Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Патология зрительного нерва при постконтузионном гипотоническом синдроме

Травма глаза остается одной из наиболее актуальных проблем современной офтальмологии. Это связано как с высоким удельным весом травм глаза среди общей глазной патологии, так и с тяжестью исходов. В связи с возросшей социальной нестабильностью и ухудшением криминогенной обстановки, травмы глаз стали главной причиной инвалидности по зрению, в основном лиц молодого трудоспособного возраста - 22,8 % первичных инвалидов (А.Г. Травкин с соавт.,1996, Р.А. Гундорова с соавт.,1990,1996, В.В. Волков с соавт.,1999).

Одновременно увеличился удельный вес контузионной травмы в структуре глазного травматизма: при криминогенной травме в условиях крупных городов контузии составляют до 53% пострадавших и характеризуются особой тяжестью, вызывая гибель глаза в 72,2% (Л.К.Мошетова, 1993г.).

Выделяют две основные причины возросшей роли контузионной травмы глаз в структуре первичной инвалидности (Гундорова Р.А.):

1) увеличение удельного веса контузионной травмы тяжёлой степени;

2) развитие, в результате специфического патологического процесса, состояния, которое можно охарактеризовать как травматическая оптиконейропатия, с формированием в дальнейшем частичной или полной атрофии ЗН.

Для контузионной травмы характерна цепь зависимых клинических проявлений, приводящих к функциональной гибели зрительного нерва (Гундорова Р.А., Алексеева И.Б.).

Разнообразие клинических проявлений и патогенетических механизмов развития осложнений лежит в основе большого числа неблагоприятных исходов (Кашников В.В., Гундорова Р.А., Gross E.G., Freeman W.R.).

Одним из основных звеньев цепи, приводящих к тяжёлой патологии зрительного нерва после контузии, является нарушение гидро- и гемодинамики глаза (Walsh F., Зеленцов С.Н.).

Посттравматическая гипотония может быть следствием потери глазом жидких сред, в частности стекловидного тела, и симптомокомплекса, объединенного названием «гипотонический синдром», сопровождающегося отслойкой цилиарного тела, уменьшением продукции водянистой влаги и изменениями в диске зрительного нерва (псевдозастойный диск с исходом в атрофию) (Волков В.В., Алексеева И.Б., Трон Е.Ж.).

До настоящего времени остаётся открытым вопрос последовательности проводимого лечения, причины и характера изменений ДЗН при контузионной травме и, самое главное, характера экстренных мероприятий при отёке ДЗН. Отсутствие систематизированного подхода к лечению контузионной травмы фактически ставит в зависимость его результат от интуиции врача.

Трудность определения тактики лечения контузионной травмы глаза обусловлена сложностью первичной диагностики ввиду нарушения прозрачности оптических сред глаза и несоответствия первичных изменений тяжести поражения.

Вышесказанное определяет необходимость поиска метода диагностики, применимого при наличии изменений в оптических средах глаза - наличии гифемы, гемофтальма, травматической катаракты и позволяющего определять нарушения в системе кровообращения зрительного нерва, предвосхищающие его патологические изменения.

Для решения указанных проблем большое значение приобретает диагностика циклодиализа, состояния цилиарного тела и, особенно, динамики изменений в зрительном нерве, как при прозрачных средах, так и при мутных.

Внедрение в последнее десятилетие в клиническую практику и, в частности, в офтальмологию цветового доплеровского картирования позволило в реальном времени оценивать топографию и структуру изучаемого биологического УЗ-среза в В-режиме одновременно с изучением картины потоков крови по артериям и венам (Zieb W. Е.с соавт. 1999г., Abum N. S., Sergott R. С. 1993, Харлап С.И. с соавт. 2001г).

Анализ данных литературы по диагностике и лечению различных видов травм показал, что в настоящее время нет информации, освещающей использование цветового доплеровского картирования (ЦЦК) и энергетического доплеровского картирования (ЭДК) для изучения оценки травматической оптиконейропатии.

Без решения вышеперечисленных вопросов невозможно добиться излечения синдрома постконтузионной гипотонии, профилактики атрофии, ДЗН и качественной функциональной реабилитации пострадавших в результате контузии глазного яблока.

Таким образом, делая акцент на полиморфности патологии контузионной травмы и на взаимосвязи гипотонии с изменениями в ДЗН, ЦЕЛЬЮ РАБОТЫ мы определили изучение динамики изменений зрительного нерва при постконтузионном гипотоническом синдроме. Исходя из цели работы, были поставлены следующие задачи:

1) Провести ретроспективный клинический анализ внутриглазной патологии, сопровождающей гипотонический синдром после тяжелой контузии глазного яблока.

2) Изучить зависимость клинических изменений зрительного нерва от контузионных повреждений сосудистой системы глаза при гипотоническом синдроме.

3) Изучить динамику функционального состояния сетчатки и зрительного нерва после контузионный травмы, осложненной гипотоническим синдромом.

4) Исследовать особенности изменений гемодинамики зрительного нерва при постконтузионном гипотоническом синдроме методом цветового доплеровского картирования потоков.

5) Разработать показания и определить оптимальные сроки проведения медикаментозной терапии и хирургического лечения у больных с постконтузионной гипотонией.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

РАБОТЫ.

Впервые в работе был использован метод цветового доплеровского картирования потоков, позволивший, в условиях невозможности детально рассмотреть глазное дно из-за непрозрачности преломляющих сред, в реальном времени оценить и применить доступный способ клинической оценки диска зрительного нерва, его ретробульбарной части, топографии заднего отрезка глазного яблока, а также состояние его кровообращения.

В результате проведённых клинических исследований была выявлена взаимосвязь между посттравматическими изменениям в сосудистой системе глаза: иридоциклодиализом, ОПТ, ЦХО, патологией ВГД — и динамикой изменений в зрительном нерве.

На основе широкого спектра теоретических и клинических исследований определены оптимальные сроки хирургического вмешательства при отслойке цилиарного тела, цилиохориоидальной остлойке, разработана схема комплексного медикаментозного и хирургического лечения постконтузионного гипотонического синдрома.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ. 1. Контузия глазного яблока тяжёлой степени сопровождается сосудистой реакцией, проявляющейся нарушением кровообращения в бассейне задних длинных и коротких цилиарных артерий, а также в системе кровоснабжения ствола зрительного нерва и решётчатой пластинки склеры. Посттравмавтическая патология зрительного нерва проявляется псевдозастоем зрительного нерва с последующей его частичной атрофией, что является следствием нарушения гидродинамики, связанного с травматическим циклодиализом, ОЦТ, ЦХО.

2. Комплексное электрофизиологическое исследование и ультразвуковое доплеровское картирование показали, что контузионная реакция тяжёлой степени является содружественной, сопровождается изменениями офтальмотонуса как на травмированном, так и на здоровом глазу, характеризуется функциональными и органическими изменениями не только зрительного нерва, но и центральной зоны сетчатки.

3. Восстановление офтальмотонуса в ранние сроки после травмы препятствует переходу острого гипотонического синдрома в хронический и способствует обратному развитию псевдозастойных явлений в ДЗН, а также повышению зрительных функций.

Объем и структура работы. Работа содержит 144 страницы компьютерного текста; иллюстрирована 40 таблицами, 7 рисунками, 6 фотографиями. Список используемой литературы включает 171 источник, из них 112 отечественный и 59 иностранных. Диссертация состоит из введения, 5 глав и 9 разделов, содержащих данные обзора литературы, собственные клинические исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

выводы

1. Доказана зависимость клинической картины постконтузионного гипотонического синдрома от сроков с момента травмы:

- доминирование в ранние сроки (первые 5 суток) внутриглазных кровоизлияний разной локализации и разрывов в различных отделах сосудистого тракта, в частности, циклодиализа, способствующего возникновению отслойки цилиарного тела, сочетающихся, с застойными изменениями в сосудистой системе сетчатки и зрительного нерва на фоне умеренной гипотонии;

- нарастание изменений в сосудистой системе глаза к 10 дню после травмы, проявляющееся в отслойке цилиарного тела и сосудистой оболочки, нарушении циркуляции в диске зрительного нерва, прогрессирующем снижении ВГД;

- дальнейшее снижение ВГД в течение 1-го месяца на фоне цилихориоидальной отслойки, отека зрительного нерва и процессов начального швартообразования в стекловидном теле;

- развитие при длительно существующей гипотонии (более 1 месяца) атрофии зрительного нерва и макулярного фиброза.

2. Установлено наличие двух видов гипотонии, отличающихся своей клинической картиной: острый и хронический гипотонический синдром. Острый гипотонический синдром развивается в первые 14-16 дней после травмы и характеризуется начальными обратимыми изменениями - отеком зрительного нерва. Хронический гипотонический синдром развивается через 2 недели после травмы и сопряжен со стойкими изменениями в зрительном нерве, разрешающимися его атрофией и формированием макулярного фиброза.

3. Впервые с помощью электрофизиологических исследований доказана активация клеток Мюллера после контузии, характерная как для острой, так и для хронической стадии гипотонии, отражающая ишемизацию сетчатки. Установлено нарушение деятельности фоторецепторного слоя сетчатки после контузии глазного яблока, проявляющееся в значительном угнетении а-волны ЭРГ, начиная с первых суток. Подтверждено формирование грубых изменений в макулярной зоне через 1-2 месяца после травмы при постконтузионном гипотоническом синдроме, проявляющееся в резком снижении показателей высокочастотной РЭРГ.

4. Впервые доказано возникновение гемодинамических нарушений в ранние сроки после контузии, начиная со вторых суток, предвещающих изменения в зрительном нерве: нарушение кровообращения по ЦАС в сочетании со снижением кровотока по ЗКЦА, участвующей в кровоснабжении заднего полюса глаза и склеральной части зрительного нерва, а также выраженные нарушения венозного оттока. Повышение индексов периферического сопротивления, выявляемое при доплеровском исследовании в ранние сроки после контузии, при остром гипотоническом синдроме свидетельствует о компенсаторном характере гемодинамических нарушений. При хроническом гипотоническом синдроме наблюдается снижение этих индексов, говорящее об органических изменениях сосудистой системы.

Доплеровским исследованием достоверно доказано, что острый и хронический синдром сопровождаются отеком не только интраокулярного отдела зрительного нерва, но и его экстраокулярной части.

5. Купировать развитее гипотонического синдрома без ущерба для зрительных функций возможно в случае раннего начала проведения интенсивных терапевтических мероприятий (до 10 дней с момента травмы). Терапия должна носить комплексный характер и быть направлена на восстановление гидро- и гемодинамики глаза.

6. Хирургическое лечение, а именно подшивание цилиарного тела к склере, позволяет получить высокие функциональные результаты при проведении в ранние сроки (1-2 недели после травмы). В более поздние сроки хирургическое лечение должно включать в себя ликвидацию тракционного компонента отслойки цилиарного тела вследствие швартообразования в стекловидном теле.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

В настоящее время роль контузионной травмы в структуре глазного травматизма в целом, и инвалидности по зрению в частности, приобрела особую значимость.

В этоже время, современные тенденции в офтальмологии предполагают не только сохранение глаза как косметического органа, но и качественную функциональную реабилитацию пациентов.

Наиболее патогномоничным для контузионной травмы является комплекс изменений, вызванный нарушением гемодинамики глаза вследствие контузии и приводящий к стойкому снижению ВГД, определяемый как гипотонический синдром.

Учитывая, что для контузионной травмы характерна цепь зависимых патогенетических проявлений, приводящих к тяжёлой патологии зрительного нерва с потерей зрения, своевременность и адекватность лечения приобретают первостепенную важность.

Однако многообразие сопутствующих клинических проявлений затрудняет определение степени тяжести контузии, выбор метода и оценку эффективности лечения.

Таким образом, в данной работе мы считали необходимым провести клинический анализ последствий контузий тяжелой степени, сопровождающихся гипотоническим синдромом, в зависимости от давности травмы. Для решения вышеназванных задач мы использовали клинический анализ больных, общепринятые методы исследования, а также новый объективный метод исследования — ультразвуковое доплеровское картирование. Кроме того, проанализировали данные электрофизиологических исследований, провели анализ терапевтических и хирургических подходов к лечению контузии глаза.

Под нашим наблюдением находился 71 пациент, с контузией глаза у которых имелась различная клиническая симптоматика: гифема, иридодиализ, циклодиализ, частичный гемофтальм, разрывы хориоидеи, отёк сетчатки, ЦХО, ОЦТ, псевдозвстойным ДЗН, частичная атрофия зрительного нерва, начальные процессы швартообразования в стекловидном теле на фоне проявлений общего для всех пациентов гипотонического синдрома.

Следует обратить внимание на реакцию парного глаза у данного контингента пациентов. У 12 больных, поступивших в первые 5 суток после травмы - отмечалось реактивное снижение ВГД на здоровом глазу. В 8 случаях ВГД снизилось от 21 мм рт ст до 18 мм рт ст в первые 3 дня после травмы, в 4 случаях ВГД снизилось на 4-5 день от 22-21 до 17-18 мм рт ст. Восстановление ВГД до исходных цифр на здоровом глазу происходило в течение 5-7 суток, независимо от динамики процесса на травмированном глазу.

Для анализа зависимости изменение в зрительном нерве и эффективности того или иного метода лечения в зависимости от сроков с момента травмы, нами были выделены 4 группы пациентов. Первую группу (40 глаз - 56,3 %) составили пациенты, поступившие в первые 5 суток с момента контузии.

Вторую группу (14 глаз - 19,7 %) составили больные, госпитализированные на 6-9 сутки после контузии.

Третья группа (9 глаз - 12,6 %) представлена пациентами, госпитализированными на 10 - 29 день после контузии. Четвёртую группу (8 глаз - 11,2 %) составили пациенты, госпитализированные спустя 1-2 месяца после тупой травмы глаза.

Из 46 больных с ЦХО, находившихся под нашим наблюдением, в 40 случаях она носила дислокационный характер и в 6 случаях -тракционный. Низкое ВГД (9-8 мм рт ст) сочеталось с высокой отслойкой цилиарного тела (от 3,2 до 4,0 мм) в 17 (63 %) случаях, преобладало в группе больных поступивших в стационар через 10—12 дней после контузии. Сочетание ВГД 13-16 мм рт ст с уровнем ЦХО до 3,0 мм было характерно для больных поступивших в первые 10 дней после травмы. Основываясь на полученных нами данных, мы пришли к заключению, что острый гипотонический синдром развивается в первые 10-14 суток с момента травмы, сопровождается снижением ВГД от 16-13 мм рт ст до 12-10 мм рт ст и сочетается, как правило, с дислокационным механизмом ЦХО - 29 ( 63 %) обследованных. Хронический гипотонический синдром развивается через 2 недели после контузии, и характеризуется низким уровнем ВГД (9-8 мм и ниже), сочетается чаще с тракционным механизмом ЦХО, глубокой передней камерой, процессами швартообразования в стекловидном теле, низкими зрительными функциями - 17 (37 %) больных. Таким образом, чем позже сроки госпитализации после контузии тяжёлой степени, тем вероятнее развитие хронического гипотонического синдрома, борьба с которым должна быть неотложной.

Изменения в зрительном нерве при гипотоническом синдроме были выявлены нами во всех группах обследованных больных.

Важным моментом является чёткая взаимосвязь уровня гипотонии и сроками травмы со степенью изменений в зрительном нерве. Во всех 4 группах больных прослеживается взаимосвязь между уровнем и длительностью снижения ВГД и изменениями в зрительном нерве.

Прогрессирующее снижение ВГД в отдаленные сроки после травмы приводит к необратимым изменениям. Анализ полученных данных показывает, что с нарастанием гипотонии не только изменяется характер патологии диска зрительного нерва, но и нарастают изменения в области жёлтого пятна, на что, как правило, не обращается внимание. УЗ доплеровское картирование отражает нарушения кровообращения в самом стволе ЗН, в системе ЗДЦА и ЗКЦА. Медикаментозная терапия в этот период должна быть направлена не только на повышение ВГД, но и на улучшение кровообращения в центральной зоне.

Следует отметить, что исходом псевдозастойного ДЗН не всегда является атрофия зрительных волокон. Однако, анализ полученных данных показывает, что из 71 (100%) случая постконтузионной патологии частичная атрофия зрительного нерва, несмотря на проводимое лечение, развилась в 26 (36,6 %) случаях. Во всех 22 случаях с частичным гемофтальмом, ЦХО, острой гипотонией (развившейся в первые 2 недели после контузии), развился отек ДЗН, который закончился последующей частичной атрофией ЗН в 12 случаях.

Из 28 случаев длительно существующей гипотонии (1 месяц и более) частичная атрофия развилась у 14 больных.

Объективным методом оценки состояния сетчатки являются исследования динамики ЭРГ в ранние и отдалённые сроки с момента травмы. Исследования выполнялись в сроки: 1-5 сутки, 6 -10 сутки, 1129 сутки и 1-2 месяца после контузии, и акцентировалось внимание на клинико-функциональной характеристике острой и хронической гипотонии при тяжелой контузии глаза. Кроме того данные электрофизиологических исследований (ЭФИ) привлекались для объективной оценки корреляции видимых изменений зрительного нерва, макулярной области - функционального состояния сетчатки и зрительных проводящих путей.

Наибольшие изменения электрогенеза сетчатки выявляются на сроках наблюдения 1-2 недели и 1-2 месяца с момента тяжелой контузии глаза.

В первые 10 дней после контузии определялись идентичные изменения в 1,2 и 3 группах больных.

Достоверно установлено, что наиболее чувствительным показателем является а-волна, угнетение которой наблюдалось с первых суток после контузии как на травмированном, так и на парном глазу.

В наших исследованиях мы выявили сходные закономерности изменений ЭРГ и РЭРГ на парном и травмированном глазу. Параллельные изменения электрогенеза сетчатки обоих глаз были максимально выражены на самых ранних и отдаленных сроках наблюдения, и минимально - через 11-29 суток после травмы. При этом нами впервые показано резкое возрастание глиального индекса Кг для парного глаза. Это позволяет рассматривать активизацию Мюллеровских клеток не только как специфическую реакцию на постконтузионную травму, отражающую ишемизацию сетчатки или развитие других посттравматических ретинальных изменений, но и как отражение общего адаптационного стресс-синдрома.

Снижение показателей низкочастотной и высокочастотной РЭРГ через 1-2 месяца после контузии свидельствовало о выраженной патологии макулярной зоны, что соответствует изменениям на глазном дне в этот период.

Мы предположили, что динамика функциональной активности сетчатки парного глаза в значительной степени отражает течение компенсаторно-приспособительных процессов, напряженность которых, в свою очередь, также связана с тяжестью постконтузионных изменений травмированного глаза.

Так как при контузиях глаза чаще всего наблюдается нарушение прозрачности преломляющих сред из-за развившегося травматического отека роговицы, травматической катаракты, гифемы или гемофтальма, это делает невозможным оценку состояния ДЗН и сетчатки традиционными методами (офтальмоскопия, ФАГ) и определяет необходимость иметь высокоточный доступный неинвазивный метод клинической оценки состояния зрительного нерва и сетчатки. Этим требованиям отвечает получивший свое недавнее применение в офтальмологии метод ультразвукового дуплексного сканирования. Используя данный метод, можно сделать заключение о состоянии зрительного нерва, его ретробульбарной части, топографии заднего отрезка глазного яблока, а также состояния его кровообращения.

В первые сутки после травмы нами была отмечена череда сосудистых изменений, проявляющюаяся в виде умеренного снижения кровотока по ЦАС, одновременно наблюдалось увеличение индексов сосудистого сопротивления за счёт снижения диастолической составляющей.

Нарушение кровообращения по ЦАС сочеталось со снижением кровотока по ЗКЦА, которые участвуют в кровоснабжении заднего полюса глаза, склеральной части ЗН. Эти гемодинамические нарушения развиваются в ранние сроки после контузии, буквально на вторые сутки, предвещают изменения в ЗН. Выраженные нарушения венозоного оттока в ранние сроки после травмы также предвещают псевдозастой в ДЗН.

Можно предположить, что такие нарушения в кровоснабжении зрительного нерва и являются причиной низкой остроты зрения в ранние сроки после контузии, когда явления отёка ДЗН не проявляются офтальмоскопически. Таким образом, в ранний период после контузии, до появлений застойного ДЗН на глазном дне, необходимо начать ангиопротективную, противоотёчную терапию.

Повторно гемодинамические показатели изучались через 1 год после травмы. 10 пациентам 1 группы было проведено комбинированное терапевтическое и хирургическое лечение.

В группе больных, которым проводились интенсивные лечебные мероприятия с первого дня после травмы, гемодинамические показатели через 1 год приблизились к нормальным.

Во второй группе больных были выявлены более выраженные нарушения кровотока по ЦАС. Не во всех случаях эти показатели вернулись к норме при контрольном обследовании через 1 год после травмы. Примерно в 30% случаев сохранялись те или иные нарушения кровотока в системе ЦАС, ЗКЦА.

Для третьей группы больных, поступивших на 6-10 сутки, были характерны сосудистые изменения не только на травмированном, но и на здоровом глазу в 70% случаев. Отмечалось симметричное снижение скоростных показателей в бассейне задних коротких и длинных цилиарных артерий.

На 12-30 день после травмы при отсутствии адекватной терапии гемодинамические показатели значительно меняются как на травмированном, так и на здоровом глазу. Выраженные нарушения венозного оттока сопряжены с развитием застойного ДЗН. Значительное повышение у 8 больных индексов периферического сопротивления носит компенсаторный характер и свидетельствует о нарушениях в системе микроциркуляторного русла. Хронический гипотонический синдром сопровождается выраженным снижением гемодинамических показателей.

Повышение индексов периферического сопротивления в ранние сроки после контузии при остром гипотоническом синдроме носит компенсаторный характер и говорит о том, что на этом этапе компенсаторные механизмы ещё срабатывают. При хроническом гипотоническом синдроме наблюдается снижение индексов, что свидетельствует об истощении защитных механизмов.

В результате травмы происходит выброс медиаторов воспаления: гистамина, серотонина, простагландинов, вызывающих отек тканей, экссудацию, что приводит к нарушению гидро- и гемодинамики глаза и развитию ишемии тканей.

Последствиями гипоксии (пониженного содержания молекулярного кислорода в тканях и клетках) является ухудшение тканевого дыхания и дефицит в клетках молекулярного АТФ. Особенно чувствительны к гипоксии ткани с высоким уровнем метаболизма, к которым в глазу относятся сетчатка и зрительный нерв.

Исходя из вышесказанного, медикаментозное лечение во всех группах больных преследовало 3 основные цели:

1) ликвидацию гемодинамических нарушений;

2) восстановление гидродинамики глаза (нормализицию ВГД);

3) ликвидацию отека зрительного нерва.

В первой группе пациентов, где интенсивные терапевтические мероприятия проводились с первых дней после травмы, купировать развитее гипотонического синдрома без ущерба для зрительных функций удалось у 30 пациентов (75% случаев). ВГД у данной группы пациентов нормализовалось на 5-10 день после начала терапии. Острота зрения у данных пациентов составила 0,5 и выше, развитие атрофических явлений в зрительном нерве и сетчатке отмечено не было.

Во второй группе пациентов стабилизации ВГД и зрительных функций исключительно на фоне терапевтических мероприятий наблюдалась у 6 пациентов (43% случаев).

В 3 и 4 группах пациентов терапевтическое лечение, как правило, сочеталось с тем или иным видом хирургического вмешательства. Как уже было отмечено выше, у большинства данных пациентов было отмечено развитие частичной атрофии зрительного нерва.

Это приводит к выводу о том, что чем раньше начаты терапевтические мероприятия, тем больше вероятность получения хороших функциональных результатов, и больше вероятность избежать при этом хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение при контузионной травме преследует 2 основные задачи:

1) восстановление анатомического положения глазных структур (ликвидация иридодиализа, ЦХО, ОЦТ, отслойки сетчатки);

2) восстановление прозрачности оптических сред (вымывание гифемы, удаление непрозрачного хрусталика, устранение помутнений в стекловидном теле).

Хирургическое вмешательство было произведено 31 пациенту из 71 пациента с развившимся вследствие контузии гипотоническим синдромом, находившихся под нашим наблюдением. Длительность существования гипотонии у пациентов, которым потребовалось хирургическое вмешательство, была различной. Из 31 пациента - 10 поступили в 1 сутки после травмы (25% пациентов 1 группы), 8 поступили на 6-9 сутки после травмы (57% пациентов 2 группы), 7 пациентов поступили на 10-29 день после травмы (77% пациентов 3 группы), 8 поступили спустя 1-2 месяца после травмы (100% пациентов 4 группы).

Таким образом, чем позже с момента травмы были начаты лечебные мероприятия, тем чаще требовалось хирургическое вмешательство.

Основные виды хирургического вмешательства у различных групп пациентов также отличались. Пациентам 1-2 групп производилось вымывание гифемы, введение Healon в переднюю камеру и подшивание цилиарного тела. Пациентам 3-4 групп производилось подшивание цилиарного тела и субтотальная закрытая витрэктомия.

У большинства прооперированных пациентов (в 23 случаях) был получен положительный гипертензивный эффект и увеличение ПЗО глаза на 0,3-1,5 мм. Динамическое наблюдение показало, что у прооперированных пациентов происходит регрессия проминенции ДЗН с восстановлением зрительных функций.

Однако, нормальных цифр офтальмотонуса (20-26 мм рт ст) в группе пациентов после проведенного подшивания цилиарного тела к склере, удалось достичь у 7 пациентов, поступивших в 1 сутки после травмы (87,5%) и 3 пациентов, поступившим на 6-9 сутки после травмы (50%). У остальных пациентов данных групп и у пациентов, поступивших спустя более 10 суток после травмы, с гипотоническим синдромом, начавшейся атрофией ЗН и пролиферативными изменениями в стекловидном теле, наблюдалось повышение офтальмотонуса до 12-16 мм рт ст. У 4 больных с гипотоническим синдромом, находившихся под нашим наблюдением, даже после подшивания цилиарного тела сохранялась стойкая гипотония (8-10 мм рт ст). Механизм гипотонии в данном случае связан, видимо, с травматическим циклитом и сосудистыми изменениями, что подтверждалось наличием содружественной реакции на парном глазу по данным УЗД.

Таким образом, хирургическое вмешательство, а именно подшивание цилиарного тела к склере при циклодиализе, также наиболее эффективно, когда проводится на ранних сроках после травмы (1-2 недели). В этом случае можно рассчитывать на получение хороших функциональных результатов.

Процессы швартообразования в стекловидном теле очень неблагоприятны в прогностическом отношении, так как даже после подшивания цилиарного тела ВГД не всегда восстанавливается в связи с тем, что ЦХО носит тракционный характер.