Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Патогенетическое обоснование путей профилактики и коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов

ДИССЕРТАЦИЯ
Патогенетическое обоснование путей профилактики и коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Патогенетическое обоснование путей профилактики и коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов - тема автореферата по медицине
Якимов, Дмитрий Константинович Великий Новгород 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.17
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетическое обоснование путей профилактики и коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов

004616554

На правах рукописи

ЯКИМОВ Дмитрий Константинович

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПУТЕЙ ПРОФИЛАКТИКИ И КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ПОСТРАДАВШИХ ОТ ОБШИРНЫХ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ

14.01.17 -хирургия 14.01.04 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

_ о пег/ ЧП<Г|

Великий Новгород - 2010

004616554

Работа выполнена в Институте медицинского образования ГОУ ВПО "Новгородский Государственный университет имени Ярослава Мудрого"

Научные руководители

доктор медицинских наук профессор доктор медицинских наук

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук доктор медицинских наук профессор

Мовчан Константин Николаевич Зиновьев Евгений Владимирович

Уханов Александр Павлович Бондаренко Борис Борисович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская Государственная медицинская гкадемия им. И.И. Мечникова Росздрава»

Защита состоится 14 д"екабря 2010 г в _ часов на заседании

диссертационного совета Д 212.168.10 при Новгородском государственном университете имени Ярослава Мудрого (173003, Великий Новгород, ул. Б.Санкт-Петербургская, д. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого.

Автореферат разослан "__"______2010 года

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук доцент

М.Н. Копина

Список сокращений, используемых в автореферате

АБ - азотистый баланс

АГК - альбумин-глобулиновый коэффициент

АлТ - аланинаминотрансферраза

АсТ - аспартатаминотрансферраза

ГУЗ — государственное учреждение здравоохранения

ИМТ - индекс массы тела

ИТП - индекс тяжести поражения

КРИ - креатинин-росговый индекс

лдг - лактатдегидрогеназа

ЛПУ - лечебно-профилактические учреждения

ЛОКБ - Ленинградская областная клиническая больница

МУЗ - муниципальные учреждения здравоохранения

мт - масса тела

ОАМ - общий азот мочи

ОБ - ожоговая болезнь

ОГО - обширные глубокие ожоги

пон - полиорганная недостаточность

п.т. - поверхность тела

ТХДП - термохимическое поражение дыхательных путей

тмт — тощая масса тела

Тф - трансферрин

хэ - холинэстераза

ЩФ - щелочная фосфатаза

Актуальность темы исследования. Ожоговые поражения представляют серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Ежегодно в России их регистрируют 500-560 тысяч, что составляет до 8% в общей структуре травматизма населения страны (Воробьев A.B., 2006; Шлык И.В., 2009). Сводные статистические данные последних десятилетий свидетельствуют, что обширным глубоким ожогам (поражениям III6-IV степени площадью 20% п.т. и более) ежегодно подвергаются не менее 6-12% пострадавших от ожогов (Жегалов В.А., 2004; Зиновьев Е.В., 2008).

Лечение тяжелообожжённых является сложным, длительным и дорогостоящим процессом, требующим усилий врачей различных специальностей. Медицинская реабилитации таких пораженных нередко продолжается в течение многих месяцев и лет (Герасимова Л.И., 2005). Показатель общей летальности от ожоговой травмы в Российской Федерации достигает 6,1% (Азолов В.В. и соавт., 2004; Алексеев A.A. и соавт., 2005, 2006). В общей структуре летальности удельный вес ожогов среди прочих видов травм достигает 8% (Шойгу С.К. и соавт.,

2007). Наивысшие показатели летальности (до 75%) отмечаются у пострадавших от обширных глубоких ожогов (Воробьев A.B. и соавт., 2006; Зиновьев Е.В.,

2008). Причем в последнее десятилетие этот показатель не имеет тенденции к снижению даже в комбустиологических стационарах (Шлык И.В., 2009).

До момента окончательного восстановления кожного покрова на первый план выходит проблема коррекции тяжелых нарушений метаболизма, свойственных ожоговой болезни, исход которой в конечном итоге определяет выживание пострадавших (Шлык И.В., 2009; Holmes J.H., 2003; Vehmeyer-Heeman M., 2007). При ожоговой болезни возникает потребность в поддержании метаболических процессов на необходимом количественном и качественном уровне, моделировании их ответной реакции на ожог овую травму по силе и направленности для достижения оптимальной адаптации органов и физиологических систем к травме (Матвеенко A.B., 2008). Вопросы адекватной коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов, посвященные избранным вопросам изучения метаболизма и энтерального питания данной категории тяжело-обожженных, остаются предметом дискуссий (Крылов K.M., 2006).

Метаболический статус считается важнейшим интегральным показателем общего состояния организма, отражающий нг.правленность физиологических процессов. Его углубленное исследование у пострадавших от обширных глубоких ожогов признается актуальным в научном и практическом отношениях, несмотря на признанные успехи в этой области в последнее десятилетие (Яковлев C.B. и соавт., 2006). Совершенствование системы профилактики и коррекции метаболических нарушений при такого рода травмах и является одной из актуальнейших задач практического здравоохранения, что и предопределило выбор темы настоящего исследования.

Цель исследования: улучшить результаты лечения пострадавших от обширных глубоких ожогов на основе клинико-патогенетического обоснования технологий ранней профилактики и коррекции нарушений метаболического статуса.

Задачи исследования

1. Изучить особенности развития метаболических нарушений и катаболи-ческих процессов у пострадавших от обширных глубоких ожогов в различные периоды ожоговой болезни.

2. Выявить основные причины неудовлетворительных результатов профилактики и коррекции метаболических нарушений (гиперметаболизма) у пострадавших от обширных глубоких ожогов с учётом особенностей течения ожоговой болезни.

3. Разработать оптимальные режимы мониторинга экскреции азота и азотистого баланса для расчета потребностей в белковых и энергетических субстратах у пострадавших от обширных глубоких ожогов с учётом особенностей течения ожоговой болезни и развития её осложнений.

4. Обосновать пути повышения эффективности схем нутритивной поддержки в различные периоды ожоговой болезни на основании оценки метаболического статуса пострадавших от обширных глубоких ожогов.

5. Разработать алгоритм выбора методов коррекции и ранней профилактики метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов с учетом особенностей течения ожоговой болезни.

Научная новизна. Впервые изменения метаболического статуса у пострадавших от обширных глубоких ожогов изучены с позицией особенностей патологических изменений в организме пациентов в различные периоды ожоговой болезни. Показано, что фазность реакции организма на травму и развитие гиперметаболизма при обширных глубоких ожогах обуславливает необходимость раннего и целенаправленного медикаментозного воздействия на различные звенья нарушений метаболизма, при этом коррекция метаболических процессов должна обеспечивать потребности доминирующей и данный момент функциональной системы организма.

Установлено, что оценка динамики экскреции азотистых соединений с мочой у тяжелообожженных может отражать вероятность развития осложнений ожоговой болезни. Выявлена прямая зависимость вероятного исхода обширного глубокого ожога от изменений метаболического статуса пострадавших. Впервые азотистый баланс у пострадавших от обширных глубоких ожогов рассчитан фак-ториальным методом. Показано, что динамическая оценка метаболического статуса тяжелообожженных позволяет обосновать режимы нутритивной поддержки таких пациентов в различные периоды ожоговой болезни и при развитии её осложнений.

Обосновано, что для повышения эффективности нутритивной поддержки пострадавшим от обширных глубоких ожогов целесообразно назначать энтераль-ные смеси с пониженным содержанием углеводов и обогащенную растительной клетчаткой, а также препараты аминокислот, улучшающих метаболизм печени.

Практическая значимость работы. Доказана необходимость раннего целенаправленного медикаментозного воздействия на химические процессы в центральной нервной системы с целью коррекции явлений гиперметаболизма у пострадавших от обширных глубоких ожогов.

Показано, что постоянная динамическая оценка азотистого баланса является объективным критерием состояния метаболического статуса тяжелообожженных в различные периоды ожоговой болезни.

Установлено, что парентеральное питание и раннее энтеральное зондовое пострадавших от обширных глубоких ожогов снижают гиперметаболизм, способствуют достижению положительного азотистого баланса, существенно снижают выраженность клинико-лабораторных проявлений системной воспалительной реакции, уменьшают частоту развития сепсиса и тяжесть полиорганной недостаточности у таких пациентов.

Доказано, что повысить эффективность лечения тяжелообожженных возможно путем использования при их нутритивной поддержке энтеральных смесей с пониженным содержанием углеводов и обогащенных растительной клетчаткой, а также аминокислотных препаратов, улучшающих метаболизм печени.

Разработан алгоритм выбора методов коррекции и ранней профилактики метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов с учётом особенностей течения ожоговой болезни при таких поражениях.

Положения, выносимые на защиту

1. Особенности течения метаболических процессов у пострадавших от обширных глубоких ожогов объективно отражают течение катаболических и анаболических процессов, сроки развития инфекционно-септических осложнений и служат объективным показателем эффективности оказания медицинской помощи тяжелообожженным в различные периоды ожоговой болезни.

2. Основными причинами неудовлетворительных результатов мероприятий по профилактике и коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов являются: неадекватно оценка особенностей развития гиперметаболизма и ранних осложнений ожоговой болезни (73%); отказ от проведения мониторинга азотистого баланса (92%); позднее начало проведения и несбалансированный состав схем парентеральной и энтеральной поддержки тяжелообожженных (69%); нерациональная тактика хирургического лечения (67%); длительное неэффективное лечение пациентов в неспециализированных отделениях муниципальных учреждений здравоохранения (78%).

3. Оптимальным режимом мониторинга экскреции азота у пострадавших от обширных глубоких ожогов является постоянная; динамическая оценка величины азотистого баланса организма тяжелообожженнь::х, позволяющая объективно рассчитать ежесуточную потребность таких пациентов в белковых и энергетических субстратах.

4. Патогенетически-обусловленные пути повышения эффективности схем нутритивной поддержки пострадавших от обширных глубоких ожогов в II-III периоды ожоговой болезни предусматривают использование в своем составе энтеральных смесей с пониженным содержанием углеводов и обогащенных растительной клетчаткой, а также препаратов аминокислот, улучшающих метаболизм печени.

5. Алгоритм коррекции и ранней профилактики метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов должен предусматривать динамическую клинико-лабораторную оценку величины азотистого баланса, а также

определение ежесуточных потребностей организма пострадавших в белковых и энергетических субстратах.

Личный вклад автора в проведенное исследование заключается в проведении аналитического обзора отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме (100%), составлении программы исследования (95%), разработке карты обработки медицинских документов с набором параметров (100%), сборе и анализе данных, формировании базы данных (95%), математическом анализе и статистической обработке материалов (95%). Диссертант участвовал в обследовании и лечении большинства пострадавших:, включенных в исследование. В целом личный вклад автора в исследование превышает 85%.

Апробация и реализация результатов работы. Материалы диссертации отражены в 14 печатных работах, в т.ч. 1 статье в журнале, рекомендованном ВАК РФ. Результаты исследований доложены на И1 Всероссийском съезде гематологов и трансфузиологов "Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии" (Санкт-Петербург, 1996); III Европейской конференции по оказанию медицинской помощи в^ экстремальных ситуациях (Прага, Чехия, 1996); И Международном конгрессе по организации оказания медицинской помощи при стихийных бедствиях (Нотвилл, Швейцария, 1997); Первой российско-американской встрече по проблемам ожогов и стихийных бедствий (Санкт-Петербург, 1997); X конгрессе международной ожоговой ассоциации (Иерусалим, Израиль, 1998); на VIII Всероссийской конференции с международным участием "Актуальные вопросы лечения тяжелой термической травмы" (Нижний Новгород, 2004); Научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины и биологии" (Санкт-Петербург, 2010); ХХХХН Научно-практической конференции врачей ФГУ 5 ЦВКГ ВВС "Пути повышения качества и эффективности труда медицинского персонала" (Красногорск, 2010); Юбилейной научно-практической конференции "Актуальные вопросы термических поражений" (Санкт-Петербург, 2010); Научно-практической конференции хирургов Центрального федерального округа Российской Федерации "Актуальные вопросы хирургии" (Белгород, 2010), 2359-м заседании Хирургического общества Пирогова (Санкт-Петербург, 2010).

Внедрение результатов исследования. Практические результаты исследований внедрены в работу ожогового отделения ГУЗ "Ленинградская областная клиническая больница", СПб ГУЗ "НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе", клиники термических поражений ГОУ ВПО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ", а так же хирургических и травматологических подразделений ряда МУЗ Ленинградской, Новгородской и Орловской областей, 442 окружного военного клинического госпиталя им. З.П. Соловьева (Санкт-Петербург). Теоретические результаты исследований используются в учебном процессе на кафедрах ГОУ ДПО "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава", ГОУ ВПО "Новгородский государственный университет им. Ярослава Мудрого", а также на кафедре термических поражений ГОУ ВПО "Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова МО РФ".

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы из

195 источников, из которых 102 на иностранных языках. Работа изложена на 191 странице машинописного текста, иллюстрирована 19 таблицами, 62 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Клинические исследования основаны на результатах анализа данных о лечении 242 пострадавших от ОГО, госпитализированных в ЛПУ Санкт-Петербурга и Ленинградской области в 1991-2010 гг. Ретроспективно, путем разработки медицинской документации проанализированы результаты лечения 41 пострадавшего от ОГО, госпитализированных в МУЗ Ленинградской области в 2000-2010 гг. Проспективно, при непосредственном участии в оказании медицинской помощи, проанализирован опыт лечения 112 пациентов с аналогичными по тяжести травмами, госпитализированных в клинику термических поражений ВМедА в 1991-1994 гг., а также 89 пострадавшего от ОГО, прошедших лечение в ожоговом центре ГУЗ ЛОКБ в 2007-2010 гг.

Для оценки особенностей метаболических процессов у пострадавших от ОГО в ранние периоды ОБ пациенты клиники термических поражений ВМедА были разделены на группы: "поступившие" и "переведенные", а также "выжившие" и "погибшие". Критериями включения пациентов в группу "поступившие" считали наличие ОГО, возраст от 18 до 55 лет, госпитализация в первые 6 ч после травмы. К "переводным" относили пациентов с ОГО в возрасте от 18 до 55 лет, переведенных в клинику из провинциальных ЛПУ Ленинградской, Новгородской, Псковской областей на 3-6-е сутки от момента травмы (в среднем на 5,2 сутки), при этом инфузионная терапия острого периода ОБ у них проводилась в объемах, менее расчетных (исходя из схем Эванса, Паркланда).

Критерии исключения из исследования являлись: возраст менее 18 и старше 55 лет, площадь глубокого ожога менее 20 % п.т., ИТП менее 70 ед.; тяжелая соматическая патология. Распределение пострадавших с ОГО, лечившихся в клинике термических поражений ВМедА, по группам представлено в табл. 1.

Среди пострадавших большинство составили мужчины - 81 (72,3%) клинических наблюдений. Наиболее частой причиной ОГО являлись поражения пламенем, констатированные у 86 (76,7%) пострадавших. У 26 (23,3%) тяжело-обожженных ожоги были вызваны воздействием горячей жидкости. Тяжесть травмы у 23 (20,5%) пострадавших усугублялось наличием ТХДП, отравлением продуктами горения.

Таблица 1 - Характеристика пациентов клиники ВМедА с учетом срока поступления и исхода травмы

Исходы ожоговой травмы Число пациентов (%) в группе Всего

поступивших переведенных

летальный положительный 19(34,5) 36 (65,5) 24 (42,1) 33 (57,9) 43 (38,4) 69 (61,6)

Всего 55 (100,0) 57 (100,0) 112(100)

У пострадавших, лечившихся в клинике ВМедА, площадь глубокого ожога колебалась от 20 до 85% (в среднем 37,2%) п.т. (табл. 2). Тяжесть травмы определяли по ИТП, в условных единицах (Петрачков С.А., 2003).

Таблица 2 - Характеристика пациентов клиники ВМедА с учетом площади глубокого ожога

Площадь глубокого ожога, % п.т. Число пациентов (%) Всего

умерших выживших

20-40 >40 9(21,0) 34 (79,0) 42 (60,8) 27 (39,2) 51 (45,5) 61 (54,5)

Всего 43 (100) 69(100) 112(100)

из которых поступили в первые 6 ч после травмы

20-40 >40 2(9,5) 17(90,5) 21 (61,7) 15(38,3) 23(41,8) 32 (58,2)

Всего 19(100) 36(100) 55 (100)

из которых переведены из ЛПУ регионов на 3-5 сутки после травмы

20-40 >40 7(31,8) 17(68,2) 21 (60) 12(40) 28 (49,1) 29 (50,9)

Всего 24 (100) 33 (100) 57(100)

Оценка эффективности методов энтеральной и парентральной поддержки основана на результатах наблюдения и лечения 89 пострадавших с ОГО, госпитализированных в МУЗ области или ожоговый центр ГУЗ ЛОКБ в 2005-2010 гг. Среди пациентов этих ЛГУ большинство составили мужчины - 84 (64,6%) клинических наблюдений. Средний возраст тяжелообожженных, включенных в исследование, 39,5 ± 3,5 лет. Наиболее частой причиной ОГО являлись поражения пламенем, констатированные у 92 (70,7%) пострадавших. У 38 (29,3%) тяжело-обожженных ожоги были вызваны воздействием горячей жидкости. Тяжесть травмы у 31 (23,8%) пострадавших усугублялось наличием ТХДП, отравлением продуктами горения.

Характеристика тяжелообожженных, лечившихся в МУЗ и ГУЗ ЛОКБ, с учетом исхода травмы приведено в табл. 3, данные которой свидетельствуют, что при лечении пострадавших от ОГО в условиях специализированного отделения головного ЛПУ региона показатель летальности составил 52,8%. При госпитализации и длительном лечении такой категории пострадавших в провинциальные больницы летальность достигает 88%.

Таблица 3 - Характеристика пациентов МУЗ и ГУЗ ЛОКБ с учетом исхода травмы

Исходы ожоговой травмы Число пациентов (%), лечившихся в Всего

МУЗ ГУЗ ЛОКБ

летальный положительный 36 (87,8) 5 (12,2) 47 (52,8) 42 (47,2) 83 (63,8 ) 47 (36,2)

Всего 41 (100,0) 89(100,0) 130(100)

Поражение кожных покровов Шб-ГУ степени у пострадавших, лечившихся в МУЗ области (2005-2010) и ГУЗ ЛОКБ, включенных в различные группы исследования, локализовалось на площади 20-68% (в среднем 36,9%) п.т. (табл. 4).

Таблица 4 - Характеристика пациентов клиники ВМедА с учетом площади глубокого ожога

Площадь глубокого Число пациентов (%) Всего

ожога, % п.т. умерших выживших

20-40 27 (32,5) 29(61,7) 56(43,1)

>40 56 (67,5) 18(38,3) 74 (55,9)

Всего 83 (100) 47(100) 130(100)

из которых лечились в МУЗ

20-40 20 (55,5) 4 (80,0) 24 (58,5)

>40 16(44,5) .1 (20,0) 17(41,5)

Всего 36(100) 5 (100) 41 (100)

из которых лечились в ГУЗ ЛОКБ

20-40 7(14,8) 25 (59,5) 32 (35,9)

>40 40 (84,2) 17(40,5) 57(64,1)

Всего 47 (100) 42(100) 89(100)

Предпринято проспективное, рандомизированное, контролируемое исследование. Рандомизацию пациентов проводили методом случайных чисел. Все тя-желообожженные были доставлены в ожоговый центр в пределах 24 ч после получения травмы. Для оценки эффективности энтеральной поддержки в выделены следующие группы больных: опытная (п = 29), получавших энтеральное питание смесью, обогащенную растительной клетчаткой и пониженным содержанием углеводов; контрольная (п = 25), получавших энтерально сбалансированную смесь в изокапорическом разведении. Протокол нутритивной терапии в опытной и контрольной группах приводим в табл. 5.

Таблица 5 - Методика проведения нутритивной поддержки у пациентов ожогового центра ГУЗ ЛОКБ

Срок, сутки Препараты, вводимы в группах

опыта контроля

1 2 3 4 5 6 7 глюкоза 500 мл нутрикомп стандарт + диабет (по 250 мл) нутрикомп стандарт + диабет (по 500 мл) нутрикомп стандарт + диабет (по 750 мл) нутрикомп стандарт + диабет (по 1000 мл) нутрикомп стандарт + диабет (по 1250 мл) нутрикомп стандарт + диабет (по 1500 мл) глюкоза 500 мл нутризон 500 мл нутризон 1000 мл нутризон 1500 мл нутризон 2000 мл нутризон 2500 мл нутризон 3000 мл

Введение препаратов начинали на 2-3 сутки после травмы, после восстановления моторки ЖКТ, через назогастродуоденальный зонд, капельно-

гравитационным методом. Скорость введения смесей 100 мл/час в течении 20 часов с 4-х часовым ночным перерывом. При отсутствии эвакуаторных нарушений и ясном сознании пациенты дополнительно получали ожоговую диету через рот. При обьеме энтерального питания менее 2000 мл в схему нутритивной поддержки вводится 10 % раствор аминоплазмаля и 20 % раствор липофундина.

Для оценки эффективности методов парентральной поддержки выделены следующие группы больных: опытная (п = 18), получавших парентерально препарат аминокислот с гепатопротективным эффектом; контрольная (п = 15), которым переливали глюкозо-солевые растворы, растворы синтетических коллоидов, а также раствор аминоплазмаля. Растворы аминокислот вводили внутривенно ка-пельно со скоростью 1,0-1,25 мл/кг/ч (30-35 капель/мин), что соответствует 0,080,1 г аминокислот/кг/ч, начина? с 2-3 суток после травмы на протяжении 10 суток.

При этом с учетом тактики лечения изучали непосредственные его результаты (летальность, частоту осложнений). Оценивали результаты инструментальных и лабораторных (общеклинических, биохимических, микробиологических, иммунологических) исследований, параметры кислотно-основного, газового состава крови, коагулографии. Особое внимание было уделено выбору методов оценки метаболического статуса и белкового обмена тяжелообожженных по критериям ВОЗ (Крылов K.M. и соавт., 2006). Для оценки трофологического статуса пострадавших от ОГО использовались показатели: МТ, ТМТ, ИМТ, общий белок и альбумин плазмы крови, мочевина и креатинин крови, АГК, КРИ, Тр, ОАМ, величина АБ, активность ХЭ, АсТ, АлТ, Л,ЦТ, ЩФ, абсолютное и относительное количество лимфоцитов, абсолютное количество лейкоцитов в крови.

Данные исследований обрабатывались методами вариационной статистики. Оценивали среднее арифметическое (М) и стандартную ошибку (ш). Достоверность различий с «нулевой гипотезой» оценивали по критерию Пирсона (%2), а средних показателей - по критерию Стьюдента (t). Результаты считались достоверными при вероятности ошибки р < 0,05.

Результаты исследований

Результаты исследований свидетельствуют, что метаболический статус пострадавших от ОГО в период ожогового шока (1-3 сутки после травмы) характеризовался рядом существенных особенностей с учетом исхода ОБ и особенностей противошоковой терапии. В случаях своевременного проведения противошоковой терапии в полном объеме в условиях специализированного стационара МТ и ИМТ пострадавших от ОГО в периоде шока имели тенденцию к волнообразному увеличению. При этом к исходу 3-4 суток показатели увеличивались до 8% от исходного, р > 0,05 (рис. 1).

Среди пострадавших, противошоковая терапия которым осуществлялась в неспециализированных ЛПУ, в большинстве случаев - в ограниченном объеме, при поступлении в клинику показатели были ниже на 2-3% исходных (до травмы). Спустя сутки на фоне массивной инфузионной терапии отмечен рост величин МТ и ТМТ на 6-8% от исходных, обусловленный, задержкой жидкости в организме (рис. 1). В период токсемии показатели МТ и ТМТ в этой группе больных имели

отчетливую тенденцию к снижению (дефицит составил 20-35% от исходного), показатели достоверно меньше на 10-20% (р < 0,05) аналогичного в группе пациентов, поступивших своевременно.

-60

1 5 9 13 17 21 25 29 33 37

- поступившие - - - переводные Сутки

Рис. 1 - Динамика МТ у пострадавших от ОГО (ИТП 70-120 ед.)

в зависимости от своевременности и объема противошоковой терапии

13 периоде септикотоксемии МТ и ИМТ у пострадавших от ОГО был ниже исходных значений, при этом у выживших пациентов отмечался дефицит до 10% от исходной величины, а среди погибших дефицит до 15-20% (р < 0,05). Резкое снижение МТ и ИМТ у тяжелообожженных зафиксировано на 25-30 сутки наблюдения. В большинстве случаев в это время пациентам выполняли первую обширную аутодермопластику. Очевидно, операционный стресс резко усиливал катаболизм и способствовал потере активной массы тела пациентов.

При оценке уровня мочевины у пострадавших от ОГО с учетом особенностей противошоковой терапии установлено, что среди пациентов, поступивших в ранние сроки после травмы, противошоковая терапия которым проведена адекватно, анализируемый показатель в остром периоде ОБ не превышал нормальных величин. В отличие от этого, у пациентов, переведенных из МУЗ регионов, уровень мочевины на протяжении периода шока превышал норму на 10-20% (р < 0,05), при этом при их поступлении констатировано пикообразное повышение показателя на 30-40%, что отражает выраженный катаболизм, развитие почечной недостаточности при неадекватной противошоковой терапии, нарастающую интоксикацию продуктами обмена азота на фоне выраженных отёков, развитие и прогрессирование ПОН (рис. 2).

При оценке ОАМ установили, что в период ожогового шока у большинства пострадавших от ОГО показатель колеблется в пределах нормальных значений. Исключение составляют лишь лица, противошоковая терапия у которых проводилась в неспециализированных ЛГУ. В этой группе пациентов констатировано резкое увеличение ОАМ на 100-150% выше нормы уже в первые сутки после травмы. В этой же группе пациентов отмечено значительное увеличение показателя (на 80-140%) и на второй-третьей неделе после травмы (рис. 3).

МТ, % 20-, 10-1 0 -10 -20 -30 -40 -50

Мочевина

1 5 9 13 17 21 25 29 33 37

Сутки

—поступившие - - - переводные

Рис. 2 - Динамика уровня мочевины крови пострадавших от ОГО (ИТП 70-120 ед.) в зависимости от своевременности и объема противошоковой терапии

ОАМ, %

1 5 9 13 17 21 25 29 33 37 41 45 -поступившие - - • переводные Сутки

Рис. 3 - Динамика ОАМ у пострадавших от ОГО (ИТП 70-120 ед.) в зависимости от своевременности и объема противошоковой терапии

Тяжелообоженные, противошоковая терапия у которых в провинциальных ЛПУ оказалась неадекватной, поступали в клинику уже с выраженными явлениями гипопротеинемии, содержание белка в плазме при этом было на 10-15% ниже (р < 0,05), чем в те же сроки у пострадавших, лечение которых начиналось своевременно. При неадекватной противошоковой терапии явления гипопротеинемии в первые 7 суток после травмы усугублялись (содержание белка плазмы на 1525% был ниже нормы), что прямо свидетельствует как о выраженных его потерях, так и о недостаточном его синтезе в эти сроки (рис. 4), что в итоге подтверждается установленной динамикой отрицательного АБ в эти же сроки.

Результаты динамической оценки АБ у пострадавших от ОГО в острый период травмы и при развитии токсемии свидетельствуют о преобладании катабо-лических реакций. У тяжелообожженных, независимо от исхода, в течение первых трех недель после травмы не удавалось добиться положительного АБ. Расчет

АБ у пострадавших от ОГО с учетом особенностей противошоковой терапии свидетельствует о существенной резкой активации (р < 0,05) катаболизма у пациентов, переведенных из неспециализированных ЛПУ. Наиболее низкие показатели (до 80% ниже нормы) отмечаются на 7-8-е сутки после травмы (рис. 5).

Общий

поступившие - - - переводные Сутки

Рис. 4 - Динамика уровня общего белка плазмы у пострадавших от ОГО (ИТП 70-120 ед.) в зависимости от своевременности и объема противошоковой терапии

АБ, %

-поступившие - - - переводные Сутки

Рис. 5 - Динамика показателя азотистого баланса у пострадавших от ОГО (ИТП 70-120 ед.) в зависимости от своевременности и объема противошоковой терапии

Полученные результаты свидетельствуют, что выраженность катаболизма у тяжелообожженных, противошоковая терапия которым проводилась в неспециализированных ЛПУ, имеет более выраженный и длительный характер, чем среди пациентов, купирование острого периода травмы которых проводилось в специализированной клинике. Ранняя адекватная противошоковая терапия оказывает существенное влияние на состояние метаболизма белка во все периоды ОБ.

Анализ адекватности, качества и эффективности нутритивной поддержки пострадавших от ОГО, проходивших лечение в ЛПУ Ленинградской области и Санкт-Петербурга (МУЗ региона, ожоговый центр ГУЗ ЛОКБ, клиника термических поражений ВМедА) в 1991-2010 гг. выявил ряд серьезных ошибок и недостатков самого разнообразного плана и происхождения (табл. 6).

Таблица 6 - Основные ошибки (в %) в профилактике и коррекции метаболических нарушений у пострадавших от ОГО в медицинских учреждениях разного ранга

Частота выявления (%) у постра-

Ошибки лечебно-диагностического процесса при давших от ОГО при лечении в

МУЗ ГУЗ ЛОКБ ВМедА

обследовании в т.ч.:

- редкие лабораторные исследования 92,6 29,1 4,3

- недостаточный объем лабораторных исследований 84,6 23,4 2,2

- недооценка энерготрат 75,6 14,6 11,3

- отказ от мониторинга азотистого баланса 92,6 9.3 4,3

энтеральной поддержке, в т.ч.:

- отсутствие гастродуоденального зонда 39,1 - -

- отказ от раннего минимального питания 96,4 19,2 19,3

- позднее начало её проведения 79,9 30,3 35,5

- недостаточный либо избыточный объем смесей 69,3 35,2 28,1

- неадекватный состав смесей 70,7 24,8 20,6

парентеральной поддержке, в т.ч.:

- неадекватный путь введения 23,7 - -

- позднее начало проведения 59,4 14,5 17,5

- недостаточный либо избыточный её объем 46,6 32,5 22,4

- неадекватный состав инфузий 70,7 30,6 26,4

не использование стресс-лимитирующих препаратов 92,6 44,8 21.3

малый объем трансфузий во П-Ш периодах ОБ 90,1 9,7 6,6

дефекты оформления документации 70,7 5,1 3,2

Среди пациентов МУЗ в подавляющем числе случаев (79%) адекватная нут-ритивная поддержка осуществлялась не ранее 5-6 суток после травмы. Даже в случаях раннего назначения, проводимая метаболическая терапия не позволяла восполнить в полном объеме энергетические и пластические потребности организма тяжелообожженных. Среди пациентов ожоговых отделений ГУЗ ЛОКБ и ВМедА частота таких случаев не превышала 30-35% (р < 0,05). В случаях лечения пациентов с ОГО в неспециализированных ЛПУ часто (до 54%) специалисты этих стационаров без показаний для нутритивной поддержки использовали лишь средства для парентерального питания. В 39% наблюдений тяжелообожженным в неспециализированных ЛПУ для проведения энтерального питания пациентам не устанавливались назоинтестинальные зонды. В большинстве наблюдений ОГО (93% случаев) специалистами МУЗ в комплексную метаболическую терапию не включаются препараты, корригирующие гиперметаболизм, предотвращающие повреждение тканей при стрессе.

Нередко назначение схем энтерального и парентерального питания осу-

ществлялось нерационально, т.е. без учета энергетических потребностей конкретного пациентов. Данное обстоятельство отмечено среди 76% пациентов МУЗ, а также 22-26% - в ожоговых отделениях ГУЗ ЛОКБ и ВМедА. Назначение схем нутритивной поддержки у пострадавших от ОГО осуществлялось без учета динамики клинических и лабораторных данных. В 93% случаях у таких пострадавших даже при пребывании в ОРИТ провинциальных больниц, выраженной активации гиперметаболизма, значительных потерях общего азота, не определялись уровни мочевины, креатинина, общего белка, альбумина, ОАМ, не рассчитывался АБ.

Даже при наличии объективной возможности и целесообразности преимущественно энтерального питания у пострадавших от ОГО, специалистами МУЗ длительно (более трех недель) нутритивная поддержка, в 57% наблюдений осуществлялась преимущественно парентерально. Среди пациентов специализированных ЛПУ такие наблюдения единичны - не более 6% в общей выборке. Высокобелковой диетой были обеспечены лишь 22% тяжелообожженных, лечившихся в провинциальных ЛПУ. В остальных случаях пострадавшие получали обычное госпитальное питание. В период ожоговой токсемии и септикотоксемии у 92% пациентов неспециализированных стационаров объемы трансфузий были недостаточными. В 83% случаев состав инфузий оказался несбалансированным. Как следствие, практически у всех пострадавших с ОГО, проходивших лечение в МУЗ, со второй-третьей недели после травмы прогрессировали явления ожогового истощения II-III степени.

Обращает на себя внимание высокий удельный вес (р <0,01) ошибок специалистов МУЗ при оценке метаболического статуса пострадавших, выбора метода и проведения энтеральной и парентеральной поддержки - чаще на 65-85%, 4060% и 20-30% соответственно, чем они были допущены комбустиологами.

Оптимальным вариантом для энтерального питания у обожженных признается использование модульных смесей с повышенным содержанием белков и жиров и ограниченным содержанием углеводов, содержащих растительную клетчатку (ЛуфтВ.М., 2007).

Согласно результатам настоящего исследования, на фоне нутритивной терапии с использованием смесей с пониженным содержанием углеводов и обогащенных растительной клетчаткой, сроки госпитализации обожженных имели тенденцию к снижению, при этом период пребывания в отделении реанимации и госпитализации оказались меньше, соответственно, на 4 и 7 суток (р > 0,05).

При оценке структуры инфекционных осложнений ОБ у пострадавших от ОГО, включенных в исследование (табл. 7) установлено, что частота пневмоний у пациентов, получавших смесь с растительной клетчаткой и пониженным содержанием углеводов, оказалась на 25 % ниже (р < 0,05). Вероятность септического течения ОБ не зависела от способа нутритивной терапии.

При исследовании динамики содержания глюкозы крови тяжелообожженных с учетом вида нутритивной поддержки установили, что уже на 3 сутки, независимо от способа энтеральной поддержки, у таких пациентов отмечается тенденция к развитию гипергликемии. В группе пострадавших, получавшей смесь нитрикомп-гдиабет, прослеживалась отчетливая тенденция к меньшей выраженно-

сти этого показателя, при этом на 5 и 14 сутки наблюдения различия содержания глюкозы крови достоверны (табл. 8, р < 0,05).

Таблица 7 - Частота развития инфекционных осложнений у пострадавших от ОГО с учетом схемы нутритивной поддержки

Инфекционный процесс Частота развития у больных, получавших

нутризон нутрикомп-стандарт и нутрикомп-диабет

пневмония сепсис 54,5 ± 7,3 22,2 ± 7,7 29,1 ±5,3 1 18,4 ±8,8

- достоверно (р < 0,05) с пациентами, получавшими нутризон

Таблица 8 - Динамика уровня глюкозы у пострадавших от ОГО с учетом способа нутритивной поддержки

Группы пациентов, получавших Средние, показатели содержания глюкозы крови (ммоль/л)

0,1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки 14 сутки

нутризон 4,9 ±0,6 7,1 ±0,7 8,0 ±0,5 7,4 ± 1,4 7,6 ± 0,8

нутрикомп-стандарт и нутрикомп-диабет 5,1 ±0,7 6,8 ± 0,9 6,4 ± 0,4 1 6,1 ±1,1 5,3 ± 0,6 1

- достоверно (р < 0,05) с пациентами, получавшими нутризон

При оценке выраженности синдрома энтеральной недостаточности (в виде диареи) установили, что среди пациентов, получавших смесь с растительной клетчаткой й пониженным содержанием углеводов, на 5, 7 и 14 сутки наблюдения (табл. 9) показатель ниже на 20-25% (р < 0,05) по сравнению с пациентами, получавшими стандартную сбалансированную смесь. Очевидно, что антидиаррейное действие смеси нутрикомп-диабет обусловлено входящими в её состав пищевыми волокнами.

Таблица 9 - Частота энтеральной недостаточности у пострадавших от ОГО с учетом способа нутритивной поддержки

Группы пациентов, получавших Частота развития диареи (%) на

3 сутки 5 сутки 7 сутки 14 сутки

нутризон 12,2 ±4,7 26,5 ± 6,4 34,3 ± 7,3 31,9 ±7,3

нутрикомп-стандарт и нутрикомп-диабет 4,9 ±2,1 6,3 ± 2,1 1 6,5 ±3,1 1 5,7 ±2,2 1

т- достоверно (р < 0,05) с пациентами, получавшими нутризон

Важнейшее значение в процессах перестройки метаболизма и формирования ответной реакции (адаптации) организма к ОГО придается печени. Наруше-

ния метаболических процессов в печени тяжелообожженных сопровождается снижением инактивации инсулина и глюкагона, стойкому повышению их уровня в крови. С целью коррекции метаболизма печени в этих условиях перспективным считается использование препаратов аминокислот, активно включающихся в метаболизм и улучшающих функциональное её состояние (Алексеев A.A., 2008).

Результаты проведенных исследований позволяют заключить, что ОГО сопровождаются развитием у пострадавших цитолитического и гепатодепресивного синдромов уже к 2-3 суткам после травмы. К исходу 72 ч после травмы у 38 из 44 (86,4%) пациентов констатировано повышение активности ферментов в плазме крови - АлТ до 66,4 ± 7,1 нмоль/л, АсТ до 70,7 ± 8,3 нмоль/л, ЛДГ (изофермента ЛДГ5) до 688 ±7,1 нмоль/л; билирубина (преимущественно прямого) - до 33,5 ± 5,1 ммоль/л при снижении уровня общего белка до 56,3 ± 4,5 г/л и величины ПТИ до 81,8 ±5,9%.

Клинико-лабораторная эффективность препарата аминокислот с гепатопро-текторными эффектом (гепасол-нео) в виде уменьшения/исчезновения симптомов интоксикации, купированию клинико-лабораторных проявлений цитолитического и гепатодепресивного (печеночно-клеточной недостаточности) синдромов определялась уже к исходу первой недели после травмы. Так, к 7 суткам после травмы у 18 тяжелообожженных на фоне инфузий препарата отмечали снижение общего билирубина на 34% (р < 0,05), АлТ и АсТ на 43% (р < 0,05), а ЛДГ5 на 127% (р < 0,05) от уровня, констатированного при обследовании пациентов группы, не получавших препарат. К 10-м суткам после получения ОГО продолжение инфузии гепасола-нео сопровождалось дальнейшим снижением содержания в плазме общего билирубина на 33% (р < 0,05), АлТ и АсТ на 43% (р < 0,05), ЛДГ5 на 27% (р < 0,05) по сравнению с парамётрами, отмеченными среди тяжелообожженных, включенных в контрольную группу (табл. 10).

Таблица 10 - Биохимические показатели крови пострадавших от ОГО с учетом инфузий препарата с гепатопротективным эффектом

Средние значения показателей

Анализируемые при поступлении через 3 суток через 10 суток в группе

показатели не получавших гепасол-нео получавших гепасол-нео

общий белок, г/л 66,4 ± 9,1 56,3 ±4,5 50,2 ±6,3 54,2 ± 7,5

мочевина, ммоль/л 6,2 ±1,1 6,9 ±1,9 9,1 ±2,1 7,1 ±1,4

билирубин, 9,1 ±3,4 33,5 ±5,1 42,1 ±7,2 28,5+4,2 1

АлТ, нмоль/л 32,2 ±4,8 66,4 ± 7,1 89,2 ± 9,3 51,2 ±6,2'

АсТ, нмоль/л 34,5 ±4,6 70,7 ± 8,3 97,3 ±11,5 56,2 ± 8,8 1

лдг5 336,6 ±21,5 688 ±7,1 953,1 ±30,7 704,6 ± 23,5 1

ПТИ 96,3 ± 3,8 81,8 ±5,9 76,8 ± 7,9 84,8 ± 9,5

т - различия достоверны (р < 0,05) по сравнению с контрольной группой

К этому^ сроку достоверно улучшались показатели, свидетельствующие о восстановлении белоксинтетической функции печени, при этом содержание общего белка достигало 54,2 ± 7,5 г/л (в контрольной группе - на 8 % меньше, р > 0,05). Протромбиновый индекс при этом достигал 84,8 ± 9,5 %, что на 9,5 % выше, чем у тяжелообожженных, не получавших препарат. Кроме этого, среди пациентов с ОГО, которые получали инфузию гепатопротекторных аминокислот, прослеживается значимое снижение уровня мочевины: к исходу 10-х суток на фоне введения препарата показатель оказался, соответственно, на 22 % ниже, чем среди пациентов контрольной группы.

Результаты исследований, приведенных в диссертации, свидетельствуют, что метаболическая поддержка, предусматривающая адекватное, в соответствии с потребностями, снабжение пострадавших от ОГО энергопластическими субстратами, является важным компонентом лечебных мероприятий на протяжении всех периодов ОБ. Метаболический статус пострадавших от ОГО существенно определяет течение ОБ, частоту развития её осложнений, прогноз и исход травмы. Патогенетически-обоснованная профилактика и коррекция метаболических нарушений у пострадавших с ОГО в различные периоды ожоговой болезни, обеспечивающая возможность оптимизации их лечения, представлена в виде предлагаемого алгоритма.

ВЫВОДЫ

1. Метаболический статус пострадавших от обширных глубоких ожогов подвержен однотипным изменениям в различные периоды ожоговой болезни независимо от пола, возраста пострадавших, тяжести поражения, выбранной программы хирургического лечения, исхода травмы и соответствует стадиям общего адаптационного синдрома. Катаболическая направленность метаболических процессов у тяжелообожженных преобладает до выполнения аутодермопластики обширных ран.

2. Неудовлетворительные результаты мероприятий по профилактике и коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов обусловливаются неправильной оценкой особенностей течения катаболиче-ских и анаболических процессов, развития реакции гиперметаболизма в организме, вероятности ранних осложнений ожоговой болезни (73%), отказом от проведения мониторинга азотистого баланса (92%); поздним начало проведения, а также неадекватным составом избранных схем (протоколов) парентеральной и энте-ральной поддержки тяжелообожженных (69%); нерациональной тактикой хирургического лечения (67%) таких пациентов; а также их длительным неэффективным лечением в хирургических (травматологических) отделениях муниципальных учреждений здравоохранения (78%).

3. Постоянный мониторинг азотистого баланса у пострадавших от обширных глубоких ожогов является важнейшим компонентом комплекса лечебно-диагностических мероприятий, позволяющий объективно оценить ежесуточную потребность в белковых и энергетических субстратах при проведении комплексного специализированного лечения этой группе пострадавших.

4. Путями повышения эффективности схем нутритивной поддержки пострадавших от обширных глубоких ожогов в различные периоды ожоговой болезни являются использование энтеральных смесей с пониженным содержанием углеводов и растительной клетчаткой, а та/оке препаратов аминокислот, улучшающих метаболизм печени. Включение смеси с растительной клетчаткой и пониженным содержанием углеводов в программу лечения тяжелообожженных сокращает частоту развития пневмоний (р < 0,05), диареи (р < 0,05). Препарат аминокислот, улучшающий метаболизм печени, корригирует аминокислотные нарушения, улучшает переносимость белков при развитии токсического гепатита, уменьшает выраженность симптомов печеночной энцефалопатии у обожженных. Его включение в состав комплексной инфузионной терапии способствует повышению резистентности к травме и снижению выражение клинико-лабораторных проявлений гепатодепрессивного и цитолитического синдромов у пострадавших от обширных глубоких ожогов.

5. Алгоритм коррекции и ранней профилактики метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов должен предусматривать целенаправленную динамическую клинико-лабораторную оценку азотистого баланса, ежесуточных потребностей организма пострадавших в белковых и энергетических субстратах, а также комплексную патогенетическую нутритивную терапию энтеральными смесями с пониженным содержанием углеводов и растительной клетчаткой, а также препаратами аминокислот, улучшающих метаболизм печени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При поступлении в хирургический стационар, независимо от ранга лечебного учреждения (муниципальная, городская больница, специализированное отделение головного лечебного учреждения региона), а также в ходе проводимого лечения, для определения направленности происходящих метаболических процессов обследование пострадавших с обширными глубокими ожогами должно включать целенаправленную оценку соматометрических и лабораторных критериев трофологического статуса, достоверный расчет ежесуточного азотистого баланса, потребностей в пластических и энергетических субстратах.

2. Для коррекции гиперметаболизма, предотвращения инфекционных осложнений, сокращению периода очищения ран и подготовки к аутодермопла-стике комплексная терапия пострадавших с обширными глубокими ожогами, независимо от периода ожоговой болезни, должна быть направлена на максимально быструю и адекватную коррисцию их метаболического статуса, для чего необходимо проведение раннего превентивного искусственного энтерального зондового питания (с первых суток после травмы - от минимального энтерального питания глюкозо-солевыми растворами - по 50-100 мл/ч до дробного введения смесей с растительной клетчаткой с пониженным содержанием углеводов - по 100-200 мл/ч) в сочетании с парентеральной поддержкой с первых суток после травмы препаратами аминокислот, улучшающими метаболизм печени в дозе до 1 мл/кг/ч.

3. В остром периоде ожоговой болезни парентральное обеспечение пострадавших от обширных глубоких ожогов пластическими и энергетическими субстратами может осуществляться после купирования тяжелых расстройств гемодинамики, восстановления микроциркуляции, функции почек - спустя 12-24 ч после интенсивной противошоковой терапии глюкозо-солевыми растворами исходя из схемы Паркланда.

4. Искусственное энтеральное зондовое питание пострадавших от обширных глубоких ожогов должно осуществляться уже с первых суток после травмы, первоначально в объеме минимального питания (50-100 мл/ч глюкозо-солевых растворов, спустя 24-36 ч - введение питательной смеси в возрастающих объемах - по 50-100 мл/ч при постоянном контроле усвоения).

5. В периодах острой ожоговой токсемии и септикотоксемии на фоне развития реакции гиперметаболизма потребность пострадавших от обширных глубоких ожогов в пластических и энергетических субстратах определяют с учетом азотистого баланса, расчет которого целесообразно проводить факториальным методом.

6. Продолжительность периода проведения искусственного энтерального зондового питания и парентеральной поддержки пострадавших от обширных глубоких ожогов достоверно определяется сроком устойчивого достижения положительного азотистого баланса, обычно не ранее 35 - 45 суток после травмы.

7. Для повышения эффективности нутритивной поддержки пострадавших от обширных глубоких ожогов в лериоды ожоговой токсемии и септикотоксемии целесообразно использование энтеральных смесей с пониженным содержанием углеводов и растительной клетчаткой (нутрикомп-диабет до 2000 мл/сутки), а также препаратов аминокислот, улучшающих метаболизм печени (гепасол-нео -до 800 мл/сутки).

8. Для коррекции реакции гиперметаболизма у пострадавших от обширных глубоких ожогов в периодах ожоговой токсемии и септикотоксемии показано использование центральных М-холинолитиков (бенактизин, амизил до 1 мг/кг), а2-адреномиметиков (клофелин по 0,1 мг 3-4 раза в сутки), морфина (по 10 мг) в комбинации с барбитуратами (тиопенгал натрия, гексенал по 0,4-0,6 г), оксибути-рата натрия (по 70 мг/кг), неселективных ß-блокаторов (обзидан, пропранолол по 10-20 мг 3-4 раза в сутки).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Якимов Д.К. Основные причины неудовлетворительных результатов профилактики и коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов / Д.К.Якимоя, Д.С.Моисеенко II Вести. Новгородского Госу арственного университета. -2.010. -№59. -С. 84-87.

2. Mt веенко A.B. Противошоковая терапия и энтеральное зондовое питание / A.B.I лтвеенко, Д.К.Якимов И Тез. докл. III Всеросс. съезд гематологов и трансфузи .1 эгов "Актуальные Еопросы гематологии и трансфузиологии". - СПб., 1996. - с. 1 Л.

3. Matveenko A.V. Urgent enteral probe supple as an obligatory component of an antishock therapy / A.V.Matveenko, D.K.Yakimov, E.I.Kuzmina // The III pan-european conference on emergency medical services. - Prague, 1996. - p.34-35.

4. Yakimov D.K. Disturbances of those perished of fire / D.K.Yakimov // Second international Congress management of Publik Health in case of disasters. - Notwill, Switherland, 1997. - p.25.

5. Yakimov D.K. Burns and the problems of hypermetabolism / D.K.Yakimov // The first joint Russian - American meeting on burns and fire disasters. - S-Petersburg, 1997.-p.25.

6. Yakimov D.K. Suppoting of metabolic status problems in severe burned patients during reconvalescence / D.K.Yakimov // The first joint Russian - American meeting on burns and fire disasters. - S-Petersburg, 1997, p.26.

7. Dmitrienco O. Experiences with heparin care in burned patient: with topical and parenteral use / O.Dmitrienco, S.Bagnenko, D.Kozulin, Yu.Anikin, D.Yakimov // 10-th congress of the international society for burn injuries.- Jerusalem, Israel, 1998. -p.ll.

8. Якимов Д.К. Гипералиментация у тяжелообожженных / Д.К.Якимов // Нижегород. мед. журн. - 2004. - № 2: Матер. VIII Всерос. науч.-практ. конф. с международным участием "Проблемы лечения тяжелой термической травмы". -Н. Новгород, 2004. - С. 124.

9. Сидельников В. О. Современные взгляды на патогенетическую терапию ожогового шока / В.О.Сидельников, Д.К.Якимов // Вест. Рос. Военно-мед. Акад. Прил. - 2007 - №; 1(17), ч.2. - с.576 - 577.

10. Сидельников В.О. Современные тактические подходы к хирургическому лечению комбинированных • ожоговых поражений / В.О.Сидельников, Д.К. Якимов // Вест. Рос. Военно-мед. Акад. Прил. - 2007 - №; 1(17), ч.2. - с.576.

11. Якимов Д.К. Мероприятия повышения эффективности энергообеспечения пострадавших от обширных глубоких ожогов / Д.К.Якимов, Е.В.Зиновьев, О.В.Чичков, С.А.Высоцкий // Научно-практическая конференция хирургов Центрального федерального округа Российской Федерации "Актуальные вопросы хирургии". - Белгород, 2010. - С. 354-355.

12. Якимов Д.К. К вопросу о питательной поддержке пострадавших от обширных глубоких ожогов в остром периоде ожоговой болезни / Д.К.Якимов // Юбилейна? научно-практическая конференция "Актуальные вопросы термических поражений" посвященная 50-летию кафедры термических поражений Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова. - Санкт-Петербург, 2010. - С. 149.

13. Якимов Д.К. Адекватность энергообеспечения тяжелообожженных / Д.К.Якимов // Сборник тезисов XXXXII Научно-практической конференции врачей ФГУ « 5 ЦВКГ ВВС "Пути повышения качества и эффективности труда медицинского персонала" Красногорск, 2010. - С. 225-226.

14. Якимов Д.К. Мероприятия повышения эффективности энергообеспечения при обширных глубоких ожогах / Д.К.Якимов, О.В.Чичков // Научно-практическая конференция "Актуальные проблемы медицины и биологии". -Санкт-Петербург, 2010. - С. 208-209.

Алгоритм коррекции и ранней профилактики метаболических нарушений (гиперметаболизма) у пострадавших от обширных глубоких ожогов с учетом особенностей течения ожоговой болезни при таких поражениях

Подписано в печать 13.11.10 Формат60x84/16

Объем 1п.л. Тираж 100 экз. Заказ №829

Типография BMA, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6.

 
 

Оглавление диссертации Якимов, Дмитрий Константинович :: 2010 :: Великий Новгород

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА КАК ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА У ПОСТРАДАВШИХ ОТ ОБШИРНЫХ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Частота и структура обширных глубоких ожогов в общей структуре травматизма населения РФ

1.2. Основные звенья патогенеза нарушений метаболизма у пострадавших от обширных глубоких ожогов

1.3. Пути коррекции метаболизма при обширных глубоких ожогах с учетом особенностей развития нарушений го-меостаза в различные периоды ожоговой болезни

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений

2.1.1. Общая характеристика клинических наблюдений обширных глубоких ожогов, в которых проведена углубленная оценка метаболического статуса в различные периоды ожоговой болезни

2.1.2. Общая характеристика клинических наблюдений обширных глубоких ожогов, в "которых проведена оценка эффективности методов энтеральной и па-рентральной поддержки

2.2. Методики клинических и лабораторных исследований

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ОЦЕНКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА ПОСТРАДАВШИХ ОТ ОБШИРНЫХ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

3.1. Результаты изучения метаболического статуса у пострадавших с обширными глубокими ожогами

3/3. Метаболические нарушения в организме пострадавших ^ как одна из основных причин неудовлетворительных результатов оказания медицинской помощи тяжелообож-женным

ГЛАВА 4. ОБОСНОВАНИЕ ПУТЕЙ ПРОФИЛАКТИКИ И КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА У ПОСТРАДАВШИХ ОТ ОБШИРНЫХ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ

4.1. Роль оценки энергопластического обеспечения пострадавших от обширных глубоких ожогов в различные периоды ожоговой болезни

4.2. Возможности использования питательной смеси с растительной клетчаткой и пониженным содержанием углеводов как путь улучшения энтеральной поддержки у тя-желообожженных

4.3. Значение обоснования парентеральной поддержки пострадавших от обширных глубоких ожогов препаратами аминокислот, улучшающих метаболизм печени

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Якимов, Дмитрий Константинович, автореферат

Актуальность темы исследования. Ожоговые поражения представляют серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему, ежегодно в России их получают около 560 тысяч пострадавших (Шлык И.В., 2009), что составляет до 8% в общей структуре травматизма населения страны (Воробьев A.B., 2006). Лечение тяжелообожжённых является сложным, длительным и весьма дорогостоящим процессом, требующим усилий врачей различных специальностей. Медицинская реабилитации таких пораженных продолжается в течение многих месяцев и лет (Герасимова Л.И., 2005; Holmes J.H., 2003; Vehmeyer-Heeman М., 2007).

Показатель общей летальности от ожоговой травмы в РФ достигает 6,1% (Азолов В.В. и соавт., 2004; Алексеев A.A. и соавт., 2005, 2006), при этом в общей структуре летальности удельный вес ожогов среди прочих травм достигает 8% (Шойгу С.К. и соавт., 2007). Наивысшие показатели летальности (до 75%) отмечаются у пострадавших от обширных глубоких ожогов (Воробьев A.B. и соавт., 2006; Зиновьев Е.В., 2008) даже в комбустиоло-гических стационарах (Шлык И.В., 2009).

Современная медицина, привлекая на помощь новейшие технологии и возможности фармации, достигла значительных успехов в стимулировании, коррекции и аппаратной поддержке витальных функций организма (Воло-щенко К.А., Березенко Е.А., 2006; Lavrentieva А. et al., 2007). В настоящее время проблема коррекции тяжелых нарушений метаболизма при ожоговой болезни в конечном итоге детерминирует выживание такого пострадавшего (Шлык И.В., 2009; Jeschke M.G. et al., 2005).

В организме человека все многообразие физиологических процессов основано на метаболизме химических соединений (Матвеенко A.B., 2005). При ожоговой болезни возникает потребность в поддержании метаболических процессов на необходимом количественном и качественном уровне, обеспечивающем силу и направленность их ответной реакции на ожоговую травму с целью достижения адаптации органов и физиологических систем к травме без декомпенсации (Duaii X., 2006). Вопросы адекватной коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов остаются предметом дискуссий (Крылов K.M., 2006; Луфт В.М., 2006).

Типовые патологические процессы, приводящие к гибели пострадавшего от тяжелой ожоговой травмы, а также сроки развития осложнений ожоговой болезни, в значительной степени зависят от площади глубокого поражения (Герасимова Л.И., 2005; Зиновьев Е.В., 2008). Метаболический статус считается интегральным показателем состояния организма, отражающим направленность физиологических процессов. Его углубленное исследование у пострадавших от обширных глубоких ожогов представляют несомненный практический интерес (Яковлев C.B. и соавт., 2006; Lavrentieva A. et al., 2007). Совершенствование системы профилактики и коррекции метаболических нарушений при обширных глубоких ожогах является одной из актуальнейших задач практического здравоохранения, что и предопределило выбор темы настоящего исследования.

Цель исследования: на основе клинико-патогенетического обоснования технологий ранней профилактики и коррекции нарушений метаболического статуса улучшить результаты лечения пострадавших от обширных глубоких ожогов.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности развития метаболических нарушений и ката-бол ических процессов у пострадавших от обширных глубоких ожогов в различные периоды ожоговой болезни.

2. Выявить основные причины неудовлетворительных результатов профилактики и коррекции метаболических нарушений (гиперметаболизма) у пострадавших от обширных глубоких ожогов с учётом особенностей течения ожоговой болезни при таких поражениях.

3. Разработать оптимальные режимы мониторинга экскреции азота и азотистого баланса для расчета потребностей в белковых и энергетических субстратах у пострадавших от обширных глубоких ожогов с учётом особенностей течения ожоговой болезни и развития осложнений у таких пациентов.

4. На основании оценки метаболического статуса пострадавших от обширных глубоких ожогов обосновать пути повышения эффективности схем нутритивной поддержки данной категории пациентов" в различные периоды ожоговой болезни.

5. Разработать алгоритм выбора методов коррекции и ранней профилактики метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов с учетом особенностей течения ожоговой болезни при таких поражениях.

Научная новизна. Впервые изменения метаболического статуса у пострадавших от обширных глубоких ожогов изучены с позицией особенностей патологических изменений в организме пациентов в различные периоды ожоговой болезни. Показано, что фазность реакции организма на травму и развитие гиперметаболизма при обширных глубоких ожогах обуславливает необходимость раннего и целенаправленного медикаментозного воздействия на различные звенья нарушений метаболизма, при этом коррекция метаболических процессов должна обеспечивать потребности доминирующей в данный момент функциональной системы организма.

Установлено, что оценка динамики экскреции азотистых соединений с мочой у тяжелообожженных может отражать вероятность развития осложнений ожоговой болезни. Выявлена прямая зависимость вероятного исхода обширного глубокого ожога от изменений метаболического статуса пострадавших. Впервые азотистый баланс у пострадавших от обширных глубоких ожогов рассчитан факториальным методом. Показано, что динамическая оценка метаболического статуса тяжелообожженных позволяет обосновать режимы нутритивной поддержки таких пациентов в различные периоды ожоговой болезни и при развитии её осложнений.

Обосновано, что для повышения эффективности нутритивной поддержки пострадавшим от обширных глубоких ожогов целесообразно назначать энтеральные смеси с пониженным содержаниием углеводов и растительной клетчаткой, а также препараты аминокислот, улучшающих метаболизм печени.

Практическая ценность работы. Доказана необходимость раннего целенаправленного медикаментозного воздействия на химические процессы в центральной нервной системы с целью коррекции явлений гиперметаболизма у пострадавших от обширных глубоких ожогов.

Показано, что постоянная динамическая оценка азотистого баланса является объективным критерием состояния метаболического статуса тяжело-обожженных в различные периоды ожоговой болезни.

Установлено, что парентеральное питание и раннее энтеральное зондо-вое пострадавших от обширных глубоких ожогов снижают гиперметаболизм, способствуют достижению положительного азотистого баланса, существенно снижают выраженность клинико-лабораторных проявлений системной воспалительной реакции, уменьшают частоту развития сепсиса и тяжесть полиорганной недостаточности у таких пациентов.

Доказано, что повысить эффективность лечения тяжелообожженных возможно путем использования при их нутритивной поддержке энтеральных смесей с пониженным содержанием углеводов и растительной клетчаткой, а таюке аминокислотных препаратов, улучшающих метаболизм печени.

Разработан алгоритм выбора методов коррекции и ранней профилактики метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов с учётом особенностей течения ожоговой болезни при таких поражениях.

Положения, выносимые на защиту:

1. Особенности течения метаболических процессов у пострадавших от обширных глубоких ожогов объективно отражают течение катаболических и анаболических процессов, сроки развития инфекционно-септических осложнений и служат объективным показателем эффективности оказания медицинской помощи тяжелообожженным в различные периоды ожоговой болезни.

2. Основными причинами неудовлетворительных результатов мероприятий по профилактике и коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов являются: неправильная оценка особенностей развития гиперметаболизма, ранних осложнений ожоговой болезни (73%), отказ от проведения мониторинга азотистого баланса (92%); позднее начало проведения, неадекватный состав схем парентеральной и энте-ральной поддержки тяжелообожженных (69%); нерациональная тактика хирургического лечения (67%); длительное неэффективное лечение пациентов в неспециализированных отделениях муниципальных учреждений здравоохранения (78%).

3. Оптимальным режимом мониторинга экскреции азота у пострадавших от обширных глубоких ожогов является постоянная динамическая оценка величины азотистого баланса организма тяжелообожженных, позволяющая объективно рассчитать ежесуточную потребность таких пациентов в белковых и энергетических субстратах.

4. Патогенетически-обусловленные пути повышения эффективности схем нутритивной поддержки пострадавших от обширных глубоких ожогов в II-III периоды ожоговой болезни предусматривают использование в своем составе энтеральных смесей с пониженным содержанием углеводов и растительной клетчаткой, а также препаратов аминокислот, улучшающих метаболизм печени.

5. Алгоритм коррекции и ранней профилактики метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов должен предусматривать динамическую клинико-лабораторную оценку величины азотистого баланса, а также определение ежесуточных потребностей организма пострадавших в белковых и энергетических субстратах.

Апробация результатов исследования. Материалы диссертации отражены в 14 печатных работах, в т.ч. 1 статье в журнале, рекомендованном перечнем, утвержденным Высшей Аттестационной Комиссией РФ.

Результаты исследований доложены на III Всероссийском съезде гематологов и трансфузиологов "Актуальные вопросы гематологии и трансфузио-логии" (Санкт-Петербург, 1996); III Европейской конференции по оказанию медицинской помощи в экстремальных ситуациях (Прага, Чехия, 1996); II Международном конгрессе по организации оказания медицинской помощи при стихийных бедствиях (Нотвилл, Швейцария, 1997); Первой российско-американской встрече по проблемам ожогов и стихийных бедствий (Санкт-Петербург, 1997); X конгрессе международной ожоговой ассоциации (Иерусалим, Израиль, 1998); на VIII Всероссийской конференции с международным участием "Актуальные вопросы лечения тяжелой термической травмы" (Нижний Новгород, 2004); Научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины и биологии" (Санкт-Петербург, 2010); XXXXII Научно-практической конференции врачей ФГУ 5 ЦВКГ ВВС "Пути повышения качества и эффективности труда медицинского персонала" (Красногорск, 2010); Юбилейной научно-практической конференции "Актуальные вопросы термических поражений" (Санкт-Петербург, 2010); Научно-практической конференции хирургов Центрального федерального округа Российской Федерации "Актуальные вопросы хирургии" (Белгород, 2010), 2359-м заседании Хирургического общества Пирогова (Санкт-Петербург, 2010).

Внедрение результатов исследования. Практические результаты исследований внедрены в работу ожогового отделения ГУЗ Ленинградская областная клиническая больница, СПб ГУЗ "НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе", клиники термических поражений ГОУ ВПО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ", а так же хирургических и травматологических подразделений ряда МУЗ Ленинградской, Новгородской и Орловской областей, 442 окружного военного клинического госпиталя им. З.П. Соловьева (Санкт-Петербург).

Теоретические и практические результаты исследований используются в учебном процессе на хирургических кафедрах ГОУ ДПО "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росзд-рава", института медицинского образования ГОУ ВПО "Новгородский государственный университет им. Ярослава Мудрого", а также на кафедре термических поражений ГОУ ВПО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ" с различными контингентами обучающихся.

Структура работы. Диссертация изложена на 191 странице, состоит из введения, четырех глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы, иллюстрирована 19 таблицами и 62 рисунками. Библиографический указатель содержит 195 источников, из них 102 иностранных авторов.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетическое обоснование путей профилактики и коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов"

168 ВЫВОДЫ

1. При обширных глубоких ожогах метаболический статус пострадавших подвержен однотипным изменениям и, соответствуя стадиям общего адаптационного синдрома, служит объективным показателем эффективности оказания медицинской помощи тяжелообожженным в различные периоды ожоговой болезни. Особенности течения метаболических процессов в различные периоды ожоговой болезни при обширных глубоких ожогах (независимо от пола, возраста пострадавших, тяжести термического поражения, выбранной программы хирургического лечения, а также исхода травмы) объективно отражают направленность катаболических процессов, а также сроки развития инфекционно-септических осложнений у пострадавших. При благоприятном течении ожоговой болезни катаболическая направленность метаболических процессов у тяжелообожженных преобладает до периода выполнения обширной аутодермопла-стики ран.

2. Неудовлетворительные результаты мероприятий по профилактике и коррекции метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов обусловливаются неправильной оценкой особенностей течения катаболических и анаболических процессов, развития реакции гиперметаболизма в организме, вероятности ранних осложнений ожоговой болезни (73%), отказом от проведения мониторинга азотистого баланса (92%); поздним начало проведения, а также неадекватным составом избранных схем (протоколов) парентеральной и энтеральной поддержки тяжелообожженных (69%); нерациональной тактикой хирургического лечения (67%) таких пациентов; а также их длительным неэффективным лечением в хирургических (травматологических) отделениях муниципальных учреждений здравоохранения (78%).

3. Оптимальный режим мониторинга экскреции азота у пострадавших от обширных глубоких ожогов должен предусматривать постоянный динамический мониторинг азотистого баланса. Расчет его величины является важнейшим компонентом комплекса лечебно-диагностических мероприятий по объективной оценке ежесуточной потребности в белковых и энергетических субстратах у тяжелообожженных.

4. При оказании медицинской помощи пострадавшим от обширных глубоких ожогов с целью повышения эффективности схем нутритивной поддержки в периодах ожоговой токсемии и септикотоксемии целесообразно использование энтеральных смесей с пониженным содержанием углеводов и растительной клетчаткой, а также препаратов аминокислот, улучшающих метаболизм печени. Включение смеси с растительной клетчаткой и пониженным содержанием углеводов в программу лечения тяжелообожженных сокращает частоту развития пневмоний (р < 0,05), диареи (р < 0,05). Препарат аминокислот, улучшающий метаболизм печени, корригирует аминокислотные нарушения, улучшает переносимость белков при развитии токсического гепатита, уменьшает выраженность симптомов печеночной энцефалопатии у обожженных. Его включение в состав комплексной инфузионной терапии способствует повышению резистентности к травме и снижению выражение клинико-лабораторных проявлений гепатодепрессивного и цитолитического синдромов у пострадавших от обширных глубоких ожогов.

5. Мероприятия целенаправленной динамической клинико-лабораторной оценки величины азотистого баланса, ежесуточных потребностей организма пострадавших в белковых и энергетических субстратах, а также комплексной патогенетической нутритивной терапии энтеральными смесями с пониженным содержанием углеводов и растительной клетчаткой, а также препаратами аминокислот, улучшающими метаболизм печени, являются обязательным компонентами алгоритма по коррекции и ранней профилактике метаболических нарушений у пострадавших от обширных глубоких ожогов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При поступлении в хирургический стационар, независимо от ранга лечебного учреждения (муниципальная, городская больница, специализированное отделение головного лечебного учреждения региона), а также в процессе оказания мероприятий медицинской помощи, с целью определения направленности метаболических процессов, обследование пострадавших с обширными глубокими ожогами должно включать целенаправленную ежедневную динамическую оценку соматометрических и лабораторных критериев трофологического статуса, расчет азотистого баланса, потребностей в пластических и энергетических субстратах.

2. Для коррекции гиперметаболизма, предотвращения инфекционных осложнений, сокращению периода очищения ран и подготовки к аутодермопла-стике комплексная терапия пострадавших с обширными глубокими ожогами, независимо от периода ожоговой болезни, должна быть направлена на максимально быструю и адекватную коррекцию их метаболического статуса, для чего необходимо проведение раннего превентивного искусственного энтерального зондового питания (с первых суток после травмы - от минимального энтерального питания глюкозо-солевыми растворами - по 50-100 мл/ч до дробного введения смесей с растительной клетчаткой с пониженным содержанием углеводов - по 100-200 мл/ч) в сочетании с парентеральной поддержкой с первых суток после травмы препаратами аминокислот, улучшающими метаболизм печени в дозе до 1 мл/кг/ч.

3. В остром периоде ожоговой болезни парентральное обеспечение пострадавших от обширных глубоких ожогов пластическими и энергетическими субстратами может осуществляться после купирования тяжелых расстройств гемодинамики, восстановления микроциркуляции, функции почек - спустя 1224 ч после интенсивной противошоковой терапии глюкозо-солевыми растворами исх©дя-из-схемы Паркланда.

4. Искусственное энтеральное зондовое питание пострадавших от обширных глубоких ожогов должно осуществляться уже с первых суток после травмы, I первоначально в объеме минимального питания (50-100 мл/ч глюкозо-солевых растворов, спустя 24-36 ч - введение питательной смеси в возрастающих объемах - по 50-100 мл/ч при постоянном контроле усвоения).

5. В периодах острой ожоговой токсемии и септикотоксемии на фоне развития реакции гиперметаболизма потребность пострадавших от обширных глубоких ожогов в пластических и энергетических субстратах определяют с учетом азотистого баланса, расчет которого целесообразно проводить факториальным методом.

6. Продолжительность периода проведения искусственного энтерального зондового питания и парентеральной поддержки пострадавших от обширных глубоких ожогов дос^^рйо определяется сроком устойчивого достижения положительного азотистого баланса, обычно не ранее 35-45 суток после травмы.

7. Для повышения эффективности нутритивной поддержки пострадавших от обширных глубоких ожогов в периоды ожоговой токсемии и септикотоксемии целесообразно использование энтеральных смесей с пониженным содержанием углеводов и растительной клетчаткой (нутрикомп-диабет до 2000 мл/сутки), а также препаратов аминокислот, улучшающих метаболизм печени (гепасол-нео - до 800 мл/сутки).

8. Для коррекции реакции гиперметаболизма у пострадавших от обширных глубоких ожогов в периодах ожоговой токсемии и септикотоксемии показано использование центральных М-холинолитиков (бенактизин, амизил до 1 мг/кг), а2-адреномиметиков (клофелин по 0,1 мг 3-4 раза в сутки), морфина (по 10 мг) в комбинации с барбитуратами (тиопентал натрия, гексенал по 0,4-0,6 г), оксибутирата натрия (по 70 мг/кг), неселективных р-блокаторов (обязан, про-пранолол по 10-20 мг 3-4 раза в сутки).

172

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Якимов, Дмитрий Константинович

1. Алексеев A.A. Изучение влияния препарата гепа-мерц на функциональное состояние печени и разработка методики его применения у тяжелообожженных пациентов / А.А.Алексеев, Т.А.Ушакова, Ю.И.Тюрников, Н.Б.Малютина //Мед. панорама. 2006. - № 3 . - С. 88-90.

2. Алексеев A.A. Неотложная терапия при ожоговом шоке /

3. A.А.Алексеев // Мед. вестн. 2006. - № 1 . - С. 16.

4. Алексеев A.A. Проблемы организации и состояние специализированной помощи обожженным в России / А.А.Алексеев,

5. B.А.Жегалов, А.А.Филимонов // Сб. науч. трудов I съезда комбустиологов России. М., 2005. - С. 3-4.

6. Арьев Т.Я. Термические поражения / Т.Я.Арьев Л.: Медицина, 1966,-704с.

7. Афоничев К.А. Профилактика и лечение Рубцовых последствий ожогов у детей: Автореф. дис. . доктора мед. наук. / К.А.Афоничев. С-Петербург, 2010.-41 с.

8. Ашмарин И.П. Быстрые методы статистической обработки и планирования экспериментов / И.П.Ашмарин, Н.Н.Васильев, В.А.Амбросов. -Л.: ЛГУ, 1975.- 80 с.

9. Ю.Бабкин В.Б. Изучение влияния интерлейкина-1 на раневой процесс при ожогах: автореф. дис. . канд. мед. наук / В.Б.Бабкин. СПб., 2003. - 23 с.

10. И. Бузник И.М. Энергетический обмен и питание / И.М.Бузник. М.: Медицина, 1978. -336с.

11. Волчегорский И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных функций организма. / И.А.Волчегорский, И.И.Долгушин, О.Л.Колесников, В.Э.Цейликман Челябинск. - 2001. - 167с.

12. Воробьев A.B. Стандарты высокотехнологического лечения тяжелообожженных / А.В.Воробьев, С.П.Перетягин, Г.И.Дмитриев // Всерос. науч. практ. конф. "Высокие медицинские технологии". -М., 2006. - С. 53.

13. Вретлинд А. Клиническое питание. / А.Вретлинд, А.Суджян Стокгольм-Москва; Kabi Vitram, Ingeword AB, 1990. 401 с.

14. Герасимова Л.И. Влияние нейро-эндокринных сдвигов на интенсификацию метаболизма и методы ее коррекции у больных с ожогами /

15. Л.И.Герасимова // Актуальные проблемы искусственного питания в хирургии. -М., 1990. 75с.

16. Герасимова Л.И. Термические и радиационные ожоги / Л.И.Герасимова. М.: Медицина, 2005. - 365 с.

17. Григоренко А.П. Метаболические нарушения и их коррекция у больных с тяжёлой ожоговой травмой. / А.П. Григоренко // Вестник интенсивной терапии. 2007. - 4. - 51с.

18. Гублер Е.В. Вычислительные методы распознавания патологических процессов / Е.В. Гублер. Л.: Медицина, 1970. - 320 с.

19. Гублер Е.В. Некоторые простые методы кибернетической обработки данных диагностических и физиологических исследований / Е.В. Гублер, B.C. Генес. М.: Наука, 1968. - 208 с.

20. Денисенко П.П. Фармакология холинергической передачи нервных импульсов / Денисенко П. П. М.: Медицина, 1980. - 295 с.

21. Дмитриенко О.Д. Специализированная помощь пострадавшим при пожарах в крупных городах: Автореф. дис. . доктора мед. наук. / О.Д.Дмитриенко С-Петербург, 1993. - 37 с.

22. Довганский А.П. Количественная характеристика спектра свободных аминокислот в моче и крови при ожоговой токсемии // Энерго-пластический обмен при экстремальных воздействиях на организм / А.П. Довганский Кишинев: Штиинца, 1974. С. 59-73.

23. Довганский А.П. Материалы к патогенезу ожоговой болезни: (Эксперим. исследование): Автореф. дис. . доктора мед. наук. / А.П. Довганский Кишинев, 1971. - 32 с.

24. Долгушин И. И. Иммунология травмы. / И.И. Долгушин, П.Я. Эберт, Р.И. Лифшиц Свердловск: 1989. - 188 с.

25. Егоров А.Л. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи детям на догоспитальном этапе. Раздел ожоги. / Под ред. А.Г. Мирошниченко, В.М. Шайтор. СПб.: Невский Диалект, БХВ-Петербург, 2005.- 128 с.

26. Ерюхин И.А. Лечебно-диагностические и теоретические проблемы экстремальных состояний при боевой травме: Актовая речь 29 декабря 1992 года в день 194-й годовщины Академии. СПб.: ВМедА, 1992. - 34 с.

27. Ерюхин И.А. Травматическая болезнь. Конкретная нозологическая форма или общепатологическая категория? // Общая патология боевой травмы / Под ред. Ю.Л.Шевченко. СПб.: ВМедА, 1994. - С. 4-17.

28. Заец Т.Л. Нарушения белкового обмена и некоторых звеньев его регуляции при термических ожогах: Автореф. дис. доктора мед. Наук / Т.Л. Заец -М., 1969.-36 с.

29. Зильбер А. П. Этюды критической медицины / А.П. Зильбер Петрозаводск, МЕДпресс. 2006. - 568 с.

30. Зиновьев Е.В. Опыт использования препарата "Гепасол-НЕО®" у пострадавших с обширными глубокими ожогами / Е.В. Зиновьев, К.Н. Мовчан, О.В. Чичков, A.B. Коваленко, A.M. Аристов // Consilium medicum. Хирургия (приложение). -2008. №2. с.52-54

31. Зиновьев Е.В. Пути улучшения результатов оказания медицинской помощи при обширных глубоких ожогах населению, проживающему адне> региональных административных центров; ащ:ор. «доктора мед. наук. / Е.В. Зиновьев Великий Новгород, 2008. - 39 с.

32. Зурабов М.Ю. Первые итоги национального проекта "Здоровье" / М.Ю.Зурабов // Менеджер здравоохранения. 2007. - № 2 . - С. 4-16.

33. Иванов К.П. Основы энергетики организма: Теоретич. и практич. аспекты: в 2 т. / К.П.Иванов JL: Наука, 1990-1991.

34. Ивашкин В.Т. Печеночная энцефалопатия и методы ее метаболической коррекции // В.Т. Ивашкин, М.Ю. Надинская , А.О. Буеверов // Росс. мед. журн. 2001. - т.З. -N1.

35. Кичемасов С.Х. Ожоги. С.Х.Кичемасов, Ю.Р.Скворцов. // Указания по военно-полевой хирургии / Указания по военно-полевой хирургии М., 2000. - С. 317-338.

36. Клячкин JI.M. Ожоговая болезнь / Клячкин JI.M., Пинчук В.Н.- JI.: Медицина, 1969,- 479 с.

37. Козинец Г.П. Ожоговая интоксикация. Патогенез, клиника, принципы лечения / Козинец Г.П., Слесаренко C.B., Радзиховский А. П. и др. — Киев: Феникс, 2004.

38. Костюченко A.JI. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений / А.Костюченко, К.Гуревич, М.Лыткин. СПб.: Спецлит, 2000. -476 с.

39. Костюченко А.Л. Результаты оценки метаболических изменений при хирургическом лечении язвы двенадцатиперстной кишки / А.Л.Костюченко,

40. В.Ю.Шанин, К.Н.Мовчан // Актуальные проблемы искусственного питания в хирургии / Под ред. В.Д.Федорова и др. М., 1990. - С. 159-161.

41. Костюченко A.JI. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине / A.JI.Костюченко, Э.Д.Костин, А.А.Курыгин СПб.: Специальная литература, 1996. - 332 с.

42. Кочетыгов Н.И. Антигипоксанты различного механизма действия при инфузионной терапии ожогового шока / Н.И.Кочетыгов, М.И.Ремизова, А.Б.Макеев // Hyp. Med. J. 1995. - Т. 3. - № 4. - С. 7-10.

43. Кочетыгов Н.И. Ожоговая болезнь: (очерки по патологическойфизиологии) / Н.И.Кочетыгов Л.: Медицина, 1973. - 247 с.

44. Кочетыгов Н.И. Ожоговая болезнь: (очерки по патологической физиологии) / Кочетыгов Н.И. Л.: Медицина, 1973. - 247 с.

45. Крутиков М.Г. Инфекция у обожженных: этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение: Автореф. дисс. .доктора мед. наук / М.Г.Крутиков М., 2005. - 37 с.

46. Крылов K.M. Нутритивная поддержка пострадавших с термической травмой : учеб. метод, пособие / К.М.Крылов - СПб, 2006. - 44 с.

47. Кузин М.И. Зондовая гипералиментация при ожогах / М.И.Кузин, В.К.Сологуб, А.В.Тарасов // Сов. мед. 1988. - №. 10. - С. 99-103.

48. Лазанович В.А. Уровень сывороточных цитокинов у больных с синдромом полиорганной недостаточности / В.А.Лазанович, Г.А.Смирнов // Медицинская иммунология 2001. - 3(2). -148 с.

49. Лемус В.Б. Нервные механизмы и кортикостероиды при ожогах / В.Б.Лемус, В.В.Давыдов Л.: Медицина, 1974. - 184 с.

50. Massouli J . The origin of the molecular diversity and functional anchoring of Cholinesterase / J. Massouli // Neurosignals. —2002. -— Vol. 11. — P. 130-143.

51. Малахов С.Ф. Оказание неотложной помощи обожженным при отсроченном начале терапии / А.В.Матвеенко, В.М.Бурмистров, Е.А.Баутин // Учебно-методическое пособие. СПб.: ВМедА, 1994. - 31 с.

52. Марино П. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А.И. Мартынов / П.Марино. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. 560 с.

53. Матвеенко A.B. К вопросу об ожоговой болезни / А.В.Матвеенко, М.Ю.Тарасенко, С.А.Петрачков // Сб. науч. трудов I Съезда комбустиологов России.-М., 2005.-С. 71.

54. Матвеенко A.B. Модель прогноза исхода ожоговой травмы на основе пробит-анализа / А.В.Матвеенко, С.А.Плотников, С.В.Шиндяпин // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 2006. - Т. 165, № 4 . - С. 50-53.

55. Машковский М.Д. Лекарственные средства: В 2 т. / М.Д.Машковский М.: Новая волна, 2000. - Т. 2. - 485 с.

56. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. / Ф.З.Меерсон, М.Г.Пшенникова М., 1988. - 253 с.

57. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. / Ф.З.Меерсон М.: Наука, 1981. -278 с.

58. Назаров И.П. Ожоги интенсивная терапия у детей (учебное пособие) / И.П.Назаров, С.А.Артемьев, И.Ч. Крючкова. Ростов-на-Дону-Красноярск: Феникс, 2007. - 164 с.

59. Орлова О.В. Нутриционная поддержка в интенсивной терапии пострадавших с тяжелой термической травмой: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / О.В.Орлова Санкт-Петербург, 2004. - 22 с.

60. Петрачков С.А. Лечебно-эвакуационная характеристика тяжело и крайне тяжелообожженных: Автор, дис. . кандидата мед. наук / С.А.Петрачков. СПб., 2004. - 152 с.

61. Порембский Я.О. Патогенетическое лечение тяжелых ожогов и многофакторных поражений / Я.О.Порембский, Б.А.Парамонов,

62. B.Г.Яблонский // Ожоги: рук. для врачей. СПб.: СпецЛит, 2000. - С.379-410.

63. Потребности в энергии и белке: Докл. Объед. консультатив. совещ. экспертов ФАО, ВОЗ, УООИ. М.: Медицина, 1987. - 208 с.

64. Почепень О.Н. Нутритивная поддержка у тяжелообожженных / О.Н.Почепень -Минск, БелМАПО, 2009,- 25 с.

65. Рык A.A. Роль искусственного питания в интенсивной терапии тяжелообожженных / А.А.Рык // Вестник интенсивной терапии. 2008. - 4:1. C. 180.

66. Сливин O.A. Научное обоснование организации анестезиологической и реаниматологической службы в области в современных условиях: Автореф. дис.кандидата мед. наук / О.А.Сливин. СПБ., 2007. - 18 с.

67. Смольников В.В. Пути оптимизации госпитальной медицинской помощи при критических ожогах: Автореф. дис. . кандидата мед. наук / В.В.Смольников. Уфа, 2005. - 18 с.

68. Снеговой A.B. Парентеральное питание. Аминокислоты / Снеговой A.B. //Русский медицинский журнал. 2007. - 15. - 14.-С. 1110.

69. Спиридонова Т.Г. Полиорганная дисфункция и недостаточность у обожженных: Автореф. дис. . доктора мед. наук / Т.Г.Спиридонова. М., 2007. - 52 с.

70. Спиридонова Т.Г. Системный воспалительный ответ у обожженных: клинико-иммунологическая характеристика / Т.Г.Спиридонова, C.B.,Смирнов, Е.Е.Биткова, Т.А. Иванина // Медицина критических состояний. 2006. - N 6. - С. 22-30.

71. УШАКОВА Т. А. Адаптивные реакции у тяжелообожжённых в условиях интенсивной терапии: Автореф. дис. . доктора мед. наук / Т.А.УШАКОВА Москва, 2008. - 51 с.

72. Федоров В.Д. Ожоги как проблема медицины катастроф /

73. B.Д.Федоров, A.A. Алексеев, В.А.Лавров, Ю.И.Тюрников // Скорая мед. помощь. 2006. - № 3 : Матер, междунар. конф., посвящ., 60-летию ожогового центра НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе. - СПб., 2006.1. C.36-37.

74. Федоров H.A. Ожоговая аутоинтоксикация. Пути иммунологического преодоления / Н.А.Федоров, Б.Е.Мовшев, Р.В.Недошивина, И.К.Корякина.-М.: Медицина, 1985. 256 с.

75. Федоровский Н.М. Руководство к практическим занятиям по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии / Н.М. Федоровский -М.:МИА, 2008.-280 с.

76. Хрулёв С.Е. Ожоговая травма с церебральными осложнениями у взрослых и детей (клиника, механизмы развития, профилактика):, Автореф. дис. . доктора мед. наук. / С.Е.Хрулев. Нижний Новгород, 2009. - 34 с.

77. Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний / В.Ю. Шанин. СПб.: Элби-СПб, 2003. - 436 с.

78. Шанин В.Ю. Стрессорное голодание и алиментарная дистрофия /I

79. В.Ю.Шанин // Клин. мед. и патофизиол. 1995. - N 1. - С. 62-71. s

80. Шанин Ю.Н. Антиоксидантная терапия в клинической практике (теоретическое обоснование и стратегия проведения) / Ю.Н.Шанин, В.Ю.Шанин, Е.В.Зиновьев. СПб: ЭЛБИ, 2003. - 128 с.

81. Шанин Ю.Н. Патологическая боль и саногенетическое обезболивание / Ю.Н.Шанин. СПб.: Сотис, 2003. - 22 с.

82. Шестопалов А.Е. Растворы аминокислот для парентерального питания в интенсивной терапии критических состояний / А.Е.Шестопалов // Трудный пациент. -2005. 10 - 15 с.

83. Шлык И.В. Патогенез, ранняя диагностика и принципы лечения сепсиса у тяжелообожженных / И.В.Шлык: Автореф. дис. . доктора мед. наук/ СПб, 2009. -46 с.

84. Шойгу С.К. Землетрясения: закономерности формирования и характеристика потерь населения / С.К.Шойгу, С.Ф.Гончаров, Г.П.Лобанов. -М.: Изд-во Всерос. Центра мед. катастроф "Защита", 2007. 123 с.

85. Яковлев C.B. Особенности нутритивной поддержки больных с ожоговой болезнью: Материалы X международного конгресса «Парентеральное и энтеральное питание» / С.В.Яковлев. М.: 2006. - С. 120

86. Яковлев C.B. Применение растворов аминокислот в лечении ожоговой болезни: Материалы X международного конгресса «Парентеральное и энтеральное питание» / С.В.Яковлев. М.: 2006. - С. 121.

87. Adolph M. Der Energiebedarf operierten, verletzer und septischer Patienten / M.Adolph, J. Eckart // Infusionstherapie. 1990. - Bd 17, N 1. - S. 5-16.

88. Akerlund E. Burns in Sweden: an analysis of 24 538 cases during the period 1987-2004 / E.Akerlund, F.R.M.Huss // Burns. 2007. - Vol.33, №1. - P. 92-97.

89. Alexander J.W. Nutritional immunomodulation in burn potients / J.W.Alexander, M.M.Gottschlich // Crit. Care Med. 1990. - Vol. 18, N 2. - P. S149-S153.

90. Alexander J.W. Severe Multiple Mononeuropathy in Patients with major thermal burns / J.W.Alexander, J.Walter // J.Burn Care Rehabil. 1993. - Vol. 14, N 4. - P.440-446.

91. Alexeev A.A. Efficacy of various alimentary compounds in probe enteral nutrition of burn patients / A.A.Alexeev, T.L.Saets, A.V.Tarassov // Ann. Medit. Burns Club. 1993. - Vol. VI, N 4. - P. 234-239.

92. Allgower M. A Burning the largest immune organ / M.Allgower, G.A.Schoenenberger, B.G.Sparkes // Burns. 1995. - Vol. 21, Suppl.l. - P.7-47.

93. Alverdy J.C. Effect of commercially available chemically defined liquid diets on the intestinal microflora and bacterial translocation from the gut / J.C.Alverdy, E.Aoys, G.S. Moss//JPEN. 1990. - Vol. 14,N1.-P. 1-6.

94. Andel H. Nutrition and anabolic agents in burned patients / H.Andel, L.Kamolz, K.Horauf, M.Zimpfer // Burns. 2003. - Vol.29, Issue 6. - P.592-595.

95. Barret J.P. Fatty infiltration of the liver in severely burned pediatric patients: autopsy findings and clinical implications / J.P. Barret // J.Trauma.-2001.-51.- P.736-739.

96. Berger M.M. Energy, trace element and vitamin requirements in major burns. / M.M. Berger, R.Chiolero // Critical Care & Shock 2002. -2. P. 91-103.

97. Bessey P.Q. Posttraumatic skeletal muscle proteolysis: The role of the hormonal environment / P.Q.Bessey, A.M.Jiang, D.J.Johnson // World J. Surg. -1989. Vol. 13, N 4. - P. 465-470.

98. Brown R.O. Composition of modified amino acids in parenteral nutrition support of thermally injured patients / R.O.Brown, E.A.Buonpane, K.L.Vehe // Crit. Care Med. 1990. - Vol. 18, N 10. - P. 1096-1101.

99. Caldwell F.T. Etiology and control of Postburn Hypermetabolism: The 1991 Presidential Address to the American Burn Association / F.T. Caldwell // Burn Care Rehabil. 1991. - Vol. 12, N 5. - P. 385-402.

100. Cerra F.B. Nutrient modulation of inflammatory and immune function / F.B.Cerra // Am. J. Surg. 1991. - Vol. 161, N 2. - P. 230-234.

101. Cerra F.B. Nutritional pharmacology: its role in the hypermetabolism -organ failure syndrome / F.B.Cerra, R.T.Holman, P.E.Bankey, J.E.Mazurki // Crit. Care Med. 1990. - Vol. 12, 2 Suppl. - P. S 154 - S 158.

102. Cetinkale O., Yazici, Z. Early postburn fatty acid profile in burn patients / O. Cetinkale, Z.Yazici //Burns. 1997. - Vol. 23, N5. - P. 392-399.

103. Chiarelli A. Very early nutrition supplementation in burned patients / A.Chiarelli, G.Enzi, A.Casadei // Am. J. Clin. Nutr. 1990. - Vol. 51, N 6. - P. 1035-1039.

104. Cochran A. Burn patient characteristics and outcomes following resuscitation with albumin / A.Cochran, S.E.Morrisa, L.S.Edelmana, J.R.Safflea // Burns. 2007. - Vol.33, Issue 1. - P.25-30.

105. Cunningham J.J. Measured and predicted calorie requirements of adults during recovery from severe burn trauma / J.J.Cunningham, M.T.Hegrty, P.A.Meara // Am. J. Clin. Nutr. 1989. - Vol. 49, N 3. - P. 404-408.

106. Curreri P.W. Assessing nutritional needs for the burned patient / P.W.Curreri // Trauma. 1990 - Vol. 30, Suppl. - P. S20-S23.

107. Cuthbertson D.P. Post-shock metabolic respons / D.P.Cuthbertson // Lancet. 1942. - Vol. 242, pt I. - P. 433-436.

108. Cuthbertson D.P. The metabolic response to injury and its nutritional implications: Retrospect and prospect / D.P.Cuthberson // JPEN. 1979. - Vol. 3, N3. - P. 108-129.

109. Demling R. H. Metabolic management of patients with severe burns / R.H.Demling, P.Seigne // World-J-Surg. 2000. - Vol. 24, N6. - P. 673-680.

110. Dolecek R. Endocrine changes after burns: the bone involvement / R. Dolecek, J. Tymonova, M. Adamkova, M. Kadlcik, A. Pohlidal, R. Zavodna // Acta Chir Plast. 2003. - Vol. 45. - № 3. - P. 95-103.

111. Duan X. Proteomic analysis of altered protein expression in skeletal muscle of rats in a hypermetabolic state induced by burn sepsis / X. Duan, F.

112. Berthiaume, D. Yarmush, M.L. Yarmush // Biochem J. 2006. - Vol. 397, № 1. -P. 149-158.

113. Elgjo G.I. Hypertonic saline dextran produces early (8-12 hrs) fluid sparing in burn resuscitation: a 24-hr prospective, double-blind study in sheep / G.I.Elgjo, L.F.Poli-de-Figueiredo, P.J.Schenarts // Crit-Care-Med. 2000. - Vol. 28,N1. -P. 163-171.

114. Enzi G. Metabolic and hormonal effects of early nutritional supplementation after surgery in burn patients / G.Enzi, A.Casadei, G.Sergi // Crit. Care Med. 1990. - Vol. 18, N 7. - P. 719-721.

115. Esselman P.C. Burn rehabilitation : an overview / P.C.Esselman // Arch Phys Rehabil. 2007 Dec. - 88(12 Suppl 2). - P. 3-6.

116. Fang Zhi-yang, Sheng Zhi-yang, Li Ngao Modern Treatment of severe burns // Berlin: 1992. 334 p.

117. Garrel D.R. Length of care in patients with severe burns with or without earely enteral nutritional support / D.R.Garrel // J. Burn Care Rehab. 1991. - Vol. 12, N 1. - P. 85-90.

118. Gore D.C. Association of hyperglycemia with increased mortality after severe burn injury / D.Chinkes , J.Heggers , D.N.Herndon, S.E.Wolf, M.Desai // J Trauma. 2001 Sep. - 51(3). - P. 540-4

119. Gore D.C. Hyperglycemia exacerbates muscle protein catabolism in burn-injured patients / D.C. Gore // Crit. Care Med.- 2002.-Vol.30 (1 l).-P.2438-42.

120. Gottschlich M.M. Differential effects of three enteral dietary regimens on selected outcome variables in burn patients / M.M.Gottschlich, M.Jenkins, G.D.Warden // JPEN. 1990. - Vol. 14, N 3. - P. 225-236.

121. Grant E.J. Prevention of burn injury / E.J.Grant // Problems in General Surgery. 2003. - Vol. 20, №1. - P. 16-26.

122. Gravante G. Analysis of prognostic indexes and other parameters to predict the length of hospitalization in thermal burned patients / G.Gravante, D.Delogu, G.Esposito, A.Montone // Burns. 2007. - Vol.33, №3. - P. 312-315.

123. Hansen T.K. Intensive insulin therapy exerts antiinflammatory effects in critically ill patients and counteracts the adverse effect of low mannose-binding lectin levels / T.K. Hansen // J.Clin.Endocrinol. Metab.-2003. -Vol.88. P. 10821088

124. Harris S.A. A biometric study of basal metabolism in man / S.A.Harris, F.G.Benedict Washington BC, Carnegie Institute of Washington, 1919. - 297 p.

125. Hart D W. Persistence of muscle catabolism after severe burn / D.W.Hart, S.E.Wolf, R.P.Mlcak // Surgery. 2000. - Vol. 128, N2. - P. 312-319.

126. Hart D.W. Energy Expenditure and Caloric Balance after Burn / D.W.Hart, S.E.Wolf, D.N.Herndon, D.L.Chinkes, S.O.Lai, M.K.Obeng, R.B.Beauford, R.P.Mlcak // Ann Surg.- 2002. 235 (1). - P. 152-161.

127. Hart D.W. Determinants of skeletal muscle catabolism after sever burn/ D.W. Hart // Ann Surg. 2000. - 232. - P.455-465

128. Heimbach D.M. Nutrition and metabolism / D.M.Heimbach // J. Trauma. 1990. - Vol. 30, Suppl. - P. SI - S4.

129. Helton W.S. Glutamine prevents pancreatic atrophy and fatty liver during elemental feeding / W.S.Helton, R,J.Smith, J.Roundy, D.W.Wilmore // J. Surg. Res. 1990. - Vol. 48, N 4. -P. 297-303.

130. Herndon D.N. Nutritional and pharmacological support of the metabolic response to injury / D.N. Herndon //Minerva Anestesiology.-2003. Apr; 64(4).- P. 264-374.

131. Herndon D.N. Reversal of catabolism by beta-blockade after sever burns / D.N.Herndon, S.E.Wolf, D.L.Chinkes, R.R.Wolfe // New Engl J Med 2001. -345.-P.1223-29.

132. Hildreth M.A. Current treatment reduces calories required to mointain weight in pediatric burns by 900 kcal/m burned / M.A.Hildreth, D.N.Herndon, M.H.Desai // Proc. Am. Burn Assoc. 1990. - Vol. 22. - P. 212.

133. Hiyama D.T. Synthesis of albumin and acute phase proteins in perfused liver after burn injury in rats / D.T.Hiyama, D. von Allmen, L.Rosenblum // J. Burn Care Rehabil. 1991. - Vol. 12, N 1. - P. 1-6.

134. Holm C. Intrathoracic blood volume as an end point in resuscitation of the severely burned: an observational study of 24 patients / C.Holm, B.Melcer, F.Horbrand // J.Trauma. 2000. - Vol. 48, N4. - P. 728-734.

135. Holmes J.H. Excision and grafting of the large burn wound / J.H.Holmes, Sh.Honari // Problems in General Surgery. 2003. - Vol.20, №1. - P. 88-96.

136. Huang Y. Clinical studies on postburn multiple organ failure: its aetiological factors and monitoring / Y.Huang, A.Li, Z.Yang // Burns. 1992. -Vol. 18, N1. - P. 26-29.

137. Jeschke M.G. Endogenous anabolic hormones and hypermetabolism: effect of trauma and gender differences / M.G.Jeschke, R.E.Barrow, R.P.Mlcak, D.N.Herndon // Ann Surg 2005. 241(5). - P.759-67.

138. Jing C. An experimental study on systemic inflammatory response syndrome induced by subeschar tissue fluid / C.Jing, Z.Yi-Ping, R.Xin-Zhon // Burns. 2000. - Vol. 26. - P.149-155.

139. Kelley D.E. Effects of insulin on skeletal muscle glucose sotrage, oxidation, and glycolysis in humans / D.E.Kelley, J.P.Reilly, T.Veneman, L.J.Mandarino // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 258, N 6, pt 1. - P. E923-E929.

140. Khorram-Sefat R. Long-term measurements of energy expenditure in severe burn injury / R.Khorram-Sefat, W.Behrendt, A.Heiden, R.Hettich // World-J-Surg. 1999. - Vol. 23, N2. - P. 115-122.

141. King P. Branched chain amino/keto acid supplementation following severe burn inury: a pleliminary report / P.King, D.M. Power // Clin. Nutr. 1990. -Vol. 9, N4.-P. 226-230.

142. Kinney J.M. Protein metabolizm in burned patients / J.M.Kinney I I J. Trauma. 1979. - Vol. 19, N 11. - P. 900-901.

143. Kong F. Thermal injury-induced increases of hepatocyte SOCS 3 lead to decreases in STAT 3 I F.Kong, X.Guo, J.G.Noel, D.A.Wells, G.J.Lovell, C.K.Ogle // Shock. 2002 Oct. 18(4). - P.374-9.

144. Koruda M.J. Parenteral nutrition supplemented with short-chain fatty acids: effect on the small bowel mucosa in normal rats / M.J.Koruda, R.H.Bolandelli, D.Z.Bliss // Am. J. Clin. Nutr. - 1990. - Vol. 51, N 4. - P. 685689.

145. Lalonde C. Energy charge potential and glutation levels as predictors of outcome following burn injury complicated by endotoxemia / C.Lalonde, J.Hennigan, U.Nayak, R.Demling // Shock. 1998. - Vol.9, №3. - P.27-32.

146. Latha B. The involvement of free radicals in burn injury: a review / B.Latha, M.Babu //Burns. 2001. - Vol. 27, N4. - P. 309-317.

147. Lavrentieva A. Inflammatory markers in patients with severe burn injury: What is the best indicator of sepsis? / A.Lavrentieva, T.Kontakiotis, L.Lazaridis, N.Tsotsolis, J.Koumis, G.Kyriazis // Burns. 2007. - Vol. 33, Issue 2. - P. 189194.

148. Lieberman M.D. Protein-calorie malnutrition inhibits antitumor response to interleukin-2 immunotherapy / M.D.Lieberman, J.Reynolds, J.Goldfine // Surgery. 1990. - Vol. 108, N 2. - P. 452-458.

149. Management of the burned patient // Ed. B.M. Achauer. Norwalk: Appleton-Longa, 1987. - 273 p.

150. McDonald W.S. Immediate enteral feeding in burn patients is safe and effective / W.S.McDonald, C.W.Sharp, E.A.Deitch // Ann. Surg. 1991. - Vol. 213, N2. - P. 177-183.

151. Nakae H. Bound and solution adhesive molecule and cytokine levels in patients with severe burns / H.Nakae, S.Endo, Y.Yamada, K.Inada // Burns. -2000.-26.- 139/-P. 14.

152. Nugent N., McCormick P.A., Orr D.J.A. Severe acute hepatitis in a burns patient / N.Nugent, P.A.McCormick, D.J.A.Orr // Burns. 2004. - Vol.30, Issue 6. -pp. 610-611.

153. Parment K. Long-term immunosuppression in burned patients assessed by in vitro neutrophil oxidative burst (Phagoburst) / K.Parment, A.Zetterberg, J.Ernerudh, K.Bakteman, I.Steinwall // Burns. 2007. - Vol.33, Issue 7. - P. 865871.

154. Peck M.D. Nutritional monitoring and management / M.D.Peck // Problems in General Surgery. 2003. - Vol. 20, №1. - P. 55-60.

155. Peng X. Glutamine granule-supplemented enteral nutrition maintains immunological function in severely burned patients / X.Peng, H.Yan, Z.You, P.Wang, S.Wang//Burns. 2006. - Vol. 32, Issue 5. - P.589-593.

156. Pereira C. Post burn muscle wasting and the effects of treatments / C.Pereira, K.Murphy, M.Jeschke, D.N.Herndon // J Biochem Cell Biol. 2005 Oct.-N37(10).-P. 1948-1961.

157. Pereira C. Post burn muscle wasting and the effects of treatments / C. Pereira, K. Murphy, M. Jeschke, D.N. Herndon // J Biochem Cell Biol. 2005. -№37(10).-P. 1948-1961.

158. Prelack K. Practical guidelines for nutritional management of burn injury and recovery / K.Prelack, M.Dylewski, R.L. Sheridan // Burns. 2007.- Vol. 33, Issue 1. - P. 14-24

159. Reyes R. Early inflammatory response in rat brain after peripheral thermal injury / R.Reyes, Wu Y., Q.Lai // Neurosci Lett. 2006. 16. - 407(1). - P. 11-15.

160. Rolandelli R.H. Experimental studies on the healing of colonic anastomoses / R.H.Rolandelli, M.J.Koruda // J. Surg. Res. 1990. - Vol. 48, N 5. -P. 504-515.

161. Rombeau J.L. A review of the effects of glutamine-enriched diets on experimentally induced enterocolitis / J.L.Rombeau // JPEN. 1990. - Vol. 14, 4 Suppl. - P. 100 - 105.

162. Rustan A.C. Postprandial decrease in plasma unesterified fatty acids during n-3 fatty acid feeding is not caused by accumulation of fatty acids in adipose tissue. / A.C. Rustan // Biochem Biophys Acta.- 1998.-1390.-P. 245-257

163. Saito H. Anabolic agents in trauma and sepsis: repleting body mass and function / H.Saito // Nutrition. 1998. - Vol. 14, N6. - P. 554-556.

164. Sugiura T. Effects of total parenteral nutrition on endotoxin translocation and extent of the stress response in burned rats / T. Sugiura, T.Tashiro, H.Yamamori //Nutrition. 1999. - Vol. 15, N7-8. - P. 570-575.

165. Tadros T. Trauma- and sepsis- induced hepatic ischemia and reperfusion injury: role of angiotensin II / T.Tadros, D.L.Traber, D.N.Herndon // Arch Surg.-2000 Jul. -135(7). -P.766-72.

166. Tadros T. Hepatic blood flow and oxygen consumption after burn and sepsis / T.Tadros, D.L.Traber, D.N.Herndon // J.Trauma. 2000. - Vol. 49, N1. - P. 101-108.

167. Tappy L. Autoregulation of glucose production in health and disease / L.Tappy, R.Chiolero, M.M.Berger // Curr Opin Clin Metab Care 1999; 2:161-64.

168. Van den Berghe G.H.A. The neuroendocrine stress response and modern intensive care: the concept revisited / G.H.A.Van den Berghe // Burns. 1999. -Vol. 25, №1,-P. 69-71.

169. Vehmeyer-Heeman M. Predictors of mortality: a comparison between two burn wound treatment policies / M. Vehmeyer-Heeman, C.Van Holder, F.Nieman, E.Van den Kerckhove, W.Boeckx // Burns. 2007. - Vol.33, №2. - P. 167-172.

170. Venter M. Enteral resuscitation and early enteral feeding in children with major bums — effect on McFarlane response to stress / M. Venter, H.Rode, A.Sive, M.Visser // Burns. 2007. - Vol.33, Issue 4. - P. 464-471.

171. Verbrennungen // Ed. Henckel von Donnersmarck. Munchen: W. Zuckschwerdt, 1990. - 24 p.

172. Walser M. Misinterpretation of nitrogen balances when glutamine stores fall are replenished / M.Walser // Am. J. Clin. Nutr. -1991. Vol. 53, N 6. - P. 337338.

173. Wetta-Hall K. Preparing for disasters: predictors of improved perceptions of competency after mass burn cart training / K. Wetta-Hall, G.M.Berg-Copas // Prehosp Disaster Med. 2007 Sept-Oct; 22(5). - P. 448-53.

174. Williamson J. Actual burn nutrition care practices: A national survey (Part I) / J.Williamson // J. Burn. Care Rehabil. 1989. - Vol. 10, N 1. - P. 100-106.

175. Williamson J. Actual burn nutrition care practices: a national survey (Part II) / J.Williamson // J. Burn Care Rehabil. 1989. - Vol. 10, N 2. - P. 185-194.

176. Wilmore D.W. Central response system function following thermal injury / D.W.Wilmore, J.W.Taylor, D.W.Hondler // Metabolism and the responce to injury / Eds Wilkinson A.W., Cuthberson D. London: Pitman, 1976. - P. 274286.

177. Wilmore D.W. Pathophysiology of the hypermetabolic respons to burn injury / D.W. Wilmore // J. Trauma. 1990. - Vol. 30, Suppl. - P. S4-S6.

178. Wolfe R. R. Glucose metabolism in severely burned patients / R. R. Wolfe // Metabolism. -1979. -28. P. 1031-9

179. Wolfe R.R. Protein supplements and exercise / Wolfe R.R. I I Am-J-Clin-Nutr. 2000. - Vol. 72, N2 Suppl. - P. 551S-557S. Vol.13, N 3. - P. 695-702.

180. Wolfe R.R. Manipulation of the hormonal response to trauma / R.R.Wolfe // Problems in General Surgery. 2003. - Vol. 20, №1. - P. 61-70.

181. Yeh F.L. Changes in circulating levels of an anti-inflammatory cytokine interleukin 10 in burned patient / F.L.Yeh, W.L.Lin, H.D.Shen // Burns. 2000. -Vol.26, Issue 5. - P. 454-459.

182. Yreton C.S. Evaluation of energy expenditures in burn patients / C.S.Yreton, W.W.Turner, J.L. Hunt // J. Am. Diet. Assoc. 1986. - Vol. 86, N 3. -P. 331-333.