Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Патогенетическое обоснование: применение димефосфона при хроническом генерализованном пародонтите у лиц пожилого возраста
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Островская, Виктория Федоровна :: 2007 :: Чита
Список сокращений.
Введение.
Глава I. Обзор литературы
1 Л. Роль метаболических и гемодинамических нарушений в патогенезе заболеваний пародонта.
1.2. Современные представления о методах лечения пародонтита.
Глава II. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика обследуемых групп.
2.1.2.Стоматологический статус обследуемых групп.
2.2. Исследование гемодинамики тканей пародонта методом реопародонтографии.
2.3. Методы изучения показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности. •
2.4. Методы статистической обработки результатов.
Глава III. Результаты собственных исследований
3.1. Изменения показателей локального перекисного статуса и гемодинамики у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом при традиционной тера
3.2. Динамика показателей системы «ПОЛ - антиоксиданты» у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом при различных вариантах применения димефосфона.
3.3. Влияние димефосфона на параметры гемодинамики при хроническом генерализованном пародонтите при различных способах применения.
3.4. Корреляционные взаимоотношения параметров липопе-роксидации и гемодинамики у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.
Глава IV. Оценка клинической эффективности применения диме-фосфона при хроническом генерализованном пародонтите у лиц пожилого возраста.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Островская, Виктория Федоровна, автореферат
Актуальность проблемы.
Проблема эффективного лечения хронического генерализованного пародонтита остается одной из актуальных в современной стоматологии.
Известно, что у лиц пожилого возраста достаточно широко распространены воспалительные заболевания пародонта (от 85% до 98%) [16, 28, 47, 98], которые в определенной степени снижают качество жизни. Вопрос о взаимодействии физиологических возрастных изменений и развивающейся патологии является основным в гериатрии. Снижение резервных, адаптационных возможностей организма пожилых и старых людей, изменение его, реактивности определяют возрастные отличия в развитии и течении ряда, заболеваний; При старении естественно развивающиеся морфологические и функциональные изменения различных органов и систем создают условия для возникновения патологии [41, 64, 96, 145].
Причиной недостаточной эффективности используемых методов лечения, назначение которых зачастую не дает, стойкой;ремиссии^при паро-донтите — является полиэтиологический характер заболевания*! и значительная вариабельность патогенетических механизмов* заболевания. Ряд авторов, ведущую, роль в возникновении пародонтита отводит микробному фактору и нарушению; окклюзионных взаимоотношений' [48, 55, 95, 98]. Однако, часто у лиц пожилого возраста, назначение антибактериальной терапии, устранение супраконтактов, не приводит к излечению пародонтита и удлинению периода ремиссии, а лишь ведут, к снижению, выраженности воспалительной реакции [59, 67].
Многочисленные исследования: указывают на важную роль в патогенезе заболеваний пародонта нарушений^ микроциркуляции, сопровождающихся структурно-функциональными1 изменениями тканей пародонта на фоне выраженной гипоксии [44, 45, 74]. Состояние гипоксии способствует интенсификации свободнорадикальных процессов, вызывающих повреждения биологических мембран [71, 88]. В настоящее время убедительно доказано, что активация процессов липопероксидации на фоне угнетения антиоксидантных ресурсов организма сопровождает воспалительные процессы в пародонте [5, 19, 20, 71, 103]. Тем не менее, в большинстве работ у больных пародонтитом были изучены параметры системы «перекисное окисление липидов - антиоксиданты» лишь в компонентах крови, тогда как оценка локального перекисного статуса пораженной ткани практически не проводилась, а это является чрезвычайно важным, поскольку показатели крови отражают изменения, происходящие на уровне всего организма [56, 71]. В связи с этим исследование объектов, максимально приближенных к очагу поражения, будет более объективно отражать картину биохимических сдвигов в поврежденном органе или ткани. Особую значимость данный факт приобретает при обследовании лиц пожилого возраста, у которых, как правило, присутствует целый «букет» заболеваний, что, безусловно, будет влиять на параметры картины крови.
Необходимо отметить, что применение фармакологических средств, обладающих антигипоксантными, антиоксидантными и мембранопротек-торными свойствами, может оказаться весьма эффективными, в лечении воспалительных заболеваний пародонта. Одним из препаратов, нормализующих кислотно-основное состояние при ацидозах, усиливающих внут-риорганный кровоток, оказывающих антисептическое, местное противовоспалительное, мембраностабилизирующее и антиоксидантное, действие является димефосфон [33, 152].
Исходя из вышеприведенных фактов, нами сформулирована следующая цель исследования: патогенетически обосновать применение димефосфона в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести у лиц пожилого возраста на основании установленных закономерностей изменений локального перекисного статуса и показателей гемодинамики в тканях пародонта.
Задачи исследования:
1. Раскрыть закономерности изменений показателей липоперокси-дации и гемодинамики в тканях пародонта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в стадию обострения и после традиционной терапии.
2. Исследовать влияние различных способов применения димефосфона при хроническом генерализованном пародонтите средней степени тяжести на параметры системы «ПОЛ — антиоксиданты» в смешанной слюне и десневой жидкости.
3. Изучить эффект димефосфона на показатели гемодинамики тканей пародонта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в зависимости от варианта его введения.
4. Оценить характер корреляционных взаимоотношений; между показателями липопероксидации и- реопародонтографиш у обследуемых групп больных с хроническим генерализованным пародонтитом; средней степени тяжести и его изменения при использовании димефосфона.
5. Сравнить клиническую эффективность различных вариантов лечения хронического; генерализованного пародонтита у лиц; пожилого возраста с использованием димефосфона.
Научная новизна; Впервые на основании установленных закономерностей- изменений локального перекисного статуса и: показателей гемодинамики в тканях пародонта было патогенетически обосновано применение димефосфона в комплексной терапии пожилых лиц с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести. Показано, что препарат, независимо от способа его введения, в большей степени повышает антиоксидантный потенциал десневой жидкости и снижает уровень ТБК-активных продуктов по сравнению с традиционной терапией. Димефосфон также оказывает более выраженное действие на параметры гемодинамики, проявляющиеся стабильным снижением показателей сосудистой стенки и индекса периферического сопротивления на фоне повышения эластичности сосудов. Все перечисленное приводит к удлинению сроков ремиссии (до года). Приоритетным в работе также является установление корреляционных зависимостей между показателями липопероксидации и гемодинамики в тканях пародонта, а также их динамики, которые позволяют оценить не только роль данных нарушений в патогенезе хронического генерализованного пародонтита, но и определить наиболее оптимальные схемы использования димефосфона в терапии данного заболевания.
Теоретическая и практическая значимость. В работе расширены представления о патогенезе хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести, а именно установлены факты накопления промежуточных продуктов ПОЛ в ротовой жидкости и дефицита антиокси-дантных факторов в десневой жидкости в стадию обострения заболевания на фоне снижения функциональных возможностей сосудистой' системы пародонта. Традиционная терапия приводит к неполному восстановлению перекисного гомеостаза и показателей гемодинамики, которые через 3 месяца поле лечения ухудшались, что способствовало развитию рецидива заболевания. Установлено, что наиболее эффективным в клинико-функциональном и метаболическом аспекте является введение димефосфона с помощью электрофореза.
Разработана и внедрена схема использования препарата димефос-фон. Результаты работы используются в практической деятельности стоматологического отделения госпиталя для ветеранов войн.
Апробация работы. Основные положения диссертации и результаты исследований доложены и обсуждены на II межрегиональной научно-практической конференции «Теория и практика комплексной реабилитации инвалидов» (Чита, 2004), на VIII международной молодежной научно-практической конференции «Молодежь Забайкалья: творчество и прогресс» (Чита, 2004), на Всероссийской научно-практической конференции «Гемореология и микроциркуляция (от молекулярных мишеней к органным и системным изменениям)» (Ярославль, 2007), на IV научно-практической конференции с международным участием «Естествознание и гуманизм» (Томск, 2007), на VIII международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке» «концепции болезней цивилизации» (Москва, 2007), на совместном заседании кафедр биохимии, патологической физиологии, терапевтической и хирургической стоматологии (Чита, 2007).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе 2 в журналах из «Перечня ., рекомендованных ВАК .».
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя. Работа иллюстрирована 20 таблицами и 17 рисунками. Список литературы состоит из 174 источников, из, которых 102 отечественных и 72 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетическое обоснование: применение димефосфона при хроническом генерализованном пародонтите у лиц пожилого возраста"
ВЫВОДЫ:
1. У лиц пожилого возраста с хроническим генерализованным пародонти-том средней степени тяжести в стадию обострения регистрируется пе-рекисный дисбаланс (накопление ТБК-активных продуктов, дефицит антиоксидантных факторов) на фоне снижения функциональных возможностей-сосудистой системы пародонта (повышение реографическо-го индекса, индекса периферического сопротивления, снижение эластичности сосудов).
2. Традиционная терапия больных с хроническим генерализованным па-родонтитом средней степени тяжести приводит к частичному восстановлению перекисного гомеостаза и показателей гемодинамики, которые через 3 месяца после лечения ухудшались (уменьшение антиокси-дантного потенциала десневой жидкости, рост промежуточных продуктов ПОЛ в слюне, наличие реопародонтографических признаков вазо-констрикции сосудов пародонта), что способствовало возникновению клинических признаков рецидива заболевания.
3. Включение димефосфона в комплекс лечебных мероприятий при ХГП, независимо от способа его введения, способствует более выраженной нормализации локального перекисного дисбаланса по сравнению с традиционной терапией. Этот эффект сохраняется продолжительное время (до 12 месяцев) при условии проведения поддерживающей терапии (через каждые 3 месяца).
4. Димефосфон, особенно при его электрофоретическом введении, оказывает более выраженное действие относительно традиционного лечения на параметры гемодинамики в тканях пародонта, проявляющееся стабильным снижением показателя тонуса сосудистой стенки и индекса периферического сопротивления на фоне повышения эластичности сосудов, что приводит к удлинению сроков ремиссии (до года).
5. Установленные корреляционные взаимоотношения между параметрами липопероксидации и гемодинамики в тканях пародонта у больных ХГП свидетельствуют о патогенетической взаимосвязи данных процессов, причем их характер изменяется в зависимости от схемы проводимой терапии. Адекватным, с точки зрения корреляционного анализа, является введение димефосфона с помощью электрофореза и комбинированное применение препарата (местно и per os).
6. Наиболее эффективным в плане улучшения клинических проявлений ХГП средней степени тяжести, является электрофоретическое введение димефосфона, о чем свидетельствует динамика показателей пародон-тального статуса.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: У лиц пожилого возраста с воспалительными заболеваниями паро-донта при отсутствии противопоказаний необходимо включение в комплексную терапию электрофореза 1,5% димефосфона по общепринятой методике на область десны, введение препарата с катода при силе тока 35 мА в течение 15 мин, ежедневно, на курс 7-10 процедур.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Островская, Виктория Федоровна
1. Активность внутриклеточных антиоксидантных ферментов у больных гипертонической болезнью / С.А. Ельчанинова, Л.П. Га-лактионова, Н.В. Толмачева и др. // Тер. Архив. 2000. - 72, №4. -С. 15-23.
2. Александров П.Н. Изменение микроциркуляторного русла десны в . норме и при экспериментальном пародонтите // Патологическаяфизиология и экспериментальная терапия. 1998. - № 3. - С. 18 -20.
3. Алексеева O.A. Роль коррекции общего и местного иммунного статуса и биохимических показателей ротовой жидкости и комплексной терапии пародонтита при сахарном диабете: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2001: - 26 с.
4. Андреева Л. И. Модификация метода определения перекисей ли-пидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой //Лабораторное^ дело. -. 1988. № 11. - С. 41 - 43.
5. Бабина О.А: Источники активных форм кислорода в тканях ротовой полости в норме и при патологии // Стоматология: 1999. - № 5. - С. 9- 11.
6. Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета// Проблемы эндокринологии. 2000. -№6.-С. 29-34.
7. Барер Г.М., Лемецкая Т.И., Суражев Б.Ю. Патогенетическое обоснование применения нестероидных противовоспалительных препаратов в терапии пародонтита: Сборник научных работ (ММСИ -75 лет), М., 1997.-С.22.
8. Борисенко А. В. Роль эндокринных заболеваний в развитии воспалительно-дистрофических изменений тканей пародонта // Российский стоматологический журнал. 2000. - №3. - С. 11-13.
9. Барер Г.М. Современные проблемы заболеваний пародонта. Вопросы стоматологии // Сборник научных работ, посвящ. 70-летию со дня рождения проф. Э.С. Тихонова. Рязань, 1998. - С. 17 - 19.
10. Белокопытова В.В. Критерии оценки степени микроциркуляторных нарушений при заболеваниях пародонта: Автореф. дис.к-та мед. наук. Москва, 2002. - 22 с.
11. Безрукова И.В., Грудянов А.И., Дмитриева H.A. Обоснование оптимальной концентрации препарата «Метрагил-Дента» при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. Т.81. -2002.-№ 1.-С. 44-47.
12. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. -МИА.: Москва, 2002. 126 с.
13. Безрукова И. В. Классификация агрессивных форм воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2002. - № 5. - С. 45 - 47.
14. Безрукова И.В. Клинико-лабораторная оценка эффективности применения в комплексном терапии воспалительных заболеваний пародонта комбинированного препарата цифран CT // Стоматология. 2005. - №1. - С. 13 - 15.
15. Бобырев В.Н. Экспериментальные и клинические основы применения антиоксидантов, как средств лечения и профилактики пародонтита // Стоматология. 1994. - № 3. - С. 11 - 18.
16. Болезни пародонта /A.C. Григорьян, А.И. Грудянов, H.A. Рабухи-на, O.A. Фролова. МИА.: Москва, 2004. 287.
17. Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта. М.: Москва, 1981. - 286 с.
18. Булгакова А.И. Влияние состояния местного иммунитета десны и ротовой полости на течение хронического пародонтита // Новое в стоматологии. 2001. - № 10. - С. 90 - 93.
19. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. 1987 Т. 32 № 4. С. 830-844.
20. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. № 7. С. 43-51.
21. Воскресенский О. Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита // Стоматология. 1991. - № 4. - С. 5 - 10.
22. Гарганеева A.A. Эффективность молсидомина в коррекции нарушений системной и миокардиальной микроциркуляции у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда // Материалы Второго Всероссийского симпозиума. М., 1998. - С. 40.
23. Гистофизиология капилляров / В. И.Козлов, Е. П. Мельман, Б. В. Шутка, Е. М. Нейко. М.; Наука, 1994. - 232 с.
24. Горбатова JI.H. Влияние местных факторов на развитие воспалительных заболеваний тканей пародонта // Российский стоматологический журнал.- 2004. №6. - С. 42 - 44.
25. Горбачева И. А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. 2001. - №1. - С. 26 - 34.
26. Григорьян А. С., Грудянов А.И., Рабухина H.A. Болезни парадонта. М.: МИА. - 2004. - 287с.
27. Грудянов А.И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта // Пародонтология. 1998. - № 3. - С. 8-12.
28. Грудянов А. И. Пародонтология: современное состояние вопроса и направления научных разработок // Пародонтология. 1998. - №3. -С. 5 - 7.
29. Грудянов А.И. Влияние перфторана на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность слюны у больных с паро-донтитом // Стоматология. 2005. - №1. - С. 16 - 19.
30. Данилевский Н.Ф., Хоменко Н.А., Политун A.M. и др. Применение электрофореза лекарственных веществ в стоматологии: Метод, рекомендации. Киев, 1984. 103 с.
31. Данилевский Н. Ф., Вишняк Г. Н., Политун А. М. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта в развитии воспалительно-дистрофических изменений тканей пародонта. // Новое в стоматологии. 1999. - №1. - С. 28 - 30.
32. Ежова Е.Г. Клинико-функциональное обоснование применения препарата «Эмпаркол» в комплексном лечении пародонтита: Ав-тореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2001. - 26 с.
33. Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Молекулярная фармакология анти-гипоксантов. Издательство Н - JL, 2004. - 362 с.
34. Золотарева Ю.Б. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта // Стоматология. -2001.-№4.-С. 21 -23.
35. Иванов B.C. Заболевания пародонта. МИА, Москва, 2001. - 299с.
36. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции / Козлов В.И. // Материалы Второго Всероссийского симпозиума. -М., 1998.-С. 14.
37. Канканян А.П., Ефанов О.И., Дзанатова Т.Ф. Физиотерапия стоматологических заболеваний. Москва, 1988. 175 с.
38. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. С.-Петербург: Питер, 1999. - 360с.
39. Кожевникова Л.А. Изменение микроциркуляторного русла десны в норме и при экспериментальном пародонтите // Патологическаяфизиология и экспериментальная терапия. 1998. - № 3. - С. 18 -20.
40. Коркушко О.В. Клиническая кардиология в гериатрии. М.: Москва, 1980.-285 с.
41. Кражан И.А. Лечение хронического катарального гингивита с применением календулы, иммобилизованной на полисорбе // Стоматология. 2001. - № 5. - С. 11 - 13.
42. Кречина Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции: Дисс. . д-ра мед. наук. Москва, 1996. -319 с.
43. Кречина Е.К. Микроциркуляция пародонта и реактивность ее микрососудов // Труды Шестого съезда Стоматологической Ассоциации России. Москва, 2000. - С. 215.
44. Кречина Е.К. Лазерная допплеровская флоуметрия при изучении состояния микроциркуляции в пародонте // Материалы симпозиума "Лазеры в стоматологии". М., 2000. - С. 80.
45. Крупаткин А.И. Нервная регуляция микрососудистого русла и ее клиническая оценка // Материалы II Всероссийского симпозиума: Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. М., 1998. - С. 31.
46. Кузьмина Э.М. Ситуационный анализ стоматологической заболеваемости как основа планирования программ профилактики: Ав-тореф. дис. . д-ра мед. наук. Москва, - 1995. - 46 с.
47. Кулаженко Т.В. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях пародонта у обследуемых пациентов-после 45 лет: Автор.дис. . канд. мед. наук. Москва, - 1987. - 23 с.
48. Кулинскии В.И. Структура, свойства,:биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы // Успехи Современной биологии. -1993.-№1. -С. 107- 122.
49. B. Маланьин, С. И. Рисованный, А. Н. Ьондаренко, Е. М. Алхазова и др. // Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике: Материалы Третьего Всероссийского симпозиума. М., 2000: - С. 140.
50. Ларионов F.M. Пармидин (продектин) при гипоксии клеток// Отчетные материалы по программно-целевому исследованию «Пар-мидин-Мембраны-Гипоксия клеток».- Чита, 1982. С. 98 - 114.
51. Ларионов Г.М. Мембранотропные препараты в теории и практике медицины: Методические рекомендации. Чита, 1982. - 104 с.
52. Ларионов С.Н. Влияние-местных факторов на развитие воспалительных заболеваний тканей пародонта // Российский стоматологический журнал.- 2004. №6. - С. 42 - 44.
53. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы // Кардиология. - 2000. - 40, №7.1. C. 41-42.
54. Немецкая Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно профилактической помощи больным с патологией пародонта: Дис. .докт. мед. наук. - Москва, 1998. - 62 с.
55. Луцкая И.К, Артюшкевич A.C. Руководство по стоматологии. -Ростов-на-Дону, 2000. 512 с.
56. Логинова Н.К. Результаты функциональных исследований действия жевательных нагрузок на ткани пародонта // Труды Шестого съезда Стоматологической Ассоциации России М., 2000. - С. 232.
57. Максимовский Ю.М. Особенности клеточного иммунитета при катаральном гингивите. // Стоматология. 2003. - №4. - С. 29 - 32.
58. Максимовский Ю.М. Клинико-иммунологические особенности патогенеза катарального гингивита // Стоматология. 2003. -№3. - С. 24 - 27.
59. Мальнева Н.С. Изменение состояния тканей пародонта при воздействии некоторых экстремальных факторов Автор, дис. . канд. мед. наук. Москва, 1997. - 25 с.
60. Машковский М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. -М.: Медицина, 1993. Т. 1. - 731 с.
61. Мащенко И.С. Некоторые аспекты дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта // Вестник стоматологии. 1997. -№2.-С. 188- 194.
62. Мельничук Г.М. Применение эубиотика «Ацилакт» в комплексном лечении пародонтита: Автореф., дис. . канд. мед. наук. Москва, 1999. - 25 с.
63. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк и др. // Лаб. дело. 1988. - №1. С 16-19.
64. Мирсаева Ф.З. Динамика иммунологических показателей при комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом сприменением нового производного пиримидина // Новое в стоматологии. 1997. - № 9. - С. 50-53.
65. Морозов В.Г. Комплексный подход к диагностике и лечению хронического генерализованного пародонтита // Стоматология. 2001. - № 1.-С. 35 -38.
66. Перекисное окисление липидов и антирадикальная защита при болевом синдроме дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у женщин /Ю.Л. Писаревский, Б.С. Хышиктуев, В.М. Семенюк и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - № 10. - С. 46.
67. Петрович Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидант-ная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите // Российский стоматологический журнал.2000.-№3.-С. 11-13.
68. Петрович Ю.А. Интегральный коэффициент, характеризующий свободнорадикальное окисление и антиоксидантную защиту, и новый «остаточный» коэффициент, отражающий результативность применения антиоксидантов при пародонтите // Стоматология.2001.-№1.-С. 38-41.
69. Плахтий Л.Я. Повышение эффективности медикаментозного лечения пародонтитов (клинико-экспериментальное исследование): Автореф., дис. . канд. мед. наук. Москва, 2002. - 26 с.
70. Петрухина Н.Б., Маланьин С.И., Рисованный А.Н. Показатели ре-опродонтографии при хроническом пародонтите до и после лечения препаратом «Имудон» // Материалы третьего Всероссийского симпозиума. Москва, 2002. - 143 с.
71. Пожарицкая М.М. Использование антиоксиданта коэнзима Qi0 в лечении воспалительных заболеваний пародонта // Российский стоматологический журнал. 2004. - №6. - С. 25 - 27.
72. Прогнозирование осложнений стоматологической имплантации по показателям перекисного окисления липидов и обмена глутатиона / С.Ю. Иванов, Г.Н. Шарапов, О.Ю. Калашникова и др. // Новое в стоматологии. Специальный выпуск. - 1999. - № 2 (72). - С. 74 -78.
73. Промыслов М.Ш. Модификация метода определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови // Вопросы медицинской химии. 1990. - № 4. - С. 90-92.
74. Профилактика и лечение заболеваний пародонта с использованием препаратов, содержащих природные биологически активные вещества / Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина, В.П. Блохин и др. // Новое в стоматологии. Специальный выпуск. 1996. - №4 (49). - С. 50 - 65.
75. Прохончуков A.A., Логинова Н.К., Жижина H.A. Функциональная диагностика в стоматологической практике. М.: Медицина, 1980. -268 с.
76. Пузин М.Н. Нейростоматологические заболевания. Москва, Медицина, 1997. - 156 с.
77. Рисованный С.И. Функциональная оценка состояния микроциркуляции при высокоинтенсивной лазерной терапии хронического па-родонтита // Российский стоматологический журнал. 2001. - № 5. - С. 13-18.
78. Рединова Т.Л. Эффективность прерывистой нормаборической ги-поксической стимуляции в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2003. - №2. - С. 21 - 24.
79. Роговая Е.П. Клинико-микробиологическая эффективность иммобилизованного на силард геле этония в лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. - 2001. - № 6. - С. 18 - 21.
80. Ронкин М.А., Иванов Л.Б. Реография в клинической практике М., 1997.-250 с.
81. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. 3. Ланкин, А. Т. Вихерт, А. К. Тихазе и др. // Вопросы медицинской химии. 1989. - № 3. - С. 44 - 48.
82. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных заболеваний / А.П. Шепелев, И.В. Корниенко, А.В. Шестопалов и др. // Вопросы медицинской химии. 2000. - 46, №2. -С. 110- 116.
83. Ряховский А. Н. Адаптационные и компенсаторные реакции при дефектах зубных рядов по данным жевательной пробы с возрастающей нагрузкой // Стоматология. 2001. - Т. 80, №2. - С. 36 - 41.
84. Ряховский А.Н. Оценка структурно-функциональных изменений тканей пародонта и содержанием продуктов ПОЛ на основе корреляционного анализа // Стоматология. 2001, № 3. - С. 36 - 42.
85. Солиева Е.П., Безруков С.Г. Сравнительная оценка различных методик применения «Траумель-С» при лечении воспалительных заболеваний пародонта// Стоматология. 1999. -№3.- С. 24 - 27.
86. Сухова Т.В. Особенности окисления, антиоксидантной защиты и состояния нервной системы у больных хроническим генерализованным пародонтитом: Автореф. дис.к-та биол. наук. Москва, 2000.-21 с.
87. Удовицкая Е.В. Частота развития заболеваний пародонта у женщин в зависимости от возраста // Новое в стоматологии. Специальный выпуск. - 1999. - № 2 (72). - С. 74 -78.
88. Улащик B.C., Терехина H.A., Физиотерапия стоматологических заболеваний. М., 1986. 154 с.
89. Утянская Е.В. Влияние местных факторов на развитие воспалительных заболеваний тканей пародонта // Российский стоматологический журнал,- 2004. №6. - С. 42 - 44.
90. Хертель Бригитте. Молекулярные и клеточные механизмы естественного старения и фотостарения (стрессорные факторы, защитные механизмы) // Косметика и медицина. 2000. - №4. - С. 51 - 53.
91. Цепов JI.M. Комплексный подход к диагностике и лечению хронического генерализованного пародонтита // Стоматология. 2001. -№1.-С. 35 -38.
92. Цепов JI.M. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. М.: МЕД пресс - информ, 2006. - 192 с.
93. Филатова H.A. Использование препаратов группы макролидов в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 1997. - 18 с.
94. Чернух A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух.- 2-е изд. М.: Медицина, 1984. - 429 с.
95. Чиркова Т.Д. Клинико-иммунологические особенности патогенеза катарального гингивита // Стоматология. 2003. -№3.- С. 24 - 27.
96. Шаповалова И.А. Разработка способа лечения воспалительных заболеваний пародонта циклично-фракционным воздействием кислородсодержащей и гиперкапнической газовых смесей под повышенным давлением // Новое в стоматологии. 2000. - № 4. - С.81 -87.
97. Шутикова Е.В. Изменение микроциркуляторного русла десны в норме и при экспериментальном пародонтите // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. - № 3. - С. 18 -20.
98. Antioxidant status of patients with arterial hypertenson and heart insufficiency / B.M. Mihailovic, D. Abramovic, I. Jovanovic //iL
99. Selenium in Biologi and Medicine: 6 Int. Symp. August, 18-22, 1996. - Chinese Hall of Sei. and Technologi. Beijing (China). - P. 53.
100. Baab D.A. Gingival blood flow measured with a Laser Doppler Flowmeter / D.A. Baab, P.A. Oberg, Jr G.A. Holloway // J. Periodontal Res. 1986.-N21.-P. 73 - 85.
101. Boutalt F. Evalution of Gingival Microcirculation by a Laser-Doppler Flowmeter / F. Boutalt, H. Cadenat, P.J. Hibert // J. Cranio-Max-Fac. Surg. 1989 - N 17. - P. 105 - 109.
102. Buchmenn R. Risicofactoren in- der Parodontologie. Systematische Therapie bei parodontalen Risicofactoren // Oesmus Media AG Dentalhygiene journal, 2001. - №2. - S.24 - 31.
103. Bollinger A. Oxidative stress genes and proteins / A. Bollinger, U.Hoffman, U.K. Franzeck // Blood vessels. 1991. - V.28. - P. 21 -26.
104. Buchmenn R. Risicofactoren in der Parodontologie. Systematische Therapie bei parodontalen Risicofactoren // Oesmus Media AG Dentalhygiene journal, 2001. №2. - P. 24 - 31 .
105. Briers J.D. Laser speckle contrast analysis (LASCA): a nonscanning, fullfield technique for monitoring capillary bloodflow / J.D.Briers, S.Webster//J. Of Biomed. Optics. 1999. - V.l. - P. 174 - 179.
106. Davis M.J., Shi X., Sikes P.J. Modulating of bat wing venule contraction by transmural pressure changes // Am. J. Physiol. 1992. -V. 262,№3.-P. 625-634.
107. Dinamic function tests for getection of physiologic and athophysiologic reactions in cutaneous microcirculation / HP. Albrecht, D. Hiller, M. F. Muck-Weyman et al. // Hautarzt. 1995. - Bd.46. - №7. - P. 455 - 461.
108. Daniels K.A. Parodontal status in term and preterm infants / K.A. Daniels // Proc. Nutr. Soc. 1994. - 53, #3. - P. 263.
109. Effects of Se on PGI2 and TXA2 contents and GSH-PX activiti in rat blood / L. Deng, H. Qu, T. Tian et al. // Trace Elem. and Food Chain: 2nd Int. Symp. Nov., 12-15, 1998. - Wuhan (China). - P. 138.
110. Fagrell B. Peripheral vascular diseases. In: Sheperd A.P., Oberg P.A. (Eds.): Laser-Doppler flowmetry. - Kluver Academic Pubc. Dordrect.-1990.-P. 201 -215.
111. Flohe L. Oxidative stress in peroxide metabolism / L. Flohe // Med. Klin.- 1997. 92, Suppl. 3. - P. 5 - 7.
112. Fomon E. L. Nutrition of normal infants / E. L. Fomon. Mostby, 1993. - 465 p.
113. Geiger A. Malocclusion as an etiologic factor in periodontal disease: A retrospective essay / A.Geiger // Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop. -2001,№2.-P. 112-115.
114. Generalized vibrotactile allodynia in a patient with temporomandibular disorder / R.B. Fillingim, L.A. Fillingim, M. Hollins et al. // Pain. -1998. Vol. 78, № 1. - P. 75 - 78.
115. Greenburg A.G. Clinical implications of blood substitutes / A.G. Greenburg // Artif Organs. 2003. - 22. - P. 47 - 49.
116. Gingival microcirculation in acute and chronic gingivitis / C.Gleissner, H.Glatzel, O.Kempski et al. // J. Dent. Res. 1998. -V.77 (1ADR Abstract). - P. 993.
117. Halliwell B. Free radicals and antioxidants / B. Halliwell // Acta Physiol. Scand. Suppl. 1992. - 146, #608. - P. 12.
118. Harris R. Mechanisms involved in the blood flow as cardiovascular diseases measured by laser Doppler flowmetry / J.Vag, F.Scempesz,
119. B.Keremi et al. // J. Dent. Res. 1998. - V.77 (IADR Abstract). - P. 766.
120. Herbert M. Von der Schwierigkeit der Definition des Parodontitisrisikos. Eiflussfactoren, Indikatoren und die Herausforderang interdisziplinarer Zusammenarbeit / M.Herbert // Zahnarzte in Bayern (Zbay) 2001, № 3. - P. 33 - 35 .
121. Himeno S. Effect of paraquat on glutatione metabolism in deficient mice / S. Himeno, N. Imuro // Antioxidants in Biologi and Medicine: 5th Int. Symp.- July, 20-23, 1992. Yanderbilt Univ. Scool of Med. Nashille, Tennessee (USA). - P. 89.
122. Human gingival blood flow as measured by laser Doppler flowmetry / J.Vag, F.Scempesz, B.Keremi et al. // J. Dent. Res. 1998. - V.77 (IADR Abstract). - P. 766.
123. Huttunen J. K. Dimephosphonum and cardiovascular diseases. An overview / J. K. Huttunen // Medicine: 6th Int. Symp.- August, 18-22, 1996. Chinese Hall of Sei. and Technologi. Beijing (China). - P. 40.
124. Hypoxia or hyperoxia - indused changes in arteolar vasomotion in skeletal muscle micro-circulation/ S. Bertuglia, A.Colantuoni, G. Coppini et al. // Am. I. Physiol. - 1991. - V.260. - №2 (Pt 2). - P. H 362-372.
125. Hoffman U. The frequency histogramm -a new method for the evolution of laser-doppler flux motion / U.Hoffman, A.Yahar, A.Bolinger//Microvascular. Res. 1990. - V.40. - P. 293 - 301.
126. Intracelluar signaling during oxidative stress / P. Moldeus, I. Cotgreave, I. Shuppe et al. // Acta Physiol. Scand. Suppl. 1992. - 146, #608. - P. 29.
127. Jackowski J. Quantitative vascular analysis in the marginal periodontium using PECAM-1 / J.Jackowski, F.Straube, S.Philippou // Mund Kiefer Gesichtschir 2000. - Nov; 4 (6). - P. 377 - 381.
128. Kaur Rajinder. Effects of dietary dimephosphonum on biochemical composition of rat testis/ Kaur Rajinder, Dhanju Charanjit Kaur, Kaur Karamjit// Indian. J. Exp. Biol. 1999. - 37, #5. - P. 509 - 511.
129. Khorachenko T. Signs of phosphorum dysfunction related to edentulousness and complete dentures: an anamnestic study / E. Klemetti // Cranio. - 2000. - Vol. 14, 2. - P. 154 - 157.
130. Lindhe J. Experimental gingivitis in young dogs / J.Lindhe, H.Rylander // Scand. J. Dent. Res. 2003; T. 836. - P. 314 - 326.
131. Localization of lymph capillaries and blood capillaries in human temporomandibular joint discs / H.Yoshida, S.Fujita, M.Nishida, T.Iizuka // J. Oral. Rehabil. 1999. - Vol. 26, № 7. - P. 600 - 607.
132. Matheny J.L. Aging and microcirculatory dynamics in human gingival/ J.L. Matheny, D.T. Johnson, G.I. Roth // J. Clin. Periodontol. 1998. -V.20, № 5. - P. 471 - 475.
133. Mercer C. Laser in dentistry: a review. Part 2: Diagnosis, treatment and research / C. Mercer // Dent. Update. 1996. - V. 23, N 3. - P. 120-125.
134. Molekular biology of free radicals in human dieseases (ed Aruoma' O.I.).- Olica Int., Micound., 1998.-430 p.
135. Milam S.B. Oxidative stress and degenerative temporomandibular joint disease: a proposed hypothesis / S.B.Milam, G.Zardenta, J.P.Schmitz // J. Oral. Maxillofac. Surg. 1998. - Vol. 56, № 2. - P.214 - 223.
136. Mirbod S.M. Immunohistochemical study of vestibular gingival blood, vessel density and internal circumference in smokers and non-smokers /S.M.Mirbod, S.I.Ahing, V.K.Pruthi //J. Periodontol. 2001, № 10. - P. 1318 - 1323.
137. Microvascular vasomotion: origin of laser doppler flux motion / A.Colantuoni, S.Bertuglia, M. Jntaglietta // Jnt. Microcirc. Clin. exp. -1994. -V. 14. -№3.-P. 151 158.
138. Michel H. Schwierigkeit der Definition des Parodontitisrisikos. Eiflussfactoren, Indikatoren und die Herausforderung interdisziplinarer
139. Zusammenarbeit. / H.Michel // Zahnarzte in Bayern (Zbay) 2001, № 3 -P. 33 -35.
140. Nilsson G.E. Laser Doppler monitoring and imaging of blood microcirculation. In Biomedical Diagnostic Instrumentation / G.E. Nilsson and K.Wardell // R. Bonner, T. Laue, G.Cohn and A.Priezzhev editors, Proc. SPIE. - 1994. - V. 2136. - P. 54 - 62.
141. The observation of clinic effect of a trace element balance salt / B. Zhong, H. Wang, H. Zou, X. Zhong // Trace Elem. and Food Chain.2th Int. Symp. Nov., 12-15, 1998. - Wuhan (China). - P. 157.
142. Oster O. Cardiovascular diseases / O.Oster // Biol. Trace Elem. Res. -1990.-24, #2.-P. 91 103.
143. Oxidative stress in toxicology: established mammalian and emerging piscine mobel system / S.A. Kelly, Ch.M. Havrilla, T.C. Brady et al. // Envinor. Yealth. Perspect. 1998. - 106, #7. - P. 375 - 384.
144. Peretz A. Rationale for antioxidants supplementation in rheumationtharthritis / A.Peretz, J. Neve // Selenium in Biologi and Medicine: 6 Int. Symp. August, 18-22, 1996. - Chinese Hall of Sci. and Technologi. Beijing (China). - P. 81.
145. Perry D.A. Gingival microcirculation response to tooth measured by laser Doppler flowmetry / D.A. Perry, J. McDowell // J. Periodontol. -1997 . V.68, № 10. - P. 990 - 995.
146. Persson-Maschos M. Selenoprotein P in serum as a biochemical marker oxidation status / M. Persson-Maschos, B. Akesson, R.F. Burk // TracetVi
147. Elem. and Human Health and Disease: 5 Nord. Symp. June, 19-22, 1994.- Loen (Norway). - P. PII - 18.
148. Porter N.A. Mechanisms of free radical oxidation of unsaturated lipids / N.A. Porter, S.E. Caldwell, K.A. Mills // Lipids. 1995. - #30. - P. 277290.
149. Protective effect of dimephosphonum on mediated lipid peroxidation in vivo / J. Simoni, G. Simoni, E. L. Garcia et al. // Artif. Cells, Blood Substitut. And Immunobilizat. Biotechnol. 1994. - 22, #5. - P. 160.
150. Raphael K.G. Myofascial faces pain. Clinical characteristics of those with regional vs. widespread pain / K.G.Raphael, J.J.Marbach, J.Klausner // J. Am. Dent. Assoc. 2000. - Vol. 131, № 2. - P. 161-171.
151. Reverse modification of malignent phenothype and oncogene expression of cancer cells by selenium / Sh. Yu, L. Chen, X. Lin et al. // Trace Elements and Food Chain.2th Int. Symp. Nov., 12-15, 1998. -Wuhan (China). - P. 145.
152. Role of nutrition in toxic injiury /, Lall Shayan Bala, Singh Bhoopendra, Guati Kavita, S. D. Seth // Indian J. Exp. Biol. 1999.- 37, #2. - P. 109 - 116.
153. SasanoT. Protective effect of new anti-oxidant on the rat brain exposed to ishemia-reperfusion injury / T. Sasano, N. Shoji, S. Kuriwada // J. Periodontal Res. 1995. - V. 30, N 4. - P. 298 - 301.
154. Seki J. The study of the periodontal tissue in developed for the measurement of microvascular red cell velocity / J.Seki // Microvasc. Res. 1990. -V. 40.-P. 302.
155. Sigusch B. A 2 step non-surgical procedure and systemic antibiotics in the treatment of rapidly progressive periodotitis / B. Sigusch, M. Beier, G. Klinger // J. Periodontol. 2001. - 72. - P. 275 - 283.
156. Status antioxidant in various disease / K. Winnefeld, W. Schurmeister, R. Tiele et al. // Med. Klin. 1995. - 90, Suppl 1.- P. 7- 9.
157. Study of the effect of zinc, manganese, copper of lipid peroxidation and growth in broilers / G. Liu, Sh. Gu, Sh. Dong et al. // Trace Elem. and Food Chain: 2nd Int. Symp. Nov., 12-15, 2001. - Wuhan (China). - P. 71.
158. Tezal M., Wactawski-Wende J. The naturak histore of periodontal destruction before 40 yeas of age // J. Periodontol. P. 194.
159. The acid and lipid status in periodontal deficient ration / V. N. Ivanov, L. P. Nikitina, L. V. Anikina et al. // in Biologi and Medicine: 6th Int. Symp.- August, 18-22, 1996. Chinese Hall of Sci. and Technologi Beijing (China). - P. 155.
160. Vongsavan N. Experiments in pigs on the sources of reoparadontograhy blood-flow signals recorded from teeth / N. Vongsavan, B. Matthews // Arch. Oral. Biol. 1998.-V. 41, № l.-P. 97- 101.
161. Wittenborg A. The study of the periodontal tissue in diclofenac sodium in treatment of patients witn chronic polyarthritis / A. Wittenborg, G. Petersen, G. Lorkowski // Z. Rheumatol. 1998. - V. 57, № 4. - P. 215 -221.
162. Yamamoto A.A fundamental study on assessment of gingival blood flow / A. Yamamoto // Kokubyo.Gakkai. Zasshi. 1997. - V. 64, № 3. -P. 316-325.
163. Yu S.Y. Protective role of dimephosphonum against hepatitis B virus and primary liver cancer in Qidong / S.Y. Yu, Y.J. Zhu, W.G. Li // Biol. Trace Elem. Res. 2001. - P. 117 - 124.
164. Zanetta Barbosa D. Free radical reaction in transient cerebral ischemia / D. Zanetta - Barbosa, B. Klinge, H. Svensson // Clin. Oral. Impl. Res. - 1998.-№ 4.-P. 36-38.
165. Ziegler D.M. Role of reversible oxidation-reduction of euzyme thiols-disulfides in metabolic regulation. Annual. Rev. Biochem. 1985. -P. 329.