Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-патогенетическая роль биоаминных иммунных и метаболических решений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом второго типа
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Марков, Дмитрий Сергеевич :: 2006 :: Нижний Новгород
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 .Механизмы взаимосвязи сахарного диабета и сердечно- 15 сосудистой патологии
1.2. Роль биоаминов в физиологических и патофизиологических 22 процессах в организме
1.3. Биоамины и их роль в формировании иммунного ответа 30 1.4.0зонотерапия и механизмы ее действия
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 .Характеристика групп наблюдения
2.2 Методы исследования
2.2.1. Электрокардиография
2.2.2. Велоэргометрия
2.2.3. Тетраполярная трансторакальная реография по Кубичеку
2.2.4. Оценка липидного метаболизма
2.2.5. Люминесцентно-гистохимические методы определения 56 уровней биоаминов крови
2.2.6. Методы оценки иммунного статуса крови
2.2.7 Методика применения озонотерапии
2.2.8 Статическая обработка материалов
Глава 3. Оценка уровней биоаминов крови, иммунного и метаболического статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД второго типа
3.1. Оценка уровней биоаминов крови, иммунного и 62 метаболического статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД второго типа
3.1.1. Люминесцентно-гистохимические показатели крови у обследуемых больных
3.2. Показатели иммунологического статуса у больных ИБС, 73 ассоциированной с СД 2 типа
3.3. Взаимосвязь уровней биоаминов и показателей иммунитета 79 больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа до лечения
3.4. Особенности метаболического статуса больных ИБС, 86 ассоциированной с СД 2 типа
Глава 4. Динамика клинико-лабораторных и инструментальных параметров в оценке эффективности озонотерапии у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа 4.1 .Динамика клинических проявлений до и после лечения
4.2. Оценка показателей инструментальных методов обследования
4.2.1. Характеристика изменений параметров центральной 94 гемодинамики
4.2.2.Параметры ЭКГ-обследования и велоэргометрической пробы в 98 динамике у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа
Глава 5. Люминесцентно-гистохимические и иммунологические показатели на фоне проведения озонотерапии
5.1. Характеристика изменений динамики уровней биоаминов крови 111 у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, на фоне озонотерапии
5.2. Динамика иммунологических показателей больных ИБС и СД 2 114 типа до и после озонотерапии
5.3. Анализ взаимосвязи уровня биогенных аминов и показателей 116 иммунитета больных после лечения
Глава 6. Отдаленные результаты
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Марков, Дмитрий Сергеевич, автореферат
Актуальность проблемы определяется высокой распространенностью ишемической болезни сердца (ИБС) среди больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, которая в 2-4 раза превышает таковую у пациентов без СД. Вместе с тем риск развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) выше в 6-10 раз, острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) - в 4-7 раз и примерно во столько же раз хуже прогноз у данной категории больных. В настоящее время СД является лишь одной из 10 главных причин смертности, но к 2010 г. СД 2 типа, вызванные им осложнения и преждевременная смертность, могут стать главной проблемой здравоохранения во всех регионах мира (Гогин Е.Е., 1997; Мычка В.Б. и соавт., 2001; Рязанов A.C. и соавт., 2003; Арутюнов Г.П., 2004; и др.).
В последнее десятилетие факторами, способствующими формированию ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, считают изменение медиаторного и иммунного баланса в организме (Барсель В.А. и соавт., 1998; Мазуров В.И. и соавт., 1999; Шанин B.IO. и соавт., 2001; и др.). В силу своей важной роли в системе нейрогуморалыюй регуляции организма биогенные амины все в большей мере привлекают внимание клиницистов, стремящихся найти в нарушениях этой сферы звенья патогенеза данной патологии (Суркина И.Д. и соавт., 1999; Лукина Е.А., 1999; Драпкина О.М. и соавт., 2000; Bank N. et al., 1994; и др.). Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических исследований, доказывающих участие биоаминов в качестве медиаторов различных патологических процессов, работ, посвященных комплексному изучению уровней биоаминов при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа недостаточно, и результаты их весьма противоречивы. При этом они основаны на исследовании нейромедиаторов в крови спектрофлуориметрическими методами (Fong I.W. et al., 1997; Campbell L.A. et al., 1997), что не дает комплексного представления об их участии в патогенезе данного заболевания (Weiss S.M. et al., 1996; Muhlestein J.B. et al., 1998; Halme S. et al., 1998). Определенный интерес представляют исследования, связанные с изучением иммунного статуса при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа (Покровская Е.В., 2001; Herbert Т., Cohen S., 1993; Pietila К,, 1993). В частности, есть мнение, что в патогенезе атеросклероза и ИБС существенное значение имеет способность липопротеидов низкой и очень низкой плотности изменять реактивность различных популяций иммунокомпетентных клеток (Липовецкий Б.М., Чураков Г.А., 2001). Однако конкретные данные о содержании Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов и других показателей иммунитета у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, весьма противоречивы (Суркина И.Д. и соавт., 1999; Логачева И.В., 1999; Ватутин Н.Т., Чупина В.А., 2000; Gupta S. et al., 1997; Kalayoglu M.V., Byzne G.I., 1998; и др.).
Отсутствуют работы по комплексному изучению уровней биоаминов: гистамина, серотонина, катехоламинов во взаимосвязи с некоторыми показателями иммунитета и метаболическим статусом у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа. Не определена роль биоаминного дисбаланса в крови и его взаимосвязь с иммунологическими и метаболическими нарушениями в механизме развития и прогрессирования данной патологии. В отечественной и зарубежной литературе нет работ, посвященных исследованию у таких больных уровней биоаминов в органах, тканях, клетках люминесцентно-гистохимическими методами; не изучена зависимость уровней биоаминов от продолжительности болезни, пола и возраста пациентов, функционального класса стенокардии, нарушений углеводного, липидного и пуринового обменов; отсутствуют сведения о динамике уровней биоаминов и показателей иммунного статуса на фоне различных методов лечения и озонотерапии (Масик A.A., 1997; Сычева Е.И., 2000).
Исходя из изложенного, большой интерес представляют новые программы профилактики, лечения и реабилитации больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, оказывающие позитивное влияние на основные звенья патогенеза болезни и повышающие неспецифическую резистентность организма с целью обеспечения долговременной адаптации к экстремальным влияниям эколого-профессиональных и других факторов, детерминирующих здоровье (Быков А.Т., 1996). В этой связи к одному из перспективных направлений в лечении данной патологии следует отнести озонотерапию (ОТ).
Многообразие реакций, возникающих в организме в ответ на действие инфузий озонированного раствора имеет по сути приспособительный, адаптивный характер. Однако закономерности и особенности биоаминных, иммунных и метаболических изменений при действии инфузионной ОТ у пациентов ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, до настоящего времени изучены недостаточно. Известно, что ОТ положительно влияет на состояние коронарного кровотока и микроциркуляцию, уменьшает потребность миокарда в кислороде, улучшает иммунологическую реактивность организма, а также позитивно влияет на обменные процессы в организме, обладает выраженным дезинтоксикационным эффектом.
Необходимость углубленного изучения дополнительных патогенетических механизмов развития ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, имеющих важное значение для научно-обоснованного, эффективного и безопасного комплексного лечения, определяет актуальность данного исследования.
Цель исследования. Изучить клинико-патогенетическую роль биоаминных, иммунных и метаболических нарушений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, а также оценить эффективность инфузионной озонотерапии в комплексном лечении больных с данной патологией.
Задачи исследования:
1. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, определить отклонение уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в структурах крови и установить зависимость изменения показателей от продолжительности болезни, принадлежности к полу и возраста пациентов, изменений липидного, углеводного, пуринового обменов и функционального класса стенокардии.
2. Установить иммунологические изменения в крови у пациентов ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.
3. Определить особенности корреляционных взаимоотношений между уровнями биоаминов в крови и показателями иммунного статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.
4. Изучить динамику уровней биоминов в структурах крови и показателей иммунного статуса больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, при различных методах лечения и на основании их сопоставления оценить эффективность озонотерапии.
5. Провести анализ лабораторных (показатели липидного, углеводного и пуринового обменов) и функциональных данных (велоэргометрии и показателей центральной гемодинамики) у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, на фоне комплексного лечения и озонотерапии.
Научная новизна работы
1. Впервые на основании анализа результатов проведенного комплексного исследования показана роль изменения уровней серотонина, гистамина и катехоламинов в структурах крови, показателей иммунологического статуса: CD3, CD4, CD8, CD72, показателей активности фагоцитоза нейтрофилов, иммуноглобулинов (Ig ), А, М, G и уровня циркулирующих иммунных комплексов в патогенезе ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.
2. Впервые у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, установлена зависимость биоаминного статуса клеток крови и плазмы от длительности болезни, пола и возраста пациентов, функционального класса стенокардии, особенностей углеводного, липидного и пуринового обменов.
3. Изучены особенности изменений иммунологических показателей при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа: отмечены достоверные различия в количестве CD3, CD4, CD8, CD72, уровне иммуноглобулинов A, M, G, установлено изменение показателей фагоцитарной активности нейтрофилов и концентрации циркулирующих иммунных комплексов.
4. Впервые определена корреляционная зависимость уровней биоаминов крови ' и показателей иммунитета у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, в качестве одного из патогенетических механизмов развития при данной патологии.
5. Получены новые данные об изменении уровней гистамина, серотонина, катехоламинов в структурах крови и иммунологических показателей в зависимости от проводимой терапии (стандартной или стандартной в сочетании с инфузионной озонотерапией), что позволяет использовать эти показатели для сравнительной оценки эффективности применяемых методов лечения.
6. Впервые установлено, что озонотерапия является патогенетическим компонентом в лечении ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.
Практическая значимость работы
Установленная зависимость биоаминного статуса структур крови от длительности болезни, пола и возраста пациентов, нарушений углеводного, липидного и пуринового обменов, функционального класса стенокардии свидетельствует о патогенетической роли этих изменений при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.
Получены достоверные сведения о взаимосвязи динамики уровней биоаминов в структурах крови и показателей иммунологического статуса при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, которые расширяют существующие представления о патогенезе сочетанной патологии.
Доказано, что инфузионная озонотерапия является патогенетическим компонентом лечебного комплекса и повышает эффективность лечения ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, позитивно влияет на углеводный, липидный и пуриновый обмены, повышает толерантность к физическим нагрузкам, уменьшает потребность миокарда в кислороде.
Динамика уровней биогенных аминов и показателей иммунитета отражает новые патогенетические механизмы развития ИБС, ассоциированной с СД 2 типа. Полученные данные об особенностях динамики данных показателей на фоне различных лечебных методов (стандартного или стандартного в комплексе с инфузионной озонотерапией) должны использоваться для оценки эффективности лечения в амбулаторно-поликлинической практике и в условиях стационара, а также в учебном процессе медицинского ВУЗа.
Положения, выносимые на защиту
1. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, установлено повышение уровней биоаминов: гистамина, серотонина, катехоламинов в эритроцитах, полиморфно-ядерных (ПМЯ)-лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме.
2. Изменение уровней биоаминов в структурах крови зависит от длительности болезни, пола и возраста пациентов, функционального класса стенокардии, изменения показателей углеводного, липидного и пуринового обменов.
3. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, установлена следующая динамика показателей иммунного статуса: снижение показателей фагоцитарной активности нейтрофилов, уровней CD3, CD4, CD8, увеличение концентрации CD72, иммуноглобулинов А, М, G и циркулирующих иммунных комплексов.
4. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, существует достоверная корреляция между медиаторным обеспечением клеток крови и плазмы и изменениями в иммунологическом статусе.
5. Озонотерапия является патогенетическим компонентом лечения больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа. Применение инфузий озонированного физиологического раствора в комплексной терапии данной патологии способствует существенному изменению уровней гистамина, серотошша и катехоламинов в крови, улучшению показателей углеводного, липидного, пуринового обменов и показателей иммунологического статуса у данной категории больных.
6. Высокая клиническая эффективность, существенная динамика уровней биоаминов и показателей иммунитета на фоне комплексного лечения с применением инфузионной озонотерапии свидетельствуют о целесообразности ее применения в лечении данного контингента больных.
Реализация работы
Инфузионная озонотерапия, люминесценто-гистохимические методы определения уровней биоаминов в структурах крови и методы определения некоторых иммунологических показателей применяются в Республиканском медицинском центре МЗ Чувашской Республики; в Республиканской клинической больнице № 1 МЗ Чувашской Республики, в МУЗ «Городская больница № 3», в МУЗ «Городская больница № 4», в МУЗ «Городская больница № 8», в МУЗ «Городская больница № 9», Новочебоксарской городской больнице, Моргаушской центральной районной больнице и Шумерлинской городской больнице Чувашской Республики.
Апробация работы
Материалы диссертации докладывались и обсуждались на научных семинарах кафедры внутренних болезней N 2 (2000-2005 г.г.), на заседаниях научного медицинского общества терапевтов Чувашской Республики (20002005 г.г.), на 3 Всероссийском съезде эндокринологов (Москва, 1996), на научно-практической конференции врачей-терапевтов Чувашской Республики (1997), на межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых, врачей-интернов и студентов (Чебоксары, 1998), на 1 Российском диабетологическом конгрессе (Москва, 1998), на республиканской научно-практической конференции врачей-терапевтов (1999), на V Международном конгрессе "Реабилитация в медицине и иммунореабилитация" (Канарские острова, Испания, 1999), на межрегиональной научно-практической конференции "Лазеры в медицине" (Новосибирск, 1999), на Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология (Москва, 2000), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2000), на научно-практической конференции «Актуальные проблеммы внутренней патологии (Челябинск,2001), на 4 Всероссийском съезде эндокринологов (Санкт-Петербург, 2001), на научно-практической конференции «Сахарный диабет: реальность и перспективы» (Нижний Новгород, 2002), на научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (Нижний Новгород, 2005).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 54 работы.
Объем работы
Диссертация состоит из оглавления, введения, обзора литературы, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 233 отечественных и 105 иностранных источников, приложения.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-патогенетическая роль биоаминных иммунных и метаболических решений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом второго типа"
выводы
1. ИБС: стенокардия напряжения 1-Ш функционального класса, ассоциированная с сахарным диабетом 2 типа, сопровождается повышением уровней биоаминов (гистамина, серотонина, катехоламинов) в структурах крови: эритроцитах, полиморфно-ядерных лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме.
2. Уровни гистамина, серотонина и катехоламинов в структурах крови у больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, зависят от принадлежности к полу и возраста пациентов. У женщин достоверно повышен уровень серотонина в лейкоцитах и лимфоцитах, уровень катехоламинов - в эритроцитах и тромбоцитах. У мужчин достоверно повышен уровень гистамина во всех структурах крови. Высокое содержание серотонина в лейкоцитах, лимфоцитах и тромбоцитах установлено в возрасте пациентов 48-54 лет.
3. Зависимость содержания серотонина в эритроцитах, лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме от фазы, продолжительности болезни и функционального класса стенокардии напряжения; отражает активность патологического процесса при ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.
4. Взаимосвязь высоких уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в структурах крови с изменениями уровня триглицеридов, липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности, является одним из патогенетических механизмов развития ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.
5. Корреляция высокого уровня мочевой кислоты, гипергликемии и повышенного содержания серотонина в тромбоцитах, гистамина в эритроцитах и лимфоцитах, катехоламинов в лейкоцитах характеризует патогенетически значимое звено формирования ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.
6. При ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, зарегистрировано: снижение CD3,CD4,CD8, показателей фагоцитарной активности нейтрофилов, увеличение количества CD72, уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов A, M, G. Различия в иммунологических показателях зависят от возраста пациентов, продолжительности болезни, функционального класса стенокардии и изменений показателей углеводного, липидного и пуринового обменов.
7. Существенную роль в патогенезе ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа имеет достоверная зависимость отклонения иммунологических показателей от уровней биоаминов в крови. Доказана обратная зависимость между количеством CD3,CD4,CD8, уменьшением показателей активности фагоцитоза нейтрофилов и уровнями гистамина, серотонина и катехоламинов в эритроцитах, ПМЯ-лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме. Повышению концентрации CD72, иммуноглобулинов A, M, G, циркулирующих иммунных комплексов соответствовует увеличение уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в клетках крови и плазме.
8. Включение озонотерапии в комплексное лечение больных ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, способствует достоверному снижению уровня общего холестерина, атерогенных фракций липопротеидов и триглицеридов. В группе пациентов с высоким и умеренным риском возникновения ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, происходит нормализация обмена липидов и липопротеидов.
9. Назначение инфузий озонированного раствора хлорида натрия оказывает антиоксидантный эффект за счет уменьшения уровня малонового диальдегида. Инфузионная озонотерапия при исходно высокой активности этого показателя оказывает антиоксидантное, а при исходно нормальной интенсивности свободно-радикального оксиления — прооксидантное действие. Установлено регулирующее влияние озонотерапии на процессы перекисного окисления липидов и снижение пуринового катаболизма.
10. Основу благоприятной динамики клинической картины ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, при назначении озонотерапии составляет достоверно улучшение показателей работы сердечно-сосудистой системы, что способствует экономичности функционирования системы кровообращения (снижение коэффициента расходования резервов миокарда, двойного произведения в покое и потребности миокарда в кислороде) и усилению ее мощности (повышение толерантности к физическим нагрузкам, объема выполненной работы и индекса производительности левого желудочка). Комплексное лечение и озонотерапия улучшают показатели центральной гемодинамики, что проявляется в повышении сократительной способности миокарда, снижении патологической вазоконстрикции и улучшении процессов реполяризации в миокарде.
11. Инфузионная озонотерапия в комплексной терапии является патогенетическим компонентом в лечении ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, достоверно влияющим на биоаминный, иммунный и метаболический статусы. Использование озонотерапии сокращает сроки лечения, уменьшает лекарственную нагрузку и частоту госпитализаций в связи с декоменсацией болезни, пролонгирует ремиссию и является эффективным методом профилактики ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Повышение уровней биоаминов (гистамина, серотонина, катехоламинов) структур крови параллельно с изменениями в иммунологических показателях (отклонение уровня CD3, CD4, CD8, CD72, иммуноглобулинов классов А, М, G, циркулирующих иммунных комплексов, показателей активности фагоцитоза нейтрофилов) рекомендуется использовать в качестве дополнительного критерия активности патологического процесса при ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, динамическое исследование уровней биоаминов и вышеназванных показателей иммунитета в процессе лечения - для оценки его эффективности.
2. Инфузионная озонотерапия в количестве 10 процедур, проводимых через день, рекомендуется в качестве дополнения к стандартному лечебному комплексу для повышения эффективности комплексного лечения больных ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, ускорения сроков лечения, уменьшения лекарственной нагрузки, а также для коррекции биоаминных, иммунных и метаболических нарушений.
3. Инфузионная озонотерапия рекомендуется в качестве эффективного метода профилактики ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, и пролонгирования клинико-лабораторной ремиссии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Марков, Дмитрий Сергеевич
1. Абрамец И.И. О сходстве Д—серотониновых и альфа— адренорецепторов //Бюлл.эксп.биол. и мед. — 1979. — Т.67. — № 2.1. С.63—65.
2. Агеев Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно—сосудистых заболеваний //Журнал сердечная недостаточность. — 2003. — Т.4.- № 1 (17) — С.22—24.
3. Адо В.А., Макроносова М.А., Перламутров Ю.Н. Аллергия и лейкотриены //Клин.мед.- 1995.- № 2. — С.9—11.
4. Азизова O.A., Власова И.И. Влияние липопротеидов, модифицированных перекисным окислением липидов на агрегацию тромбоцитов //Бюлл. эксперимент, биологии и медицины. — 1993. — Т. CXVI. —С.485—487.
5. Алексеева JI.M., Родникова A.A., Зайцев В.Я., Синегуб Г.А. Влияние озона на некоторые биохимические системы организма крыс //Озон в биологии и медицине. Н.Новгород: Тезисы докладов к I Всероссийской научно—практической конференции. 1992. — С. 13—15.
6. Алексеев Л.П., Дедов И.И., Зилов A.B. и др. Межпопуляционный подход в установлении ассоциированной с HLA генетической предрасположенности к инсулинзависимому сахарному диабету //Сахарный диабет. 1999. - № 1. - С. 19-21.
7. Аникин В.В., Каменкин М.Н., Вороная Ю.Л. Неспецифическая резистентность организма и иммунологическая реактивность у больных ИБС с нарушениями сердечного ритма //Клиническая медицина. — 2003.— №2. — С.48—51.
8. Амиров Н.В., Абдрахманова А.И. Эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения при лечении ИБС //Терап.архив. — 2004. — № 8.1. С.79—81.
9. Аронов Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно— сосудистых заболеваний — интерполяция на Россию //Сердце. — 2002. — Т.1.-№3 (3) —С.109—113.
10. Аронов Д.М., Бубнова М.Г. От контроля до пожизненной толерантности к углеводам — к первичной профилактике атеросклероза. Обнадёживающие результаты исследований //Кардиология. 2003. - № 4.-С. 82-87.
11. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. —
12. Москва, «Мед. пресс-информ». — 2003. — 2-е изд. — С. 148—156.
13. Артемьева Е.Г., Батраков С.Н., Аверина H.H., Мишина В.М., Хомскова
14. Т.Н. Влияние инфузионной озонотерапии на моноамины слизистой 12 п. кишки при язвенной болезни //Актуальные проблемы современной медицины. — Материалы межрегиональной научно—практической конференции. Чебоксары. 2001. — С.6—7.
15. Арутюнов Г.П. Сахарный диабет и атеросклероз. Какова оптимальнаястратегия сдерживания атеросклеротического процесса //Сердце. -2004. Т. 3. - № 1(13). - С. 9 - 13.
16. Роль биогенныхх аминов в ранних гемодинамических расстройствах иизменении функциональной активности фагоцитирующих клеток при аллотрансплантации /Архангельская С.Л., Биленко М.В.,
17. Оржеховская И.Г. и др. //Регуляция иммунного гомеостаза: Мат. III Всесоюзн. симп. — JI., 1982. — С.125—127.
18. Структура и функция макрофагов / Афанасьев Ю.Н., Ноздин В.И.,
19. Бахтинян М.Э., Горячкина B.JI.// Успехи совр. биол. — 1982. — Т.93.-№3. —С.421—432.
20. Балаболкин М.И. Эндокринология. -М.: «Медицина», 2000. 672 с.
21. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И. Тлепшуков И.К. Физиологиясистемы гемостаза. — М., 1995 г. — 267 с.
22. Барабой В.Н. Перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса. Нарушения биоэнергетики в патологии и пути их восстановления. — М., 1993. — С.27—32.
23. Баранов В.Г. Патогенез и основные принципы лечения диабета
24. Вестн. АМН СССР. 1980. - № 7. - С. 10-18.
25. Баранов В.Г., Соколоверова И.М., Гаспарян Э.Г., Ярошевский Ю.А.,
26. Никитин А.И. Экспериментальный сахарный диабет. Роль в клинической диабетологии. Ленинград, 1983. — 240 с.
27. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца попоказателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. // Кардиология. 1998. - №5. - С. 69 - 76.
28. Батраков С.Н., Артемьева Е.Г., Аверина H.H., Мишина В.М., Хомскова
29. Т.Н. Озонотерапия и иммунный статус периферической крови у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки //Актуальные проблемы современной медицины: Материалымежрегиональной научно—практической конференции.- Чебоксары, 2001. — С.5—6.
30. Батраков С.Н., Артемьева Е.Г., Гаврилова Э.С. Динамика биоаминовслизистой бронхов и иммунологических показателей больных хроническим бронхитом //Столичное здравоохранение:Материалы научно—практической конференции. — Чебоксары, 2004. — С. 104— 107.
31. Беляев А.Н., Атясов И.И., Козлов С.А., Таратынов И.Б.
32. Прогностическое значение показателей эндогенной интоксикации у больных с тяжелой травмой //Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тезисы докладов III Всероссийской научно-практической конференции. Н.Новгород, 1998. С. 187 - 188.
33. Белянин Н.И. Системное введение растворенного озона в лечениибольных сахарным диабетом в сочетании с туберкулезом легких //Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской научно-практич. конф. Н.Новгород, 1995. - С. 84.
34. Белянин Н.И., Шмелев Е.И. Лечение сахарного диабета у больныхтуберкулезом легких с помощью озона и карбоперфузии //Проблемы туберкулеза. 1995.-№ 1.-С. 48-52.
35. Благосклонная Я.В., Алмазов В.А., Красильникова Е.И. Общностьпатогенетических механизмов ишемической болезни сердца и инсулинзависимого сахарного диабета, профилактика, лечение //Кардиология. 1996. - №5. - С. 35 - 39.
36. Блужас Й., Сталиорайтите Е., Патоните Д., Карацелайте Д. Внезапнаявнебольничная коронарная смерть — отдельный независимый острыйкоронарный синдром или вид смерти от ИБС? //Кардиология. — 2003. — №7.— С.41^43.
37. Пролонгированное влияние серотонина, заключенного в липосомы насодержание циклических нуклеотидов в печени крыс / Блюм Я.Б., Стефанов A.B., Тютюшник В.Р., Кучеренко Н.Е. //Докл. АН УССР. — 1986. — Б. № 3. — С.79—82.
38. Боев С.С., Селивоненко В.Г. Влияние внутривенной гелий—неоновойлазерной терапии на антиоксидантную систему у больных стабильной стенокардией напряжения и постинфарктным кардиосклерозом //Клин.мед. — 1997. —№ 12. —С.30—34.
39. Большакова Т.Д. Методы исследования некоторых гормонов имедиаторов. М., 1965. — В.З. — 56 с.
40. Боровков H.H., Занозина О.В., Рунов Г.П., Батюкова О.Г. Особенностиметаболизма и гемореологии у больных сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца: профилактика итерапия нарушений //Материалы Первой Всероссийской конференции
41. Профилактическая кардиология». М., 2000. - С. 84 - 85.
42. Бочкарев В.А. Сравнение гистохимических свойств различныхпопуляций (перитониальных и мезентеральных) тучных клеток вусловиях дисбаланса биогенных аминов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. —М., 1988. — 16 с.
43. Бояринов Г.А. Влияние антигипоксантов на обратимостьпатологических изменений при кровопотерях //Автореф. дисс. докт. мед. наук. Казань 1987.
44. Бояринов Г.А., Гордецов A.C., Бояринова JI.B., Живулин Н.Е. и др.
45. Растворимость озона в физиологическом растворе //Озон и методы эфферентной терапии в медицине:Тез. докл. III Всероссийской научно-практич. конф. Н.Новгород, 1998. - С. 6.
46. Бояринов Г.А., Соколов В.В. Озонированное искусственноекровообращение. — Н.Новгород. 1999. 324 с.
47. Братчик A.M., Каменев В.Ф. Фибринолиз, интерлейкины икоронарный атеросклероз //Клин.мед. — 1992. — № 2. — С.32—34.
48. Бубнова М.Г., Перова Н.В., Аронов Д.М., Олферьев A.M., Оганов Р.Г.
49. Синдром нарушений толерантности к пищевым жирам при коронарной болезни сердца //Кардиология. — 2003. — № 4. — С.36— 38.
50. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В., Мазаев В.П. Связь уровнялипидемии после жировой нагрузки с выраженностью атеросклероза коронарных артерий //Терап.архив. — 2004. — № 6. — С.62—65.
51. Булатова О.В., Игнатьев И.М., Брединин P.A. Мультифокальныйатеросклероз у больных ишемической болезнью сердца //Клин.мед. — 2003. —№ 12. —С.32—35.
52. Бурцев В.И. О некоторых актуальных вопросах диагностики и лечениястенокардии //Клин.мед. — 2003. — № 5. — С.53—59.
53. Быков А.Т., Конторщикова К.Н., Сычева Е.И. Влияние озона набиохимические показатели крови у больных ишемической болезнью сердца /Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез.докл.научн.-практ.конф.- Н.Новгород, 2000. — С.47—50.
54. Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н. Гистамин в биохимии и физиологии. —1. М.: Наука, 1981. —276 с.
55. Ванхутте Т.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции иторможение активности ангиотензин превращающего фермента //Кардиология. — 1996. — Т.36. — № 11, С.71— 80.
56. Василенко В.Т. Роль эритроцитов в поддержании иммунологическогогомеостаза организма //Сов.мед. — 1983. — № 11. — С.25—31.
57. Васильев А.П., Сенаторов Ю.Н., Стрельцова H.H., Горбунова Т.Ю.
58. Клинико—функциональная эффективность медикаментозной и квантовой стабилизации клеточной мембраны у больных стенокардией //Клин.мед. — 2003. —№ 1 — С.24—27.
59. Васильев А.П., Сенаторов Ю.Н., Стрельцова H.H. Модификациялипидной структуры клеточной мембраны у больных ИБС с разной степенью поражения коронарного русла //Кардиология. — 2005. — №2. —С. 53—58.
60. Васютина Е.И., Метельская В.А., Ахмеджанов Н.М., Разживин В.А.,
61. Оганов Р.Г. Сравнительное изучение гиполипидемического эффекта и влияние на агрегацию тромбоцитов аторвастатина и сивастатина убольных ИБС с диабетом 2-го типа и комбинированной гиперлипидемией //Кардиология. — 2003. — Т. 43. — № 1.1. С. 30—36.
62. Вашкинель В.К., Петров М.Н. Ультраструктура и функциятромбоцитов человека. — JL: Наука, 1982. — 88 с.
63. Вейн A.M., Сыркин A.JL, Ибатов А.Д., Сыркина Е.А. Особенностипсиховегетативных соотношений и клинического течения ИБС у женщин и мужчин //Терап.архив. — 2003. — № 10. — С.ЗО—34.
64. Векилова Н.Ф. Показатели состояния окислительновосстановительных процессов и функции внешнего дыхания у больных сахарным диабетом: Автореферат дисс. канд. мед. наук. -Баку, 1970.- 18 с.
65. Верхнев В.А., Романова М.И. Сравнительная характеристикабактерицидного действия озонированного физиологического раствора различной концентрации //Нижегородский медицинский журнал: Озонотерапия. Приложение, 2003. — С. 18—19.
66. Ветошкин A.B., Фоменко A.M., Зозуля A.A. Серотониновыерецепторы лимфоцитов: радиорецепторное исследование //Бюлл.эксперим.биол. — 1982. — Т. 94, № 7. С.52—53.
67. Виноградов С.Ю., Погорелов Ю.В. Морфогенез и нейромедиаторныебиогенные амины //Морфология. — 1993. — Т. 105. — № 9/10.1. С.59—62.
68. Военное О.В., Бояринов Г.А., Фотьянов С.Н., Суворов A.B., Добродеев
69. С.А. Влияние тромболитической терапии на динамику ферментемии (маркеров некроза миокарда) у пациентов с острым коронарным синдромом //Нижегородский медицинский журнал: Озонотерапия. Приложение, 2003. — С.260—262.
70. Военнов О.В., Бояринов Г.А., Фотьянов С.Н., Суворов A.B., Добродеев
71. С.А. Клинические лабораторные маркеры у пациентов с острыми формами ишемической болезни сердца //Нижегородскиймедицинский журнал: Озонотерапия. Приложение, 2003. — С.259— 260.
72. Волынцева В.А., Тенюков В.В. Тучные клетки при повышении уровнясеротонина в легких /Физиология сердечно—сосудистой системы и почек. — Чебоксары, 1979. — С.42—45.
73. Воскобой В.И., Ребров A.M. Влияние антиагрегантов на концентрациюцитокининов плазмы крови у больных острым коронарным синдромом //Клин.мед. — 2003. — № 6. — С.23—28.
74. Гафаров В.В., Пан В.А., Гандлин И.В., Гафарова А.К. Изучения наоснове программы ВОЗ МОНИКА связи психосоциальных факторов риска с ИБС у мужчин в возрасте 25—64 лет в Новосибирске //Терап.архив. — 2003. — № 4. — С.51—58.
75. Гиляревский С.Р. Парадоксы диетических подходов к профилактике
76. ИБС //Сердце — 2002. — Т. 1. — № 3 (3) — С. 128—131.
77. Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение: Влияние на развитиеметаболического синдрома. Профилактика и лечение.-М.,2002.-127 с.
78. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. - 399 с.
79. Гончарова В.А. Обмен биогенных аминов легких в норме и приразличных видах легочной патологии //Проблемы пульмонологии. — Л., 1980. — Вып. 8. — С.122—128.
80. Гордон Б.М. Математическое обоснование специфичностилюминесцентно-гистохимических реакций на аутолюминесцирующих структурах //Морфология и гистохимия тканей в норме, патологии и эксперименте. — Чебоксары. — 1982. — С.71—76.
81. Гордон Б.М. Люминесцентно-гистохимический анализгистоминообеспечения структур тимуса в первый час контакта организма с растворимым антигеном: Автореф.дисс.канд.мед.наук. — Новосибирск. — 1990. — 19 с.
82. Гордон Б.М., Гордон Д.С. Клеточная система, участвующая вдинамике катехоламинов тимуса лабораторных крыс во времявесеннего спонтанного пробуждения //Мед.журнал Чувашии. — 1997.1(2). — С.160—166.
83. Гордон Д.С., Сергеева В.Е., Зеленова И.Г. Нейромедиаторылимфоидных органов (функциональная морфология). — JL: Наука, 1982. —128 с.
84. Гордон Д.С. Методы люминесцентной гистохимии //Люминесцентныйанализ в медицине и биологии и его аппаратурное обеспечение: Мат. 2-го Всесоюзного совещания. — Рига, 1985.
85. Гордон Д.С. Гистохимия региона диффузной эффектнойнейромедиации //Мед.журнал Чувашии. — 1995. — 3—4. —1. С. 106—110.
86. Грекова Т.И. Значение гистамина в иммунном ответе при инфарктемиокарда //Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума. — М., 1983.1. С.46—47.
87. Грибанов Г.А., Меньшиков И.В., Бедулева Л.В. Липидный состав ифункциональная активность полиморфно—ядерных лейкоцитов периферической крови человека //Иммунология — 2004. — Т.25. — №5. —С.268—271.
88. Громова Е.А. Серотонин и его роль в организме. — М.: Медицина.1966. — 103 с.
89. Громова Е.А., Ткаченко К.Н. Доклады АН СССР. 1965, — С. 165—717.
90. Гублер Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. -JI.: Медицина, 1990. 176 с.
91. Гургенян C.B., Адамян К.Г. Влияние гемодинамического игормональных факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией //Кардиология. 1996. - №7. - С. 46-51.
92. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемическойболезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом //Клиническая медицина. — 2005.-№ 1.-С.4-9.
93. Гущин И.С., Зебров А.И., Алешкин В.А., Порошина Ю.А.
94. Опосредованное IgE высвобождение гистамина из базофилов человека //Патол.физиол. и эксперим.терапия. — 1983. — Вып. 4. — С. 18—22.
95. Гущин И.С. Аллергия: аллергены, индукция и регуляция синтеза IgE //Патологическая физиология и экспериментальная медицина. — 1999. —№ 1. —С.24—32.
96. Давиденкова Е.Ф., Шафман М.Г. Атеросклероз и процессыперекисного окисления липидов: Вестник АМН СССР. 1989, - В.З.1. С.10—18.
97. Давиденкова Е.Ф., Виноградова Т.В., Аверинова E.JI. О взаимосвязипоказателей гемокоагуляции и липидного обмена при атеросклерозе //Липопротеиды и атеросклероз: Тезисы докладов симпозиума. СПб.1995.-С. 38-41.
98. Девойно Л.В., Ильюченко Р.Ю. Моноаминергические системы врегуляции иммунных реакций (серотонин, дофамин). Новосибирск: Наука. Сиб. отд.-ние. — 1983. — 231 с.
99. Девойно JI.B. Экстроиммунный нейромедиаторный механизмиммуномодуляции //2 съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока./ Новосибирск. — 1995. —С. 128—129.
100. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистыхзаболеваний // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - Т.4. - № 1(17).-С. 15- 17.
101. Дедов И.И., Александров A.A. Диабетическое сердце //Сердце. 2004.-Т.З. № 1(13).-С. 5-9.
102. Дедов И.И., Александров A.A. Сахарный диабет и липиды, проблемыи перспективы // Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». М.: 2000. - С. 94 - 95.
103. Джеймс P.C., Мелвин A.JI. Диабет и сердечно-сосудистые заболевания
104. Междун. Мед. журнал. 1999. - №11-12. - С.619 - 626.
105. Диденко В.А. Взаимосвязь нарушений углеводного обмена и инфарктамиокарда у больных гипертонической болезнью // Тез. Российской конференции «Кардиология-2000». Лечение и профилактика артериальной гипертонии. М., 2000. - С. 69 -70.
106. Доборджгинидзе Л.М., Нечаев A.C., Грацианский H.A.
107. Метаболические факторы риска у женщин с преждевременной ишемической болезнью сердца // Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». М., 2000. — С. 100 — 101.
108. Доборджгинидзе Л.М., Нечаев A.C., Коннов М.В., Грацианский H.A. Взаимосвязь метаболических факторов риска у больных с преждевременной болезнью сердца и их сыновей школьного возраста
109. Материалы Первой Всероссийской конференции
110. Профилактическая кардиология». — М., 2000. С.368 - 369.
111. Долгушин И.И., Зурочка A.B., Крашенникова Е.А. Механизмы стимулирующего действия активированных нейтрофилов на функцию мононуклеарных фагоцитов // Механизмы стимуляции: Мат. Респ. конференции. — Киев. — 1985. — С.74—75.
112. Дорофеев В.М., Нестайко Г.В. Современные представления о сорбции, депонировании и выделении серотонина кровяными пластинками // Успехи современной биологии. — 1973. — № 3. — С.379—387.
113. Дюговская Л.А. Влияние гистамина на продукцию реагинов и образование масто—лимфоцитарных розеток // Физиологический журнал. — 1982. — Т. 28, № 6. — С.745—747.
114. Елисеева A.C., Стефанович Л.Е., Попова В.С.Специфическое связывание серотонина клетками интактных и иммунизированных мышей / Регуляция иммунного гомеостаза: Мат. III Всесоюзн. Симпоз. — Л., 1982. —С.139—140.
115. Жданов B.C., Чумаченко Т.В., Дробкова И.П. Воспалительно— иммунологическая клеточная реакция в интиме аорты и легочной артерии и развитие атеросклероза // Кардиология. — 2004. — № 2. — С.40—42.
116. Жданов B.C., Дробкова И.П., Черпаченко Н.М., Сироткин В.Н. Изучение роли популяции тучных клеток интимы аорты в развитии атеросклероза у человека // Кардиология. — 2002. — № 11. — С.4-—8.
117. Зайцев В.Я., Константинова М.Л., Подмастерьев В.В. и др. Масло «Озонид» — проблемы получения и практического пользования // Озон в биологии и медицине. Тез. докл. Н.Новгород. - 1995. - С. 21 -22.
118. Зайцев В Л., Разумовский С. Д. Озонидотерапия // Озон и методы эфферентной терапии в медицине. Тез. докл. III Всероссийской научно-практич. конф. Н.Новгород. 1998. - С. 11.
119. ПЗ.Зарудий Ф.С. Гистамин и противогистаминные средства. — Уфа, 1995. —244 с.
120. М.Закусков В.В./ Кардиология. — 1964. —№ 4. — С.4—13.
121. Затейщикова A.A., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. — 1998.- Т.38.- № 9. — С.68—81.
122. Пб.Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи современной биологии. — 1993. — Т. 113. — Вып. 3. — С.286—296.
123. Идов И.Э. Аспекты применения озона в медицине // Анестезиология и реаниматология. 1997. - № 1. - С. 90 - 94.
124. Извекова В.А. Липиды мембран и функции иммунокомпетентных клеток в норме и патологии // Успехи современной биологии. — 1991. — Т. 111, Вып. 4. — С.577—588.
125. Игнатьева Г.Л., Волчегорский И.А., Волкова Э.Г. и др. Состояние процессов перекисного окисления липидов при хроническом бронхите // Тер.арх. — 1998. — № 3. С.36—37.
126. Идова Г.В. Иммуномодуляция нейромедиаторными системами и центральные механизмы перераспределения СД4—Т—хелперов и СД8—Т—хелперов и СД8—Т—супрессоров // 2 съезд физиологов Сибири и дальнего Востока. — Новосибирск, 1995. — С. 180—184.
127. Каминский Л.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. Л.: Медицина, 1964.-251 с.
128. Караулов A.B. Клиническая иммунология и аллергология. — М.: Мед. информационное агентство, 2002. — 651 с.
129. Катюхин В.Н., Григорук С.д., Люкс Н.В. Клинические аспекты применения инфузионной озонотерапии на стационарном этапе лечения больных острым коронарным синдромом в условиях Севера // Нижегородсткий мед.журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003.-С.67—68.
130. Кетлинский С.А. Роль Т—хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология. — 2002. — Т.23. — № 2. — С.77—80.
131. Кечкер М.И. Электрокардиографические заключения и краткое описание изменений ЭКГ. — Москва, «Оверий». — 1993. — 227 с.
132. Кирдей Е.Г., Нечаев В.И. Влияние продуктов распада эритроцитов в развитии иммунного ответа // Актуальные вопросы иммунологии: Тез.докл. — М., 1981. — Т.1. — СЛ14—115.
133. Кирдей Е.Г., Нечаев В.И., Федосеев А.П., Портнягин В.Ф. Влияние разрушенных эритроцитов и гранулоцитов на формирование клеточного иммунитета // Иммунология. — 1985. — № 3. — С.76— 79.
134. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. — Л.: Медицина, 1984. — 168 с.
135. Ковалев И.А., Марцинкевич Г.И., Суслова Т.Е., Соколов A.A. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Кардиология. — 2004. — № 1. — С.39—41.
136. Коган А.Х., Ершов В.И., Соколова И.Я. О механизмах усиления свободнорадикальных процессов у больных ИБС—стенокардией в зависимости от ее тяжести // Тер.архив. — 1994. — № 4. — С.32—36.
137. Козлова М.А.// Кардиология. — 1966. — № 1. — С.39—41.
138. Кокосов А.Н., Гольденберг Ю.М., Мищенко В.П. Перекисное окисление липидов и гомеостаз на этапах формирования хронического бронхита и бронхиальной астмы // Клин.мед. — 1995.1. — С.38—43.
139. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических нарушений физико—химическими факторами. Дис. докт.биол.наук. Н.Новгород, 1992.
140. Конторщикова .Н. Регуляторные эффекты озона // Нижегородский мед.журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С.5—6.
141. Конторщикова К.Н. Озонотерапия: биологические механизмы эффективности // Экспер. и клинич. Дерматокосметология. — 2004.3. —С.23—30.
142. Конторщикова К.Н., Королева Л.Ю., Перетягин С.П. Опыт применения озона в лечении больных атеросклерозом. Липопротеиды и атеросклероз: Тез.докл.симпозиума. СПб. 1995. — С.47—49.
143. Корабельников А.И., Тажиева А.Е., Корабельникова И.А. Исследования содержания кислорода в крови, в зависимости от вида и количества инфузируемых озонированных растворов // Нижегородский мед.журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С.31—33.
144. Косенко Е.М., Сидоренко Б.А., Кошкин В.М. и др. Клинические проявления и характер поражения сосудистого русла приатеросклерозе артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом типа 2 // Кардиология. 2003. - Т.43. - № 3. - С. 36 - 43.
145. Котова С.А., Белова О.Б., Пилецкий A.M. и др. Взаимодействие гистамина с лимфоцитами (связывание, поглощение, регуляция) больных атопическими заболеваниями под влиянием иммуномодуляторов // Иммунология. — 1997. — № 3. — С.38—42.
146. Кремнева .В. Лейкоцитоз как показатель риска ИБС и ее обострений (обзор) // Терап.архив. — 2004. — Т. 76. — Вып. 11. — С.ЗО—35.
147. Крохина Е.М., Александров П.Н. Симпатический (адренергический) компонент эфферентной иннервации сердечной мышцы // Кардиология . — 1969. — № 3. — С.97—102.
148. Нб.Крохина Е.М. Функциональная морфология и гистология вегетативной иннервации сердца. — М.: Медицина, 1973. — 215 с.
149. Кудрявцева Т.Н., Попова Н.К. Содержание серотонина в различных отделах головного мозга во время зимней спячки и пробуждения // Бюл.экспер.биол. — 1973. — № 4. — С.44—47.
150. Кузьмина Е.И., Костина О.В., Стручков A.A. Контроль эффективности и безопасности озонотерапии // Нижегородский мед.журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С. 108—109.
151. Курский М.Д. Бакшеев Н.С. Биохимические основы механизма действия серотонина. — Киев: Наукова думка. — 1974. — 112 с.
152. Ланкин В.З., Тихадзе А.К. Обоснование патогенетической роли свободнорадикального окисления липидов при атеросклерозе // Сипозиум «Липопротеиды и атеросклероз». СПб. 1995. — С.52—56.
153. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунограмма в клинической практике. — М., 1990. — 167 с.
154. Липшиц Р.У. К вопросу о роли медиаторов — гистамина и серотонина — в патогенезе воспаления // Актуальные проблемы современной патофизиологии: Тез.докл. Всесоюзная конф. — Киев, 1981. —С. 217—219.
155. Лобода Е.Б. Серотонин и его роль в деятельности нервной системы и органов дыхания // Преморбидные состояния при патологии органов дыхания. — Л., 1987. — С. 26—29.
156. Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС // Сердце. — 2002., Т. 1. — № 6. — С.294—305.
157. Любовцева Л.А. Люминесцентно—гистохимическое исследование аминосодержащих структур костного мозга, тимуса и крови при действии нейромедиаторов и антигенов. — Чебоксары: Чуваш.ун-т, 1993. —С.99—114.
158. Мадянов И.В. Связь урикемии с некоторыми клиническими и метаболическими ассоциациями сахарного диабета на стадиях его развития: автореферат дисс. канд. мед. наук. Самара. - 1992. - 189 с.
159. Мадянов И.В., Зайцев А.И., Григорьев A.A.,Марков Д.С. // Лабораторный анализ важнейших показателей пуринового обмена (методические рекомендации). Чебоксары. — 1998. - 28 с.
160. Мадянов И.В., Саперов В.Н., Григорьев A.A. и др. Интегральный показатель для оценки динамики клинико-лабораторных показателей в медицине // Вестник Чувашского госуниверситета. 1995. - № 2. -С. 81-86.
161. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Каратаев С.Д. Озонотерапия. (Современное состояние вопроса). Медицинская газета. № 73 -19.09.1997.-С. 8-9.
162. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Каратаев С.Д. и др. Применение озона в медицине. Обзор литературы // Экспресс информация. Серия "Терапия". М., 1993, вып. 7 12, С. 1 - 22.
163. Малая Л.Т., Давыдова Л.И. В сб.: Атеросклероз и инфаркт миокарда. — Киев, 1964. Т.4. — С. 18—23.
164. Малинова Л.И., Довгалевский М.Я., Симоненко Г.В., Денисова Т.М., Тучин В.В. Влияние глюкозы высоких концентраций нафизиологические параметры эритроцитов больных ИБС // Кардиология. 2004. - Т.44. - № 11. - С. - 24 - 28.
165. Мамедов М.Н., Метельская В.А., Перова Н.В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала // Кардиология. 2000. - №2. - С.83 - 89.
166. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома.-М.,2004.-75 с.
167. Манухин Б.Н., Турпаев Т.М. Проблема идентичности рецепторов ацетилхолина, адренолина, серотонина // Журн.эвол.биол. и физиол. — 1981. — Т.7.№3. —С.229—232.
168. Масленников О.В., Конторщикова К.Н. Практическая озонотерапия. (Пособие). — Н.Новгород, 2003.
169. Мельник Л.А., Косенко А.Ф. Сезонные изменения содержания гистамина в крови и активности гипоталомо—гипофизарной секреторной системы // Фундаментальные проблемы гастроэнтерологии: Тез.докл. — Киев, 1981. — С.168—169.
170. Морозова Н.Б. Клеточные основы супрессивного действия серотонина на формирование иммунной реакции: Автореф.дисс. канд.мед.наук. — Новосибирск, 1980. —23 с.
171. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертония // Сердце. 2004. - Т.З. - № 1(13). - С. 13 - 17.
172. Нагорнев В.А., Рабинович B.C. Роль иммунного воспаления в атерогенезе // Вопросы мед.химии. — 1997. — № 5. — С.339—347.
173. Нагорнев В.А., Мальцева К.В. Роль инфекции в развитии иммунного воспаления и патогенез атеросклероза // Арх.пат. — 2002 — № 6. — С.55—59.
174. Насонов E.JI. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер.арх.2002. — № 5. — С.80—85.
175. Нелаева A.A., Бышевский А.Ш.,Трошина И.А.,Журавлева Т.Д. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных инсулинзависимым сахарным диабетом //Проблемы эндокринологии. 1998. - № 5. - С. 10-14.
176. Никитин Ю.П., Малютина С.К., Долгих М.М. и др. Гипертрофия левого желудочка: популяционное и молекулярно-генетическое исследование // Кардиология. 1999. - №6. - С. 27 - 32.
177. Новиков Д.К., Новикова В.И. Оценка иммунного статуса. — Витебск, 1996. —247 с.
178. Органов Р. Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца.1. М: Медицина, 1990. 159 с.
179. Оганов Р.Г., Перова Н.В. Эпидемиология атеросклероза и связанных с ним заболеваний: причины возможности профилактики. Доклад на бюро отделения профилактической медицины РАМН, 25 ЯНВАРЯ 2000 г.
180. Органов Р.Г., Поддубская Е.А., Перова Н.В., Александров A.A. Факторы ремодулирования гипертрофии миокарда: гемодинамика или метаболизм? // Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». М., 2000. - С. 192 -193.
181. Павина Т.А. Влияние агрессивного и субмиссивного поведения на формирование иммунных реакций мышей линии С 57 В/6.// 2 съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока.- Новосибирск. — 1995. — С.ЗЗ 1—332.
182. Панченко Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет -коварный тандем // Сердце. 2004. - Т.З. - № 1(13). - С. 9 - 13.
183. Парфенова Е.В., Красникова Т.Л., Холлистер А. и др. Негемодинамические детерминанты гипертрофии миокарда при гипертонической болезни // I Конгресс Ассоциации кардиологов стран СНГ: Тез. Докл. М.,1997. - С. 140.
184. Пасхина т.С. Биологическое действие и обмен 5—окситриптамина (серотонина) // Вопросы мед.химии. — 1960. — Т.6, Вып.5. — С.447—458.
185. Перетяган С.П. О многофакторном механизме лечебного действия озона // Нижегородский мед.журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С.6—8.
186. Пидевич H.H. Фармакология серотонин реактивных структур. — М.: Мед. — 1977. —256 с.
187. Попова Н.К., Науменко Е.В., Колпаков В.Г. Серотонин и поведение.
188. Новосибирск: Наука, 1978. — С.166—168.
189. Пшеницин А.И., Глотов М.Н., Мазур H.A. «Немая» ишемия миокарда у больных артериальной гипертонией и влияние на нее антигипертензивных препаратов // Русский мед. журнал. 1997. - Т.5- №9. С. 577-581.
190. Родригас Б. Метаболические причины развития сердечной недостаточности при сахарном диабете // Сердце и метаболизм. -1999. №1. - С.8 - 10.
191. Рябов Г.А., Пасечник И.Н., Азизов Ю.М. Активированные формы кислорода и их роль при некоторых патологических состояниях // Анест. И Реаниматол. 1991. - № 1. - С.63 - 69.
192. Рязанов A.C., Смирнова М.Д., Юренев А.П. Гипертрофия миокардалевого желудочка. Вопросы патогенеза // Тер.Архив. 2000. - №2. -С. 72-77.
193. Сергеева В.Е., Гордон Д.С. Люминисцентно—гистохимическая характеристика ранней стадии моноаминсодержащих структур тимуса на антигенные воздействия. — Чебоксары: изд-во Чуваш, ун-та, 1992. — 352 с.
194. Сергеева В.Е., Стручко В.Е., Стручко Г.Ю., петрова H.A., Павлова Н.Е. Реакция нейромедиаторной системы тимуса на введение растворимого антигена // Мед.журн. Чувашии. — 1995. — № 1—2(4). — С.117—119.
195. Серов В.В. Иммунологические и иммунопатологические аспекты воспаления. — М., 1995.— С.219—261.
196. Сидоренко Б. А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. -1998.- №5. -С. 80-85.
197. Ситникова М.Ю., Максимова Т.А., Вахромеева Н.В. и др. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью // Журнал Сердечная недостаточность. — 2002.- Т.З. — № 2 (12). — С. 80—87.
198. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. М.: Наука, 1996. — 404 с.
199. Соколов Е.И., Заев А.П., Петрин С.В. Особенности диабетической коронарокардиопатии по данным сцинтиграфии миокарда с ТЬ-201 при велоэргометрии // Кардиология. 1996. - №10. - С. 68 - 72.
200. Соколов Е.И., Заев А.П., Хованская Т.П. и др. Гемодинамические и метаболические факторы снижения физической работоспособности у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа // Кардиология. -1997. -№2. С.48 - 51.
201. Соколов Е.И., Старкова Н.Т., Давыдов А.Л. и др. Синдром удлиненного С^-Т при диабетической нейропатии // Кардиология. -1998. №1. - С. 39-42.
202. Соловьев В.Е., Красильников А.И. К вопросу регуляции обмена серотонина // Макро—микроструктура тканей в норме, патологии и эксперименте. — Чебоксары, 1975. — Вып. 2. — С.36—42.
203. Сотскова Т.В. Адреналин и норадреналин. — М., 1964. — 220 с.
204. Софиева И.Э. Тер.арх., 1965. — № 7. — С.81—87.
205. Смердова В.В. Уровень гистамина и серотонина в структурах периферической крови при лекарственной аллергии // Автореферат диссертации на соискания ученой степени канд.мед.наук. — Казань, 1990. —22 с.
206. Сташевска—Барчак Я., Церемужински Л. Секреция и роль эндогенных катехоламинов в раннем периоде инфаркта миокарда у собак // Биогенные амины в клинике. — М.: Мед. — 1970. — С.13—18.
207. Суркина И. Д., Степура О.Б., Пак JI.C. и др. Иммунно— интерфероновая система и сердечно—сосудистые заболевания// Кардиология. — 1999. — № 4. — С.59—62.
208. Такдуси Д.Г. К вопросу о медиаторной роли биогенных аминов. Физиологическая роль медиаторов: Тез.Всесоюзн.симп. — Казань, 1972. —217 с.
209. Терехов О.П. Иммунная система—эндогенная система питания многоклеточных организмов // Иммунология. — 2005. — Т.26. — № 1. — С.59—63.
210. Тернова Т.И., Борисова Т.П., Федотова A.M., Громова Е.А., Прессман A.A. Изменения содержания серотонина и ацетилхолина в крови у детей с аритмиями сердца. — М.: «Медицина» — 1970. — С.27—32.
211. Техника озонотерапии // Под ред. С.П.Перетягина, Г.А.Бояринова, Д.М. Зеленова и др. Методические рекомендации. Н.Новгород. — 1991.-15 с.
212. Труфакин В.А., Шурлычина A.B. Проблемы гистофизиологии иммунной системы // Иммунология. — 2002. — Т.23. — № 1. — С.4—8.
213. Федорук А., Конторщикова К.Н., Андреева H.H. Индекс ненасыщенности плазмы крови под действием озонированного физиологического раствора. Озон в биологии и медицине.-Н.Новгород. - 1995. - С. 8 -9.
214. Федоскин В.Н., Филиппов Е.М., Фидиркин A.B. Гепатоцитзависимый фактор роста и липопротеид(а) как факторы оценки риска и прогноза атеросклеротического процесса // Материалы Первой
215. Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». -М., 2000.-С. 128- 129.
216. Хаитов P.M. Взаимодействие клеток иммунной системы: физиологические и медицинские аспекты иммунитета // Аллергия и клиническая иммунология. — 1999. — № 1. — С.6—20.
217. Хаитов P.M. Физиология иммунной системы. — М., 2001. — 430 с.
218. Чазова И.Е. Лечение нарушенной толерантности к глюкозе — эффективная профилактика сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа // Журнал Сердечная недостаточность. — 2003. -Т.4. № 1(17).-С.-26-27.
219. Чазова И.Е.,Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. 2003. — Т.2. - № 3(9). — С. 102-105.
220. Шестакова М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете // Кардиология. -2000. №6. - С. 19-22.
221. Шляхто Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - Т.4. - № 1(17). - С. 19 - 22.
222. Юрина Т.М., Куприянова Т.А. и др. Макро— и микроэлементы крови у пациентов пожилого и старческого возраста страдающих хронической ишемической болезнью сердца // Клин.мед. — 2005. — № 1. — С.20—24.
223. Яковлева Е.И., Перетягин С.П., Конторщикова К.Н. и др. Влияние экстракорпоральной обработки крови озонокислородной смесью на функции легких собак в норме и патологии // Бюл. экспер. биол. и мед. 1995. - № 3. - С. 266 - 269.
224. Ярилин А.А. Возрастные изменения тимуса и Т—лимфоцитов // Иммунология. — 2003. — Т.24. — № 2. — С.118—128.
225. Abbas А.К., Lichtman Н., Pober J.S. Cellular and Molecular Immunology. 2nd ed. W.B.Sauunders Co. — Philadelphia.- 1994.-327p.
226. Aleksandrow D., Januszewicz W., Wocital В.// Pol. Arch. Med. Wewnet.-1966, Vol. 36.-P. 437-451.
227. Arauz-Pacheco C., Parrott M.A., Raskin P. The Treatment of Hypertension in Adults Patients With Diabetes. Technical Review. Diabetes Care 2002; 25:134-147.
228. Armerding D., Hren A., Callard R.E. et al. Induction of cognate and non— cognate T—cell help for В—cell JgE production in relation to CD40 ligand expression // Int. Arch. Allergy Immunuol. — 1996. — Vol. III. — P. 376—384.
229. Assman G. "Lipid metabolism disorders and coronary heart disease". Martin DuntzLtdA 1993.-249p.
230. Austen K.F. Homeostasis of effector systems which can also be recruited for immunologic ractions // J. Immunol. — 1988. — Vol. 121 — № 3. — P. 793—805.
231. Bachert C., Lange B. Histamine und Leukotriene bei der allergischen Rhinitis // Allergologie. — 1999. — Vol.22 — P. 492—507.
232. Baltin H. The clinical effecacy of ozone therapy in endangeitis obliterans // Ozone in medicine (9-th Ozone World Congress). New York, 1989. — P. 41 -45.
233. Barrand M.A., Callengham B. Monoamine oxidase activities in brown adipos tissue of the rat: some properties and subcellular distribution // Biohem. Pharmacol. — 1982. — Vol. 31.-№ 12. —P. 2177—2184.
234. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation and genetics // Circulation — 1995.-Vol. 91. P. 2488—2496.
235. Berthezene F. Hypertriglyceridemia: cause or Consequence of Insulin Resistance ? // Hormone Researche. 1992. - Vol.38. - P. 39 - 40.
236. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus. Medicographia 2001; 23: 95 99.
237. Bradly W.A., Gianturco S.H. "Triglyceride — rich lipoproteins and atherosclerosis: Pathophysiological consideration" // J. Intern.Med. -1994.-Vol.236.-P.33-39.
238. Brever J.M., Hanter C.A., Möhrs M. // J Immunol. 1999. — Vol. 163 — P.6448—6454.
239. Campbell A.M., Harper S.T., Hallam C. et al. EnhOncement of leukotriene C4 release from primate airway macrophages by Cellutar interactions // Br. J. Pharvfcol. 1989. — Vol. 98. — P. 637—645.
240. Caro F. Insulin resistance in obese nonobese mun // J. Clin Endocrin Metab. 1991. - Vol.73. - P. 691 - 695.
241. Casino P.R., Kilcone C.M., Quyyumi A.A., Hoeg J.M., Panza J.A. The role of nitrie oxide in endothelium—dependent vasodilation of hypercholesterolemic patients // Circulation. — 1993 .-Vol. 88-. P. 2541— 2547.
242. Celentano A., Vaccaro O., Tammaro P. et al. Early abnormalities of cardiac function in non-insulin-dependent diabetes mellitus and impaired glucose tolerance // American Journal of Cardiology. 1995. — Vol.76. -P. 1173- 1176.
243. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non—invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet — 1992. — Vol. 340.- № 8828 — P.l 111—1115.
244. Celermajer D.S. Endothelial dystunetion: does it mather? Is it reversible? // J. Am.CoII. Cardiol — 1997. — Vol. 30.- № 3 — P.325—333.
245. Chambers C.A., Allison J.P. Co-stimulation in T cell responses // Curr. Opin. Immunol. — 1997. — Vol. 9 — P. 396—404.
246. Comroe J., Lingen B., Stround R., Roncoroni A.// Am. J. Phy siol.- 1953.-Vol. 173.-P. 379-390.
247. Cross S.A.M., Swen S.W.B., Rost W.D.A. Study of the methods available for the cytochemical localization of histamine by fluorescence with induced O-phtalaldehyde or acetaldehyde. II-w // Histochen. — 1971. — Vol.3. — № 6. — P. 471—476.
248. Cryer P.E. Phystology and pathophysiology of the human sympathoadrenal neuroedocrine system // New. Engl. J. Med. — 1980. — Vol. 303. — № 8. — P.436—444.
249. Daniel F.S., Donald O., Robert D.J. Role of polymorphonuclear leukocytes in connective tissue break-down during the reverse passive arthus reaction // Biochem. Pharmacol. — 1986. — Vol.3.- № 15. — P. 2601—2606.
250. Da Prada M., Picotti G. Content and subcellular localization of catecholamines and 5-hydroxytriptamine in human and animal blood pletelets: Monoamine distribution between platelet and plasma // Brit. J. Pharmcol. — 1979. — Vol. 65. — P. 653—662.
251. De Boer O.J., Allard C., Becker A.E. Atherosclerosis, inflammation, and infection//J. Pathol — 2000.- Vol. 190.-P. 237—243.
252. Esterbauer H., Gebicki J., Puhl H., Jürgens G. The role lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL //Free Radie Biol Med. -1992.- Vol. 13. P. 341—390.
253. Esterbauer H. Cytotoxicity and genotoxity of lipid-oxidation products // Am. J. Clin. Natr.- 1993.- Vol. 57. P. 779—786.
254. Ebisawa M., Bochner B.S., Georas S.N., Schleimer R.P. Eosinophil transendothelial migration induced by cytokine: role of endothelial migration // L. Immunol. 1992. —Vol. 149. — P.4021-^1028.
255. Euler U.S. Noradrenaline: chemistry, physiology, pharmacology and clinical aspects. — Springfreid. — 1956.-427p.
256. Fabian I., Aronson M. Monoamine oxidase activity of macrophages at rest and during phagocitosis // Biochem. Pharmacol. — 1978. — Vol.27. — P. 1909—1911.
257. Falck B., Hillarp N.M., Torp A. Fluorescence of catecholamines and related compounds of condensed with formaldehyde // J. Histochem. Cytochem. — 1962. — № 10. — P. 348—354.
258. Feingold K.R., Grunfeld C., Pang M., et al. LDL Subclass Phenotypes and Triglyceride Metabolism in Nnon-Insulin-Dependent Diabetes. Arterioscler Thromb 1992; 12: 1496- 1502.
259. Folch J., Lees M., Stanley G. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // J. Biol. Chem.- 1957.-Vol. 22, P. 497—499.
260. Forssman O., Hansson G., Jensen C. Acta med. Scond.- 1952.- Vol. 142.-P. 441—449.
261. Geetzl E.J., Levine J.D., Bunal B.A., Payan D.G. Lipid and mediators of neuroimmunologicol in hypersensitivity and inflammation./ In: A.B.Kay (Ed.) // Allergy and Inflammation. London: Acad. Press.- 1987. — P. 323—339.
262. Gerstein H.C. Epidemiology of Heart Disease in Diabetes. In: Stanley W.C., Ryden L. Editors. The Diabetic Coronary Patient. London: Science Press, 1999:3- 12.
263. Girault I., Fort S., Molko D., Cadet J. Ozonolysis of 2,-deoxycytidine: isolation and identification of the main oxidation products // Free Radical Research. 1997. Vol. 26. - № 3. - P. 257 - 266.
264. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L., et al. Diabetes and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association. Circulation 1999; 100: 1134 1146.
265. Gushchin I.S., Prozorovsky N.S., Ignatyeva E.M. et al. Histamine releasing activity of blood mononuclear cells is aquired by meafis of activation of cells//Agents and Actions. — 1994. — Vol.41. — P. C 16—CI 8.
266. Gushchin I.S., Prozorovsky N.S., Yamshchinkova O.A. et al. Mast cell regylatory effect on lymphoid cell proliferation // Agents and Actions. — 1991. —Vol. 33. —P. 185—188.
267. Halmerbauer G., Hauk P., Forster J. et al. In vivo histamine release during. The firt minutes after deliberate sting changers correlates with The severity of allergic symptoms // Pediatr. Allergy Immunol. — 1999.- Feb. — Vol. 10 (Suppl. 1). —P. 53—57.
268. Hansson G.K., Jonasson L., Seifert P.S., Stemme S. Immune mechanism in atherosclerosis // Arteriosclerosis — 2001,- № 9. P . 567—568.
269. Hernandez F., Menendez S., Alvarez I. Blood and tissue biochemical studu of normo- and hypercholesterrolemic rabbits treated with ozone // Proc. Of 12th world Congress of the Ozone Assotiatiotin. Vol. 3. Ozone in Medicine. Lille. 1995. P. 251—255.
270. Hollander W., Michelson A., Wilkins K. // Circulation.- 1957.- Vol. 16. -№2.- P.246 263.
271. Huittinen T., Leinonen M., Tenkanen L. and al. Autoimmunity to Human Heart. Shock Protein 60, Chlamydia pneumoniae infection, and1.flammation in Predicting Coronary Risk.// Arterioscler //Th romb. Vase. Biol.- 2002.- Vol. 22. P. 431—437.
272. Ishizaka T., Iwata M., Ishizaka K. Release of histamine and arachidonate from mouse mast cells induced by glycosylation—enhancing factor and bradykinin // J. Immunol. — 1985. — Vol. 134. — 1880—1887.
273. Julina N.I., Kontorschikova C.N., Morozova N.V. The role of lipid peroxidation in ozone correction hypoxic impairments. —- Proceedings of 11 Ozone World Congress, San Francisco, 1993, P. 226—231.
274. Kontorschikova C.N., Okrut I.E., Efremenko J.R. Ozone as a requlator of physiological processes in the organism // Proceeding of the 15th world congress, London. 2001.- P. 242—252.
275. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev. 1995; 3: 408-422.
276. Lefer D.J. Statins as potent antiinflammatory drugs // Circulation 2002.-Vol. 106.-P. 2041-2042.
277. Liao Y., Lanscy D., Cooper R.S. et al. Sex differences in the impact of coexistent diabetes on survival in patients with coronary heart disease // Diabetes Care. 1993.-Vol. 16.-P. 708-713.
278. Lyons T.J. Oxidized Low Density Lipoproteins: a Role in the Pathogenesis of Atherosclerosis in Diabetes ? Diabetic Med 1991; 8: 411 -419.
279. Mahgoub M.A., Abd-Elfattah A.S.Diabetes mellitus and cardiac function // Mol Cell Biochem. 1998. - Vol. 180. - № 1 -2. - P. 59 - 64.
280. MaIoepszy J., Kraus — Filarska M., Szeliga W., Litwa M. Effect of Histamine on the Spontaneous E—Rosetts Formation after Blockade of Histamine H2 Receptors with cinedine // Arh. Immunol. Ther. Exp. — 1980. —Vol. 28.-№6. —P. 891—894.
281. Milloning G., Schewentener Ch., Mueller P. et al. The vascular associated lymphoid tissue: a new site of local immunity //Curr Opin Lipidol — 2001; Vol. 12.-P. 547—553.
282. Morishita R., Higaki I., Nakamure V. et al. Novel vascular modulator, hepatocyte growth factor(HGF) is associated wich severity of diabetes mellitus // Hypertension. 1996. - Vol.14. - №1. - P. 76.
283. Nathan D.M., Meigs J., Singer D.E. The Epidemiology of Cardiovascular Disease in Type 2 Diabetes Mellitus: How Sweet It Is .or Is It ? Lancet 1997; 350(Suppl. 1): S4-S8.
284. Paz C. Some consequences of ozone exposure on health // Archives of Medical Research. 1997. Vol. 28. - № 2. - P. 163 - 170.
285. Picker L.J., Butcher E.C. Physiological and molecular mechanisms of lymphocyte homing // Ann. Rev. Immunol. — 1993. — Vol. 101. P. 561—591.
286. Plaunt M., Dichtenstein M.L., Henney C.S. Properties of a subpopulation of T—cells beaming histamine receptors // J. Clin.Invest. — 1975. — Vol.55.1. P.856—874.
287. Pyorala K. Hyperinsulinemia as predictor of atherosclerosic vascular disease: epidemiological evidence // NIDDM Todau. Glucophage Symposium. Paris: Time Gode - G.L.CC. Partners, - 1990. - P. 11.
288. Raab W. Adv. Cardiol., 1956.-179 p.
289. Rentzschke R.D.: Ozontherapie in der Praxys (koronare Herzkrankheit, cerebrale Durchblutungsstörungen, arterielle Verschlusskrankheit, allgemeine Regulation) // OzoNachrichten. 1985. № 4. - S. 66.
290. Richardson J.A. Coronary Heart Disease, ed. by W. Likoff and J.H. Moer, Grüne and Stratton, N.York.- 1963.- 273 p.
291. Ridker P.M. Role of inflammation in the development of atherosclerosis // Eur. Heart J. -2000.-P 57-59.
292. Rilling S., und Viebahn R. (Риллинг С., Вибан P.) Практическая озонокислородная терапия: пер. с нем. Справочник и руководство. -Гейдельберг, 1985. — 154 с.
293. Rilling S.: Das Medikament: objektivierbare Ozon- Therapie. Zeits. F. Blut- und Geschwuistrankheiten 3.- P.24—27.
294. Rilling S., Viebahn R. Praxis der Ozon-Sauerstoff-Therapie // Heidelberg: Dr. Ewald Fisher. 1990 200 S.
295. Rilling S., Vieban R. Wissenwerters uder Ozon und Ozon- sauerstoff-Therapiw- Ubersicht und Einifurung. Erfshrungs- heilcunde.- 1985.- Vol. 34.- P. 325—333.
296. RillingS. Vieban R. The Use of Ozone in Medicine. New York: haug. 1987.
297. Salazar J., Rivas A., Rodriguez M., et al. Left ventricular function determined by Doppler echocardiography in adolescents with type I (insulin-dependent) diabetes mellitus // Acta Cardiológica. 1994. -Vol.49.-P. 435-439.
298. Scott-Burden Т., Vanhoutte P.M. The endothelium as a regulator of vascular smooth muscle proliferation // Circulation.- 1993.- Vol. 87. P. 51—55.
299. Scott P. Selective differentiation of CD4+ T helper cell subsests // Curr. Opin. Immunol. — 1993. — Vol. 5. — P. 391—397.
300. Schmid—Schonbein G.W., Zweifach B.W., Moazzam Z. et al. Mechanism of leucocyte activation in the circulation // Atherosclerosis — 1997; Vol. 131.-P.23—25.
301. Sedgwick J.D., Holt P.G., Turner K.G. Production of histamine releasing lymphokine by antigen— or mitogen—stimulated human peripheral Tcells //Clin Exp. Immunol 1991; Vol. 45. P. 409-^18.
302. Shaw A.S., Dustin M.L. "Making the T cell recepton go the distance: a topological view of T cell activation" // Immunity — 1997. — № 6. — P. 361—369.
303. Sowers J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology // Hypertension. 1997. — Vol.29. -P. 691-699.
304. Sprafka J.M., Pancow J., McGovern P.D. et al. Mortality among type 2 diabetic individuals and associated risk factors: the three city studi // Diabetic Med. 1993. - Vol. 10. - P. 627 - 632.
305. Sprent J. T and B memory cells // Cell. — 1994. — Vol. 76. — P.315—322.
306. Steinbrecher U.P. Oxidatively modified lipoproteins // Curr Opin Lipido. 1990. №3.- P. 47—53.
307. Steiner G. Risk Factors for Macrovascular Disease in Type 2 Diabetes. Classic Lipid Abnormalities. Diabetes Care 1999; 22(Suppl.3): C6 C9.
308. Stengard J.H., Tuomilehto J., Pekkanen J. et al. Diabetes mellitus, impaired glucose tolerance and mortality among elderly men: the Finnish cohorts of the seven countries study // Diabetologia. 1992. - Vol. 35. — P. 760 -765.
309. Takeshita H., Nishikibe V., Yano V., Ikemoto F. // Clin. Exp. Pharmokol.Physiol.-1991. — Vol.18.- № 9 — P.661—669.
310. Tappel A.L., Lalkin H. Lipid peroxidation in isolated mitochondria // Arch. Biochem. 1959. - Vol.80. - P. 326 - 332.
311. Tissari A.H., Raunu E. Subcelluar distribution of 5—hydroxyt ryptamine in ratbrain during development: Effect of drugs and fasting // J. Neurochem. — 1975. — Vol. 24. — P.l 143—1150.
312. Trzebski. Acta Physiol. Pol.- 1962, Vol. 13. P.77 - 85.
313. Thurberg B.I., Collins T. The nuclear factor of k Binhibitor of kB autoregulatjry system and atherosclerosis // Curr Opin Lipidol.- 1998.-Vol. 9 P. 387 - 396.
314. Topol E.J. Intensive Statin Therapy A Sea Change in Cardiovascular Prevention // N Eng J Med. 2004.- 350 p.
315. Twarog B.M. A Page J.H. Am. J. Physiol., 1952, Vol. 175.-P 157 171.
316. Udenfriend S. Metabolism of 5—hydroxytrypamine // 5— hydroxytrypamine — L.- 1958. — P. 43—49.
317. Vane J.R. The endothelium: maestro of the blood circulation // Phil. Trans R. Soc.Lond.- 1994,-Vol. 87.-P. 9—17.
318. Vachula M., Vanneps D.E. In vitro models of lymphocyte trans— endothelial migration // Invasion and Metastasis. — 1992. — Vol. 12. — P. 66—81.
319. Vankooyk Y., Vandewielvankemenade E., Weder P. et al. Lymphocyte function—associated antigen—1 dominates very late antiden—4 in binding of activated T—cell to endothelium // J.Exp. Med. — 1993. — Vol. 177. —P. 185—190.
320. Von Boehmer H. The developmental biology of T lymphocytes // Ann Rev. Immunol. — 1993. — Vol. 6 — P. 309—326.
321. Wolf H.H. Das medizinische Ozon. E. Fischer verlag, Heidelberg. 1979.
322. Wolf H.H. Ozonosan Hausmitteilung, 1968.
323. Wolf H.H.: Ozonotherapie. Schiftenreihe des Bundesversorgundsblsttes 9, (1978), 102—123. Hrsg.: Der Bundesminister fur Arbeit und Sozualordnung
324. Young R.P., Chan J.C., Crithley J.A. et al. Angiotensinogen T235 and ACE insertion/deletion polymorphisms associated with albuminuria in Chinese type 2 diabetic patients // Diabetes Care. 1998. - Vol.21. - №3. -P. 431-437.