Автореферат и диссертация по медицине (14.00.11) на тему:Патогенетическая терапия тяжелых форм псориаза ремикейдом и тимогеном
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.11
Оглавление диссертации Грибова, Анжелика Александровна :: 2004 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Краткие сведения об этиологии и патогенезе псориаза.
1.2 Современные аспекты иммунокорригирующей терапии псориаза
ГЛАВА 2. СОБСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.
2.1 Методы исследования.
2.2 Методика лечения больных псориазом ремикейдом и тимогеном.
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ПСОРИАЗА.
ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ ПОД
ВЛИЯНИЕМ РЕМИКЕЙДА И ТИМОГЕНА.
4.1. Особенности нарушений иммунитета у больных с различными формами псориаза.
4.2 Влияние Ремикейда на состояние иммунного ответа у больных псориазом.
4.3. Влияние Тимогена на состояние иммунного ответа у больных псориазом.
ГЛАВА 5. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ РЕМИКЕЙДОМ И ТИМОГЕНОМ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ.
Введение диссертации по теме "Кожные и венерические болезни", Грибова, Анжелика Александровна, автореферат
Актуальность изучения проблемы псориаза обусловлена чрезвычайной распространенностью данного дерматоза, (от 2 до 4% в общей популяции населения развитых стран Европы и США), отсутствием четких представлений о механизмах развития псориаза, а так же неуклонным ростом числа больных с тяжелыми и торпидно протекающими формами заболевания. К настоящему времени в российской и зарубежной литературе накоплен обширный материал, касающийся вопросов этиопатогенеза псориаза. В настоящее время многие авторы (64, 69, 90, 108) рассматривают псориаз как мультифакториально наследуемое гиперпролиферативное заболевание со значительной ролью нарушений гомеостатических механизмов (37, 38, 45, 110, 131, 151), обменных процессов (11, 61, 74, 105), мембранных и микроциркуляторных изменений (38, 50, 198). Кроме того, выявлено, что псориатический процесс протекает на фоне значительных нарушений со стороны иммунной системы, характеризующихся изменением субпопуляционного состава Т-лимфоцитов, снижением супрессорной функции Т-лимфоцитов и последующей гиперпродукции сывороточных иммуноглобулинов, ЦИК, ряда физиологически активных веществ (55, 87, 110). Тем не менее, несмотря на выявленные функциональные дефекты Т - и В - лимфоцитов, акцессорных клеток, противоречивость данных различных авторов не позволяет дать объективную однозначную оценку их роли в становлении псориатического процесса. До настоящего времени детально не изучены контрольно-регуляторные функции иммунокомпетентных клеток и особенности нарушений клеточной кооперации при этом дерматозе. Предполагается, что дисфункциональное состояние иммунной системы при псориазе может быть обусловлено неспособностью иммунокомпетентных клеток адекватно реагировать на сигналы, поступающие в процессе иммунного ответа, в том числе супрессорные. Между тем, известно, что гиперпролиферация эпидермиса с нарушенной дифференцировкой клеток и воспалительной инфильтрацией эпидермиса и дермы опосредована Т-лимфоцитами и антигенпрезентирующими клетками. Их активация сопровождается усилением продукции и экспрессии различных хемокинов и цитокинов. Причем особую роль в этом процессе играет ФНО-а , который обладает способностью индуцировать синтез провоспалительных цитокинов, повышать экспрессию адгезивных молекул, мобилизовать циркулирующие клетки к месту локального воспаления ткани. Учитывая вышеизложенное, новым шагом, позволяющим на наш взгляд уточнить иммунопатогенез псориаза на различных этапах его течения, являлось более углубленное изучение цитокинового профиля и интерлейкинзависимых систем иммунитета. В то же время следует подчеркнуть острую необходимость разработки новых более эффективных и менее токсичных методов лечения псориаза. Так, применяемые у больных средне-тяжелой и тяжелой формами псориаза иммуносупрессивные методы воздействия (метотрексат, ароматические ретиноиды, ПУВА, циклоспорина А) помимо недостаточного в целом ряде случаев клинического эффекта вызывают серьезные побочные действия и осложнения. В этой связи большой интерес представляет изучение терапевтических возможностей при псориазе ремикейда (анти-ФНО-а), обладающего селективным воздействием на иммунную систему, а также комплексного метода, включающего помимо ремикейда, тимоген для уменьшения возможности возникновения побочных эффектов.
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ Целью работы является изучение клинической эффективности и механизмов воздействия комплексного метода лечения, включающего применение ремикейда и тимогена у больных псориазом, а так же оценка тяжести течения псориатического процесса с учетом направленности иммунных нарушений.
Для достижения поставленной цели был очерчен следующий круг задач:
1.Дать оценку роли нарушений в системе иммунорегуляторного звена иммунитета и интерлейкинопосредованных межклеточных взаимодействий в развитии псориаза.
2.Выявить направленность иммуноморфологических изменений в области очагов поражения при различных формах псориаза.
3.Определить динамику вышеперечисленных показателей иммунитета у больных псориазом в процессе комплексного лечения ремикейдом и тимогеном.
4. Изучить клиническую эффективность и обосновать показания для применения комплексного метода лечения больных псориазом, включающего назначение ремикейда и тимогена.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
В результате проведенных клинико-лабораторных исследований получены новые научные данные об иммуногенезе псориаза. Показано, что течение псориаза сопровождается стойкими нарушениями контрольно-регуляторных функций иммунокомпетентных клеток, обусловленных разбалансировкой в системе Т-лимфоцит-макрофаг-эпидермоцит и возникающими вследствие этого патологическими изменениями продукции различных цитокинов. Причем, гиперактивация клеточного иммунитета происходит по пути Т-хелперов 1, о чем свидельствует высокий уровень в крови, а также непосредственно в зоне псориатических очагов поражения ФНО -а. Индукция ФНО-а кератиноцитов приводит к повышению их способности синтезировать продукты главного комплекса гистосовместимости 2 класса, что усиливает пролиферативную активность клеток эпидермиса и вследствие демаскировки скрытых антигенов способствует хронизации воспалительного процесса в эпидермо-дермальном пространстве. Показано, что характер и выраженность иммунных нарушений в значительной степени определяют особенности клинической картины псориаза. Так, у больных с псориатической эритродермией и псориатическим артритом в период обострения наблюдались наиболее высокие концентрации ФНО-а и ИЛ-12 в периферической крови при повышении активности естественных клеток киллеров. Полученные научные данные послужили основой для разработки комплексного метода лечения больных псориазом ремикейдом и тимогеном. В процессе проводимых исследований установлены патогенетические механизмы разработанного комплекса лечебных мероприятий.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Впервые разработан высокоэффективный комплексный и безопасный метод лечения больных с различными клиническими формами псориаза, включающий применение ремикейда и тимогена.
Результаты проведенных исследований позволили определить клинико-лабораторные критерии для назначения разработанного комплекса лечебных мероприятий больным псориазом, оценить эффективность проводимой терапии и в определенной степени прогнозировать дальнейшее течение псориатического процесса.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ Результаты проведенной работы внедрены в практику клинической работы дерматологического отделения Сахалинского областного кожно-венерологического диспансера, отделения дерматологии 52 городской клинической больницы, кафедры кожных и венерических болезней педиатрического факултета РГМУ, отделения дерматоаллергологии Российской Детской Клинической Больницы г. Москвы.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Материалы научной работы доложены на первом конгрессе дерматовенерологов России в 2003 в Санкт-Петербурге, на совместной научно-практической конференции кафедры дерматовенерологии и патофизиологии Владивостокского Государственного Университета в 2004 году; научно-практической конференции посвященной памяти проф. А.Л. Маппсиллейсона (Москва 2004); совместных конференциях сотрудников кафедры кожных и венерических болезней РГМУ, врачей Сахалинского ОКВД и 52-й ГКБ г. Москвы.
Апробация диссертации состоялось на совместной конференции сотрудников кафедры кожных и венерических болезней педиатрического факультета РГМУ и отделения дерматоаллергологии РДКБ 12 октября 2004 г.
ПУБЛИКАЦИИ По материалам диссертации опубликовано 3 научных работы.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Работа изложена на 121 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы включает 210 работ отечественных и зарубежных авторов. Текст иллюстрирован 14 рисунками и содержит 22 таблицы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетическая терапия тяжелых форм псориаза ремикейдом и тимогеном"
выводы
1. Показано, что псориатический процесс протекает на фоне значительных нарушений межклеточных взаимодействий иммунокомпетентных клеток. Гиперактивация клеточного звена иммунитета, высокий уровень спонтанной и индуцированной продукции ФНОо, провоспалетильных цитокинов и молекул адгезии, повышение естественной цитотоксичности обуславливают персистирующие воспалительные явления в дерме и усиление пролиферации в эпидермисе.
2. При иммуноморфологических исследованиях "была выявлена высокая насыщенность очагов поражения клеткам макрофагально-лимфоцидного ряда с преобладанием СБ4+. Высокий уровень ФНОа кератиноцидов, экспрессируюших НЬЛ-БЯ свидельствовует о значительной пролиферативной способности клеток эпидермиса. Высокая экспрессия молекул алгезии способствует активному проникновению аутоактивированных клеток из сосудистого русла.
3. Селективный механизм действия ремикейда направлен на быстрое связывание ФНОа у больных псориазом. В дальнейшем снижается естественная цитотоксичность, уменьшается экспрессия молекул адгезии и главного комплекса гистосовместимости второго класса, что способствует уменьшению клеточного инфильтрата в дерме, устранению воспалительных явлений и нормализации процесса кератинизации. Дальнейшее использование тимогена способствовало стабилизации клеточной рецепции Т-лимфоцитов к ИЛ-2 и НЬЛ-БЯ, нормализации синтеза цитокинов.
4. На основании полученных данных разработан высокоэффективный комплесный метод лечения больных псориазом, включающий ремикейд и тимоген. Использование комплексного лечения приводит к стойкости клиической ремиссии, большой длительности безрецидивного периода, не сопровождается серьезными побочными действиями и осложнениями.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В стандарты обследования больных с различными формами псориаза рекомендуется включать иммунологические исследования, в том числе определение уровня ФНОа и ИЛ-12, активационных и дифференцировочных маркеров иммунокомпетентных клеток. Результаты иммунологических исследований могут быть использованы для оценки степени тяжести псориатического процесса и для адекватного выбора иммунокорригирующей терапии.
2. Выявленная высокая терапевтическая эффективность ремикейда и тимогена позволяют рекомендовать их в качестве комплексной иммунокорригирующей терапии для больных с тяжелыми течениями (PASI- не менее 50), артропатической формой псориаза, а также в случаях повышения ФНО-а более чем в 2 раза.
3. В процессе проведения иммуномодулирующей терапии больным псориазом рекомендовано определение уровня экспрессии ФНОа и ИЛ-12.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Грибова, Анжелика Александровна
1. Аковбян В А., Арипов С.С., Краковский М.Э., Аширметов А.Х. Некоторые индивидуальные особенности организма больных псориазом и характер клинического течения заболевания. // Вести, дерматол. 1992. -№2. - с 23-25.
2. Абдуллаева А. Э. Влияние тимодепрессина на течение патологического процесса и состояние иммунного статуса у больных псориазом. Дис. канд.мед. наук. М., 2003, с.21.
3. Адаскевич В.П. Актуальная дерматология. // М. - 2000.
4. Архипенкова A.A., Г.И. Суколин, Ю.С. Бутов, В.М. Верещагина, А.Г. Туманян. Уровень белков острой фазы воспаления в сыворотке крови у больных псориазом, Вестн. дерматол., 2003, N 5, с. 24-26.
5. Барбинов В.В. Терапия хронической пиодермии с коррекцией антибиотикочувствительности стафилококка тимогеном. Дис. канд.мед. наук. М., 1990, с.22.
6. Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Программированная клеточная смерть (Апоптоз). // Росс. Онколог. Журнал.- №1.-1996.- с. 58-60.
7. Бахмистрова А.А, Бычкоточкова И.С. Об иммунокоррегирующей терапии псориаза. // Вести, дерматол. и венерол. №4.- 2000. - с. 41-45.
8. Блайхер Ц., Глик Г. Новый комплексный метод лечения и профилактики псориаза с применением методов альтернативной терапии. // Междунар. Мед. журн.- №4.- 2000.- с . 344-349.
9. Бобиев Г.М., Зоиров П.Т., Хусейнов A.A. Применение нового иммуномодулирующего препарата тимогара при лечении псориаза и нейродермита. // Иммунология. №2. - 1999. - с. 46-49.
10. Бутов Ю.С., Хрусталева Е.А., Федорова Е.Г. и соавт. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом (сообщение 1). // Рос. жур. дерматол. и венерол. №2. - 1999. - с. 11-14.
11. Вавилов A.M., Самсонов В.А., Димант JI.E. Иммуноморфологические исследования. Т-лимфоцитов в коже больных псориазом. // Весгн.дерматол.-№4. 2000. - с. 4-5.
12. Важбин Л.Б., Хлыстов Ю.А., Карпов В.В. и соавт. Псориаз и очаги фокальной инфекции в JIOP органах. // Вести, дерматол. 1994. -№6. - с 39-40.
13. Владимиров В.В. Диагностика и лечение кожных болезней.// -М. 1995.
14. Владимиров В.В., Меньшикова JI.B. Современные представления о псориазе и методы его лечения. // Русский медицинский журнал. Т.6.-№20.-2000.-с. 1318-1323.
15. Владимирская Е.В., Осипова Е.Ю., Казначеев К.С. Влияние тимодепрессина на пролиферапцию кроветворных клеток-предшественников человека. // Гематология и трансфизиология. №4.-1999.-е. 10-14.
16. Галлиулина JI.A., Хафизьянова Р.Х., Мордовцев В.Н. Ксимедон в комплексном лечении больных псориазом. // Казань. Медицина. - 2000. -70 с.
17. Гребенюк В.Н., Федорова Е. Г., Шеклакова М.Н. Диуцифон в терапии некоторых дерматозов. Вестн. дерматол., 1980, N 2, с. 40-43.
18. Григорян С.С., Коваленко A.JL, Тищенко Л.Д. Система интерферона при лечении псориаза циклофероном. // Иммунология. №2. - 2000. - с. 42-44.
19. Дементьева М.Н. Оценка показателей апоптоза при гиперпластических процессах и раке эндометрия. // Дисс. . канд. мед. наук.-1999.
20. Джураева Н.Р. Влияние иммуномодулина и тимогена на монооксигиназную и иммунную систему при остром токсическом гепатите. Дис. канд. биол. наук. М., 1994, с. 19.
21. Дейгин В.И. Проблема разработки и практического внедрения отечественных лекарственных препаратов, влияющих на иммунную систему.// 1-я Международная конференция « Клинические исследования лекарственных средств».- 2001. -с. 77.
22. Димант Л.Е. Терапия больных псориазом с учетом иммуноморфологических маркеров воспаления и пролиферативной активности кератиноцитов кожи. // Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М.-2001.
23. Дядин Ю.Ф., Супрамолекулярная химия: клатратные соединения// Соросовский образовательный журнал, 1998, № 2, С. 79-88.
24. Евстафьев В.В., Шейнкман В.Л. Прогностическое значение иммунопатологических показателей при псориазе. // Рос. жур. дерматол. и венерол. №1. - 2000.- с. 28-30.
25. Иванов В.П., Силина Л.В., Авокян A.B. Показатели лейкоцитарной формулы при псориазе первого и второго типа. // Актуальные вопросы дерматовенерологии.- Курск.- 2000.- вып.З.- с. 49-51.
26. Исаков С.А., Тарасова М.А., Сонин Д.В. Иммунопатогенез псориаза. // Общая патология: на пороге третьего тысячелетия. -Межрегион, сб. научн, тр., посвящ. 50-летию Ряз. гос.мед ун-та и каф. патофизиологии.-Рязань.-2001. с. 149-152.
27. Исаева М.П., Будахабон Г.Б., Кузник Б.И. Влияние тималина на показатели иммунитета и гемостаза у больных распространенными формами псориаза. // Вест, дерм, и венерол. 1989. - №10. - с. 42-43.
28. Исаева М.П. Применение тималина, тимогена, эпиталамина в терапии псориаза с учетом нарушений иммунитета и гемостаза. // Дисс. канд. мед. наук Чита -1990.
29. КазбековаТ.Г. Лечение больных псориазом сандимуном и оксидевитом с учетом состояния Т-клеточного иммунитета. // Автреф. дисс. канд. Мед. наук. -М. 1993.
30. Караськов A.M. Отчет о клиническом применении «Дерината» в НИИПК г. Новосибирск. Отчеты о проведении клиники-1996-с.29-31
31. Керимов С.Г., Исмайлова М.Ю., Ахмедова Э.П. Особенности психоэмоционального состояния больных псориазом в период обострения, Первый российский конгресс дерматовенерологов, т.1, с. 47.
32. Кешилева З.Б., Утепова А.К., Тимофеева Л.Н., Кешилева Р.К. Антиген связывающие лимфоциты, чувствительные к тканевым рецепторам, у больных псориазом, Первый российский конгресс дерматовенерологов, 2003,т.1, с. 47.
33. Киселева О.В., Балмасова И.П., Грек С.Н.Роль больших гранулярных лимфоцитов в патогенезе псориаза, Первый российский конгресс дерматовенерологов, т. 1, с. 49.
34. Коньева Т.Н., Владимиров В.В. Морфология и патогенез псориаза. // Арх. патол. 1983. - Т.55. - №3. - с. 89-94
35. Короткий Н.Г. Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии). Тверь. Губернская медицина. 2001.-стр. 133.
36. Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю., Дворникова Т.В. Современные подходы к лечению псориатической эритродермии. // Рос. журн. кож. и. вен. болезней. -№1. -2001. с. 7-11.
37. Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю., Флакс Г.А. Первый опыт применения цитафереза с экстракорпоральной терапией лейкинфероном у больных псориазом. // Рос. жур. кож. и вен. болезней. №3. - 1998. - с. 3638.
38. Короткий Н.Г. Первый опыт применения анти-ФНО-а при лечении тяжело протекающего псориаза.
39. Константинова Н.В. Влияние взаимосвязи фибробластов и кератиноцитов на секрецию интерлейкина 8 при псориазе. // Автореф. дис. канд. мед. наук.-М. 1995. - 17 с.
40. Коршунов A.M., Преображенская И.С. Программированная смерть клеток (Апоптоз). // Неврологический журнал.- №1.-1998.
41. Косинец В.Н. Сочетанная иммунокоррегирующая терапия аутологичными иммуноцитокинами в комплексном лечении больных псориазом. // Дисс. канд. мед. наук. М. - 1997.
42. Котрехова Л. П. Влияние сопутствующих заболеваний на течение и исход псориаза. // Спб. 2001. - 22 с.
43. Кочергин Н.Г., Кондратов Г.В., Румянцева Е.Е. Опыт применения инфликсимаба при псориазе. Первый российский конгресс дерматовенерологов, 2003, т. 1, с. 54-55.
44. Криницина Ю.А. Морфогенез и клинические особенности псориаза. // Дисс. канд. мед. наук. М. - 1998.
45. Кузнецов C.B. Апоптоз и некоторые механизмы его регуляции. // Проблемы гематологии.- №2.-1998.- С. 22-21.
46. Кунгуров Н.Ф., Филимонкова H.H., Тузанкина И.А., Бердникова Э.Р. Механизмы иммунопатологического процесса и их коррекция при псориатической болезни, Первый российский конгресс дерматовенерологов, т. 1, с. 61.
47. Кушнир Е.А. Коррекция нарушений иммунного статуса у больных осложненным и неосложненным псориазом ликопидом и деринатом. // Дис. канд. мед. наук. М. - 2000.
48. Кушнир Е.А., Силина Л.В., Конопля А.И. Коррекция иммунных нарушений у больных псориазом. // Актуальные вопросы дерматологии. Сб. - Курск. - 2000. - вып.З - с. 76-78.
49. Копытова Т.В., Добротина H.A. и соавт. Лабораторная диагностика эндоинтоксикации при хронических дерматозах. // Клинич. лаб. Диагностика. 2000. - №1. - с. 14-17.
50. Латий О.В. Особенности аутоиммунных реакций при псориатическом артрите// Автореф. Дис канд.мед.наук.- СП6.-1999.- с. 20.
51. Левин М.М., Левин М.Я., Чернышев И.С. и соавт. Показатели состояния иммунитета у больных псориазом. // Вестн. Дерматол. 1994. -№5 .-с 20-23
52. Ляпон А.О., Рутштейн Л.Г., Ройтбурд М.Ф. Левамизол в комплексном лечении различных клинических форм псориаза. Вестн. дерматол., 1984, N 4, с. 61-66.
53. Машкилейсон А.Л. Лечение кожных болезней. Руководство. М. 1990, стр. 106, 305.
54. Маркушева Л. И., Савина М.И., Тихонов Ю.В., Самсонов В.А. Нарушение обмена веществ в лимфоцитах при псориазе. // Вестн. Дерматол.- №5. 2000. - с. 7-10.
55. Маркушева Л.В., Самсонов В.А. Фомина Е.Е. Уровень сывороточного некроза опухоли (а) при псориазе. // Веста, дерматол. №3. - !997. - с.8-10.
56. Маркушева Л.И., Самсонов В.А., Полетаева А.И. Результаты изучения пролиферативной активности лимфоцитов у больных псориазом. // Вестн, дерматол. №3. - 2001. - с. 17-20.
57. Махновец E.H. Современные методы лечения псориаза. // Консилиум. №3 (6). - 1999.- с. 75-77.
58. Милевская С.Г. Структура иммунокомпетентных клеток как отражение их взаимодействия при псориазе и псориатическом артрите. // Журнал дерматологии и косметологии. №1. - 1997. - с.31-36.
59. Молочков В. А. Наиболее широко используемые препараты в современной терапии псориаза // Рос. жур. кож. и вен. болезней.- №4.1999.- с. 80
60. Молочков В.А., Хлебникова А.Н., Сапронова Т. И. Циклоспорин А в терапии псориаза. // Журнал дерматологии и косметологии. №1. -1998.-С.32-35.
61. Мордовцев В.Н. Роль наследственных факторов при псориазе. // Автореф. дис. докт. мед. наук. М. - 1977. - 31 с.
62. Мордовцев В.Н., Мушет Г.В., Альбанова В.И. Псориаз. // Кишинев. -1991.
63. Мордовцев В.Н., Сергеев A.C. Генетические исследования при псориазе.// Вести, дерматол. 1977. - №2. - с 17-21.
64. Мордовцев В.Н., Цветкова Г.М. Патология кожи. // М. -Медицина. -1992.-Ч. 2.-250 с.
65. Мошкалов A.B., Имянитов Е.И. Генетика псориаза. Обзор литературы.// Журнал дерматологии и косметологии. №1. - 1995. - с. 1718.
66. Мошкалов A.B., Имянитов E.H. Молекулярные механизмы патогенеза некоторых дерматозов в свете современной теории онкогенеза. Обзор литературы. // Журнал дерматологии и косметологии. 1994. - №1. -с.7-11.
67. Мушет Г.В. Роль нарушений активности лизосомальных ферментов и функций вегетативной нервной системы при псориазе. // Автореф. Дис. докт. мед. наук.-М. -1987.
68. Нартикова В.Ф., Пасхина Т.С. Определение антипротеолитической активности сыворотки крови человека. В кн. Современные методы в биохимии, М., 1977, с. 188-191.
69. Немчанинова О.Б. Патофизиологические и патоморфологические аспекты псориаза. // Консилиум. №3. - (6) - 1999. с. 13-15.
70. Никонова М.Ф., Литвина М.Н., Варфоломеева М.И. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов настимуляцию. // Иммунология.- №2.-1999.- с. 20-23.
71. Попантонопуло А.Н. Отчет Московской Клинической больницы №12. Отчеты о приведении клиники-1996-с. 34-37
72. Потапенко А.Я. Псоралены и медицина — 4000 —летний опыт фотохимиотерапии.// Соросовский образовательный журнал. Том 6.-№11.-2000г.
73. Поверенный А.М., Семина О.В., Семенец Т.Н., и др.// Тимодепрессин, ингибирующий развитие реакций трансплантат против хозяина.// Иммунология. -2002.-№2.-с.102-104.
74. Уджуху В.Ю. Роль иммунометаболических нарушений в развитии лекарственной болезни с преимущественным поражением кожных покровов и способы их терапевтической коррекции. Дис. докт.мед. наук. М., 1998, с.30.
75. Уджуху В.Ю., Исаева Т.А., Молочков В.А. Клиническая эффективность комплексного лечения тимодепрессином и деринатом больных псориазом. Клин, дерматол. и венерол., 2004, N1,0. 53-55
76. Романцов М.Г., Коваленко А.Л., Рыбалкин С.Б. Псориаз. Эффективность лечения реамбирином. // Лечащий врач . №2. - 2000. -с. 52-54.
77. Русак Ю.Э. Опыт применения современных методов лечения псориаза.// Сб. материалов всерос. науч.- практ. конф. Сургут. - 2000.-ч.2.-с.244-245.
78. Салареф В.В., Адаскевич В.П. Новый метод лечения больных псориазом с торпидным течением // Мед. новости. №1-2.- 1999.- с.61-63.
79. Сапунцова С.Г., Мельникова Н.П., Дейгин В.И., Козулин Е.А., Тимошин С.С., Пролиферативные процессы в эпидермисе больных атопическим дерматитом при лечении тимодепрессином. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2002. т. 133.-№5-с.564-566.
80. Самцов A.B., Косинец В.Н. Функциональные особенности интерлейкинов иммунокомпетентных клеток периферической крови и кожи больных псориазом. // Журнал дерматологии и косметологии. №2.-1997.-е. 14-16.
81. Самцов A.B., Левин М.Я., Латий О.В. Состояние иммунной системы и аутоиммунные реакции у больных псориазом. // Журнал дерматологии и косметологии. №1. - 1998. - с.31-33.
82. Силина Л.В., Шварц Н.Е. Анализ применения различных методов фотохимотерапии у больного псориазом. // Актуальные вопросы дермотовенерологии.- Сб. Науч. тр. Курск,- вып. 2.-1999.- с.86-87.
83. Скрипкин Ю.К., Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю. Перспективы применения иммунокорригирующего лечения активным фактором тимуса (Т-активин) в дерматологии. // Вести, дерматол. 1986. -№4. — с 4-7.
84. Слесаренко H.H., Ледванов Н.Ю., Довжанский С.И. Реакция бласттрансформации лимфоцитов и интерлейкина у больных КПЛ и псориазом. // Вестн. дерматол. 1995. - №2. - с 31-34.
85. Соловьева A.M. Клинико-экспериментальное обоснование применения тимогена при лечении хронического верхушечного периоденита. Дис. канд.мед. наук. М., 1991, с. 17.
86. Сорокин Б.А., Попов A.B. Шарапова Г.Я. О применении плазмосорбции в комплексной терапии псориаза. // Клиническая медицина. №10. - 1997.- с. 49-51.
87. Смирнов B.C. Коррекция радиационных иммунодефицитов. Применение тимогена в клинической практике, Санкт-Петербург, 2003, с. 75.
88. Суворов А.П. Новые данные о биохимических механизмах патогенеза и методы корригирующей терапии больных, Дис. докт.мед. наук. Саратов, 1988, с.26.
89. Сухарев В.Ф., Медведев В.Г. Иммунокоррекция тимогеном при хирургическом лечении осложненных форм желчнокаменной болезни. Вестн. хирургии, 1994, 153, с. 7-12.
90. Тараданова JI.B., Лыкова С.Г., Труфакин В.А. Оптимизация лечения больных вульгарной формой псориаза. // Тезисы междунар. симпозиума. Новосибирск. - 28-29 ноябрь. - 2000. - с.280^
91. Федотов В.П., Ющишен Н.И. Псориаз: этиопатогенез, клиника, методы лечения и профилактики рецидивов. // Харьковский медицинский журнал. №4. - 1996. - с. 27-30.
92. Филимонкова H.H. Псориатическая болезнь: Клинико-иммунологические варианты, патогенетическое обоснование дифференциальной терапии // Урал. НИИ дермато-венерологии и иммунопатологии. Челябинск. - 2001. -с. 44.
93. ЮО.Флакс Г.А. Динамика основных показателей иммунитета, системы фагоцитов и интерферонового статуса у больных с различными формами псориаза под воздействием экстракорпоральной иммунофармотерапии лейкинфероном. Дис. канд.мед. наук. М., 1999, с.24.
94. Фролов Е.П. Биохимия кожи. М., Медицина, 1982, с. 76-139.
95. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные иммуномодуляторы: основные принципы их применения. // Иммунология. №5. - 2000. - с.4-7.
96. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Бутаков A.A. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического применения. // Иммунология. №8.-1996.-с. 7-13.
97. Хобейш М.М., Монахов К.Н., Соколовский Е.В. Сандиммун при псориазе. // Журнал дерматологии и косметологии. №1. - 1998. - с. 40-32.
98. Хышиктуев Б.С., Тарасенко Г.Н., Корнилов А.Б. Процессы липопероксидации в эпидермисе больных псориазом. // Военно-медицинский журнал. №7. - 2000. - с. 40-43.
99. Юб.Хусаинов A.A. Состояние иммунологической реактивности организма больных нейродермитом, жителей разных высот в динамике лечения с применением тимогена. Дис. канд.мед. наук. Алма-Ата, 1995, с.18.
100. Чистякова И. А. Современные проблемы терапии и профилактики псориаза // Русский медицинский журнал. Том 5, №11, 1997.
101. Чистякова И.А., Скрипкин Ю.К. Современные методы лечения псориаза. Бюллетень для врачей и фармацевтов. 1994.- Том№2.-стр.37-50.
102. Шапошников O.K., Горбунов В.Ф. Влияние цитомединов тимуса (тимолина) на течение некоторых кожных заболеваний. // Вестн. дермат. и венерол. 1987. - №4. - с. 4-7.
103. Шарапова Г.Я., Короткий Н.Г., Молоденков М.Н. Псориаз (иммуномеханизмы патогенеза и методы лечения). М. Медицина 1989. — с.221.
104. Шахмейстер И.Я., Казанцева И.А., Каламкарян A.A. и др. Влияние фотохимиотерапии на митотический режим эпидермиса при псориазе // Вестник дерматологии.-1980.-№7.-стр.44.
105. Шахтмейстер И.Я. Особенности клиники и современные методы лечения псориатической болезни. // Человек и лекарство: Тезисы 5 Российского национального конгресса. М. - 1998. -с 237-238.
106. Шахтмейстер И.Я., Мурсалов М.Н., Милов В.В. Тимодепрессин в комплексном лечении псориатического артрита. // Клинич. фармакология и терапия. 10. - №1. - 2001. - с. 63.
107. Шейнкман В.JI. Иммунологическая характеристика больных псориазом при традиционном лечении. // Дис. кан.мед.наук. Смоленск. -2000. - 167с.
108. Шейнкман В.Л. Иммунологическая характеристика больных псориазом при традиционном лечении. // Дис. канд. мед. наук. М. - 2000.
109. Шейнкман В.Л. Лимфоциты и их субпопуляции в крови больных с распространенным псориазом. // Вестник новых медицинских технологий. № 3-4. - 1998. - с. 52-54.
110. Шейнкман В. Л. Некоторые аспекты иммунопатогенеза псориаза. // Вестник новых медицинских технологий. №3-4. - 1998. - с. 50-51.
111. Шилов в.Н. Псориаз решение проблемы (этиология, патогенез, лечение). // - М. - 2001. - 303с.
112. Шилов В.Н., Сергиенко В.И. Окислительный стресс кератиноцитов этиопатогенетический фактор псориаза. // Бюлл. экспер. биол. - Т. 129. - №4.-2000.
113. Шилов В.Н., Сергиенко В.Н. Новые подходы к изучению патогенеза и лечения псориаза. // Вестн. Дерматол. 1998. - №3. - с. 49-52.
114. Шинаев H.H., Еремеев М.С., Иванова Т.М. Иммунная система и нейрогормональные изменения у больных псориазом. // Рос. жур. дерматол. и венерол. №1. - 2000. - с.31-33.
115. Цераидис Г.С., Бавыкина Е.А. Вегетативная нервная система, энергетическое и пластическое обеспечение кожи при псориазе. Вестн. дерматол., 1974, N 12, с. 14-18.
116. Чубарь О.В. Сравнительная характеристикаиммуносупрессивной и классической форм саркомы Калоши, особенности лечения проспидином, тимогеном и эпиталамином. Дис. канд.мед. наук. М., 1996, с.18.
117. Эрнандес Е.И. Нарушение структуры и функции рогового слоя при псориазе. // Косметика и медицина. №1. - 1997. - с 18-114.Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы её функционирования в норме и патологии // Иммунология.-1997.- №5.- с. 7-13.
118. Altmann Е.М. Diagnosis: psoriasis or not? What are the clues? // Semin.Cutan. Med. Surg.- 1999.-Vol.18. №1. -P. 25-35.
119. Asadullah K., Sterry W., Stephanek K., et al. IL-10 is a key cytokineinpsoriasis. Proof of principle by IL-10 therapy: a new therapeutic approach. // J. Clin. Invest., 1998, №101, p. 783-94.
120. Baker B.S., Fry L. The immunology of psoriasis. // Br. J. Dermatol, 1992, Vol.1, №26, p. 1-9.
121. Baranova I.N., Sharapova G.I., Mashkof O.A. Psoriasis is as immunodeficient dermatitis. // Int. J. Immunoreabilitation. -1990.-№labstr.-P.47.
122. Barker J.N. The immunopathology of psoriasis // Clin. Pheumatol-1994. -Vol. 8. №2.- P. 429-438.
123. Barna M., Snijdewint F.G., Van- der- Heijden F.L. Characterisation of lesional psoriatic skin T lymfacyte clons. // Acta. Derm. Venerol. -186. -1994.-p.9-ll.
124. Becher В., Blain M., Giacomini P.S., // J bnmunol. 1999. - Vol. 162.-p.684-688.
125. Borg AA, Nixon NB et al. Increased IgA antibodies to cytokeratins in the spondyloarthropathies. // Ann Rheum Dis. №53(6). - 1994. - p. 391-395.
126. Bos J.D. The pathogenesis of Psoriasis: immunological facts and speculations // Immunol. Today.-1999.- Vol. 20. №1.- P. 40-46.
127. Bianchi.L; Paro Vidolin,A; Neto,l; Esposito,M: Giunta,A; Chimenti,S
128. Efficacy and safety of infliximab in the treatment of severe plaque or arthropathic psoriasis: preliminary observations. II 20th World Congress of Dermatology, Paris, France, 2002, p. 137.
129. Brandbur F. Psoriasis in First-degrree Relatives of Psoriatic Twins. // J Am Acad. Dermatol. 64. - 1984 - p. 220-226.
130. Chirtophers E., Hanseler T. Psoriasis type I and type II as subtypes on 126. Christophers,-E Psoriasis—epidemiology and clinical spectrum. Clin-Exp-Dermatol. 2001 Jun; 26(4); 314-20
131. Christ H. W. Immunomodulierende Therapy bei Psoriatis vulgaris. // Med/ Klin. okt 15. - 1999. - p 90- 92.
132. Clark C.M. Use of alternative treatments by patients with psoriasis // Br. J. Gen. Pract-1998.- Vol. 48. №437.- P. 1873-1874.
133. Craig B. Thompson. Apoptosis in the Pathogenesis and Traetment of Disease. // Science . vol. 267. -1995. - P. 1456-1460.
134. Cristopher E. International psoriasis symposium, 6-th. Chicago.1994.
135. Duffy DL, Spelman LS, Martin NG. Psoriasis in Australien twins. // J. Am Acad Dermatol. 29. - 1993. - p. 428-434.
136. Farber E.M., Nail L. // Drags. 1984 - 28:324 -P. 346.
137. Farber E.M., Nail L. Psoriasis A review of recent advances in treatment. // Drugs.-1991.- P. 209-258.
138. Geilen Ch., Wieder Th., Ortanos C.E. Ceramide signaling: regulatory role in cell proliferation, differentation and apoptosys in human apidermis //Arch. Dermatol. Res.-1997.- Vol. 289. №10.- P. 559-566.
139. Glinski W, Stepien-Sopniwska B. et al. Alteration oft- cell extracellular matrix proteins interactions in psoriasis. // Immunol Lett. -№35(2). 1993.-p.153-157.
140. Glinski W. et al.//Arch. Dermatol. Res. 1995. - Vol. 287. - №2. -p.176-179.
141. Glinski W. Excessive costimulation of CDS-dependent lymphocyte response by extracellular matrix proteins in sever widespread psoriasis // Arch. Dermatol. Res.-1995.- Vol. 2877. №2.- P. 176-179.
142. Gottlieb A.B. Psoriasis. // Dis Manage Clin Outcomes 1998; Vol. 1, p. 195-202.
143. Bos J.D., De Rie M.A. //The pathogenesis of psoriasis: immunological facts and speculations. Immunol. Today , 1999; Vol.1, p. 40-45.
144. Gottlieb AB. Psoriasis: immunopathology and immunomodulation. Dermatol, Clin. North. Am. (in press).
145. Gottlieb A.B., Krueger J.G., Bright R., et al. Effects of administration of a single dose of a humanized monoclonal antibody to CD 1 la on the immunobiology and clinical activity of psoriasis. // J. Am. Acad. Dermatol., 2000, №42, p. 428-35.
146. Gottlieb A, Abdulghani A, Totoritis M, et al. Results of a singledose, dose-escalating trial of anti-B7.1 monoclonal antibody (IDEC-114) in patients with psoriasis. // J. Invest. Dermatol., 2000; № 114, p. 840.
147. Gottlieb, A; Romano, P; Chaudhari, U; Baker, D; Li, S Infliximab prevents relapse of moderate to severe psoriasis in responding patients. // 20th World Congress of Dermatology, Paris, France, 2002, p. 142.
148. Granstein,-R-D,New treatments for psoriasis. N-Engl-J-Med. 2001 Jul 26; 345 (4) : 284-7
149. Haden J.W. // Immunol Today. 1993. - Vol. 14. - p. 257-280.
150. Hohler,-T; Marker-Hermann,-E, Psoriatic arthritis: clinical aspects, genetics, and the role of T cells,Curr-Opin-Rheumatol, 2001 Jul; 13(4); 273-279
151. Horrocks C. et al. Antigen independent expansion of t-cell from psoriatic skin lesions: phenotypic characterization and antigen reactivity .//Brit. J.Dermatol.- 137(3). -1997.-p. 331-8.
152. Ellis C.N., Fradin M.S., Messana J.M., Cyclosporine for plaque-type psoriasis. Results of a multidose, double-blind trial. //N.Engl.J. Med., 1991; № 324, p. 277-84.
153. Ellis,-C-N; Krueger,-G-G Treatment of chronic plaque psoriasis by selective targeting of memory effector T lymphocytes. N-Engl-J-Med 2001 26; 345(4): 248-255
154. Ettehadi P., Greaves M.W., Wallach D., et al. Elevated tumour necrosis factor-alpha biological activity in psoriatic skin lesions. // Clin. Exp. Immunol, 1994; №96, p.146-51.
155. Iversen OJ, Bergh K. et al. Use of scale antibodies for the detection of antigens in psoriatic lesions. // Acta Derm Venerol. №73(1). - 1993. - p. 3134.
156. Jablonska S., Glinski W. Overview of Immunology in Psorias. // Warsaw.-1991.
157. Karsenberg M.L., Hikens C.M., Wierenga et al.//Curr. Opin. Immunol. 1998. - Vol.10 - p. 607-613.
158. Kemeny L., Michel G., Dobozy A. Cytokine system as potential farget antipsoriatic therapy. // Exp. Dermatol.-1994.- Vol. 3№1.- P. 1-8.
159. Klene U., Golinick H., Bauer R at al. // Hautarzt. 1986. -37:1:17-P.22.
160. Krasowka D., Pietrzak A. Serum level Elam 1 in psoriatic patients correlates with disease activity. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol.-12(2). -1999. p.140-142.
161. Kimber I., Cumberbatch M., Dearman R.J., Bhushan M., Griffiths C.E. Cytokines and chemokines in the initiation and regulation of epidermal Langerhans cell mobilization. // Br. J. Dermatol., 2000, №142, p.401-12.
162. Kirby B, Griffiths C,Psoriasis, the future.Br-J-Dermatol. 2001 Apr; 144 Suppl 58: 37-43.
163. Leung D.Y., Travers T.B., Norris D.A. The role of superatigens in skin disease // J. Invest Dermatol.-1995.- Vol. 105 №1.- P.37-42
164. Lowe N.J., Wieder J.M., Rosenbach A. // J.Amer. Acad. Derm. -1996.-Vol. 35.-p. 710-719.
165. Mease P.J., Goffe B.S., Metz J., VanderStoep A., Finck B., Surge D.J. Etanercept in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis: a randomised trial. // Lancet 2000, №356, p. 383-90.
166. Menter A. Pathgenesis and genetics of psoriasis. // Cutis. 61. -1998.-p.8-10.
167. Michaelson G. et 2X.H Brit. J. Dermatol. 1995 - Vol. 133. - №6. -p.896-904.
168. Miura J. // Current concept" s on pathogenesis of psoriasis. -Sapporo, Hokkaido.-l 985/-121p.
169. Mommers J.M. Qualification of epidermal cell populations in the centre and margin of stable psoriatic plaques. // Arch. Dermatol. Res. -1999.-Vol. 291. №2-3.- P.88-82.
170. Morhenn V.B. Langerhans cells may trigger the psoriatic disiase process via production of nitric oxide // Immunol. Today.-1997.- Vol. 18, №9.-P. 433-436.
171. Mozzanica N. Production of type 1 and type 2 cytokines by peripheral blood mononuclear cells of psoriatic patients // Immunology. -1995.-Vol. 86.-№3 .-p.422-426.
172. O. De Pita, M. Ruffelli, S. Cadoni et al. Psoriasis comparison of immunological markers in patients with acuteand remission phase. // J. Dermatol Sci.-1996.- Vol. 13. №2.- P. 118-124.
173. Oh C.J., Das K.M., Gottlieb A.B. Treatment with anti-tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) monoclonal antibody dramatically decreasesthe clinical activity of psoriasis lesions. // J. Am. Acad. Dermatol 2000, №42, p.829-30.
174. Ockenfels H.M., Shultewolter T. The antipsoriatic agent dimetilfumorate immunomodulates T-cells cytokine sekrecion and inhibits of the psoriatic cytokine network. Brit. J. Dermatol. - 139(3). - 1998. - p. 390395.
175. Ohkonchi K., Norriss D.A. Travers J.B. Lymphocite activation in the pathogenesis of psoriasis // J. Invest. Dermatol. -1997.- Vol. 109,- P. 1-4.
176. Ortonne JP. Aetiology and pathogenesis of psoriasis. // Br. J. Dermatol, 1996, №135, p.1-5.
177. O'QuinnR.P., Miller J.L. The effectiveness of tumor necrosis factor alpha antibody (infliximab) in treating recalcitrant psoriasis: a report of 2 cases. // Arch. Dermatol., 2002, Vol.138, №5, p.644-8
178. Paola Cafforio, Alessandra Romitj, Maria A. Metodicyt di valutasione della morte cellulare programmata. // Regenti Progressi in medicina. 1996. - Vol. 87.- 7-8. - p. 366-373.
179. Partsch G., Wagner E., Leeb B.F. T cell derived cytokines in psoriatic arthritis synovial fluids. // Ann. Rheum. Dis. 57(11). - 1998 Nov. - p. 691-3.
180. Paus R., Rosenbach T., Haas N. Patterns of cell death: the significace of apoptosis for dermatologe. // Exp. Dermatol. 1993. - Vol. 2. - P. 3-11.
181. Peter C., van de Kerkhof. Neutrofils in psoriasis : cause or effect? // Clinical and Experimental Dermatology. 25. - 2000. - p. 165-166.
182. Prinz J. C. Which T cells cause psoriasis? // Clinical and Experemental Dermatology. 24. - 1999. - p. 291-295.
183. Newland M.R., Weinstein A, Kerdel F. Rapid response to infliximab in severe pustular psoriasis, von Zumbusch type. // Int. J. Dermatol. 2002, Vol.41, № 7, p.449-52
184. Roenigk H.H. Skin manifestations in Psoriasis. // Psoriasis. -19911. P.3-7.
185. Roenigk H.H., Auerbuch R., Maibaeh. // Am. Acad. Dermatol. -1988.-vol.19-P. 145-156.
186. Romagnani S. // Int. Arch. Allergy Immunol. 1994. - Vol.98. - p. 279-285.
187. Rudwaleit,-M; Hohler,-T Cytokine gene polymorphisms relevant for the spondyloarthropathies, Curr-Opin-Rheumatol. 2001 Jul; 13(4); 250-254
188. Scallon B .J., Arevalo Moore M, Trinli H, Knight DM, Ghrayeb J. Chimeric anti-TNF-a monoclonal antibody cA2 binds recombinant transmembrane TNF-ct and activates immune effector functions. // Cytokine, 1995, №7, p.251-59.
189. Schopf RE, Aust H, Knop J. Treatment of psoriasis with the chimeric monoclonal antibody against tumor necrosis factor alpha, infliximab. // J. Am. Acad. Dermatol., 2002, Vol.46, №6, p. 886-91
190. Scott H. Kaufmann, Serge Desnoyers, Yvonne Ottaviano. Specific Proteolytic Cleavage of Poly(ADP-ribose) Polymerase: An Early Marker of Chemotherapy-induced Apoptosys.- Cancer research.- September 1.-1993.-P. 3976-3977.
191. Sharad Lakhampal, Nick J. Gonchoroff, Jerry A. Katzmann. A flow cytofluorometric double staining technique for simultaneous determination of human mononuclear cell surface phenotype and cell cycle phase. // J. Immunol. -1996.- P. 35-40.
192. Shigekazu Nagata, Pierre Golstein.//Science. vol. 267. -1995. -p.1449-1455
193. Takematsu H., Tagami H. Interleukin-2 soluble interleulcin-2 receptor, interferon- y in the solution bluids from psoriatic skin // Arch. Dermatol. Res.-1990.- Vol. 282.- P. 149-152.
194. Trepicchio W., Ozawa M., Walters I.B., et al. IL-11 is an imrmmemodulatory cytokine which downregulates IL-12, Type 1 cytokines, and multiple inflammation-associated genes in patients with psoriasis. // J. Invest. Dermatol., 1999, №112, p.598.
195. Valdimarsson H., Baker BS et al. Psoriasis: a t-cell mediated autimmune diseases indused by streptococcal superantigens. // Immunol Today. -№16(3).- 1995 -p. 145-149.
196. Voorhes J.J., Orfanos E.E. Oral retinoids. // Arch. Dermatol.-1981.-Vol. 117.-P.418-421.
197. Volmer S. T-lymphocites derived from skin resions of patients with psoriasis vulgaris express a novel cytokine pattern that is distined from that of T-helper type 1 and T-helper 2 cells// Eur. J. Immunol.-1994.- Vol. 24. -IIIO.-p.2377-2382.
198. Wakefield P, James W, Samlaska C, Meltzer M. Tumor necrosisfactor. // J. Am. Acad. Dermatol., 1991, №24, p.675-85.
199. Wener G.H., Jolles P. // Eur. J. Immunol. 1996.- Vol. 242. - p. 119.
200. Wilfried Bursch. The biochemistry of cell death by apoptosis. // Biochem. Cell. Biol. Vol. 68. - 1990.- P. 1071-1074.
201. Umezawa,-Y; Oh-i,-T; Koga,-M Relationship between lymphocyte cyclosporin sensitivity and clinical progress of psoriasis.