Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Патогенетические механизмы расстройств системы транспорта газов и пути их коррекции при тяжелой сочетанной травме

РГ6 -1

од

ЯНВ 1996

На правах рукописи

БУДКО

Анатолий Андреевич

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАССТРОЙСТВ СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА ГАЗОВ И ПУТИ ИХ КОРРЕКЦИИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ

14.00.17 — нормальная физиология 14.00.16 — патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ

¡895

Работа выполнена в Военно-медицинской академии.

Научные консультанты:

академик РАЕН доктор медицинских наук профессор В. С. Новиков,

доктор медицинских наук профессор В. Ю. Шанин.

Официальные оппоненты:

лауреат Государственной гтремин СССР, доктор медицинских наук профессор И. Л. Сапов,

заслуженный деятель .науки России, доктор медицинских наук профессор Н. И. Кочетыгов,

доктор медицинских наук старший научный сотрудник Б. И. Джурко.

Ведущее учреждение — Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова.

Защита диссертации состоится 19Э6 года

V.// £32часов на заседании диссертационного совета Д 106.03.01 в Военно-медицинской академия (194175, Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Воедно-медищгаской академии.

Автореферат разослал декабря 1995 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор -биологически,х наук

А. Т. Марьянович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

(А-а)РОг — альвеоло-артериальная разность по кислороду

аЕТРССЬ — разность .между лапряжеиие.м двуокиси углерода п артериальной кров« и ее пар-циалыньпм давлением в выдыкаемом .воздухе в кшце непринужденного выдоха АМП : — альвеолярное .мертвое гфостра'Нстсо эуР02 — а>ртериально-вепозпос - различие по кисло-

роду

ВЕ — .избыток буфер них основами» (+ или —)

V — 'минутный объем дыхания

УА — минутный объем альвеолярной •вентиляции

У02 — (потребление кислорода

УС02 — (выделение двуокис.и углерода

Ут — дыхательный объем

Нв02 — о кенгем оглобли

ДК — (дыхательный коэффициент

ДРБ — длительная ретроплевральная блокада

ДЗБ — -длительная эпидуральная блокада

КИОо — коэффициент использю.вания кислорода

МК — молочная 'кислота (лактат)

МК/ПК — лшде'нс лактат/пируват

МОК — минутный объем (кровообращения

МТ — масса дела

ОДН •— острая дыхательная недостаточность

Ог—р5002 —■ отношение концентрации кислорода в се-рещше непринужденного выдоха к конечно-выдыхаемой

002—РзоСОг — отношение концентрации двуокиси углерода в ¡середине .непринужденного выдоха к кои еч но-ш ыдыкаамо й РА02 ' — парциальное давление кислорода в аль-

веолярном воздухе РАСОа — парциальное давление дюуоюиси углерода

в алывеолярном .воздухе Ра02 — [напряжение .кислорода о артериальной

крови

РаСОг — ¡напряжение двуокиси углерода ¡в артери-

альной жр'ОВЛ

ПК — лировинограднаа-«асЛота (пируват)

РДОВ — респираторный дистресс-синдром .взрос-

лых - ..

РИ — фесшратортшл индекс

• Рн — водородный показатель .- • :

СИ — сердечный м-ндекс

УИ — ударный индекс

? — частота дыкатшя

РЮ2 — .концентрация кислорода во вдыхаемой

тазовой смеси ; :

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность про&лемы, В остром' периоде после тяжелых механических травм .расстройства регуляции, ¡патологическая боль, .нарушения внешнего дыхания, кровообращения, транспорта кислорода инициируют травматическую болезнь >с возможными .осложнениями и летальным исходам (Крыжановский Г. Н., 1-990).

'Определяющие исход травматической болезни нарушения ■возникают, ¡кач< травило, и остром лераюде и главной прм.чи-нойтабати 'пострадавших шляется циркулягорная тпоксия-, как крайнее проявление нарушений системы транспорта газов'. При сочетании« травмах, когда тяжесть состояния пострадавших обусловлена ¡патологической болевой имтульса-цпей, множественностью 'источников .кровотечения, очагов фер.мента.тч1®ной агрессии, на первый .план .выступает оптимизация. функционального состояния .пострадавших лечебными .мероприятиями, направленными на .ключевое .патогенетическое звено травматической болезни — нарушение транспорта кислорода к клетке.

Общепризнанно,, /что .интенсивная терапия .при шоке вклю-.чает три основных элемента: восстановление и .поддержание проходимости 1ды.хателыны(х путей, инфузионную терапию, анальгезию (¡ЬГеговсшй ,В. .А. 1С .соа.вт,, 1977; Сафар .П. с со-авт., 1990; Брюсов ГТ. Г., 1991). Учитывая .высокий удель-■ны:й_(вес сочетанньк травм ;(до 80% от всех травм) .в структуре современного травматизма (Нечаев Э. А., Фарша-то® М. Н., 1994), большую .вероятность непрямого .повреждения лепюн'х и сердца дари эюетратора.кальнык травмах, представляется' акгуальпьпм разработать комшлекс лечебных мероприятий, адекватный условиям ¡интенсивной тера.пни нарушений транспорта газов- на этапах медицинской эвакуации и .в экстремальны« условия«, связанных ¡с различяы1М.й .катастрофами, изучить эффективность современных плазмо-

1*

3

замещающих растворов и анальгетиков ка<к (компоиейтш интенсивной терапии дри тяжелых сочетанных травмах.

■Важность исследования адаптационны,* механизмов (срочных и иолтовремеинык) лрн экстремальных воздействиях и .патологических .состояния« (¡Саршсов Д. 1977; Меерсон Ф. 3., 1986; .Новиков В. С., Деря.та |Н. Р., 1992; Ерюхин И. А., 1994), необходимость изучения нарушений транспорта ¡кислорода с переджнюш расстройствами выведения двуокиси углерода ¡(¡Селезнев С. А., Шагоот Ю. Б., 1988) ¡предопределяют значимость .решения .проблемы оптимально!'! коррекции системы транспорта газов при тяжелой сочетанной травме .современными доступными средствами интенсивной терашш.

Цель исследования. На основе изучения итато-геиегиче-СКЯ1Х механизмов расстройств системы транспорта газов разработать .пути ,их (коррекции при тяжелой сочетанной тратге.

Задачи исследования

1. Изучить патогенетические механизмы расстройств системы транспорта газов при тяжелой сочетанной травиме.

2. Обосновать .применение патогенетически направленной интенсивной те-растии при тяжелой сочетанной травме.

3. Исследовать влияние патогенетически направленной 'интенсивной терапии на разиитие (механизмов срочной и долговременной адаптации системы транспорта ¡газов® ,пост-шоковом периоде грамматической болезни.

4. Определить эффективность шлазмозамещающих растворов с .газотранспортной функцией (лерфторана, гидр о-1конэтил1крах!мала), препаратов, нормализующих тканевое дыхание (с одно серил) как средств оптимизации' транспорта, газов в остром периоде .травматической болезни.

5. Оценить эффективность .современных наркотических анальгетиков как элемента интенсивной терапии нарушений транспорта газов и их влияние на (Внешнее дыхание ¡и (Кровообращение пострадавших, .с тяжелой сочетанной травмой в остром периоде травматической болезни.

6. Обосновать ¡систему стандартные мероприятий интенсивной терапии, ¡как основу для устранения .нарушений в системе транспорта газов у пострадавших с тяжелыми соче-

танньсм« .повреждениями на этапах медицинекой эвакуации и три чрезвычайных ситуациях.

Научная новизна. .Изучены. патогенетические механизмы расстройств опстемьь транспорта газов в раннем .постшоковом -лсриоде травматической болезни. Установлено, что ведущими механизмами расстройств -являются нарушения ней-ролуморальпой репул-яшш, атм-осферпо-легочного газообмена, ' альвеолярно-исапил-лярной диффузии, вентил'яционпо-щер-фузнопното отношения, транспорта газов кровью, тканевого дыхания. Рассторпства газотранспортной функции наиболее выражены при отягощении сочетаппы;х травм ушибом сердца, когда прот.ресслрукмше иг взаимосвязанные нарушения вентиляциошю-'перфузионного отношения, сердечной деятельности, легочного газообмена и тканевого ды.хания лежат в основе низкой эффективности или несостоятельности .компенсаторных процессов и формируют синдром поеттравма-ти'че'ской острой дыхательной шедостаточности, характеризующийся снижением функциональных возможностей не только легкого и мпскарда, но и всей системы, трапепорта газов. ?

Впервые обоснованы принципы патогенетически .направленной интеноцвиой тератши, заключающиеся в комплексном воздействии! на все звенья системы транспорта газов и позволяющие оптимизировать срочные компенсаторные процессы. Использование построенной на патофизиологической основе .интенсивной терапии у пострадавших с тяжелыми со-четанным'и повреждениями .снижает частоту <и количество легочных осложнений, риск развития тяжелы« форм пост-транматичеакой ОДН, что приводит к сокращению .п ер над а тяжелых расстройств ,жизнедеятельности во время пребывания.в отделении реанимации, .снижению летальности .пострадавших.

'Приоритетными являются неследования ¡по оценке эффективности применения п.д'абмо'замсщающих растворов (шер-фторан, гиароксиэтилкрахмал), обладающих газотранспортной функцией; препаратов, нормализующих тканевое дыхание (солкссерил); современны«; наркотические анальгетиков (бупренорфин, мюрадол, трамал) у пострадавших с тяжелой сочетанпой травмой.

Практическая значимость работы. Обоснованы принципы патогенетически направленной интенсивной тсрастим, основу которых "составляют лечебные мероприятия, воздействующие

2 Зак. 1498

5

на все этапы транспорта газов и улучшающие нейрогумо-рааьную ре.пуляцию дыхания, атмосферно-легочный газообмен, по-рмализующие адывеолярио-иопиллярную диффузию, перфузию малого круга, системную гемодинамику, тканевое дыхание. Использование этих (принципов в «лшшчеокой практике иоз(волило снизить частоту легочных осложнений, уменьшить степень носттраилга.тичес.кой острой дыхательной недостаточности, респираторного ,дщ'стресс-,с1ииар01ма взрослых, улучшить исход,ы) хирургического лечения, сократить в.ремм нахождения >в отделешш реанимации и летальность в раннем поеттравматичеоком периоде у пострадавших с тяжелым« сочетаннымш повреждениями. На основе результатов исследований инфузионных растворов с газотранспортными свойствами (терфторак, .'гщрежеи.этилк'раммал) сужены (показания к трансфуэням донорской кровш у .пострадавших с тяжелыми сочетанными повреждениями.

Разработаны оптимальные схемы послеоперационного обезболивания анальгетиками нового поколения (¡бупренор-фип, трамал, морадол), которые способствуют уменьшению тяжести расстройств внешнего дьнхапия, кровообращения я во .многом предотвращают патологические проявления посттравматической ОДН в остром периоде тяжелой сочетанной травмы. Обосновано В1ключешше в систему .интенсивной терапии солкосерила, позволяющее достаточно эффективно компенсировать метаболические тарушени® и предотвращать расстройства адан.тивны.х (механизмов в системе транспорта газею три тяжелой сочетанной травме. Патогенетически обоснованные лечебные мероприятия 'иитеноивной терапии могут с высокой эффективностью применяться у пострадавших с тяжелыми сочетапным'и повреждениями в районах чрезвычайные ситуаций.

Реализация результатов исследования. Работа выполнялась но проблемам «Физиология экстремальны« состоящий научного совета РАН по физиологическим наукам, «'Патогенез, клиника и лечение современной боевой травмы» и в процессе комплексной НИР «Комбинированное послеоперационное обезболивание при тяжелой сочетанной травме», № государственной регистрации 01.9.20 0Г3166. Результаты исследования реализованы в методических .рекомендациях «Обезболивааше при тяжелой сочетанной травме» (ОПб, 1995), в пражтике лечения пострадавших в клишике военно-полевой хирургии Воешго-медицииакой академии, в учебном

процессе па кафедрах военно-полевой хирургии, патологической и нереальной физиологии, в научных разработках научно-исследовательских лаборатории военной хирургии, физиологии экстремальных состояний Военно-медицинской ака-домИ'И. По материалам диссертации поданы заявки на 3 изобретения («Способ оценки адаптационных резервов организма», «Способ лечения тяжелой сочсташюй травмы», «Устройство для медицинских обследований», приоритетные справки ВНИИГПЭ, СПб, №№ 4003, 3967, 3968).

Апробация. Результаты исследования доложены па заседании Санкт-Петербургского общества анестезиологов и реаниматологов (1992). Научной конференции Всероссийского и Санкт-'Петербургского общества патофизиологов «Актуальные проблемы патофизиологии экстремальные состоянии» (1993). Всеармейски« научны« конференциях «Современные .медицинские технологии в совершенствовании системы лечебно-эвакуационного обеспечения войск» (1993), «Актуальные вопросы анестезиологии -и реаниматологии» (1994). Научных конференциях «Актуальные вопросы ¡клинической диагностики» (1993), «Актуальные вопросы клинической диагностики и лечения» (1995). Научно-практической конференции «Огнестрельная и взрывная травма мирного времени н в локальных конфликтам» (1995). Российской научной -конференции «Актуальные вопросы службы крови и трансф.уз'нологии» (1995).

Основные материалы диссертации опубликованы в 16 научных работах. ■

Основные положения, выносимые 'на защиту

1. В раннем постшсковом периоде травматической болезни формируются жизнсонаспые расстройства, ограничивающие нее этапы транспорта газов и характеризующиеся низкой эффективностью пли срывом адаптационных механизмов, не обеспечивающих адекватной защиты от последствий травм, и зависящие от вида и тяжести повреждения.

2. Адекватное обезболивание .во многом предотвращает патологические проявления посттравматмчеокой ОДН и достигается избирательной, разноуровневой, дифференцированной в зависимости от вида и тяжести повреждения анальгезией, ib должной мере, купирующей вегетативные л

2*

7

соматические проявления болевого синдрома, повышающей адаптивные /возможности .системы транспорта газов.

"3. Коррекция расстройств в системе транспорта газов обеспечивается интенсивной терапией, наделенной на возможно .полное развертывание срочных компенсаторных процессов «'создание условий для последующей долговременной адаптации за счет лечебны« мероприятий, воздействующих на все этапы системы транспорта газов и улучшающих нейрогуморал'ьную регуляцию дыхания, атмосферно-легоч-ньвд газообмен, нормализующих диффузию и мивроциркупя-шпо в лепкш, системную гемодинамику, тканевое дыхание.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введении, семи .глав, заключения, выводов, практических рекомендаций н изложена на 402 страницах м-ашиноинсного текста (приложение 180 страниц)., содержит 77 таблиц, 29 рисунков. Библнопрафшя ¡включает 240 отечественных и 119 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследований

Работа основана на результатах .анализа течения тяжелой сочеганной травмы у 262 пострадавших, которым проводились патогенетически направленная или общепринятая интенсивная терапия. В обеих группах преобладали мужчины (85,9% и 82., 1%).

Объем и структура работы, сравнительная характеристика прострадавших представлены в табл. 1, 2.

В группе пострадавших, которым проводили патогенетически направленную интенсивную терапию, большая часть повреждений была получена в результате до.ражио-гран-спор тшк происшествий (-124 чел., 60,2%), бытовых травм (61 чел., 29,6%). Травмы производственного характера составляли- 10,2% (21 ¡чел.). В момент госпитализации в состоянии алкогольного опьянения находилось 112 человек (¡54,4%). Травмы трех и более анатомических областей имели место у 109 пострадавших (52,9%), острая массивная «,р »во потеря—у -87 человек (42,2%). Основная часть пострадавших (196 пациентов, 95,4%) была госпитализнрава-

Таблица 1

Объем и структура работы

Характеристика тяжелой сочетанной травмы и исследованные препараты Интенсивная терапия

патогенетически направленная общепринятая

1 2 3

Число пострадавших. Из них вошло в массивы дачных по изучению: 206 Бб

тяжелой со-чет.ашшй трз.вмы груди 63 29

тяжелой сочетанной травмы груди с ушибом сердца 19 27

тяжелой сочетанной экстраторакальной травмы 31 —

лерфторана. 16 —

гидроксиэтилкрахмала 11 —

бупрекорфина 48 —

солкосерила 18 —

Примечание: Число пострадавших, у которых изучалось применение паркотлческих анальгетиков промедолз, (22 чел.), мо;радола (Ь2 чел.), трамала (1-1 чел.), фентанила (37 чел.), длительных злидураль-ных (18 чел.) л ретроллевр.алышх (23 чел.) блокад, вошло в соответствующие массивы данных, характеризующих вид тяжелой сочетанной травмы.

T ai б л и ц а 2

Сравнительная характеристика шострадавших

Характеристика пострадавших Интенсивная терапия

патогенетически направленная общепринятая

1 2 3

Возраст, лет 37,12± 1,99 36,12±2.31

Масса тела, кг 70,9 ±2,5 71,8±2,3

Площадь поверхности тела, ,м= 1,79 ± 0,02 1,81 ±0,03

Тяжесть травмы, баллы шкалы ISS 41,00 ±2,74 35,12 ±2,81

Тяжесть состояния в первые сутки после травмы, баллы шкалы ЛРАСП II 7,14± 1,12 9,35±1,72

Среднесуточный объем инфузп-опно-транефузпоп.ной терапии, мл/сутк1г 2412±214 * 2837± 148

Срок лечения в отделении реа-¡шмацп.п, .сутки ■ 5,-59 ±0,21 * С,45±0,41

П р и м е ч а и ,и е: * р <0,03

на в специализированное лечебное учреждение — жлишшу военно-полевой хирургии Военпо-шедицинскон академии в первые полтора-два часа после получения градам. Хирургическая тактика предусматривала два подхода. Первый — у 142 нестрадавших (68,9%) выполнение неотложных, жиз-нсспасающих вмешательств па фоне комплекса прэпивошо-ксвы'Х мероприятий. Второй —выполнение ранних срочных

операций в первые 2—8 суток, используя временную неустойчивую (стабилизацию адаптивны« процессов, подкрепляемую интенсивной терапией. Это обеспечивало уменьшение влияния феномена взаимного отягощения на механизмы срочной адаптации н способствовало более оптимальному переключению на механизмы долговременной адаптации. У всех оперифоваппьих пострадавших в качестве анестезиологического пособия использована многокомпонентная анестезия с применением препаратов цейр'олептанальгезии, кета мина, в условиях умеренной искусственной шпервентиля-цип легких (V = 8—10 л/мип) ira фоне мнонлепш л интра-онерационной изоволемической гемоцилгоции.

Особенности методологии системного подхода nip;n анализе системы транспорта газов нрн тяжелой сочетанной тра.нме, адаптации, концепции • экстремальные состояний предопределили выбор методов и .методик данного исследо-вашгя. И-снользуя методижи масс-спектрометрии^ волюмет-рпн (Левшашшв A. И., 1988) определяли Í, \'т, VA, VA/V, К'ИОг, 02—F50O2, С02—FsoCOs, РА02, PAiCO,. На аппарате «Мнкро-Аструп» изучали Ра02, РаС02. На основании этих данные рассчитывали показатели, характеризующие атмо-сферночлегочпый газообмен (аЕТ РС02, (А-а)'Р02, РИ, А'.МП). Респираторный индекс — важный прогпостичеший показатель, дающий оценку диффузионной способности легких независимо от Fi02 (Goldfarb М. A. et al., 1975), вычисляли по формуле РИ = (А-а)Р02/Ра02. Д.ия оценки расстройств легочной микроцирмуляции, аномального роста тонуса; легочпмх сосудов сопротивления, альвеол'ярнонкапил-лярнон диффузии попользовали наиболее информативный и прогностический показатель —• альвеолярное мертвое пространство, рассчитывавшийся по формуле: АМП =;(;РаС02— —iPAG02)/PaC02. На основании данных волтаметрин н при помощи капнографа, входящего в состав масс-спектрометра МХ-6202, определяли VG02. Зная концентрацию кислорода н углекислого газа в смешанном выдыхаемом воздухе, рассчитывали на кадыкуляторе Севериигауеа КИ02, затем., используя показатели вентиляции легких, вычисляли потребление кислорода. Методом интегральной реографии тела (Тнщенко М. И., 1971) рестрафам PPí-02 определяли показатели, характеризующие трднепортную функцию ирови — УО, ОИ, УИ, ЛЮК. Зная МОК и ^02, рассчитывали av.Pi02. На аппарате «Мткро-Аструп» исследовали напряжение ra-

зов, ¡показатели кислотно-основного состояния крови, отражающие процессы тканевого дыхания, а также Нв02а, HbOov — ¡показатели, характеризующие атмосферио-легоч-ный газообмен и тканевое дььхание. У рада пострадавших для оценкш тканевого дьихашш изучали уровни! содержания в крови молочной, нирсшшопрадной кислот, инд eiwc л актат/ети piy© а т.

Зти методики позволили комплексно оценить .патогенетические особенности нарушений транспорта газов от его начального этапа—. атмосферио-легочного газообмена до конечного— тканевого дыхания. Алгоритм .проведения исследований был следующим: через 8, 24, 48, 72 и 96 часов пострадавшим в контрольной и изучаемых группах проводили масс-спектрометрию, волюметрию, определение напряжения газов и кислотно-основного состояния кров,и, интегральную реО'Графию тела.

Эффективность анальгетиков исследовали в форме простого открытого наблюдения. При этом оценивали анальге-тическую эффективность препарата при внутримыщеишм введении 'в рекомендуемых, общепринятых дозах; определяли ф-армакодинамическую характеристику препарата (начало, максимум и продолжительность обезболивающего действия); степень ,и выраженность депрессивного влияния на функцию жизненно .важных органов ,и систем (внешнего дыхания, кровообращения); обращали внимание на характер и частоту побочных реакций и сравнивали их с аналогичными, имеющими место у широко применяемых наркотических анальгетиков; оценивали целесообразность и возможность использования анальгетика не только в клинической практике, но и ira этапах медицинской эвакуации, .в условиях чрезвычайны« ситуаций. Степень выраженности болевого синдрома определяли с помощью словесно-вер-балыной (Bennet R. L. et al, 1982) и визуально-аналоговой шкал оценки выраженности болевого синдрома и степени адаптации. Одновременно с изучаемым препаратом не применяли других анальгетичесинх средств. Исследования начинали при отсутствии' следового действия анестетиков к моменту введения препарата. Памимо специальных клншико-физиологичесюих ;и биохимических методов, анализ течения острого и постшокового .периодов проводили па основании постоянно используемых показателей и данных клинического обследования: цвет, температура и влажность .кожнььх

покровов, диурез, характеристика пульса, АД, ЭКГ, данные рентгенологического обследования, фиб-ро бронхоскопии и других методов.

'Математшко-сгати'стическа'Я обработка данных проведена на базе ЭВМ типа ЕС-1045 и ПЭВМ типа IBM PC/AT с применением пакета прикладных биюмеди пи неких программ (iBiMDP —75, BMDP — 77, — Los Angeles: University of California Press, 1975, 1977), в-котором реализовано и выполнено на- высоком профессиональном уровне большинство методов статистического анализа.

Результаты работы'и (их обсуждение

Результаты исследований показали,- что патогенетически направленная превентивная интенсивная терапия у 206 пострадавших (табл. 3) оптимизировала расстройства системы транспорта газов, путем воздействия технически простых, доступных и минимально рисков а ниык методов интенсивной терапии на развертывание юомлепсаторньк процессов во всех подотделах системы, улучшая при этом нейропу-моральную регуляцию, атмесферио-легочный газообмен, нормализуя альвеолярно-капнллярную диффузию, перфузию легких кровью и се транспортную функцию, метаболизм тканей. . ' •

Расстройства нейрогуморальной регуляции. Основой коррекции расстройств пейро/гуморалыюй регупядии являлась эффективная, избирательная, разноуровневая анальгезия с местной блокадой ноцицентишной аффереитации и активани-ей ангннопицеп-ттевпой системы без излишней центральной депрессии дыхания, с торможением избыточной вегетативной стимуляции.

Длительная зпидуральная (ДЭБ) или ретроплеврал-ьная (ДР'Б) блокада смешанным раствором местного анестетика (лидокаина) и наркотического анальгетика фентаиида при комбинации с внутримышечным в-вадением последнего оказывали саногенное воздействие на все звенья океигенации крови — атмосферно-легочный газообмен, алывеолярио-ка-пиллярную диффузию, легочный кровоток. При анальгезии фентаиилом:, как и при энидур'альном и ретроплевралыном обезболив-а.нии, выраженность проявлений лоеттравмэтической ОДН зависела от вентнлято.рны,х изменений в системе

3 з. 14,98 13

Таблица 3

Общая карактеристика групп пострадавших при проведении патогенетически направленной шнтенсивной терапии

Показатель Групп а

тяжелая ■сочетавшая травма груди тяжелая сочетанная травма груди с ушибом сердца- тяжелая сочетанная экетратора-кальная травма

1 2 3 4

Число »острадавших 1 63 19 31

Возраст, лет | 35,45±1,69 1 42,1.6+2,88 1 аО,Э7±2,19

Масса тела, кг 71,60 ±2,50. ! 70,90 ±2,40 69,60±2,10

Площадь поверхности тела, /м2 1,81 ±0,02 1,80±0,04 1,76 ±0,02

Тяжесть травмы, баллы ISS 4О,О5±-2,30 5ô$6±<3,93 •26.4-7i-2.Q7

Тяжесть состояния в первые сутки после травмы, баллы АРАСН II ! 1 6,92±1,М 6,50 ±1,85 7„ 97 ±1,01

Объем инфузионно-трашсфуаиотон терапии, мл/оутш 2450±119 2760 ±301 2383±ill3

Срок лечения в отделении реяя'имадии, сутки 5,52 ±0,.22 5,47 ±0,96 4,47 ±0,57

Частота легочных осложнений 33,3% (21 чел.) 52i6% (10 чел.) 193% (6 чел.)

Количество легочных осложнений на 1 чел. 11,1% (7 чел.) - 31,6% (6 чел.) 6,5% (2 чел.)

Применение продолженной ивл ■143% (9 чел.) 21Л % I - (4 чел.) !

Развитие РДОВ 11,1% (7 чел.) 10,5% .(2 чел,.) 3$% (1 чел.)

Летальность 15,8,% (Ш чел.) 01Л % i(4 чел.) 12,9% (4 чел.)

атмасферио-легочного газообмена, .диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, легочного кровотока. В первые 8 часов посттравм^тнчеокого периода, в сравнении с обезболиванием одним фентаиилом-, на ^фоне Д.ЭБ появлялась гипервентилящия с увеличением V до 11,44+ ±0,4 л/мин (р ==0,003), без оптимизации паттерна дыхания, со снижением равномерности вентиляции леших (уменьшение СО о—F50GO0, р =0,044), уменьшением доли альвеолярной вентиляции в общей вентиляции лепких до 29,бб±2,01 % (р=0,005). Ретроплевральная блокада в первые 8 часов после травмы не вызывала заметной гипервентиляции, однако сопровождалась нарушением равномерности вентиляции, о чем свидетельствовало уменьшение 02—F5oG02 (р = =0,023), С02—F50OO2 (р =0,025). Тем не менее эти расстройства не оказывали существенного влияния на альвеолярную вентиляцию легких. ДЭБ в первые 8 часов после травмы снижала эффективность _ альвеолярной вентиляции, на что указывает уменьшение VA/V до 28,43±1,7% (р = =0,:047), а при ДРБ этот .показатель составил 35,01+2,3%. По ¡всей видимости это связано с угнетением фентаиилом, введенным элмдуралыго., спинномозговых центров регуляции работы дыхательны« мышц (Chirtensen P. et al., 1982; Kochi T. et al., 1989). При ДРБ отмечен г ино циркуля торный режим центральной гемодинамики. В первые 8 часов лост-травмэтического периода СИ равнялся 2,64+0,34 л/мин/м2, УИ — 26,78+4,06 мл/м2, МОК — 5,57+0,84 л/мин, что -ниже, чем при обезболивании одним фентапилом и эпнду-ральной блокаде, при которой СИ составил 4,39+ +0,57 л./мин/м2, МОК—'7,75 +0,56 л/мин. Следует отметить, что хорошее обезболивание незначительно и кратковременно снижает V, VA/V, 02—F5o02, СО2—F5qC02, но при этом уменьшается патогенетическая значимость не только ре-стриктивных расстройств, но л обструк'.ти'виык, связанных с задержкой мокроты, неэффективностью кашли, нарушением процессов мукоцилиарного очищения, ранним экспираторным закрытием ды;х.ательны.х путей, наличием воспалительной реакции в трахеобронхиальных путях.

Паренхиматозный компонент посттравм>атической ОДН проявляется ги.поккемией, увеличением РА02. В первые сутки после травмы более выраженное саяотенное влияние на диффузию кислорода оказывала ДЭБ, чем обезболивание фентаиилом. При анальгезии одним фентапилом через

3*

15

24 часа после травмы РАОг составляло 129,29±3,96 мм рт. ст., а при ДЭБ РАОг, при одинаковом ИЮг, равнялось 116„61±4,32 /мм рт. ст. (ф = 0,04). В последующие трое-четверо суток посттравматического периода, по мере стабилизации гемодинамики, побочные эффекты ДЭБ и ДРБ на, систему транспорта газов уже не выявлялись, и они оказывали более значительное саногенное действие.

Анализируя влияние различных видов обезболивания с применением фентанида на состояние центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетай ной травмой, мы приходим к заключению, что, улучшая состояние газотранспортной системы, адекватная анальгезия смнпчает вегетативные проявления болевого синдрома, препятствует развитию ОДН и ее крайнего состояния — РДСВ. Нельзя не отметить, что эцщдуралыгая блокада не имеет существенного преимущества перед ретроплевральной по силе воздействия, но |устуи1ает по простоте выполнения. Весьма существенно, что ДРБ не сопровождается выраженными расстройствами равномерности вентиляции, не приводит к гипотонии и дру-Ш1М осложнениям, присущим эпидуральнюй блокаде. ДЭБ и ДРБ у значительного числа пострадавших позволила избежать длительной искусственной вентиляции легких с ее угнетающим действием па кровообращение и неминуемыми другими осложнениями. Различные другие, более локальные варианты, проводиикового обезболивания тоже были эффективными, но при меньшей по локализации травме. Нейрдае-гетатитаную блокаду усиливали три этом др опер идол ом.

У 22 пострадавших комплекс общепринятой интенсивной терапии далк^чал обезболивание промедолом (внутримышечно 20,0 мг 3—4 раза в сутки). У них степень выраженности болевого синдрома, была значительной. По пятибалльной вербальной шкале величина болевых ощущений составила 3,'66±0,28 балла или 61,66±5,72 условных единицы по визуалъно-аналоговой стобаллыюй шкале в среднем в течение первых четырех суток посттравм/атического периода. Достаточно сильную боль испытывало большинство пострадавших, у 6 человек (.27,2%) промедол практически не влиял на выраженность болевого синдрома. У остальных 16 (72,8%) человек уменьшались болевые ощущения на 1,624; ±0,3 балла вербальной шкалы или на 21,82+7,3 единиц визуальной аналоговой шкалы со средней длительностью анальгетического эффекта 2 часа 07+41 мин, седапивного —

2 часа 27гЬ'19 мин. Тяжесть травматических повреждений, оперативных вмешательетга, наличие дре й а,ж е й в плевральной и брюшной полостях, недостаточная аналыгезия о'&у-словлиивали значительную величину болевык ощущений и приводили к 'развитию тахишюэ, снижению динамических объемов лепк;их.

Результаты нашего мюследо&ания и данные литературы (Шатии Ю. Н„ 1989; Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 1990) обязывают с большой осторожностью относиться к применению гаромедсла. Подавляя! субъективное восприятие боли, гаром-едол в недостаточной мере воздействует на вегетативные компоненты болевого синдрома. В отличие от других наркотических анальгетиков он не усиливает естественную анийнсцицаптивную реансцию ,по опиоадному гиту, способствует возникновению кол дате а в результате расширения •резнет и.вных сосудов, угнетает центральную регуляцию дыхания. Поэтому дальнейшее применение промедюла сочли нецелесообразным и перешли к исследованию современны« наркотических аиалыгетигов, различающихся по механизму действия, избирательности и хафактеру влияния на опиоид--ньье рецшпгоры.

Нарушения атмосферно-легочного газообмена. Нарушения атмооферпо-петочного газообмена, обусловленные гипо-вентиляционпым синдромом, возникающим в .результате уменьшения вентиляции легких и ухудшения равномерности ее, снижения функциональной остаточной емкости леших, феномена раине-га экспираторного закрытия дыхательных путей, |брюн«оотазма, нарушений муюо щи ли арного транспорта, ко'ррегировалт обогащением дыхательной смеси кислородом,, специальными (режимами отоптанной (вентиляции легких (положительное давление в конце вдоха-, непрерывно« положительное давление, оецилляторная модуляция дыхания), ингаляциями мук'-оли-тиков, антибиотиков, глюшкор-тикшдов, бронхолитик'ов, юсаитинов, фитонцидов, иа-радаис-ло родными и-нгалодиями, санационными фибробронхоскопиями, перкуссионным, и ви&ра.ционпым массажем грудной клетки. Под влиянием патогенетически направленного интенсивного лечения у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груди (63 чел.) отмечались с темов штиля торные изменения паттерна дьгх-атшя, направленные на компенсацию расстройств, вызванных посттравматической ОДН, заключающиеся в увеличении Ут на 37% до 0,590±0,018 л (р =

=0,6001), за счет уменьшения на 9°/о (р =0,007) частоты и увеличения на 21% (.р=0,0003) .минутного объема дьшлшн. В течение первых и вторьпх суток то сравнению с исходными данными увеличивается (р<0,05) не только V, но и VA в среднем на 25—40%.

Нарушения диффузионной функции легких. Расстройства фильтрационно-абсорбцио'юньпх процессов, ухудшение поверхностно-активных свойств легких, проницаемости алъвео-ляраю-капиллтар'нык мембран, увеличение внесосудистой жидкости в лепких приводили к нарушениям диффузионной способности лепких. Основу терапии данных нарушений составляли уменьшение объема инфузий и транефузий до о-п-тимальното м1инимума, продленная искусственная вентиляция лепки«, использование глкжсдаортн.коидов, кса ктинов на фойе изоволемической гемсишлюцин. За счет улучшения диффузионной .способности лепких у пострадавших в первые 24—48 часов посттравматичеокого периода (А-а)Р02 уменьшилась соответственно на 31 и 55% (р =0,009 я р=0,0001), РА02— на 8 и 10 °/о (р=0,057 ,и р = 0,03) п.о сравнению с аналопичными данными пострадавших, которым- приводили общепринятую терапию.

¡Включение в нпфувштшю-тратофузиттую терапию п-ер-фтораиа, гидро'юсиэтил.крахм'ала оптимизиравало срочную компенсацию за счет улучшения ммкроцирмулящии в лепких, с последующей активацией газообмена и позволило отказаться от гемограшсфузий при субнормальны« величинах •числа эритроцитов (не менее 3,0 Т/л), гемоглобина (не менее 90,0 г/л), гемашюр и та (не мшее 0,30 л/л). Так, лерфто-рам ¡в ходе н сразу после шнфушш не улучшал показатели .системы транспорта газов, но затем начиналась более полная перфузия микрососудов лепких, о чем свидетельствовало уменьшение АМЛ с 34,37±7,44% через 30 мин после введшая до 23,97±|6,20% через 24 часа после травмы (р = =0,048). Одновременно повысилась диффузиан«ая способность лепких, на что косвенно указывает уменьшение .РИ с 0,-84+0,14 до 0,64±0,12, а прямо рост Ра02 с 74,094=3,-37 до 93,70±9,23 мм рт. ст. (р=0,053) па. тех ¡же этапах исследования. Иифузия перфшрана не ухудшала насосной функции сердца и способствовала улучшению тканевого дыхания, о чем свидетельствовал' устойчивый реет avP02. Отметим, что подобной положительной динамики изменений вышеуказанных показателен с тенденцией ж росту V02, VC02 патоге-

нетически направленная интенсивная терапия без перфтора-на не давала. Соп-ост а® лмя данные о влиянии гидр оме изтил-кра,хмал.а на газообмен организма, ira, развертывание срочных компенсатор н ьих реакции в раннем по г те р а км а т и ч ееком периоде можно (констатировать, что через 24 часа, V002 поднялось до 137„91 +14,24 от ¡исходного—101,34± 10,47 мл/мин/м2 (р = 0,052), а такой важный показатель ,конечного приспособительного результата системы внешнего дыхания, кам Ра02 возрос в период с 8 до 24 часов после граимьг. с 71„4i6±5,25 мм рг. ст. до 101,47±13,39 мм рт. ст. (р = 0,03), чего не наблюдали при прочих равньих условиях, ню без мс-поль'зова ния гидрамсиэтилкра,хм ад,а.

Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения. Патогенез возникновения вентиляционно-перфузионных нарушений, запуск а ем ььй гамтоперфуэией легочной ткани, спазмам артериальных и венозных сосудов респиронов, шунтированием ¡венозной крови в легких, экстр,авазацией жидкости, стазом, депонированием спущенной крови в капиллярах прерывался юардиогронной терапией, стабилизацией свертывающей и лротнвосвертыщаюшей систем мрови за счет действия сердечные гликозидов, бета-I адреномим-етшшв, препаратов калия, дек-страна, эуфиллина, трентала, гепарина.

Эффективность легочного газообмена, нормализацию вентиляционно-перфузионного отношения интегрально характеризует один из полезных приспособительных результатов системы внешнего дыхания — напряжение кислорода в артериальной крови. На вторые сутки посттравматического периода при проведении ¡патогенетически направленного лечения РаОг превысило на 29% уровень первых суток (р<0,05). К концу >вторых-гретьих суток Ра02 еще более возросло (78,14+2,03 и 89,86±1,89 мм рт. ст.), в то время как у больных при проведении общепринятой терапии оно было достоверно ниже (Ра02 = 70,95±3,31 и 78,77+5,53 мм рт. ст. при р =0,049 и 0,02, соответственно). Лучшим результатам патогенетически натравленной интенсивной терапии способствовали уже в первые сутки улучшение равномерности вентиляции легких ((увеличение 02—F50O2, 002—F50CO2 на 7— 10% (р<0,05) по сравнению с исходным), нормализация со вторых суток легочной микроциркуляцип (снижение АМП с 34,72± 1,57 до 19,62+1,73%, р<0,05) и с третьих суток — альвеолярно-катиллярной диффузии (снижение РИ более чем 'в 2 раза от исходного).

Нарушения транспорта газов кровью. Нарушения функционирования подсистемы транспорта газов кровыо в первую очередь определялись уменьшением ОЦК. с падением кислородной емкости крови, гипоциркуляцией, особенно при ушибе сердца, гипер'коагуляцией и 'коррегировались трансфузиями па фоне изоволемической гемодилюции. Одновременно с увеличением полезного результата системы внешнего дыханця, прн патогенетически направленной интенсивной терапии повышалась эффективность кровообращения, о чем свидетельствует увеличение avP02 на 55% (с исходного 26,14±4,17 до 40,47±5,78 мл/л (р<0,05) на вторые сутки после травмы), что па 60% (р = 0,048) больше, в сравнении с показателями общепринятой терапии. Эти данные указывают 'на расширение метаболических возможностей организма, о чем позволяет заключить постепенный, начиная с первых суток, рост V02, VC02 (ip<0,05, по сравнению с исходными данными).

Нарушения тканевого дыхания. Оптимизирующие тканевое дыхание препараты (бемитил, цистеин, метиснин, аскорбиновая кислота, солкосерил, белковые и аминокислотные смеси) в комплексном лечении недостаточности системы дыхания позволяли предотвращать (критические расстройства адаптивных механизмов в системе транспорта газов, формировать такой уровень адаптационных реакций, который способствовал развергьшанию срочных и долговременных компенсаторных процессов. Так, на вторые сутки после травмы V02 увеличилось на 317о (Р=0,0006), VC02 на 48% (Р = 0,008) больше, чем у пострадавших, которым проводилась общепринятая терапия. В последующие сутки эта тенденция сохранялась и потребление кислорода приближалось к значениям, соответствующим оптимуму для минимизации частоты осложнений и летальных исходов после тяжелых травм (Shoemaker W. С. et al., 1993).

Общепринятая интенсивная терапия равнозначных эффектов не дала, так как сравнительно мало способствовала нормализации внешнего дыхания и гипердинамичеокому режиму кровообращения. Поэтому даже при устойчивой центральной гемодинамике компенсаторного повышения ^02, VC02 не было, что указывает на аномалию перфузии и обмена в тканях, подтверждаемую низким уровнем avP02. В свете изложенного понятно, почему продолжительная ИВЛ использована у 14,3% пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груди при патогенетически направленной и у 24,1% при общепри-

пятой интенсивной терапии, частота (33,3% и 51,7%) и количество (11,1% и 34,5%) легочных осложнений на одного пациента были ниже, конечные стадии РДСВ развивались реже (.11,1% и 17,2% пострадавших, соответственно), а также снизились среднесуточный объем ипфузиопно-трапсфузи-опной терапии с 2820 + 141 до 2450+149 мл/сутки, (р = = 0,04), срок лечения в отделении реанимации с 6,30+0,36 до 5,52+0,22 суток (р = 0,048), летальность в первые четверо суток посттравматического периода — с 24,0 до 15,8% (р<0,05).

Повышение эффективности механизмов срочной адаптации у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груди с ушибом сердца. Нарушения в системе транспорта газов были наиболее выраженными при отягощении сочетаиных травм ушибом сердца, когда прогрессирующие и взаимосвязанные расстройства легочного газообмена, отношения вентиляция/ кровоток, сердечной деятельности, тканевого дыхания лежали в основе низкой эффективности или несостоятельности компенсаторных процессов и формировали синдром посттравматической ОДН, характеризующийся снижением функциональных возможностей не только легкого и миокарда, но и всей системы транспорта газов.

Повышение эффективности механизмов срочной адаптации при проведении патогенетически направленной интенсивной терапии изучено у 19 пострадавших с тяжелой сочетай-ной травмой груди, отягощенной ушибом сердца (группа I). Их возраст — 42,16+2,89 года, тяжесть травмы — 53,26+3,93 балла шкалы ISS. Контрольную группу составили 27 пациентов (группа II) с аналогичной патологией ib возрасте 32,59+2,58 года, с тяжестью травмы равной 34,33+2,61 балла шкалы ISS, что достоверно (р=0,02 и 0,0001, соответственно) отличает их от первой группы. По половому признаку, площади поверхности тела, характеру оперативных вмешательств, анестезии, группы не отличались. Необходимо отметить, что пострадавшие I группы отличались пе только большей тяжестью травмы, более старшим и переломным возрастом (40 лет), по и выраженными достоверными нарушениями жизнедеятельности. Впервые 8 часов после травмы у пострадавших первой группы (табл. 4) легочный газообмен был нарушен больше, чем у ¡пациентов, которым проводилась общепринятая терапия (П-ая группа). Об этом свидетельствовали тлхипноэ, достоверное уменьшение доли альвеолярной вентиляции в общей вентиляции легких, потребления и коэф-

Таблица 4

Показатели системы транспорта газов у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груди с ушибом сердца при проведении патогенетически направленной (группа I) и общепринятой (группа II) интенсивной терапии

Время после трап- .мы, часы УД Показатели

/V, о 02— Р5о02, (А-а) Р02, % мм рт. ст. уо, мл/мин/м2 мл/мин/м2

I 1 П 1 1 11 1 | II I 11 1 II

8 чата 33,4* ±2,3 40,6 ±2,0 81,1 ±2,5 86,4 ±1,7 67,9 ±6,6 63,0 ±7,6 50,4 ±8,2 70,0 ±15 96,7* ±7,3 123,5 ±10,5

24 часа! 37,6 ±2,6 38,2 ±1,9 89,1* ±1,5 81,1 ±1,7 53,1 ±6,9 65,0 ±7,3 50,3 ±9,8 41„5 ±6,7 121 ±6,0 130 ±8,6

48 часов 37,7 ±2,9 36,8 ±2,1 85,7 ±2,5 81,3 ±1,6 33,1* ±6,5 57,9 ±7,3 66,1* 47 . ±6,6 ±8,1 144 ±8,7

72 часа 48,2* ±2,7 34,7 ±2,2 87,9* ±2,4 80,8 ±1,8 1 15,0*1 56,9 ±7,7 | ±9,7 66 ±14 40,1 ±5.7 17,0* ±19 1,14 ±9,1

96 часов 55,0* ±1,7 35,9 ±2,2 88,6* ±1,8 I 82,5 / 6,7* ±1,9 | ±3,7 61,4 ±10 68,0 ±6,0 55,7 ±20 139 ±16 112 ±11

Примечание: * — р<0,05, по сравнению с группой И на аналогичных этапах исследования.

фициента утилизации кислорода. Однако патогенетически направленная терапия положительно проявила себя уже в конце первых суток после травмы, когда под влиянием проводимых лечебных мерогариятшй эти различия уменьшались. Улучшилась по сравнению с данными П-ой группы равномерность легочной (вентиляции, что выражалось в увеличении 02-Р5о02 до 89, Ю± 1,49% (р=005), С02 —Г50СО2 до

90,18+1,60% (р=0,007). На вторые сутки после травмы более полно осуществлялась диффузия газов, улучшилось соотношение вентиляция / кровоток, уменьшилось шунтирование венозной крови и бронхиальное сопротивление. Данные изменения обусловливали положительную динамику (А-а) РСЬ Так, у больных 1-ой группы на вторые сутки (А-а)Р02 уменьшилась более чем а 2 раза (р<0,05), по сравнению с исходными показателями и па 43% (р = 0,02), по сравнению с данными II-ой группы.

При патогенетически направленной интенсивной терапии развивающиеся компенсаторные процессы носят выраженный межоистемный характер, о чем свидетельствует динамика разовой и минутной производительности сердца. Так, УО па вторые сутки после травмы составил 66,06+4,78 мл/мин/м2, что было выше на 39% (р=0,049), чем при проведении общепринятой терапии. Последняя нередко не ликвидировала несостоятельность компенсаторных процессов. Это подтверждается сохранностью вентиляционных расстройств, которые вместе с диффузионными и перфузионнымн нарушениями начинал»! играть все большую роль в патогенезе ОДН, отсутствием положительной динамики изменений VO2, VCO2 у (пострадавших, ^которым .проводили общепринятую терапию. Динамика увеличения VÓ2, VC02, характеризующих меру адаптируемости системы газообмена показывала, что предложенная интенсивная терапия создает условия для перехода к(периоду относительно длительной, устойчивой адаптации. Начиная со вторых суток V02, "fyCOí были выше, чем при общепринятой терапии, заметно снизилась активность анаэробного гликолиза (содержание в крови молочной кислоты с 3,91 rt 1,12 ммоль/л в'первые 8 часов после травмы уменьшилось до 2,02+0,55 ммоль/л спустя 72 часа, пирозиноградной кислоты — с 0,42+0,08 ммоль/л до 0,29+0,005 ммоль/л, индекса лактат/пируват— с 9,77+2,44 до 6,85+1,75).

Легочные осложнения в основной группе были у 10 человек (52,6%), а в контрольной г—у 18 (66,7%). Продленная ИВЛ использовалась реже, третья-четвертая — стадия РДСВ развилась у 2 человек (10,5%), а при общепринятой терапии— у 6 человек (22,2%). Несколько легочных осложнений (гнойно-некротнчесюнн трахеобронхит, долевой или сегментарный ателектаз и другие) у одного пациента при общепринятой терапии возникли у 14 больных (51,9%), при патогенетически направленной— у 6 (31,6%). Лечение выживших

пострадавших 1-ой группы в отделении реанимации длилось 5,47+0,96, а И-ой группы — 6,15±0,72 суток (р<0,05). Летальность щ отделении реанимации во П-ой группе составила 29,6% (8 чел.), в 1-ой 21,1% (4 чел.). Всех умерших к летальному исходу привела тяжелая сочетанная травма, осложнившаяся острой недостаточностью функциональных систем дыхания и кровообращения.

Следовательно, хотя тяжесть сочетанной травмы груди с ушибом сердца у пострадавших 1-ой группы была достоверно больше, чем у пострадавших П-ой группы (общепринятая терапия), совокупный эффект патогенетически направленной превентивной интенсивной терапии, направленной на создание условий для благоприятного течения компенсаторных процессов, оказался выше, говоря языком теории функциональных систем — полезный результат предложенной системы лечения более весом.

Система транспорта газов при тяжелой сочетанной экстраторакальной травме. Выраженность и общая направленность расстройств в системе транспорта газов у пострадавших с тяжелой сочетанной экстраторакальной травмой (31 чел.) была несколько иной, чем при тяжелых сочетанных травмах груди, тем более с ушибом сердца, при которых степень нарушений во многом определялась нарушением аиатомо-физи-ологической целостности грудной клетки — одного из решающих условий функционирования внешнего дыхания. В первые 8 часов посттрав.матического периода не было тапихноэ, частота дыхания (Г = 21,00+0,92 цикл/мнн) была меньше — (р = = 0,002), чем при торакальной травме с ушибом сердца. ([=25,39+0,98 цикл/мин). В течение первых двух суток достоверно увеличилась доля альвеолярной вентиляции в общей вентиляции легких, чего не было у пострадавших с торакальной травмой. У пострадавших с экстраторакальной травмой сохранялись лучшие условия для диффузии кислорода (уменьшение РИ на 117%, р —0,003), не было патологического повышения тонуса легочных сосудов сопротивления (уменьшение АМП на 40%, р = 0,005), .выраженной гипоксе-мии (увеличение РаОг на 17%, р = 0,007). По сравнению с показателями, полученным« у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груди с ушибом сердца, (А—а)РОг была больше на 79% (р = 0,0005), НЬ02а — на 5% (р = 0,02), что указывает на большую диффузную способность легких. При экстраторакалыюй травме и показатели производительности

сердца в течение первых суток имели достоверно более высокие значения. В отличие от тяжелой сочетаиной травмы груди, при экстра торакальной травме не наблюдали выраженной декомпенсации легочного газообмена. При этом КИ02 через 48 часов после травмы на 28,4% превышал (р = 0,02) КИОг при торакальной травме. Необходимо отметить, что патогенетические механизмы нарушений системы транспорта газов при экстраторакальной травме в меньшей степени, чем при сочетаиной травме груди, связаны с нарушениями аль-веолярно-капилляриой диффузии, расстройством легочной микроциркулянии. Эти изменения в системе транспорта газов увеличивают вероятность и обусловливают своеобразие развития острой дыхательной недостаточности с меньшим риском респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Таким образом, на основе изучения патогенеза расстройств, механизмов адаптации системы транспорта газов показано, что предлагаемый комплекс лечебных мероприятий, воздействующий на разные элементы системы, улучшает нейрогуморальную регуляцию дыхания, вентиляшюнпо-пер-фузионное отношение, кровообращение, метаболизм в органах и тканях, дает возможность при тяжелых сочетапных травмах уменьшить число и количество легочных осложнений, снизить срок лечения :в отделении реанимации, летальность в первые четверо суток посттравматического периода.

Использование наркотически1* анальгетиков в постшоковом периоде травматической болезни

Изучение основных групп наркотических анальгетиков позволило выявить их несомненные достоинства и недостатки при проведении обезболивания в остром посттравматнческом периоде травматической болезни. Сравнивая исследованные препараты (табл. 5) по разным критерям, мы пришли к заключению, что наиболее эффективная и с минимальным побочным действием центральная анальгезия достигается применением парциального агониста буиренорфина в дозе 0,3 мг три раза в сутки внутримышечно. По эффектам анальгезии н седатации бупренорфин не отличался от фентапнла, но превышал его более чем в 2 раза по длительности действия. Обезболивание бупренорфином не нарушало внешнего дыхания и кровообращения, а наоборот, улучшало функционирование системы транспорта газов, на что указывают достовер-;

ное (р<0,05) увеличение Ра02 с 82,3+4,3 до 89,1 ±4,1 мм рт. ст., ауР02 с 20,4+2,3 до 34,2+5,1 мл/л, СИ с 2,4±0,3 до 2,7+0,3'л/мин/м2 и снижение РИ с 1,2+0,3 до 0,42±0,26 ед„ АМП с 34,5+6,1 до 22,3±3,2% на вторые сутки после травмы по сравнению с показателями первых 8 часов посттравматического периода. Эти изменения нельзя не признать способствующими оптимизации адаптивных реакций в переходной стадии адаптации па 2—3 сутки посттравматического периода. Полагаем, что бупренорфин является весьма перспективным анальгетиком для применения у пострадавших с соче-танной торакальной травмой с ушибом и без ушиба сердца не только в клинике, но и в районах чрезвычайных ситуаций.

Таблица 5

Влияние наркотических анальгетиков при внутримышечном введении на характеристику обезболивания в раннем посттравматическом периоде тяжелой сочетанной травмы

Доза, мг Длительность Влияние на Побочные эффекты

Анальгетики Аналь-гезли, мин Седата-ЦШ1, мни Дыхание Кровообращение

Фентанил 0,1 102гЬ 35 135±29 + + + + Тошнота

Бупренорфин 0,3 218^38 226±22 + + Тошнота

Морадол 2,0 85+32 166+24 + + + Тошнота

Трамал 100,0 95+32 143±28 + + Тошнота

Промедол 20,0 127+41 147 + 19 +++ + + + Тошнота, рвота

Условные обозначения: —слабое; Н——умеренное; + -г+ —сильное.

Показано, что смешанный агонист — антогонист морадол, в сравнении с промедолом, фентанилом и бупренорфином, обладает меньшей анальгетической активностью и оказывает ряд негативных влияний на систему транспорта газов, выражающихся в вентиляционных нарушениях, низкоадаитивных изменениях газообмена, шпоксе.мии. Отметим, что при равен-

стве условий исследования иромедол по степени влияния на развитие компенсаторных процессов системы транспорта газов уступал морадолу. Так, в течение первых и вторых суток после травмы при использовании морадола ЛМП, отражающее состояние микроциркуляции в легких, составляло соответственно 19,3+2,8% и 18,8±3,7%, а при назначении проме-дола — 38,24±4,2 и 33,92±4,3%. Разность между РаС02 и ее парциальным давлением в выдыхаемом воздухе в конце непринужденного выдоха (аЕТРСОг), изменяющаяся пропорционально тяжести шокового состояния, через 24 и 48 часов после травмы при обезболивании морадолом составляла 5,70+0,87 |ц 5,80±1,14 мм рт. ст., а при анальгезии промедо-дом—13,36±1,89 и 11,15± 1,98 мм рт. ст. (р = 0,02 и 0,02, соответственно). Однако уже в первые сутки постдравматнче-ского периода тяжелой сочетанной травмы начинает проявляться недостаточная анальгетическая активность морадола, приводящая к снижению динамических объемов легких л\ ухудшению альвеолярной вентиляции. Так, в первые сутки после травмы минутная альвеолярная ¡вентиляция при обезболивании морадолом и промедолом составляет 4б,20±2,41 и 55.18±3,39 мл/кг, соответственно, при р = 0,047. Таким образом, морадол в раннем посттравматическом периоде в дозе 2,0 мг внутримышечно 4 раза в сутки можно использовать у пострадавших с тяжелыми ссчетанными травмами, но без повреждения груди.

Морфиноподобиый агонист трамал в дозе 100 мг внутримышечно по своей анальгетической активности уступал бу-пренорфину, однако, в сравнении с морадолом, оказывал меньше отрицательных воздействий на функционирование системы транспорта газов. Тем не менее, на 2—3 сутки анальгезии трамалом достоверно (р=0,02 и 0,048, соответственно) уменьшилась, по сравнению с обезболиванием фентаии-лом, альвеолярная 'вентиляция. Кроме того, наличие компенсированного метаболического ацидоза, уменьшение а\'Р02, по сравнению с обезболиванием фентаиилом, указывали на нарушение утилизации кислорода тканями. Это та-кже подтверждает меньшее ^С02 на вторые сутки посттравматического периода прп обезболивании трамалом (р = 0,04), чем при анальгезии фентаиилом. Препарат по своим фармакологическим характеристикам может быть использован для обезболивания пострадавших с сочетанной торакальной травмой, имеющих компенсированные нарушения внешнего дыхания.

Промедол в ряду исследованных наркотических анальгетиков по всем показателям занял (последнее место.

Возможности улучшения тканевого дыхания медикаментозными средствами при тяжелой сочетанной

травме

Неустойчивость и неопределенность переходной стадии адаптации, когда постепенно истощаются и угасают срочные адаптивные реакции и функциональная доминанта переключается на механизмы долговременной адаптации обусловливает высокий риск развития кризисной для организма ситуации и вызывает необходимость средствами интенсивной терапии, направленными на улучшение тканевого дыхания, достигать минимальной структурной цены адаптации не только за счет увеличения снабжения тканей кислородом, улучшения функций внешнего дыхания и кровообращения, но и лечебными мероприятиями, повышающими утилизацию кислорода клетками.

У 18 пострадавших мы проследили -влияние солкосерила на тканевое дыхание ¡и развертывание механизмов срочной компенсации при тяжелой сочетанной травме с повреждением груди. Пострадавшим в первые сутки посттравматического периода 10 мл солкосерила вводили внутривенно капельно вместе с 400,0 мл реополиглюкин-а. В последующем в каждый флакон инфузируемых растворов добавляли ,по 2,0 мл солкосерила в течение всего времени лечения пострадавшего в реанимационном отделении.

Включение солкосерила, стимулирующего поглощение клетками кислорода и глюкозы (Мшпго8к1 Л. е! а1., 1986), в систему лечения уменьшало интенсивность анаэробного обмена, способствовало активации более экономичного аэробного пути энергообеспечения. Если в первые сутки посттравматического периода концентрация в крови молочной кислоты составляла ' 2,15+0,44 ммоль/л, жировипоградной кислоты— 0,32+0,04 ммоль/л, индекс лактаг/пируват— 6,77+1,02; то уже на третьи сутки значения этих показателей были достоверно (р<0,05) ниже—1,3±0,2 ммоль/л, 0,25+0,02 ммоль/л, 5,28+0,64, соответственно.

Таким образом, на фоне действия солкосерила уровень молочной -кислоты снижался практически в два раза, а пиро-

виноградной кислоты — лишь на 20%. В определенной степени это свидетельствует в ¡пользу того, что интенсивность реакции гликолиза, а в их числе и синтеза АТФ, не снижается. При этом регенерация НАД~ для соответствующей реакции гликолиза, предшествующей синтезу АТФ, осуществляется путем, исключающим образование лактата. Результаты наших исследований, а также данные 1лосИе\т Б. е! а1. (1989) позволяют связать окисление НАДН с активностью фермента терминальной стадии пурнпового обмена — ксаптпнокси-дазы (КСО). Компоненты солкосерила, возможно, экранируют молекулу обратимой О-формы КСО от ее протеолптической модификации, что позволяет в период .подготовительной фазы устойчивой компенсации предотвратить необратимый характер молекулярных изменений данной формы фермента, которая, очевидно, принимает участие в развертывании механизмов долговременной адаптации, предположительно, в числе прочего, и через ресинтез АТФ <в реакциях гликолиза.

В первые сутки, па фоне т принципе однотипного с исходным кислотно-основного состояния наметилась устойчивая тенденция повышения Ра02 с 77,52+5,72 до 91,31+6,06 мм рт. ст., СИ —с 2,51+0,30 до 3,26+0,23 мл/мин/м2 и УИ — с 26,66+3,52 до 31,37+2,15 мл/м2, что отражает значительную активизацию газообмена. О положительном влиянии солкосерила на систему транспорта газов, развертывание реакции срочной компенсации свидетельствовало увеличение УС02 до 101,49+5,54 мл/мин/м2, при исходном 77,16± ±4,47 мл/мин/м2. Достоверно большие, по сравнению с исходными значения ^02 (р = 0,0004) и ^С02 (р = 0,002) через 24 часа после травмы (139,43+7,33 и 101,41+5,54 мл/мин/м2, соответственно), подтвердили, что ориентированное на нормализацию тканевого дыхания лечение солкосерилом достигало своей конечной цели — оптимизации компенсаторных процессов на всех этапах транспорта газов. Высокую эффективность чсомпенсации метаболических нарушении отражает также увеличение (р = 0,002) артерно-венозного различия по кислороду с 22,01 + 1,68 мл/л (через 8 часов после травмы) до 31,31+2,26 мл/л (через 24 часа). Одновременно до субнормальных значений снизился респираторный индекс (с 1,01+0,21 до 0,34+0,10)—прогностически важный показатель, отражающий степень диффузионных нарушений в легких. Частота легочных осложнении была примерно одинаковой, однако развернутой клинической картины конечных

стадий РДСВ в группе, где применяли солкосерил, не было. Срок лечения в отделении реанимации был ниже и составил 4,8Б±0,64, а ¡без лечения солкосерилом — с 5,52±0,22 суток.

Таким образом, включение в систему интенсивной терапии солкосерила полезно для тканевого дыхания и позволяет достаточно эффективно предотвращать расстройства адаптивных механизмов в системе транспорта газов.

Влияние доврачебной и врачебной помощи на систему транспорта газов при тяжелых сочетанных повреждениях в чрезвычайных ситуациях (военно-медицинские аспекты исследования)

Весь опыт оказания медицинской помощи подтверждает, что догоспитальное лечение пострадавших с использованием элементов реаниматологического пособия в возможно ранние сроки после травмы существенно улучшает исходы дальнейшего хирургичеекго лечения и конечный результат его. При этом нередко возникает необходимость ,в неотложных хирургических вмешательствах и манипуляциях ¡по жизненным показаниям практически «а месте »получения повреждения. Это достижимо при наличии ряда условий, одно из которых — реанимационные бригады, персонал которых имеет достаточную подготовку по хирургии, анестезиологии и реаниматологии. (Сафар П. с соавт., 1990; Ерюхин И. А., 1994; Шевченко Ю. Л., с соавт. 1995; Ledingham I. Мс. A., Ramsay G., 198G).

Объем помощи на догоспитальном этапе ограничивают до рационального минимума. На данном этапе основная цель реаниматологической помощи пострадавшим с тяжелыми со-четанными повреждениями заключается в создании условий, сохраняющих минимально достаточное для жизнедеятельности функционирование системы транспорта газов, предотвращающих необратимые нарушения жизненно важных функций организма до начала квалифицированного и специализированного лечения. Поэтому основными составляющими реаниматологической помощи являются: поддержание проходимости дыхательных путей, (вплоть до интубации трахеи, ковико-томии, пункции трахен, трахеостомии; остановка кровотечения; анальгезия и транспортная иммобилизация; (пункция полости перикарда, медиастинотомия при развитии тамлонады сердца

и эмфиземы средостения; восстановление или снижение дефицита плазмы и основного внеклеточного сектора жидкости — ннтерстиция, улучшение реологических свойств крови, ранняя детокеикация; устранение напряженного гемопиевмоторокса пункцией и дренированием плевральной полости (Негов-скнй В. А. с соавт., 1987; Цыбуляк Г. Н., 1990; Хрупкий В. И., 1994; Messmer К. F., 1983, Adams Н. A. et а!., 1991).

Тяжелые сочетапные повреждения всегда приводят к нше-мизации большого массива тканей, в ¡которых продолжают функционировать устойчивые к гипоксии ноцицепторы. Возникает особо .патогенный иоцицепгивный поток, в сочетании с кровопотерей расстраивающий кровообращение и микроциркуляцию ¡в гораздо большей степени, чем кровопотеря сама по себе (Stoner Н. В., Little R. А., 1985; Siegismund К., 1989). В такой ситуации наиболее полезна проводниковая анестезия. Однако и силу ряда причин ее используют довольно редко. Среди таких причин можно выделить легкость применения наркотических анальгетиков по сравнению с провод-пиковым обезболиванием, неумение выполнять проводниковую анестезию врачами, противопоказания из-за повышенной чувствительности пострадавших к резорбтивному действию местных анестетиков, дефицит шприцев одноразового пользования большой емкости (10—20 мл) и ампулироваипых растворов (тримекаипа, лидокаина, маркаипа<). В этой связи очевидна важность профессиональной подготовки врачей реанимационных бригад и войскового звена, должное их оснащение.

Анализ опыта медицинского обеспечения боевых действий и опыта участия Вооруженных Сил в ликвидации медицинских последствий катастроф, аварий и стихийных бедствий позволяет сформулировать ряд принципиальных требований к анальгетикам: эффективная анальгезия без угнетения дыхания и ятрогенпых расстройств кровообращения, длительность обезболивания, достаточная для транспортирования пострадавших на этап квалифицированной или специалнзиро-ваиой помощи, отсутствие свойств, вызывающих пристрастие.

Согласно нашим исследованиям, перспективным анальгетиком для использования па этапах медицинской эвакуации может быть отечественный препарат бупренорфин (0,3 мг, внутримышечно), не уступающий фентанилу по силе и превосходящий его более чем в 2 раза по длительности действия. Бупренорфин не оказывает неблагоприятного влияния на сис-

темы внешнего дыха шля, кровообращения, не обладает пси-хотомиметическим действием. Использование широко рекламируемых морадола и трамала эффективно при невыраженном болевом синдроме у пострадавших без декомпенсирован-ных нарушений дыхания, диагностировать которые на этапах медицинской эвакуации при большом числе пострадавших и недостаточно квалифицированном медицинском персонале весьма проблематично.

Цель инфузнопной терапии при оказании доврачебной и врачебной помощи при тяжелых сочетанных повреждениях — предотвратить развитие необратимых последствий патологической централизации кровообращения в ответ на гиповоле-мию, устранить дефицит объема циркулирующей кроши и внеклеточной жидкости и тем самым улучшить условия функционирования интерстиция. Ипфузиопная терапия, начиная с места травмы, преследует цель гемодилюцнп, мобиллзирую-щей эритроциты и капилляры, выключенные из кровообращения, а также подготавливает сосудистое русло и эндогенную кровь к гемотрансфузип. Нами показано, что после восстановления ОЦК, в целях оптимизации компенсаторных реакций, улучшения мнкроциркуляции в легких, активации газообмена целесообразно внутривенное ©ведение перфтораиа (800,0 мл), гидроксиэтилкрахмала (800,0 мл). Одновременно это позволяет отсрочить или даже отказаться о;т гемотране-фузии.

При организации работы реанимационных бригад следует учитывать, что их использование наиболее эффективно при относительно небольшом составе (до 5 человек), при этом объем реаниматологической помощи, направленный нанорма-лизацню системы транспорта газов, должен уметь выполнять весь средний медицинский персонал, умеющий проводить все вышеперечисленные мероприятия.

Таким образом, применение современных принципов коррекции нарушений системы транспорта газов на этапах медицинской эвакуации, решение проблемы подготовки и оснащения реанимационных бригад позволяет качественно улучшить оказание медицинской помощи на этапах доврачебной и врачебной помощи и снизить летальность пострадавших при ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций.

выводы

1. Тяжелая сочетанная травма характеризуется жизне-опасными расстройствами, ограничивающими все этапы транспорта газов — иеирогуморальную регуляцию, атмосфер-но-легочный газообмен, альвеолярпо-капиллярную диффузию, вентиляционно-перфузионное отношение, транспорт газов кровью, тканевое дыхание; низкой эффективностью или срывом компенсаторных процессов, определяющих выраженность и особенности клинических проявлений посттравматической острой дыхательной недостаточности и ее крайнего варианта — респираторного дистресс-синдрома взрослых.

2. При тяжелой сочеганной травме стабилизация основных параметров системы транспорта газов обеспечивается развитием срочных компенсаторных реакций, обуславливающих изменения вентиляционно-перфузнонного отношения, системной гемодинамики, тканевого дыхания. По мере адаптации спектр компенсаторных реакций сужается до процессов, характеризующих функционирование системы транспорта газов и направленных на предотвращение РДОВ.

3. У пострадавших с тяжелой сочеганной торакальной травмой функциональные резервы н интенсивность компенсаторных реакций, как правило, не обеспечивают адекватной защиты от развития ОДН, тем более при ушибе сердца. При сочетанной экстраторакальной травме происходят расстройства мпкроциркуляиии легких и альвеоло-капиллярной диффузии, увеличивающие риск развития тяжелой посттравматической ОДН.

4. Для смягчения тяжести расстройств и последующего их устранения необходима опережающая патогенетически направленная интенсивная терапия как основа формирования срочных компенсаторных процессов, способных перейти в устойчивую долговременную адаптацию с низкой энергетической и структурной ценой. Ее- основу составляют лечебные

мероприятия, воздействующие на все этапы транспорта газов и улучшающие нейрогуморальную регуляшпо дыхания, агмо-сферно-легочный газообмен, нормализующие альвеолярно-капиллярпую .диффузию, перфузию малого круга, системную гемодинамику, метаболизм. При проведении патогенетической 'интенсивной терапии достоверно снижаются сроки лечения в отделении реанимации, суточный объем ннфузион-но-трансфузионнон терапии, летальность в первые четверо суток постгравматическото периода.

5. Патогенетически направленная интенсивная терапия при сочетанной травме с ушибом сердца дает реальный шанс перехода срочной неустойчивой компенсации в фазу относительно устойчивой длительной адаптации за счет повышения отношения вентиляция/ кровоток, более полной альвёо-ло-капиллярной диффузии, роста полезного приспособительного результата системы газообмена (УОг, УС02), увеличения производительности сердца, снижения активности анаэробного гликолиза. Стабилизация п усиление межсистемного взаимодействия в критические вторые-четвертые сутки посттравматического периода снижают ча-стогу ОДН на 13—15%, количество легочных осложнений — на И —13%, риск развития РДСВ —на 19—21%, летальность на 8,5%.

6. Инфузии перфторана и ппдроксиэтилкрахмала у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой оптимизируют срочные компенсаторные реакции за счет улучшения мпкроцир-куляции и диффузии в легких, активации газообмена, не ухудшают насосной функции сердца и позволяют отказаться от ге\ютрансфузии при субнормальных значениях показателей числа эритроцитов (не менее 3,0 Т/л), гемоглобина (не менее 90,0 г/л), гематокрита (не менее 0,30 л/л). Солко,серил,

увеличивая У02, УС02, а\гР02, способствует переходу к устойчивой компенсации.

7. Адекватное обезболивание, основу -которого составляют ноцицептивпая деафференгация, активация антииоцицептив-пой системы, эфферентная нейровегетативная блокада оптимизирует вегетативные и соматические проявления болевого синдрома1, создает обязательный фон для успешной интенсивной терапии и ¡во многом предотвращает патологические проявления поеттравматнческой ОДН.

8. Длительная эпидуральная или ретроплевральпая блокада оказывает сапогешюе воздействие па> все звенья оксн-

генации крови (атмосферно-легочный газообмен, альВеоло-'капиллярную диффузию, легочный кровоток, гемодинамику), что нередко при сочетанных травмах груди позволяет избежать длительной искусственной вентиляции легких с ее угнетающим кровообращение действием и неминуемыми осложнениями. Эпидуральное обезболивание в большинстве случаев не имеет существенных преимуществ перед ретроплев-ральным, которое технически проще, не приводит к выраженным расстройствам равномерности вентиляции легких, не сопровождается уменьшением преднагрузкн, гипотонией и другими осложнениями, возможными ¡при эппдуралыюп блокаде.

9. Бунрепорфип является ¡перспективным анальгетиком для использования у пострадавших с тяжелыми сочетанны-ми повреждениями как ¡в условиях клиники, так и в районах чрезвычайных ситуаций. Препарат обладает -выраженным анальгетическим и седативным действием продолжительностью 3—4 часа. Не уступает по силе и превосходит более чем в 2 раза по длительности анальгетический эффект фептанила. Не вызывает патогенетически значимых нарушений функций систем дыхания и кровообращения. Морадол, трамал эффективны при 'нерезком болевом синдроме у пострадавших с экстраторакальной травмой без декомпенсированных нарушений внешнего дыхания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При тяжелых сочетанных повреждениях, независимо от их вида и характера, все пострадавшие нуждаются в проведении патогенетически направленной интенсивной терапии, воздействующей па все этапы транспорта газов ;в организме.

2. Обезболивание при тяжелых сочетанных травм ах должно быть эффективным, избирательным, разноуровневым, дифференцированным в зависимости от вида и тяжести повреждения, без излишней центральной депрессии, способствующим оптимизации вегетативных и соматических проявлений болевого синдрома и улучшению адаптивных возможностей системы транспорта газов.

3. Введение пострадавшим с тяжелой сочетапной травмой в раннем постшоковом периоде внутривенно капельпо в центральную вспу со скоростью до 60—70 капель в мин 800,0 мл 10%-ой эмульсии перфторапа 'или 800,0 мл гидроксиэтил-

крахмала при дыхании воздухом, обогащенным до 40,0% кислородом, способствует уменьшению гипоксемии, а также позволяет воздерживаться от гемотрансфузий в первые сутки посттравматического периода при числе эритроцитов не менее 3,0 Т/л, содержании гемоглобина не менее 90 г/л, индекса гематокрита не менее 0,30 л/л.

4. Введение (пострадавшим с'тяжелой сочетанной травмой в первые сутки посттравматического периода 10,0 мл солко-серила внутривенно каиельно вместе с 400,0 мл реополиглю-кина, с последующим добавлением в каждый флакон инфу-зируемых растворов по 2,0 мл солкосерила в течение ¡всего времени лечения в отделении реанимации позволяет уменьшить интенсивность анаэробного обмена, способствует активации более экономичного аэробного пути энергообеспечения и достаточно эффективно предотвращает расстройства адаптивных механизмов в системе транспорта газов.

5. Перспективным анальгетиком для введения ¡пострадавшим с тяжелой сочетанной травмой в районах чрезвычайных ситуаций, на этапах медицинской эвакуации является бупре-норфин в дозе 0,3 мт внутримышечно, до трех раз ¡в сутки.

Публикации но теме диссертации

1. Реаниматологическое пособие три доврачебной и врачебной помощи пострадавшим с тяжелыми травмами, полученными в чрезвычайных ситуациях//Воеп.-мед. журн.— 1993. — № 9.— С. 20—22. (Соавт. Антипов А. Б., Шанин В. Ю.).

2. Экстремальное состояние внешнего дыхания ¡в остром периоде тяжелой травматической болезни//Актуальные проблемы патофизиологии экстремальных состояний. — СПб., 1993 —С. 75. (Соавт. Шанин В. Ю., Гаврплпн С. В.).

3. Диагностические критерии эффективности интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Актуальные вопросы клинической диагностики. — СПб., 1993. — С. 94. (Соавт. Шанин В. Ю., Гаврилин С. В., Литвиненко С. Г., Срабио-нова Т. А.)..

4. Современное обезболивание на догоспитальном этапе при тяжелой сочетанной травме//Современные медицинские технологии в совершенствовании системы лечебно-эвакуаци-

онного обеспечения.— СПб., 1995. — С. "75. (Соавт. Ша-ннн В. 10., Марчук В. Г., Гаврилин С. В., Мусийчук В. В.).

5. Возможности совершенствования доврачебной :и первой врачебной помощи на догоспитальном этапе при катастрофах и чрезвычайных ситуациях.//Тез. докл. на XII паучн.-практ. конф. врачей ЗабВО, посвящ. особенностям организации лечебно-эвакуационных мероприятий, медицинской помощи военнослужащим и населению при технологических авариях и катастрофах в регионе. — Чита, 1993. — С. 121 —122. (Соавт. Шанин. В. Ю.).

6. Резервы системы внешнего дыхания при геморрагическом шоке//Патофизиология экстремальных состояний,— СПб., 1993, —С. 44—49.

7. Острая дыхательная недостаточность '.при тяжелых ранениях и травмах: (Особенности патогенеза и лечения) // Вестн. хирургии—1994.— Т. 153, Ks 7/12.— С. 150—151. (Соавт. Шанин В. Ю., Гаврилин С. В., Орабионова Г. А., Литвиненко С. Г.).

8. Острая дыхательная недостаточность у пострадавших с тяжелой механической травмой (особенности патогенеза и лечения) // Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии.— СПб., 1994. — С. 46—47. (Соавт. Шанин В. 10., Гаврилин С. В.).

9. Реанимационные бригады как основа совершенствования помощи на догоспитальном этапе при тяжелых ранениях п травмах//Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии.—СПб., 1994, —С. 45—46. (Соавт. Шанин В. Ю„ Гаврилин С. В.).

10. Влияние эмульсий перфторуглеродов на объемную скорость локального кровотока и (кислородное обеспечение нервной ткани при острой циркуляторной гипоксии//Общая патология и медицинская реабилитация. — СПб., 1994,— С. 137—139. (Соавт. Шанин В. Ю„ Колчев А. И.).

11. Применение перфторана в интенсивной терапии расстройств системы дыхания при тяжелой сочетанной травме// Актуальные вопросы клинической диагностики и лечения. — СПб., 1995, —С. 201—202. (Соавт. Шанин В. Ю., Гаврилин С. В., Сингаевский А. Б.).

12. Применение солкосерила в интенсивной терапии расстройств системы дыхания при тяжелой сочетанной травме// Актуальные вопросы клинической диагностики и лечения.—

СПб., 1995. ~ С. 261. (Соаат. Шанин В. Ю.,Тйврилин С. В., Сингаевский А. Б.).

-:.-13.-Солкосернл а интенсивной терапии нарушений обмена кислорода при тяжелой сочетанием травме//Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологнк.— СПб., 1995.— С. 270. (Соавт. Гаврплин С. В., Сингаевский А. Б.).

• 14- Возможности, улучшения -тканевого дыхания .медикаментозными средствами при тяжелой сочетанной травме// Клинич. медицина и патофизиология. — 1996.—№ 1.— С. 56—60. (Соавт. Шанин В. Ю., Карпищенко А. И.г Г а вралил С. В., Антонов В. Г.).

15. Устранение ¡нарушений периферического кровообращения и циркуляторной гипоксии плазмозамещающими растворами у больных с тяжелыми сочетанными травмами// Кли-нич. медицина и патофизиология.—1996. (Соавт. Шанин В. Ю.). (Принята к печати).

16. Сравнительная оценка эффективности современных плазмозамещающих растворов как средств коррекции расстройств микроциркуляции и гипоксии клеток/Клиническая патофизиология экстремальных состояний. — СПб.: Спец. литература,.— 1996. (Соавт. Шанин В. Ю.) (Принята к печати).

ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ лечения тяжелой сочетанной травмы. (Соавт. Шанин В. Ю., Кафшгщенко А. П., Гаврилин С. В., Бу-тенко А. Б., Антонов В. Г., Сухонос Ю. А.). Регистрационный номер ВНИИГПЭ СПб № 3967 от 15.11.1995 г.

2. Устройство для медицинских обследований. (Соавт. Цыган Е. Н'., Макеев Б. Л., Лесничий В. В., Сухонос К>. А., Липатова Е. А.). Регистрационный номер ВНИИГПЭ СПб №• 3.968 от 15Л 1.1995 г.

3. Способ оценки адаптационных резервов организма. (Соавт. Цыган В.. Н., Макеев Б. Л., Лесничий В. В., Сухонос. Ю. А., Липатова Е. А.). Регистрационный номер ВНИИГПЭ СПб № 4003 от 28.11.1995 г.

Подп. к печ. 9.ХН.95 г. Печ. л. 2}/2. За«.. 1498 - . - Бесплатно

Тип. ВМедА.

за-