Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Патогенетические принципы диагностики и лечения лимфедемы нижних конечностей

АВТОРЕФЕРАТ
Патогенетические принципы диагностики и лечения лимфедемы нижних конечностей - тема автореферата по медицине
Бубнова, Наталья Алексеевна Санкт-Петербург 1991 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.44
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические принципы диагностики и лечения лимфедемы нижних конечностей

Санкт-Петербургский медицинский институт им. И. П. Павлова

На правах рукописи

БУБНОВА Наталья Алексеевна

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЛИМФЕДЕМЫ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

14. 00. 44 • Сердечно - сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации па соискашга ученой степени доктора медицппекпх наук

/ , г 2

<-■/ У

Санкт-Петербург 1991

Работа выполнена в Санкт-Петербургском медицинском институте шЛИ.П.Павлова и Санкт-Петербургском санитарно-гигиеническом медицинском институте.

Научные консультанты: заслуаенный деятель науки Российской

Федерации, доктор медицинских наук, профессор Л.В.ЮТАШВ

член-корреспондент Российской Академии наук, доктор медицинских наук, профессор Р.С.ОРЛОВ

доктор медицинских наук, профессор А.В.БОРИСОВ

Официальные оппоненты; лауреат Государственных премий,

доктор медицинских наук, профессор Л.В.ЛЕБВДБВ

заслуженный деятель науки Российской Федерации, доктор медицинских на уте, профессор М.И'.ЛЫТКИН

доктор медицинских наук, профессор Ф.Х.КШШЕВ

Ведущая организация - Санкт-Петербургский институт усовершенствования врачей. -г 7?

Защита диссертации состоится " " — 1992 г. в часов на заседании специализированного Совета (Д.074.37.04) при Санкт-Петербургском медицинском институте имени И.П.Павлова (197089, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского медицинского института имени_И.П,Павлова. Автореферат разослан ° /¿а 7 1992 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета доктор медицинских наук, профессор

А.Ц.Игнашов

î Актуальность проблема. Проблема патогенеза, диагностика.и лечения лимфедемн нижних конечностей привлекает большое внимание хирургов, патофизиологов, морфологов-. Об этом свидетельствуют работы ведущих отечественных и зарубежных специалистов в области сосудистой хирургии, патофизиологии /Выренков Ю.БГ., 1979; Лохвицкий C.B.,1980; Куприянов В.В.,1981; Краковский Н.И.,1986; Савченко Т. В., 1986; Богомолов А .Д., 1987; Лебедев Л.В. ,1988; Kin-

month j-., 1981; OlsewsM W., 19S1; Foldi M., 1983; Glowiezki P..19U9).

Появилась новая, быстро развивающаяся дисциплина - клиническая лимфология.

. Число больных, страдащих лимфедемой, велико /Медведев П.М. 1967; Гусева Л.И.,1971; Foldi м., 1983; Tosatti е., 1985). По данным ВОЗ, 10$ населения мира страдает лимфедемой нижних конечностей, и число вновь выявленных болышх возрастает с каждым годом. Как правило, они составляют группу так называемых "трудных больных", которые многократно обследуются и безуспешно лечатся. Применяемые методы лечения приносят временный эффект, а иногда совсем не эффективны, Это привэдит к тому, что больные перестают обращаться к врачам, а отек конечности, продолжая увеличиваться, приводит « слоновости.

Социальная значимость проблемы определяется тем, что многие больные, как правило, яешцшы,- находятся в возрасте, характеризующемся наибольшей трудоспособностью и социальной активностью, а в результате заболевания утрачивают их /Аничков М.Н.,1983/.

Существующее положение возникло в силу субъективных и объективных причин"» Субъективным фактором является неосведомленность широкого круга врачей о диагностике и лечении лимфедемы. Объективные причины связаны с тем, что недостаточно разработаны многие аспекты патогенеза, диагностика'и лечения лимфедеыы, сущест-. зует много разноречивых суждений и спорных вопросов. .

В лечении лимфедемы хирургический метод занимает ведущее ¡есто. Вначале преобладали операции резекционные, дермолипофас-сиоэктомии Д1едведев П.М»,1964; Камаэв М.Ф.,1969; Караванов Г.Р. !974/, .затем широкое распространение получала микрохирургические, 1алотрарлатические операции лимфовекозного шунтирования /Махов 'ЛТ.Д950; Покровский A.B. ,1971; Петровский Б.В.,1976; Кирпатов-кий.И.Д.,1978;; ВУрёнгоа Ю.3.,1979; Мийанов Н.О.Д979;■ Лохвиц-

A.D.,1983;. Савченко Т.В.

1989} Puckerr С., 1980; Freeman В., 1981; Witte M., 1986),

В решениях последних съездов и симпозиумов, посвященных этой проблеме, отмечена перспективность этого направления в лечении лиыфедемы нижних конечностей. Однако ыикрохирургические операции выполняются лишь в некоторых специализированных клиниках, а широкий 1фуг общих хирургов и ангиохирургов недостаточно информирован о , показаниях и особенностях этих операций в послеоперационной реабилитации больных. Не изучены причины неэффективности этих оперативных вмешательств /Золоторевский В.Я., Савченко Т.В.,1990/; ' Для этого, по мнению многих авторов, необходимы новые способы функциональной оценки состояния лимфатических сосудов, разработка которых возможна при объединении усилий хирургов, физиологов, морфологов /Крылов B.C.,1979; Выренков Ю.Е.,1986; Левин Ю.М., 1986/. Они стали возможны в связи с тем, что в последнее время . достигнут существенный прогресс в теоретической лпмфологии. Пересмотрена теория движения лимфы, определяющим фактором лимфотока . признана спонтанная сократительная активность яиыфангвона - структурно-функциональной единицы лимфатического сосуда /Орлов P.G., Борисов A.B., 1983; Борисова Р.П., 1985; Harglens А.. 1987; Johnston м., 1987).

Оценка состояния лимфатических сосудов цри лимфедеме нижних конечностей на основании изучения сократительной активности и функциональной морфологии лимфангаона до настоящего времени в клинической практике не применялась. Возникла ситуация, когда отсутствуют объективные способы оценки значимости многочисленных диагностических методов при разных стадиях заболевания, нет конкретных критериев в выборе способа оперативного и консервативного лечения, не разработана патогенетически обоснованная консервативная и послеоперационная терапия с учетом современных представлений о движении лимфы, требуют дальнейшей разработки вопросы реабилитации.

Отдаленные результаты как основной 1фитерий эффективности лечения изучены у ограниченных групп больных /Абалмасов К.Г., 1982; Богомолов А.Д., I9S7; Савченко Т.В.,1989/, что не позволяет иметь окончательное сувдение о целесообразности разных ыетодо! лечения.

Практически не изуче* причины неудовлетворительных результатов хирургического лечения после операции, а такке недостаточ-

ио изучени вопросы трудовой и социальной реабилитации больных.

Таким образом, коллективный опыт хирургических центров, последовательно занимающихся хирургией лимфатической системы,показал, что микрохирургические лимфовенозные анастомозы (ЛБА) сами по себе обеспечивают излечение заболевания у небольшой группы больных с коротким анамнезом заболевания, где еще не наступило необратимых изменений лимфатических сосудов". У остальной части больных IBA лишь укорачивает путь транспорта лимфы и отдаленные результаты после операции значительно хуже, чем ближайшие.

Все это диктовало необходимость изучения строения и функции лимфатических сосудов цри лимфедеме с точки зрения современного учения о движении лимфы, уточнения патогенетических принципов заболевания и выработки обоснованной тактики оперативного и консервативного лечения больных. ' ,

Цель исследования. Разработка программы комплексных клинико-яорфофункцаоиалышх исследований больных с лимфедемой нижних конечностей, установлеш!е некоторых механизмов патогенеза лимфоде-/Ш, разработка рациональных и эффективных методов диагностики и ¡течения заболевания, ..реабилитация больных.

Основные задачи/исследования.

I'. Изучить этиологические факторы лимфедеш нижних конечно-

5тей.

2. Оценить диагностические возмолчюсш традиционных методов (бследования больных.

3. Описать сшгаомотшяекс и. клинические варианты течения . шмфедеш нагших конечностей.

4. Изучить характерные дли лимфедемы особенности сократите-ъной активности лимфатических сосудов.

5. Разработать критерии оценки состояния сократительного йпарата лимфатических сосудов шшхих конечностей по дашшм жм-ографии.

6. Изучить морфологические изменения лимфатических сосудов рз лицфедемв л провести их корреляций о клиническими и физколо-аческпми данными.

7. На основании полученных данных разработать клиническую нассификацшэ заболевания."

8. Изучить влияние состояния сократительного аппарата лимфа-1теска сосудов на:, результата оперативного лечения лимфедемы.

9. Изучить непосредственные и отдаленные результаты хирургического' лечения лимфедемы нижних конечностей, разработать методы дополнительного консервативного лечения больных.

10*. Разработать систему рекомендаций цо трудовой и социальной реабилитации больных.

Научная новизна результатов доследования. Работа цредставлл-ет собой комплексное кяинико-шрфофункццональное исследование о использованием современных клинических, рентгенологических',, морфологических, физиологических л статистических методов.

На основе анализа обширного клинического материала выявлена Частота различных этиологических факторов.

Впервые в клинической практике изучены патогенетические механизмы развития лимфедемы на основании -комплексных клинико-шр-фофункциональных исследований с позиции современного состояния учения о днажении лимфы.

На основании комплексного исследования предложена классификация стадий лимфедемы с учетом состояния сократительного аппарата лимфатических сосудов. Впервые в клинической практике предложен способ оценки состояния сократительного аппарата лимфатических сосудов на основании изучения лиыфограш.

Впервые предложен способ прогнозирования лимфедемы нижних конечностей, основанный на оценке состояния сократительной активности лимфатических сосудов по данным. рентгенологического, морфологического и физиологического исследования. Обоснованы показания к оперативному лечении лимфедемы с учетом состояния структуры и функции лимфагических сосудов. Разработан и обоснован новый патогенетический метод лечения - злектростимуляция-лимфатических сосудов, который используется как в пред- и послеоперационном периодах, так и в качестве самостоятельного метода лечения,

Ейервыо выработаны физиологические рекомендации к выбору индивидуальной тактика фармакокоррекции нарушенного лимфэтока в нижних конечностях. Разработана система этапного лечения больных с проведением санаторно-курортного лечения больных. На основе изучения непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения больных с лимфедемой нижних конечностей установлены причины неудовлетворительных результатов и разработшш методы дополнительного консервативного лечения этих больных.

Научно-практическая ценность результатов исследования.

I. Уточнены этиопатогенетические факторы в развитии лимфеде-мн нижних конечностей й влияние их на особенности клинического течения. На основе их разработана клиническая классификация заболевания»

2". Определен комплекс диагностических исследований при лим-федемэ нижних конечностей, описаны ангпографические признаки нарушений сократительной активности лимфатических сосудов, разработаны и -внедрены"функциональные методы исследования лимфатических сосудов, охарактеризованы- клинические» изотопные, рентгенологические и реографические признака лимфедемы нижних конечностей. Все это обеспечило уточненную диагностику заболевания и проведение в короткие сроки дифференциального диагноза я лечения.

-3. Использование .уточненных показаний к операции с учетом совратительной активности и методов оперативных вмешательств позволило улучшить результаты лечения этой сложной группы больных. Выяснение причин неудовлетворительных результатов явилось основой для-разработки методов дополнительного консервативного лечения после'операции, а в ряде случа&в позволило применить ого как основной метод лечения.

Даны рекомендации по трудошй и социальной реабилитации больных с лимфедеко'й' с включением курса санаторно-курортного лечения;'Все ¡это, в конечном итоге, определило существенный сохдаа-льно*-зконоьйческйЙ "эффект.

- Оошшгэ. голоде нйя«- аыяосише на защиту.

1. Нарушений структуры и функцап лимфатических сосудов является основной причиной-лимфедемы нижних конечностей.

2. Диагностика лпмфедеш-тпшшх конечностей должна быть основала на комплексном обследовании больного, сочетающем в себе:. Елпйнчёсков обследование, лпмфозграфиа» лимфосцинтиграфЕШ, функци-ональшэ тлетоды оценки периферической гемодинамики, методы функциональных ц морфологических исследований лимфатических сосудов.

3', Степень выраженности нарушений структуры и функции лимфатических сосудов у большее с лвмфедемой различна, что потребовало разработать гдашпчбс;суэ классификацию заболевания, в которой выделено 3 стада,--д^к^ой^^^ свои клини-

ззекае, фззиологачесгаЪ,'йризлаки. ,

4. Наиболее радикальным методом лечения больных с лимфеде-мой является хирургическая коррекция нарушенного лимфооттока.ири развитии осложненных форм заболевания в ряде случаев возможна консервативная терапия.

5. При вторичных формах лимфедемы, обусловленных венозной патологией, оптимальным методом лечения является сочетанная коррекция венозного и лимфатического оттока-.

6; Хирургическое лечение у многих больных приводит к хорошим и удовлетворительным результатам". Неудовлетворительные результаты связаны с необратимыми изменениями структуры и функции лимфатических сосудов.

7. Комплексная реабилитация больного, включающая этапное обследование, хирургическое, консервативное лечение и последующее использование физических-и бальнеологических факторов, обоснована а эффективна.

Апробация работы. Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсувдены на заседании Ученого Совета лечебного факультета I ЛМИ им,акад.И.П.Павлова (1389), на совместных заседаниях кафедры общей хирургии и проблемной комиссии "Диагностика и лечение хирургическими методами патологических состояшй сердечно-сосудистой системы" I ЛШ шл.акад.И.П.Павлова (1989, 1990, 1991).

Результаты исследования доложены на 1766 и 1843 заседаниях Хирургического,общества Пирогова (Ленинград,.1985, 1989), на юбилейных конференциях в больнице К 4 им.Карла Маркса (Ленинград 1979, 1981, 1985), на конференции научно-технического общоства (Ленинград, 1980), на УЛ Всесоюзном симпозиуме по клинической ан гаолопш "Нарушения периферического лимфообращения и методы их коррекции" (Москва, 1980), на I.Всесоюзном симпозиуме по микрохирургии (Москва, 1981), на Всесоюзной конференции "Проблемы функциональной лимфологии" (Новосибирск, 1982), на УШ Всесоюзном съезде физиотерапевтов и курортологов (Москва, 1983), на XX пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов (Львов, 1£У5), на I Всесоюзной конференции по клинической ликфологии (¡.'•сект, Подольск, 1986), на Ш Всесоюзном симпозиуме "Венозное кровообращение и лимфообразование" (Таллинн, 1985), на ХУ съез-цо Всесоюзного фнзиологич. .-кого общества им.И.П.Павлова (Кияпшез 1 , к:: 1' съезде физиологов Казахстана (Ал:.':.-Ата, 1Э8гЗ), на

1У Всесоюзном симпозиуме по венознму кровообращению и лимфообращению (Алма-Ата, 1989), на 1У Всесоюзном съезде патофизиологов (Кишинев, 1989), на симпозиуме XXXI Мевдународного конгресса фн-экологических наук (Ленинград, 1989), на Всесоюзной конференции с международным участием "Повторные реконструктивные сосудистые операции" (Ярославль, 1990), га П региональной научно-практической конференции по клинической лимфологии ''Андижан, 1990), на научно-практической конференции по клинической лимфологил (Москва, 1991), па П Всесоюзной конференции по клинической лимнологии (Андижан, 1991).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 44 печатных работы, получено 3 авторских свидетельства (® 1572504 от 22.02. 1990 г.; й 1602468 от 01.07.90; И 4765322/30-14 от 20,12.90), оформлено и внедрено 5 рационализаторских предложений.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 432 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, который включает 569 источников, из них отечественных 275. Материалы иллюстрированы 172 рисунками и 30 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. В основу работы положены результаты обследования и лечения 565 больных, которые находились в клинике общей хирургии I ЛМИ им.акад.И.П.Павлова за период с 1979 по 1990 год. ......

Все необходимые сведения о больных были кодированы, сведены в статистические таблицы' и -.обработаны в вычислительном центре I ИМИ на ЭВ1 СМ-3-. Женщины страдают яимфедемой значительно чаще мунчин. Из 565'больных было 521 яенщина (92,2%) и 44 мужчины (7,8$). Распределение больных по полу, возрасту и диагнозу представлено в таблице 1ЬI.

Возраст поступивших больных колебался в широких пределах от 12 до 65 лет, однако, основную группу составили люди трудоспособного возраста (до 50 лет - 81,2$), что определяет социально-экономическую значимость проблемы. Первичной лимфедемой страдало 215 больных. У 20,9$ была поражена правая конечность, у 25,3* - левая, и двустороннее поражение отмечено у 49,больных. Зто распределение следует, считать .характерным' для, первичной лиифедемг.

Таблица I

Распределение больных по полу, возрасту и диагнозу заболевания

Возраст Пол Всего Лиагноз . Контроль-

М Ж Первичная Вторичная лимфедема лимфедема ная группа

I. До 20 лет 6 36 42 30 12 _

2. 21-30 4 103 107 60 45 2

3. 31-40 II 140 151 55 92 4

4. 41-50 13 148 161 48 107 6

5. 51-60 8 85 93 21 72 -

6'. выше 60 2 9 II I 10

Итого 44 521 565 215 338 12

Вторичной лимфедемой страдало 338 больных, у которых правая конечность била поражена в 38,3$, левая в 38,6$, а обе - в 23,1?, что существенно отличается от предыдущей группы.

По степени в соответствии о классификацией института хирургии им.А.В.Вишневского АМН СССР больные распределялись следующим образом: I степень -.112 больных, 2 степень - 292 больных, 3 степень - 139 больных, 4 степень - 10 больных. Как видно, преобладали больные со 2 степенью заболевания, когда отек нестабилен, уменьшается после отдыха.

Большинство больных с лимфедемой нижних конечностей страдали длительно'. При первичной лимфедеые первые признаки заболевания у 63,4$ больных возникают до 25 лет, а при вторичной лимфе-, деые у большинства больных (58,8$) перше признаки заболевания возникают после 25 лет. Следует отметить, что первичная лимфа-дома в 30,5^ случаев возникла в период полового созревания, в то время как вторичная в этот период била только у II,1%,

Непосредственной причины возникновения заболевания при первичной лиыфедеые не отметили 29,9$ больных, 37,б£ указывали на наследственный фактор. Остальные больные считали провоцирующим фактором ушибы мягких тканей, повышение физической нагрузки, беременность. Причиш разьития вторичной лиыфедемы весьма разнообразны. У 39,1$ больных вых генные отеки были обусловлены различила фориаьо! варикозной (ВРВ) д посттромботичзской болезни (ПТБ).

В группу больных с посттравматической лимфедемой вошли больные, у которых заболевание возникло вследствие повревдения лимфатических сосудов при ушибах, переломах, вывихах в области нижних конечностей. Операции, после которых развивалась лимфедема: фле-бэктомия, удаление доброкачественных образований бедра, биопсия паховых лимфатических узлов, экстирпация матки по поводу новообразований. 19,7/! больных назвали причиной развития заболевания рокистое воспаление. При детальном опросе указаний дак« на незначительные отеки до возникновения рожистого воспаления не выявлено. Отчетливой зависимости заболевания от профессии не выявлено. Кроме того, не выявлено и отчетливой зависимости между характером отеков и клиническим диагнозом заболевания. Полностью проходящие отеки отмечены при первичной лимфедеме в 4,4$ случаев, а при вторичной в 9,2%, Постоянные отеки отмечены при первичной у 47,3$ больных, а при вторичной у 52,8$. При увеличении сроков заболевания число постоянных отеков возрастает (с 27,2$ до 37,7%), а полностью проходящих уменьшается (с 34,1$ до 26,8$). Полностью проходяще отеки встретились у 7,8% больных, частично проходящие у 42% и постоянные у 50,2$. Только постоянные отеки как при первичной, так и при'вторичной лимфедеме не выявили определенной зависимости от сезона, в то время как частично проходяще и полностью проходящие в большинстве случаев оказались зависимыми от сезона.

Важное место в комплексном обследовании больных отводится специальным методам исследования. Для уточнения диагноза, топической диагностики нарушений периферического лимфотока, оценки состояния лимфатических сосудов и узлов, определении показаний к различным видам лечения необходимы такие виды исследования, как лимфография, флебография, лимфосцинтиграфпя. При всей важно-г сти этих исследований их возмонноста ограничены, так как информация носит статичный характер, не оценивается сократительная способность лимфатических сосудов. Более полное представление позволяет получить методы прикизненного исследования моторики изолированных лимфатических сосудов, тотальный препарат лшфангя-она, световая и электронная- микроскопия, которые впервые применены у больных исследование позво-

ляет определить патогенетические основы диагностики и лечения лимфедемы нижних конечностей.

Нами было произведено 625 лимфографических исследований. Введение красителя перед исследованием производилось во всех случаях. При нормальной функции в месте введения красителя через 5-Ю минут образуется ограниченное цветное пятно диаметром 1-2 см в ряде случаев через кожу просвечивают лимфатические сосуды. Такая картина отмечена нами у 304 больных. В 222 случаях имело место диффузное расцространение красителя (индигокармина или мети-, леновой сини), в основном у больных с первичной лимфедемой. У 142 больных отмечены аплазия лимфатических сосудов и у 80 - гипоплазия.

Уровень отека у больных с аплазией лимфатических сосудов -наблюдался у 5$ на уровне стопы, у 25,5$ - на уровне низшей трети голени, у 59$ - на уровне верхней трети голени, у 10,5$ - на уровне средней трети бедра.

При сопоставлении диффузного и нормального распространения красителя с уровнем отека отмечена следующая зависимость: при отеке стопы диффузное распространение наблюдалось у 55$ и соответственно нормальное распространение у 45$; а при уровне отека в области бедра соответственно у 31,5$ и у 68,5$. Следовательно, чем выше уровень отека, тем меньше изменение на стопе, по-видимому, это может быть связано с блоком узлов в паховой области и распространением эндолимфатической гшшртензии сверху вниз.

При корреляции данных цветной лшфографяи с давностью заболевания было отмечено нарастание числа больных с диффузным распространением красителя: с 6,7$ при давности заболевания до I года, до 33,7$ при давности заболевания свыше II лет.

При изучении лимфографической картины при первичной и вторичной лимфедеые выделены важнейшие признаки заболевания, которые ш сравнивали с нормальной -имфографической картиной.

В контрольной группе больных число и диаметр сосудов были обычными, ход прямолинейный, отсутствовали "лакуны", экстраваза-Ц1Ш, даифо-яиифатаческав анастомозы, обратный кожный ток. При первичной лимфедеыв наиболее характерными изменениями были ал» лазил и гипоплазия лимфатических сосудов.

К умагенным изменениям лифатического русла мы относим

уменьшение числа сосудов при их обычном диаметре и направлении, пстонченио сосудов, изменение обычного направления хода сосудов. При вторичной лимфедеме нижних конечностей изменения лимфографи-ческой картины более разнообразны, отмечалось нарушение хода сосудов, лимфо-лтифатические анастомозы, экстравазация, заполнение кожной сети, многочисленные варианты гиперплазии, частичный или полный блок!

7 больных о посттравматической лимфедемой встречались различило варианты гипоплазии, кроме того» у 1/4 больных с пост-тромботической болезнью также отмечена гипоплазия лимфатических сосудоз. г

При лимфедеме, обусловленной венозной патологией, как правило,' наблюдались извитость и расширение лимфатических сосудов, что говорит о признаках эндолимфатической пшертензии, повышенном лимфообразовании; Экстравазации, наблюдаемые у 36% больных, являются признаком повышенной проницаемости сосудистой стенки, которая наблюдается вследствие гшертензин'-.

Лен длительпео анамнез'заболевания, тем больше выражена экстравазация. Длительная венозная пшертензия,' воспалительные за-болешния приводят к развитию в лимфатических узлах склеротичес-• гак процессов, существенно снижающих в дальнейшем функциональные возможности лимфатического русла'.

' ЛлМфоадвяография позволяет выявить ряд признаков, характеризующих'нарушения лзшфооттока, увеличение размеров узла, впадение в нею большого количества расширенных сосудов, что свидетельствует о ишерплазиз'Медиального коллектора,' находящегося в состоянии повышенной функциональной нагрузки5;

На снижение дрэшгоуйщей функции узла указывает задермса в нем контрастного всцсства'; У 1X0 больных мы не обнаружили поступления его в эфферентные лимфатические сосуды даже через 10-15 минут после введения контрастного вещества*; Прослеживается четкая зависимость диффузного распространения красителя и блока лимфатических узлов'; При- диффузном' распространении красителя в 71,6^ встретился блок в лимфатических узлах'. ..

Особое внимание слэдуот обратить на'лимфзграфическуа картину больных о перенесенным рожистым воспалением^ Таких (Зольных в

наших наблюдениях было 232. При. лимфедеме, развившейся после рожистого'воспаления, обычно определялось нарушение хода сосудов, лимфо-лимфатические анастомозы, заполнение лакун, кощой сети.

Умеренные изменения лимфатических сосудов наблюдались у 64,7$ больных без рожистого воспаления, у 20,7$ при однократном рожистом воспалении и в 14,6$ при рецидивах заболевания. Таким образом^ процент мало измененных лимфатических сосудов резко уменьшается после рожистого воспаления. Нарастает и число больных с блоком лимфатических узлов. При рецидивах рожистого воспаления в 48,5$ лимфограмм наблюдается эксгравазация , что подтверждает влияние рожистого воспаления на стенку сосуда, вследствие чего нарушается ее проницаемость. Интересна характеристика лшфэграфической картины в. зависимости от уровня отека. Наименьшие измене-ш отмечены при отеке на уровне бедра.

Таким образом, изменение лимфатического русла у больных ли-мфедемой довольно разнообразны. При первичной лимфедеме преобладают в различной степени гшхопластические процессы. При вторичной лимфедеме характер изменений лимфатического русла крайне вариабелен: это и блок оттока, и признаки внутрилимфатической ги-пертензии, гиперпластичеокие процессы, контрастирование сосудов разного калибра, резко извитых и идущих, хаотически. По всей вероятности, в лимфообращение включаются коллатерали или образуются новые пути в результате затруднений лимфооттока по основным.

Лимфография глубоких лимфатических сосудов была выполнена у 24 больных с вторичной лимфедемой, обусловленной посттромбо-тической болезнью. Определялись несколько расширенные сосуды, прямолинейные, без участков деформации, контрастное вещество поступаю в подколенные лимфатические узлы и глубокий коллектор бедра.

Лимфография глубоких лимфатических сосудов обладает меньшей информативностью, чем поверхностных.

Недостатком традиционного анализа лимфографии является отсутствие возмо;шости оценки состояния сократительного аппарата лимфйтическкх сосудов. Существенно повышается ценность лимфо-графнн, если ее дополнить рядом признаков, характеризующих состояние сократительного аппарата лимфатических сосудов. Установлено, 'по такопали нризна'"1!.и1 являются: наличие сегментацп:: на ¿.орла лш.Санглонов, отражающая характер их сократи-

тельной реакции в ответ на повышение внутрисосудистого давлешм, создаваемого вводе ш!ем контрастного вещества; наличие сосудов или их частей, не реагирующих на повышение внутрисосудистого давления и, следовательно, утративших возбудимость к естественному раздражителю; соотношение в $ сосудов, сохранивших и утративших сократительную активность.

Если сосуд сегментирован на лимфангионы и последние имеют форму "веретен", "бус", это свидетельствует о том, что сократительный аппарат сохранил свои функциональные свойства. Если сосуд не сегментирован на-лимфангионы и имеет форму "трубы" - это свидетельство утраты сократительной способности. В условиях относительной нормы в направлении голень - бедро сегментированные сосуды представлены следующим образом: 83,8$; 86,2$; 84,7$.

При первичной лимфедеме общее количество сосудов снижено в 2-3 раза по сравнению с нормой и процент сегментированных сосудов снижен: 18,3$; 52,6$; 30$. При вторичной лимфедеме сегментированные сосуды- в направлении голень - бедро составляют: 33,9$; 65,1$; 72,5$.

Измерение калибра сосудов обнаруживает увеличение его при вторичной'лимфедемб из-за снижения тонуса и уменьшение при первичной лимфедеме, особенно ярко шраяенноа в сосудах голени.

При первичной лимфедеме сосуды с преобладанием "веретен" встречаются как единичные в области бедра и колена, но совершенно отсутствуют в области голет. Зато сосуды с преобладанием "труб" составляют около половины в области бедра и колена и подавляющее большинство в области голени. Соответственно уменьшается и количество относительно "дееспособных" сосудов. Этот предложенный нами способ оценка сократительной деятельности лимфатических сосудов конечностей го форме их лиыфангионов не имеет в науке аналогов.

Сопоставление лимфографпческих признаков с результатом исследования моторной, функции сосудов в условиях недостаточности лимфообращения позволил-выявить ряд закономерностей.

I. Уменьшение количества.-сосудов отчетливо выражено при первичной. лпм<|едаие-.• Оадяка "¿¿'сосной' функции (не производившаяся ранее ни одШ^ исследователем)' 'токазала,:;что, сохранив свою пропускную способность; •эга:со:суды утратила'.способность актипно пэ-

рвкачивать лимфу. Количество сегментированных сосудов составляет лишь 'часть от общего числа в каздой области.

2. Выявление преобладающей формы лимфангаонов в сосудистом русле показало, что цри лиыфедеме полноценные сосуды с преобладанием "веретен" составляют меньшинство или даяе вообще'отсутствуют. Увеличивается по сравнению с нормой количество сосудов, состоящих из пассивных "труб", не способных транспортировать лимфу.

3. При сравнении сосудов голени, области колена и бедра отчетливо прослеживается большая выракенность изменений в сосудах голени. Здесь наименьшее количество сосудов, у них наименьшее число сегментированных, наименьшее число "веретен", наибольшее -"труб".

По нашим представлениям, это области, где создаются условия для наиболее раннего нарушения сократительной функции сосу-, дов. Сравнительно небольшое количество сосудов з норме, а тем более при первичной лиыфедеме, сравнительно небольшой их калибр, действие силы тяяести, повышающееся интерстицнальное давление при вертикальном полокении тела - все это приводит к нарастанию эндолимфатического давления, перерастякешю сосудов и нарушению их сократительной функции.

Сравнение сократительной юзгюнпости сосудов больных с первичной и вторичной лимфедекой свидетельствует о более глубоком поразешш со^атительпого аппарата црц первичной лщфедеме. На фоне врожденного уменьшения количества сосудов (гипоплазия, аплазия) во всех отделах и, особенно, -в области голени, более резко сндкена юс сегментация, а сосуды с преобладанием "веретен" здесь практически отсутствуют. .

Предложенный способ анализа лпмфэграмм с оцашсой сократительной возможности лимфатических сосудов кандого региона создает возможность для выбора оптимальной тактики лечения.

У больных с лимфедемой шшшх конечностей, обусловленной заболеванием вен, а такке для исключения патологических изменений вон при других видах ликфедеш, у 307 больных произведена одномоментная лимфофлебографая и у 160 - раздельная лимфографая и флебография.

Как правило, недостаточность комыуншсантных вен у больных с

первичной лимфедемой (5,7$) была выражена при наличии варикозного расширения вен магистрального или рассыпного типа.

При вторичной лимфедеме изменение глубоких вен более разнообразно. В 6,3$ наблюдалась недостаточная реканализация глубоких вен при посттромботической болезни. Рентгенологически отмечается неровность контуров глубоких вен, дефекты наполнения с развитием коллатералей, отражающие различную степень рекана-лизацил, несостоятельность перфорантных вен в области голени.

У 25$ больных с венозной патологией, в частности, при посттромботической болезни, отмечена гипоплазия лимфатических сосудов.* Венозная гипертензия способствует увеличению лимфообразования, повышению эццолимфатического давления и ведет к дальнейшему нарушению структуры и функции лимфангпона.

Радионуклидам методы исследования дополняли рентгенокоит-растную лимфографшз. При невозможности выполнения лимфографии вследствие аплазии сосудов или выраженного фиброза на стопе этот метод был основным в диагностике. Обследовано 160 больных, из них с первично?! лимфедемой - 58, с вторичной - 90 и неосложнен-ной формой варикозной болезш - 12 больных.

У 27$ больных было симметричное распространение радиофарм препарата (РФП) в паховых лимфатических узлах, у 73$ - асимметричное, В груше с симметричным распространением РФП у 59,5$ ■больных было двустороннее поражение конечностей, у 40,5$ .- одностороннее.

У больных с первичной лимфедемой, несмотря на клинически одностороннее поражение при лимфосцштиграфии (ЮГ), определялось замедленное поступление препарата с обеих сторон, чуть больше выраженное со стороны отечной конечности.

^ При вторичной лшфедеме, с блоком на уровне лимфатических сосудов ниже регионарных лимфатических узлов на сцинтиграммах мы наблюдала резкое замедление поступления црепарата в лимфатические узлы на соответствующей стороне со снижением интенсивности изображения.

Данные, полученные в результате ЮГ, позволили уточнить необходимость оперативного вмешательства и выбрать характер его в зависимости от уровня блокирования лимфотока. Этот метод тлеет ряд достоинств.. Он,технически прост, позволяет уточнить функцио-

нальное состояние путей лимфооттока (как фазу абсорбции, так и транспортную) и ориентировочно оценить структуру лимфатических путей и узлов. Кроме того, свободно можно проводить повторные исследования.

При исследовании периферического кровообращения у больных лимфедемой из 440 обследованных у 224 отмечено снижение раогра-фического индекса, амплитуды реографической кривой и ее деформация. При анализе показателей реограмм отмечалось увеличение времени распространения пульсовой волны и резкое снижение рео-графического индекса и амплитудно-частотного показателя по сравнению с контрольной группой. Достоверных отличий в показателях реографии при первичной и вторичной лимфедеме не выявлено, хотя в ряде случаев вти изменения и имели место.

Чрезвычайно важна оценка состояния лимфатических сосудов на основании шрфофункционального исследования биоптата, взятого при выполнении лимфографии. Исследования оократительной активности и отроения биоптатов лимфатических сосудов выполнялись на кафедре нормальной физиологии (зав, - член-корреспоадент РАН, профессор Р.С.Орлов) и анатомии (зав. - профессор А.В.Борисов) Санкт-Петербургского санитарно-гигиенического медицинского института. Производилась прямая регист рация моторики биоптата, исследовалось его строение методами тотального препарата лимфан-гиона, световой и электронной микроскопии. Изучение морфофункци-ональных свойств биоптата лимфатического сосуда позволилоопределить характерные для лимфедемы изменения. Сократительная активность исследована у 21 больного первичной лимфедемой и у 61 больного вторичной. В качестве относительной нормы использованы и изучены биоптаты 12 лиц без нарушений лимфообращения, которым по различным показаниям выполнялась лимфография. В контрольной группе во всех случаях выявлена фазная сократительная активность,

При лимфедеме значительное количество лимфангионов утрачивает способность к фазным сокращениям, а в сохранившихся преобладают, в основном, асинхронные формы сокращений.

Особенно отчетливо это проявляется у бояышх с первичной лимфедемой. Только у 1% больных отмечена фазная синхронная активность, а у 52,4$ она отсутствовала. При вторичной лимфедемо

соответственно в 24,5$ случаев была синхронная активность, в 40,9$ - асинхронная, а в 34,6$ отсутствовала фазная активность. Кроме того, снижена амплитуда фазных сокращений, что уменьшает насосную функцию лимфатических сосудов при лимфедеме. Спонтанная фазная синхронная активность отсутствует, а возникает лишь при действии вазоактивных веществ.

Эти факты свидетельствуют о том, что состояние сократительной активности лимфангиона следует расценивать;как недостаточную для осуществления насосной функции. В редких случаях при лимфедеме обнаруживаются полноценные сократительные свойства, что можно рассматривать как проявление компенсаторных возможностей. У большинства больных первичной лимфедемой отсутствующую сократительную активность удалось вызвать воздействием катехоламинов, ацетилхолина, хлористого калия.. Электрическая стимуляция с параметрами, активирующими нервные сплетения в стенке.сосуда, вызывала быстрые тонические сокращения, что позволило использовать этот эффект в лечении лиыфедемы.

При сравнении' лимфографяческой картины и сократительной активности сосудов при первичной лимфедеме отмечено, что в случаях сохранения фазной активности отек, как правило, был первой степени, а на лимфограммэ отмечены умеренные изменения и признаки ги-пертензии. В то.время, как при отсутствии фазной активности шел • место отек П-Н1 степени, аплазйя и различные виды гипоплазии лимфатических'сосудов, -'•

Таким образом, при первичной лимфедеме у больных с умеренными изменениями лимфатического русла сократительная функция лимфангиона какое-то' врем сохраняется, но в связи с ограничен. ныьщ компенсаторными возможностей/.вследствие врожденной неполноценности быстро развивается дешшенсация, функции лимфангиона у. большинства бояы-Ш< У больных вторичной-лимфедемой повышение нагрузки вследствие нарушения лнмфооттока на- полноценные сосуды приводит й гиперфункции-лимфангиона, что проявляется в возрастании, амплитуда фазных совращений. Декомпенсация развивалась постепенно при увеличении длительности заболевания.

Изучение строения биоптатов лимфатических сосудов тыла стопы методом световой микроскопии произведено 104 больным, из них 7 - контрольной группы и 97 - с различными формами лимфедемы

нижних конечностей. Из 97 больных 49 страдали первичной формой заболевания и 48 - вторичной.

При лимфедеые выявлено статистически достоверное увеличение диаметра сосуда по сравнению о контрольной группой (0,32 ± X 0,5). При вторичной лимфедеме (0,49 ± 0,14 мм) - в большей степени, чем при первичной (0,42 ± 0,12). В то ке время механизм увеличения диаметра в двух группах разный.

При первичной лимфедеые возрастание диаметра обусловлено утолщением сосудистой стенки без изменения шрины просвета. При вторичной лимфедеые в биоптатах больных выявляется увеличение ширины просвета при отсутствии утолщения сосудистой стенки.

Морфологические исследования у 21$ больных лимфедемой выявили выраженное развитие соединительной ткани внутримышечного слоя (интрамуокулярный фиброз). Количество миоцитбв в области мышечной манжетки, как правило, уменьшается. При длительном анамнезе заболевания, очевидно, в результате гипоксии происходит коллагенизация стенки лимфангиона, вследствие чего адодаты полностью атрофируются.

Таким образом, грубые деструктивные изменения сократительного аппарата лимфангиона заключаются в атрофии миоцитов, истончении мышечного слоя 0,05 мм, снижении относительного числа миоцитов ниже 40$; уменьшении абсолютного числа миоцитов менее 100 в поле зрения (методика тотального препарата по А.В.Борисову), а такке нарушении ориентации мышечных клеток, развитии субинти-мального и интрамускулярного фиброза, коялагенизации сосудистой стенки. Такие изменения встречались в 39$ при цервичной лимфе-деме и в 23$ - при вторичной. Чем больше степень лимфедемы, тем чаще выявляются грубые деструктивные изменения лимфангиона и нарушение его моторной функции.

Исследование биоптатов лимфатических сосудов методом электронной микроскопии произведено у 48 больных с лимфедемой нзшшх конечностей и у 5 больных контрольной группы. Первичной лимфедемой страдали 20 человек, вторичной - 28. При электронной микроскопии оценивалось состояние эндотелиоцитов и миоцитов лимфатических сосудов. При дшфедеме встретились следующие изменения эндотелиоцитов: цитоплазматические выросты, вакуолизация цитоплазмы, расширение канальцев эндоплазматической сети. Такие из-

менения отмечены в 50% случаев.

Цитоплазматические выросты при первичной лимфедеме встречаются довольно часто (86$) и, как правило, обращены в просвет сосуда, что нарушает продвижение лимфы. В то же время в них содержится скопление филаментозных структур, и когда они сокращаются, то могут способствовать току лимфы. При вторичной лимфеде-ме цитоплазматические выросты встречаются реже (24$). К начальным ультраструктурнш изменениям относятся: дезорганизация мио-фибрилл, изменение митохондрий, изменение в ядрах, скопление в цитоплазме глыбок гликогена. К грубым необратимым изменениям миоцитов мы отнесли выраженную вакуолизацию цитоплазмы, образование миелоидных телец, чт о является значительным нарушением метаболизма, признаки продолжающейся гибели клеток (разрушение ядер, парциальные некрозы цитоплазмы, что в конечном итоге приводит, к разобщению миоцитов и коллагенизации сосудистой стенки).

Грубые изменения при первичной лимфедеме встречаются довольно часто. Вакуолизация цитоплазмы выявлена в 53% случаев при первичной й 18$ - 'при вторичной; редукция миоцитов, коллагени-• зация сосудистой стенки и признаки' продолжающейся гибели клеток - в 38$ случаев.при первичной и 18$'- при вторичной лимфедеме.

Выявление существования связей между признаками, полученными с помощью лимфографического, лимфосциятиграфического, морфологического и физиологического методов исследования состояния сократительного аппарата лимфатических сосудов увеличивает диагностическую ценность каждого из методов и долает его более информативным и достаточным для клинического применения..

Результаты исследований и.их обсуждение

Результаты проведанного исследования и обобщение данных литературы позволили сформулировать новые представления о патогенезе нарушений лимфообращения при лшлфедеме, раскрыть механизмы, приводящие к появлению отека. В основе этих представлений лежит идея о первоначальном нарушении под действием ряда факторов тончайших регуляторных механизмов, контролирующих сократительную деятельность лимфангионов» В результате этого возникает дисбаланс между уровнем лимфообразования и активностью насосной функ-

ции лимфатических сосудов данного региона, вызывающих отек тканей, нарушение обменных процессов и всю дальнейшую цепь событий классической схемы патогенеза лимфедемы. ^ Патологический процесс начинается незаметно с момента повышения эндолимфатического давления. Этому способствует в случае первичной лимфедемы возникшее несоответствие между малым объемом лимфатического русла (вровденная гипоплазия или аплазия) и возросшим уровнем лимфообразования. При вторичной лим-федеме эндолимфатическое давление увеличивается вследствие обструкции лимфатического сосуда или узла, вызванной опухолевыми клетками, травмой, ожогом, воспалением и другими причинами. Вое эти факторы приводят к фибросклерозу узлов и увеличению сопротивления току лимфы.

Не менее важным и часто встречающимся этиологическим моментом, приводящим к увеличению эндолимфатического давления, является венозная гипертония. Воспалительные заболевания, посттром-ботическая болезнь, повышая венозное давление, препятствует возврату тканевой жидкости в капилляры и венулы. Повышается тканевое давление, увеличивается лимфообразование, возрастает нагрузка на сократительный аппарат лимфангионов, приводит к их гипертрофии. Когда рёзервные возможности лимйангионов исчерпываются, устойчиво повышается тканевое и эндолимфатическое давление.

Устойчивое повышение эндолимфатического давления приводит к более значительному, чем в норме, растяжению гладкомышечных клеток манжетки каждого лимфпнгиона и более выраженной деполяризации их мембран, что попишет возбудимость всех гладкомышечных структур и, прежде всего, пексмекера. Это можно рассматривать как проявление адаптивной реакции лимфатического русла на повышение эндолимфатического давления так же, как и постепенно возникающую гипертрофию мышечного слоя лимфангионов. Дальнейшее длительное повышение эццолшфатического давления и дерерастяжение гладкомышечных структур лшфанлюна приводит к снижению силы сокращения, а в последующа; к полному разрушению структуры и функции сократительного аппарата.

Патогенетические моха.ш-ми, характеризующие описанный комплекс, пьянится основой для '¿орглцкяшщя кли.'щческой картины за

левания, ведущим симптомом которого является отек. Из 565 наблюдавшихся больных 64,9$ обратились к врачу через 6-10 лет от начала заболевания. К этому времени у многих прогрессировали отеки нижних конечностей, беспокоили боли, утомляемость, судороги. Естественно, что за это время нарушается структура и функция лимфатических сосудов, страдает их сократительная активность, нарушается транспорт лимфы.

У 126 больных лимфедемой мы отметили наличие варикозного расширения подкожных вен, причем у 53 больных отеки появились еще до появления первых признаков поражения венозной системы. Это обстоятельство говорит о том, что варикозная болезнь может развиваться на фоне врожденной недостаточности лимфатических сосудов. Вследствие венозной гипертензии увеличивается нагрузка на несостоятельную лимфатическую'системы и это, в свою очередь, приводит к нарушению сократительной активности лимфатических сосудов, увеличению отека и быстрому прогрессированию заболевания.

Рожистое воспаление наблюдалось у 232 больных лимфедемой •нижних конечностей. С присоединением рожистого воспаления к имевшейся лимфедеме процесс принимает качественно новый характер. Рожа приводит к нарушению структуры лимфатичесгшх сосудов, изменяется реактивность тканей, развиваются аутоиммунные процессы.

У больных с рецидивирующим рокистым воспалением удалось установить, что в 30$ случаев рожа развивалась на фоне уже имевшегося нарушения тока лимфы. У 18,7$ больных появление лимфедемы связано с возникновением рецидивирующей рожи. У 28,7$ больных рожистое воспаление возникло на фоне вторичной лимфедемы различной этиологии.

Среди наших больных у 122 были выражены аллергические реакции, что характерно для больных лимфедемой. Следует отметить, что каждый новый рецидив рожистого воспаления изменяет реактивность организма, создавая предпосылки для последующей всаыки заболевания.

Рожистое воспаление и его рецидивы является одним из характерных проявлений лимфедемы нижних конечностей, и они ;/ог.ет ю--зшишуаь у больных на фоке уже имеющихся риссту-о.Ють и лшл:ь'щ-чесной системе, с длительным анамнззои: заболевания, значительном синении резистентности г ¡саней к шцокцва, а также а 1.^,1.1 полного благополучия без ье.-.ысс вцд;а&х

Наряду с жалобами, относящимися преимущественно к состоянию лимфатической системы конечности, больные часто предъявляют многочисленные и разнообразные жалобы, которые свидетельствуют о выраженных нейровегетативных расстройствах. Головные боли, онемение пальцев, повышенная потливость, плохая приспосабливаемость к колебаниям внешней температуры. Общая слабость, быстрая утомляемость не связаны с чрезмерным физическим или умственным трудом. Следует отметить, что вышеперечисленные нейровегетативные нарушения наступают у больных с первичной лимфедемой, возраст которых, как правило, до 30 лет. У больных с вторичной лимфедемой вышеперечисленные жалобы отмечались крайне редко.

Таким образом, диагностика первичной и вторичной лимфедемы представляет оцределенные трудности и объем исследований в каждом случае решается индивидуально.

В основе цредложенной схемы патогенеза лимфедемы независимо от причин страдает структурно-функциональная единица лимфатического русла - лимфангион. Новый элемент классификации содержит систему признаков комплексной клинической и шрфофункциона-льной оценки состояния сократительного аппарата лимфангионов. Мы выделили 3 стадии заболевания. Это'разделение достаточно условно, поскольку морс^офункциональное^состоякие биоптата лимфатического сосуда тыла стопы не может полностью соответствовать сосудам подколенной и паховых областей. Возможна сохранность структуры и функции сосуда на стопе и нарушение на голени и бедре. Кроме того, нами доказано, что и на одном уровне часть сосудов утратила свою сократительную активность, а часть ее сохраняет, а в ряде случаев возшана и гиперфункция лимфатических сосудов. Следует отметить, что сосуды тыла стопы являются самыми дисталь-ными участками лимфатического русла, а практически во всех случаях лимфедемы изменения начинаются с дистальвдх участков. Поэтому морфофункциональное состояние сосудов тыла стопы отражает степень компенсации лимфооттока от конечности и позволяет судить о компенсаторных возможностях всего лимфатического русла.

Важным обстоятельством является и то, что биопсия лимфатического сосуда проводится во время яимфографии, до выбора метода лечения, когда мы будем иметь полное представление о строении и функции лимфатического русла конечности. Выделение 3 стадий заболевания производится на основании клинических, морфофункциональ-

ных и рентгенологических данных.

Первая стадия (компенсация) - начальных функциональных и структурных изменений. Клинически у больных с первичной и вторичной лимфедемой отмечается проходящий отек конечности, который появляется к концу дня в теплую погоду, проходит при отдыхе, активном движении, плавании. На лимфограммах сосуды хорошо выражены, имеют прямолинейный ход, сегментированы на ллмфангиомы, последние в форме "веретен", калибр нормальный, много сокращений. При регистрации сократительной активности обнаруживается синхронная и асинхронная фазная активность любой амплитуды как спонтанная, так и вызванная воздействием различных фармакологических веществ, иногда определяется извращение реакций. При морфологическом исследовании определялась сохранность сократительного аппарата. Абсолютное число миоцитов - более 200 в поле зрения, иногда отмечается их гипертрофия. При электронной микроскопии отсутствовали тшбив ультраструктурные изменения шопитов.

Вторая стадия (субкомпенсации) - утрата фазной сократительной активности и насосной функции лимфатических сосудов. Клинически это выражается в постоянном мягком отека, который имеет тенденцию к увеличению. На лимфограмме гило- и гиперплазия лимфатических ерсудов, сохранязтся сегментация на лимфангионы, калибр их увеличен, они имеют форму "бус". В биоптате отсутствует не только спонтанная, но и вызванная набором вазоактивных веществ фазная сократительная активность, но сохраняются тонические ответы. При шрфологическом исследовании - снижение количества миоцитов ниже 200 в поле зрения. При электронной микроскопии начальные проявления • ультраструктурных изменений миоцитов (вакуолизация цитоплазмы, нарушение ядер миоцитов). Вторая стадия представляет из себя переходную от обратимых к необратимым изменениям и соответствует стадии субкомпеясации.

Третья стадия (декомпенсации) - полной утраты сократительной функции лимфатических сосудов.

Клинически у больных с первичной и вторичной лиг/федемой отмечается постоянный плотный отек, порой деформирующий конечность. На лимфограмме - расширение сосудов, экстравазации, сосуда в форме "трубы". При регистрации сократительной активности - полная неспособность развивать сократительную активность. При световой микроскопии - грубые деструктивные изменения, ззклччающ'.еся в

фиброзе и коллагенизации стенки, нарушении ориентации миоцитов и их редукции, резкое снижение абсолютного числа миоцитов в поле зрения. При электронной микроскопии - грубые ультраструктурные изменения миоцитов лимфангиона (редукция миоцитов, рыхлое их расположение, отсутствие межклеточных контактов и коллагени-зация сосудистой стенки; признаки продолжающейся гибели клеток).

В результате проведенных исследований I стадия заболевания выявлена у 20$ больных, 2 стадия - у 53$, а 3 стадия - у 27$, что составило, соответственно, 112 больных 1-й стадии, 292 -2-й стадии, 149 - 3-й стадии,

Принципы хирургического лечения /шмФедемы. Основным методом лечения у больных с лимфедемой нижних конечностей является хирургический. Из 553 больных с лифедемой нижних конечностей оперированы 392 больных, из них - 157 с первичной лимфедемой, 235 - с вторичной (табл.2). У остальных 161 больного были применены консервативные методы лечения.

Возможность наложения лимфовенозных анастомозов (ЛВА) опре--делилась по данным лимфографии, которая позволяла определить уровень обструкции лимфатических сосудов и косвенные признаки лимфатической гипертензии, к которым относится: увеличение диаметра лимфатических сосудов, их извитость, расширение сети поверхностных лимфатических коллекторов, кожный рефлекс и длительная ' задержка контрастного вещества после его инъекции, неравномер-' ность контрастирования сосудов, "обрыв" лимфатических сосудов. И, наконец, юс гипоплазия, тотальная или регионарная, В ряде случаев в оценке показаний к оперативному лечению мы учитывали давность заболевания, клиническую картину, лимфографаческие показатели, продолжительность и степень отека, изменения сократительной активности по данным лимфографии, физиологического обследования, световой и электронной микроскопии, показатели реографаи, лимфосцинтиграфии.

Блок лимфатических узлов - важный показатель для определения тактики лечения.

При оценке лимфограмм в 31,4$ оплечен блок контрастного вещества в лимфатических узлах. Эти больные были оперированы. Самая распространенная операция при блоке лимфатических узлов -лзмфонодовенозный анастомоз (ДНВА) в паховой области.

Таблица 2

Характер оперативных вмешательств у больных с лимфедемой нижних конечностей

Первичная Вторичная Название операции лимфедема лшфдема

Кол-во б-х % Кол-во б-х %

I. ЛВА в подколенной области 48 30,6 54 22,9

2. ЛВА в области бедра I 0,6 13 5,7

3. ЛНВА в паховой области 82 52,3 72 33,0

4. Кожно-пластические операщш 6 3,8 8 3,3

5. ЛВА в сочетании с флебэктомией - - 31 12,0

6. ЛИВА в сочетании с флебэктомией 3 1,9 10 2,9

7. ЛНВА в сочетании с операцией

Линтона - - 6 3,0

8. Флебэктомия по-Троянову-Тренде-

ленбургу-Бэбкоку-Нарату - - 24 9,1

9, Ревизия лимфатических сосудов 17 10,8 17 8,1

Итого 157 100 235 100

Помимо указанных выше показаний мы сформулировали дополнительно патогенетические подходы к оперативному лечению: при первичной и вторичной лимфедеме на стадии обратимых функциональных изменений моторики следует ставить показания к ЛВА и ЛНВА с целью сброса лимфы и снижения эндолимфатического давления и дальнейшего активного тока лимфы в вену. В случае преобладания необратимых изменений сократительного аппарата рекомендуется ставить показания к операциям резекционного типа (дермолилофасциоэкто-мии).

Ранее было отмечено, что у больных с лимфатическими сосудами, имеющими форму "веретен", "бус", результаты оперативного ле-чния были лучше, чем при сосудах в фрме "труби". В оценке показаний к оперативному лечению важна роль моторики. При сохраненной моторике можно прогнозировать удовлетворительны! результат оперативного лечения. К сожалению, в 27,пр" ЛБА и ЛНЕА были сосуды с отсутствующей моторикой, в то время глк при ревизии л?<ч-фаткческих сосу лов ни в одном случав не отг/зчено с ;:онтанно£ синх-

ронной моторики. Поэтому показания к ЛБА можно сташть более широко и в ряде случаев оценивать их как профилактическую меру, поскольку при повышении эвдолимфатического давления нарушается структура и функция лимфатических сосудов.

При первичной лимфедеме нами были наложены ЛБА в подколенной области у 30,6$ больных, в области бедра - 0,6$. У всех больных была 1-2-я степень лимфедеьш, реже - 3-я. Из представленных больных с сохраненными морфофункциональныыи свойствами было 28 человек, с нарушениями строения и функции лимфангиона - 21.

При вторичной лимфедеме в 23,9$ сосудистые ЯШ сформированы в подколенной области, а в 5,?$ - в области бедра.

Операция осуществлялась с использованием микрохирургической техники. Главная задача операции и послеоперационного лечения -это стимуляция лимфооттока. Так как цри наложении ЛМ падает градиент давления, то в этой ситуации важна роль сократительной активности лимфатических сосудов для активного функционирования анастомозов. В противном случае он- подвергается рубцевашш. Для работы пейсмеккерного аппарата лимфатических сосудов необходимо определенное внутрилимфатическое давление. 1ВА создавалась в области, в которой с максимальным эффектом можно добиться снижения внутрилимфатической гидертензш и уменьшить нагрузку на лимфатическую систему.

Наиболее выгодна в этом плане оказалась подколенная область где можно наложить анастомозы с сосудами медиального и латерального коллектора. Предпочтение отдавали инвагинационным анастомозам, при которых сохраняется кровоток в вене. При этом уменьшается опасность сужения анастомоза и его тромбоза. Вид и уровень наложения соустья в каждом конкретном случае определялся на основании клинической картины заболевания и данных лимфографического и лимфосцинтиграфического исследования.

Результаты операций зависели от количества анастомозов с морфологически и функционально сохраненными лимфатическими сосудами, оцененными на основании комплексного исследования. При отсутствии данных мораомункционального исследования функцию сосудов следует оценивать по скорме лимфангионов на лимфограмме.

Рациональная предоперационная подготовка и послеоперацкон-ш::: период в значительно!; шро способствовали улучшению резуль-

татов лечения и предупреждали возможные осложнения.

ЛНВА были наложены у 82 больных (52,3$) при первичной лимфе-деме и у 72 больных со вторичной лимфедемой (33,0$). Мы считаем ЛНВА операцией выбора при гипопластических формах лимфедеш. ЛНЗД формировали всегда' с сохранением естественных путей тока лимфы. Кроме того, обязательно учитывали тот факт, что наибольшее скопление миоцитов в области перехода приносящих лимфатических сосудов в капсулу узла, где максимальная спонтанная активность.

Частичная дермолипофасциоэктомия по методике Краковского --Савченко выполнена у 14 больных с выраженным фиброзом тканей, необратимыми изменениями лимфатических сосудов. Операция применена у 3,8$ больных с первичной лимфедемой д 3,3$ больных - со вторичной формой заболевания.' .

Нарушения оттока по лимфатическим сосудам при заболеваниях вен возникает в связи с венозной гипертензией, застоем, повышенным лимфообразованием, увеличением эндолимфатического давления, которое приводит к нарушению структуры к функции лимфатических сосудов, что способствует развитию вторичной лимфедемы. В определении показаний к операции у этих больных большое внимание уделяется дашрл лзмфофлебографии, в комплексе с другими методами обследования. У 24 больных операция была выполнена только на венах. Как правило, у этих-больных отеки были I степени. При шЕлфзграфическом исследовании у них не обнаружено видимых изменений лимфатического русла, сохранена структура срсуда, лжфая-гионы в форме "веретен", то есть имела место стадия компенсации лимфатического оттока. Основным показателем для жшфодренирукщих операций у больных вторичной лимфедемой, обусловленной заболеваниями вен, была высокая' внутрилимфатическая гапертензия, о которой свидетельствуют расширение сосудов, акастомозироваяие, экс-травазация, блок в лимфатических узлах. Поэтому, если имелись нарушения лимфооттока по данным комплексного обследования, то применялись, независимо от степени отека, сочетаннне операции на венозных лимфатических сосудах нижних конечностей. Эти операции выполнялись одновременно или поэтапно, в зависимости от клинического течения заболевания. Сочетгнная операция ЛНЕА и флеб-эктомш выполнена у 13 человек (3-е первичной лкм'1.е.т.емсй;1,9$;

10 - с вторичной лимфедемой, 2,9$). У 17 больных при первичной лимфедеме (10,8$) и у 17 больных - при вторичной лимфедоме (8,1$] операция закончилась ревизией лимфатических сосудов. Как правило, это были больные с аплазией лимфатических сосудов и необратимыми деструктивными изменения],и лимфангионов. Результаты лечения оценивались как хорошие, удовлетворительные и неудовлетворительные сразу после операций и в период от I года до 10 лет. Необходимым представляется сопоставление результатов хирургического лечения и морфофункционального состояния лимфатических сосудов, юторое носит ретроспективный характер.

При сохранности морфофункциональных свойств лимфангиона положительные результаты операций отмечены в 83$ случаев, то есть у подавляющего большинства больных. При выявлении же грубых нарушений строения и функции лимфангиона хороших результатов операции не наблюдали. Неудовлетворительные результаты отмечены у 77$ больных данной группы. Сопоставление результатов операций по созданию лимфовенозных соустий с различными клиническими факторами, видами оперативных вмешательств, данными лимфографичес-кого и морфофункционального исследования выявило, что именно функциональное состояние лимфангиона оказывает в наибольшей степени влияние на эффективность операций.

Для надежного, клинически значимого функционирования JIBA и ЛНВА у больных лимфедемой необходша сохранность строения и сократительной активности лимфангионов лимфатических сосудов. Применение операций по созданию сосудистых лимфовенозных анастомозов у больных с сохраненными морфофункциоваяьшши свойствами лимфангиона следует считать патогенетически оправданными, причем на возмо;що более ранних стадиях заболевания. Последнее положение имеет особое значение при первичной лммфедеме, когда в силу недостаточности резервных возможностей лимфатических сосудов быстро развивается декомпенсация, что и является причиной неудовлетворительных результатов оперативного лечения.

Консервативное лечение лим-Т-едемы и послеоперационная

реабилитация больных;

Консервативное лечение играет большую роль в лочонии лимфе-дсиы, поскольку применяемые в настоящее время оперативные вмешательства Алностью не излечивают болышх, а в раде случаев только предотвращают дпльне:зее развитие заболевания. Кснсеръатпвное

лечение применялось в качество самостоятельного и дополнительного метода в порядке предоперационной подготовки, послеонерацион-ного ведения, подчеркивающих курсов в амбулаторных условиях.

Недостаточно высокая эффективность физиотерапевтического лечения, заключающаяся в коротких сроках ремиссии, объясняется отсутствием прямого воздействия на патогенетическое звено заболевания - нарушенную функцию сократительного аппарата лимфатических сосудов, обеспечивающих транспорт лимфы.

Учитывая вышесказанное, нами разработан способ лечения лим-федемы нижних конечностей методом электростимушшии с частотой импульсов, соответствующих естественной сократительной активности лимфангионов. Это достигалось путем стимуляции сократительного аппарата лимфатических сосудов прямоугольным импульсным током отрицательной полярности с частотой следования 8-10 импульсов в минуту и длительностью 200-400 мс. Этот метод лечения применен у 106 больных с хорошим непосредственным результатом. Эффект связан с восстановлением собственной ритмической сократительной активности и сохранением ее как спонтанной после прекращения стимуляции. Способ не требует введения медикаментозных средств и монет осуществляться как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

Длительность ремиссии у большинства больных составила 4-6 месяцев, а у 16 больны-, больше года.

В поисках патогенетических методов лечения лимфедемы было эбращено ншмаше на метод аутотрансфузии облученной ультрафиолетовыми лучами крови (АУ<ЮК).

Метод А У'10 К зарекомендовал себя как эффективный способ уео-инчецил оксигенации тканей, улучшения реологических свойств крови и микроциркулящш, повышения функциональной активности клеток фови и нормализации ряда других показателей. Применение этого .'.етода при лилкгедеме представляется целесообразным в связи с тем, 1то били отмечены у.'гьтриструктурние изменения миоиитол лпм.'ати-1еских сосудов,-характерные длл гипоксии. Увеличение кислородной юсыценности кропи достигает мак':::г'альшсс величин через 3-5 минут I удерхигается в течек::'; дне;:.

АУ'.ОК был пр-.-менен у 353 больинх 5VIк '••¡г/осюл.' .-лыыл меюд юченил, а так-.о в коьми&коо с чру :.;ого-..-л.\:1! как оперзтирлшли,

так и консервативными.

У 154 больных этой группы в анамнезе отмечалось рожистое воспаление.

После проведения курса лечения у всех больных отмечалось значительное улучшение состояния. У 5? из 96 больных с осложне-ным течением лимфедемы после первого курса АУФЭК полностью прекратились рецидивы рожистого воспаления, а у остальных они цроте-кали з более легкой форме.

Большое значение придаем использованию АУ50К в предоперационной подготовке больных с лимфедемой нижних конечностей; Это во многом облегчает проведение операций наложения лимфовенозных ана стомозов, так как из-за снижения отеков -конечности облегчено выделение лимфатических сосудов.

После АУ20К в 25,7$ случаев отек полностью прошел, в 64,5$ уменьшился и только в 8,8$ сохранился прежним»

Включение АУЗОК в комплексное лечение лимфедемы позволяет значительно сократить сроки лечения.больных и улучшить.подготовку к оперативному лечению. Простота и эффективность АУСОК, возможность его использования в амбулаторных условиях позволяют рекомендовать этот метод для широкого-использования при лечении лимфатических отеков, '■.'•','.'

Медикаментозные методы лечехшя лимфедемы немногочисленны и в основном сводятся к назначению витаминов группы С и Б, которые воздействуют на окислительно-восстановительные процессы в тванш

С современных позиций о механизме транспорта яамфы была оцс нена эффективность применяемых традиционно лекарственных.препарг тов в качестве стимуляторов сократительной активности тзфатичес ких сосудов.

Установлено, что троксевазин, помимо известного венотонизи-рующего действия на вены, оказывает прямое стимулирующее влияшк на моторику лимфатических сосудов и увеличивает транспорт лимфы. В лимфатических сосудах человека солкосерил запускал фазные сокращения в концентрации I х Ю~& г/л, дальнейшее увеличение концентрации цриводило к возрастанию частоты фазных сокращений.

В лечении больных с лкмфодемой использовались анзигистамии ные препараты, в частности, даазодин. Установлено, что они сни-

¡чают проницаемость сосудов, уменьшают аллергический фон и, кроме того, уменьшают тормозное влияние гистанина на моторику лим-фангиона.

Несмотря на общепринятые рекомендации о применении препаратов никотиновой кислоты и спазмолитиков типа но-шпы и папаверина, мы избегаем применения этих препаратов по двум причинам: во-первых, они увеличивают артериальный кровоток и соответственно нагрузку на дренажные системы пораженных конечностей, и во-вторых, эти препараты оказывают прямое тормозящее влияние на моторику лимфатических сосудов и снижают транспорт лимфы.

Фармакокоррекция лимфедемы - это перспективное направление, которое необходимо развивать, используя широкий арсенал медикаментозных средств.

В лечении лимфедемы важное место должно отводиться реабилитации больных. После выписки из стационара все наши больные проводили комплексы консервативной терашш в условиях поликлиники и в домашних условиях.

Большое внимание мы уделяли санаторно-курортному лечению. На Пятигорском курорте в течение ряда лет проводится лечение больных лимфедемой углекислыми и сероводородными ваннами, локальным положительным давлением с использованием барокамеры по мотодико А.Д.Богомолова, сочетание этого лечения с массажем.

За это время проведено санаторно-курортное лечение 174 больным лимфедемой нижних конечностей: 1-3-й стадией заболевания в возрасте от 17 до 60 лет. Из них 96 пациентов были с первичной Формой и 78 - со вторичной формой лимфедемы.

После проведенного этапного лечения мы отметили хорошие результаты в 73,9$, удовлетворительные - в 17,4$ и неудовлетворительные - в 8,7$, как правило, у больных с аплазией лимфатических сосудов и длительным анамнезом заболевания.

Таким образом, преемственность в лечении больны:: лимфедемой шшшх конечностей, установление между клиникой и санаторием прямых научно-практических связей помогает в большинстве случаев добиться значительной эффективности у оперированных больных с достаточно сто ¡¡кой ремиссис-й.

1.'^ксимально удлинить сроки ремиссии мо":чо, применив амбулаторный этап лечения, направленный на сохранение достигнутых рез7-

льтатов. Решение сложной проблемы диагностики и лечения лимфедемы нижних конечностей зависит от совместных усилий клиницистов, физиологов, морфологов, физиотерапевтов, курортологов, мед-экспертов.

ВЫВОДЫ'

1. Патогенетической основой лимфедемы нижних конечностей является стойкое нарушение лимфооттока, обусловленное снижением или отсутствием сократительной активности лимфангиона различного генеза. Морфологическим субстратом этих нарушений является дегенеративные изменения миоцитов стенки лимфатических сосудов, субинтимальный и внутримышечный фиброз.

2. Характер и степень функциональной недостаточности лимфатической системы при лимфедеме нижних конечностей могут быть оценены по данным лимфографии, при шторой обнаружены три типа специфических изменений сосудов: в виде "веретен", "бус" при сохраненной сократительной активности, в виде "труб" при нарушении последней.

3. При лимфедеме утрачивается спонтанная фазная ритмическая активность лимфангионов, преобладает асинхронная форма сокращений. Стимулирующим сократительную активность эффектом обладают вазоактивные вещества (адреналин, мезатон, хлористый калий).

4. В защсишсти от характера и степени выраженности клинических, патофизиологических и морфологических признаков возможно выделить три стадии лимфедемы нижних конечностей:•компенсации, субкомпенсащш и декомпенсации.

5. Основным методом коррекции лимфатической недостаточности нижних конечностей в I и П стадиях является хирургическая операция, выбор характера и объема которой индивидуален. При гипоплазии лимфатических сосудов операцией выбора является наложение лимфонодовенозного анастомоза, при функционирующем лимфангионе наложение лимфовенозных анастомозов. В Ш стадии заболевания показаны кожно-пластические операции (дермолипофасциоэктомия).

6. При вторичной лимфедеме, обусловленной заволеванием вен, показана сочетанная операция, включающая поэтапно или одномоментно наложение лимфовенозных анастомозов, флебэктомию, переваакт коммуникантных вен.

7. Эффективность хирургического лечения у больных с лимфе-демой повышается при использовании медикаментозных и физических

методов, направленных на стимуляцию дренирующей функции лимфан-гиона в предоперационном и послеоперационном периодах.

8. Консервативное лечение лимфедемы как самостоятельный метод является эффективным при имеющихся противопоказаниях к операции, в начальных стадиях заболевания, при аплазии лимфатических сосудов. Комплекс лечения в этих случаях включает фармакологическую, электрическую, механическую стимуляцию сократительной способности, улучшение реологических свойств лимф!, профилактику инфекции. Эти методы наряду с бальнеотерапией используются на этапе реабилитации больных. -

9, Индивидуальный подход к выбору метода лечения лимфедемы, адекватная реабилитация позволили получить хорошие результаты у 73,9$ больных, удовлетворительные - у 17,4$ больных, неудовлетворительные - у 8,7$. Неудовлетворительные результаты обусловлены полной утратой структуры и функции лимфангиона.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Обязательным и важным методом диагностика лимфедемы нижних конечностей является лимфография. Целесообразно во время исследования производить биопсию лимфатического сосуда, с последующими исследованиями его структуры и функции.

2. Оценка лимфограмм должна основываться на следующих критериях: количество сосудов, их пропускная способность, направление хода, наличие экстравазаций, форма лимфангионов. Преобладающая форма лимфагионов в виде "веретен", "бус" свидетельствует о сохранности их структуры и функции, форма в виде "труб" - о грубых и часто необратимых изменениях с потерей функции.

3. Важным элементом диагностической программы при лимфеде-ме нижних конечностей является исследование сократительной активности биоптата лимфатического сосуда, методом ее прямой регистрации. Критерием функциональной способности биоптата является наличие фазной ритмической сократительной активности спонтанной или шзванной различными медикаментозными средствами. Кроме того, морфологическое исследование биопта.та методами световой и электронной микроскопии позволяет оценить характер и степень патологических изменений миоцитов стенки сосуда.

4. У больных с аплазией и гипоплазией лимфатических сосудов, когда ликфогра&ш невозможна или дъот мпнимальшгй объем инфорыг •

цки, показана лимфосцинтиграфия (ЛСГ). ЛСГ позволяет уточнить функциональное состояние путей лимфооттока (как ¡}азу абсорбции, так и транспортную) и ориентировочно оценить структуру лимфатических путей и узлов.

5. Патогенетическим методом лечения лимфедемы нижних конечностей является хирургическая операция, направленная на коррекцию нарушений лимфооттока. При первичной и вторичной лимфедеме 1-2 стадиях, с сохраненной структурой и функцией лимфатических сосудов показано наложение лимфовенозных и лимфонодовенозных анастомозов, при необратимых изменениях сократительного аппарата (3 стадия) целесообразны операции резекционного типа (дермо-липофасциоэктомии).

6. У больных с нарушениями лимфооттока, обусловленного во- . нозной патологией, показаны сочетанные (одномоментные или .поэтапные) оперативные вмешательства на венах и лимфатических сосудах нижних конечностей. Это позволяет осуществить одновременную коррекцию нарушений венозного и лимфатического оттока.

7. В раде случаев, когда оперативное вмешательство не показано и невозможно целесообразно проведение комплекса консервативной терапии. Комплекс включает: медикаментозные средства,стимулирующие сократительную активность-лимфангиона (троксевазин, солкосерил), отводящий массаж, электростимуляцию лимфатических сосудов, противовоспалительные и антигистаминные препараты, У<Ю-ауто крови, бинтование конечности, пневмокомпрессию, лечебную физкультуру.

8. Оценю результатов лечения больных с лимфедемой проводится на основашш динамики оте:са, ощущении больными чувства тяжести в пораженной конечности, изменения характера вспышек рожистого воспаления. В случае отсутствия эффекта целесообразно проводить повторные курсы лечения, при этом должен учитываться прогноз заболевания, основанный на объективных данных о функциональном состоянии лимфангионов.

9. Максимальный эффект лечения д^мйедемы достигается при проведении разработанной систи/у реабилитационных мероприятий,

курсы и;о-7н лакткчгстой тораш^:, 2-3 раза в год (У£0-аутокрог::, ::.аеса:с, элек':;)сст:1\:;.г_гцс:;я л;::.'.¡этических сосудов,трок-сег2з;:н, лназолкн, со л- чер::л) :: санаторно-курортное лечение с Я.-ьнсот:-гап::ей углек. .'-.и и сероводородными ваннами.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Изменение лимфатических сосудов при первичном осложен-ном варикозном расширении вен нижних конечностей // Клин.хирургия. - 1978. - И 7.;.- С.7-10 (соавт.: Курбангалеев С.М., Бухте-ева Г.Е.).

2. Применение лимфографии при заболеваниях вен нижних конечностей // Сб. молодых ученых. - Л., 1979. - С.38-40.

3. Роль изменений лимфатических путей в патогенезе пост-тромботической болезш1 // Клин, хирургия. - 1980. - 16 7. -

С.7-10 (соавт.: Поташов Л.В., Бухтеева Г.Е.).

4. Диагностическое значение сочетанной лимфофлебографии // Тезисы УП симпозиума по клинической ангиологии. - Москва, 1980-С.78-79 (соавт,: Курбангалеев С.М., Бухтеева Г.Е.).

5. Лимфовенозные анастомозы в лечении пер&ччных и вторичных лимфостазов // Вест, хирургии. - 1980. - 8. - С.151-152. (соавт.: Поташов Л.В., Бухтеева Т.Е.).

6. Лимфовенозные анастомозы в комплексном лечешш первичных и вторичных лимфэстазов шгашх конечностей // Тезисы УП симпозиума по клинической ангиологии. - Москва, 1980. - С.107-108 (соавт.: Поташов Л.В., Бухтеева Г.Е.).

7. Лимфовенозные анастомозы с применением хирургической техники в лечении сочетанной лимфовенозной недостаточности // Тезисы I Всесоюзного симпозиума по микрохирургии. - Москва, 1981. -С.32-33 (соавт.: Поташов Л.В., Бухтеева Г.Е.).

8. Лимфатическая система нижних конечностей .при хронических расстройствах венозного крошобращения и хирургическая коррекция ее // Проблемы функциональной лимфологии. - Новосибирск, 1Э82. -С.15-158 (соавт.: Поташов Л.В.).

9. К диагностике нарушеш1й лимфооттока при лимфэстазах нижних конечностей // Клин, хирургия. - 1982. - И 7. - С.44-46 (соавт.: Бухтеева Г.Е., Васильев В.В.).

10. Хирургическое лечение лосттромботической болезни с учетом состояния венозной и лн^атичзгкой систем // Острая патология магистральных сосудов. - Киев, 1533. - С.117-118 (соавт.: Потаээв Л.В., Бухтеева Г.Е., Васильев З.В., Вахитов М.Ш., Кру-пышев Г.В.).

11. Синусоидальны* модулированные токи ь ¡пуллокснои лечении пссттроыботиче^кз:": // торчала к Т2 Всесоизкому

съезду физиотерапевтов и курортологов. - М.# 1983. - С.234-235 (соавт.: Мишина И.М., Бухтеева Г.Е.).

12. Диагностические возможности прямой лимфографии при хронической лимфовенозной недостаточности // Лимфатический сосуд. -Л., 1984. - С.83-8Э (соавт,: Бухтеева Г.Е.),

13. Эффективность методики диспансеризации больных с заболеваниями сосудов // XX пленум правления Всесоюзного науного общества хирургов. - Львов, 1985. - С.32-33 (Штатов'Л.В.., Крупы-шев Г.В., Вахитов М.Ш.).

14. Комплексное лечение больных с заболеваниями вен а лимфатических сосудов нижних конечностей // Вестник хирургии. -1983. - № 8. - С,146-147 (соавт.: Поташов Л.В., Васильев В.В.» Вахитов М.Ш., Крупышев Г.В*, Петров C.B.)'.

15. Патогенетические основы диагностики и лечения лимфеде-мы нижних конечностей // Клиническая лимфология. - М» - Подольск -1985. - С.24-26 (соавт.: Поташов Л.В., Борисов А.В,,. Борисова Р.П.).

16. Комплексное лечение нарушения дамфоотхока у больных с заболеваниями вен и лимфатических сосудов нижних конечностей // -Клиническая лимфология. - М. - Подольск, 1985. - С.201-202 (соавт.: Васильев В.В., Вахитов МЛ*» Крупышев Г.В., Петров C.B.), .

17. Особенности моторики и реактивности лимфатических сосудов человека // Венозное кровообращение и лимфообращение.. - Таллинн, 1985. - С.129-130 (соавт.î Борисова Р.П., Васильев B.g» . Суворов Д.Г.).

18. Аутотрансфузии облученной УФ лучами крови в лечении лик-, федемы нижних конечностей // Механизмы влияния облученной У30-

лучами крови на организм человека и животных» - Л*» 1986* -II9-I22 (соавт.: Поташов Л.В., Перелыгин В,Г., Васильев В.В., Захаров Д.А.).

19. Морфофункциональпые основы лымфотока при лимфедемв // Проблемы лимфологии. - Новосибирск, 1987* - C.II-I2 (Борисова Р.П.).

20. Клинические аспекты лимфологии //ХУ.съезд Всесоюзного физиологического общества им.И.П.Павлова. - Кишинев, 1987. • С* 195-197 (соавт.: Поташов Д.В., Борисова Р.П.)* • -

21. Воль комплексного исследования регионарных лимфатических узлов в диагностике и выборе тактика лечения Зольных с лим- .

федемой кояечностей // Лимфатический узел. - Л., 1987, - С.87-90 (соавт,: Борисова Р.П., Бухтеева Г.Е., Петров C.B.),

22. Структурно~функциональные изменения лимфатических сосудов при лимфедеме // Морфогенез и компенсаторные возможности сосудистой системы с их тканями, - Сб. тр. Пермского мединститута, 1987, - C.6S-68 (соавт.: Борисов A.B., Борисова Р.П., Петров C.B., Варясина Т.Н.).

23. Эффективность лимфовенозных соустий в лечении лимфеде-мы нижних конечностей // Клин, хирургия, - 1988. - JE 7. - С.14-17 (соавт.: Поташов Л.В., Петров C.B., Вахитов М.Ш,, Васильев

B.В.).

24. Клинические аспекты лимфологии // Актуальные вопросы общей хирургии». - Л., 1988. - С.103-108 (соавт.: Борисова Р.П.).

25. Физиологические основы моторики лимфатических сосудов 1ШЖПИХ конечностей человека // I съезд физиологов Казахстана, чД. - Алма-Ата, 1988. - С,48 (Борисова Р.П,, Борисов A.B., Петров C.B.),

26. Состояние учецня о движении л:о!фн и его значение в диагностике и хирургическом лечении лимфодемы // Вестник хирургии,

- 1989. - Jü 7,- С.145 (Поташов Л.В., Орлов P.C., Борисов A.B., Борисова Р.П.Петров C.B.).

27. Комплексный подход к диагностике и лечению лимфедемн // Грудной проток и лимфатпческие коллекторы организма. - Л., 1989.

- С,93-97 (соавт.: Васильев В.В., Крупышев Г.В.).

28. Значение морфофункционалышх характеристик лимфатических сосудов в лечении лимфедемы // Венозное кровообращение и лимфообращение, - Алма-Ата, 1989, - 4.1. - С.55-56 (соавт,: Петров C.B.),

29. Патогенетические основы диагностики и лечения лимфедемы нижних конечностей // Кардиология. - 1989. - Т.29. - №3. -

C.63-69 (соавт.: Поташов Л.В., Борисов A.B., Орлов P.C., Борисова Р.П., Варясина Т.Н.),

30. Отдаленные результаты сочетанных операций на венах и лимфатических сосудах у больных с хронической лимфовеноздай недостаточностью нижних конечностей // Вестник хирургии. - 1989, -№ II. - С.44-48 (соавт.: Потапов Л,В., Васильев B.Bi, Петров C.B. Вахитов М.Ш., Крушглев Г.В.).

31. Лнмфангион - норма, факты, прикладные аспекты // Симпс -

зиум XXXI международного конгресса физиологических наук. - Л., 1ЭЗЭ. - С.48-4Э (ссавт.: Орлов P.C., Борисова PJL, Лобов Г.И., Гашев A.A.).

32. Способ лечения лимфедемы нижних конечностей // Сб.изобретений и рац.предложений. - Вып.20. - ВЛ0ЛА - Л., IJ89. -0.44-45 (соавт.: Мишина И.М., Борисова Р.П., Смирнов A.C., ¡лакеев Б.Л.).

33. Насосная функция лимфатических сосудов при различных патологических состояниях // Нарушения механизмов регуляции и их коррекция. - M., 1989. - Т.З. - С.926-929 (соавт.: Орлов P.C., Борисова Р.П., Ерофеев Н.П., Лобов Г.И., Петунов С.Г., Гашев A.A.)

34. Роль ультрафиолетового облучения аутокрови в лечении лимфедемы нижних конечностей // Проблемы клинической лимфолопш.-Андижан, 1990. - С.158-159 (соавт.: Поташов Л.В., Перелыгин В.Г., Шрамко A.A.).

35. Тактика лечения больных с хронической лимфовенозной недостаточностью // Актуальные вопросы флебологии. - Ч.П. - Ярославль, 1990. - C.II5-II7 (соавт.: Поташов Л.В., ВахитовМ.Ш., Крупышев Г.В., Петров C.B.).

36. Физиологические основы фармакокоррекцшглимфотока // Проблемы клинической ликфологии. - Андижан, 1990. - С.5-6 (соавт.: Борисова Р.П., Орлов P.C., 5&офеев Н.П., Зверев М.Д., Петунов С.Г., Петров C.B.).

37. Теоретико-экспериментальный базис клинической лимфологчи // Проблемы клинической лимфологки. - Андижан, 1990. - С.13-14 (соавт.: Орлов P.C., Лобов Г.И., Гашев A.A., Борисова Р.П.).

38. Патогенетические подходы к лечению лимфедемы нижних конечностей // Проблемы клинической лнмфологии. - Андижан-, 1990. -С.1Л4-1*?6 (соавт.: Петров C.B., Борисова Р.П., Смирнов A.C.).

39. Механизмы взаимодействия лшлангионов в процессе движения // Физиологический журчал СССР. - 1Э90. - Т.76. - ß II. -C.I4c9-ï50& (созвт.: ГашеЕ A.A., Орлов P.C., Борисов A.B., Клю-чинъеки Т., Андреевская ?/..В., Борисова Р.П., Андреев Ю.А., Ерофеев Н.П. ).

40. Опенка сократительной активности лиифангионов при лимфо-rpîi-\"4ccr.0K исследовании // лгс.-.^ангпон (анатомия, физиология, па-тогогип).о- Л., 1990. - С.32-85 (согвт.: Крупкаев Г.В., Бухтее-

лЛ -.w.).

41. Варианты работы соседних лимфангионов // Лимфангион (анатомия, физиология, патология). - Л., ГЭ90. - С.56-62 (соавт.| Гашэв A.A., Орлов P.C., Лобов Г.И., Андреевская И.В., Ключиньски Т.).

42. Комплексная оценка сократительной функции лимфангионов в патогенезе лимфедемы нижних конечностей // Актуальные проблемы клинической лимфологии. - Андижан, 1991. - С.21-22 (соавт.: Борисов A.B., Борисова Р.П., Петров C.B.).

43. Зтапность в лечении больных с лимфедемой нижних конечностей // Актуальные проблемы клинической лимфологии. - Андижан, 1991. - С.129-131 (соавт.: Вахитов М.Ш., Борисова Р.П., Смирнов A.C., Блохина М.В., Лапекин C.B.).

44. Термографическая оценка эффективности лечения больных лимфедемой нижних конечностей'// Тезисы докладов У Всесоюзной конференции "Тепловизионные приборы для медицины". - Красногорск, 1991. - С.89-90 (соавт.: Смирнов A.C.).

ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. A.C. № 1572504 "Способ прогнозирования течения лимфедемы". Заявлено 09.07.87, JE 4279374, опубликовано 22.02.90 // Изобретение Ià90(соавторы: Л.В.Поташов, Р.С.Орлов, А.В.Борисов, Р.П.Борисова, Т.Н.Варясина, С.В.Петров, а.а.Малыгина).

2. A.C. M 1602468 "Способ определения функции лимфатических сосудов конечностей". Заявлено 10.03,88, а 4391703; опубликовано 01.07.90 И Изобретение 1990 (соавторы: Р.-С.Орлов, Л.В.Поташов, А.В.Борисов, Р.П.Борисова, С.В.Петров, Ю.А.Авдреев).

3. Заявка на изобретение № 4765322/30-14 "Способ лечения лимфедемы нижних конечностей". Положительное решение 20.12.90 (соавторы: И.М.Мишина, А.С.Смирнов, Р.П.Борисова).