Автореферат и диссертация по медицине (14.01.02) на тему:Патогенетическое значение нарушений перекисного окисления липидов, уровня гистамина и серотонина и их коррекция у больных хроническим колитом

—" о

ІЬ На правах рукопису

СГ:

ДОРООЄЄВ АНДРІЙ ЕДУАРДОВИЧ

ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ПОРУШЕНЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ ЛІПІДІВ. РІВНЯ ГІСТАМІНУ ТА СЕРОТОНІНУ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ УХВСРИХ НА ХРОНІЧНИЙ КОЛІТ

14.01.02 — Внутрішні хвороби

Автореферат дисеріації на здобуття наукапого сіумеїіл кандидата медичних няук ,

Луганськ — 1006

Дисертація є рукописом.

Робота виконана у Донецькому державному медичному унів; ситеті ім. М. Горького.

Науковий керівник: кандидат медичних наук,

професор

Берьозов Віктор Матвійоєич

Офіційні опоненти: доктор медичних наук,

професор

. . Добрін Борис Юлійович

доктор медичних наук, професор

Аіневський Юрій Володимирович

Провідна установа: Український наукозо-дослідний інсти: гастроентерології.

Захист відбудеться «.й2.£..» ........................ 1996 рску

на засіданні спеціалізованої Вченої Ради К. 18.04.01. у Луганському медичному університеті МОЗ України (348045, м. Луганськ, вул. 50-річчя Оборони Луганська,

1. Тел. 54-85-86)

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Луганське медичного університету (348045, м. Луганськ, вул. 50-річчя Оборони Луганська, 1.)

Автореферат розіслано сСллЗ..» ...................... 1996 ро:

Вчений секретар спеціалізованої - ■

Вченої Ради, К. 18.04.01. .

доктор медичних наук,

професор Б. І. КОЛО МІ Єї

г

Актуальність проблеми

Хронічний коліт (ХК) е одним з найбільш розповсюджених захво-ваиь шлунково-кишкового тракту (Б. Я. Грпгор’йв, 3. II, Яковенко, 93; Н. Ф. Денисі,-о з снівавт., 1991; II. 11. Ельіііюіііі з снівавт., 92: J. D Iiirsner_ R, G. Shorter 1995; R. Е. Clouse 1992) та :то протікав у сполученні з ураженням інших органів системи травиш, що1 ускладнює його діагностику (М. М. Богер.і 1990; В. Сллупере ■півавт., 1990; А. Р. Златкіна, 1993; А. Bokust 1995; P. Knoflach. аі.. 1990). Сучасні дослідження свідчать про динамічне зростання новсюдженості .хронічного коліту, иочастишалн випадки більш тя;к-\ Форм захворювання. Це, а також пе завжди ефективна терапія ХК «грунтуванням необхідності подальшого вивчення різних иатогепетич-ї механізмів процесу та удосконалення на цііі основі комплексного увашія. Хронічний коліт — иоліетіологічне захворювання із складним рогенезом, в якому значна роль надавться порушенням моторики М. Іікгаллер з снівавт,, J992; 10. Г>. Балтайтіс, 1993; R. Berk, tt alt) 90), чікріопіркудяції (II, Л. Григорян з співавг., 1990; А. В, Фролькк 91, Iі. Е. Clouse, 1992), дісбактеріозу (А. М, Уголкв, 1991; В. Шевіжськиіі, 1995; R .D. Odze} 1993), змінам у системі регуля-шнх пептидів (П, Іі. Клімов з снівавт., 1990; к. Lewin ct al.. (992), нелогічним порушенням (А. С. Логінов з снівавт, 1990; А. Л. Бур-:трова, 1992; F. Shanahan^ S Targon 1990). Останнім часом вааглн-місце в пгпигенезі ХК відводять змінам у системі перекислого окне-шя ліпідів (1ІОЛ) і ашїоксндантного захисту, пушенням рівня біо-іішх амінів, зокрема гістаміну та серотоніну, призвпдінцого до і кінець мікрпциркуляції, трофіки, імунітету. Вільні радікали нкие.лниоть ііді< мембран колоноцитів, ідо призводить до їх дестабілізації та дест-ЇНІ1. збільшують Проникність ДЛЯ ТОКСИНІВ та алергенів ВКИ-ІШ^МЬ зргетнчшш дисбаланс, гіпоксію, активують ім}ноксллеіенгпі клііиші

(Ю. А. Владіміров, 1990; А. І. Журавльов, В. Т, Паїгпошепко, 19 R. Grunwald, et al., 1990). Пошкоджуючії дія ІІОЛ ие обмежується ,і вільних радікалів. Запускаються, .інші патофізіологічні .механізми, ведуть до тяжких, а в деяких вішадках і незворштшх наслі; (Б. А. Баробой з співавт. 1991; 10, А. Владімірив з співав-!., 19 Е, Л. Sankeyi 1993), Тому дослідження, спрямовані на вивчення рушення процесів ПОЛ, рівня біологічно-активннх амінів та методів корекції, можуть розкрити додаткові механізми розвитку ХК та впз чити нові підходи до патогенетичної терапії.

Харчові волокна (метілцелюлиза, пшеничні висівки) чинять нор лізуючий вплив на моторику, рівень біологічно-активних амінів, мік циркуляцію та інші патогенетичні ланки захворювання (С. 1'. Вапнт з співавт., 1990;' А. Б. Дубінін, В. Н. Бобін, 1990, U. Nvman; 199 Вплив харчових волокон на систему 1І0Л та антиоксидантного захи при ХЕ1 раніше не вивчався. Застосування у терапії ХК харчових w кой дозволяє комплексно впливати на численні патогенетичні ланки з, Еорювашія, що дає можливість скоротити термін лікування у стадіон та подовжити ремісію.

Мета дослідження

Виявити порушення у системі перекисного окислення ліпідів антиоксидантного захисту, рівней гістаміну та серотоніну при різі! формах хронічного коліту та вивчити можливість їх корекції за доти гою харчових волокон.

Завдання дослідження

1.. Вивчити сприятливі фактори, частоту та клініко-імунологі' особливості різних форм хронічного коліту.

2. Вивчити стан системи перекисного окислення ліпідів, аитипк< даніного захисту* при різних формах ХК. , ,

з

3. Вивчити динаміку рівнеГі гістаміну та серотоніну при різних Формах ХК.

і. Дослідити можливість застосування метілцеліолозн та пшеничних внсівкін у комплексному лікуванні хронічного коліту з метою корекції метаболічних та імунних порушень.

Наукова новизна

В результаті дослідження дана характеристика змінам у системі перекпсниго окислення ліпідів та антиоксидантного захисту, гістаміну, серотоніну та> імунної реактивності у хворих з різними формами хронічного коліту. Запропоновані біохімічні, імунологічні диференціАно-діаг-ностичні критерії окремих форм ХК. Розроблена схема застосування гшеннчних внсівків при різних формах ХК. ,

Практичне значення роботи

1. Знайдені порушення у системі ЇЇОЛ, антиоксидантного захисту, рівнем гістаміну та серотоніну у хворих ХІЇ дозволили розкрити ног.і механізми патогенезу захворювання, ці показники можуть бути критеріями для оцінки ефективності терапії.

2. Розроблені клініко-біохімічні та імунологічні диференційно-діаг-ностнчні критерії для різних форм хронічного коліту.

3. Розроблена схема комплексного лікування хворих хронічний колітом з застосуванням харчових волокон (метілцелюлози, пшеничних внсівків).

Основні положення, які виносяться на захист

1, При хронічному коліті виникають порушення у системі перекидного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту.

2. Хронічний коліт супроводжується значними, порушеннями вмісту біологічно-активних амінів: гістаміну та серотоніну, котрі найбільш рцачні при катаральному та ерозивному коліті.

3. Ці метаболічні порушення залежать від форми та ступеню активності коліту.

4. Включення до терапії ХК харчових волокон (мстілцеліолози та пшеничних висівків) позитивно «плаває як на клініку, так і на метаболічні порушення.

Апробація роботи

Матеріали дисертації викладені та обговорені на мі;к..чіС!Сдралі.ному засіданні кафедр внутрішніх хвороб Лі З, ЛІ 1 Донецьком медичної)., університету і.ч. М. Горького (17.01.9С). Матеріали дпееріації доповідались на науковій конференції молодих вчених «Фізіологія та патологія перекисного окислення ліпідів, гомеостазу та імуногенезу» (ІІолта-г.і;, 1992), конференції молодик вчених (Донецьк, 1993), 12-му Європейському Конгресі імунологів (Барселона, 1994), 10-му Всесвітньому Конгресі гастроентерологів (Лос-Анжелсс, 1994), 7-мііі Європейській конференції з питань харчування .(Вена, 1995), 8-му міжнародному Конгресі з імунології слизових оболонок (Сан-Дієго, 1995), 1-му Українському Конгресі гастроентерологів (Дніпропетровськ', 15)95).

Пуйлінації

За темою дисертації опубліковано 23 роботи.,

Впровадження результатів дослідження в практику

Розроблені методи діагностики та лікування хворих хронічним колітом впроваджені в практику гастроентерологічних відділень міських лікарень Лг 3 та .V; 1 м. Донецька, терапевтичного відділення залізничної лікарні м, Дебальцево. За результатами досліджень надана раціоналізаторська пропозиція «Використання ентеродезу та харчоьих волокон 5 комплексній терапії хворих на хронічний неспецифічний коліт». Посвідчення Хї 5{>01 від 23.03.92 р., основні теоретичні ноло-кешія та практичні рекомендації використовуються, у навчальному процесі у Донецькому медичному університеті.

Конкретний особистий внесок у розробку науко&их результатів

Автор особисто аналізував відчизняну та закордонну літературу з вивчаємо! проблеми. Особисто проводив клінічне та інструментальне обстеження хворих хронічним колітом та функційшімп порушеннями товстої кишки. Автором проведено 148 ректороманоскопій, 7 колокоскопііі та 62 фіброгастродуоденоскопії у обстежених хворих. Автор брав участь у визначенні показників ІІО.Ї, антиоксидантного захисту, гістаміну, серотоніну, імуноглобулінів А, М, G, Самостійно визначена ефективність харчових волокон (метілцелюлози, пшеничних висівкік). Самостійно проаналізовані результати досліджень, розроблені критерії для характеристики різних форм ХІЇ, проведена статистична обробка матеріалів.

Структура та обсяг дисертації

Матеріали дисертації викладені на 177 сторінках машинописного тексту і складаються із вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень, заключения, висновків і практичних рекомендацій. Приведено 31 таблицю та 5 малюнків, Бібліографічний список літератури включав 201 працю вітчизняних авторів та 111 праць закордонних авторів.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження

У гастроентерологічному відділенні клініки внутрішніх хвороб Л» З Донецького медичного університету обстежено 148 хворих на хронічний коліт та 15 пацієнтів з функцішшми порушеннями тозегоі кишки (2-а контрольна група) у віці від 18 до 65 років. Група з 25 практично здорових людей того ж віку була контролем (1-а контрольна група). Чоловіків було 55 (37,2%), жінок 93 (62,8%). Крім загальноприйнятого клінічноглабораторного дослідження усім хворим проводилося ендоскопічне дослідження (ректоромацоскопія, фіброколопоскопія), кчтра у

24 хворих співпадала з біопсією слизової оболонки товстої кпшіш, ірі-гографіею (48 хворих). Були також вивчені у динаміці показники переписного окислення ліпідів: маломовнії діальдсгід (11. ЗІ. Стальні,

1988), діенові кон’югати (В. Е. Гаврилов, М. 11. Мішкорудна, 1983), нерекіїсний гемоліз еритроцитів (Є. А. Строев, В. Г. Макарова, 1986). Стан системи антиоксидантного захисту вивчався но рівню актнрносіі каталази (ЗІ. А. Корслюк з співавт., 1986) та концентрації загальної міді та її фракцій у крові (І. Хавсзов,- Д.- Цапе, 1983). Крім; того, вивчався рівень гістаміну та серотоніну у крові (Л. Я. ІІрошіна, 1981). Імунологічний статут оцінювали за рівнем імуноглобулінів А, М, °, Е, кількістю Т-та В-лімфоцнтів. ЦІК, імунолейколізу з антигеном Е, «>1і. Крім того, вивчали типологічний напрямок вищої нервової діяльності за опитувальником Айзенка, особисту та ситуаційну тривожність за опи-тувальннком Спілбергера.

Матеріали досліджень оброблені методом варіаційної статистики з критерієм Ст’юдента, при Р<0,05 наявна різниця вважалася статистично достовірною.

Результати досліджень та їх обговорення

Серед 148 обстежених хворих катаральний коліт був у 79 (53,4%), ерозивний у 24 (16,2%) хворих, при цьому переважно у чоловіків у віці від? 25 до 40 років, які мали шкідливі звички, а атрофічний у 45 (30,4%) пацієнтів. В анамнезі у всіх хворих визначено ««пушення режиму та характеру харчування, які у 94 (63,5%) співпадали з іншими схильними факторами: з псіхоемоційшга стресом у 26,6%, з кишковими інфекціями або вірусним гепатитом у 16,2%, отруєннями у 7,5%, з шкідливими звичками у 14,2%., Клінічні прояви ХК були тщювпми та характеризувалися порушеннями випорожнення у 99,7%, болями у животі-у 88,5%,..скаргами на слабість, підвищену стомленість у 48,3%.

'.«ргіййі реакції на харчові продукти або медикаменти за данийи аиам-зу або клінічно віявлени у 72,3% обстежених хворих, що значно іде ніж у. популяції (Р<0,05), Для хворих з катаральним ХІІ були іактерні болі у животі переважно локалізовані, відчуття ваги унизу вота, помірний метеоризм, запори або нестійке випорожнення у спо-іенні з помірним астенічним синдромом. У загальному аналізу крові І1 (13,9%)'хворих визначена легка анемія без зниження заліза спатки крові (переважно у жінок), у 20 (23,9%) лейкопенія з лім-(іітозом. Для хворих з ерозивним колітом; були характерні болі висо-інтенсивності, непріемішй смак у роті, пропасниця з підвищенням пературн до субфебрильних цифер: При пальпації у цих хворих влеио спазмування кишок. Порушення випорожнення були у всіх тах, при цьому переважно запори. ІїрозивниГі коліт частіше сполу-зя з хронічним гастритом або гастродуоденітом з нідвнщенною секре-іоіо функцією шлунка, наявністю харчової алергії. У аналізу крові ,3% хворих визначена анемія із зниженням,- заліза у сироватці крові, 25,0% хворих лейкоцитоз, еозинофілія. За характером вищої нер-ї діяльності при ерозивному ХК частіше зустрічались холерики або матики з високим рівнем особистої тривожності.: У хворих атрофіч-колітом визначені помірні болі у животі,, переважно постійні, пош-характору, масивніш матеоризм, запори, нудота, значний астеніч-синдром. За характером вищої нервової1 діяльності ці хворі частіше ііхолікн з високою особистою тривожністю. У загальному аналізу у цих пацієнтів у 2(5,7% виявляється лейкоцитоз, у 15,5%! під* не СОЕ. Серед хворих з функцішшміс порушеннями товстої ІШШКИ іажалп скарги на диспептичні явища, котрі були, у 85,7%. Пору-я випорожнення були у 78,6%. Скарги па запори — у половини ішшх, на нестійке випорожнення скаржилися 28,0%. Скарги на

болі були у 21,4% хворих, при цьому ці скарги носили другорядииЗ характер, пацієнти не могли встановити чітку локаізацію болі.

Імунологічний статут, рівень серотоніну та гістаміну у переважній Кількосіі хворих ХК був змінений. Іїиявлено достовірне збільшення рівня серотоніну, гістатМіиу, І&Е ЩК ( імунолейколізу) з антигеном Е. соїі, при недостовірному зниженні *8°, кількості Т-лімфоцитів та

Т/ІЇ коефіцієнта, нрп нормальній кількості В-лімфоцитів. Рівень серотоніну та гістаміну був більш значним у хворих з катаральним та ерозивним ХК третього ступеня активності, з сумішанои інфільтрацією строми, і також у хворих з алергією, що ко’релює з внразяеністіо порушені; мікроциркуляції у таких хворих. ¥ пацієнтів з ерозивним колітом « у хворих з алергією були максимально підвищені рівні іеЕ та імуно-лейколізу з антигеном Е,. соїі (41,76±3,01 нг/мл та 25,0±2,48% відповідно). Гістамін був максимально підвищеним у пацієнтів з трива піетю захворювання 3-—5 років (0,140±0,019 нет/мл),. серотонін т, імунолейколіз у хворих із терміном хвороби 5—10 років (0,180-1:0.01( мкг/мл та 26, И±2,51% відповідно), а рівень № був максимальнії: у пацієнтів, які хворіли до 3-х років (65,92±5,81 нг/мл) та знижу вався нрн збільшенні тривалості захворювання. Рівень, серотоніну,

'«а імунолейколізу у пацієнті]!, страждаючих поносами був вище, ні; у хворих з запорами. Це може свідчити про підвищену сенсибілізації хворих з ерозивним, ХК, з алергією, страждаючих поносами. Рівень *£• був мінімальним у хворих з ерозивним ХК, а також у хворих з атр< фічннм колітом 1—2 ступеня активності з сумішаною інфільтраціє строми та значною дістрофією покровного епітелію (1,15+0,14 г/.т і

1,61±0,23 г/л, відповідно), Тривалість захворювання та наявність але] гії суттєвого вплива на рівень ІеА це чинили. Рівень у пацієнт з катаральним, та атрофічним колітом був знижений, осоолиео прл атр

Показники ПОЛ та антиоксидантного захисту на 12 день лікування у хворих>на хронічний коліг

Показники Норма Загальна терапія Ми ілде.тю-лоза Р Елтеродсз та висівки Р і М і 1 1

Діенопі кон’югатн (відії. і'Д./мл) 1.30+0,17 ■1,55 ±0.96 3,32 ±0,61 0,05 2,97±0,51 0,05 0.1

Малоношгіі діальдегід (.ШіМОЛЬ/л) 3.50+0,1-І 8,79± 1,12 8,62 ±1,01 0,5 7.99+1,07 0.05 0,05

ИіЧ>*К1!СШ1ЇІ гемоліз еритроцитів (%) 5,00 ±0,22 8.2 \ і 0,97 8,55+1,07 0,5 (і,42з:0,76 0,05 0,05

ЩЛ/ДК 2,6!)±0,21 1,93+0,25 2,59 ± 0,36 0,05 2,69 ±0.21 0,05 1,0

Кагалам (мкат/л) 23,0±0,68 18,83 ±1,45 18, Оі 1,02 І.» 22, П + 1,81 0,05 0,05

Каталаза/МДА (і,57±0,51 2,11±0,36 2,09±0,38 1,0 2,80+0,54 0.5 0,5

Рівень .гістаміну, серотоніну, імунологічних

показників у хворих нолітом на фоні різної терапії

Показніші Норма Загальна Метілцелю- і р і

• терапія лоза і !

Серотонін (мкг/мл) ЇЙ'А (г/.т)

І&М (г/л)

(г/л)

І^Е (цг/мл) Т-лімфоцити (%) В-лімфоцити (%) Т/В коеф, ціІ1 (усл. єд.) Іммуиолейколіз (%) з антнгенсш Е. соїі

0,082±0,0058 0,206±0,021 0,086±0,0059 0,183±0,020 2,09 ±0,19 1,42 ± 0,24

1,22 ± 0,30 1,11 ±0,38

12,29 ±1,63 9,15 ± 1,18

8,83 ±0,96 24,61 ± 2,01

71,78 ± 8,18 69,2 ±8,4

■ 21,89± 2,48 20,81 ±2,34

3,64±0,47 3,27 ±0,44

57,3 ±7,3 118,1 ±5,6 10,87 ±1,43 18,31 ± 1,92

0,086 ±0,007,

0,152 ±0,017 -1,29 ±0,21

0,78 ± 0,24 Ю,37±1,18 17,80 ± 2,24

86.8 ±9,2

22.8 ± 2,1 3,80 ±0,42

129,0 ±5,9 13,42 ±1,14

0,05

0,5

0,5

0,5

0,05

0,05

0,05

0,5

0,5

0,5

0.05

ЕіггерЬде:? та висіві; и

0,098 ±0,009

0,114 ±0,011 2,05 ±0,31 1,15 ±0,32

11,79 ± 1,27

14,0 ± 2,18

78.6 ± 8,9

17,2 ± 3,0 1,56 ±0,83

98.6 ±4,9

11,23 ±1,41

0,05

0.1

0,05

1.0

0,05

0.05

0,1

0,5

0,2

0,5

0,05

ісом між підвшцешімл продуктами ПОЛ та пригнобленням антвок-пчюги захисту, днфіцнтом їй А Ьгв, високими рівнями ІьгЕ, гіста-

реротошиу та імунолсйколізу з антигеном Е. С01>, підвищенням Побічних* явищ пріг застосуванні харчових, волокон по були V жод-хворого ХК, що дозволяє рекомендувати їх при лікуванні хворих ІОНІЧНИЙ коліт. ■

ВИСНОВКИ

1. Сприятливим фактором до розвитку хронічного коліту Є ПОру-ія характеру та режиму харчування у сполученні з емоційним :ом, перенесеними кишковими інфекціями або вірусним гепатитом, шиями, алергією, зловживанням алкоголем або курінням, а таколг рцчнш’і та меланхолійніш тин вищої нервової діяльності з високою гстою тривожністю. :

2. Катаральний хронічний коліт був у 53,,4% хворих, вій, харак-зувався помірніш підвищенням ї£Е та імуно.іеіколізу з антигеном соіі, зниженням І8М, підвищенням ДПь

3. Ерозивний ХК був у 10,2% хворих, переважно у чоловіків

-40 років, з інтенсивною біллю у животі без чіткої локалізації,

іасннцею, а також високим рівнем ї&Е та імунолсііколізу с антигеЕ. соїі, помірним зниженням підвищенням ЩК.

4. Атрофічний ХК був у 30,4% хворих, переважно ланок, які

ІІЛІІ більш 5 років, з помірною, постійною, ноючою біллю у животі, оризмом, астенічним синдромом, помірним ПІДВИЩЕННЯ та іму-.ч'іколізу з антигеном Б. соН, зниженням рівне» їйМ та та

ншм зниженням І&А- у хворих 2-го ступеня активності, незначним жеїшям кількості В-лімфоцитів, підвищенням ЦІН.

5. При хронічному коліті відмічається підвищення рісней гістаміну зеротоніиу, особливо у хворих з катаральним та ерадизніщ колітом,

з тривалістю захворювання 3—10 років та у хворих з алергією.

6. У хворих на хронічний коліт виявляється активація спот 110Л з дисбалансом проміжних та кінцевих продуктів, при знижені тноксидантного захисту. Найбільш значна активність 11ОЛ визначся хворих з катаральний та ерозивним колітом. У хворих з атрофіч колітом при незначній активності І10Л показники антиоксидантного хисту відповідали нормі; ■

7. Застосування у комплексній терапії ХК харчових волокон п ти він» впливало на клінічну картину захворювання, призводило до галізації гістаміну, І£А, І^М, ій'б, активності каталази, перекис гемолізу еритроцитів та іммунолейколізу з антигеном Е.соїі Застосу ия метілцелюлози було найбільш доцільним у хворих з атрофічним літом із значною сенсібілізаціею організму по рівням І£Е, пстад: серотоніну, з високою активністю 110Л, страждаючих алергією. Пше ні висівки були ефективні у хворих з катаральним та ерозивним із значним дисбалансом мін; кінцевими та проміжними продуктами І зниженням активності каталази, дефіцитом *8'А та іеб, високими шпіц 1§Е, гістаміну, серотоніну, ЦІК та імуио.тепколізу з антиген

[’. СОІІ.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. При хронічному коліті виявляється активація системи пере ного окислення ліпідів із зниженням антиоксидантного захисту, иі щеинлм рівня гістаміну та серотоніну найбільш вираженим у хв< на катаральний та еросившш коліт, що може бути критерієм при і иоспіці та визначенні ефективності терапії.

: 2. Застосування у терапії хронічного коліту харчових волі

веде до швидкішого клінічного поліпшення у сполученні 3 норма} цією каталази, переписного гемолізу еритроцитів, тенденцією до

алізації ішшіх ііикалникіц ІІОЛ, ііорчалшцісіо гісіаміну, рівией JffA, giu leG' імуїт.ііЧіколЬу з антигеном К. соїі щ чеидешисш до норма-і.іації Iff-E, (‘(.‘iwidiuiij-, Ції;.

З. Застосування меті.тцелшози (J,5 г на д-к'у) доці.паю хво-пм ;; атрофічним колітом, значніш метеоризмом -.а ,;анорачн, і’.і!еоі;пм ікнем IrE гістаміну та серотоніну, високим активністю ІІОЛ, страа;-імчік а.ісргіш.

!. Пшеничні ипгіг.і.п (5,0 г на добу) У сполученні з ентериде.лш нерші 1—2 дні лікування особливо доцільнільні у кпорнх п ероапіг нм та катаральним колітом, інтенсивними болями у ааімоті та метео-іг.пмч, астенічним синдромам та днсгитітнчггіпш порушеннями. а такса: і значним дисбалансом кінцевих та проміжній продуктів 1101 та ітрії:-облеішим аіпіпкспдаплтг.і захисту, децнинточ Iff-А. та Is'Gt шн’ок.ло еисібіїтцісіо організму за рівнем igE гістаміну серотоніну тл ічу-і'Л,ч":::олі.іу з антигеном її. со1і підвищеною кількісно ДІїї.

Перелік праць, опублікованих за темою дисертації

1. Факторы, влияющие на микрофлору толстого кишештка є норме патологии // Республіканська збірка наукових праць: Актуальні ші-

:ліші педагогіки, експериментальної та клінічної медицини. — Донецк, 995.—Т.І.—C.162-1G5. (співавтор: Иесвіжський 10. В.)

2. Особенности свободно-радикального окисления у больных хрч-нческнм колитом // Сб. науч. грудок, молодых ученых н специалистов, ■(священный 65-лстнк< Дон.МУ. — Донецк, 199G. — С-, 59-G0.

3. ЗІембранонротскторньїіі эффект мстплцеллюлозы у больных хронн-jcr’iim неснецнфнческим колитом // Сб. науч. трудов, посвященный 5-летшо Л. Г. Завгороднего. — Донецк, 1994. — С. 206-?07.

1. Эффективность немедикаментозной коррекции иммунных нару-0Ш1ІІ у больных хроническим нсснецицшческим КОЛИТОМ // Материалы

IS

научію-практпческніі конференция «Актуальные проблемы клинической медицины Донбасса». — Донецк, 1993. — С. 120-121.

5. Оценка терапевтической эффективности нетрадиционных методов лечения у больных хроническим неспецифическим колитом // Сб. науч. трудов «Физиология и патология перекислого окисления липидов, ГІГ мепстаза и иммуногенеза». — Полтава, 1992. — С. 25.

G. Степень дестабилизации мембран в различных дисланцерных труппах больных хроническим неспецифическим колитом // Юбнлецный сб. науч. трудов, посвященный 60-летию кафедры общей хирургии Дон.МИ.

— Донецк, 1992. — ТД. — С. 103.

7. Использование пищевых волокон; в терапии хронического нееш-цифнческого колита у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС; // Материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы профессиональной патологии н радиационной медицины». — Донецк, 1991.

— С. 250.

8. Морфолого-біохімічіїі особливості та кишкова мікрофлора у хворих на неспецифічний невнразковий коліт // 1-й Український конгрес гастроентерологів. — Дніпропетровськ, 1995. — С. 84.

9. Food fibres as a means of antioxidation defence with patients io chronic nonspecific colitis jj Ю-th World Congresses of Gastroenterology. — Los Angeles; 1994.—P.503. (Співавтор Дорофеева 0. Є.).

10. Immunological disturbances in different morphological forms

o: cronic nonspecific colitis // 12-th European Immunology meeting, —

Barselona 1994. — P. 346., (співавтор Дорофеева О. Є.).

11 Wheaten brans as, a means of antioxidation defence and immune correction at patients with chronic colitis jj 7-th European Nutrition

Conference, — Vienna^ 1995. — P. 35. (співавтор Дорофеева 0. (і.). 12, Lipid peroxidation and immune response in patients with

chronic nonspecific colitis fj. Clinical Immunology and Jmimmopathology.

— July 1995, Vol. 76, Л? 1. — P. 68.

АННОТАЦИЯ

Дорофеев Л. 3. Патогенетическое значение нарушений нерекиспого окисления липидов, уровня гистамина и серотонина и их кпрршыя у больных хроническим колитом. .

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских гаук но специальности 14.01.02 — внутренние болезни. Луганский государственный медицинский университет, Луганск 1996 года.

Защищается диссертация, которая содержит исследование системы г.ерекпсиого окисления липидов (ПОД), антноксидантной защиты, гистамина и серотонина; у больных хроническим колитом (ХК), а также оективность коррекции этик изменений включением в комплекс терапии пищевых волокон. Установлено, что при хроническом колнге отвечается активация системы ПОЛ с дисбалансом между конечными и промежуточными продуктами, при снижении антноксидантной защиты и повышением гистамина и серотонина. Наиболее выраженная актнвност. НОЛ и угнетение антноксидантной защиты отмечены при катаральном п эрозивном колите, однако при катаральном XI? дисбаланс между конечными и промежуточными продуктами ПОЛ выражен незначительно, тогда как при эрозивном эти изменения резко выражены. У больных с трофическим колитом при незначительной активации ПОЛ показатели антноксидантной защиты соответствовали норме. Использование в комплексной терапии хронического колита пищевых волокон окалыгало положительный клинический эффект, сочетавшийся с нормализацией гистамина, активности каталазы и перекисного гемолиза ,->рпг,)оншов.

Ключов! слова: перекисне окислении лш'|гнв, ricrДМ1Н, серОГОШН. t-orrir. ■

ANNOTATION

Dorofeev A. E, Patogenetic significance ot lipid peroxidation hista-ii'iin and serotonin levels changes and their correction in cases of chronic colitis, • ■

Pisscrtit’on for obtaining <> degree of Candidate of Medical Science ir. Internal Diseases — J-1,01.02, Lugansk State Medical University, Lugansk I'JOC,,

This is the dissertation which coveres investigation of the system of lipid peroxidation (LP) antioxidate defence hystsmine and serotonin at patients with chronic colitis as well as efficiency of correction of theso abnormal changes by including food fibres in\o the course of therapy. It was found that in cases of chronic; colitis activation of LP system took place disbalance between and intermediate products and further decrease of antioxidate defence and increase of nystamine and serotonin being observed, The most evident LP activity and depression of antioxidate defence went observed in cases with catarrhal and erosive colitis however in cases with catai-rhal chronic colitis disbalance between f'ltal and intermediate LP products was insignificant, while in ease;; with erosive colitis these .changes were significant. In cases with atrophye colitis at insignificant activation of LP the indices of antioxidate defence vere within, normal limits^ Application of food fibres in a complex therapy had a positive clinical effect observed together with normalization ot' hyatamin katalase activity and peroxyde hemolises of erythrocitis. . Key words; Lipid peroxidation hystamin serotonini colitis.