Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Патогенетические механизмы и лечение острых абсцессов и гангрены легких

Министерство здравоохранения СССР У^/

Всесоюзный научно-исследовательский институт пульмонологии

- 1 На правах рукописи

УДК: 616.24—002.3,4:616—092—08 ОСТРОВСКИЙ ВЛАДИСЛАВ КАЗИМИРОВИЧ

Патогенетические механизмы и лечение острых абсцессов

и гангрены легких - ¿чх

14.00.43 — пульмонология 14.00.27 — хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертация на соискание ученой степени доктора • медицинских наук

Ленинград — 1989

Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии Семипалатинского государственного медицинского института МЗ Каз. ССР.

Официальные оппоненты: доктор медицннскнк наук, профессор Ю. Н. Левашев, доктор медицинских наук, профессор Ф. И. Горелов, доктор медицинских наук, профессор С. Шалаев.

Ведущее учреждение — Рижский государственный медицинский институт.

Защита диссертации состоится _"_ 19 г.

в_ час. за заседании специализированного совета Д.074.15.01 при Всесоюзном научно-исследовательском институте пульмонологии МЗ СССР (197089, г. Ленинград, ул. Рентгена, дом 12).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан ,,_"_ 19 г.

Ученый секретарь специализированного совета Д.074.15.01, доктор медицинских наук, профессор

Н. А. Богданов

Актуальность проблемы. В последние два десятилетия отмечается рост острых абсцессов и гангрены легких (К.А.Ц-лбырнэ и юавт., 1982; Н.В.Путов и соавт., 1983; И.С.Колесникоь и соавт., [987) с учащением осложненных их форм (К.А.Вагнер и соавт., 1982; И.С.Колесников и соавт., 1987; Н.З.Путов и соавт., 1988). Зто обусловлено нерациональной антибиотккотерапией и аллергиза-цией населения, явившихся причиной изменения иммунологической реактивности макроорганизма СЮ.Г.Шапошников и соавт., 1984; В.И. Зтручков и соавт., 1937), гиперэргического течения гнойно-воспалительных заболевший (В.А.Иванов, 1979), снижения реактивности эрганизма (В.А.Никифоров, 1960). ухудшения регенеративных процессов (Ю.Г.Шапошников и соавт., 1984), роста острых гнойных заболеваний легких, вызванных грамм-отрицательной (В.З.Уткин и зоавт., 1978; Б.А.Королев и соавт., 1981) и анаэробной нёспоро-эбразующей микрофлорой (Ю.К.Лэвашев и Ьоавт., 1984). Вьслеи.эло-кенное привело к утяжелению течения абсцессов и гангрены легких а трудностям в выборе их лечения (А.Н.Кабанов, Л.А.Ситко, 1985). В связи с этим появился ряд работ, освзщащих состойте им.:уни-гета при этой патологии (Б.А.Королев и соавт., 1980; Е.А.Барков, В.С.Цылленков, 1984; А.Я.Губергриц и соавт., 1985; В.Н.Лэванев, И.В.Походзей, 1985). Однако, здесь не полностью отражены механизмы его нарушений, не исследованы причины неэффективности иммунной зистемы, при гнойной патологии легких, имеются единичные работы, освещающие состояние субпопуляций Т-лимфоцитов (Т/^ - и Т^ -лимфоцитов, индекса Т^. /Т^ ) и Ь-клеток, а имеющиеся о показателях Г- и В-лимфоцитов данные весьма противоречивыДОало освежена роль интоксикации, воспаления и деструкции в патогенетических механизмах острых абсцессов и гангрены легких. Не уточнены и общие вопросы патогенеза этой патологии, особенно значение факторов, способствующих заболеваний и ухудшении их прогноза. В лечении этих больных, с одной стороны, указывается на переоценку консервативной терапии, а с другой, на увлечение резекцией легких (Б.П.Зэ-цоров, Г.Л.Воль-Эпштейн, 1976; Е.А.Вагнер и соавт., 1980), сопровождающейся летальностью от 16,6Г5 до 40,2^ (В.М.Дакилюк, А.И. Романюк, 1980; Г.Л.Некрич, 1982; К.А.Шбыркэ и соавт., 1986).

Это явилось поводом к дальнейшему поиску методов консер&ч-тивкой терапии, дренирования гнойных полостей и бронхологической санации (Н.П.Чернобровый и соавт., 1931; И.С.Колесников и соазт.,

* 3

1983; К.А.Цнбырнэ и соавт., 1986; Ф.И.Горелов и соавт., 1988) с .Дательным обоснованием радикальных ошраций при этой патологии (А.А.Вииневский и соавт., 1230; В.Л.Толузаков, В.Т.Егиазарян, 1965).

Изложенное высе указывает на целесообразность дальнейшего изучения вопросов патогенеза и разработки методов лечения острых абсцессов и гангрены легких.

Цель исследования: Изучение патогенеза острых абсцессов и гангрены легких с разработкой патогензгически обоснованных методов их лечения, направленных на улучшение исходов данной патологии.

Основные задачи исследования

1. Изучить патогенетическое•значение хронических воспалительных заболеваний бронхов и легких, хронического алкоголизма, пожилого возраста пациентов и сопутствующих заболеваний для развития острых абсцессов и гангрены легких на примере их влияния на исходы данной патологии.

2. Установить особенности патогенеза, стадий и клиники абсцессов и -гангрены легких, развившихся на фоне пневмоний и на фоне хронических воспалительных заболеваний бронхов и легких, хронического алкоголизма и у лиц пожилого возраста.

3. Анализировать количественные показатели процессов воспаления и деструкции лейкоцитов (по содержании С-реактивного белка - СЕВ) и интоксикации (по лейкоцитарному индексу интоксикации -ЛИИ) и установить их связь с показателями иммунитета.

4. Изучить показатели и динамику Т-лимфоцитов и их субпопуляций, В-дкмфоцитов, Ь -клеток, индекса Т/иДу -лимфоциты, 'показателей гуморального иммунитета (иммуноглобулины, антиальфаста-филодизин, противолегочныз аутоантитела) и внутрикожных проб на бактериальные аллергены.

5. Установить связь процессов деструкции и регенерации.

6. Разработать показания к консервативному и оперативному лечению острых гнойно-деструктивных заболеваний легких с определением роли радикальных'операций, бронхологической санации,приемов "малой легочной хирургии" и методов коррекции иммунитета.

7. Изучить результаты лечения.

Основные положения, выносимые на защитут

I. С ухудшением ближайших исходов острых абсцессов и ганг-

рены легких отмечался рос? таких фаг.тсрзз кате хронические воспалительна заболевания бронхов и легких, хронический алкоголизм, шкалой возраст пациентов. Заболевания, развившиеся здесь, га сравнению с заболеваниями на фопз счагсвсй'и круаос-поЯ пневмонии отличались более багтргп абецэдицированием, центральной локализацией и кенг"3 частем осложнением эютзисП плевра.

2. Показателя воспаления' (СРЗ) и интоксикации (ЛИИ) посзва-лись с утяжелением форш заболевания и ухудаэотгц его исходов. Эти показатели наряду с клинико-рэ:гггснологичзскк.!и дашгэт, количественным уровнем нейтрофилоз и лккфоцигов отражает такг.е ззаимоогнопвние процессов деструкц.'а и регенерации.

3. Количество Т-лимфог^кгов и особенно их еубпопудлций, а так ге функция клеточного иммунитета сигналу,съ с утяжелением течения заболевания и ухудшением его исходов, а так г.е с повышением показателей СРВ и ЛШ1 ]5ндекс Т^ -лкьфциты отличался стабильностью. Показатели В-ликфоцитоз, иммуноглобулинов, антиальфастаф;-лолизина, противолегочных аутоантктед в этих .~.е условиях повил, а-лись, а содержание Ъ -клеток, хотя и было сютеннцм, ко не имело связи с тягестьп заболевания.

4. 15з разных методов коррекции клеточного икаунитета (гемо-трансфузки, метнлурацил, гемодеэ) какбольтк.! кммунокорригирукцкм действием обладал гекодез.

5. При применении загрудинных новокаиновых блокад улучпает-ся течение гнойно-деструктишого процесса легких и улучшится некоторые показатели клеточного теф-нитета.

6«. Применение "малой легочной хирургии", бронхологической санации (активное пробочное прэмызаниэ экпием плевры и абсцессов легких), мероприятий по коррекции иммунитета .позвол;:ло сузить показания к радикальным операция;.', и улучшить результата лечения.

Научная новизна

1. Вместо общих указаний о роли хронических воспалительных заболеваний органов дыхания, хронического алкоголизма и пожилого возраста больные в патогене гичесшпс мехашэиах острых абсцессов и гангрены легких доказано их значение в патогенезе этой патологии на примере их влияния на исходы. При этом установлено, что чем хуг.э исход заболеваш^я, тем чаа^э имели кзето указанные вьше факторы. ■

2. Внесена ясность в отношении некоторых особенностей острых гнойно-деструктивных заболевший легких, развившихся на фоне

хронических воспалительных заболеваний легких, хронического алкоголизма к у лиц позилого возраста, характеризующихся большей распространенностью процесса, локализацией его в задних сегментах, более быстрым с момента заболевания абецедксование;.:. Б отличии от этого гнойно-деструктивный процесс после очагов:;:.: и крупозных пневмоний характеризовался менее быстрым абсцедировани-ем, периферической локализацией и более частым осложнением отпиской плевры по типу пиоторакса.

3. В отличии от ойцих утверждений с роли воспаления и интоксикации для течения и исхода острых абсцессов и гангрены легких изучены количзствсшшз показатели воспаления (СРВ) и интоксикации (ЛКИ) по формам и исходам заболеваний. При этой установлено, что з'.."показатели били тем выше, чем тяжелее течение заболевания и хуке его исход. Дкя определения степени интоксикации предложена сокращенная формула ЛИИ.

4. Впервые при острых абсцессах и гангрене легких изучены индекс V -лимфоциты и 1 -клетки, а так ез показатели Т- и В-лимфоцитов и субпопуляции Т-лимфоцитов (1/ - и Ту -клетки) по формам заболеваний, тянести их течения и исходам и в связи с показателями СРВ и ЛИИ. При этом в противовес разноречивости другие данных найдено повышение В-димфоцнтов, неболы^з снижение Т-лкм-фоцлгов и более значительное снижение Тд- и "Ту-клеток, связанное с тжкестыэ процесса, ухудшением исходов и ростом показателей СРВ и ЛИИ. Индекс Т/а/Ту отличался устойчивостью, хотя и имел тенденцию к росту с утяздлением процесса. Содержание Ь -клеток было низким у всех больны: и не зависело от форш и исхода заболевания.

5. В отличии от других данных найдено высокое сод ерзание иммуноглобулинов классов Ы,& , А. существенно нз зависевшее от фор-ыы и тяисэсти процесса. С улучшение:.! исходов заболевания отмечалось сшпсзгаю иммуноглобулинов А и Ы. Какой-либо закономерности при етогл в отношении ноукоглобулина С- нз установлено. Тиары антиальф.астафилолизина были высокими у больных, у которых был

высеян салотистхЗ стафуглокохх, особенно у выздоровевших от изта-статистическкх абсцессов.

6. В лечении остры;: абсцессов и гангрены легких ведущее знп-четю придавалось "момП легочной хирургии", бранхологичзскон санации и коррекции тагунитета, В сЬязи с этил; разработана способ активней проточной санации зияем плевры (авт.св.), способ протечной санации абсцессов легких, позволившие сократить сроки лечения. Доказано положительное влкяшз на клзтечнкй ицуунитэг про-

паратов дезннтонсикационного действия, еще раз подтверждающее ведущее значение интоксикации в нарушениях клеточного иммунитета. Установлено так лее положительное влияние на течение процесса загрудинкой ноиокаиновой блокады.

Практическая знаталость

1. Наличие у больных хронических воспалительных заболеваний легких, хронического алкоголизма, пожилого возраста пациентов следует учитывать как факторы, помогающие прогнозировать тяжесть процесса, его осложнения и исход.

2. Определение показателей Т-лкмфоцитов и ¡к субпопудяций, В-лтлфоцитоз, L -клеток, содержания иммуноглобулинов, титров противолзгочных аутоантител, антиальфастафилолизкка, проведение проб на бактериальные аллергены позволяет оценить состояние иммунитета и целенаправленно корригировать его нарушения.

3. Определение показателен СРЕ и ЛИИ помогает диагностике острых абсцессов и гангрены легких, обнаружения их осложнений, оценке тякести процесса и его динамки, определенна лечебной тактики и прогноза. Применение сокращенной фор:,гулы ЛИИ упрощает использование этого метода исследования.

4. Использование спос'оба и устройства бронхоскопического проточного промывания абсцессов легких, способа активной, проточной санации эмпием плевры, трубки и иглы для его осуществления, дрекшкей-обтураторов для лечения эмпием плевры сокращает Сроки лечения и улучшает его результаты.

5. Включение в комплекс лечения препаратов дезинтоксикацион-ного действия позволяет улучшить показатели клеточного иммунитета, а применение загрудинной новокаиновой блокады улучшить течение гнойно-деструктивного процесса легких.

Апробация работы: Основные положения диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции хирургов (Саратов, 1930), на заседаниях Семипалатинского областного общества хирургов (1979,1932,1985 гг.), на итоговых научных конференциях сотрудников Семипалатинского мед.института (1900,1981,1933,1904, 1989 гг.), та научном заседании кафедры хирургических болезной 1? I Куйбышевского мед.института (I98G г.).

Публикации. По материалам исследования опубликовано 23 научные работы.

Внедрение. Результаты исследования внедрены в практику работы хирургического отделения областной клинической больница г.Семипалатинска, торакального отделения клиники хирургических болезней Р I Куйбышевского код.института,' легочно-хирур;пчаекого отделения Семипалатинского областного противотуберкулезного диспансера, легочно-хирургической больницы Ji> I г.Новосибирска, 2-го хирургического отделения 61-й городской больницы г.Москвы.

По материалам диссертации издана, утвержденная ИЗ'Каз.ССР, методическая рекомендация для врачей "Клиника, диагностика и лечение острых гнойных деструкции легких", Семипалатинск, 1985., Утвергдена "3 Каз.ССР и издана, методическая рекомендация для субординаторов-хирургов и врачей-интернов "Зтиопатогенез, клини-VI-.. диагностика и лечение острых гнойных заболеваний легких", Семипалатинск, 1937. Получено I авторское свидетельство на изобретение и 8 рационализаторских предложений. Выпущено 4 информационных листка.

Объем и структура работы. Диссертация идлогона на 275 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержит 66 таблиц и 29 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика клинического материала. С 1969 по 1986 гг. наблюдалось 206 больных, из них мужчин 244 (79,7t), женщин 62 (Й0,.Т'), 230 больных (75,2*) были в возрасте до 50 лет, занимались физическим трудом 171 человек (55,91). Справа процесс лока- ' лкзовался у 177 (57,8^), слева у III (36,3t), был двусторонним у 18.(5,9^). В гпгкней доле он имел место у 168 пациентов (54, £ верхней у 86 (23>i), в средней доле и язычковых сегментах у 19 (6,?'), бш глозгествакным у 33 больнггс (10,93). Чаща заболевания били псдЕзркзны 6 и 2 сегменты (33,7^ к 22,6%),

Но патогенезу острию абсцессы к гангрена легких распределились следу?oaju.i образом: бронхогеннав - 220 (91,53), генатогеннка (мотсстатичзскиз и эмболические) - 18 (5,92), происхождение абсцессов не установлено - 3 (1,(5), прочна - 5 (1,&3). По формату заболев-а^гия распределились следующим образом: гнойные абсцессы у 242 больных (79,1Ю, гангренозные у. 52 (172), гангрена легкого у 12 (3,93).

Ослохнения заболевания велись у 172 бальных (55,1"'), Основ-

s

ным кз на являлась эмпиема плггрн, наблгздакпаяся у 128 ( 74,5а) больных.

Пзтоликн исследования: I. Определение сгзпзкк п-ггсксгк&пкк с похо^ьг лейкоцитарного индекса кнтокскхецкя СПИ) по сокращенной формуле; 2. Схзшкь воспаления ц деструкции лейкоцитоз по содерг.гл-гю С-реактишого белка (СРВ) з сыгорэт:се кропи. 3. Содер-геккз Т-лкк£ацвтоз (E.4-PC1Î) з; В-лшЛсцитса (НА g-FCIO сори.; гргсз-ской крозп кетодо» спонтанного роззткообр?лог,?лгля по п.^оаЗаз st sü(XS74); 4» Количеств Т^-жкфоцк-гоз (SWTs?í -PŒ0 к _ лимфоцитов (ЕА- JgG -РОК) крови по L.Horetta et al., (I97Ô); 5. Количество 1> -клеток крови no ü.Horcits, (1977) ; 6. Содержз-ш:е кккуноглобуяЕкоз язезки крови кягасов M, g , А кегодои простой радиальной ш-.унодиф<узкн з геле по G.llancirj. et al., (1965); 7. Уровень антиальфастафилолпзика плаамы в реакции нейтрализации гзмэлиткческгсс свойств стафилококкового гльфатокскна специфическими антителами (5.5.?езепов и соавт., 1984); 8. Противолегочкиз аутоантитела плазмы крови в реакции пассивной гемагглэтинации по S.V.Boyden (1951); 9. Вцутрикожнке пробы на бактериальные аллергены золотистого стафилококка, гемолитического стрептококка, кишечной палочки, вульгарного протея, энтерококка и палочки синезе-лзкого гноя.

С 1981 г. ЛИИ определялся по сокращенной формуле (рац.пр. 1? 618, вцд.БРИЗ Семипалатинского мзд.ин-та, 27 янв. 1932г. ), так как формула ЛИ! Я.Я.Нальф-Калифа (19 ±1) громоздка, -что мешает ее применении. Сокращенная формула представляет собой отношение суммы процентного содержания клеток мизлоидного ряда к суклз остальных клеток.

JUEÍ = * №1елоц. + Ю + П + С з

лимф. -i- мок. + 3 3 где: нкехоц. - мизлоцктн» Э - енкз, П - палочкоядернкз, С - сег-мзнтоядерныэ нзйтрофилц, пл.кл. - плазматические клетки, дкхф. -лимфоциты, мои» - моноцита, Э - эозинсфилы, Б - базофнли.

Патогенез. Cpasnaime клиники острых абсцессоз и гангрены легко: у 203 болыгых на фоне хроничзегх воспалительных заболеваний бронхов л легких, пожилого возраста пациентов, хро.чичесяого алкоголизма, факторов споеобствс .авзкх аспирации с клиникой этой патологии у 72 больных после очаговой и крупозной пнзпмешм показало, что абецэдировшп'.з з первой группе происходило быстрее. Так

эти сроки с момента заболевания в первой группе составили 6,2+ 0,27, во второй 35,6+2,9 дня (Р< 0,001).

Особешюстьэ.абсцессов и гангрены легких первой группы являлось и то, что они преимущественно (160 больных - 76,9"') локализовались в задних сегментах. У больных второй группы это имело место у 15 пациентов (20,8%), Р-СО,001. Здесь зэ процесс чаще имел периферическую локализацию, что являлось причиной более частого его осложнения эмпиемой плевры, имевшей место у 40 этих больных (53,2?). В первой группе это осложнение наблюдалось у 81 больного (38,955), Р£ 0,01 и эмпиемы здесь были белее распространенными и протекали по типу пиопневмоторакса с широким бронхо-плевральньм свищом.

Приведенные факты позволяет предполагать, что при гнойно-деструктивных заболеваниях легких на фоне хронических заболева-ш:й бронхов и легких, хронического алкоголизма, у .пожилых лиц и на фоне факторов способствующих аспирации происходит поражение более крупных, чем при пневмонии бронхов, что ведет к ателектазу и гнойной деструкции вентилируемого им более обдирного участка легкого. Кроме того ослабление организма общими заболеваниями и более выракенше местные изменения бронхов и легких так аз способствуют более быстрому абсцедированшо и более тяжелому течению заболеваний, что .подтверждается данными о его'формах. Так гангренозные абсцессы в этой группе из 2СЗ больных тлели место у 47 (22,6*) из них.З^есь наблюдались и все случаи гангрены легких. После пневмоний гангренозные абсцессы наблюдались у 5 (6,92) из 72 больных.

Дяя более глубокого изучения причин, способствовавшее заболеванию и поелиябзих на их исход сделан анализ некоторых этих факторов (табл. I). Анализ показал, что хронические воспалительные заболевания бронхов и легшее, алкоголизм и покжой возраст пациентов с ухудшением исходов достоверно повышали летальность и переход заболеваний в хроническую форьу. Сопутствующие системные заболевания повышали лизь только летальность,

В течении абсцессов и гангрены легких выделено 5 кдикияо-патогенетических стадий: I. Стадия пневмонии; 2.Стадия деструкции легочной ткани; 3. Стадия формирования закрытой гнойной полости; 4. Стадия дренирования гнойника; 5. Стадия исхода. Первая стадия характеризуется явлениями пнесмокли. Ухудхзниз состояния больного, увеличение плотности воспалительного пвфипътр&то. и

Таблица I

Факторы патогенеза острых абсцессов и гакпзены легких у больных с разными его исходами (м + а )

п„¿актовы. сшсо&ствуйзнз заболеванию

^Дрониес------------------------------

:ский ал-: 60 лет игирга забаде-:ботов и:коголкзм:старше ;вания глёгких :_ : :_

1. Выздоровление:

п

■ % .

2. Выписанные с хроническим процессом

/о

3. Умершие по городу и области за лет

и

221 81 52 13 26

35,7+3,2 23,5+2,8 5,9+1,6 11,8+2,1

36 21 . 15 7 б

58,3+8,2 41,7+6,2 19,4+6,6 16,6+5,3 <0,02 <0,05 <0,05 >0,5

119 81 51 22 37

% ' 68,1+3,5 42,9+4,5 18,5+3,8 31,1+3,9

• Р <0,001 <0,001 <0,01 <0,001

Примечание:

а) ¿акторы в процентах дакы по отношению к общему количеству больных в группах по исходам.

б) Показатель Р во 2 и 3 группах подсчитан по отношении я I груше больных.

появление болей свидетельствуют о переходе заболевания во вторую стадию, .характеризуемую нарушением кровообращения в очаге воспаления. Усиление болей, появление в центре инфильтрата просветления обусловленного расплавлением некротизировакного участка легкого и формированием ограничительной пкогенной капсулы указывает" на третью стадию заболевания. Дренирование гнойника моззт происходить в бронхиальное дерево, или в плевральную полость.

Показатели СРВ и ЛИИ. С утяталением характера процесса в разгар заболевания отмечается рост СРВ и ЛИИ (табл. 2). К концу лечения они снижались, но были выше контроля. Анализ показателей СРВ по характеру исходов показал, что у 40 выздоровевших больных он составил 0,65^0,12 (контроль 0,2+0,02, ?<0,01), у 41 пациан-

та <1 хроническим процессом 2,1+0,2 (Р< 0,001), у б умерших 2,5+ 0,7 (Р< 0,05). ЛИИ у 122 выздоровевших бальных составил 1,3+0,14 ^контроль 1,5+0,06, Р>0,2), при хроническом процессе у 41 пациента, 2,2+0,1 Тр< 0,001), у 36 умзрсих 6,0+0,5 (Р< 0,001).

Таблица 2

Показатели С-реактизного белка и ЛИИ (М + ш )

• С-реактивный селок : & И л

ЗГ.7: разгар :на момент :в разгар :на момент

: Группы больных :заболева- :окончания :оаболева-:окончакия

Ш1 ния :лечения :ния : лечения

I. Гнойные одиночный абсцессы п 1,5+0,17 46 0,75+0,19 28 2,3+0,1 75 1,3+0,06 72

P - <0,001 <0,02 ' <0,001 <0,05

2, Мнобсстбонныз гнойные абсцессы п • 2,7+0,3 21 1,5+0,4 II 4,6+0,3 42 3,1+0,4 41

P <0,001 <0,01. <0,001 <0,001

3. Гангренозные абсцессы и гангрена легких д 3,1+0,14 33 2,2+0,2 23 5,5+0,4 44 ~ 3,7+0,4 43

P <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

4, Заболе вания,ослок-ненше эмпиемой 2,9+0,1 1,8+0,2 5,3+0,24 -,8+0,3

плевры п- 64 39 81 81

Р <0,001 <0,001 <0,001 ^0,001

5. Контроль 0,2+0,02 0,2+0,02 1,5+0,06 1,5+0,06

п 50 50 . 56 56

Из. данных о показателях СРБ и ЛИИ следует, что они соо™ветсТ' вовали тязасти процесса и aro исходам.

Показатели Г-диу<*-0ц;гт0Б, их субпоцуляций, В-лкмфоц'-.тс= и ь-кпеток. При острых абсцессах легких укалывается на знач;> .ельное снигсгние только Т-лимфоцитов (А.Я.Губергриц и соавт., 1985; И.А. Курникова и соавт., 1267; Н.У.Усманов. и соавт., 1988), другими установлено снижение Т- и В-лимфоцитов (В.А.Барков, В.С.Дьшлен-ков, 1984; Н.В.Еутоз и соавт., 1986; Я.Э.Лами-и соавт., 1988) и ... лишь в работе С.А.Морщвдаова и соавт.. (1986), посвященной суб;,э-пуляциям Т-лимфоцитов, указывается на снижение Т¿г -лимфоцитов и нормальный уровень Т/. -лимфоцитов.

Из данных, представленных в табл. 3,4 следует, что количество Т-димфоцитов незначительно отклонялось от контроля и мало зависело от характера процесса и его исходов. Содержание Тд.- и Т^-

Таблица 3

Т-лимфоциты и их субпопуляции в разгар заболевания 0& + ш ) Характер процесса : Иггыунокомпзтентныз клетки (кл/мкл)

:Т-лимзюцитькХ^-лгайоцитн:IV-лимфоциты

I» Одиночные гнойные абсцессы 636,0+36,6 64 139,6+11,6 54 97,5+7,0 64

о" >0,5 ¿0,001 >0,2

2,Множественные гнойные абсцессы п 755,9+92,6 14 147,9+20,6 14 117,1+23,8 14

Р >0,2 <0,01 >0,5

3.Гангренозные абсцессы 503,3+75,8 139,6+26,9 74,8+13,7

П 24 24 24

- Р >0,2 ¿10,01 >0,1

4.Заболевания,о сложенные эмпиемой плевры 533,8+55,8 142,6+20,8 65,6+11,4

и 40 40 40

с >0,2 <0,001 >0,2

5.Контроль 532,0+41,2 258,0+31,1 140,3+32,4

п 40 40 40

лимфоцитов снималось соответственно тягзсти заболевания и ухудшения исходов. Содержание В-лиыфоцитов било повысенным у всех больных без связи с тязестью процесса. Так при одиночных гнойных абсцессах у 51 больного они составили (кл/мкл) 275,5+21,6 (контроль у 40 доноров 213,0+14,0), Р<0,02; при множественных абсцессах у 14 больных 315,8+39,3; Р<0,05; при гангренозных процессах у 24 пациентов 322,9+56,2 (Р>0,1), при осложнении заболевания змплз-мой плевры у 40 больных 258,2+36,1 (Р>0,2),ь -клетки в этих же группах из 51, 9, 16 и 29 больных были сгаяены, но без связи с тяжестью заболевания. Так при одиночных гнойных абсцессах они составили (кл/ккл) 72,9+7,5, (контроль у 40 доноров 109,2+6,3), Р< 0,001; при множественных абсцессах 75,9+15,7 (Р>0,5); при гангренозных процессах 75,8+24,6 (Р>0,2); при заболеваниях осложненных эмпиемой плевры 72,5+15,5 (Р<0,05). С ухудшением исходов эти показатели снижались (табл. 4).

Сопоставляя показатели иммунокомпетентных клеток с данными СРВ и ЛИИ, можно сделать вывод, что их повышение сопровождалось снижением Т-, Туи.-, Ту -лимфоцитов и ¿-клеток и повышением В-лимфоцитов.

Таблица 4

&з.унные клетки по исхода.; заболевания (М + а )

показателя 'клеток (кл/мкл/

I... ип ; показателей -: хро н ичо с. к и й: л е таль ннй : : nnoLacc : исхоп : ИОН J роль

I. Т-л;кфацяты 637,4+55,1 530,4+47,7 427,5+89,6 ¿32,0+41,2

п 47 29 10 40

Р >0,5 >0,2 >0,1

2. Ту, -лимфоциты 156,0+14,9 116,6+11,6 95,7+28,7 268,0+31,1

л 47 29 10 40

Р С 0,01 ¿0,001 ¿0,01

3. Tg -лимфоциты 152,3+18,2 116,6+13,0 61,4+11,9 140,3+32,4

XI 47 • 29 10 40

D >0,5 >0,5 ¿0,05

4. В-лимфоциты 277,25+39,2 227,1^25,6 197,2+21,7 213,0+14,0.

п 47 29 10 40

Р >0,2 >0,5 >0,5

5. L-клетки 77,5+12,9 48,4+6,1 42,2+7,1 109,2+6,3

п 33 13 9 40

Р ¿0,05 <0,001 <0,001

Индекс -лимфоциты в разгар заболевания при одиночных

абсцессах у ¿1 больных составил 1,5+0,1 (контроль 1,5+0,09). При множественных абсцессах у 13 пациентов 1,4+0,3, (Р>0,5). ГЬи гангренозных процесса:; у 24 больных 1,9+0,2, Р>, 0,1; при заболеваниях, осложненных эмпиедюй плевры у 40 больных 1,7+0,2; Р>0,2.

ПО ПСл^Ц&М заболевания у 47 выздоровевших составил 1,5+0,1 (контроль 1,5+0,09), у £0 пациентов с хронически процессом 1,7+ 0,2 (Р>0,5), у Ю уьзртгсс 1,4+0,2 (Р>0,5). Таким образом отмечается стабильность индекса с тенденцией к его рссту с утяжелением процесса.

Показатели имуунсглсбулинов классов M.G .А (в ?.'Е/;дл).

II в разгар заболевания при гнойных удппочных абсцессах у 74 больных составил 169,6+9,4 (контроль 143,4+3,8; P-C0,DI), при мнокзственных абсцессах у Г9 пациентов 161,2+13,2; Р>0,5; при гангренозные процэсс^х у 26 больных 178,3+14,1; Р< 0,05; при за-болзва-глях, осложненных омпизмой плевры у 42 пациентов 186,9+13,8; F<0,GI.jr£ здесь составил 171,5+6,9 (контроль 139,9+2,8; Р< 0,CGI); 163,2+13,2 (Р>0,1); 173,7+15,0 (Р<С0,05); 141,9+6,9 (Р> 0,5); aJc-i 232,0+11,5 (контроль 123,3+3,4, Р< 0,001); 211,4+21,3,

0,001; 204,8+11,5, Р< 0,001; 218,5+13,9, Р< 0,001. Представленные данные указывают на повышение всех иммуноглобулинов, особенно ¿бА , но без связи с тяжестью процесса.

Изучение иммуноглобулинов по исходам заболевания показало, ¿гго у 43 выздоровевших больных составил .133,9+3,3, Р>0,5; у 30 пациентов с хроническим процессом 193,9+25,4, Р<0,05; и у 13 умерших 202,6+18,6, Р< 0,01.^ в указанных группах составил 166,1+10,1, Р< 0,02; 199,8+4,0, Р< 0,001; 127,0+9,6, Р> 0,2; а Jgд 155,1+8,4, Р> 0,2; 217,0+14,5, Р< 0,001; 230,5+29,9, Р< 0,01. Таким образом JgA повышались с ухудшением исхода, а у умерших больных был снижен.

Наши данные о содержании Леи,^ совпадают лишь с ден-

ными Ю.А.Муромского, З.И.Лященко (1982), но противоречат данный других исследователей, указывающих на снижение этих иммуноглобулинов (В.А.Еарков, В.С.Цыпленков, 1934), повышение ¿г^д. (Д.А.Егор-кина и соавт., 1982; А.Я.Губергркц и соавт., 1385), повышение JgД. иТвЫ и снижение (0.И.Король, Нгуен-Кгок-Тханг, 1931; Я.Э.Лшед и соавт., 1933).

Показатели антиальсЬастафилолизина.' Указывается, что для заболеваний стафилококковой этиологии характерно повышение титров антистафилолизина (0.И.Король, В.Т.Егиазарян, 1975; 0.И.Король, Нгуен-Нгск-Тханг, 1981), его титр превышал норму незначительно (Н.П.ЧерноброЕый, Л.В.К^ина, 1975), или был ниже ее (В.И.Стручков, Л.М.Недвецкая, 1977).

Антиальфастафилолизин в разгар заболевания у 108 больных составил 2,9+0,4 АЕ (контроль у 41 донора 0,57+0,15 АЕ, Р<0,01). К концу лечения у 72 больных 1,56+0,48 АЕ (Р>0,1). В разгар заболевания у 32 пациентов, у которых был высеян золотистый стафилококк титр составил 9,3+1,2 АЕ, Р< 0,001, а у 76 больных где он не высевался 0,6+0,03 АЕ, Р<0,05. К концу лечения титр снизился и у 14 больных первой группы составил 5,71+0,43 АЕ, Р< 0,001, у 58 пациентов второй группы 0,76+0,15 АЕ, Р>0,5).

Наиболее высоким титр пнтиальфастафилолизина имел место в разгар заболевания у 4 больных выздоровевших от метастатически абсцессов легких (15,0+3,0 АЕ, Р<-0,05). К концу'лечения этот титр у 3 пациентов составил 17,3+6,35 АЕ, (Р>0,5).

Следует указать, что высокие титры антиальфастафилолизша при метастатических абсцессах легких объясняются сепсисом и массивным воздействием стафилококка и его токсинов на иммунный ал-

парат больного. Снижение титра, имевшее место к концу лечения, у всех обследованных больных обусловлено антибактериальной и. дезинтоксикационной терапией, способствовавших подавлению возбудителя и выведению его токсинов.

Показатели внутрикокных проб на бактериальные аллергены. Из 100 больных, которым было сделано 484 пробы с 5 аллергенами, положительной реакция хотя бы на один из них была у 28-(38^) больных, сомнительной у 17 (,1%) и отрицательной у 45 (45°£)..

Из 44 больных в удовлетворительном или средней тяжести состоянии (СЕБ 1,5+0,2; ЛИИ 2,0+0,07) отрицательными реакции были у б (13,3?). В группе из 56 больных в тяжелом и крайне тяжелом состоянии (СРВ 2,5+0,1; ЛИИ 5,1+0,2) у 39 (86/Я), Рс 0,001, т.е. отрицательные реакции достоверно преобладали у более тяжелых больных, что является показателем более выраженного снижения здесь функции клеточного иммунитета (А.Е.Минкина и соавт., 1955).

Положительные реакции лишь у 18 (33,3?) больных совпадали с результатами бактериологических посевов, что по нашим данным указывает на ограниченные возможности этого исследования в установлении характера микрофлоры вызвавшей заболевание»

Роль противолегочных аутоантител. В р>азгар заболевания при одиночных абсцессах из 90 больных татры превышали контроль (40 здоровых лиц, титр.до 1:80) у 27, при множественных абсцессах из 6 у 3, при гангренозных процессах из 30 у 19. При анализе титров аутоантител в зависимости от исходов установлено, что из 55 выздоровевших лшш у 2 титр превышал контроль, из 23 больных с хроническим процессов он был выше контроля у 9, а из 12 умерших у 8.

Таким образом с утяжелением процесса и ухудшением исхода имеется тенденция к росту титров противолегочных аутоантител,что указывает на рост активности гнойно-деструктивного процесса (В,й. Стручков,. Л.М.Кедвецкая, 1977).

Показатели,отражайте процессы деструкции и регенерации. Установлено, что лшфоциты участвуют в'регенерации (А.Г.Еабаева, 1935), а вццеляюциеся в гнойном очаге при разрушении ,нейтрофилов ферменты кроме лизиса некроза и гибели бактерий вызывают такяо инфильтрация и дистрофию окрузсаицих. тканей, способствуя гензрали-• зацки микрофлоры (Л.В.Я^енко, 1378)', растворению образовавших на стенках гнойника фибриллярных структур и прогрессировали*) процесса (А.Н.Маянский, Д.Н.2£1янский, 1983). ' ■

Для изучения указанных процессов больные разделены та 2 группы. Первая состояла из 167 пациентов в удовлетворительном и средней тяжести состоянии с нэосложненными абсцессами, или с благоприятны:.! течением осложнений. Вторая группа была представлена 139 тяжелыми и крайне тяжелыми больными с гангренозный процессами и ослсжнешш-ми формами абсцессов.

Лейкоциты в первой группе из 60 больное составили 8,4)0,43>: 10 /л, а в группе из 42 более тяжелых больных 9,5+0,72x10^ (Р> 0,2). Лимфоциты в указанных группах составили 2,5+0,ITvIQ^/л и 1,9+ 0,16хЮ*/л (Р^.0,02). Нейтрофилы з этих же группах из 115 и 139 обследованных 65,9+0,86? и 81,6+0,53? (Р< 0,001). Таким образом у более тяжелы?: пациентов отмечается достоверно более .высокое содержание нейтрофилов и снижение лимфоцитов. ЛИИ является отношением клеток, которые могут участвовать в деструкции (пейтрофилы и др.мг.е-локлнкз клетки) и клеток, участвугщхс в регенерации (л'/'.гфогцггн и др.клетки), поэтому 015 косвенно отругает ysecairms процессы. У 107 менее тяжелых больных ЛИИ составил 2,1+0,04, у 139 более тяглых 4,5+0,2 (Р< 0,001). Показатель СРВ, кроме воспаления отражающий деструкцию лейкоцитоз Ш.М.Пзакнкя,19б9) в первой группе из 46 обследованных составил 1,5+0,2, во второй группе из ICO больных 2,5+ 0,1 (?< 0,001).

В оценке выраженности воспаления и деструкции учитывались к рентгенологические данные. Так икф-.аьтрацгш вокруг полости абсцесса в зависимости от тяжести заболевания была разделена па 5 степеней. Первая степень - слабо выраженная инфильтрация, распрос-граих-ется не более, чем на I см от края полости абсцесса. Вторая степень - умеренная инфильтрация - распространяющаяся более чем на I см от края гнойника, но не захватывающая доли. .Третья степень - резко выраженная инфильтрация, захватывающая долю легкого. Отвергая степень - субтотальная инфильтрация и пятая степень - тотальная инфильтрация.

В первой группе пациентов преобладала слабо выраженная и умеренная инфильтрация (139 больных - 83,2?). Во второй группе резко выраженная, суйтоталькая и тотальная (83 больных - 59,7*), Р ■•¿0,001, Осложнения процесса в первой группа имели место у 55 больных (33,5?), во второй у 62 (59?), Р<0,001.

Приведенные данные позволяют сделать вывод с достоверной связи показателей лимфоцитов, нзПтрофилов, ЛИИ и СРВ со степэньэ инфильтрации и числом осложнений заболеваний, что указывает на возможности в использовании этих показателей для оценки процессов деструкции и регенерации.

Состав микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам. Микрофлора изучена у 185 больных. Еыло сделано 467 посевов, из которых грамм-отрицательная флора составила 46,К, грамм-положи-телышя - 21,63, дротаевые грибки - 0,6?, роста не отмечалось в 31,Ассоциации бактерий имелись в Ю,3?£.

При гнойных метастатических абсцессах по отношению к гнойны;.: абсцессам другого генеза достоверно чаще высевался золотистый стафилококк (4£б и 21,6%; Р-С.0,01). При гангренозных абсцессах и гангрене пс сравнению с гнойными абсцессами чаще высевалась грамм-отрицательная флора (41,75 и 64,6Й; 0,001; 41,7« и 82,43, Р-С 0,01), чем грамм-положитальная.

У болышх в удовлетворительном, средней тяяести, тяяелом и крайне тяаелом состоянии, состоящих из 42, 50, 44 и 39 пациентов чувствительность флоры к антибиотикам отсутствовала по 2,0; 2,7; 3,9; 4,4 пробы на одного больного. У выздоровевших, больных с хроническим процессом и умерших, состоящие из 33, 29 и 18 обследованных этот показатель составил 2,5; 3,8 и 4,1. Из полученных данных следует, что у более тяяелых больных преобладала грамм-отрицательная флора и снижалась её чувствительность к антибиотикам.

Д е ч в н и е. Подходы к лечетш больных с острыми абсцессами к гангреной легких условно разделены на 2 периода. В первый период, с 1969 по 1976 гг. шире ставились показания к радикальным операциям, во втором периоде с 1977 по 1986 гг. чаще применялись методы "малой легочной хирургии", бронхологической санации и коррекции ;та;унитета. Так из ЮЗ больньгх в первом и из 203 во втором периоде приемы "малой легочной хирургии" и бронхологической санации соответственно применены у 42 (40,8%) и у 139 (68,5^) пациентов (Р^0,001), а радикальные операции у 25 (24,33) и у 17 (8,4^), (Р^-0,001). Таким образом приемы "малой легочной хирургии" и бронхологической санации чаще применялись во втором периоде, а радикальные операции в первом.

В практической работе использовалась классификация методов бронхологической санации и "малой легочной хирургии".

Методы бронхологической санации и приемы "малой легочной хирургии" пои острых абсцессах и гангрене легких i. брснхсшопяэские методе! санации

а. слепая вгаксшогачЕош санация.

I. Траксоральная, или трансназальная катетеризация трахеи

для эндобронхиального введения препаратов.

2. Пункции трахеи.

3. Микротрахеостомия.

Б. ВИЗУАЛЬНАЯ БРЖХОЛОГИЧЕСКАЯ САНАЦИЯ

4. Бронхоскопия и сочетаемые с ней вмешательства (будирование устьев бронхов дренирующих гнойник, прототасе промывание бронхов и абсцессов легких, введение поролоновых обтуратороз и др.).

- 5. Сегментарная катетеризация бронхов (трансназальная л через микротрахеостому) под рентгеновским контролем, или во время бронхоскопии.

П. ПРИЕМЫ "МАЛОЙ ЛЕГОШОЙ ХИРУРГИИ"

А. ТРАНСТОРАКАЛЬНОЗ ДРЕНИРОВАНИЕ И САНАЦИЯ ГНОЙНЫХ ПОЛОСТЕЙ

1. Пункция абсцесса через грудную стенку.

2. Дренирование абсцесса через грудную станку и сочетаемые с ним вмешательства (абсцесссскопия, удаление секвестров легочной ткани и др.).

3. Пункция плевральной полости.

4. Дренирование полости эмпиемы плевры (обычнее дренирование или в сочетании с проточной санацией).

5. Торакоскопия и сочетаемые с ней вмешательства (удаление

фибрина, секвестров, рассечение спаек, прижигание свищей и др.).

Б. МЕТОПЫ ПОДВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ И ДРУГИХ ПРЕПАРАТОВ К ДАТШ'ОГЛЩСКШУ ОЧАГУ ЧЕРЕЗ СОСУДИСТОЕ РУСЛО

1. Катетеризация крупных сосудов (полых вен, главного ствола и ветвей легочной артерии, аорты).

2. Катетеризация и эмболиэация бронхиальных артерий. Ш. СОЧЕТАНИЕ РАЗНЫХ МЕТ0Д03.

Пункция абсцессов применялась у 12 больных при плохо дрени-руичнхея абсцессах легких небольших размеров, расположенных з глубине легочной паренхимы, или вблизи средостения.

Трансторакальное дренирование абсцессов применено у 22 больных с гангренозными абсцессами легких и у I с хроническим абсцессом. При больших'.полостях (6-10 см в диаметре) у 20 больных применен дренаж с наружным диаметром 5 мм. При абсцессах з 4-5 см у 3 больных применен дренад диаметром 2-3 км. Однако тонкие дренажи перегибаются, или забиваются густым гноем и секвестрами. Поэтому у 2 больных череа 2-3 дня по дренажному каналу презеяен троакар через который установлен широкий лреназ.

У 15 больных при эмпиемах плевры, содержащих до 200 мл гноя и не сопровождавшихся бронхо-плевргльными свищами применялось пуккционное лечение. Дренирование эмпием произведено у 100, из ню: умерло 14 (I4S). Радикально в остром периоде оперировано 5 пациентов, из них умерло 4 (ВСЯ).

Для активной проточной санации эмпием плевры применялись способ (A.c. Р 1082403) и устройство (Рац.пр. F 373, выд.БРИЗ Семипалатинского мед.ин-та б апр.1979г.). Раствор антисептика, подаваемый через устройство под давлением 120 мм рт.ст. (16 кПа) образует активные струи, которые омывая все стенки полости и стекая по ник: оттекает через дренаж (рис. I). Это способствует удалению гноя и фибрина со всех стенок эмпиемы без ее заполнения растворами, что предупреждает их попадание в бронхиальные свищи. Устройство из иглы (рис. 1а) представляет собой иглу для плевральных пункций, обтурироЕанную со стороны острия и шэшуй fc-Ю отверстий диаметром около I мм. Устройство из трубки изготавливается из отрезка дуоденального зонда, длиной 250-300 мм. Один конец трубки перевязывается шелковой лигатурой. На протяжении 80-100 1,2,5 от этого конца имеется 8-12 отверстий диаметром 1-2 мм. При тотальных эмпиемах предпочтительнее применение устройства в виде трубки, устанавливаемой во П иегреберье по средней ключичной линии (рис. 16). Если полость меняет объем и конфигурацию вследствие расправления легкого, то санация ее производится с помощью иглы, или устройства в еиде трубки, устанавливаемого рядом с дре-назпом через тот Ее дренажный канал (рис. 1в). Трубка небольшого диаметра (2-3 мш) мозг.ет вводиться в гнойную полость через стенку дренажа (рис. 1г). Санация производится 2-4 раза в сутки. Б промежутка): осуществляется капельное проточное промывании эмпиемы. Способ и устройство применены у 21 больного с.наиболее тякелым течением заболевания (тотальная эмпиема плевры у 7 больны?:, распространенная у 10, ограниченная у 4). Иэ этих больных умерло 4. У 4 пациентов развился хронический процесс. Сроки лечения при применении способа составили 35,2+4,8 дня, при обычной санации 49,0+ 3,5 дня (PC 0,05).

Для герметизации плевральной полости при нагноении вокруг дренажей применялись дренажи-обтураторы с герметизирующими элементами из поролона, ¡¡ервый вариант дренажа (рис. 2) использован у 2 бсльньсс с дефектом грудной стенки. Дренаж состоит из трубки (I) и двух поролоновых и резиновых пластин. Меньшая поролоновая пласти-

Рис. 2 Дренаж-обтуратор первого варианта.

Рис. 3 Дренажи-обтураторы второго к их применение.

варианта

на (2) закреплена неподвижно с помощью внутренней резиновой муфты (3) и резиновой пластины (4), которые во избегание их потери при удалении прошиваются толстой шелковой лигатурой (5), аба конца которой выводятся наружу. При использовании зреналм. меньзая поролоновая и резиновая пластины снимаются займом и с дреналсм вводятся в плевральную полость. При удалении залсима пластины расправляются. За дренатс и лигатуры пластины подтягиваются к внутренней поверхности грудной стенки. На колу укладывается большая поролоновая (6) и резиновая пластины (7), принимаемые к ране наружной резиновой муфтой (8).

Для герметизации ран меньших размеров у 5 больных применялся второй вариант дрекаяа (рис. 3), представляющий собой трубку с поролоновыми герметизирующими элементами конусообразной формы (рис. За), или в форме галстука "бабочкой" (рис. 36). Имеющийся у герметизирующего элемента в виде галстука "бабочкой" на месте муфты, перехват способствует фиксации дренажа и герметизации плез-ральной полости.

Добиться перелома в лечении гнойных заболеваний легких с помощью обычных санационных бронхоскопий удается не всегда (B.C. Чисткзхин, 1973). В связи с этим разработаны способ и устройство (рац.пр.Г> 824, выз.ВРИЗ Семипалатинского мед.ш-та 16 мая 1984г.), позволяющие обтурировать устье бронха дренирующего абсцесс и осуществлять проточнее промывание гнойных полостей легких соединяй-щихся с ним. Устройство состоит из полихлорвиниловой трубки длиной около 120 мм и внутренним диаметром 4-5 мм. На расстоянии 45 мм от одного из концов трубки закрепляется ■обтуриру:сщий элемент из резиновой или поролоновой матскеты, которые по своим размерам проходят через бронхоскопическую трубку 10-12 размера. Через 3-4 отверстия в трубке грегеден мпхроирригатор .длиной 700 мм, который выходят нарушу через просвет трубки с того ее конца, где расположен обтурирукций элемент и выступает от конца трубки на 4-5 мм. На прстивополсгс-юы конце трубки длинный конец микроирригатора выходит через её стенку скарулл! на расстоянии 15-20 мм от этого конца, что не препятствует одэванив устройства на аспиратор. При су-азяжт устья бренха, дряшгрухщего гнойник, производится его булги-роьетие -атнки тупфзром. Для ебтурации устья сегментарного бренха, или бронха средней доли применяется устройство с обтурирухщ»: элементом з виде резиновой кагеззты. Зсли невопкодао опрэ-ел'чть зрели-руетпй сегментарный бронх, то сбтурируется устье долевого бренха

Ркс. 4

Ca,б).

Устройство к способ проточю!) санацЕш абсцэссов легЕщ;

поролоновой манжетой.

При поднаркозной бронхоскопии с кнкекциснной подачей кислорода устройство с аспиратором проводятся через трубку бронхссхо-па. Конец устройства с сбтурирукцим элементам вводится в устье бронха, дрекирусщэго абсцесс. Через микроирригатор в бронх и в гнойную полость вводится 1С-Т5 мл раствора антисептика. Затем производится прерывистая аспирация промывных вод, что обеспечивает проточное промывание гнойника. При этом контролируется поступление про!.-:ывных вод з электроотссс. После использования 40-2С0 мл раствора аспиратор с устройство!! удаляется после чего одним лкзъ аспиратором отсасываются остатки промывных зод. За сану бронхоскопию производится" до 5 таких сеансов с использованием около ICCO мл раствора антисептика.

Способ и устройство применены у 24 больных, из них гнойные абсцессы ¡мелись у 9, гангренозные у II, многие стЕвняыз у 2, хронические у 2. Умор Î пациент, излечено 22. У I больного с хронически.! абсцессом отмечено улучшение, но излечение наступхто после трансторакального дренирования гнойника. Сроки лечения с применением способа и устройства составил*: 34,8+3,6 дня, при применении обыч!ШХ бронхоскопий 48,4+5,4 дня (Р-СО,05).

У 13 бальных с обикрным гнойно-деструктивным процессом через катетер в'легочной артерии капзльно вводилось по '30-75 млн.ЦЦ пенициллина. Метод был успеснкм у 12 больных. У 9 пациентов этот препарат вводился через катетер з нигс:зй полой вене с успехом у 7.

В понятие рациональной антибиотикотерапяи следует включить тая ss разумный отказ от применения антибиотиков у больных с адекватным дренированием гнойников" и благоприятной динамикой процесса. Такая тактика была избрана у 10 больных (3,3?), у 2 из них процесс был ослозян распространенной зжиемой плевры и у 3 ограниченной. Все пацие'ттц выписаны'с . выздоровлением.

Для ггамуляции клеточного- иммунитета у 61 больного использовались гемотрансфузии. Благоприятно влияет на показатели Т-лимйо-цитсв. гемодез (Е.И.Шмелев, А.Г.Палко, 1986), который бья применен

25 больных. У 134 пациентов применялся метилурацил. Из данных, представленных в табл. 5, следует, что наибольшим иммунокорриги-руицим действием обладает гемодез.

Новокаиновые блокады при пневмониях устраняют патологические импульсы, улучшают микроциркуляцию, оказывают дезинтоксикационнкй с^фект, уменьшают вероятность абсцедирования (И.Й.Нлепикоз, Л."Л. Догорелова, 1987). С этой целью у 43 больных приценялась загрузил-

Таблица 5

^лмукокомпетентнно клэткн при разных методах коррекции клеточного иммунитета (М +и )

Натопи итуно-: Периоды ¡Число*. Иммунокомпетентные клетки (кл/мкл)___

ни: ^ррекцпн : Л0ЧОНИЯ :^ь-1Т~лгм(^циты:^-лдафщ1ты:Тд'-л11мфоциты:В-лшфош1ты: ъ -клетки"

I. Гонодеэ

При поступление

К концу лечения

Р

При поотуп-лении

2. ГЬматрансфузни к концу ле_ чения

Р

3, Нзтилурацил

лемпи

чемия

Р

499,5+47,6 125,4+16,8 74,0^,3 237,2+23,8 41,0+7,1

661,9+88,9 163,0+12,3 137,1+14,5 274,0+23,8 108,5+19,5

К 0,05) (>0,1) «0,01) (>0,5) КО,01)

437,е+50,1 115,0+18,4 79,7+15,3 250,7+31,9 88,7+19,7

551,6+57,0 127,9+21,4 124,8+23,1 261,7+28,7 64,2+10,2

О 0,2) (>0,5) О 0,1) О 0,5) (>~0,2)

561,6+33,8 123,1+11,8 94,8+12,2 292,3+33,0 73,4+10,9

617,0+57,6 131,5+20,7 159,2+24,8 245,0+25,5 81,2+17,0

О 0,5) . (>0,5) К 0,05) (>0,2) О 0,6)

Примечания; Р - статистическая достоверность между показателями при поступлении и к концу лечения

й

нал нозскаинсвая блокада по S0-50 мл 0,251 раствора новокаина (1-2 блокады на курс лечения). У 29 пациентов отмечалось уменьшение болей в грудной клетке, легче откашливалась мокрота, улучшалось обцее самочувствие. Отмечался подъем количественного содержания Т-лимфоцитов и Ту -лимфоцитов.

У II больных с тяяелнм течением заболевания стафилококковой этиологии переливалась антистгфиококковая плазма. 'Титр анти-альфастафилолизина у 9 этих больных в разгар заболевания составил 3,8+1,5 AS, на момент окончания лечения у 6 из них 4,3+1,5 АЕ (?>0,5).

Радикальные операции в остром периоде произведены 20 больным (6,61). Показаниями к ним являлись: прогрессирование заболевания у II, неостауавливаэмое кровотечение П, Ш степени у б, подозрение на рак у 3. В первом периоде оперировано 14 больных (13,6?), эо втором 6 (3,01), Р-< 0,001. Во втором периоде показания к операциям бши сужены за счет больных с прогрессированием заболевания.

Радикальные операции по поводу заболеваний, перешедших в хроническую форму, были сделаны 22 больным (7,21). В первом периоде 12 (II,et), во втором 10'(4,9?,), Р>0,1.

Елпта^шпз" и отдаленные результаты. Еясайпие результаты били следующими: полное выздоровление у 63 (20,61) пациентов, :*л;--:;:чэсксе у 158 (51,61), хронический процесс сформировался у 41 (13,41), 3-с-р.то 44 (14,4?,).

При применении приэмоз "малой легочной хирургии",-бренхело-пг-т-зсксй санации и коррекции ¡иммунитета у больных леченых а период с IS77 по 1986гг. удалось получоть некоторое улучшение бли-результатов лечения по сравнению с группой больных лечзнкх в период с 1969 по 1975гг. Таг: полное выздоровление соответственно наблюдалось у 43 (21,Et) и у £0 (19,41) больных (Р>0,5), клиническое у 118 (53,1%) п у 40 (28,81) пациентов .(?< 0,001), хро-!пг~:зсхий процесс сформировался у 23 (11,3?) и у 18 (17,51) (?> 0,2), умерло 19 (9,41) п S (24,21) больны:; (?<0,01).

Стдслзшгыз результата изучены п сретси от I до 18 лет у £00 больных. Полное Еугдорогпекш наблюдалось у 69 (24,51), тслин'.гса-сксэ у 62 (311), ггрс-пческпЯ процесс у 12 (6%), умерли от основного заболевания 20 (ICI), умерли по друпш причинам 34 (171), псисоэдянгжз туберкулеза отмечено у 3 (1,51). У леченых в пврзем пэриоде вогясэ выздоровление наступило у 13 (27,11) больных,а во втором у 55 (30,81), Р>0,2. Соответственно клиническое вьЕздсроз-лзниз у 8 (16,71) и у 56 (25,81) пациентов (Р< 0,01), хронпчзехлЗ

правей у £ (4,21) к Ю (6,6?,) (Р>0,5), умерли от основного заболевания 7 (14,Sí) и ГЗ (8,5«) (Р>0,5), умерли по другим пркчи-шл: 15 (31,Sí) к 19 (12,5S) (P¿ 0,05), переход б туберкулез ¡п.сл место у 3 (6, Sí) оолън^х леченых в первом периода.

В К В 0 Д П

I. С 5-ху2пвнквк блкглГипж исходов острих абсцессов и генгрг-ки легки:; отмечается рост прэдаесгвовизшас заболовенгсэ хрокк«гзеке: воспалительных процессов бронхов и легких, хроиитагкого алкоголизма и пзкнлого возраста пациентов. Острые гвоГло-деструктивниз заболевания легких здесь з отличии от заболеваний после очаговых к крупозных пневмоний характеризуется более базгрш абсцйяированнзк» локализацией во 2 к б сегментах, менее частым осложнением зкпизмой плевры, протекающей по типу пиопяевмэторакса.

Z. Количественные показатели воспаления, деструкции лейкоцитов и интоксикации возрастают с утяггедэгмем течения заболеваний к ухудшением их исхода.

3. Нарушения иммунитета в разгар заболевания характеризуются небольшим снижением Т-лимфэцитов,1 более значительным снижением их еубпопуляцкй, низким уровнем L-клеток, устойчивостью индекса Т^/ Ту -лимфоциты, высокими показателями В-лимфоцитов, ишуноглобулинов классов I/i, G, А, высокими титрами противолегочкых цутоантител

и ггротивомикробных антител (анткальфастафилолизин), а такте сни*;з-нием функции клеточного иммунитета. Указанные нарушения нарастает с утяжелением формы заболевания и его исхода, ростом СРБ и ЛИИ, а таюг.е сопровождаются активацией грамм-отрицательной флоры и снижением ее чувствительности к ¿нтибиотикам.

4. Пкойно-цеструктивкый процесс в легких сопровождается преобладанием деструкции над регенерацией, проявляющейся снижением в крови лимфоцитов и повышением нзйтрофилов, а так :::э ростом СРБ к ЛИЙ. Степень этих изменений связана с тяг.естью заболевания, утепление которого сопровождается такие увеличением инфильтрации вокруг полости гнойника к ростом числа осложнений процесса.

5. Ьэяущкм в лечении острых абсцессов и гангрены легки: яг— лк-этея применение приемов "малой легочной хирургии" и брокходоги-ческой санации. Радикальные операции показаны при массивном лзточно!.; кровотечении и подозрении на опухоль. Применение способа и устройства активной и проточной санации эмпием плевры, а так аз ' способа и устройства проточного промывания полости абсцесса в ус-

ловиях временной обтурации дренирующего его бронха позволяет улуч шить результаты и сократить сроки лечения больных с острыют абсцессами и гангреной легких. Рациональное дренирование и санация при благоприятном течении процесса позволяют отказаться ст применения антибиотиков.

.6. Наиболее выразкнным корригирующим влиянием на Т-лимфсциты обладает гемодеэ, благоприятствующий достоверному повышенна Т-л:<м-фоцитов, Т^ -лимфоцитов и Ь-клеток. При применении гемотрансфузий тлеетея недостоверное повышение всех показателей клеточного им.му-нитета. У пациентов, получавших метилурацил отмечается достоверное повышение Ту -лимфоцитов. Положительное влияние на течение патологического процесса оказывает эагрудинная новокакновая блокада.

7. Расширение показаний к применению приемов "малой легочной хирургии", бронхологической санации и коррекции иммунитета позволяет улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения больных с острыми абсцессами и гангреной легких.

8. Перспективы улучшения результатов лечения больных с острыми абсцессами и гангреной легких заложены в дальнейшем изучении этиологии и патогенеза данной патологии, разработке ка этой основе унифицированных патогенетически обоснованных: мзтодоз лечения, направленных на дренирование и санацию гнойных очагов и коррекцию иммунитета.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКШЕЦЦАЩ!

1. У больных острыми абсцессами и гангреной легких следует учитывать предшествующие хронические воспалительные заболевания бронхов и легких, хронический алкоголизм, педидей возраст гацнзн-тов или пневмонию, что дает возмогшееть прогнозировать тдяееть течения процесса, его осложнения и исход.

2. Применение пятистаднйпой систем клинико-патогенэтичесхо-го течения острых абсцессов и гангрены легких позволяет целенаправленно контролировать клиническое течение как гнойно-дестру:-:-таэшх заболеваний легких, так и пневмоний.

3. Определение показателей Т-лимфсцнтов и их субпопуляций, В-лк.'Дщитоз, Ь -клеток, пымуноглобулннсз, тктров прзтиволзггзай аутсантител, антиальфастафилслнэина, проведение проб на бактериальные аллергены необходимо использовав с диагностической польз, а тзкяг для целенаправленной коррекции иммунитета.

4. Определение СРВ и ВБ! следует применять для своевременной диагностики заболеваний, их осложнений, определения лечебно:!

тактики к прогноза, а в совокупности с количественным определением лимфоцитов и нейтрофилов и клинико-рентгенологичесхими данными гля оценки процессов деструкции и регенерации.

5. Применение сокращенной формулы ЛИИ значительно упрощает использование этого метода исследования.

6. Способ и устройство бронхоскопического проточного промывания абсцессов легких, способ активной санации эмпием плевры, трубка и игла для его осуществления, дренажи-обтураторы должны использоваться в лечении эмпием плевры, что сокращает сроки лечения и улучшает его результаты.

7. Препараты дезинтоксикационного действия (гемодез) необхо-еимо включать в лечение острых абсцессов и гангрены легких, что улучшает показатели клеточного иммунитета.

8. В комплекс лечения острых абсцессов и гангрены легких необходило вводить загрудиннув новокаиновую блокаду, улучыаюгдунз течение этой патологии и показатели клеточного иммунитета.

СЛИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКРВАННЫХ ПО ТШЕ ДИССЗРТАЦИИ

1. Аутоаггрессия в патогенезе острых деструктивных процессов легких / С.Н.Захаров, В.К.Островский, К.Б.Садыков, В.А.Ермолаев // Тезисы КУШ Пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов. - Рязань, 1980. - С.132-133.

2. Захаров С.Н., Островский В.К, Оаибки в трактовке ложного и истинного абдоминального синдрома при острых деструкциях легких // Здравоохранение Казахстана. - 1931. - № 2. - С.75-76.

3. Захаров С.Н., Островский В.К. Некоторые патогенетические принципы лечения больных' с острыми абсцессами легких // Грудная хирургия. - I9SI. - 3. - С. 65-68.

4. Захаров С.Н., Сстровский В.К. Метастатические абсцессы легких'// Вестник хирургии им. И.И.Грекова. - 1931. - Т. 127. -I? S. - С.8-12.

5. Зоное В., Ермолаев В.А., Островский В.К. Дренаж-обтуратор для лечения эмпием плевры // Здравоохранение Казахстана. -1982. - р 7. - С.75.

6. Елюкайшге и отдаленные исходы резекций легких и пульмонэкто-мий / М.Г.Кутяков, К.Ш.Ахмэтова, В.К.Островский и др. // Здравоохранение Казахстана. - 1983. - I? 2. - С. 34-37.

7. Островский В.К. Динамика показателей иммунитета у больных с' острыми гнойными деструкциями легких // Клиническая хирургия. - 1933. - № 10. - С.13-15.

8. Островский З.К,, Свйтич Ю.Ы., Бобер В. Р. Лейкоцитарный индекс интоксикации при острых гнойных и воспалительных заболеваниях легких // Вестник хирургии им. И.И.Грекова. - 1963. -Т. 131. II. - С.21-24.

9. Захаров G.H., 'Островский В.К. Вопросы патогенеза и лечения острых гнойных деструкций легких // Грудная хирургия. - 1054.

- Я 3. - С.52-54.

10. Островский В.К. Имунологические и бактэриологические параллели при острых абсцессах и гангрене легких // Вестник хирурги-/ км. И,й.Грекова. - 1984. - Т.132. - $ 5. - С.8-10.

11. Островский В.К. емпиема плевры и ее лечение при острых гнойных заболеваниях легких // Клиническая хирургия. - ISS4. -

9 10. - С.41-44.

12. A.c. 1082403, ЖЙ3 Аб! В 17/00. Способ лечения эмпиемы плевры / С.Н.Захаров, В.К.Островский (СССР). - 2 с.

13. Островский В.К. Состояние печени при острых гнойных леструк-цкях легких // Вестник хирургии им. И.И.Грекова. - 1955. -

Т. 134. - I. - С. 75-78.

14. Островский З.К., Черкасский Л.А. Причины детальности при острых абсцессах и гангрене легких // Грудная хирургия. - 1385. -

3. - С.51-53.

15. Островский В.К. Осложнение при змпиеме ллеЕОЫ // Хирургия. -1985. - ?? 5. - С.ИЗ.

15. Островский В.К. Антибиотикстерапия У больных с острьсс! гней-ными заболевания,«! легких // Клиническая хирургия. - 1985. -

10. - С. 55-56.

17. ОзтрогскиЛ В.К. Клиника, диагностика и лечение остры:: гнойных деструкций легv.v'.. Методические рекомендации для врачей.

- Семипалатинск, 1965. - 23 с.

16. Островский. В.К. Прие.-гы "малой хирургии" и брснхолсгичэсхиэ методы санации в лечении остры;: абсцессов и гангрены лэгкзя // Еестнлк хирургии им. И.И.Грекова. - 1926. - T.I35. - " I. -

С. 43-52.

19. Клинятсо-рентгзяолопгчгстспэ параллели при остры:: абсцесса:: л гангрено легжгх / М.Т.Алиякпасоз, М.Г.Кутпкоз, З.К.Сс?ро--"ий и др. // Здраво охране низ Казахстана. - 1985. - 4. С. 43-42.

20. Сстрозс:г.:й В.К., Кадыков В.П., Ахмэтова K.S. Особенности клиники п течения острых гнойных заболеваний легкие т:« алкоголизме // Здравоохракзниз Казахстана. - 1955, - ;,з с. -

SI

С.32-23.

ZI. Островский E.H., Зоков В.й. О некоторых дркчшах онеыки при острых абсцессах к гангрене легких // Здравоохранение Казахстана. - 1986. - В 7. - С. 35-37. 22., АнткстафксококковыЯ иккунитет у больных с острая гнойники заболеваниями легких / В.К. Островский, Л.Л.Каратыз, Т.А. Островская к др. // Бзстнпк хирургии км. К.И.Грекова. - 1937. - Т. 133. - 2. - С.13-16. 23. Островский В.К. Этиопатогензз» клиника, диагностика и лечение острых гнойных заболеваний легких. Методические рзкомен-. дации для субордкнаторов-хирургов к врачей-интернов. - Семипалатинск, 1957. - 37 с.