P. 5-11.
139. Altemani A.M., Lopes de Faria Nom-thrombotic changes of fetal ptacental vessels in still births. A quantitative and qualitative study text.// Patol Res. Pract. 1987. - Vol. 182, N5. - P. 676-684.
140. Altemani A.M. Thrombosis of fetal placental vessels. A quantitative study in placcnteas of still births text.// Pathol. Res Pract. 1987. - Vol. 182. N5. - P. 6B5-689.
141. Ashokraj G., Shaima S.D., Jalna-Walla S.F. Placental phosphatases in normal and abnormal pregnancies text./; The Indian journal of pathology' and microbiology, 1985. - Vol, 28, N1, - P. 39-44,
142. Ashworth A. Effects of intrauterine grouth retardation on mortality in infants and young children text.// Eur. J, Clin. Nutr. 1998, - V.52, N1, - P. 334-341.
143. Axt R., Mcyberg R, Mink D. Immunohistochemjcal detection of apoptosis in the human term and post-term placenta In Process Citation. Pathology of the placenta [text]// Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 1999. - Vol.26. - P. 56-59.
144. Bacon B.J., Gilbert R.D., Longo L.D. Regional anatomy of the term human placenta text. // Placenta. 1986, - Vol, 7. - P, 233-241.
145. Benirschke K., Kaufrnann P. Pathology оГ the Human Placenta text., 2^ cd. - New York: Springer-Verlag, 1990,- 685p.
146. Benirschke K., Kaulmann P. Pathology of the Human Placenta text. 3ri ed. - New York: Springer-Verlag, 1995.- 720p.
147. BotelJa-JJusia X Placental insufficiency syndrome text.: Clinics] Perinatology. Second edition, 1980.
148. Boyd P.A. Quantitative structure of the normal human placenta from 10 weeks of gestation to term text.// Early Human Dev. 1984, - Vol 9 - P. 297307.
149. Brosens I.A. The utero-placental vessels at term. The distribution and extern of physiological changes text.// Trophoblast Res, 1988, - Vol. 3. - P. 61-67.
150. Brosens J.J., Pijnenborg R.r Brosens I.A, The myometrial junctional zone spiral arteries in normal and abnormal pregnancies: a review of the literature text.// Am.J.Obstel,Gynecol. -2002. Nov. - Vol. 187, N5. - P. 1416-1423.
151. Bulmer J.N., Lash G-E- Human uterine natural killer cells: a reappraisal text.// Mol Immunol. 2005. - Vol.42. - P. 511-521.
152. Burton G.J. Intervillous connections in the mature human placenta: instances of synytial fusion or section artifacts? text.// J. Anat. 1986. - Vol. 145. - P. 1323.
153. Cabezon C.t De la Fuente F., Jurano M. Histometry of the placenta structures invi/ved in the respiratory' Interchange text.// Acta Obstct. Gynecol. Scand. -1985, -Vol .64/5. S. 411 -416.
154. Carbillon L.t Ziot M„ Challier J.C., Perrot N.t Uzan M-, Prevot S„ Uzan S, Doppler and immunohistochemical evaluation of decidual spiral arteries in early pregnancy text.// Gynecol. Obstct, Invest. 2005. - Vol.59, N1. - P, 24-28,
155. Carbillon L., Challier J.С., Uzan S, Hemodynamical changes on the maternal side of the placental circulation in normal and complicated pregnancies text)// Placenta. -2004. VoL25, N10. - P, 834.
156. Carbillon L„ Scince N., Uzan M. Myomctrial maiuralion and labour text)// Ann. Med. -2001. Vol.33. - P. 571-S78.
157. Casey MX, Mac Donald P.C, Biomolecular processes in the initiation of parturitions text)//J. Clin. Obstet Gynec. -1988. Vol.31, N3. - P. 533-551.
158. Castellucci M „ Kaufmann P. Л threc-demcnsional study of the normal placental villous core. II. Stromal architecture text.// Placenta. 1982. - Vol. 3. -P. 269-286.
159. Cuadros J.L., Jurado M. Salvatierra V. Placenta an el porto prematura: Criterion para ei diagnostico histotogico de insuficicncia placentaria text.//Rev. esp, Obstet. Gynaecol. 1983. - Vol. 42, N279. - P. 93-101.
160. Dalloi E., Pouchelet M, Gouhier N.t Cabrol D., Ferre F., Breuiller-Fouche M. Contraction of cultured human uterine smooth muscle cells after stimulation with endothelial text.// Biol. Rcprod. 2003. - Vol.68. - P. 937-942.
161. Danforth D. The morphology of human cervix text.// Clin. Obstel. Gynec. -1983 Vol.26, N1.-P. 7-13,
162. Dawood M,, Rghavan R, Pociask G., Fusch F. Oxitoctn of the pregnancy and labor text J// Obstel. Gynec. 1978. - Vol 51, N2. - P. 235-260,
163. Diczfalusu E. Endocrinology of the fetus text.// Acta Obstel. Gynec, Scand. (SuppI).- 1982,-P. 61-64.
164. Di Federtco E., Genbacev Q., Fisher SJ. Preeclampsia is associated with widespread apoptosis of placental cytotrophoblasts within the uterine wall text.// Am J. Pathol, -1999. Vol, 155, NI, - P, 293-301.
165. Dunk C„ Petkovic L„ Baczyk D„ Rossant J., Wintcrhagcr E„ Lye S. A novel in vitro model of trophobJast-mediatcd decidual blood vessel remodeling text.// Lab. Invest 2003. - Vol.83. - P. 1821-1828
166. El-Hamcdi A, Shillito J, Simpson N.A, Walker J J. A prospective analysis of the role of uterine artery Doppler waveform notching in the assessment of at-risk pregnancies iext.// Hypertens Pregnancy. 2005. - Vol.24, N2. - P. 137-145.
167. Facchinetti F., Venturini P„ Blasi L, Giannella L^Changcs in the cervical competence in preterm labour text.// BJOG. 2005. - Vol.! 12. - Suppl. 1.1. P. 23-27.
168. Fang Y., Lepont P., Fassett J.T. Signaling between the placenta and the uterus involving the mitogcn-regulated proteitVprolifenns In Process Citation. [text]// Endocrinology. 1999. - Vol,140, NIL-P. 5239-5249
169. Ferrazzi E., Bulfamante G,t Mezzopane R., Barbera A.,Ghidini A.Pardi G. Uterine Doppler velocimetiy and placental hypoxic-ischemic lesion in pregnancies with fetal intrauterine growth restriction text.// Placenta. 1999. -Vol.20. N5-6.-P. 389-394.
170. Fisher S.J, The placental problem; linking abnormal cytotrophoblast differentiation to the maternal symptoms of preeclampsia text.// Reprod. Biol. Endocrinol. 2004. - Vol.52, - P. 53.
171. Fox H.Pathoiogy of the placenta textj// Gin. Obstet. Gynaecol, 1986. -Vol. 13, N3.-P. 501-509,
172. Friebe-Hoffmann U., Chiao J.P. Rauk P.N. Effect of IL-1 beta and IL-6 on oxytocin secretion in human uterine smooth muscle cells text.// Am, J, Reprod. Immunol. 2001. - Vol.46, - P. 226-231.
173. Friedman E.A. The graphic analysis of labor text.// Am. J. Obstet. Gynec. -1954.-Vol. 68.-P. 1568-1574.
174. Friedman E.A., Kroll B.H. Computer analysis of labor progression. IV. Diagnosis of secondary arrest of dilatation text.// J. Reprod. Med, 1971. - N7, -P. 176-180.
175. Gee H, The interaction between cervix and corpus uteri in generation of intraamniotic pressure in labor// Europ, J. Obstct. Gynecol. Reprod. Biol. 1983/ -Vol 16, N4. -P. 243-252.
176. Germain A.M. Carvajal J., Sanchez M. Preterm labor: placental pathology and clinical correlation text.// ObsteL Gynecol. 1999. - Vol. 94, N2. - P. 284289.
177. Grannum P.A., Berkowitz R L, liobbins J.C. The ultrasonic changes in the maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity text.// Amer J. Obstet. Gynecol. -1979. V.133., N8. - P. 915-922.
178. Habashi S., Burton G.I., Steven D.H. Morphological Study of the Fetal Vasculature of the Human Term Placenta text.// Placenta. 1983- -Vol.4, - P. 41-56,
179. Hansem N.K., Staff A.C. He L., Roald B, The decidual suction method: a new way of collecting decidual tissue for functional and morphological studies textj// Acta Obstet. Gynecol, Scand, 2004, - Vol.83, N8. - P. 724-730.
180. Halakenaka M., Yoshimrtsu K„ Adachi T,4 Matsuda Т., Wake N. Honda H. Transient uterine myometria. contraction associated with moles text]// J. Magn. Reson. Imaging. -2004,- Vol. 19, N2, P. 182-187.
181. Hertelendy F., Zakar T. Regulation of myometrial smooth muscle functions text.// Curr. Pharm. Des, 2004. - Vol . 10. - P. 2499-2517.
182. HitschoEd Т., Beck T.t Mantefering H„ Berle P. Placental morphometry in diastolic /его and negative flow of the umbilical arteries (text.// Geburtshilfe Frauenheilkd. (992. - Vol .52., N5. - P. 270-274.
183. Норке г W.W., Ohiendorf В. Placental insufficiency. Histomorphologic diagnosis and classificationtext.: Perinatal. Pathol. Berlin, 1979, - P. 57-81.
184. Howard R.B. Hypoxia-induced fetoplacental vasoconstriction in perfused human placental cotyledons text.// Am. J. Obstet, Gynecol. 1987, - Vol.157, N5.-P. 1261-1266,
185. Huber A,. Hudelist G., Czerwenka K-, Husslein P., Kubista E,. Singer C.F. Gene expression profiling of cervical tissue during physiological cervical effacement text.// Obstet, Gynecol, -2005. Vol.] 05. - P. 91-98,
186. Hupp»и В. Ilemmings D., Renaud S.J., Bulmer J.N , Dash P., Chamlcy L.W. Extravillous trophoblast apoptosis-a workshop report texty/ Placenta. -2005. Vol.26 Suppl A: P. 46-48.
187. Muslin J. Schaaps J.P-. Lambotte R. Anatomical studies of the placental vascularization in the first trimester of pregnancy text.// Trophoblast Res. -1988, Vol.3. - P- 49-60.
188. Jefifcoate T.N.A., Baker K., Martin P.N. Inefficient uterine action text.// Surg.Gynec. Obstetr, -1952. Vol.93. N3. - P. 257-273.
189. Kam E.P,, Gardner L., Loke Y.W . King A, The role of trophoblast in the physiological change in decidual spiral arteries texij// Hum. Reprod. 1999. -Vol.14 -P. 2131-2138.
190. Kaufmann P.t Bruns U., Leiser R. The Fetal vascularisation of the term human placental villi. II. Intermediate and terminal villi text.// Anal. Embriol, -1985. Vol. 173, N2. - P, 203-214.
191. Kaufmann P., Luckhard M.,Schweikhart G. Gross-sectional features and thrce-demensional structure of human placental villi text}// Placenta. 1987. -Vol. 8, N3. - P, 235-247.
192. Kaufmann P., Luckhard М.» Leiser R. Three-dimensional representation of the fetal vessel system in the human placenta text.// Trophoblast Res. 1988. - Vol. 3.-P. 113-137
193. Kaufmann P., Black S,, Huppertz B, Endovascular trophoblast invasion: implications for the pathogenesis of intrauterine growth retardation and preeclampsia text.// Biol. Reprod 2003, - Vol,69. - P. 1-7
194. Kerisit J, Macroscopic examination of the placenta text.// Arch, Anat, Cytol. Pathol, 1983, - Vol . 31, N2, -P. 75-80.
195. Khalid M.E., Ali M.E., Ali K-Z. Full-tejm birth weight and placental morphology at high and low altitude text.// Int, J. Gynaecol, Obstet, 1997. -Vol,57(3)-P. 259-265.
196. Khong T.Y,, Sawyer I.H. The human placental bed in the health and desease text.// Reprod. Fertil, Dev. 1991, - Vol.3, N4. - P, 373-377.
197. Khong T.Y., Staples A„ Bcndori R.W. Observer reliability in assessing placenta. maturity by histology text]// J. Clin. Paihol, 1995, - Vol.48. N5. - P. 420-423.
198. Kimatrai M„, Oliver C.f Abadia-Molina A.C., Garcia-Pacheco J.M., Olivares E.G. Contractile activity of human decidual stroma) cells text.// J. Clin. Endocrinol. Metab -2003. Vol.88. - P. 844-9.
199. Laudanski P., Rcdzko S„ Przepiesc J„ Koda M„ Wolczynski S„ Sulkowski S„ Urban J- Expression of estrogen receptors alpha and beta in term human myometrium text.// Reprod. Biol. 2004. - Vol.4. - P. 305-311,
200. Lee I.S., Hsu CD. Placental pathologies are not associated with hyperuricemia in preeclamptic pregnancies text.// Conn, Med. -1999, Vol, 63, N8.-P. 459-461.
201. Leiser R., I.uckhardt M., Kaufmann P. The Fetal vascularisation of the term human placental villi. I. Peripheral stem villi text.// Anat. Embriol. 1985. -Vol 173.-P. 71-80,
202. Li H„ Gudmundsson S-, Olofsson P. Clinical significance of uterine artery blood fiow velocity waveforms during provoked uterine contractions in high-risk pregnancy text.// Ultrasound. Obstct. Gynecol. 2004. - Vol.24, N4. - P. 429434,
203. Li H., Gudmundsson S., Olofsson P. Uterine artery blood flow velocity waveforms during uterine contractions text.// Ultrasound. Obstet Gynecol. -2003,-Vol.22,-P. 578-585.
204. Liggins G.C, Initiation of spontaneous labor text.// Clin. Obstet. Gynecol. -1983. Vol.126, N1-P. 47-55.
205. Lyall F Priming and remodelling of human placental bed spiral arteries during pregnancy-a review text.// Placenta. 2005. - VoJ.26 SuppJ A.S31-6
206. Lyall F The human placental bed revisited text}// Placenta. 2002. - Vol,23. -P 555-562.
207. Macklon N.S., Greer I.A,, Bowman A. W. An ultrasound study of gestational and postural changes in the deep venous system of the leg in pregnancy text.// Br. J. Obstet Gynaecol. -1997. Vol. 104. - N2. -P. 191-197.
208. Makikallio K., Tekay A., Jouppila P. Uteroplacental hemodynamics during early human pregnancy: a longitudinal study text.// Gynecol. Obstet. Invest -2004.-Vol.58.-P. 49-54,
209. Malassine A. Morphological variability and placental function text)// Gynecol. Obstet. Fertil. 200 L - Vol.29. - P. 489-496,
210. Maiijevtc R, Johnston T. In vivo assessment of failed trophoblastic invasion of the spiral arteries in prc-eclampsia text.// Br. J, Obstet- Gynaecol. 1999. -Vol. I06.NL-P. 78-82,
211. May hew T.M., Burton G.J. Stereology and its impact on our understanding of human placental Junctional morphology text.// Microsc. Res. Tech. 1997. -Vol. 38.-P. 195-205.
212. Mayhew T,M-, Leach L., McGee R, Proliferation, differentiation and apoptosis in villous trophoblast at 13-41 weeks of gestation (including observations on annulate lamellae and nuclear pore complexes) text.// Placenta. 1999, - Vol.20- - P. 407-422.
213. Miller J.M. The Relationship of placental grade to fetal size and grouth at term text.// Amer. J, Perinatol 1988. - Vol.5 (I). - P, 19-21.
214. Moll W. Venous return in the fetal-placental cardiovascular system text.// Eur J. Obstet, Gynecol. Reprod, Biol. 1999, - Vol.84, N2. - P. 133-137.
215. Mantes G.ST Zugaib M., Joasseiro P.P., Varayoud J., Ramos J.G., Muno?.-de-Toro M. Luque Е.Ы. Phenotypic modulation of fibroblastic cells in the mucous layer of the human uterine cervix at term text.// Reproduction. 2002. -Vol, 124. N6. - P. 783-790.
216. Mori A., Trudinger В., Mori R., Reed V., Takeda Y. The fetal central venous pressure waveform in normal pregnancy and in umbilical placental insufficiency text.// Am. J. ObsteL Gynecol, 1995. - Vot.172, N1. - P. 51-57.
217. Nishino M , Togashi K , Nakai A,, Hayakawa K., Kanao S-, Iwasaku K, Fujii S. Uterine contractions evaluated on cine MR imaging in patients with uterine leiomyomas text.// Eur. J. Radiol. 2005. - Vot.53, N1. - P, 142-146.
218. Novakov-Mikic A., Stojic S. A longitudinal follow-up of cervical length during pregnancy text.// Med. Pregl. -2004. Vol.57. - P. 457-461.
219. Olach K. Measurement of uterus activity in labor clinical aspects text.// Brit. J ObsteL Gynec. - 1993. - Vol. 100. N10. - P. 970-972.
220. Olach K. Failure to progress in the management of labor text.// BriL J. Obstet Gynec. 1994. - Vol. 101, N1. - P. 1-3.
221. Ong S S., Baker P.N., Mayhew Г.М-, Dunn W.R. Remodeling ofmyomctriai radial arteries in preeclampsia text.// Am. J. Obstet, Gynecol. 2005. - Vol. 192, N2.-P, 572-579.
222. Pajak J., Milnerowicz-Nabzdyk E., Michniewicz J.t Fuchs T. Ultrasonographic morphometry of the umbilical cord during physiological and pathological pregnancy text.// Ginckol. Pol. 2003, - Vol.74, N12. - P. 15361541.
223. Pan H.S., Huang L.W., Hwang J.L., Lee C.Y.t Tsai Y.L., Cheng W.C. Uterine rupture in an unscarred uterus after application of fundal pressure. A case report (text.// J. Reprod. Med. 2002, - VoI,47, N12. - P. 1044-1046.
224. Panigel M. Anatomy and morphology in the human placenta textJ// Clin. Obstet. Gynecol. 1986. - Vol. 13, N3. - P, 421-445.
225. Perrin E.V.D.K. Pathology of the placenta text. New-York. - 1984. -225p.
226. Persson E-, Sahlin L., Masironi B. Correlation between umbilical arterial flow and placental morphology text.// Inl, J, Gynecol. Pathol. 1995, - Vol. 46. - P. 306-309,
227. Piebcr D., Allport V.C., Hills F., Johnson M„ Bennett P,R, Interactions between progesterone receptor isoforms in myometrial cells in human labourftextj// Mol Hum. Reprod -2001. VoL7. - P. 875-879.
228. Pijnenborg R., Anthony J., Davey D.A. Placental bed spiral arteries in the hypertensive disorders of pregnancy text.// Brit J. Obstetr Gynaecol, -1991. -Vol.98, N7. P. 648-655.
229. Quirrn M. Pre-eclampsia and partial uterine denervation text.// Med. Hypotheses, 2005, - Vol ,64, N3. - P. 449-454,
230. Rama S, Rao A J. Regulation of growth and function of the human placenta text.// Mol.Cell. Biochem, -2003.-Vol.253.-P.263-268.
231. Ramsey E.M., Donner M.W. Placental vasculature and circulation text.: Atlas a. textbook. Stuttgart. - 1980. - 100 p.
232. Ramos J.G., Martins Costa S., Edelweiss M. t, Costa C.A. Placenta) bed lesions and infant birth weight in hepertensive pregnant women text.// Braz. J. Med. Biol. Res. - 1995. - Vol.28, N4. - P. 447-455.
233. Redlinc R,W., Patterson P. Pre-eclampsia is associated with an excess of proliferative immature intermediate trophoblast text.// Hum. Pathol. 1995. -Jim. - Voi,26. - N6. - P. 594-600.
234. Redman C.W.G. Immunology of the placenta text.// Clin, ObsteL Gynecol. -1986. Vol. 13, N3. - P. 469-499.
235. Rolschau J. Aspects of placental pathology and growth retardation. A prospective pathoanatomical and cellular study text.: Stockholm. 1978. - 43p.
236. Rosendahl H. Fetal growth retardation text.// Duodecim. 1995. - Vol. Ill, N10. -P. 937-94.
237. Schaaps J, P., Tsatsaris V. Uteroplacental vascularization ten\f! GynecoJ, Obstet Fertil. -2001. Vol .29. - P. 509-511.
238. Schuhmann R.A, Placentone Structure of the Human Placenta text.// Bibl. Anat. 1982, N22,- Karger Press. - Basel, - P. 46-57,
239. Schweikhart G., Kaufmann P, Histologic und Morphometric der Plazenta bet intrauteriner Mangclcnt wicklung des Feten text.// Arch, Gynecol. 1983, -Vol. 235, N1-4. - S. 566-567.
240. Sehweikhart G., Kaufmann P., Beck Th. Morphology of placental villi after premature dclivejy and its clinical reJevanccfiext.// Arch, Gynecol. 1986. -Vol. 239, N2.-P. 101-114.
241. Sherer D.M., Satafia C.M., Minior V.K. Placental basal plate myomctrial fibers: clinical correlations of abnormally deep trophoblast invasion textJ// Obstet. Gynecol, -1996, Vol,87, N3. - P. 444-449
242. Shmygol A, Wray S. Functional architecture of the SR calcium store in uterine smooth muscle (text.// Cell Calcium. -2004. Vol.35. - P. 501-508.
243. Singhal S.R., Agarwal U., Sangwan K., Khosla A., Singhal S. Intrapartum posterior uterine wall rupture in lower segment cesarean section scaned uterus text.// Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2005. - Vol.84, N2. - P. 196-197.
244. Sooranna S R., Lee У-. Kim L.U., Mohan A.R., Bennett P R., Johnson M R. Mechanical stretch activates type 2 cyclooxygenase via activator protein-1 transcription factor in human myometrial celts text.// Mol. Hum, Reprod, -2004. Vot.10.-P. 109-13,
245. Stepan R, Heihoflf-Klose A., Faber R- Pathological uterine perfusion in the second trimester is not associated with neutrophil activation text.// Hypertcns Pregnancy. 2003, - Vol.22 (3). - P. 239-245,
246. Tao W„ Liu B, Stereoptical study of the microvilli in intrauterine growth retardation placenta with different pondcral indexes text.// Chung Hua Fu Chan Ко Tsa Ouh. 1995, ~ Jun. Vol.30, N6. - P. 326-329.
247. Teasdale F. Histomorphometiy of the human placenta in maternal preeclampsia text.// Amer. J. Obstet. Gynecol, 1985. - Vol. 152, N1. - P. 2531.
248. Tekay A, Moscoso G., Campbell S, An aberration of venous drainage from the placenta text.// Ultrasound Obstet. Gynecol. 1999. - Vol.13, N6, - P. 453454.
249. Tessier-Prigent A.p Willems R., Lagarde M.Arachidonic acid induces differentiation of uterine stromal to decidual cells text.// Eur. J, Cell. Biol. -1999. Vol.78, N 6, - P. 398-406,
250. Todros Т., Sciarrone A., Piccoli E. Umbilical Doppler waveforms and placental villous angiogenesis in pregnancies complicated by fetal growth restriction text.// Obstet. Gynecol, 1999. - Vol.93, N4. - P, 499-503,
251. Tribe R.M., Moriarty P., Dalrymple A., Hassoni A.A., Poston L, Interleukin-1 beta induces calcium transients and enhances basal and йоте operated calcium entry in human myometrial smooth muscle text.// Biol. Reprod. 2003, -Vol.68, N5. -P. 1842-1849.
252. Weber K, Morphologic studies on the venous blood drainage of the human placenta text.// Z. Mikroak. AnaL Forsch. -1982. Vol.96, N3.-P. 407-432.
253. Wray S, Kupittayanant S, Shmigol T. Role of the sarcoplasmic reticulum in uterine smooth muscle text.// Novartis Found Symp, -2002, Vol.246. - P. 618.
254. Young A., Thomson AJ., Ledingham M., Jordan F-, Greer I.A., Norman J.E. Immunolocalization of proinflammatory cytokines in myometrium, cervix, and fetal membranes during human parturition at term text.// Biol. Reprod. 2002. -Vol.66. - P 445-449.
255. Young R. Coordination of myometrial contractility text.// Front.Horm. Res. -2001.-Vol.27.-P. 201-215,
256. Young R., Hession R. Three-demensional structure of the smosth muscle in the term-pregnant human uterus textj// Obstet. Gynec. 1999. - Vo|.93r N1. - P. 94-99.
257. Young R.C., Zhang P. The mechanism of propagation of intracellular calcium waves in cultured human uterine myocytes text.//Am. J. Obstet. Gynccol. -2001. Vol.184.-P. 1228-1234.