Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Патология сердечно-сосудистой системы у больных терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих лечение постоянным перитонеальным диализом.
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.05
Оглавление диссертации Новикова, Наталия Александровна :: 2010 :: Москва
Список используемых сокращений.
Введение.
Цели и задачи исследования.
Научная новизна и практическая значимость работы.
Глава 1. Особенности сердечно-сосудистой системы и ее патологии у больных с тХПН, получающих лечение перитонеальным диализом. Обзор литературы.
Глава 2. Характеристика больных и методы исследования.
Глава 3. Результаты собственного исследования
3.1. Клиническая картина и состояние гемодинамики у больных с разнонаправленным изменением фракции выброса левого желудочка при заполнении брюшной полости диализирующим раствором. Результаты "острого теста".
3.2. Сравнительная характеристика и состояние гемодинамики больных с разнонаправленным изменением показателя Ve/Va при заполненной диализирующим раствором брюшной полости в сравнении с незаполненной.
3.3. Влияние величин биохимических показателей крови на состояние сердечнососудистой системы и клиническое состояние пациентов.
3.4. Уровень гемоглобина крови и изменения сердечно-сосудистой системы.
3.5. Зависимость изучаемых параметров от степени адекватности перитонеального диализа.
3.6. Влияние транспортных характеристик брюшины и остаточной функции почек на изменения сердечно-сосудистой системы.
3.7. Факторы, влияющие на развитие и прогрессирование стенокардии у больных, получающих терапию перитонеальным диализом.
3.8. Размеры и функциональные свойства нижней полой вены как предикторы прогрессирования сердечно-сосудистой патологии.
3.9. Кумулятивная выживаемость больных, получающих постоянный амбулаторный перитонеальный диализ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Новикова, Наталия Александровна, автореферат
Актуальность проблемы.
На сегодняшний день перитонеальному диализу (ПД) в нашей стране, как и во всем мире, отводится важная роль в решении проблемы обеспеченности заместительной почечной терапией больных с терминальной хронической почечной недостаточностью [2, 4, 21, 31]. В мировом медицинском сообществе данный метод признан достаточно эффективным, несмотря на то, что он является относительно молодым, и в связи с этим значительный ряд аспектов его применения остается пока недостаточно изученным [4, 72, 164].
Однако, , нужно отметить, что методу перитонеального диализа в Российской федерации, несмотря на некоторый рост его популярности за последние годы, все же не уделяется должного внимания. По данным отечественного регистра заместительной почечной терапии, на 2007 год ПД в качестве регулярного вида диализной терапии применялся в 15,1% диализных отделений городов России. Всего у 9% больных с тХПН и получающих диализ использовался ПД, тогда как доля гемодиализа составила 91%. Прирост числа больных, которым было начато лечение ПД, был более чем в 2 раза ниже, чем при гемодиализе, и достигал 11,5% в период с 2006 по 2007гг [4].
В то же время неоспоримым достоинством ПД по сравнению с гемодиализом является возможность его применения больными, проживающими в отдалении от центра диализа. Поэтому в нашей стране с учетом демографических особенностей (значительная доля сельского населения, города с низкой численностью проживающих людей) перитонеальный диализ должен занять важное место в решении проблемы обеспеченности диализом больных с тХПН [18].
Доля перитонеального диализа в структуре диализа в России в целом сопоставима с распространенностью этого вида диализа в мире. Так, по данным диализных регистров, на конец 2004 года ПД-пациенты во всем мире составляли лишь 11% среди общего числа диализных больных. Лидерами по применению ПД стали Мексика (75%), Великобритания (26%) и Корея (23%). Наименее популярен этот вид диализа в Японии и Германии (по 4%), странах Африки (в целом около 3,5%), невысока его доля и в США (9%). В странах Европы ПД получают около 10,2 % больных [31].
При этом несопоставимой является экономическая сторона вопроса применения ПД в разных странах. В частности в России в силу высокой цены более физиологичных диализирующих растворов (например, с айкодекстрином) их применение не так распространено, как в экономически стабильных странах [10, 21]. Существенных различий в стоимости ПД и гемодиализа в нашей стране практически нет, тогда как в США, например, затраты на 1 ПД-пациента в год на 15 - 30% ниже, чем при лечении гемодиализом [67].
Оптимизация результатов лечения перитонеальным диализом, и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (ПАПД) в частности, во многом зависит от происходящего в последние годы технического прогресса и накопления знаний о физиологии брюшины, нейро-гуморальной регуляции артериального давления и обмена веществ. Однако современный уровень состояния метода ПД, включая в том числе и возможность воздействия на основные причины, ограничивающие эффективность методики, не позволяет рассматривать его в качестве долгосрочного вида диализной терапии [21, 164, 178]. Одним из "краеугольных камней" этой проблемы является сердечно-сосудистая патология, неуклонно прогрессирующая после начала проведения ПД и развивающаяся de novo в процессе лечения [2, 94, 145, 189].
Распространенность кардиальной патологии в популяции ПД-больных постоянно растет, и она является основной причиной их смерти, составляя по различным данным до 30 — 35% в структуре общей смертности [39, 41, 49, 123, 145, 165]. Некоторые авторы указывают и значительно более высокие цифры [94, 159, 194]. По результатам крупного ретроспективного анализа выживаемости на этом виде диализа в Италии за 2000 - 2007гг., наблюдается постепенное снижение уровня смертности среди ПД-больных. К концу 2007г. он составлял около 13% [40]. Обусловлено это достигнутыми успехами в диагностике и лечении инфекционных осложнений и белково-энергетической недостаточности, сопровождающих лечение перитонеальным диализом. Однако сердечно-сосудистая смертность по-прежнему остается высокой, о чем свидетельствуют данные диализных регистров по всему миру [31, 40, 145, 189]. Ее уровень среди диализных больных в 10 — 20 раз превышает таковую в общей популяции и даже выше, чем от онкологических заболеваний [145,189].
В нашей стране организованных исследований по изучению сердечнососудистых осложнений перитонеального диализа не проводилось. И данный факт также ставит под сомнение возможность отечественных специалистов ориентироваться на результаты зарубежных исследований в этой сфере, так как популяции ПД-пациентов из разных стран существенно отличаются по критериям отбора на этот вид диализа, поло-возрастному составу, структуре основных и в большей степени сопутствующих заболеваний [31, 164].
Несмотря на неоспоримую важность изучения сердечно-сосудистой патологии в популяции пациентов, получающих перитонеальный диализ, к настоящему времени данной проблеме даже в странах, где этот метод заместительной почечной терапии достаточно популярен, посвящены немногочисленные исследования [177]. Клиническая эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний при ХПН и на диализе в том числе стала фокусом исследования нефрологов только, начиная с 2000-х годов [145, 177].
При этом одним из главных изучаемых вопросов на сегодняшний день является приемлемость разработанных для общей популяции стратегий профилактики и лечения кардиальных проблем в отношении пациентов с тХПН и, что особенно важно, получающих диализ [145]. Связано это с имеющимися специфическими для диализных больных (и каждого вида диализа) факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь ишемической болезни сердца, и механизмов их прогрессирования [51, 94, 165,210]. Популярным предметом исследования сегодня являются именно эти механизмы и, главным образом, начальные их звенья [36, 51, 52, 54, 140, 144]. Необходимость изучения данных вопросов продиктована отсутствием до сих пор единой концепции патогенетических особенностей поражения сердца и сосудов у больных, получающих лечение диализом и, в особенности, перитонеальным диализом [39, 47, 54, 148, 149, 165, 178, 210].
Анализ литературных данных по изучению сердечно-сосудистой патологии у ПД-больных показывает, что по поводу большинства аспектов этой глобальной проблемы в мировом медицинском сообществе не существует единого мнения [60, 119, 151, 208]. Не поставлена точка в определении стратегии коррекции артериальной гипертензии у этой категории больных, хотя данная проблема наиболее широко обсуждается на протяжении уже нескольких десятилетий. Ведущие механизмы развития и прогрессирования артериальной гипертонии при лечении ПД все еще находятся в стадии обсуждения [48, 53, 71, 76, 84, 87, 109, 117, 183].
Остается неясным, какое значение для сердечно-сосудистой системы имеет недостаточный уровень диализируемости при проведении ПАПД [11, 52, 144, 162, 198]. Критерии сложного дифференциального диагноза гипергидратации и сердечной недостаточности при лечении ПД являются практически безрезультатным предметом поиска уже долгое время [72, 85, 134, 176, 183, 190, 208]. Только начали проводиться исследования в области связи выраженности белково-энергетической недостаточности и тяжести изменения сердечно-сосудистой системы [62, 91]. Недостаточно внимания уделяется и механизмам нарушения диастолической функции ЛЖ [100, 207]. Практически не изученным остается вопрос о возможном патологическом влиянии повышенного интраперитонеального давления на условия работы сердечно-сосудистой системы при лечении ПД [30, 43, 65, 147].
Все перечисленное определяет острую необходимость в детальном изучении особенностей функционирования сердечно-сосудистой системы и ее патологии у больных, которым проводится постоянный перитонеальный диализ. Отсутствие достаточной информации и однозначных данных по этой многогранной проблеме является одной из важнейших причин, ограничивающих эффективное применение ПД.
Цель исследования.
Оценить изменения сердечно-сосудистой системы у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих лечение постоянным амбулаторным перитонеальным диализом не менее 6 месяцев.
Задачи исследования.
1. Исследовать и проследить динамику эхокардиографических показателей больных при наполненной диализирующим раствором и "сухой" брюшной полости.
2. Провести мониторирование параметров внутрисердечной гемодинамики, артериального давления, частоты сердечных сокращений во время процедуры перитонеального диализа.
3. Изучить особенности артериальной гипертензии и характер циркадного ритма артериального давления с помощью его суточного мониторирования.
4. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГ исследовать спектр нарушений ритма у ПД-больных, оценить вариабельность сердечного ритма и частоту ишемических эпизодов.
5. Выявить ведущие факторы прогрессирования ишемической болезни сердца у больных, получающих ПАПД.
6. С помощью УЗИ мочевого пузыря с определением его объема и скорости наполнения после приема жидкости оценить остаточную функцию почек.
7. С помощью УЗИ почек и допплеровского сканирования исследовать характеристики почечной гемодинамики, определив их связь с показателями остаточной функции почек.
8. Изучить выживаемость больных, получающих лечение ПАПД, в зависимости от диализных показателей, степени уремической интоксикации, нутриционного и водного баланса, параметров функционирования сердечно-сосудистой системы.
Научная новизна.
Впервые в нашей стране проведено комплексное исследование сердечно-сосудистой системы у больных, получающих лечение постоянным амбулаторным перитонеальным диализом.
Продемонстрирована отрицательная роль повышенных цифр дневного систолического АД, высоких значений индекса массы миокарда ЛЖ и наличия стенокардии в определении прогноза у ПД-больных. Выявлены предикторы прогрессирования стенокардии у ПД-пациентов.
Показано прогностическое значение уровня сывороточного альбумина ниже 38 г/л в повышении сердечно-сосудистого риска в популяции больных, получающих ПАПД.
Впервые проведен сравнительный анализ результатов эхокардиографического исследования, выполненного в условиях наполненной диализирующим раствором и "сухой" брюшной полости, в результате чего выявлена особая группа больных, получающих лечение ПАПД, у которых повышение интраперитонеального давления приводит к ухудшению систолической функции левого желудочка.
С помощью оригинальной методики мониторирования гемодинамических факторов во время процедур перитонеального диализа установлено их отрицательное влияние на параметры внутрисердечной и системной гемодинамики в этой группе пациентов.
Продемонстрирована ведущая роль артериальной гипертензии в развитии патологических реакций сердечно-сосудистой системы в ответ на проведение процедур ПД. Установлена прямая взаимосвязь между показателями фракционного клиренса мочевины и недельного клиренса креатинина, характеризующими эффективность проводимого диализа и уровень уремической интоксикации, и степенью артериальной гипертензии.
Установлено прогностическое значение степени диастолической дисфункции левого желудочка в определении уровня клинической компенсации ПД-больных.
Продемонстрирована состоятельность методики оценки водного статуса больных с помощью измерения индексированного диаметра нижней полой вены и индекса ее спадения на вдохе.
Практическая значимость.
1. В ходе исследования выявлены сердечно-сосудистые факторы, существенно снижающие выживаемость пациентов, получающих постоянный амбулаторный перитонеальный диализ.
2. Рекомендовано использовать концентрацию сывороточного альбумина в качестве маркера сердечно-сосудистого прогноза у пациентов, получающих лечение ПАПД.
3. Определены показатели, отрицательно влияющие на состояние сердечнососудистой системы при лечении ПАПД.
4. Среди ПД-больных с помощью эхокардиографического исследования, проводимого при "сухой" и наполненной диализирующим раствором брюшной полости, а также мониторирования параметров внутрисердечной и системной гемодинамики во время процедуры перитонеального диализа выявлена группа наиболее высокого сердечно-сосудистого риска, в которой необходим регулярный контроль показателей сердечной деятельности.
5. Показана необходимость использования препаратов группы иАПФ с целью замедления регресса остаточной функции почек.
6. Предложено применение ультразвукового определения объема и скорости наполнения мочевого пузыря после водной нагрузки в качестве косвенного метода оценки скорости клубочковой фильтрации при невозможности ее лабораторного исследования.
Заключение диссертационного исследования на тему "Патология сердечно-сосудистой системы у больных терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих лечение постоянным перитонеальным диализом."
144 Выводы.
1. По результатам клинического и инструментального обследования в 52% случаев ведущей причиной артериальной гипертензии, которая имеется у 96% пациентов, получающих постоянный амбулаторный перитонеальный диализ, является скрытая или явная гипергидратация.
2. В среднем через 2 года от начала лечения перитонеальным диализом у 54,2% больных выявляется стенокардия напряжения. Наличие и функциональный класс стенокардии находятся в прямой зависимости от возраста больных, степени и давности анамнеза артериальной гипертензии, и в обратной зависимости от уровня сывороточного альбумина, значений фракционного клиренса мочевины и скорости клубочковой фильтрации.
3. Наличие диастолической дисфункции левого желудочка при исследовании в условиях "сухой" брюшной полости ассоциировано с более тяжелым течением стенокардии, является маркером меньшей клинической компенсации пациента и менее благоприятного сердечно-сосудистого прогноза за счет ассоциации с более высокой артериальной гипертензией, желудочковыми нарушениями ритма и высоким риском ишемической болезни сердца.
4. Диастолическая дисфункция выявляется у большинства больных на перитонеальном диализе при наличии диализирующего раствора в брюшной полости. Улучшение диастолической функции после слива диализата свидетельствует о сохраненных резервных возможностях миокарда.
5. Уровень сывороточного альбумина ниже 38г/л ассоциирован с плохим контролем систолического и диастолического артериального давления, сниженной вариабельностью сердечного ритма и отрицательным отдаленным прогнозом.
6. Повышение среднесуточных показателей артериального давления более 145/90 мм рт. ст. по данным его суточного мониторирования явилось ведущей причиной снижения систолической и диастолической функций левого желудочка в условиях наполненной диализирующим раствором брюшной полости. Быстрый рост интраперитонеального давления даже до невысоких цифр при заливе раствора во время процедуры перитонеального диализа у этих больных приводит к прогрессирующему снижению систолического и диастолического артериального давления, ударного объема левого желудочка и объемного минутного кровотока в аорте.
7. У больных с сохранной систолической функцией ЛЖ введение в брюшную полость , диализирующего раствора сопровождается повышением систолического и преимущественно диастолического АД за счет до конца не выясненных механизмов. Одним из ведущих факторов является рефлекторный рост общего периферического сосудистого сопротивления, прогрессирующий параллельно увеличению вводимого в брюшную полость объема раствора.
8. Независимыми факторами отрицательного прогноза у больных, получающих перитонеальный диализ, являются наличие стенокардии, высокие значения индекса массы миокарда левого желудочка и повышенный уровень дневного систолического артериального давления.
9. Применение у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих лечение постоянным амбулаторным перитонеальным диализом, препаратов из группы иАПФ замедляет потерю остаточной функции почек.
Практические рекомендации.
1. Больным с терминальной хронической почечной недостаточностью, получающим заместительную почечную терапию перитонеальным диализом, необходимо совместное наблюдение кардиолога и нефролога.
2. Необходимо регулярное мониторирование фракции выброса левого желудочка, соотношения Ve/Va и индекса массы миокарда левого желудочка, в первую очередь у больных с исходно имеющейся диастолической дисфункцией, снижением насосной функции сердца и стенокардией любого функционального класса, что поможет своевременно диагностировать у них развитие серьезных сердечнососудистых осложнений и замедлить их прогрессирование.
3. У больных, получающих постоянный амбулаторный перитонеальный диализ, следует проводить исследование основных ЭХОКГ-параметров при наполненной диализирующим раствором и "сухой" брюшной полости с последующим их сравнением для выявления особой группы пациентов повышенного сердечно-сосудистого риска.
4. Пациентам, получающим постоянный амбулаторный перитонеальный диализ, целесообразно назначать препараты из группы иАПФ не только для коррекции артериальной гипертензии, но и с целью замедления потери остаточной функции почек.
5. Быстрая и нетрудоемкая методика ультразвукового определения объема и скорости наполнения мочевого пузыря после водной нагрузки может быть с успехом применена для косвенной оценки и мониторирования скорости клубочковой фильтрации при невозможности ее быстрого лабораторного исследования.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Новикова, Наталия Александровна
1. Андрусев A.M., Ким И.Г., Бикбов Б.Т., Томилина H.A. Сравнительный анализ эффективности разных видов заместительной почечной терапии в аспекте отдаленных результатов. // Нефрология и диализ, 2009, т.11, №1: стр. 21 -30.
2. Арабидзе Г.Г. Симптоматическая гипертония. Руководство по кардиологии. //М., "Медицина", 1982; 4: 65 101.
3. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Крикунов П.В., Копелева М.В., Ющук E.H. Эхокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка. // Москва, 2006: 33 34.
4. Гендлин Г.Е., Странгуль А.И., Тронина O.A. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. // Москва, 2007: 23.
5. Гендлин Г.Е., Самсонова Е.В., Бухало О.В., Сторожаков Г.И. Методики исследования качества жизни у больных хронической недостаточностью кровообращения. //Сердечная недостаточность, 2003, том 2, №2, 23-31.
6. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. // М., "Практика", 1999: 323-365.
7. Даугирдас Джон Т., Блейк Питер Дж., Тодд С. Инг./ Перевод с английского под редакцией А.Ю. Денисова и В. Ю. Шило. Руководство по диализу.// Центр диализа, М. 2003: 528 547.
8. П.Ермоленко В.М., Филатова H.H., Джанашия П.Х. Сахарный диабет и перитонеальный диализ.// Сахарный диабет, 2001, №3: 37 50.
9. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. Из книги: Нефрология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. Под ред. И.Е. Тареевой.// М., "Медицина", 2000: 596 657.
10. Капустин C.B., Пиманов С.И. Ультразвуковое исследование мочевого пузыря, мочеточников и почек. //М., "Медицинская литература", 2003: 36.
11. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Под В.С.Моисеева//М., 1999.
12. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. //М., 2003, 65 113.
13. Николаев А. Ю., Милованов Ю. С. Лечение почечной недостаточности. Глава 8: Перитонеальный диализ.// М., ООО "Медицинское информационное агентство", 1999: 123 148.
14. Приказ №254 от 13.08.2002 Министерства здравоохранения РФ "О совершенствовании организации оказания диализной помощи населению Российсикой Федерации".
15. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. Суточное мониторирование артериального давления (Методические вопросы). Под редакцией Г.Г.Арабидзе и О.Ю.Атькова //М., 1997.
16. Секреты гастроэнтерологии. Глава 84. Лапароскопическая хирургия. // Под ред. П.М. Мак Нелли, М., "МЕДпресс-информ", 1999: 731 749.
17. Томилина Н. А. "Перитонеальный диализ в лечении хронической почечной недостаточности: достоинства, эффективность, проблемы длительного применения". //Нефрология и диализ, 2000, т.2, №1 2: 2 -16.
18. Шестаков В. А., Пажиев Д-Е., Шестакова Н.В. Диагностика диастолической дисфункции сердца // Диастолическая дисфункция миокарда под ред. Мазура Н.А.// М., 2001: 12-30.
19. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 2-е издание. // М., «Практика», 2005: 33 40. :
20. Шумаков В.И., Остроумов Е.Н. Преходящая диастолическая дисфункция левого желудочка. // Радионуклидные методы диагностики в клинике ишемической болезни и трансплантации сердца, Москва, 2003: 54 — 56.
21. Шутов A.M., Куликова Е.С., Ивашкина Т.Н. Влияние анемии на диастолическую функцию левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью. // Кардиология, 2001; 5: 60.
22. Abu-Alfa et.al. АСЕ inhibitors do not induce Epogen resistance in hemodialysis patients:a prospective, crossover study. //J Am Soc Nephrol 1997; 1041.
23. Acquatella H, Perez-Rojas M, Burger B, Guinand-Baldo A. Left ventricular function in terminal uremia. A hemodynamic and echocardiographic study. // Nephron. 1978; 22(1-3): 160 74.
24. Agarwal R, Light RP. Chronobiology of arterial hypertension in hemodialysis patients: implications for home blood pressure monitoring. // Am J Kidney Dis.2009 Oct; 54(4): 693-701.
25. Agnès Dejardin, Annie Robert and Eric Goffm. Intraperitoneal pressure in PD patients: relationship to intraperitoneal volume, body size and PD-related complications. // Nephrology Dialysis Transplantation, 2007, 22(5): 1437 -1444.
26. Aileen Grassmann, Simona Gioberge, Stefan Moeller and Gail Brown. ESRD patients in 2004: global overview of patient numbers, treatment modalities and associated trends. //Nephrology Dialysis Transplantation, 2005, 20(12): 2587 -2593.
27. Alok Kumar, Sanjeev Gulati and R. K. Sharma. Association between BP and mortality in patients on chronic peritoneal dialysis. // Nephrology Dialysis Transplantation, 2006, 21(4): 1126 1127.
28. Alpert MA, Van Stone J, Twardowski ZJ, Ruder MA, Whiting RB, Kelly DL, Madsen BR. Comparative cardiac effects of hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Clin Cardiol., 1986, Feb; 9(2): 52 60.
29. Amann K, Wiest G, Zimmer G, Gretz N, Ritz E, Mall G. Reduced capillary density in the myocardium of uremic rats-a stereological study. // Kidney Int., 1992, Nov; 42(5): 1079-85.
30. Amann K., Wanner, C., Ritz, E. Cross-Talk between the Kidney and the Cardiovascular System. //J. Am. Soc. Nephrol., 2006, (17): 2112-2119.
31. Angela Yee-Moon Wang, Jean Woo , Christopher Wai-Kei Lam. Is a Single Time Point C-Reactive Protein Predictive of Outcome in Peritoneal Dialysis Patients? // J Am Soc Nephrol, 2003, 14:1871 1879.
32. Antonucci F, Camerin E, Feriani et al. The Veneto Region's Registry of Dialysis and Transplantation: 2006-2007 report. // G Ital Nefrol., 2009 November-December; 26(S-48): 5 56.
33. Barnes GE, Laine GA, Giam PY, Smith EE, Granger HJ. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure. // Am J Physiol, 1988; 248: 208-213.
34. Besselink RA, Schroder CH, van Oort AM.Influence of dialysate exchange on cardiac left ventricular function in children treated with CAPD.// Perit Dial Int. 1991;11(2): 141-143.
35. Bode-Böger SM, Böger RH, Kuhn M, Radermacher J, Frölich JC. Recombinant human erythropoietin enhances vasoconstrictor tone via endothelin-1 and constrictor prostanoids. // Kidney Int.,1996 Oct; 50(4): 1255 -1261.
36. Boon D, Bos WJ, GA van Montfrans. Acute effects of peritoneal dialysis on hemodynamics. // Peritoneal Dialysis International, 2001, vol 21, Issue 2, 166 -171.
37. Canziani ME, Saragoca MA, Draibe SA, Barbieri A, Ajzen H. Risk factors for the occurrence of cardiac arrhythmias in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Perit Dial Int., 1993;13 Suppl 2: S409 -411.
38. Carmine Zoccali, Frank Antonio Benedetto, Giovanni Tripepi. Nocturnal hypoxemia, night-day arterial pressure changes and left ventricular geometry in dialysis patients. // Kidney International (1998), 53:1078-1084.
39. Charles A. Herzog, M.D., Jennie Z. Ma, Ph.D., and Allan J. Collins, M.D. Poor Long-Term Survival after Acute Myocardial Infarction among Patients on Long-Term Dialysis. //NEJM, 1998, Number 12,Volume 339: 799 805.
40. Cheatham ML. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. //NewHoriz, 1999; 7: 96-115.
41. Choi HY, Lee JE, Han SH, Yoo TH, Kim BS. Association of inflammation and protein-energy wasting with endothelial dysfunction in peritoneal dialysis patients. //Nephrol Dial Transplant., 2009, Nov 19: 2345 2353.
42. Chung SH, Heimbiirger O, Stenvinkel P, Qureshi AR, Lindholm B. Association between residual renal function, inflammation and patient survival in new peritoneal dialysis patients. // Nephrol Dial Transplant., 2003 Mar; 18(3): 590-597.
43. Cocchi R, Esposti E, Fabbri A, Lucatello A. Prevalence of hypertension in patients on peritoneal dialysis: results of an Italian multicentre study. // Nephrology Dialysis Transplantation, 1999, Vol 14, Issue 6: 1536 1540.
44. Colin H. Bolton , Leonie G. Downs, Jason G.G. Victory, Jeremy F. Dwight. Endothelial dysfunction in chronic renal failure: roles of lipoprotein oxidation and pro-inflammatory cytokines. // Nephrol Dial Transplant, (2001) 16: 1189 -1197.
45. Cullen DJ, Coyle JP, Teplick R, Long MC. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. // Crit Care Med, 1989; 17: 118-21.
46. Dasselaar J. J., S. H. Meeuwisse-Pasterkamp, and C. F. M. Franssen.The association between BP and mortality in patients on chronic peritoneal dialysis. //Nephrol. Dial. Transplant., February 1, 2006; 21(2): 552 556.
47. Davenport A, Willicombe MK. Hydration status does not influence peritoneal equilibration test ultrafiltration volumes. // Clin J Am Soc Nephrol., 2009 Jul; 4(7): 1207- 12.
48. D'Elia JA, Weinrauch LA, Gleason RE, Hampton LA. Application of the ambulatory 24-hour electrocardiogram in the prediction of cardiac death in dialysis patients. // Arch Intern Med., 1988 Nov; 148(11): 2381 5.
49. Dodt C, Breckling U, Derad I. et al. Plasma epinephrine and norepinephrine concentrations of healthy humans associated with nighttime sleep and morning arousal. //Ibid, 1997; 30: 71 -6.
50. Dong J., Wang T., Wang H.Y. The impact of new comorbidities on nutritional status in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. // Blood Purif., 2006, vol. 24 (5 6). P. 517 - 523.
51. Durand PY, Chanliau J, Gamberoni J, Hestin D, and Kessler M. Measurement of hydrostatic intraperitoneal pressure: a necessary routine test in peritoneal dialysis.//Perit Dial Int, 1996, 16 (Suppl 1): 84-87.
52. Durand PY, Chanliau J, Gamberoni J, Hestin D, Kessler M. Intraperitoneal pressure, peritoneal permeability and volume of ultrafiltration in CAPD. // Adv Perit Dial., 1992; 8:22-5.
53. Durand PY, Chanliau J, Gamberoni J, Hestin D, Kessler M. Intraperitoneal hydrostatic pressure and ultrafiltration volume in CAPD. // Adv Perit Dial.,1993; 9:46-8.
54. Enia G, Panuccio V, Parlongo S, Crucitti S, Biondo A, Pustorino D, Zoccali C.Hypotensive effect of ultra-low sodium dialysate in CAPD patients: a doubleblind, randomized, crossover study. //J Am Soc Nephrol, 1998 (Sep) 9: 282.
55. Excerpts from UNITED STATES RENAL DATA SYSTEM. 1999 ANNUAL DATA REPORT. (No authors listed) // Am. J. Kidney Dis. 1999; 34, Suppl.l: 10-19.
56. Ezekowitz JA, McAlister FA, Armstrong PW. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: insights from a cohort of 12 065 patients with new-onset heart failure. // Circulation. 2003; 107: 223-225.
57. Fernandez MA, Ortiz AM, Valenzuela M, Morales RA. Peritoneal dialysis in chronic renal failure patients over 65 years of age. // Adv Perit Dial. 2004; 20: 128-31.
58. Fishbane S, Natke E, Maesaka JK. Role of volume overload in dialysis-refractory hypertension. //Am J Kidney Dis., 1996 Aug; 28(2): 257 61.
59. Foley R. N., Perfrey P.S. Serial Change in Echocardiographic Parameters and Cardiac Failure in End-Stage Renal Disease, // J Am Soc Nephrol, 2000, 11: 912-916.
60. Foley R.N. Cardiovascular risk factors in renal disease. // Materials of Nordic Nephrology Days, 1997 May 13.
61. Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre PE. Hypoalbuminemia, cardiac morbidity, and mortality in end-stage renal disease. // J Am Soc Nephrol., 1996 May; 7(5): 728 -36.
62. Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre PE. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy. // J Am Soc Nephrol., 1995 Jun; 5(12): 2024 -31.
63. Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre PE.Impact of hypertension on cardiomyopathy,jriorbidity and mortality in end-stage renal disease. //Kidney Int., 1996 May; 49(5): 1379 -85.
64. Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre PE. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity, and and mortality in end-stage renal disease.// Am J Kidney Dis., 2003 Feb; 41(2): 520.
65. Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, O'Dea R, Murray DC, Barre PE. Mode of dialysis therapy and mortality in end-stage renal disease. // J Am Soc Nephrol., 1998, Feb; 9(2): 267 76.
66. Foley RN, Parfrey PS, Kent GM, Harnett JD, Murray DC, Barre PE. Long-term evolution of cardiomyopathy in dialysis patients. // Kidney Int., 1999 Jul; 56(1): 350- 1.
67. Francis Verbeke, Wim Van Biesen, Anneleen Pletinck, Luc M. Van Bortel. Acute central heamodynamic effects of a volume exchange in peritoneal dialysis. // Peritoneal Dialysis International, Vol. 28, pp. 142-148.
68. Fratolla A, Parati G, Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability. // J Hypertens, 1993; 11: 1133 7.
69. Gault MH, Longerich L, Prabhakaran V, Purchase L. Ishemic heart disease, serum cholesterol and apolipoproteins in CAPD. // ASIO Trans., 1991 Jul-Sep; 37(3): 513-514.
70. Giuseppe Remuzzi. Sympathetic Overactivity in Hypertensive Patients with Chronic Renal Disease. // NEJM, April 29, 1999 , Number 19, 340: 1359 -1361.
71. Goldfarb-Rumyantzev AS, Baird BC, Leypoldt JK, Cheung AK. The association between BP and mortality in patients on chronic peritoneal dialysis. //Nephrol Dial Transplant., 2005 Aug; 20(8): 1693 701.
72. Gould AL, Rossouw JE, Santanello NC, Heyse JF, Furberg CD: Cholesterolreduction yields clinical benefit: Impact of statin trials.// Circulation, 1998, 97: 946-952.
73. Gokal R., C. Chan. Adequacy targets in peritoneal dialysis. // J Nephrol, 2004;17: 55-67.
74. Greaves SC, Gamble GD, Collins JF, Whalley GA, Sharpe DN. Determinantsof left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure. // Am J Kidney Dis., 1994 Nov; 24(5): 768 -76.
75. Grzegorzewska AE. The role of nutritional status in the outcome of peritonealdialysis patients. //Panminerva Med., 2009, Sep; 51(3): 163 73.
76. Grushka E, Garty J, Kristal B, Goldhammer E, Abineder EG, Shasha SM. Cardiac arrhythmia in chronic renal failure: Holter monitoring during hemodialysis and intermittent peritoneal dialysis. // Isr J Med Sci., 1990 Jul; 26(7): 378 -82.
77. Hajting J, Alpert MA. Progression of left ventricular hypertrophy in end-stage renal disease treated by continuous ambulatory peritoneal dialysis depends on hypertension and hypercirculation. // Clin Cardiol., 1992 Mar; 15(3): 190 -196.
78. Heidi Hoeben, W.im Van Biesen, Norbert Lameire. Cardiovascular problemsin peritoneal dialysis: a short overview. // Peritoneal Dialysis International, Vol. 19 (1999). Supplement 2: 1345 56.
79. Harnett JD, Kent GM, Barre PE, Taylor R, Parfrey PS. Risk factors for the development of left ventricular hypertrophy in a prospectively followed cohortof dialysis patients. // J Am Soc Nephrol., 1994 Jan; 4(7): 1486 -90.
80. Ho KW, Joynt GM, Tan P. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients. // Crit Care Med, 1998; 26: 461-4.
81. Hortobagyi GN. Anthracycline in the treatment of cancer: an Ventricular Dysfunction. // J Am Coll Cardiol, 1998; 32: 695 -703.
82. Hughson MD, Douglas-Denton R, Bertram JF, Hoy WE: Hypertension, glomerular number, and birth weight in African Americans and white subjects in the southeastern United States. //Kidney Int, 2006 (69): 671-678.
83. Huting J. Predictive value of mitral and aortic valve sclerosis for survival inend-stage renal disease on continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Nephron. 1993; 64(1): 63 68.
84. Huting J, Kramer W, Reitinger J, Kuhn K, Schutterle G, Wizemann V.Abnormal diastolic left ventricular filling by pulsed Doppler echocardiography in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Clin Nephrol. 1991 Jul; 36(1): 21 -28.
85. Huting J, Schutterle G. Cardiovascular factors influencing survival in endstage renal disease treated by continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Cardiol., 1992, Janl; 69(1): 123 127.
86. Huting J. Mitral valve calcification as an index of left ventricular dysfunction in patients with end-stage renal disease on peritoneal dialysis. // Chest. 1994 Feb; 105(2): 383-8.
87. Jansen MA, Termorshuizen F, Korevaar JC, Dekker FW, Boeschoten E, Krediet RT; NECOSAD Study Group. Predictors of survival in anuric peritoneal dialysis patients. // Kidney Int. 2005 Sep; 68(3): 1199 205.
88. Kagan A., Rappoprt J. The role of peritoneal dialysis in the treatment of refractory heart failure. // Neph Dial Transplant., 2005, 20 (7): 28 31.
89. Kevin C Abbott, Fernando C Trespalacios, Allen J Taylor. Atrial fibrillation in chronic dialysis patients in the United States: risk factors for hospitalization and mortality. // BMC Nephrol. 2003; 4: 13.
90. Kitano Y, Takata M, Sasaki N, Zhang Q, Yamamoto S, Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance. // J Appl Physiol 1999; 86: 1651-6.
91. Kocnaj D, Gashi M, Berisha M, Kocnaj A, Ramadani N, Korc H. Echocardiographic assessment of left atrial size in patients with end-stage renal disease. // Cardiovasc J Afr. 2009 May-Jun; 20(3): 183-6.
92. Kitano Y, Takata M, Sasaki N, Zhang Q, Yamamoto S, Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance. // J Appl Physiol 1999; 86: 1651-6.
93. Keller G, Zimmer G, Mall G, Ritz E, Amann K: Nephron number in patients with primary hypertension. //N Engl J Med, 2003, 348: 101-108.
94. Klein IHHT, Oey PL, Ligtenberg G, Wieneke G, Koomans HA, Blankestijn PJ. Muscle sympathetic nerve activity is increased in chronic renal failure.European Society of Hypertension. //J Hypertens, (May) 1999, (17): 3 -13.
95. Lausevic M, Jovanovic N, Bontic A, Stojimirovic B.Hypertension in peritoneal dialysis patients. // Med Pregl., 2006 Mar-Apr; 59(3-4): 130 -4.
96. Lowrie EG, Laird NM, Parker TF, Sargent JA. Effect of the hemodialysis prescription of patient morbidity: report from the National Cooperative Dialysis Study.//N Engl J Med., 1981 Nov 12; 305(20): 1176-1181.
97. Leenen FH, Smith DL, Khanna R, Oreopoulos DG. Changes in left ventricular hypertrophy and function in hypertensive patients started on continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Am Heart J. 1985 Jul; 110(1 Pt 1): 102-6.
98. Li P, Chow K-M, Wong T, Leung C-B, Szeto C-C. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor on residual renal function in patients receiving peritoneal dialysis. //Ann Intern Med, 2003; 139: 105-112.
99. Ligtenberg G, Blankestijn PJ, Oey L, Klein IHH, Dijkhorst-Oei LT, et al. Reduction of sympathetic hyperactivity by enalapril in patients with chronic renal failure. //N Engl J Med, (May), 1999 (340): 1321 -1328.
100. London G, Parfrey PS: Cardiac disease in chronic uremia: Pathogenesis. // Adv Renal Replace Ther, 1997, 4: 194 -211.
101. Louise M. Moist. Predictors of loss of residual renal function among new dialysis patients. // J Am Soc Nephrol, 2000, 11: 556 564.
102. Lowrie EG, Huang WH, Lew NL. Death risk predictors among peritoneal dialysis and hemodialysis patients: a preliminary comparison. //Am J Kidney Dis 1995; 220-228.
103. M de Jesus Ventura, D Amato, R Correa-Rotter, and R Paniagua. Mexican Nephrology Collaborative Study Group. Relationship between fill volume, intraperitoneal pressure, body size, and subjective discomfort perception in
104. CAPD patients. // Peritoneal Dialysis International, 2000, Vol 20, Issue 26: 188-193.
105. Ma JZ, Ebben J, Xia H, Collins AJ. Hematocrit level and associated mortality in hemodialysis patients. // J Am Soc Nephrol., 1999 Mar; 10(3): 610 619.
106. Mailloux LU, Haley WE. Hypertension in the ESRD patient: Pathophysiology, therapy, outcomes, and future directions. //Am J Kidney Dis, 1998 (Nov), 32: 705 712.
107. Mall G, Rambausek M, Neumeister A, Kollmar S, Vetterlein F, Ritz E. Myocardial interstitial fibrosis in experimental uremia—implications for cardiac compliance. // Kidney Int., 1988 Apr; 33(4): 804 11.
108. Manchia G, Bertinieri G. Mechanisms of blood pressure measurements variability in man. //Clin Exp Theor Pract, 1985; A7: 167 78.
109. Manu LNG. Malbrain and al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in mixed population of critically ill patients: A multiple-center epidemiological study. // Crit Care Med 2005; 33: 315-22.
110. Mark Wright, Graham Woodrow, Siobahn O'Brien, Neil King, Louise Dye, John Blundell, Aleck Brownjohn and John Turney. Polydipsia: a feature of peritoneal dialysis. //Nephrol Dial Transplant, (2004) 19: 1581 1586.
111. Massy ZA, Ceballos I, Chadefaux-Vekemens B, et al. Homocysteine, oxidative stress, and endothelium function in uremic patients. //Kidney Int 2001; 59: 243-5.
112. Massy ZA. Importance of homocysteine, lipoprotein (a) and non-classical cardiovascular risk factors (fibrinogen and advanced glycation end- products) for atherogenesis inuraemic patients. //Nephrol Dial Transplant, 2000; 15 (suppl 5): S 81-91.
113. Meier P, Vogt P, Blanc E. Ventricular Arrhythmias and Sudden Cardiac Death in End-Stage Renal Disease Patients on Chronic Hemodialysis. // Nephron 2001; 87: 199-214.
114. Murabito JM, Evans JC, Larson MG, Levy D: Prognosis after the onset of coronary heart disease: An investigation of differences in outcome between the sexes according to initial coronary disease presentation.// Circulation 88, 1993:2548-2555.
115. Neumann, J., Ligtenberg, G., Klein, I. H.T., Boer, P., Oey, P. L., Koomans, H. A., Blankestijn, P. J. Sympathetic Hyperactivity in Hypertensive Chronic Kidney Disease Patients Is Reduced During Standard Treatment. //Hypertension, 2007 (49): 506-510.
116. Nicholas M. Selby, Jana Fialova, James O. Burton. The haemodynamic and metabolic effects of hypertonic-glucose and amino-acid-based peritoneal dialysis fluids. //Nephrology Dialysis Transplantation, 2007, 22(3): 870 — 879.
117. No authors listed. Characteristics of a 24-hour rhythm of blood pressure in patients with chronic renal failure on peritoneal dialysis. // Ter Arkh. 2009; 81(8): 57-61.
118. Noh H, Lee SW, Kang SW, Shin SK, Choi KH, Lee HY, Han DS. Serum C-reactive protein: a predictor of mortality in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. // Perit Dial Int., 1998 Jul-Aug; 18(4): 387 94.
119. Palatini P. Ambulatory blood pressure and cardiovascular risk in chronic kidney disease. 11 Curr Hypertens Rep., 2008 Apr; 10(2): 119 -26.
120. Parfrey P.S. and Foley R.N.The Clinical Epidemiology of Cardiac Disease in Chronic Renal Failure. //J Am Soc Nephrol, 1999, 10: 1606 1615.
121. Parfrey PS, Harnett JD, Griffiths SM, Gault MH, Barre PE. Congestive heart failure in dialysis patients. // Arch Intern Med. 1988 Jul; 148(7): 1519-25.
122. Pascal Alfonsi, MD, Antoine Vieillard-Baron, MD, PhD, Marc Coggia. Cardiac Function During Intraperitoneal CO2 Insufflation for Aortic Surgery: A Transesophageal Echocardiographic Study. // Anesth Analg 2006; 102: 1304- 1310.
123. Paul M. Ridker, MD; Mary Cushman, MD; Meir J. Stampfer, MD; Russell P. Tracy. Plasma Concentration of C-Reactive Protein and Risk of Developing Peripheral Vascular Disease. // Circulation. 1998; 97: 425 428.
124. Paul M. Ridker, MD; Robert J. Glynn, ScD; ; Charles H. Hennekens. C-Reactive Protein Adds to the Predictive Value of Total and HDL Cholesterol in Determining Risk of First Myocardial Infarction. // Circulation. 1998; 97: 2007-2011.
125. Penpargkul S, Scheuer J. Effect of uremia upon the performance of the rat heart. //Cardiovasc Res 1978; 6: 702 8.
126. Per Ivarsen, Johan V. Povlsen and Jens Dam Jensen. Increasing fill volume reduces cardiac performance in peritoneal dialysis. //Nephrology Dialysis Transplantation, 2007, 22(10): 2999 3004.
127. Perna AF, Castaldo P, Ingrosso D, De Santo NG. Homocysteine, a new cardiovascular risk factor, is also a powerful uremic toxin. //J Nephrol, 1999; 12:230-40.
128. Pifer Trinh, Mccullough Keith, Port Friedrich, Goodkin David, Maroni Bradley J, Held Philip and Young Eric. Mortality risk in hemodialysis patients and changes in nutritional indicators: DOPPS. // Kidney International (2002) 62, 2238-2245.
129. Rabelink T. J. Cardiovascular risk in patients with renal disease: treating the risk or treating the risk factor? //Nephrol Dial Transplant, 2004(19): 23 -26.
130. Renke M, Zegrzda D, Liberek T, Dudziak M. Interrelationship between cardiac structure and function and incidence of arrhythmia in peritoneal dialysis patients. // Int J Artif Organs., 2001 Jun; 24(6): 374 9.
131. Richardson JD, Trinkle JK. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure. // J Surg Res, 1976; 20: 401-4.
132. Ridker PM, Buring JE, Shih J, Matias M, Hennekens CH: Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women. //Circulation, 1998. 98: 731-733.
133. Robert N. Foley, Patrick S. Parfrey. Cardiovascular disease and mortality in ESRD. //Journal of nephrology, 1998, Vol. 11 No. 5: 239 245.
134. Robotham JL, Wise RA, Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow. // Crit Care Med 1985; 10: 803-9.
135. Rostand RG, Kirk KA, Rutsky EA: Dialysis ischemic heart disease: Insights from coronary angiography. // Kidney Int, 1984, 25: 653 659.
136. Rumpsfeld M, McDonald SP, Johnson DW. Peritoneal small solute clearance is nonlinearly related to patient survival in the Australian and New Zealand peritoneal dialysis patient populations. // Perit Dial Int., 2009 Nov-Dec; 29(6): 637-46.
137. Sanchez NC, Tenofsky PL, Dort JM, Shen LY, Helmer SD, Smith RS. Whatis normal intra-abdominal pressure? //Am Surg. 2001 Mar; 67(3): 243 — 8.
138. Santhi K. Ganesh, Tempie Hulbert-Shearon, Friedrich K. Port.Mortality Differences by Dialysis Modality among Incident ESRD Patients with and without Coronary Artery Disease.// J Am Soc Nephrol, 2003, 14: 415 424.
139. Sarah S. Prichard. Impact of Dyslipidemia in End-Stage Renal Disease. // J Am Soc Nephrol, 2003, 14: S 315 S320.
140. Savage T, Giles M, Tomson CV, Raine AE. Gender differences in mediators of left ventricular hypertrophy in dialysis patients. // Clin Nephrol. 1998 Feb; 49(2): 107 -12.
141. Schiffl H. Captopril but not losartan interferes with response to erythropoietin in dialysis patients. //J Am Soc Nephrol, 1998 (Sep) 9: 330.
142. Schiffrin E. L., M. L. Lipman, and J. F.E. Mann. Chronic Kidney Disease: Effects on the Cardiovascular System. //Circulation, July 3, 2007; 116(1): 85 -97.
143. Schein M, Wittman DH, Aprahamian CC, Condon RE. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. // J Am Col Surg 1995; 180: 745-53.
144. Schuring R, Gahl GM, Becker H, Schiller R, Kessel M, Paeprer H. Hemodynamic studies in long-term peritoneal dialysis patients. //Artif Organs. 1979 Aug; 3(3): 215-8.
145. Schuring R. et al. Central and peripherial hemodynamics in long term peritoneal dialysis patients. // Prac. Eur. Dial.Transpl.Assoc., 1989; 16: 165 -169.
146. Selby NM, Fonseca S, Hulme L, Fluck RJ, Taal MW, Mclntyre CW. Automated peritoneal dialysis has significant effects on systemic hemodynamics. // Perit Dial Int., 2006 May-Jun; 26(3): 328 35.
147. Serpytis M, Ivaskevicius J. Intra-abdominal hypertension and multiple organ dysfunction syndrome. //Medicina (Kaunas), 2005; 41(11): 903 9.
148. Somers V, Dyken M, Mark A. et al. Autonomic and hemodynamic responses during sleep in normal and sleep-apneic humans. //J Hypertens 1992; 10 (Suppl. 4): 4.
149. Stegmayr BG. Ultrafiltration and dry weight-what are the cardiovascular effects? // Artif Organs. 2003 Mar; 27(3): 227 9.
150. Steven G. Coca, DO; Harlan M. Krumholz, MD; Amit X. Garg, MD, PhD; Chirag R. Parikh, MD, PhD. Underrepresentation of Renal Disease in Randomized Controlled Trials of Cardiovascular Disease. //JAMA, 2006, 296: 1377-1384.
151. Sung Hee Chung, Olof Heimbiirger , Peter Stenvinkel. Association between inflammation and changes in residual renal function and peritoneal transport rate during the first year of dialysis. // Nephrol Dial Transplant, (2001) 16: 2240 -2245.
152. Suzuki H, Kanno Y, Sugahara S, Okada H, Nakamoto H. Effects of an angiotensin II receptor blocker, valsartan, on residual renal function in patients on CAPD. //Am J Kidney Dis, 2004; 43: 1056-1064.
153. Tabacchi GC, Castiglioni A, Lola P, Giangrande A. Echocardiographic evaluation of left ventricular function in patients on CAPD. //Perit Dial Bull. 1987; 7 (Suppl 2): S75.
154. Takeda K, Nakamoto M, Hirakata H, Baba M, Kubo M, Fujishima M. Disadvantage of long-term CAPD for preserving cardiac performance: an echocardiographic study. // Am J Kidney Dis., 1998 Sep; 32(3): 482 7.
155. Takeda K, Nakamoto M, Baba M, Tanaka T, Yasunaga C, Nishihara G, Matsuo K, Urabe M. Echocardiographic evaluation in long-term continuousambulatory peritoneal dialysis compared with the hemodialysis patients.// Clin Nephrol. 1998 May; 49(5): 308 12.
156. Thambyrajah J, Landray MJ, McGlynn FJ, et al. Does folic acid decrease plasma homocysteine and improve endothelial function in patients with predialysis renal failure? //Circulation, 2000; 102: 871 -5.
157. Thompson AM, Pickering TG. The role of ambulatory blood pressure monitoring in chronic and end-stage renal disease. // Kidney Int. 2006 Sep; 70(6): 1000-7.
158. Thomas C. Dowling. Prevalence, etiology, and consequences of anemia and clinical and economic benefits of anemia correction in patients with chronic kidney disease: An overview. // Am J Health-Syst Pharm, 2007, 4: 1234 -1235.
159. Tonbul Z, Altintepe L, Sozlii C, Yeksan M, Yildiz A, Turk S.The association of peritoneal transport properties with 24-hour blood pressure levels in CAPD patients. //Pent Dial Int., 2003 Jan-Feb; 23(1): 46 -52.
160. Trespalacios FC, Taylor AJ, Agodoa LY, Bakris GL, Abbott KC. Heart failure as a cause for hospitalization in chronic dialysis patients. // Am J Kidney Dis., 2003 Jun; 41(6):1267 -77.
161. Van Guldener C, Janssen MJ, Lambert J, et al. No change in impaired endothelial function after long-term folic acid therapy ofhyperhomocysteinaemia in haemodialysis patients. //Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 106-12.
162. Vanholder Raymond, Glorieux Griet, Lameire Norbert and for the European Uremic Toxin Work Group (EUTox). Uraemic toxins and cardiovascular disease. //Nephrol Dial Transplant, (2003) 18: 463-466.
163. Vanholder R., Argiles A., Baurmeisteru P. et al. Uremic toxicity: present state of the art. // The International Journal of Artificial Organs, Vol. 24, no. 10, 2001: 695-725.
164. Vanholder R., Massy Z., Argiles A., Spasovski G., Verbeke F. and N. Lameire for the European Uremic Toxin Work Group (EUTox). Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality.// Nephrol Dial Transplant (2005) 20: 1048-1056.
165. Vanholder Raymond, Glorieux Griet, Lameire Norbert for the European Uremic Toxin Work Group (EUTox). New insights in uremic toxins. // Kidney International, 2003, Vol. 63, Supplement 84: 6-10.
166. Van Guldener C, Kulik W, Berger R, et al. Homocysteine and methionine metabolism in ESRD: A stable isotope study. //Kidney Int 1999; 56: 1064 -71.
167. Velasquez MT, Lew SQ, von Albertini B, Mishkin GJ, Bosch JP.Control of hypertension is better during hemodialysis than during continuous ambulatory peritoneal dialysis in ESRD patients. //Clin Nephrol. 1997 Dec; 48(6): 341 -5.
168. Vonesh E. On small solute clearance and patient outcomes: evidential practice or observational trepidation? // Perit Dial Int., 2009 Nov-Dec; 29(6): 623 -9.
169. Vonesh EF, Snyder JJ, Foley RN, Collins AJ.The differential impact of risk factors on mortality in hemodialysis and peritoneal dialysis. //Kidney Int., 2004 Dec; 66(6): 2389^101.
170. Wang AY, Wang M, Woo J, Law MC, Chow KM, Li PK, Lui SF, Sanderson JE. A novel association between residual renal function and left ventricular hypertrophy in peritoneal dialysis patients. // Kidney Int., 2002 Aug; 62(2): 639-47.
171. Wang MC, Tseng CC, Tsai WC, Huang JJ. Blood pressure and left ventricular hypertrophy in patients on different peritoneal dialysis regimens. //Perit Dial Int. 2001 Jan-Feb; 21(1): 36^12.
172. Wanner C, Zimmermann, Susanne Schwedler, Metzger T: Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients. //Kidney Int, 2002, 61: 99- 102.
173. Wachsberg RH, Sebastiano LL, Levine CD. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure. //Abdom Imaging, 1998 Jan-Feb; 23 (1): 99-102.
174. Ware J.E., Snow K.K., Kosinski M., Gandek B. SF-36 Health Survey. Manual and interpretation guide //The Health Institute, New England Medical Center. Boston, Mass., 1993: 60.
175. Wheelden N.M., Clarcson P., Mc Donald T.M. Diastolic heart failure. // Eur Heart J, 1994; 15: 1689.
176. Wong PN, Мак SK, Lo KY, Tong GM, Wong AK.Factors associated with poorly-controlled hypertension in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. //Singapore Med J. 2004. Nov; 45(11): 520 4.
177. Weiss G, Lhotta K, Reibnegger G, Konig P, Knapp E. Divergent effects of hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis on cardiac diastolic function. // Perit Dial Int., 1997 Jul-Aug; 17(4): 353 -359.
178. Woodrow Graham. Methodology of assesment of fluid status and ultrafiltration problems. //Perit Dial Int, 2007, 27 (Supplement 2): 143 147.
179. Zocalli Carmine, Francesca Mallamaci, Francesco Antonio Benedetto. Cardiac Natriuretic Peptides Are Related to Left Ventricular Mass and Function and Predict Mortality in Dialysis Patients. // J Am Soc Nephrol, 2001, 12: 1508-1515.
180. Диагностика и лечение XCH. Российские рекомендации (второйпересмотр). Всероссийское научное общество кардиологов. Общество специалистов по сердечной недостаточности. (URL http://www.cardiosite.ru/) Даты обращения: 10.2007,01.2010.
181. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recomendations (2006). (URL:http://www.kidney.org./professionals/kdoqi/index.cfm) Даты обращения: 09.2006, 03.2007, 05.2008, 12.2009.
182. NKF DOQI guidelines for anemia (URL:http://www.kidney.org) Даты обращения: 08.2006, 02.2010.