Автореферат и диссертация по медицине (14.03.02) на тему:Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра- и интракраниальных артерий

На правах рукописи

Евдокименко Анна Николаевна

Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра- и интракраниальных

артерий

4845

58

14.03.02 - патологическая анатомия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 2 МАЙ 2011

Москва-2011

4845158

Работа выполнена в Научном центре неврологии РАМН Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Гулевская Татьяна Сергеевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Зайратьянц Олег Вадимович

доктор медицинских наук, профессор Туманов Владимир Павлович

Ведущее учреждение:

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Защита диссертации состоится « 26 » мая 2011 года в 12.00 часов на заседании диссертационного совета Д 001.004.01 Учреждения Российской академии медицинских наук Научно-исследовательском институте морфологии человека РАМН по адресу: 117418, Москва, ул. Цюрупы, д. 3

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ морфологии человека РАМН

Автореферат разослан «_»_2011 года

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Михайлова Л.П.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Медико-социальная значимость сосудистых заболеваний мозга определяется их высокой частотой в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временной утраты трудоспособности и первичной инвалидности [Thorvaldsen Р. Et al. 1995; Fisher М. Et al. 2008]. Смертность от нарушения мозгового кровообращения (НМК) в России остается одной из самых высоких в мире, при этом ишемический инсульт выявляется в 4 раза чаще, чем геморрагический [Гусев Е.И. и др., 2003]. Обусловленная атеросклерозом (АС) патология сосудов головного мозга (ГМ) является причиной более 70% всех ишемических НМК [Суслина З.А., 2005; Bejot Y. et al., 2008; Leoo Т. Et al., 2008].

Летальность при ишемических инсультах достигает 40% и более, а исход инсульта в значительной степени зависит от величины и локализации инфаркта ГМ [Feigin V. et al., 2003; Hankey G., 2003]. В результате клинических и морфологических исследований установлено, что обширные, большие и средние инфаркты ГМ обусловлены обтурирующим атеротромбозом, кардиогенной или артерио-артериальной эмболией [Angeloni U. et al., 1990; Caplan L., 1993]. В единичных случаях обширные и большие инфаркты возникают при атеростенозе на 70% и более экстракраниальных артерий в сочетании с экстрацеребральными причинами резкого снижения артериального давления [Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2009]. Однако чаще эта причина, наряду с тандемным атеростенозом, при котором стенозирующие атеросклеротические бляшки (АСБ) располагаются в экстра- и интракраниальных артериях, обусловливает возникновение средних, малых поверхностных (МПИ) и малых глубинных инфарктов (МГИ) [Bogousslavsky J., Regli F., 1990; Kazui S. et al., 1993]. Следует подчеркнуть, что удельный вес каждого из перечисленных этиологических факторов в возникновении обширных, больших, средних, МПИ и МГИ, локализующихся в бассейнах внутренней сонной (ВСА), позвоночной (ПА), бази-лярной артерий (БА) и их ветвей, остается не до конца изученным, а в клинике процент инфарктов неустановленного генеза достигает 30% и более [Niesen W. et al, 2001; Guercini F. et al, 2008]. В то же время, правильная трактовка патогенеза ише-мического НМК имеет решающее значение, так как определяет тактику лечения.

При АС сосудов ГМ нередки случаи возникновения множественных инфарктов различной величины, локализации и давности. Инфаркты в таких случаях сопровождаются, как правило, усложнением клинической картины НМК и нередко приводят к тяжелому неврологическому дефициту и нарушениям психических функций вплоть до развития деменции [Гулевская Т.С. и др., 2003]. Частота обнаружения множественных инфарктов мозга варьирует в широких пределах, составляя 30-82% случаев ишемического инсульта [Bogousslavsky J. et al, 1996; Lee D.K. et al., 2005]. При этом изучению причин множественных инфарктов посвящены единичные работы, а полученные данные требуют дальнейшего уточнения.

Все вышеизложенное указывает на необходимость проведения комплексного морфологического исследования с детальным изучением структурных изменений ГМ и всех отделов его артериальной системы, аорты и сердца с целью уточнения основных факторов возникновения одиночных и множественных инфарктов различной величины в бассейнах ВСА, ПА, БА и их ветвей.

Целью исследования явилось изучение основных факторов возникновения инфарктов головного мозга различной величины и локализации при атеросклерозе.

Задачи работы:

1. Провести морфологическое исследование головного мозга в секционных случаях с инфарктами и установить величину, локализацию и степень организации каждого из выявленных инфарктов мозга.

2. Исследовать артериальную систему головного мозга на всех структурно-функциональных уровнях (от экстракраниальных отделов магистральных артерий головы до микроциркуляторного русла), а также коронарные артерии, сердце и дугу аорты.

3. На основании сопоставления данных морфологического исследования головного мозга с характером и локализацией атеросклеротических изменений церебральных артерий, аорты и сопутствующих изменений сердца определить причину возникновения каждого инфаркта головного мозга.

4. Определить морфологические особенности и основные факторы возникновения одиночных и множественных инфаркте головного мозга в бассейнах артерий каротидной, вертебрально-базилярной и обеих артериальных систем.

Научная новизна

Впервые на основании комплексной оценки изменений головного мозга, сердца, атеросклеротических изменений экстра- и интрацеребральных артерий установлены основные причины возникновения различных по величине инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем. Обширные и большие инфаркты, главным образом, обусловлены обтурирующим атерот-ромбозом, малые поверхностные и глубинные инфаркты возникают в основном по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Основной причиной средних инфарктов в каротидном бассейне является кардиогенная тромбоэмболия, в вертеб-рально-базилярном бассейне - тандемный атеростеноз и обтурирующий тромбоз.

Впервые определены различия основных причин возникновения инфарктов мозга в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах. Инфаркты в каротидном бассейне преимущественно обусловлены кардиогенной тромбоэмболией и обтурирующим тромбозом, который часто развивается в области изъязвленных и гемоди-намически незначимых бляшек; в вертебрально-базилярном бассейне - тандемным атеростенозом и обтурирующим тромбозом, как правило, в области гемодинамиче-ски значимых фиброзных бляшек.

Впервые установлены ведущие причины возникновения множественных инфарктов мозга в каротидном, вертебрально-базилярном и обоих артериальных бассейнах и доказана возможность сменяемости причин возникновения этих инфарктов по мере прогрессирования атеросклероза. Причины множественных инфарктов в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах совпадают с причинами одиночных инфарктов. Множественные инфаркты в бассейнах обеих артериальных систем мозга в основном обусловлены тандемным атеростенозом. Организованные инфаркты, возникшие вследствие тандемного атеростеноза, часто сочетаются с крупными организующимися инфарктами, связанными с тромбозом тех же стено-зированных артерий.

Теоретическая и практическая значимость

Теоретическое значение работы состоит в том, что полученные результаты расширяют и углубляют представления о патогенезе инфарктов головного мозга различной величины, локализации и давности при атеросклерозе. Работа вносит

существенный вклад в дальнейшую разработку концепции атеросклеротической ан-гиопатии и ангиоэнцефалопатии, т.к. ее результаты позволяют установить значение количества, локализации и структуры атеросклеротических бляшек, степени атеро-стеноза, локализации тромба или эмбола, а также особенностей строения артериального круга большого мозга в возникновении обширных, больших, средних и малых инфарктов головного мозга в бассейнах внутренней сонной, позвоночной, ба-зилярной артерий и их ветвей. Выполненное исследование подтверждает возможность возникновения инфарктов мозга при атеросклерозе вследствие обтурируюше-го атеротромбоза, кардиогенной тромбоэмболии, артерио-артериальной атеро- или тромбоэмболии, а также по механизму сосудистой мозговой недостаточности без обтурации просвета артерий мозга при их тандемном атеростенозе, то есть подтверждает концепцию патогенетической гетерогенности инфарктов мозга при этом заболевании.

Практическое значение работы состоит в том, что ее результаты могут быть использованы для создания критериев патологоанатомической диагностики инфарктов головного мозга, имеющих различную этиологию и патогенез. Результаты исследования могут быть использованы при проведении клинико-морфологических сопоставлений с целью уточнения критериев диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта и определения объема клинико-инструментального обследования больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения.

Материалы диссертации используются в научной и практической работе НЦН РАМН, при проведении лекционных и семинарских занятий для клинических ординаторов НЦН РАМН. Основные результаты исследования внедрены в работу пато-логоанатомического отделения Городской клинической больницы №33 им. проф. A.A. Остроумова.

Апробация работы

Основные материалы диссертации были представлены: на конференции молодых учёных в Научном центре неврологии РАМН (г. Москва, 29.12.2008); на I Национальном конгрессе «Кардионеврология» (г. Москва, 1-2.12.2008); на совместном заседании клинических и лабораторных отделений Научного центра неврологии

РАМН (01.11.2010); на межлабораторной конференции НИИ морфологии человека РАМН (22.11.2010); на клинико-морфологической конференции Научного центра неврологии РАМН (23.12.2010).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 3 в журналах, рекомендуемых ВАК РФ.

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики материала и методов исследования, глав результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 38 рисунками и фотомонтажами, содержит 13 таблиц. Список литературы включает 195 источников, из которых 35 отечественных и 160 зарубежных.

МАТЕРИАЛ II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Работа выполнена в лаборатории патологической анатомии НЦН РАМН. Проведен анализ 138 секционных случаев с инфарктами ГМ и АС церебральных артерий. Все умершие больные находились на обследовании и лечении в НЦН РАМН за период с 1975 по 2007 гг. Среди умерших было 93 мужчины и 45 женщин в возрасте от 38 до 89 лет (средний возраст 63 года ±11 лет). Средний возраст мужчин составил 60 лет, женщин - 69 лет. Распределение умерших больных по возрастным группам и полу представлено в таблице 1.

Таблица 1. Распределение умерших больных по возрастным группам и полу

Пол Возрастные группы, лет

38-49 50-59 60-69 70-79 81-84

мужской 16 25 34 18 -

женский 2 7 15 14 7

Всего: 18 32 49 32 7

В 113 случаях (82%) на вскрытии было обнаружено сочетание АС с артериальной гипертензией, в 9 (6,5%) - АС с сахарным диабетом. Причиной смерти 64 больных (47%) послужил резко выраженным отек ГМ со смещением и вклинением ствола его и участков мозжечка в большое затылочное отверстие, обусловленный инфарктом ГМ. Смерть 36 больных (26%) была обусловлена массивной тромбоэмболией легочного ствола и легочных артерий из глубоких вен бедра и голени, 24

(17%) - острой сердечно-сосудистой недостаточностью, 15 - другими видами висцеральной патологии

Артериальная система ГМ в каждом случае исследовалась на трех структурно-функциональных уровнях: магистральные артерии головы - ВСА и ПА; экстра- и интрацеребральные артерии; сосуды микроциркуляторного русла. Также исследовались общие сонные артерии на всем протяжении, дуга аорты, плечеголовной ствол, подключичные артерии до отхождения ПА и коронарные артерии. В каждом случае обращалось внимание на строение виллизиева круга, диаметр артерий ГМ, локализацию и характер атеросклеротических изменений, степень атеростеноза, а также наличие в сосуде тромбов и эмболов. Помимо исследования артериальной системы проводилась также оценка морфологических изменений сердца.

ГМ на вскрытии извлекался целиком. После фиксации в 10% растворе формалина ствол мозга вместе с мозжечком отделялись от полушарий большого мозга разрезом, сделанным на границе между средним мозгом и мостом мозга. ГМ разрезался на 9-10 фронтальных или 5-6 горизонтальных блоков через оба полушария вместе с лептоменинксом и сосудами поверхностей мозга. Разрезы через средний мозг, мост мозга, продолговатый мозг и мозжечок (в количестве 4-5) проводились перпендикулярно к продольной осевой линии, ориентируясь на видимые с поверхности анатомические структуры (верхнее и нижнее двухолмие, нижние оливы и пирамиды продолговатого мозга). Для выявления мелкоочаговых изменений мозжечка проводился разрез через его червь в сагиттальной плоскости и затем 2-3 разреза через каждое из его полушарий под углом 30,45 и 60°С к сагиттальной плоскости.

При макроскопическом исследовании ГМ во всех 138 случаях определялись вид, величина, локализация, степень организации каждого инфаркта мозга и количество инфарктов ГМ в каждом секционном случае. В каждом случае также проводилось микроскопическое исследование мозга и церебральных артерий с атероскле-ротическими изменениями. Для микроскопического исследования вырезались участки из области инфаркта ГМ, а также из пограничной с инфарктом зоны. Участки ГМ заливались в парафин, из блоков приготавливались срезы толщиной 5-7 мкм, которые окрашивались гематоксилином и эозином, крезил-виолетом по модифицированному методу Ниссля, по методам ван Гизона, Вейгерта, а также лаксолевым

голубым прочным. При микроскопическом исследовании определялись вид и степень организации инфаркта ГМ, оценивались изменения сосудов микроциркуля-торного русла и интрацеребральных артерий. Участки артерий ГМ с атеросклероти-ческими изменениями заливались в парафин, из блоков приготавливались срезы толщиной 5-7 мкм, которые окрашивались гематоксилином и эозином, по методам ван Гизона и Вейгерта. В каждом случае на основании макро- и микроскопического исследования ГМ, его артериальной системы, сердца, дуги аорты и ее ветвей определялась причина каждого инфаркта ГМ. Нами было выделено 4 причины инфаркта: обтурирующий атеротромбоз (AT), артерио-артериальная атеро- и тромбоэмболия (АЭ), кардиогенная тромбоэмболия (КЭ) и тандемный атеростеноз (ТА).

Все случаи разделены на 3 группы по локализации инфарктов ГМ. В 1 группу включено 68 случаев с инфарктами в бассейне только артерий каротидной системы (АКС), во 2 группу - 36 случаев с инфарктами в бассейне только артерий вертеб-рально-базилярной системы (АВБС), в 3 группу - 34 случая с инфарктами в бассейнах артерий обеих систем. Между тремя группами выявлялись различия атеро-склеротических изменений артерий ГМ, частоты обнаружения тандемного атеро-стеноза, а также величины, локализации, количества и причин возникновения инфарктов ГМ. Полученные в процессе исследования данные анализировались с помощью пакета программ STATISTICA v. 6.1 (StatSoft Inc., США). Для выявления различий применялся непараметрический U-критерий Манна-Уитни. Во всех случаях порог статистической значимости (р) составлял 0,05.

В исследование были включены секционные случаи за период с 1975 по 2005 гг (30 лет). Учитывая возможность патоморфоза АС в последние десятилетия, в том числе под влиянием современных методов лечения, нами было проведено сопоставление выраженности атеросклеротических изменений церебральных артерий, изменений сердца, а также морфологических характеристик инфарктов ГМ за два периода времени (1975 - 1989 гг и 1990 - 2007 гг). Было установлено, что выраженность атеросклеротических изменений церебральных артерий, а именно частота обнаружения гемодинамически значимых АСБ в АКС и АВБС, тандемного атеросте-ноза, а также осложненных атеросклеротических поражений, значимо не различалась в 2 указанных периодах. Кроме того, в периоды 1975-1989 гг и 1990-2007 гг

были практически одинаковыми частота обнаружения ишемической болезни сердца (ИБС), а также величина, локализация и количество инфарктов ГМ. Таким образом, на основании проведенного анализа было установлено, что атеросклеротические изменения церебральных артерий, изменения сердца, а также морфологические характеристики инфарктов ГМ значимо не различались во временные периоды 19761989 гг и 1990-2007 гг., что позволяет рассматривать все включенные в исследование секционные случаи в пределах одного интервала времени.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Инфаркты в бассейне артерий каротидной системы (1 группа)

В 68 случаях (из 138) инфаркты ГМ локализовались в бассейне только АКС,

при этом наиболее выраженные атеросклеротические изменения обнаружены в области синуса ВСА и в СМА (р<0,04). АСБ в этих артериях определялись в 54 и 56 случаях, атеростеноз > 50 % - в 18 и 14 случаях соответственно (таблица 2). В половине случаев в дуге аорты или КС выявлялся источник для эмболии церебральных артерий в виде распадающихся АСБ и, реже, пристеночных тромбов.

Таблица 2. Локализация и степень выраженности атеросклеротических изменений артерий головного мозга _ _

Локализация бляшек Общее число случаев Степень атеростеноза (число случаев)

<20% >20%, <50% >50%, <70% >70%

Артерии каротидной системы

Общая сонная артерия 18 14 3 1 -

Каротидный синус 54* 23 13 6 12

Сифон внутренней сонной артерии 27 21 3 1 2

Церебральная часть внутренней сонной артерии 40 27 6 4 3

Передняя мозговая артерия 23 16 1 3 3

Средняя мозговая артерия 56* 35 7 7 7

Артерии вертебралыю-базилярной системы

Устье позвоночной артерии 21 7 6 4 4

Интракраниальная часть позвоночной артерии 37 21 3 7 6

Базилярная артерия 46 35 4 5 2

Задняя мозговая артерия 32 23 - 6 3

* - значимое различие, р<0,05.

В 19 случаях стенозирующие АСБ располагались в разных частях ВСА, чаще в ее синусе и сифоне или церебральной части, или в ней же и в мозговых артериях, чаще средней мозговой артерии (СМА), с той же стороны, т.е. наблюдался тандем-ный атеростеноз АКС. Атеростеноз в этих случаях составлял от 30% до 80%. В 10 случаях обнаружен тандемный атеростеноз АВБС, при котором АСБ, стенозирую-

10

щие просвет артерий на 30-75%, располагались в интракраниальной части ПА, задней нижней мозжечковой артерии, БА и/или задней мозговой артерии (ЗМА). В 6 из них распространенный АС АВБС сочетался с тандемным атеростенозом АКС. В 35 случаях (52%) наблюдался обтурирующий атеротромбоз АКС: КС (19 случаев), сифона или церебральной части ВСА (8), СМА (6) или бифуркации общей сонной артерии (2). Атеростеноз в области тромбоза примерно в равном числе случаев составлял более 50% и менее 50% (соответственно 17 и 18), при этом в трети случаев в области тромбоза наблюдалось изъязвление покрышки АСБ, распад, кровоизлияние и кальцификаты в них. В 39 случаях (58%) выявлены признаки ИБС: крупноочаговый кардиосклероз (29 случаев), инфаркт миокарда левого желудочка (5) или их сочетание (5).

В 68 наблюдениях было обнаружено всего 133 инфаркта мозга. АТ и КЭ ВСА и ее ветвей являлись основными причинами инфарктов в бассейне АКС, которые выявлены в 32 и 24 случаях (из 68) соответственно. Более чем в 2 раза реже (р<0,05) обнаруживались инфаркты, возникшие вследствие ТА и АЭ (соответственно 11 и 12 случаев). В 11 случаях наблюдалось сочетание инфарктов, обусловленных разными причинами. 74 инфаркта из 133 (55%) локализовались в бассейне СМА, главным образом в бассейне ее корковых ветвей (36 инфарктов), реже - глубоких ветвей (19) или занимали весь бассейн СМА (19). Это объясняется, с одной стороны, частым выявлением в СМА резко стенозирующих АСБ, что приводит к возникновению инфарктов различной величины по механизму сосудистой мозговой недостаточности. С другой стороны, СМА является наиболее крупной из ветвей ВСА, представляет продолжение последней, что объясняет наиболее частое распространение тромба из ВСА именно в СМА и развитие инфарктов в бассейне ее ветвей по механизму АЭ и КЭ. Инфаркты, распространяющиеся на весь бассейн ВСА, а также инфаркты, локализующиеся в бассейне передней мозговой артерии (ПМА) и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий, составили 17, 20 и 23 инфаркта соответственно. В каротидном бассейне преобладали средние инфаркты (62 инфаркта из 133). Обширные, большие инфаркты, МГИ и МПИ выявлялись значительно реже (17, 19, 18 и 17 инфарктов соответственно). При этом все обширные, большие и 90% средних

инфарктов были свежими или организующимися в отличие от МГИ и МПИ, 83% из которых были организованными.

Обширные и большие инфаркты выявлены в 35 случаях из 68 (51%), в трети из которых они сочетались с меньшими по величине инфарктами. Обширные инфаркты занимали весь бассейн ВСА, большие инфаркты - весь бассейн СМА. Как представлено в таблице 3, основной причиной таких инфарктов являлся тромбоз ВСА и СМА (20 инфарктов из 36). В 2 раза реже они обусловливались КЭ и АЭ церебральных артерий. Средние инфаркты выявлены в 37 случаях из 68 (54%), при этом в 17 случаях они были множественными (от 2 до 4 в одном случае). В 4 случаях средние инфаркты сочетались с обширным или большим инфарктом, в 4 - с малыми инфарктами. 34 средних инфаркта из 62 локализовалось в бассейне СМА, более чем в 3 раза реже они выявлялись в бассейне ПМА и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий (см. табл. 3). Причинами средних инфарктов являлись: КЭ (25 инфарктов), АЭ (12), AT (17), ТА (8). При этом выявлены различия причин средних инфарктов в зависимости от их локализации (см. табл. 3).

Таблица 3. Причины возникновения инфарктов головного мозга различной величины и ло-

Локализация и величина инфаркта ГМ Причина инфаркта ГМ

ТА AT КЭ АЭ

Весь бассейн ВСА (обширный) - 9 6 2 17

Весь бассейн СМА (большой) - 11 4 4 19

Бассейн корковых ветвей СМА 4 10 15 6 35

Средний 3 10 15 6 34

МПИ 1 - - - 1

Бассейн глубоких ветвей СМА 8 4 3 4 19

Средний 1 2 3 4 10

МГИ 8 1 - 9

Бассейн корковых ветвей ПМА 5 2 I 8

Средний 1 2 1 4

МПИ 4 - - 4

Бассейн глубоких ветвей ПМА 6 4 1 1 12

Средний - 1 1 1 3

МГИ 7 2 - 9

Зона смежного кровоснабжения ПМА, СМА 10 7 5 1 23

иЗМА

Средний 3 2 5 1 11

МПИ 7 5 - 12

Средние инфаркты в бассейне СМА преимущественно возникали в результате КЭ и АТ (см. табл. 3), в 2 раза реже - АЭ и ТА. Полученные нами результаты согласуются с данными некоторых авторов [Во£ои5Б1аУ5ку .1., Р., 1990; Рааагош М.

et al., 2003], которые указывали на то, что до 60% средних инфарктов в бассейне СМА обусловлены эмболией. Нами также было обнаружено, что при локализации инфарктов в бассейне корковых ветвей СМА тромбоэмболы локализовались как в ВСА, так и в СМА и ее ветвях, в то время как при локализации средних инфарктов в бассейне глубоких ветвей СМА тромбоэмболы выявлялись только в ВСА. Некоторые авторы подчеркивали, что окклюзия СМА и ее ветвей не приводит к возникновению инфарктов в бассейне глубоких ветвей СМА [Nakano S. et al., 1995]. Инфаркты такой локализации чаще связывали с окклюзией ВСА, что также было обнаружено и нами. Фактором, определяющим локализацию инфаркта в бассейне корковых или глубоких ветвей СМА при атеростенозе или обтурации просвета ВСА, являлась степень атеростеноза СМА - соответственно более и менее 50%. Это, вероятно, связано с возможностями включения первичных и вторичных путей коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга и корковым анастомозам, что и определяло сохранность коры ГМ при умеренном стенозе СМА.

Причинами средних инфарктов в бассейне ПМА являлись ТА (1 инфаркт), AT (3), КЭ (2) или АЭ (1) (см. табл. 3). Согласно данным литературы, основной причиной таких инфарктов может быть любая из представленных [Kazui S. et al., 1993; Kumral E. et al., 2002; Kang S.Y., Kim J.S., 2008]. По результатам проведенного исследования, для возникновения инфаркта в бассейне ПМА необходимо наличие стеноза >70% или окклюзии ВСА в сочетании с атеростенозом самой ПМА и/или контрапатеральной ВСА, либо окклюзия тромбом или эмболом ветви ПМА, что резко снижает возможности коллатерального кровообращения.

Средние инфаркты в зонах смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА возникали вследствие ТА (3 инфаркта), AT (2), КЭ (5) или АЭ (1). В литературе нет однозначного мнения относительно инфарктов данной локализации. Одни авторы указывают на то, что инфаркты в зонах смежного кровоснабжения чаще возникают по механизму сосудистой мозговой недостаточности [Bogousslavsky J., Regli F., 1986; Paciaroni M. et al., 2003], другие - вследствие эмболии [Beal M.F. et al., 1981; Bogousslavsky J., Regli F., 1986]. По нашим данным, характерным для таких инфарктов было то, что атеросклеротические изменения мозговых артерий были выражены умеренно (атеростеноз <50%), в то время как наблюдался резкий стеноз или

обтурация просвета ВСА. При сочетании атеростеноза ВСА с резким стенозом мозговых артерий такие инфаркты сочетались с инфарктами в бассейнах ветвей стено-зированных мозговых артерий.

МГИ и МПИ выявлены в 13 случаях из 68 (19%), при этом они во всех случаях сочетались с обширным, большим или средним инфарктом. В половине случаев малые инфаркты были множественными. 23 малых инфаркта из 31 были обусловлены ТА церебральных артерий, что подтверждает данные литературы о преимущественном механизме сосудистой мозговой недостаточности в возникновении МГИ при АС [Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1994]. Более чем в 3 раза реже такие инфаркты возникали вследствие АТ ВСА. При этом МПИ в зонах смежного кровоснабжения, как и средние инфаркты данной локализации, главным образом ассоциировались с атеростенозом >70% или АТ ВСА. Такой небольшой размер инфаркта в этих случаях можно было объяснить хорошо развитым коллатеральным кровообращением по сосудам артериального круга большого мозга и корковым анастомозам. Напротив, все МПИ вне зон смежного кровоснабжения и большинство МГИ возникали при атеростенозе СМА >50% в сочетании со стенозом ВСА <50%.

Одиночные и множественные инфаркты в бассейне АКС обнаруживались примерно с одинаковой частотой (37 и 31 случай соответственно). В случаях с одиночными инфарктами обнаруживались только крупные (обширные, большие или средние) инфаркты. Причинами их возникновения, как правило, являлись АТ ВСА (15 инфарктов) и КЭ АКС (14), реже - АЭ церебральных артерий (8). В случаях с множественными инфарктами выявлялось от 2 до 7 инфарктов, при этом преимущественно выявлялись различные сочетания средних инфарктов, МГИ и МПИ. В 20 случаях из 31 (р<0,05) все выявленные в одном секционном случае инфаркты имели одинаковую причину возникновения: АТ (7 случаев), КЭ (6), АЭ (4) или ТА (3). В 11 случаях (из 31) сочетались инфаркты, имеющие разные причины возникновения. В 6 из них наблюдалось сочетание организующегося атеротромботического обширного, большого или среднего инфаркта с организованными инфарктами меньшей величины, возникшими вследствие ТА. В единичных случаях сочетались инфаркты, обусловленные ТА и/или АТ, с эмболическими инфарктами, при этом атеротромбо-тические и эмболические инфаркты всегда располагались в разных полушариях ГМ.

2. Инфаркты в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы (2 группа)

В 36 случаях (из 138) инфаркты локализовались в бассейне только АВБС, при этом наиболее выраженные атеросклеротические изменения обнаружены в интра-краниальной части ПА и в БА (р<0,04) (таблица 4). Тандемный атеростеноз АВБС обнаружен в 22 случаях, АКС - в 10 случаях, причем в 9 случаях множественные стенозирующие на 40-80% АСБ выявлялись в артериях обеих систем. В 20 случаях (из 36) в дуге аорты или подключичной артерии определялся источник для эмболии церебральных артерий в виде распадающихся АСБ и/или пристеночных тромбов, хотя инфарктов, связанных с АЭ, обнаружено не было.

Таблица 4. Локализация и степень выраженности атеросклеротических изменений артерий головного мозга

Локализация бляшек Общее число случаев Степень атеростеноза (число случаев)

<20% >20%, <50% >50%, <70% >70%

Артерии каротидной системы

Общая сонная артерия 12 11 1

Каротидный синус 22 11 4 3 4

Сифон внутренней сонной артерии 12 10 1 1

Церебральная часть внутренней сонной артерии 23 14 1 7 1

Передняя мозговая артерия 14 9 1 4

Средняя мозговая артерия 31 16 4 10 1

Артерии вертебрально-базилярной системы

Устье позвоночной артерии 12 2 3 7

Интракраниальная часть позвоночной артерии 30* 12 3 5 10

Базилярная артерия 33* 12 3 11 7

Задняя мозговая артерия 30 16 2 6 6

* - значимое различие, р<0,05.

В 23 случаях (64%) наблюдался обтурирующий атеротромбоз АВБС: интракра-ниальной части ПА или БА (18 случаев), ЗМА или задней нижней мозжечковой артерии (5). АСБ в области тромбоза в основном (14 из 23) резко суживали просвет артерий (>50%) и, как правило, были фиброзными. Осложненные атеросклеротические поражения в области тромбоза обнаружены в 6 случаях из 23. В 16 случаях (44%) выявлены признаки ИБС: крупноочаговый кардиосклероз (13 случаев), инфаркт миокарда (2) или их сочетание (1).

В 36 наблюдениях данной группы обнаружено всего 147 инфарктов ГМ. 73 инфаркта локализовалось в стволе ГМ, 35 - в полушариях мозжечка, 35 - в бассейне ЗМА. Основными причинами инфарктов являлись ТА и АТ артерий ГМ (82 и 63

инфаркта соответственно), в единичных случаях - КЭ ЗМА. Половину всех выявленных инфарктов составили МГИ (73 из 147). В 2 раза реже выявлялись средние инфаркты, 18% составили МПИ, 8% - обширные и большие инфаркты. Все обширные, большие и 83% средних инфарктов были свежими или организующимися. МПИ в основном были организованными (73%), а среди МГИ с равной частотой обнаруживались организованные и организующиеся инфаркты. Обширные и большие инфаркты выявлены в 9 случаях (из 36), в 7 из которых они сочетались со средними и/или малыми. Как указано в таблице 5, все обширные и большие инфаркты возникли вследствие АТ ПА, БА или ЗМА.

Таблица 5. Причины возникновения инфарктов головного мозга различной величины и локализации в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы_

Локализация и величина инфаркта головного мозга

Причина инфаркта мозга

ТА

АТ

КЭ

Всего:

Ствол мозга Обширный Большой Средний МГИ

33

1

32

40

7 3 6

24

73

7 3 7

56

Полушарие мозжечка Большой Средний МПИ и МГИ

21

7 14

14

1

35 1

15 19

Бассейн задней мозговой артерии Большой (весь бассейн) Средний МПИ и МГИ

25

7 18

35 1

13 21

Зона смежного кровоснабжения мозговых артерий Средний МПИ

Средние инфаркты выявлены в 19 случаях, в 10 из которых они были множественными (от 2 до 4 в одном случае). В 2 случаях средние инфаркты сочетались с обширным или большим инфарктом, в 13 - с МГИ и/или МПИ. Причинами средних инфарктов являлись АТ (18 инфарктов), ТА (8) и КЭ (2). При этом в мозжечке средние инфаркты примерно с одинаковой частотой были обусловлены тромбозом ПА или БА в областях отхождения мозжечковых артерий и возникали без обтурации просвета артерий при наличии множества АСБ в ПА, БА и мозжечковых артериях, как правило, задней нижней мозжечковой (см. табл. 5). В стволе ГМ подавляющее большинство средних инфарктов (6 из 7) возникли вследствие АТ интракраниаль-ной части ПА с распространением тромба в нижнюю треть БА (см. табл. 5). Полу-

ченные нами результаты полностью согласуются с литературными данными, согласно которым до 72% инфарктов в стволе мозга и мозжечке обусловлены атеро-стенозом (в том числе тандемным) и атеротромбозом ПА и БА [Верещагин Н.В., 1980; ВазБеПл С. й а!., 1996; Ьее .Т.Н. е! а1., 2006].

Половина средних инфарктов в бассейне ЗМА (7 из 13) возникли в результате ТА АВБС, реже они обусловливались АТ и КЭ (см. табл. 5). При этом, за исключением эмболических инфарктов, наблюдался атеростеноз ЗМА и ее ветвей на 5080%. По данным литературы, тандемный атеростеноз АВБС не имеет существенного значения в возникновении инфарктов в бассейне ЗМА. Такие инфаркты преимущественно связаны с КЭ и АЭ [81етке е1 а1., 1997; Маи1аг А.В. е1. а1., 2005]. Такую высокую долю инфарктов, возникших без обтурации просвета артерии ГМ при их ТА, в нашем исследовании можно объяснить тем, что в ЗМА очень часто встречались резко суживающие ее просвет АСБ. Кроме того, довольно часто обнаруживался тандемный атеростеноз АВБС и артерий обеих систем, что резко снижало возможности коллатерального кровообращения из бассейна АКС через задние соединительные артерии. В случаях с атеротромботическими средними инфарктами также выявлялся атеростеноз ЗМА >50%.

МГИ и МПИ выявлены в 27 случаях, при этом в 14 случаях они были множественными (от 2 до 11 в одном случае). В 20 случаях малые инфаркты сочетались с обширным, большим или средним инфарктами, в 7 случаях выявлены только множественные МГИ и МПИ. Как и в случаях 1 группы, подавляющее большинство малых инфарктов (66 из 99) были связаны с наличием множества АСБ, стенози-рующих просвет АВБС на 40-80%. Треть всех малых инфарктов в этой группе возникла в результате АТ ПА или БА. В этих случаях наблюдались множественные инфаркты в различных отделах ствола ГМ и мозжечка.

Одиночные инфаркты в бассейне АВБС выявлены в 8 случаях из 36. Среди них обнаруживались только крупные инфаркты, большинство которых (6 из 8) возникло вследствие тромбоза ПА или БА, 2 - в результате КЭ ветви ЗМА. Значимо чаще (р<0,05) в этом бассейне обнаруживались множественные инфаркты (28 случаев) (от 2 до 15 в одном случае). Такая же закономерность была отмечена и в ранее проводившихся секционных исследованиях [Верещагин Н.В., 1980; Верещагин и др.,

1997]. При этом множественные инфаркты в различных отделах ствола ГМ часто сочетались с инфарктами в мозжечке, таламусах и затылочных долях большого мозга. В случаях с множественными инфарктами, как и в 1 группе, как правило, обнаруживались различные сочетания МГИ, МПИ и средних инфарктов. В большинстве случаев с множественными инфарктами (20 из 28) все выявленные в одном случае инфаркты имели одинаковую причину: АТ (9 случаев) или ТА (11). В 8 случаях обнаружено сочетание организованных малых и/или средних инфарктов, возникших в результате ТА церебральных артерий, с организующимися крупными атеротромботическими инфарктами. В 6 из этих случаев организованные МГИ, МПИ или средние инфаркты, обусловленные ТА артерий мозга, были обнаружены в пределах организующихся инфарктов, развившихся в результате тромбоза тех же стенозированных артерий.

3. Сочетанные инфаркты в бассейнах артерий каротидной и вертебрально-

базилярной систем (3 группа)

В 34 случаях из 138 инфаркты локализовались в бассейнах как АКС, так и АВБС. АС в этих случаях был наиболее выражен в КС, СМА, интракраниальной части ПА, БА и ЗМА (таблица 6).

Таблица 6. Локализация, частота и степень выраженности атеросклеротических изменений

Локализация бляшек Общее число случаев Степень атеростеноза (число случаев)

<20% >20%, |>50%, <50% <70% >70%

Артерии каротидной системы

Общая сонная артерия 15 13 2

Каротидный синус 24* 17 3 3 3

Сифон внутренней сонной артерии 11 6 1 4

Церебральная часть внутренней сонной артерии 20 11 1 6 2

Передняя мозговая артерия 17 11 2 3 1

Средняя мозговая артерия 26* 9 4 4 9

Артерии вертебрально-базилярной системы

Устье позвоночной артерии 18 4 5 9

Интракраниальная часть позвоночной артерии 27* 13 2 8 5

Базилярная артерия 31* 17 5 5 4

Задняя мозговая артерия 27* 12 3 5 7

* - значимое различие, р<0,05.

Тандемный атеростеноз АКС обнаружен в 10 случаях, АВБС - в 15 случаях, при этом в 8 случаях множественные стенозирующие на 40-80% АСБ выявлялись в артериях обеих систем. В 21 случае (из 34) в дуге аорты, КС или подключичных арте-

риях определялся источник для эмболии артерий ГМ в виде распадающихся АСБ и, реже, пристеночных тромбов. В 14 случаях выявлен АТ артерий ГМ, преимущественно КС (5 случаев), в единичных случаях - СМА, обеих ВСА, БА, а также артерий обеих систем. В бассейне АКС тромбы в 8 случаях из 12 располагались на ге-модинамически незначимых (атеростеноз <30%) АСБ в области изъязвления их покрышки. В 4 случаях атеростеноз в области тромбоза составлял более 50%. В бассейне АВБС тромбы в равном числе случаев располагались в области резкого (>50%) и гемодинамически незначимого атеростеноза. Все АСБ в области тромбоза были фиброзными. В 14 случаях (из 34) выявлены признаки ИБС: крупноочаговый кардиосклероз (8 случаев), инфаркт миокарда (4) или их сочетание (2).

Согласно данным литературы, в каротидном бассейне АТ чаще наблюдается в области синуса ВСА, причем тромбы в основном распространяются в интракрани-альную часть ее [Верещагин Н.В. и др., 1997]. Такие же результаты были получены и нами. В бассейне АКС в 59% всех случаев выявлялся атеротромбоз КС, причем более чем в половине случаев тромб распространялся в интракраниальную часть ВСА. Тромбы в 57% случаев располагались в области гемодинамически не значимых АСБ, причем в половине случаев в области тромбоза наблюдались осложненные атеросклеротические поражения, что подчеркивает роль структуры АСБ в развитии атеротромбоза в бассейне АКС. По данным ряда авторов, в бассейне АВБС тромбы главным образом обнаруживаются в ПА и БА [Моргунов В.А., 1968], с чем согласуются полученные нами результаты. В отличие от бассейна АКС, тромбы в 65% случаев располагались в области резкого атеростеноза, осложненные атеросклеротические поражения в области тромбоза наблюдались довольно редко. Полученные данные указывают на то, что в бассейне АВБС, в отличие от бассейна АКС, основную роль в развитии тромбоза играет не столько структура АСБ, поскольку бляшки в основном были фиброзными, сколько степень стеноза артерии.

В 34 случаях данной группы обнаружен 141 инфаркт ГМ. В бассейне АКС локализовалось 78 инфарктов, в бассейне АВБС - 63 инфаркта. В бассейне АКС, как и в случаях 1 группы (случаи с инфарктами в бассейне только АКС), большинство инфарктов (41 из 78) локализовалось в бассейне СМА: ее корковых ветвей (14 инфарктов), глубоких ветвей (20) или распространялись на весь ее бассейн (7). Реже

инфаркты занимали весь бассейн ВСА, локализовались в бассейне ПМА или в зонах смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА. Основными причинами инфарктов в бассейне АКС являлись ТА, AT и КЭ. Инфаркты, возникшие по данным механизмам, выявлены в 17, 12 и 11 случаях соответственно. Инфаркты, обусловленные АЭ АКС, выявлялись более чем в 2 раза реже. Обратило на себя внимание, что в случаях с сочетанными инфарктами в бассейнах обеих артериальных систем значительно возросло число инфарктов, возникших в результате стеноза артерий обеих систем, большинство из которых были представлены МГИ. Такая комбинация ТА артерий не только АКС, но и АВБС приводила к резкому уменьшению возможностей коллатерального кровообращения и могла, по нашему мнению, обусловливать возникновение синдрома обкрадывания АКС в условиях тяжелого стенозирующего поражения АВБС. В бассейне АВБС 23 инфаркта (из 68) локализовались в стволе ГМ, 25 -в бассейне ЗМА, 15 - в полушариях мозжечка. Основной причиной инфарктов в бассейне АВБС являлся ТА артерий ГМ. Инфаркты, возникшие по данному механизму, выявлены в 23 случаях из 34. Атеротромботические и эмболические инфаркты в этом бассейне выявлялись более чем в 3 раза реже.

По величине инфаркты распределялись следующим образом: 5 обширных, 11 больших, 61 средний инфаркт, 47 МГИ и 17 МПИ. При этом средние инфаркты и МГИ преобладали в бассейнах артерий как каротидной, так и вертебрально-базилярной систем. Как и в двух предыдущих группах, все обширные, большие и 75% средних инфарктов были организующимися в отличие от МГИ и МПИ, 88% которых были организованными. Обширные и большие инфаркты в данной группе выявлены в 15 случаях (44%). При этом в 1 случае наблюдалось 2 больших инфаркта в бассейне СМА и стволе мозга, в остальных случаях обширные и большие инфаркты сочетались с меньшими по величине инфарктами. Все обширные инфаркты локализовались в бассейне ВСА. Из 11 больших инфарктов 7 локализовались в бассейне СМА, 1 - в бассейне ЗМА, 3 - в мосту мозга. Как в двух других группах, обширные и большие инфаркты в основном обусловливались AT (11 из 16), более чем в 2 раза реже - КЭ церебральных артерий (табл. 7). Средние инфаркты выявлены в 28 случаях (из 34), в половине из которых обнаружено от 2 до 5 средних инфарктов. В 10 случаях они сочетались с обширным или большим инфарктом, в 4 - только с

множественными МГИ и/или МПИ. В бассейне АКС локализовалось 33 инфаркта, в основном - в бассейне корковых ветвей СМ А (13 инфарктов) и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий (11), реже - в бассейне ПМА и глубоких ветвей СМА (см. табл. 7). В бассейне АВБС локализовалось 28 инфарктов, чаще всего в бассейне ЗМА (15 инфарктов) и в полушариях мозжечка (10), в единичных случаях - в стволе мозга (см. табл. 7).

Таблица 7. Причины возникновения инфарктов мозга различной величины и локализации

в бассейне артерий каротидной и вертебрально-базнлярной систем

Локализация и величина инфаркта головного Причина ни |)аркта мозга

мозга ТА АТ КЭ АЭ

Бассейн артерий каротидной системы

Весь бассейн ВСА (обширный) - 3 2 5

Весь бассейн СМА (большой) - 5 2 - 7

Бассейн корковых ветвей СМА 4 1 7 2 14

Средний 3 1 7 2 13

МПИ 1 - - - 1

Бассейн глубоких ветвей СМА 17 - 1 2 20

Средний - - 1 2 3

МГИ 17 - - - 17

Бассейн корковых ветвей ПМА 2 1 3 - 6

Средний 1 1 3 - 5

МПИ 1 - - - 1

Бассейн глубоких ветвей ПМА 8 - - - 8

Средний 1 - - - 1

МГИ 7 - - - 7

Зона смежного кровоснабжения ПМА, СМА и 13 4 1 18

ЗМА

Средний 7 3 1 - И

МПИ 6 1 - - 7

Бассейн артерий вертебрально-базиля рной системы

Ствол мозга 18 3 1 1 23

Большой - 2 1 - 3

Средний 1 1 - 1 3

МГИ 17 - - - 17

Полушарие мозжечка 6 б 1 2 15

Средний 3 4 1 2 10

МПИ и МГИ 3 2 - - 5

Бассейн ЗМА 18 1 6 - 25

Большой - I - - 1

Средний 9 - 6 - 15

МПИ и МГИ 9 - - - 9

Причины средних инфарктов в каротидном бассейне: КЭ (12 инфарктов), ТА (12), АТ (5) и АЭ (4) (см. табл. 7). По сравнению со случаями 1 группы возросла доля средних инфарктов, возникших без обтурации просвета артерий при их ТА. Тем не менее, было установлено, что основные причины средних инфарктов в бассейнах

корковых и глубоких ветвей ПМА, СМА и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий между группами значимо не различались, однако было выявлено различие процентного соотношения средних инфарктов той или иной локализации. Так, в случаях 1 группы 55% средних инфарктов располагалось в бассейне корковых ветвей СМА, основной причиной которых являлась КЭ ВСА и СМА, немного реже - АТ ВСА. Инфаркты в зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий и в бассейне ПМА выявлялись более чем в 3 раза реже. В 3 группе треть всех средних инфарктов составили инфаркты в зоне смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА, которые чаще обусловливались ТА, 39% - инфаркты в бассейне корковых ветвей СМА. Причины средних инфарктов в бассейне АВБС: ТА (13 инфарктов), КЭ (7), АТ (5) и АЭ (3). При этом эмболические инфаркты в бассейне АВБС во всех случаях сочетались с эмболическими инфарктами в каротидном бассейне.

МГИ и МПИ выявлены в 20 случаях (59%), в 16 из которых обнаружены множественные малые инфаркты. В 1 случае определялось только 2 МГИ, а в 19 случаях малые инфаркты сочетались с обширным, большим или средним инфарктами. Как и в двух других группах, возникновение малых инфарктов преимущественно было связано с тяжелым сочетанным атеросклеротическим поражением артерий ГМ. По данному механизму возникло 82% МПИ и все МГИ. 18% МПИ возникли вследствие АТ ВСА или БА.

Инфаркты во всех случаях данной группы были множественными. При этом в половине случаев все выявленные в одном случае инфаркты имели одинаковую причину возникновения: ТА (9 случаев), КЭ (5), АЭ (2) или АТ (1). В 17 случаях сочетались инфаркты, возникшие по разным механизмам. Как и в двух других группах, в большинстве из этих случаев (9 из 17) выявлено сочетание крупного организующегося атеротромботического инфаркта с организованными средними и малыми инфарктами, обусловленными ТА. В единичных случаях сочетались инфаркты, возникшие вследствие АТ и ТА, с эмболическими инфарктами.

Таким образом, на основании полученных результатов, на величину, локализацию и количество инфарктов ГМ оказывают влияние количество, локализация и структура АСБ, степень атеростеноза, локализация тромба или эмбола, состояние сердца, определяющего уровень системного артериального давления и возможность

тромбоэмболии артерий ГМ, а также состояние коллатерального кровообращения. В случаях с множественными инфарктами во всех группах особенно многочисленными являлись МГИ, МПИ, а также средние инфаркты. Сочетание малых, средних и больших инфарктов разной давности и локализации свидетельствует о повторных эпизодах очаговой ишемии мозга, которые переживались больными или заканчивались летально. К летальному исходу приводили, как правило, обширные и большие инфаркты, что позволяет расценить предыдущие инфаркты (МГИ, МПИ и средние) как предикторы тяжелой формы ишемического инсульта. В 36 случаях с множественными инфарктами (из 93) обнаружено сочетание инфарктов, обусловленных разными причинами. Значительно чаще инфаркты, возникшие по различным причинам, выявлялись при сочетанном атеросклеротическом поражении артерий обеих систем и локализации инфарктов в бассейнах как АКС, так и АВБС. При этом вне зависимости от локализации инфарктов преимущественно сочетались крупные организующиеся атеротромботические инфаркты с организованными инфарктами меньшего размера, возникшими в результате ТА (64%). Это указывает на поэтапное развитие ишемии при распространенном АС церебральных артерий и смену причин возникновения инфарктов мозга по мере прогрессирования АС.

ВЫВОДЫ

1. В результате макро- и микроскопического исследования головного мозга и его артериальной системы в 138 секционных случаях установлено разнообразие величины и локализации 421 инфаркта, 64 из которых были обширными и большими, 159 - средними, 198 - малыми поверхностными и глубинными. В 49% случаев инфаркты выявлялись только в бассейне артерий каротидной системы и были преимущественно средними, в 26% случаев они локализовались только в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы и являлись в основном малыми глубинными. В четверти случаев инфаркты локализовались в бассейнах обеих артериальных систем мозга, в которых примерно с одинаковой частотой обнаруживались средние и малые глубинные инфаркты.

2. Установлена прямая зависимость между локализацией инфарктов мозга и выраженностью атеростеноза церебральных артерий, в бассейне которых возникли эти инфаркты. В случаях с инфарктами в каротидном бассейне были наиболее стенози-

рованы каротидный синус и средняя мозговая артерия, в случаях с инфарктами в

23

вертебрально-базилярном бассейне - интракраниальная часть позвоночной и бази-лярная артерии, а при локализации инфарктов в бассейнах артерий обеих систем -все вышеуказанные и задняя мозговая артерии.

3. Выявлены основные причины возникновения различных по величине инфарктов мозга: обширные и большие инфаркты главным образом обусловливались обту-рирующим атеротромбозом (67% инфарктов), малые поверхностные и глубинные -тандемным атеростенозом (78%), средние - тандемным атеростенозом (31%), кар-диогенной тромбоэмболией (29%) и обтурирующим атеротромбозом (28%). При этом кардиогенная тромбоэмболия являлась основной причиной средних инфарктов в каротидном бассейне, а тандемный атеростеноз и обтурирующий атеротромбоз - в вертебрально-базилярном бассейне.

4. В 45 случаях инфаркты были одиночными (обширными, большими или средними), в 93 - множественными (от 2 до 15 инфарктов в одном случае), среди которых преобладали малые глубинные, малые поверхностные и средние инфаркты. В каротидном бассейне одиночные и множественные инфаркты встречались примерно с одинаковой частотой (54% и 46% случаев соответственно), тогда как в вертебрально-базилярном бассейне значительно чаще (78%) обнаруживались множественные инфаркты.

5. Основными причинами как одиночных, так и множественных инфарктов в каротидном бассейне являлись кардиогенная тромбоэмболия внутренней сонной артерии и ее ветвей, преимущественно корковых ветвей средней мозговой артерии, и обтурирующий тромбоз, часто в области изъязвленных и гемодинамически незначимых атеросклеротических бляшек; в вертебрально-базилярном бассейне - тандемный атеростеноз и обтурирующий тромбоз, как правило, в области гемодинамически значимых фиброзных бляшек. Множественные инфаркты в бассейнах обеих артериальных систем мозга в основном обусловливались резко выраженным тандемным атеростенозом в сочетании с экстрацеребральными причинами снижения мозгового кровотока.

6. В четверти случаев с множественными инфарктами обнаружено сочетание свежего или организующегося обширного, большого или среднего атеротромботи-ческого инфаркта с организованными инфарктами меньшей величины, возникшими

при тандемном атеростенозе церебральных артерий. В этих случаях к летальному исходу приводили, как правило, обширные и большие инфаркты, что позволяет расценивать предыдущие инфаркты меньшей величины как предикторы тяжелого ишемического инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Учитывая частое выявление гемодинамически значимого атеростеноза не только экстра-, но и интракраниальных артерий, при определении причины инфаркта ГМ рекомендуется проводить исследование всей артериальной системы мозга, начиная от экстракраниальных частей МАГ до их интракраниальных частей и сосудов верхне-латеральной и нижней поверхностей мозга, включая артериальный круг большого мозга. Кроме того, в каждом случае рекомендуется исследование дуги аорты для выявления в ней потенциального субстрата для эмболии артерий мозга в виде изъязвленных атеросклеротических бляшек или тромбов на их поверхности, поскольку инфаркты нередко возникают в результате атеро- или тромбоэмболии артерий ГМ фрагментами распадающейся атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, расположенными в дуге аорты. Учитывая высокую частоту возникновения инфарктов ГМ в результате кардиогенной тромбоэмболии и роль патологии сердца в возникновении инфарктов по механизму сосудистой мозговой недостаточности при тандемном атеростенозе артерий мозга, в каждом случае с инфарктом ГМ рекомендуется проведение клинико-инструментального исследования сердца, в том числе его полостей и клапанного аппарата. Высокий риск развития инфаркта мозга при наличии осложненных атеросклеротических поражений КС в виде распада бляшки с изъязвлением ее поверхности определяет необходимость рекомендовать удаление таких бляшек из синуса ВСА при любой степени стеноза.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Сочетанный атеросклероз церебральных артерий и коронарных артерий сердца при инфарктах головного мозга (морфологическое исследование). // В кн.: Труды I Национального конгресса «Кардионевроло-гия». Москва. - 2008. - С. 284.

2. Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Атеросклероз артерий головного мозга и сердца при ишемическом инсульте// Тезисы VII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения». Санкт-Петербург. - 2008. - С. 191.

3. Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Некоторые патогенетические особенности инфарктов головного мозга. // Тезисы докладов Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической неврологии», посвященной 85-летию со дня рождения B.C. Лобзина. Санкт-Петербург. - 2009. - С.

4. Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Величина и патогенез инфарктов головного мозга при атеросклерозе.// Сборник научных работ конференции памяти Перова Юрия Ливерьевича. Москва. - 2009. - С. 32-35.

5. Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Морфология и патогенез инфарктов головного мозга при тяжелых формах ишемического инсульта. // В кн.: Труды Национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии». Москва. - 2009. - С. 306.

6. Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Церебральный атеросклероз и ишемический инсульт (патологоанатомическое исследование). // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2010. -№ 10 - С. 30-32.

7. Гулевская Т.С., Евдокименко А.Н. Инфаркты головного мозга в бассейне ветвей внутренней сонной артерии при атеросклерозе. // Архив патологии. -2010.-№5-С. 12-17.

8. Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Инфаркты головного мозга при атеросклерозе артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем: морфология и патогенез. // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2010. Приложение - №4 -С. 14-16.

9. Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Одиночные и множественные инфаркты головного мозга при атеросклерозе: морфология и патогенез. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2011. - №1 - С. 11-18.

10. Евдокименко А.Н. Патоморфология и основные факторы возникновения инфарктов головного мозга при атеросклерозе. // Фундаментальные исследования. - 2011. - №6 - С. 57-60.

122.

А.Н. Евдокименко

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВБС - артерии вертебрально-

базилярной системы

АКС - артерии каротидной системы

АС - атеросклероз

АСБ - атеросклеротическая бляшка

АТ - атеротромбоз

АЭ - артерио-артериальная эмболия

БА - базилярная артерия

ВСА - внутренняя сонная артерия

ГМ - головной мозг

ЗМА - задняя мозговая артерия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КС - каротидный синус КЭ - кардиогенная тромбоэмболия МГИ - малый глубинный (лакунар-ный) инфаркт

МПИ - малый поверхностный инфаркт НМК - нарушение мозгового кровообращения

ПА - позвоночная артерия ПМА - передняя мозговая артерия СМА - средняя мозговая артерия ТА - тандемный атеростеноз

Подписано в печать: 19.04.2011 Объем: 1,5 усл.п.л. Тираж: 100 экз. Заказ № 765 Отпечатано в типографии «Реглет» 119526, г. Москва, Ленинградский пр-т, д.74, корп.1 (495) 790-47-77; \vww.reglet.ru

i

Медико-социальная значимость сосудистых заболеваний мозга определяется их высокой частотой в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временной утраты трудоспособности и первичной инвалидности [16, 88, 111, 180]. В экономически развитых странах смертность от таких заболеваний занимает в структуре общей смертности 23-е место. Смертность от нарушения мозгового кровообращения (НМК) в России остается одной из самых высоких в мире, при этом ишемический инсульт выявляется в 4 раза чаще, чем геморрагический [16]. Атеросклеретические изменения в сердечно-сосудистой системе являются причиной более 70% всех ишемических НМК [27, 56, 127, 131], причем примерно в 40% случаев, как показали результаты морфологических исследований, ишемический инсульт обусловлен атеросклерозом магистральных артерий головы (МАГ) — внутренних сонных (ВСА) и позвоночных артерий (ПА) [8, 9, 23, 87, 114]. Патогенез инсульта при атеросклерозе (АС) отличается большим разнообразием, что связано с характером и продолжительностью его течения, нарастанием степени выраженности и распространенности атеросклеротических изменений в сосудистой системе различных органов и, прежде всего, головного мозга (ГМ).

Благодаря клиническим и морфологическим исследованиям ишемических инсультов, артериальной системы ГМ и сердца при АС и артериальной гипертензии (АГ), в последние два десятилетия в неврологии сформировалось представление о патогенетической гетерогенности ишемических инсультов, обусловленных этой патологией, что определяет возможность проведения целенаправленного и обоснованного лечения и профилактики ишемических НМК [7, 27, 28, 29, 30, 37, 46, 56, 68, 92, 119, 125, 169, 183]. Установлено, что инфаркты ГМ при АС могут быть связаны как с закрытием просвета церебральной артерии, так и возникать по механизму сосудистой мозговой недостаточности без обтурации просвета артерий (гемодинамический инсульт). Закрытие просвета артерии, в свою очередь, может быть обусловлена формированием на поверхности атеросклеротических бляшек обтури-рующих тромбов (обтурирующий атеротромбоз), тромбоэмболией из сердца (кардиогенная тромбоэмболия) или эмболией фрагментами распадающейся атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба из артерий, распо ложенных проксимально по отношению к окклюзии (артерио-артериальная эмболия). При этом частота обнаружения атеротромботического инсульта колеблется от 14% до 66% от всех ишемических НМК [27, 37, 39, 48, 68, 125, 135, 183]; инсульта, обусловленного кардиогенной тромбоэмболией, - от 9% до 30% [27, 37, 39, 48, 68, 125, 135]; гемодинамического инсульта - от 15% до 20% [27, 39, 48, 68, 146, 169]. Такой широкий разброс значений распространенности различных патогенетических подтипов связан с отсутствием единой, принятой во всем мире классификации ишемического инсульта по патогенезу и, следовательно, отсутствием единых критериев диагностики различных подтипов ишемического инсульта, что затрудняет сопоставление результатов исследований. Так, инсульт, обусловленный атеро- или тромбоэмболией из экстракраниальных артерий в интракраниальные, одни авторы относят к атеротромботическому инсульту [27, 183], другие — к гемодинамическому инсульту [39, 146, 169].

Наиболее тяжелой формой очаговой сосудистой патологии ГМ, развивающейся при АС сосудов ГМ и МАГ и обусловливающей возникновение ишемического инсульта, являются инфаркты различной величины, локализации и давности, возникающие в бассейнах артерий как каротидной (АКС), так и вертебрально-базилярной систем (АВБС). Летальность при ишемических инсультах достигает 40% и более, а исход инсульта в значительной степени зависит от величины и локализации инфаркта ГМ [16, 80, 100]. Показано, что обширные и большие инфаркты сопровождаются резко выраженным отеком мозга с дислокационным синдромом и, как правило, приводят к смерти, а малые (поверхностные и глубинные) инфаркты в 10-38% случаев протекают асимптомно («немые» инфаркты) [9, 11, 77, 166]. До 70% инфарктов ГМ локализуется в бассейне АКС, причем в этом бассейне преобладают крупные инфаркты. В бассейне АВБС очень часто обнаруживаются малые' глубинные инфаркты (МГИ) [9, 11]. В результате многочисленных исследований установлено, что обширные, большие и средние инфаркты ГМ возникают вследствие обтурирующего атеротромбоза, кардиогенной или артерио-артериальной эмболии [9, 11, 15, 42, 63, 73, 117, 159]. В единичных случаях обширные и большие инфаркты возникают при атеросклеротическом стенозе (атеростенозе) на 70% и более экстракраниальных артерий в сочетании с экстрацеребральными причинами резкого снижения артериального давления [9, 11]. Однако чаще эта причина, наряду с тандемным атеростенозом, при котором стенозирующие атеросклеротические бляшки располагаются в экстра- и интракраниальных артериях, обусловливает возникновение средних, малых поверхностных инфарктов (МПИ) и МГИ [42, 63, 117, 159]. МГИ могут быть обусловлены не только атеростенозом артерий ГМ, но и изменениями интра-церебральных артерий при АГ в виде их облитерации или резкого сужения в результате плазморрагии и геморрагии, фибриноидного некроза или гиалино-за стенок артерий [10, 20, 26, 81, 83], причем некоторые авторы ведущим механизмом возникновения МГИ считают именно изменения мелких интраце-ребральных артерий, обусловленные АГ [144].

Следует подчеркнуть, что морфологические работы, касающиеся причин возникновения инфарктов ГМ различной величины и локализации, единичны. Подавляющее большинство исследований, в которых рассматриваются причины инфарктов в пределах бассейна отдельных ветвей ВСА, ПА и бази-лярной артерии (БА), основаны на данных ангиографии, дуплексного сканирования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а полученные данные весьма противоречивы. При этом удельный вес каждого из перечисленных этиологических факторов в возникновении обширных, больших, средних инфарктов, МПИ и МГИ, локализующихся в бассейнах В С А, ПА, БА и их ветвей остается не до конца изученным, а в клинике доля инфарктов неустановленного генеза достигает 30% и более [48, 97, 112, 158, 195]. Трактовка патогенеза возникновения инфаркта ГМ в каждом конкретном случае осложняется еще и тем обстоятельством, что к развитию инфарктов мозга могут приводить несколько патогенетических факторов, имеющихся у одного и того же больного. В то же время, правильная трактовка патогенеза ише-мического инсульта имеет решающее значение, так как определяет тактику лечения.

При АС сосудов ГМ и МАГ нередки случаи возникновения повторных и множественных инфарктов различной величины, локализации и давности. Инфаркты в таких случаях сопровождаются, как правило, усложнением клинической картины НМК и нередко приводят к тяжелому неврологическому дефициту и нарушениям психических функций вплоть до развития деменции [15]. С другой стороны, повторные инфаркты свидетельствуют и о возможности переживания больными неоднократных НМК, в том числе и относительно тяжелых, в условиях применения современных методов лечения инсульта. Частота обнаружения множественных инфарктов мозга варьирует в широких пределах, составляя 30-82% случаев ишемического инсульта [15, 38, 62, 75, 128]. Некоторые инфаркты, преимущественно небольших размеров, протекают асимптомно и обнаруживаются, как правило, случайно при обследовании больных по поводу повторного крупного инфаркта, сопровождающегося очаговой неврологической симптоматикой [9, 77, 166]. Согласно данным литературы, более чем в половине случаев с множественными инфарктами наблюдается сочетание инфарктов разной степени организации (свежих, организующихся и организованных), что затрудняет определение причины возникновения каждого конкретного инфаркта, реже определяются множественные инфаркты мозга одинаковой давности (около 30% случаев) [38]. В подавляющем большинстве работ для исследования основных факторов возникновения инфарктов ГМ отбирались случаи с одиночными инфарктами определенной локализации, исключая при этом сложные для диагностики случаи с множественными инфарктами. Изучению причин повторных и множественных инфарктов посвящены единичные работы, а полученные данные требуют дальнейшего уточнения.

Современные методы ангио- и нейровизуализации, такие как компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют осуществлять прижизненную диагностику структурных изменений сосудов и ткани ГМ, в том числе выявлять повторные и множественные инфаркты ГМ, их величину, локализацию и давность. Однако практика показывает, что при сопоставлении данных этих методов с результатами морфологического исследования ГМ оказывается, что диагностируются, как правило, не все инфаркты. Следует подчеркнуть, что до настоящего времени морфологический метод остается наиболее достоверным методом верификации как изменений ГМ и его сосудов, так и причин инфарктов ГМ.

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения различных аспектов патогенеза инфарктов ГМ различной величины и локализации при АС и проведения комплексного морфологического исследования ГМ и его артериальной системы по унифицированной методике в большой серии секционных наблюдений.

Целью исследования явилось изучение основных факторов возникновения инфарктов головного мозга различной величины и локализации при атеросклерозе.

Задачи работы

1. Провести морфологическое исследование головного мозга в секционных случаях с инфарктами и установить величину, локализацию и степень организации каждого из выявленных инфарктов мозга.

2. Исследовать артериальную систему головного мозга на всех структурно-функциональных уровнях (от экстракраниальных отделов магистральных артерий головы до микроциркуляторного русла), а также коронарные артерии, сердце и дугу аорты.

3. На основании сопоставления данных морфологического исследования головного мозга с характером и локализацией атеросклеротических изменений церебральных артерий, аорты и сопутствующих изменений сердца определить причину возникновения каждого инфаркта головного мозга.

4. Определить морфологические особенности и основные факторы возникновения одиночных и множественных инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной, вертебрально-базилярной и обеих артериальных систем.

Научная новизна

Впервые на основании комплексной оценки изменений головного мозга, сердца, атеросклеротических изменений экстра- и интрацеребральных артерий установлены основные причины возникновения различных по величине инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем. Обширные и большие инфаркты главным образом обусловлены обтурирующим атеротромбозом, малые поверхностные и глубинные инфаркты возникают в основном по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Основной причиной средних инфарктов в каротидном бассейне является кардиогенная тромбоэмболия, в вертебрально-базилярном бассейне - тандемный атеростеноз и обтурирующий тромбоз.

Впервые определены различия основных причин возникновения инфарктов мозга в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах. Инфаркты в каротидном бассейне преимущественно обусловлены кардиогенной тромбоэмболией и обтурирующим тромбозом, который часто развивается в области изъязвленных и гемодинамически незначимых бляшек;' в вертебрально-базилярном бассейне - тандемным атеростенозом и обтурирующим тромбозом, как правило, в области гемодинамически значимых фиброзных бляшек.

Впервые установлены ведущие причины возникновения множественных инфарктов мозга в каротидном, вертебрально-базилярном и обоих артериальных бассейнах и доказана возможность сменяемости причин возникновения этих инфарктов по мере прогрессирования атеросклероза. Причины множественных инфарктов в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах совпадают с причинами одиночных инфарктов. Множественные инфаркты в бассейнах обеих артериальных систем мозга в основном обусловлены тандемным атеростенозом. Организованные инфаркты, возникшие вследствие тандемного атеростеноза, часто сочетаются с крупными организующимися инфарктами, связанными с тромбозом тех же стенозированных артерий.

Теоретическая и практическая значимость

Теоретическое значение работы состоит в том, что полученные результаты расширяют и углубляют представления о патогенезе инфарктов головного мозга различной величины, локализации и давности при атеросклерозе. Работа вносит существенный вклад в дальнейшую разработку концепции атеросклеротической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии, т.к. ее результаты позволяют установить значение количества, локализации и структуры атеросклеротических бляшек, степени атеростеноза, локализации тромба или эмбола, а также особенностей строения артериального круга большого мозга в возникновении обширных, больших, средних и малых инфарктов головного мозга в бассейнах внутренней сонной, позвоночной, базилярной артерий и их ветвей. Выполненное исследование подтверждает возможность возникновения инфарктов мозга при атеросклерозе вследствие обтурирутощего атерот-ромбоза, кардиогенной тромбоэмболии, артерио-артериальной атеро- или тромбоэмболии, а также по механизму сосудистой мозговой недостаточности без обтурации просвета артерий мозга при их тандемном атеростенозе, то есть подтверждает концепцию патогенетической гетерогенности инфарктов мозга при этом заболевании.

Практическое значение работы состоит в том, что ее результаты могут быть использованы для создания критериев патологоанагомической диагностики инфарктов головного мозга, имеющих различную этиологию и патогенез. Результаты исследования могут быть использованы при проведении клинико-морфологических сопоставлений с целью уточнения критериев диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта и определения объема клинико-инструментального обследования больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения.

Материалы диссертации используются в научной и практической работе НЦН РАМН, при проведении лекционных и семинарских занятий для клинических ординаторов НЦН РАМН. Основные результаты исследования внедрены в работу патологоанатомического отделения Городской клинической больницы №33 им. проф. A.A. Остроумова.

выводы

1. В результате макро- и микроскопического исследования головного мозга и его артериальной системы в 138 секционных случаях установлено разнообразие величины и локализации 421 инфаркта, 64 из которых были обширными и большими, 159 — средними, 198 — малыми поверхностными и глубинными. В 49% случаев инфаркты выявлялись только в бассейне артерий каротидной системы и были преимущественно средними, в 26% случаев они локализовались только в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы и являлись в основном малыми глубинными. В четверти случаев инфаркты локализовались в бассейнах обеих артериальных систем мозга, в которых примерно с одинаковой частотой обнаруживались средние и малые глубинные инфаркты.

2. Установлена прямая зависимость между локализацией инфарктов мозга и выраженностью атеростеноза церебральных артерий, в бассейне которых возникли эти инфаркты. В случаях с инфарктами в каротидном бассейне были наиболее стенозированы каротидный синус и средняя мозговая артерия, в случаях с инфарктами в вертебрально-базилярном бассейне - ин-тракраниальная часть позвоночной и базилярная артерии, а при локализации инфарктов в бассейнах артерий обеих систем — все вышеуказанные и задняя мозговая артерии.

3. Выявлены основные причины возникновения различных по величине инфарктов мозга: обширные и большие инфаркты главным образом обусловливались обтурирующим атеротромбозом (67% инфарктов), малые поверхностные и глубинные - тандемным атеростенозом (78%), средние - тандемным атеростенозом (31 %), кардиогенной тромбоэмболией (29%) и обтурирующим атеротромбозом (28%). При этом кардиогенная тромбоэмболия являлась основной причиной средних инфарктов в каротидном бассейне, а тандемный атеростеноз и обтурирующий атеротромбоз - в вертебрально-базилярном бассейне.

4. В 45 случаях инфаркты были одиночными (обширными, большими или средними), в 93 - множественными (от 2 до 15 инфарктов в одном случае), среди которых преобладали малые глубинные, малые поверхностные и средние инфаркты. В каротидном бассейне одиночные и множественные инфаркты встречались примерно с одинаковой частотой (54% и 46% случаев соответственно), тогда как в вертебрально-базилярном бассейне значительно чаще (78%) обнаруживались множественные инфаркты.

5. Основными причинами как одиночных, так и множественных инфарктов в каротидном бассейне являлись кардиогенная тромбоэмболия внутренней сонной артерии и ее ветвей, преимущественно корковых ветвей средней мозговой артерии, и обтурирующий тромбоз, часто в области изъязвленных и гемодинамически незначимых атеросклеротических бляшек; в вертебрально-базилярном бассейне — тандемный атеростеноз и обтурирующий тромбоз, как правило, в области гемодинамически значимых фиброзных бляшек. Множественные инфаркты в бассейнах обеих артериальных систем мозга в основном обусловливались резко выраженным тандемным атеростенозом в сочетании с экстрацеребральными причинами снижения мозгового кровотока.

6. В четверти случаев с множественными инфарктами обнаружено сочетание свежего или организующегося обширного, большого или среднего атеротромботического инфаркта с организованными инфарктами меньшей величины, возникшими при тандемном атеростенозе церебральных артерий. В этих случаях к летальному исходу приводили, как правило, обширные и большие инфаркты, что позволяет расценивать предыдущие инфаркты меньшей величины как предикторы тяжелого ишемического инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Учитывая частое выявление гемодинамически значимого атеростеноза не только,экстра-, но и интракраниальных артерий, при определении причины возникновения инфаркта ГМ рекомендуется проводить исследование всей артериальной системы мозга, начиная от экстракраниальных частей МАГ до их интракраниальных частей и сосудов верхне-латеральной и нижней поверхностей мозга, включая артериальный круг большого мозга. Кроме того, в каждом случае рекомендуется исследование дуги аорты для выявления в ней потенциального субстрата для эмболии артерий мозга в виде изъязвленных атеросклеротических бляшек или тромбов на их поверхности, поскольку инфаркты нередко возникают в результате атеро- или тромбоэмболии артерий ГМ фрагментами распадающейся атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, расположенными в дуге аорты. Учитывая высокую частоту возникновения инфарктов ГМ в результате кардиогенной тромбоэмболии и роль патологии сердца в возникновении инфарктов по механизму сосудистой мозговой недостаточности при тандемном атеростенозе артерий мозга, в каждом случае с инфарктом ГМ рекомендуется проведение клинико-инструментального исследования сердца, в том числе его полостей и клапанного аппарата.

Высокий риск развития инфаркта мозга при наличии осложненных атеросклеротических поражений КС в виде распада бляшки с изъязвлением ее поверхности определяет необходимость рекомендовать удаление таких бляшек из синуса ВСА при любой степени стеноза.