Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Патогенез, дифференциация и прогноз хронического дуоденита у молодых

и

%

.МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И. М. СЕЧЕНОВА

На правах рукописи

УДК 616.342-002-053.6/84

БОГАЧЕВ Роберт Стефанович

ПАТОГЕНЕЗ, ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ И ПРОГНОЗ ХРОНИЧЕСКОГО ДУОДЕНИТА У МОЛОДЫХ

14.00.05 — внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 1992

Работа выполнена в Смоленском государственном медицинском институте.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук, профессор Е. В. Климанская; доктор медицинских наук, профессор О. Н. Минушкин; доктор медпцннских наук, профессор А. В. Калинин.

Ведущее учреждение — Центральный институт усовершенствования врачей Российской Федерации.

^_

Защита диссертации состоится «С_»_^ч/_1992 г.

в часов на заседании специализированного совета

Д.074.05.03 при Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова (Москва, Б. Пироговская, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии.

Автореферат разослан «___»__^ '' _1992 года.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник

Т. В. РЯБОВА

ДЛ

JBJUiü

Cr ••.!

Актуальность. Хронический дуоденит (XII) - одно из наиболее распространенных гастроэнтерологических забсле-ЕашгЯ з молодом возрасте (В.Х. Василенко, А.Д. Гребенез, 1981; Г.Л. Дорофеев, В.М. Успенский, 1.984; Л. И. Геллер, 1991; O.Alu-

¿tf ätz. 1986). Интерес к нему связан нз только с его распространенностью, но ?aicr.e с современным представлением о фи-зиологическоЛ роли двенадпатиперстноЗ чшгки, как водузего органа з регуляции систечн пищеварения (Л.И. Геллер, 1931; М.А. Медведев л ссазт., IL_5; A.M. Уголез, I9G6), Заболевание склочно к хрсниэаппи, кмептся трудности в понимании механизмов его развития, некоторое Jopr.K дуодегглта рассматривают з качестве одного из псследуших оталоз з формировании язвенной болезни (В.М. Успенский, IS82; S.A. Орлова, IS87; P.M. Фелямоноз,К20; Я. Вспу&Ъ'го еб <х£. IS85). Следовательно, проблема ХД имеет не только актуальное медицинское, но и социальное значение. Лечение больных ХД затруднительно, более эффективно оно при точной дифференциации (А.Л. Гребенев, A.A. Шептулин, 1989). Однако для разграничения равных форм поражения недостает клинических, эндоскопических, морфологических критериев и клинкко-функшюнальяо-морфологического сопоставления. Не вполне ясно влияние на течение ХД tfe£o<u>&xc.tvz/>£¿0^' (HP), роль л взаимоотношение местных и центральных звеньев патогенеза (Ф.И. Комаров и соавт., 1984; П.Я. Григорьев, 1989 <х£. IS89; ¿¿od, 1989). До сих пор не сложилось единого мнения о критериях прогнозирования течения дуоденита (А.Л. Гребекев, 1990;/? 1989). Не прослежена связь меэду функционально-морфологическими особенностями ХД и исходом его. Существенны пробелы в изучении сопутствувдего (вторичного) дуоденита. Большинство исследований проводилось в направлении изучения причин возникновения его. Клиншсо-морфз-логическоЗ характеристики сопутствующего ХД мало (А.И. Волошин, Т.Н. Христич, 1987; Н.В. Элыптейя, 1990).

До настоящего времени отсутствует работы, которые отражает результаты комплексного динамического изучения особенностей ХД в подростковом и молодом возрасте. Изучение ХД, начиная с подросткового возраста, с учетом пола больных, позволяет с иных позиций подойти к оценке патогенеза заболевания, дифференциации и прогнозировании различных фош его.

Цель исследования: уточнить патогенез хронического дуоденита у молодых людей различного пола. Опрела-

лить критерии для дифференциальной диагностики и прогнозирования течения различных форы его.

Задачи: I. Выяснить степень участия неГгроэндокринных нарушений в развитии хронического дуоденита.

2. Изучить роль ¡-/¿¿¿-соАхс^егг /^-¿оя,: в развитии пораке-ния слизистой двенадцатиперстной кишки.

3. Изучить юшшкэ-фушшиональные особенности дуоденита в зависимости от пала больных.

4. Сопоставить найденные особенности с изученной в динамике эндоскопической картиной, морфологическими изменениями слизистой желудка и двенадцатиперстной ккакк.

• 5. Использовать получешке данные в определении критерк-ев дифференциации и прогноза разных форм хронического дуоденита.

Научная новизна. Впервые проведено сравнительное изучение ХД в зависимости от возраста и пола больных. У подростков и лиц молодого возраста проведено комплексное изучение гормонов Т3, Т4, ТТГ, ССГ, ЛГ, АКТГ, гастрина в сыворотке крови. Установлено, что дисбаланс гормонов развивается на ранних стациях поражения двенадцатиперстной кишки и предшествует язвообразованию.

Впервые при ХД проведено изучение психологической реакции на болезнь. Установлено, что формирование патологического типа отношения к болезни зависит от формы дуоденита. Установлена коррелятивная связь мевду спектром гормонов сыворотки крови, психологической реакцией на болезнь и величиной кислотообразо-вания в желудке.

Показано, что прогрессирование ХД определяется сочетанием центральных и местных факторов, которые определяют исход заболевания. Полученные данные позволили сформулировать концепцию о роли центральных и местных механизмов в развитии и хрониза-шш дуоденита.

Впервые установлено, что развитие любой формы дуоденита начинается в подростковом возрасте с последующим прогрессирова-нием поражения двенадцатиперстной кишки, развитием на фоне ХД язвенной болезни или поражением органов гастродуоденальной зоны. Предложены критерии, основанные на динамическом наблюдении, позволяющие достоверно выделить дуоденит с риском язвенной болезни.

Выявлена взаимосвязь инфипированнссти ВР слизистой ант-

ралького отдела желудка и тянестью поражения двенадцатиперстной кшки. Показано, что риск язвообразования определяется степенью обсемеченности слизистой хеликсбактериями.

Впервые предложен комплекс признаков для выявления дифференциации и прогнозирования течения ХД.

Практическая ценность. Результаты проведениях исследований имеют непосредственное отношение к практической медицине. Разработана критерии для разграничения первичного и сопутствующего дуоденита. Определена возможность ранней диагностики ХД с угрозой язвообразования. Предложено использование конкретных клинических, функциональных, эндоскопических, морфологических, психологических показателей для формирования групп больных с риском развития ЯБ. Для этой ае пели рекомендована оценка не только инфицированное™ слизистой КР, но и степени ее сбсеыененности.

Обоснована возможность превентивного лечения разных форм ХД, начиная с подросткового возраста, для предупреждения хрони-зации процесса, профилактики язвообразования и развития заболеваний органов гастродуоденальной зоны. Для профилактики развития ЯБ обосновано использование методов психологической коррекции патологического типа отношения к болезни.

Предложен программный модуль для ЭКМ, позволяющий оценивать факторы риска развития дуоденита, дифференцировать первичную и сопутствующую формы, прогнозировать течение заболевания.

На завдту выносятся следуицие положения:

1. Изучение основных звеньев патогенеза ХД наиболее рационально при динамическом наблюдении за больными, начиная с подросткового возраста, с ретроспективным анализом результатов специальных исследований.

2. ХД сопровождается нарушением гормональных взаимосвязей медду гипофизом, корсй надпочечников, гонадотрспнши гормонами и гормонами щитовидной железы. Эти нарушения предпествунг язво-образоьаиию. Существует прямая связь ыезщу дисбалансом гормоноз и формированием психологической реакции на болезнь.

3. Хронизання течения дуоденита обусловлена взаимодействием окзо- и эндогенных влияний, кейроэндокркнными нарушенп;;.^ г комплексом местных факторов: кислотной "агрессией", инфицированием КР, нарупепием микроморфометричеекпх показателей, которые измен»?? тропику слизистой двеяатзаатпсерстнсй шее,

■4. Для ранней диагностики, дифференциации к прогкегйреза-

ния течения ХД целесообразно использование комплекса клинических, функциональных, эндоскопических к морфологических показателей. Это позволяет разрабатывать тактику превентивного лечения к профилактику прогрессировать патологических процессов б гастродуоденаяьк^п зоне.

Внедрение г п р а к г и к у. Основные результаты исследований и положения диссертации доложены и обсукдены на заседаниях Смоленского областного обиеотла гастроэнтерологов (1988-1992), на научно-практических конференциях врачей Смоленской области с участием президиума правления ВНОГ (1988-1992), на научно-практическкх конференциях враче!] Смоленской и Брянской областей (1990, 1991), на пленумах Правления ВНОГ (1982, 1388), ка 3 и 4 Всесоюзных съездах гастроэнтерологов (1984, 1990), на 15 Всесоюзной конференции "Физиология пищеварения и всасьгеакпя" (Краснодар, 1990), на заседаниях проблемной комиссии "Гастроэнтерология" Смоленского пединститута.

По результатам исследований разработаны и изданы 3 информационных письма. Практические рекомендации, вытекающие из полученных результатов, апробированы и внедрены в лечебных учреждениях Смоленской и Брянской областей, Калуги, Калининграда, Владивостока.

По результатам исследования опубликовано 20 работ (II из них в центральной печати).

Объем и структура диссертации.

Работа написана на русском языке. Состоит из введения, обзора литературы (I глава, С раздела), собственных исследований (I глава, 7 разделов), обсуждения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, приложения.

диссертация напечатана на 201 стр. машинописи, из них 19 рис., 45 табл., 43 стр. указатель литературы. Список литературы включает 227 отечественных и 196 иностранных источников.

С0ДЕРЕАШШ ДИССЕРТАШИ

Во введении обоснована актуальность исследования, сформулированы пель и задачи, указаны основные положения, которые выносятся на зацигу. Б обзоре литературы приведены сведения современных представлений о патогенезе хронического дуоденита, о клинических, функциональных, эндоскопических, морфологических особенностях дуоденита, классификации и дифференциации разных форм ХД.

Материалы и методы исследования.

Обследовано 242 больных с хроническим дуоденитом в возрасте 15-35 лет. Контрольная группа - 69 практически здоровых людей. Результаты специальных исследований оценивались раздельно с учетом пола, возраста (подростки - взрослые), происхождения дуоденита. У 140 больных диагностирован первичт;:"'., у IC2 - сопутствующий дуоденит, развившийся в сочетают с лямблиозной инвазией, желчнокаменной болезнью, аллергической крапивницей. Динамическое наблодение за больным! проводилось на протяжении 3-5 лет. Но исходу заболевания результаты первичного обследования проанализированы раздельно у больных с риском и без риска развития ЯБ.

Секреторная способность желудка определялась методом Ламб-лена в модификации П.И. Шилова к С.Б. Коростовнева (15G6). В качестве химического раздражителя использован пентагастрин.Кис-лотопродуыкрундая функция желудка прослеживалась титрометркчес-ки с вычисл-знием ВАО, ЗАО. Объемы кислого (Р) и щелочного 0VP) компоненте^ в каждой порции желудочного сока рассчитывались по методике Jjf.'jTwmfiicsL, J.iï. Ihcn-i (1953) с использованием номограммы М.Х. Папикяна (1972).

Эндоскопия проводилась фиброскопом "Олимпас". 3 ходе исследования оценивались: состояние слизистой желудка, луковицы и постбульбарнсго отдела двенадцатиперстной кишки, состояние сфинктеров желудка. После первичного обследования больные каблюдачись 1-2 раза в год на протяжении 3-5 лет.

Для гистологического исследования биопсировалось 7-9 кусочков слизистой луковиш, постбульбарного отдела, антрума и тела желудка. Часть кусочков использовалась для уреазного теста ка IIP. У здоровых прицельная биопсия слизистой проводилась однократно из тех же отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.

Еиопсированный материал фиксировался в 12$ растворе нейтрального формалина и заливался в парафин. Срезы толддаой 5-7 микрон окрашивались гематоксилин-эозином и по Романовскому-Гкмзе. Микроморфометрически оценивалась толщина слизистой оболочки (ТСО) луковиш двенадцатиперстной кидки,высота ворсин,состав инфильтрата.*

к) Морфологические исследования выполнены на ка^едпе патологической анатомии Оболенского мединститута. Ыикропрепавгты консультированы профессором А.Е. Доросевичем и допёнтск В".Б. 1,!олчг--новым.

Хеликобактерии выявлялись морфологически (опаска по Гим-зе) и уреазным гестом (Б.Д. Старостин, A.B. Петрутик, 1989). -Степень обсемененности слизистой оценивалась по П.Я. Григорьеву (1989).

Гормонк Т3, Т4, ТТГ, АКТГ, ОСТ, ЛГ, гастрик в сыворотке крови определяли рациоиммунологическиы методом с использованием стандартных наборов фирмы Сг/х-Зоъиг. (Франция).

Психологический тип отношения к болезни выяснялся с помощью личностного опросника, разработанного в Ленинградском психоневрологическом НИИ им. В.И. Бехтерева (ЛОБИ). Предпочтение отдано данной методике, так ¡сак она позволяет диагностировать паттерн отношений к самой болезни, к ее лечению, врачам, окружающим, одиночеству, будущему, к своим витальным функциям. Кроме диагностики типа отношений, подсчитывался средний балл каждого типа реакции на болезнь, что позволило обработать результаты исследования математически.

В необходимых случаях цифровые данные обрабатывались статистически. Определялись средняя величина, средняя ошибка ее, степень вероятности (р) по распределению Стьюдента (i ), разность средних величин с доверительным интервалом р = 95?. Ряд показателей подвергался корреляционному анализу (Н.И. Вальва-чев , М.И. Римжа, 1989).

РЕЗУЛЬТАТУ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Комплексный подход к сравнительному изучению ХД в зависимости от пола, возраста, генеза дополняет клиническую, функциональную характеристику его течения новыми эндоскопическими, морфологическими, нейроэвдокринными данными, что позволяет уточнить представление о местных и центральных звеньях патогенеза, облегчает дифференциацию, прогнозирование иохода заболевания и определяет рациональную тактику лечебных и профилактических мероприятий.

В опенке ХД мы исходили из патогенетически обоснованного положения о влиянии возраста, пола больных на развитие, течение и исход заболевания.

Результаты изучения характера нарушения функций желудка у больных первичным дуоденитом показали зависимость показателей от пола, возраста больных (табл. I).

Таблица I

Показатели секреторной и кислотообразующей функции желудка у больных первичным ХД

___________Гр£ппы_ обследованных ______________

_______подростки______________ВЗ£ОСЛЫе_______

___ _юноии_ ■ _ ____девушки_____мужчины______кен1дины____

здоровые больные здоровые больные здоровые больные здоровые больные п = 17 п = 27. п = 15 п = 28 п = 18 п = 30 п = 19 п = 55

Базальная фаза 66,00 103,12 60,17 45,33 74,10 92,18 62,12 43,26

(в мл) ¿4,41 ¿10,57й ¿3,71 ±3,75* ±4,53 ±9,72 ±3,86 ¿5,34*

р- 20,14 63,67 18,15 22,28 22,71 60,29 19,10 22,45

±2,40 ±10,26* ±2,91 ¿2,41 ¿3,01 ±8,08й ±2,84 ±3,42

№ 45,86 39,45* 42,02 23,05 51,39 31,89 43,02 20,81

-3,98 ±6,42 ', ±3,39 ±2,15й ¿4,01 ±2,12* ±3,71 ±2,66*

Р/№ 0,44 ' 1,61 0,43 0,97 0,44 1,89 0,43 1,07

±0,02 ±0,03* ±0,04 ¿0,12? ±0,07 ¿0,12* ±0,04 ±0,09*

ВАО (шоль/ч) 3,20 9,34 3,61 2,84 3,61 9,30 3,21 3,22

¿0,37 ¿1,88* ±0,54 ±0,27 ±0,54 ±1,29 ±0,41 ±0,58

Показатели желудочной секреции

Примечание: а

- показатели достоверно различны у здоровых и больных.

Продолжение таблицы I

___„_______Гр^ппы_оболе2ованных________________

Показатели _ ______подаооиси_______________ взрослые_______ _

желудочной ____юнощи_ ______ девушки_____мужчины______женщины,.___

секреции здоровые больные здоровые больные здоровые больные здоровые больные __________п_=_17 „ п = 27__п = 15__п = 28_ _п_=_18 _ п = 30_ _ п = 19_ _ п = 55_

Стимулированная

92,45 133,17 89,01 108,18 108,00 145,87 74,26 88,79 (в ил) +5>73 ±10(93 ±4>92 47,44* ±5,21 ±9,68* ±5,23 ±6,89

р 59,10 103,79 54,14 86,43 58,40 121,55 ■ 52,31 73,34

±3,22 ±13,72* ±3,20 ±6,25* ±4,17 ±ВДЗ ±3,89 ±5,48*

Л/р 33,35 29,38 34,87 21,75 49,60 24,32 21,95 15,45

±2,41 ±5,52 ±2,65 ±3,38* ±3,40 ±3,66* ±2,03 ±3,45

Р//УР 1,77 3,53 1,55 3,97 1,18 4,99 2,38 4,75

±0,08 ±0,49* ±0,05 ±0,87* ±0,03 ±0,21* ±0,16 ±0,30*

*А0 (ммоль/ч) 9'30 16<46 ■ 9'01 13'56 9,01 19,06 8,32 12,03 ±1,75 ±2,22* ±1,63 ±1,05* ±1,63 ±2,35* ±1,34 ±1,02*

I

со I

Примечание: н - показатели достоверно различны у здоровых и больных.

По нагавл наблюдениям, 061.0м желудочной секреция в базальную фазу в подростковом возрасте был различен у больных мужского и женского пола. У юношей он превышал "нормальные" показатели (р ¿.0,01), одновременно выявлялось превышение кислого (р ¿.0,01) и незначительное снижение щелочного компонентов (р > 0,05) :;-.е.,мудочн:," секреции. Отношение Р/УР было существенно выше у болглпж, что документирует преобладание кислой секреции. У девугок объем базальной секреш'и был существенно ниже, чем у здоровых (р ¿0,05), при незначительном изменении кислого компонента секреции (р > 0,05) и снижении щелочного (рС0,05). Однако отношение Р///Р оказалось выше у больных, что указывает на преобладание кислого компонента. Сравнение показателей желудочной с&креиии в завиошютя от пола показало, что у подрост-ков-кнопей объем секреции в базальную фазу с преобладанием кислого компонента бкл выше, чем у подростков-девушек (р 0,01).

В стимулированную фазу объем желудочной секреции у юношей не лревышал величину его у здоровых (р >0,5), но кислый компонент преобладал (р <.0,01). У девушек объем стимулированной секреции был выше, чем в норме (р ¿0,05), с повышением кислого компонента за счет щелочного (р < 0,01). Зависимости величины данных показателей от пола больных не найдено (р > 0,5).'

Показатели желудочной секреции у взрослых отличались своеобразием. В базальную фазу " мужчин объем секреции не превышал показатели у здоровых (р > 0,5), но кислый компонент преобладал за счет снижения щелочного (р <1 0,01). У женщин объем секреции в оту фазу был сш:жен (р < 0,05), при неизмененном объеме кислого компонента (р > 0,5) и снижении щелочного (р < 0,05). Отношение Р///Р, как у мужчин, так и у женщин, было визе, чем у здоровых (р <0,05), что косвенно указывает на преобладание кислого компонента. Как и в подростковом возрасте, все показатели секреции в базальную фазу были выше у больных мужского пола (р <0,05; р <.0,01). 3 стимулированную фазу секреции у мужчин объем секрета был выше, чем у здоровых (р < 0,01), с преобладанием кислого компонента за счет щелочного (р < 0,05; р <.0,01). У больных женского пола объем желудочной секреции не отличался от "нормальных" (р> 0,05), хотя кислый компонент и преобладал (р <0,01). Все показатели стимулированной секреции у мужчин были выше, чем у женщин (р <.0,05; < 0,01).

У больных первичным ХД с риском развития ЯБ общий объем (108,47 ± 12,&6 мл) и кислый компонент (72,58 -

11,61 ил) базального секрета значительно вше, чем у здоровых (р ¿.0,05), Аналогичная закономерность выявлена и в стимулированную фазу (р <0,01). Сравнение данных показателей с величиной их у больных ХД без риска ЯБ выявило различие только в объеме кислого компонента, который при угрозе ульиераиш: частично возрастал в Зазальную (Р/А^Р; р 0,01) и значительно увеличь-вался в стимулированную фазу (р < 0,01).

Кислотепродуцирувдая функция хелудка у юношей в базальную и стимулированную фазу превышала величину их у здоровых (р< 0,0с р ¿0,01). У девушек Еыше, чем у здоровых, оказалась только стимулированная кислотная продукция (р < 0,05). У взрослых кислото-образование также зависело от пола больных. У мужчин величина ВА0 и 5 АО была ме, чем у здоровых (р 0,01). У женщин только уровень 5 АО превышал норму (р ¿10,05). Кислотная продукция в обе фазы, секреции оказалась больше у мужчин, чем у Еешцин (р ^ 0,05; ¿0,01).

Показатели базальной и стимулированной кислотной продукции при XI; с риском ЯБ были существенно выше, чем у здоровых (р ¿0,01), кроме того J'AO была выше (20,61 - 2,08 ммоль/ч) чем у бальных ХД без риска ульиерашш (14,66 - 1,45 ммоль/ч; р ¿0,05).

Таким образом, первичному ХД свойственно повышение основных функций желудка. Согласно исследованиям Г.И. Дорофеева, В.М. Успенского (1984), Л.И. Дегтяревой с соавт., (1991), Л ol£. (1985), кислотно-пептическая агрессия

является ведущей л развитии ХД. Наши наблюдения не противореча? этим данным, но уточняют их: секреция и кислотная продукция зависят от возраста и пола бальных. У больных дуоденитом с риском ЯБ активность кислотного фактора возрастает, особенно на пентагастрия. Механизм этого явления, вероятно, связан с влиянием нейрогуморального фактора. На такой путь стимуляции кисло-тообразования указывают JI.И. Геллер (IS88), B.ö. Орловский, В.Н. Медведев (1989).

В тесной связи с функциями яелудка находится морфологическое состояние слизистой гастродуоденалькой области. Для большей достоверности выявления дуоденита и распространенности его, как показали наши наблюдения, необходимо эндоскопически и гистологически исследовать слизистую луковицы, постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки, антрума и тела желудка.

Цря первичном ХД морфологические изменения слизистой луко-

вены двенадцатиперстной кишки не зависали от возраста (р>0,5) (табл. 2). Диффузная форма поражения насколько чаще выявлялась у больных женского пола, но разница оказалась статистически недостоверной (р > 0,5). Атрофический бульбит у девушек выявлялся чаще, чем у юношей (р < 0,05).

Поражение постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки зависело от пола и возраста больных. Г подростков-юношей дис-тальный дуоденит развивался реже, чем у мужчин (р <С0,С5). 7 больных женского пола возраст существенно не влиял на частоту дистального дуоденита (р > 0,5), но у девушек и женщин изменения постбульбарного отдела наблюдались чаще, чем у юношей и мужчин (р <£. 0,05). Диффузный дуоденит у девушек выявлялся чаше, чем у юношей, атрофический чаще у женщин, чем у мужчин (р <0,05).

Таблица 2

Характер и распространенность поражения двенадцатиперстной кишки у больных первичным ХД

_ ______Группы обследованных _,______

__мужского_пола_____женского пола____

подростки взрослые подростки взрослые п = 27 п = 30 п = 28 п = 55

Поверхностный

луковица 15(55±Щ£)* 16(53*9$) 9(32*9$)* 19(35*7$)

постбульб.отд. 7(26±9$) 9(30*9$) 8(29*9$) 13(24^65?)

Диффузный

луковица П( 41*102) 10(34*9$) Т2(43±105£) 25(45*7$)

постбульб.отд. 2(7±5%)* 7(23±85S) 9(32*9$)* 20(37*7$)

Атрофический

луковица I(4±4Î) 4(13*6$) 7(25*8$) 11(20*8$)

постбульб.отд. - 2(7*5$)** 3(11*6$) 14(26*62)®*

Примечание: я - показатели достоверно различны у подростков, зк — у взрослых.

При анализе микроморфометрических показателей выявлено незначительное отличие в сравниваемых группах. Высота ворсин у мужчин выше (308,42 ± 19,34 икм), чем у юношей (258,05 ± 12,50 мкм; р 0,05). В инфильтрате у мужчин эозинофилов меньше (0,30 ± 0,08 в п/зрения), чем у юношей (0,78 "Ь 0,15 в п/эрг-

Морфологические формы и распространенность дуоденита

ния; р <0,01). У женщин ТСО луковицы двенадцатиперстной кишки больше (670,96 - 12,16 мкм), чем у девушек (563,28 - 25,48 мкм; р < 0,05). При анализе показателей в зависимости от пола больных ХД отмечено увеличение TCO у юношей (703,45 - 18,51 мкм), по сравнению с девушка]«! (р 4 0,05). У взрослых пал существенно не влиял на морфометричешше показатели (р > 0,5).

Дуодениту с риском ЯБ свойственны морфологические особенности. При данной форме заболевания у 87 - Ъ% больных выявляется поверхностный бульбит, что чауе, чем при дуодените без риска ЯБ (43 - 8%; р <0,05). Дистальный (только поверхностный) дуоденит выявлен у 33 - 13% бальных с риском ЯБ, что не реке, чем у больных без риска ЯБ (52 - 8$; р>0,5), но среди последних у 26 - Q% диагностированы диффузная и атрофическая формы поражения.

При морфоыетрическом исследовании также получены данные, подтвервдащие особенности дуоденита с риском ЯБ. ТСО луковицы двенадцатиперстной кишки у них оказалась меньше (502,36 -20,26 мкм), чем у бальных без риска ЯБ (695,27 - 20,72 мкм; р < 0,01). Число лимфоцитов в инфильтрате при угрозе ульиерацкл меньше (5,52 - 0,51 в п/зрения), чем у больных без риска яэво-образования (13,97 ± 0,97 в п/зрения; р < 0,05).

7 большинства больных первичным хроническим дуоденитом морфологически выявлялся сопутствующий гастрит.

Б антральном отделе желудка у юношей гастрит выявлен у 55 - 8% больных. У мужчин, несмотря на значительно большую длительность заболевания,хронический гастрит мы находили с той ке частотой (53 i 9/0, но у 13 ± &% выявлялась атроф'дческая форма. Поверхностный гастрит и с поражением желез без атрофии встречались одинаково часто у юношей и мужчин. Гастрит антрума найден у 43 - 10% девушек и у 62 - 8% женщин (р > 0,5). Атрофия слизистой выявлена только у взрослых.

Гастрит тела желудка мы наблюдали у 33 - юношей и у 37 - 9,с» мужчин (р > 0,5). Аналогичная закономерность отмечена и у больных кенского пола. В теле желудка преобладал поверхностный гастрит и гастрит без атрофии.

Сравнение характера поражения желудка и двенадцатиперстной кишки показало, что у больных мужского пола все формы поражения чазде встречались в луковице, чем в антруме и теле желудка (р < 0,05), за исключением атрофического бульбита у мужчин, ко-товыё найден о одинаковой частотой в луковице и антруме (р = 0,5).

Частота к морфологические формы поражения постбульбарного отдела по сравнению с антрумом и телом желудка существенно не отличались (р > 0,5), лишь у юношей гастрит антрума наблюдался чаще, чем поражение постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки (р 0,05).

У больных первичным ХД женского пола луковица двенадцатиперстной кишки поражалась чаще, чем антралышй отдел и тело желудка (р <0,05). Атрофия слизистой оболочки луковицы и ант-рального отдела наблюдались одинаково часто (р >0,5). Пост-бульбарный отдел поражался чаще, чем тело желудка (р <• 0,01), и с одинаковой частотой, как и антральный отдел желудка (р>0,5).

7 больных дуоденитом с риском развития ЯБ гастрит тела желудка не выявлен ни у одного больного. В антруме у 67 - 13 диагностирован поверхностный гастрит, у остальных с поражением желез без атрофии и атрофический. Таким образом, первичный ХД отличается своеобразием в зависимости от пола, возраста больных. Ульперация развивается на фоне определенной Форш дуоденита с мало измененной слизистой как луковицы, так и желудка, что предполагает воздействие иных местных факторов.

3 последние годы в развитии хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки Еажная роль отводится хеликобак-териям (A.C. Логинов и соавт., 1987; П.Я. Григорьев, 1991;

frwzêomec etat. IS89; ß. 'ЗЬыгутип eéœ/. 1990). Очевидно,что патогенное действие цитотоксинов и аммиака, вырабатываемых бактериями, вызывает не только гастритические изменения в пилоро-антральном отделе желудка, но и способствует поражению начальных отделов двенадцатиперстной кишки.

При первичном ХД обсемеиенность слизистой антрума HP встречается достаточно часто, увеличиваясь с возрастом от 32-48$ у подростков до 85-87$ у взрослых. Пол больных существенно не влиял на частоту и степень обсеменненности слизистой бактериями. У подростков между частотой поверхностного бульбита и наличием HP отмечена прямая коррелятивная овязь (р ¿10,05), но у взрослых, несмотря на более тяжелые формы бульбита и почти 100$ инвазию HP, такой зависимости нет (р > 0,5). Следовательно, воздействие бактерий является только одним из пусковых, а не решающим механизмом, способствующим повреждению слизистой. При дуодените с риском ЯБ хелико<5актерии обнаружены у всех больных с обсемененностью слизистой 3+, у больных без риска ЯБ массивная обсемеиенность отмечена только в единичных случа-

ях. Отсада степень обсемененности служит индикатором риска яз-вообразования и может использоваться в дифференциации разных форм первичного ХД.

Морфологические изменения в слизистой двенадцатиперстной кишки, являющейся важным эндокринным органом и находящейся в тесной связи с центрами нейрогуморальной регуляции, могут зависеть от нарушения гормонального баланса или сами способствовать этому (А.М. Уголев, 1986).

Исследования показали, что первичный ХД у молодых сопровождается нейрогуморальными нарушениями, хотя и не еыходящими за рамки физиологических. Практически у всех больных найдено снижение ФСГ и повышение АКТГ (р < 0,05), - табл. 3. У мужчин, по сравнению со здоровыми, повышено содержание гастрина (р<0,05), но по сравнению с юношами снижено содержание ТТГ (р<0,05). У больных кенского пола, независимо от возраста, выявлено повышение содержания Т4 (р < 0,05), а у женщин, кроме этого, •• повышение содержания гастрина (р < 0,05). У больных женского пола более существенна зависимость спектра гормонов от возраста. Только з уровне ТТГ и ОСТ не определяется разницы содержания у подростков и взрослых (р > 0,5). Спектр остальных анализируемых гормонов существенно отличается (р <0,05; р < 0,01).

&1я дуоденита с риском язвообразования характерно еще большее снижение ФСГ (2,91 - 0,31 ме/мл; р 0,05) и повышение АКТГ до 87,13 ~ 4,10 ме/мл (р < 0,05). Дисбаланс гормонов у них имеет и другую направленность: снижение ТТГ (при риске ЯБ 0,80 -0,04 ме/мл, без риска ЯБ 1,19 ± 0,10 ме/мл; р < 0,05), Т4 (при риске ЯБ 87,13 - 4,10 нмоль/л, без риска 101,67 - 6,52 ьмоль/л; р < 0,05) и гастрина (при риске ЯБ 45,37 - 1,11 пг/мл, без риска ЯБ 64,02 ± 3,36 пг/мл; р < 0,05). Полученные результаты свидетельствуют о наличии существенных изменений деятельности эндокринной регуляции, нарушении физиологического равновесия механизмов обратной связи, причем эти нарушения определяются на ежой ранней стадии заболевания, во многом предопределяя его исход.

В развитии заболеваний двенадцатиперстной кишки общепризнано единство гормональных и нервных нарушений (Ф.И. Комаров и со-авт., 1984). В значительной степени состояние ЦНС отражает анализ психологической реакции на болезнь, которая определяется не только природой соматического заболевания, соииально-пспхологи-ческшдк факторам;:, но и преыорбидными личностными особенностями больного (Л.К. Вассерыан и соавт., 1990).

Таблица 4

Средний балл типов отношения к болезни у больных первичным ХД

^______ . £бсл£дованных _

Тип отношения __мужского_ „пола____ ___ женского_пола ___

к болезни подростки взрослые Р подростки взрослые Р

п = 25 п = 25 п = 25 п = 35

Гармоничный 3,35±0,40 4,70±0,25 ¿0,05 2,85±0,35 5,01±0,16 < 0,01

Тревожный 1,01±0,20 2,45^0,06 <0,05 1,60±0,40 0,70±0,Ю <0,05

Ипохондрический 1,40±0,17 0,50±0,П <0,01 0,70±0,19 1,30±0,16 >0,5

Апатический 0,20±0,09 - 0,80±0,20 -

Неврастенический 0,84^0,17 0,65±0,И > 0,5 1,70±0,31 1,05±0,30 >0,5

Обсессивно-фоби-ческий 2,48±0,80 2,25±0,16 >0,5 1,75±0,31 -

Сенситивный 2,С0±0,30 0,45±0,П <0,05 2,31±0,36 1,38—0,11 >0,5

Эгоцентрический - - 0,90±0,31 0,80±0,20 >0,5

Эйфорический 2,41±0,20 3,60±0,24 < 0,01 1,60±С,24 3,15±0,36 <0,05

Анозогкозический 2,90±0,10 3,00±0,21 >0,5 2,70±0,38 2,50±0,13 >0,5

Эргопатический 4,01^0,40 5,15^0,39 >0,5 2,35±0,40 1,70±0,37 >0,5

Паранойяльный - 2,Ю±0,19 1;65±0,П 1,50^0,24 >0,5

Средняя сумма баллов (без гармоничного) 17,25^1,80 20,13^1,90 > 0,5 18,76-2,00 14,10^1,15 <0,05

Примзчаинз: р - достоверность разницы показателей у подростков и взрослых.

что свидетельствует о дискоординации эндокринной и ЦНС. Кроме этого, средний балл реакции на болезнь при риске ЯБ находится в прямой зависимости с объемом желудочной секреции и кислотной продукцией в базалыгую фазу. Можно предположить, что эти взаимоотношения играют решающую роль в исходе течения хронического дуоденита.

В основу признания возможности развития сопутствующего дуоденита наш положено общепринятое представление о развитии поражения двенадцатиперстной кишки на фоне какого-либо заболевания. Согласно нашим наблюдениям, сопутствующий дуоденит в отличие от первичного не имеет типичных клинических проявлений. Ему, как правило, свойственна стертость или отсутствие симптоматики.

Для отграничения сопутствующего дуоденита от первичного могут быть использованы установленные нами различия в состоянии функций желудка (табл. 5).

При сопутствующем хроническом дуодените изменения объема секрета в базальную фазу желудочной секреции оказались незначительными. При поражении двенадцатиперстной кишки на фоне субклинического лямблиоза отмечалось повышение щелочного компонента по сравнению с объемом его у здоровых (р 4 0,05) и больных первичным ХД (р < 0,05). При сопутствующем ХД на фоне ЖКБ и крапивницы показатели базальной секреции между собой существенно не отличались (р > 0,5), но обедай объем секреции оказался ниже, чем у здоровых (р < 0,01). Кроме этого, объем базальной секреции у больных дуоденитом на фоне крапивницы был ниже, чем' при первичном ХД (р <1 0,05). В стимулированную фазу желудочной секреции большинство показателей, независимо от генеза сопутствующего ХД, не имели достоверных отличий от этих показателей у здоровых и больных первичным ХД (р > 0,5). Показатели BAO и ЗАО зависели от фона, на котором развилось поражение двенадцатиперстной кишки. При дуодените в сочетании с субклиническим лямб-лиозом продукция кислоты существенно не отличалась от величины ее у здоровых (р > 0,5). ХД у больных 2КБ и крапивницей протекал со снижением BAO (р <0,01), при неизмененной стимулированной ккслотопродукиией (р > 0,5). Базальная и стимулированная кислотная продукция оказалась одинаковой у больных первичным и сопутствующим ХД (при сравнении по полу и возрасту).

Наши наблюдения показали, что сопутствующий дуоденит имеет ряд эндоскопических отличий: распространенность поражения, из-

Таблица 5

Показатели секреторной и кислотообразующей функции желудка у больных сопутствую^»! ХД

Показатели 11111_1__II — I - ЬЕппы_обсле3оваяных-------------

желудочной здоровые больные ХД в со- .здоровые больные ХД в больные ХД в со-секрепии п = 18 четании с ляыб- п = 19 сочетании с четании с крапив___(муячини)_ лиозом^ п = 40___(женцинн)_ _ЫСБх п = 27__ниией;_ п = 35__

БАЗАЛЬНАЯ ФАЗА

(в мл) 74,10*4,53 82,12*4,17 62,12*3,86 34,44*1,94* 30,00*2,31*

Р 22,71*3,01 15,95*2,92 19,10*2,84 17,94±2,46 12,35*1,75

Ы? 51,39*4,01 66,17*4,53* 43,02*3,71 16,50*1,57* . 17,65*1,03*

Р//УР 0,44*0,07 0,24*0,01й 0,43*0,04 1,09*0,11* 0,69*0,07*

ВАО (ммоль/ч) 3,61*0,54 4,57*1,01 3,21*0,41 1,87*0,14* 1,74*0,07*

С ТИМУЛИРОВАННАЯ ФАЗА

Ь мл) 108,00*5,21 107,17-6,54 74,26*5,23 79,44*10,15 53,13*12,24

Р 58,40*4,17 37,60*3,45* 52,31*3,89 56,56*9,39 35,76*10,76

АФ 49,60-3,40 69,57-4,41« 21,95±2,08 22,88±6,57 17,37±4,59

Р///Р 1,18*0,03 0,54*0,02й 2,38*0,16 2,47*0,17 2,06*0,14

ЗкО (ммоль/ч) 9,01*1,63 9,58*1,90 8,32*1,34 8,54*1,59 5,66*1,69

<о I

Примечание: » - разница статистически достоверна у здоровых а больных.

менения слизистой по типу "манной крупы", несостоятельность пи-лорического сфинктера.

Сопутствующему дуодениту свойственны к морфологические особенности. У больных с субклиническим лямблиозом преобладал поверхностный дуоденит. У 74 * 8$ больных дуоденитом в сочетании с Ш5 и у 77 - 8$ в сочетании с аллергической крапивницей мы наблюдали диффузную и атрофическую формы поражения. Микромофо-метрическое исследование показало, что при лямблиозе высота ворсин, ТСО луковицы двенадцатиперстной кишки, состав инфильтрата не ю.юли существенных различий с аналогичными показателями при первичном ХД (р >0,5). При дуодените в сочетании с ЖКБ высота ворсин (271,85 ± 14,77 мкм ) и ТСО (458,40 ± 10,35 ыкм) оказались меньше, чем у больных первичным дуоденитом, а в инфильтрате больше (21,48 - 1,74 в п/зрения) лимфоцитов (р<0,05). Дуоденит на фоне крапивницы отличался от первичного только снижением (559,92 ± 29,35 мкм) ТСО (р С 0,05).

Динамическое исследование больных дуоденитом в сочетании с лямблиозом показало, что после специфического лечения уменьшаются проявления дуоденита: отмечается восстановление и эпители-заиия ворсинок с явлениями их гкпотипии. Динамики морфологической картины при ХД в сочетании с крапивницей не отмечено, несмотря на исчезновение клинических проявлений аллергии.

Как и при первичном ХД, у больных сопутствующим дуоденитом морфологически выявлялся хронический гастрит. Развитие его больше зависит от происхождения заболевания.

Хронический гастрит аятрального отдела выявлен у 88$ больных субклиническим лямблиозом, у 100$ ЕКБ и у 65$ аллергической крапквнкпей. При лямблиозе у 61 - 8$ был поверхностный гастрит, что чаще, чем при первичном ХД (р < 0,05). У больных ХД в сочетании с ЖБ преобладал атрофическкй гастрит (44 * 10$; рС0,05). Характер морфологических изменений слизистой антрума у больных аллергической крапивницей не имел отличий от изменений при первичном ХД, Гастрит тела желудка встречался у 12$ больных лямблиозом, 78$ - 2КБ и у 56$ бальных аллергической крапивницей. При дуодените в сочетании с 2КБ чаще (45 * 10$), чем при первичном ХД (S - 5$; р -с 0,05), встречался гастрит с поражением желез баз атрофии. У больных дуоденитом в сочетании с лямблиозом и крапивницей морфологические формы гастрита тела желудка были такими же, Kai; и при первичном ХД (р > 0,5). Сравнение характера поражения двенадцатиперстной кишки и желудка показало,

что при лямблиозе поверхностная и диффузная формы сопутствующего ХД встречались чаще, чем аналогичные поражения слизистой антрума и тела желудка (р < 0,05), но атрофия антрума наблюдалась чаще, чем атрофкческий дуоденит (р < 0,05). При ЕКБ морфологические фор>,:ы дуоденита и гастрита существенно не отличались (р > 0,5). У больных крапивницей поверхностный дуоденит выявлялся чаще, чем подобные формы гастрита антрума и тела желудка (р с 0,05), атрофия слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка наблюдалась одинаково часто (р > 0,5).

Таким образом, сопутствующий дуоденит отличается своеобразием этнологии, патогенеза, клиники, функциональных и морфологических данных. Эти отличия могут служить ди'йеренииаглш их с первичным дуоденитом и обоснованию лечения больных.

В свете полученных данных пути формирования ХД можно представить следующим образом (рис. I).

При первичном ХД развитию заболевания способствуют экзогенные и эндогенные факторы, определяющиеся соответственно у 64100$ и у 29-48$ бальных. Такое соотношение объясняется меньшей распространенностью хронических забалевшгий в молодом возрасте. Среди экзогенных причш доминируют активное или пассивное курение, алиментарные нарушения питания. Как показали наши наблюдения, у 29$ девушек и 48$ женщин отмечались гинекологические заболевания. Учитывая тесную анатомо-физиологическую связь органов пищеварения и органов малого таза, эти заболевания .могут не только способствовать развитию поражения двенадцатиперстной юшки, но и определять клинико-фушашональные особенности заболевания. Среди других факторов, алияющих на развитие ХД, отмечены: стрессовые ситуаики у 21-36$ бальных, неблагоприятная наследственность у 18-25$. Указанные причины могут быть непосредственной причиной повреждения слизистой двенадцатиперстной кга-ки, способствовать снижению ее резистентности и активации кислотного фактора. Однако, учитывая, что только погрешности в питании определяются у большинства, а остальные факторы не балее, чем у половины больных, их роль не может быть доминирующей.

Проведенные исследования свидетельствуют, что кислотный фактор является одним из важных в развитии первичного ХД. Кро?/е экзо- и эндогенных причин, проявлению и активашш кислотной агрессии способствует дисбаланс гормонов. При ХД нарушаются главные звенья эндмфинной системы: гипофиз - кора надпочечников, гипофиз - гонадотропные гормоны, гипофиз - щитовидная железа.

Пути развития и исход хронического дуоденита у молодых

Рис. I.

Данные нарушения могут возникать первично, отражать активацию адаптационной системы или являться проявлением нарушения взаимосвязи двенадцатиперстной кишки и гипофиза. Гилерхлоргидрии способствует повышение АКТГ и гастрина. При дуодените с риском ЯБ АКТГ повышается более значительно, чем при других формах, т.е. у таких больных глубокий дисбаланс гормонов. В этих условиях нарушение выработки 5СГ, ТТГ, гормонов щитовидной железы, обладающих трофическим действием, ведет к снижению резистентности слизистой. Более того, своеобразна роль гастрина в гене-зе дуоденита. При ХД без риска ульыерации отмечено его повышение, что обуславливает гиперпродукцию соляной кислоты, ко одновременно высокая концентрация его защищает слизистую от повреждения. При риске ЯБ концентрация его в сыворотке крови снижена, но при этом железы желудка становятся очень чувствительными 1С гастрину, отвечая высокой стимулированной кислотопродук-пией, что при снижении трофики слизистой способствует ульцера-ции на фоне дуоденита.

Наши исследования свидетельствуют, что дисбаланс гормонов наблюдается уже у подростков, т.е. на ранних стадиях заболевания, способствуя не только его развитию, но и язвообразованию, что во многом решает вопрос о месте гормонального фактора в ге~ незе ЯБ.

Гуморальные нарушения тесно связаны с ЦНС, изменения в которой усугубляет течение заболевания. Определение типа личностной реакции на болезнь позволяет не схематично, а на основашш фактического материала оценить место и роль центральных нарушений в генезе ХД. По нашим данным, изменения в ЦНС в большинстве случаев не является пусковым механизмом, а своеобразной реакцией на уже имеющиеся морфологические изменения в органе. Патологический тип реакции на болезнь развивается постепенно, начиная с подросткового возраста и достигая максимума к 35 годам. Причем у больных мужского пола этот процесс наиболее выражен, что частично объясняет частоту ульиераяии у них. Подобное нарушение ведет к изменению корково-подкорковых взаимоотношений, расстройству согласованной деятельности гастродуоденальной сис-теш, и как показал корреляционный анализ, у ряда больных способствует повышению кислотной продукта;.

Указанные механизмы развития ХД определяют его начало, но поддерживают хроническое течение местные факторы: кислотный, особенности морфологических изменений, состояние ворсин, состав

инфильтрата, инфишрсванность хеликобактериямк. Снижение числа лимфоцитов з слизистой луковицы двенадцатиперстной кишки отражает нарушение регенераторного процесса. Учитывая исследования А.Г. Бабаевой (1985), эти изменения позволительно расценить как нарушение адаптационной реакции, обусловленное нейро-г ум эр а льншя н аруиенияш.

Воздействие НР начинается на ужо измененной слизистой, и в зависимости от концентрации бактерии они способствуют хрони-заыпи процесса, парашьхьксму развитию хронического гастрита пли ульиераипи. Зависимость язвосбразования от степени концентрации б&кгер:й в слизистой антрупа позволяет считать НР лишь ;.пд::катором рис:-:! ЯБ, а не зтиологичзсккм фактором.

При общих механизмах развития ХД выявлены некоторые различия у больных разного пола. У девушек и ;::енщин доминируют эндогенные причины, меньше роль кислотного фактора, с самого начала иорагенпе охватывает луковицу и постбульбарнкй отдел, параллельно быстро развивается хронический гастрит. Однотипность показателей основных функций келудка и частично морфологических у больных сопутствующим к первичным ХД позволяет предполагать, что вначале происходит первичное поранение слизистой двенадцатиперстной кишки и на этом фоне у ряда больных развивается другое более тяжелое заболевание, которое несколько изменяет характер дуоденита. 1.'ы полагаем, что у большинства больных речь -идет не о чисто вторичном ХД, а о трансформации первичного в сопутствующий, что подтверждает большую правомочность последнего термина.

На начальных стадиях развития сопутствующего дуоденита подтверждено значение окзо- и эндогенных 'факторов, особенно при ХД в сочетании с ГЖБ. Меньшее значение у данных больных играет кислотный «фактор. Это относится к к НР, частота обнаружения которых невелика и еще меньше степень обсе.мененности, что способствует развитии гастрита. Патология келчшх путей дополняет повреждение слизистой за счет нервно-рефлекторного и токсического воздействий. При дуодените в сочетании с крашшшщей трофические нарушения слизистой дополняются аллергическим факторов.

При дуодените, развившемся у больных субклинкческим лямб-лпоэсм, повреждение слизистой обусловлено непосредственным воздействием паразитов, способствующих развитию воспалительных изменений в слизистой двенадцатиперстной кишки. Это подтверждено дшамическнм наблюдением и восстановлением ворсин после актипа-

разитарной терапии. В то же время начавшийся патологический процесс способствует хронизшши заболевания, так ка:: у данных больных выявляются гастритические изменения и дксмоторяке нарушения.

Тщательный анализ этиопатогенетических звеньев развития ХД с учетом возрастного и полового аспектов, выявленные новые закономерности, динамическая опенка исхода заболевания позволили оцределить критерии для прогнозировглия течения и дифференциации разных форм поражения двенадцатиперстной кишки.

Наши наблюдения показатл, что дифференциация первичного и сопутствующего ХД у молодых на основании клинических данных затруднительна, за исключением случаев, когда достоверно установлено основное заболевание. У значительного числа больных выявляется идентичность клинических симптомов, что требует использования дополнительных методов. Повышение секреторной и кислотообразующей функций желудка определенно указывает на первичный ХД, но в случае нормо- или гипохлоргидрии данный критерий не убедителен. Наибольшую информацию для дифференциации дуоденитов дает дуоденоскопия. Поверхностный бульоит обычно встречается при первичном ХД| распространенный, атрофический - при сопутствующем. Эндоскопическое заключение неоспоримо в случае выявления феномена "манной крупы" - наблюдающееся только при сопутствующем ХД. На этот признак указывает и A.C. Логиков с соавт. (1280). ДГР также обычно встречается при сопутствующей форме дуоденита. Морфологическое исследование луковицы и пост-бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки является обязательным при дифференциации дуоденитов, таге как наиболее точно позволяет определить глубину и протяженность повреждения слизистой.

При выявлении первичного дуоденита наиболее важным является выделение формы с риском ЯБ. Для достоверной диагностики данной формы требуется анализ многих показателей. Клинически ХД с риском ульпераиии проявляется язвенно-подобными жалобами, функциональные показатата секреторной и ккс ютообразущей функций желудка своеобразны: преобладает кислый компонент в базаль-ную а стимулированную фазы и высокая стиму-провалтая кислотная продукция. Эщ;оскопкчес1Ш при риске ульыерал:и характерна тотальная гиперемия слизистой луковицы с вчражекной складчатостью. Морфологически преобладает поверхностный бульбпт» Особенностью данного дуоденита является снижение Т"?0 до 5Ю2,36 мкм л умекьше-

ние в инфильтрате слизистой лимфоцитов до 5,52 в поле зрения. Инфлгарованность слизистой актруиа НР выявляется у всех больных с обсеменением 3+. Ванным и достоверным тестом для дифференииа-иии дуоденитов является личностная оценка реакции на болезнь. Формирование патологического типа реагирования характерно для больных с риском язвообразования.

Точная диагностика и дифференциация ХД во многом облегчает его прогнозирование, Динамическое наблюдение показало, что исход заболевания различен у болышх мужского и женского пола. У 19$ юношей н 40$ мужчин на фоне дуоденита разв1;вается язвенная болезнь. Прогностические критерии данного дуоденита приведены выще. Первичный ХД без риска ЯБ со временем из проксимального становится дкетальньш с параллельным развитием гастрита антраль-ного отдела. Такой исход заболевания нами выявлен у 60-67$ мужчин и юношей. У 17$ юксыей возможно выздоровление. Критериями прогноза для таких больных служат: невысокая кислотная продукция в обе фазы желудочной секренш, очаговое поражение луковицы, отсутствие патологической реакции на болезнь.

У больных женского пала также возможен различный йогод ХД. Следует отметить, что у девушек и же ->:н существенных р^личий в исходе заболевания це отмечено. Прогрессировало заболевания сопровождается у них развитием детального дуоденита с атрофи-о": слизистой как в луковице, так и постбульбарном отделе двенадцатиперстной кишки. Параллельно у данных больных вдет развн-рие хронического гастрита с поражением тела желудка. Вероятно, со временем хронический гастрит у них может стать доминирующим, определяя дальнейшее течение заболевания. Распространение и углубление поражения слизистой гастродуоденальной области у больших 7Д женского пола сочетается с дисмоторикой желчных путей, котср.чя выявлена за пять лет наблюдения у 36$ больных. У боль-нкх женского пола не наблюдалось развитие язвенной болезни. Мы считаем, что ульцерания у них иного генеза: у подростков наследственно обусловленная, у женщин связана с возрастной гормональной перестройкой. Ка такое происхождение язв у больных женского пола указывает также В.Х. Василенко с соавт. (1967).

Множество этиологических факторов, ведущих к развитию ХД, трудности осмысления результатов разностороннего исследования затрудняют дпЗзерешкацию и прогнозирование заболевания. Облегчается диагностический и прогностический процесс при использовании ко;шьюгерной техники. Результаты исследования с криткчес-

ким анализом всех показателей, отражающих развитие и прогноз • заболевания, позволили выделить 35 наиболее значимых признаков. Значение течения и исхода заболевания определило "математический вес" каждого признака в виде прогностического л дифференциального балла и позволило создать программный модуль, который включает программы для определения степени риска развития ХЦ, дифференциации первичной и сопутствующей форм, прогнозирование исхода первичного дуоденита.

С ориентацией на имею: уюся в лечебных и научных учреждениях вычислительную технику программ составлены на языке "Модула" для ПЭВМ, совместимых с ШЛ РС„

Полученные дачные позволяют по-новсму представить развитие хронического дуоденита в молодом возрасте, что позволяет рано диагностировать заболевания, дифференцировать, определять прогноз течения, проводить рациональные лечебно-профилактические мероприятия.

ВЫВОДЫ

1. В основе развития дуоденита в молодом возрасте лежат первэтные трофические нарушения слизистой, обусловленные дис-координацией эндокринной системы, в сочетании с экзо- и эндогенным влиянием, формированием у части больных патологической личностной реакции на болезнь и последующа! морфологическим изменением под воздействием кислотного и инфекционного факторов.

2. Хронический дуоденит начинается в подростковом возрасте как самостоятельное заболевание. В зависимости от пола больных возможны следующие варианты исхода его: у 17$ выздоровление, у 19-40$ переход в.язвенную болезнь, у 60-100$ хронизация процесса с параллельным нарушением функции к поражением органов гастродуоденальной зоны и трансформацией заболевания лз основного в сопутствующее.

3. Кроме пола больных, для прогнозирования течения хронического дуоденита необходимо учитывать следующие данные: объем желудочной секреции с оценкой соотношения кислого и щелочного компонентов, величину BAO,ikQ, исходную эндоскопическую картину слизистой гастродуоденальной области, морфологическую форму поражения, наличие и степень обсеменешюстп слизистой НР, психологический тип отношения к болезни.

4. Дуоденит о риском язЕенной болезни характеризуется относительным снижением в сыворотке крови ПТ до 0,80 * 0,04 ме/ш, £СГ до 2,91 * 0,31 ме/мл, Т4 до 87,13 * 4,10 ныоль/л, гастрина до <15,37 -1,11 иг/мл и повышением АЯ1Т до 87,13 ± 4,10 ме/мл. Дисбаланс гормонов сочетается с формированием У 87$ больных патологического типа отношения к болезни в виде тревожного или рйфорического типов.

5. Дополнительным критерием лдя выявления дуоденита с рисков ульпергшкк является высокая стимулированная кислотная продукция до 20,61 ~ 2,С8 .-.¡моль/ч, обусловленная повышенной чувствительностью обкладочних клеток к гастршу.

6. Язва при дуодените развивается на фоке поверхностного или диффузного бульбита, со сниженном ТСО до 502,36 - 20,26 мкм, уменьшением числа лимфоцитов в инфильтрате до 5,80 * 0,36 в поле зрения, максимальной оо'семененностью слизистой антрума НР.

7. Выделение первичного дуоденита о трансформацией в сопутствующую форму подтверждено клкшгко-фушшпонально-морфолс-гкческиш сопоставлениями и динамическим наблюдением.

8. Отличием сопутствующего дуоденита (кроме анамнеза) служат: отсутствие типичной клиники, относительно низкие показатели сановных функций желудка, эндоскопическая картина распрост-раненн-то поражения с появлением у 15-42$ больных белого налета на слизистой и у 22-45$ дисмоторики двенадцатиперстной кишки; морфологически преобладание дистального поражения в виде ЛК.1.»уккой у 33-51$ ш> атрофпческой у 21-52$ большее форм.

9. Наиболее точно, эффективно и экономично раннее вкявле- '

д;/,Т.;у.орешви1гля у. прогнозирование течения дуоденита при

¿.•л:-.)'.^иованик дан обработки клгашчееккх и параклинических показателей ЭВ.'.-1 с предложенным программным модулем.

10. Комплексная, д;::пшческая оценка клинических особенностей, функциональных, эндокринных, психологических и морфологических показателей в подростковом и молодом возрасте позволяет объективно оценивать отиопатогеиетичеекке механизмы развития, критерш! для дифференциал;::! и прогнозирования исхода забо-леваштя. Данный подход применим для изучения особенностей течения любых соматических заболеваний.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ I. Для проведения научных исследований с пелью изучения

ме- тнизмов развития в прогнозирования течения хронически соматических заболеваний объективным контингентом являются липа подросткового и к.ччсдого возраста.

2. При оценке клинических и параклиш;ческих показателей у болышх хроническим дуодеш'тоы факторами ргска ульиерыпп шия-ются: язяенно-"одос.чые зад .Ли, повшенке /АО до 20 шич/ч, онд-скспичесгаи картина поверхностного булъбита с выраженной складчатостью в луковице, снижение лглфопитов в инфильтрате слизистой, луковицы до 6 в гюле зрения, высокая степень сбсеме-ненности слизистой антрачымго отдела желудка НР, патологический тип психологического реагирования на болезнь.

3. Исследование оольних дуоденитом и последующее лечение целесообразно проводить в амбулаторных условиях.

4. при выявлении -»ольшпс дуоденитом с высоким риском ЦБ для кроТялалткк!: ул^ерашз: показано прерывистое пралснгпреяал-нсе лечение с нра-гененлем блокатсров Н2 - рецепторов гисти.:ика, препаратов коллоидного висмут? вскуогогкческая коррекция пито • логического т:и:ч отношения к болезни. Сроки лечения олг?лл:тат-ся коническими, эндоскопическими и морфологическими критериями.

5. Для л"фЬсреш::сш;:л первичного п сопутствующего дусдепп-та у лиц молодого возраста, кроме анамнеза, показали исследования: секреторной к кислотообразующей функции желудка, гастроду-оденоскопия с оценкой 'функции сфигастерного аппарата желудка, морфологическое исследование слизистой тела, антрального отдела желудка, луковицы и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки.

6. Дчя предупреждения заболеваний органов гастродуоденаль-ной зоны необходима дифференцированная профилактическая терапия дуодеш;та, начиная с подросткового возраста.

7. Для раннего выявления и дифференциации хронического дуоденита наиболее целесообразна опенка полученных данных в баллах ели использование комплекса программ для ЭВМ.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПС ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Продромы язвенной болезни // Матер. ХУШ Всесоюзного съезда терапевтов. - !.!., 1980. - С. 27 (соавт. Е.И. Зайцева, Т.К. Афапасенкова).

2. йщоскоыпеские и морфологические изменения слизистой

желудка и двенадцатиперстной кишки у ляыблионосите-лей // Зро-зивко-язвенные поранения органов пищеварительного тракта. Сбор-кик научных трудов. - !.'., 1982. - С. 25-26 (соавт. В.К. Илинич, В.Г. Хашов, U.U. Храшов).

3. Повре:кдение желудка при медикаментозной иктоксикании и медикаментозной аллергик // Состояния органов пищеварения при экзогенных и эндогенных интоксикациях, вопросы профилактики и диспачсеркзапни. Тезисы докл. пленума правления ВНОГ. - Смоленск, 1982. - С. 8-10 (соавт. E.H. Зайцева, И.И. Турскова, A.B. Абрамова).

4. Принципы амбулаторного лечения больных с неполной ремиссией язвенной болезни // Третий всесоюзный съезд гастроэнтерологов. - М.-Л., 1984. - С. 155-156.

5. Полая форма диспансеризации рабочих на предприятии // Патер, пленума правления ВНОГ. - Рига, 1986. - С. 93-94 (соавт. Е.И. Зайцева).

6. Клинпко-эндоскопкческие критерии диагностики и диспансеризации болышх хроническим (неяавенным) дуоденитом // Матер, пленума правления ВНОГ. - Ыооква-Смоленск, 1988. - С. 20-21.

7. Новые аспекты профилактики гастроэнтерологических заболевании у рабочих промышленных предприятий // Г.!атер. пленума правления ВНОГ. - Ыосква-Смоленск, 1988. - С. 69-70 (соавт. Е.И. Зайцева, Л.С. Хибин).

8. Секреторная и кислотообразующая функции желудка у больных хроническим дуоденитом в зависимости от возраста и пола // Теоретические, экологические, диагностические и лечебные аспекты гастроэнтерологии. - Смоленск, 1989. - С. 9-10.

9. Эндоскопическая и морфологическая характеристика слизистой желудка при разных форгггх хронического дуоденита // Теоретические, экологические, диагностические и лечебные аспекты гастроэнтерологии. - Смоленск, 1989. - С. 57-58 (соавт. В.В. Молчанов) .

¿С. ? механизмах развития хронического дуоденита у молодых // Матер, четвертого Всесоюзного съезда гастроэнтерологов.-:.:.-::., isso. - с. ма-149.

II. О прогнозировании течения хронического дуоденита у иод-p.'CTK'jß // Казуистика, диагностические и лечебные ошибки, аппа-пксгу.^с.чталыке методы диагностики и лечения в гастро-скюгелоп:::. - Снакяск, I2SÜ. - С. 167-168.

j.2, 1-ндс--чгоглческле л морфологические осооеькостн дуоденита

при рецидивирующей крапивнице // Казуистика, диагностические и лечебные ошибки, аппаратные и инструментальные методы диагностики и лечения в гастроэнтерологии. - Смоленск, 1920. -С. 168-169 (соавт. В.В. Молчанов).

13. Внепищеваритедыше особенности течения хронического дуоденита // Тез. докл. ХУ Всесоюзной конференции. - Краснодар, 1990. - С. 558.

14. Эндокринные и психологические аспекты течения и прогнозирования хронического дуоденита // Психолого-деонтологпчес-кне аспекты и новые направления в гастроэнтерологии. Поиски, решения. - Смоленск-Москва, 1391. - С. 375-377.

15. Функционально-морфологические критерии дифференциации первичного и вторичного (сопутствующего) дуоденита // Психоло-го-деонтологичеекпе аспекты и новые направления в гастроэнтерологии. Поиски, решения. - Смоленск-Москва, 1991. - С. 377-379.

16. Поражение гастродуоденально:": зег.г пр:: ^.гпклобактери-озе и лямблиозе // Здравоохранение Белсрусст:::. - 1991. - .'." 12. -С. 12-14 (соавт. М.ГЛ. Храмцов, В.В. Молчанов).

17. Местные факторы ульперацид при хроническом дуоде:-п:те у молодых // Клинические аспекты фармакотерапии ч презентация нового в гастроэнтерологии. Проблемы гиполактазии. - Смоленск-Москва, 1992. - С. 260-262.

18. Использование математических методов для прогноза течения хронического дуоденита // Клинические аспекты фармакотерапии и презентация нового в гастроэнтерологии. Проблемы гиполактазии. - Смоленск-Москва, 1992. - С. 257-259.

19. Особенности клинического течения хронического дуоденита в подростковом возрасте. - М., 1992 (рукопись деп. в НПО "Союзмединформ" Уе Д-22137 от 7.02.1992).

20. Особенности патогенеза при различных вариантах течения хронического дуоденита у молодых. - М., 1992 (рукопись деп. в НПО "Союзмединформ" № Д-22136 от 7.02.1992).