Автореферат и диссертация по медицине (14.03.03) на тему:Патофизиологические аспекты острой тепловой травмы

На правах рукописи

Марковская Вера Александровна

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОЙ ТЕПЛОВОЙ ТРАВМЫ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

14.03,03 - патологическая фюиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

2 7 ОКТ 2011

Москва 2011 г.

4858182

Работа выполнена на кафедре патологии медицинского факультета Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего профессионального образования "Белгородский государственный национальный исследовательский университет"

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Павлова Татьяна Васильевна Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор, член-корр. РАМН Решетняк Виталий Кузьмич

Доктор биологических наук, профессор Торшин Владимир Иванович

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита диссертации состоится « 19 » октября_201± г.

в 13 — часов на заседании диссертационного совета Д 212. 203. 06 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Российский университет дружбы народов" по адресу:! 17198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского университета дружбы народов по адресу: 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6.

Автореферат разослан« 19 » сентября 20// г. Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Дроздова Галина Александровна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность научного исследования

В настоящее время в мире все большее значение приобретает изучение стрессовых ситуаций разнопланового характера. При этом приоритетными становятся задачи, направленные как на увеличение продолжительности жизни, так и на улучшение ее качества. Одной из наиболее опасных стрессовых ситуаций является тепловой стресс, с возможным развитием шоковых реакций (Гужова И.В., 2000; Чвырев В.Г. и соавт., 2000; Озенюк Н.Д., 2004; Лебедев К.А., 2007). Особый интерес вызывает проблема изучения влияния тепла на организм человека в различных экстремальных состояниях (Соседко Ю.И., 2002; Быкова Е.В., 2004; Павлов A.C., 2007; Никонов В.В., 2009). Это может происходить при проживании и работе в аридных зонах с высокой температурой окружающей среды. Кроме того, опасное воздействие на здоровье человека оказывает работа на производстве, где тепловой фактор, особенно в сочетании с другими негативными факторами (повышенная влажность, скорость движения воздуха, запыленность и загазованность), создает условия для развития профессиональных болезней, поражающих рабочих горячих цехов на заводах, работников котельных, шахт, пожарных, горноспасателей, поваров (Бердник О.В., 2000; Павлова Т.В., 2006). В не меньшей степени подвержены тепловому воздействию военнослужащие несущие службу в трюмах и в машинных отделениях кораблей, в танках и в другой боевой технике. Возможно неблагоприятное воздействие теплового фактора и на людей, исследующих космическое пространство (Козлов Н.Б., 1990, Pavlin E.G., 1993).

3

Перегревание организма может наступить при использовании традиционных форм оздоровления и отдыха (баня, сауна), во время туристического похода, отдыха на пляже, Настороженность вызывает резко меняющийся климат в европейской части планеты, где повышение температуры в летнее время бьет все рекорды, превышая среднестатистические показатели на 8-10°С. Особенно актуальным становится изучение данного вопроса в свете глобального потепления климата. В свою очередь, изучение влияния гипертермии на биологические системы имеет адекватную как физиологическую (климатогеографическая миграция, условия высокотемпературных технологий), так и клиническую актуальность (Зеленина Н.В., 2000; Talbot Н., 2001; Muraca М., 2002). При этом особое значение приобретает состояние органов, непосредственно участвующих в поддержании гомеостаза организма (Лапина В.И., 2005; Колдышева Е.В., 2008; Chen S.C., 2001), Все это вызывает повышение интереса к углубленному изучению проблемы острой тепловой травмы.

При вышеперечисленных ситуациях люди подвергаются воздействию тепла как однократно, так и в течение длительного периода. Важно, что некоторые категории людей в условиях нарушения нормотермии должны не только выживать, но и выполнять крайне напряженную работу. Влияние повышенной температуры окружающей среды ведет к напряжению и функциональным сдвигам в ряде органов и систем человека, а длительное ее воздействие - к развитию ряда заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем вплоть до развития инвалидности и летального исхода (Ажаев А.Н., 1988; Соседко Ю.И., 2002).

4

Цель работы: в эксперименте изучить патофизиологические механизмы острой тепловой травмы.

Задачи исследования

1. Уточнить основные патофизиологические особенности развития тепловой травмы при экспозициях 38°С и 48°С.

2. В заданных точках изучить макро- и микроэлементы (С4+, О2',

Ре2+, Р5+, Б2", СГ, К+, Са2+) печени, почек, сердца и

легких.

3. На различных структурных уровнях выявить основные патологоанатомические изменения при острой тепловой травме в шоковых органах (печень, почки, сердце, легкие).

4. Сопоставить патофизиологические данные с морфологическими и биохимическими параметрами.

Научная новизна исследования

Данная работа призвана расширить фундаментальные

представления о влиянии на организм различных температурных

режимов. Создание и изучение модели тепловой травмы с

привлечением современных методик (точечный анализ макро- и

микроэлементов) призвано показать безопасный режим тепловой

экспозиции для жизнедеятельности человека. В результате тепловой

травмы происходит напряжение всех органов и систем организма с

возможным срывом тепловой адаптации. На начальных этапах

гипертермии изменения в жизненно важных органах (печень, почки,

сердце, легкие), по-видимому, будут носить характер апоптотических

на фоне развивающейся ишемии, а в заключительной фазе шока -

5

альтеративных. В связи с этим очень важны рекомендации по оказанию экстренной помощи при остром перегреве.

Практическая значимость

Полученные экспериментальные данные могут быть в дальнейшем использованы в следующих отраслях практического здравоохранения: реаниматологии, реабилитации, судебной медицине, патологической физиологии и патологической анатомии. Выявленные патофизиологические, биохимические и морфологические особенности повреждения отдельных органов и тканей при тепловой травме, предлагаются к изучению ряда доклинических и клинических дисциплин. В настоящее время данные исследования используются во время проведения практических занятий по предмету «Патологическая физиология», «Патологическая анатомия», «Судебная медицина» у студентов медицинского факультета БелГУ.

Положения, выносимые на защиту

1. Адаптационные изменения развиваются к 15 мин. перегрева при 38°С и проявляются в повышении активности, увеличении частоты дыхательных движений и сердечных сокращений на фоне компенсаторного изменения паренхиматозных органов.

2. Дезадагтгационные процессы формируются к 45 мин. перегрева при 38°С и проявляются в изменении поведенческих реакций, уменьшении массы тела, нарушении деятельности сердечнососудистой и дыхательной систем.

3. На фоне увеличения ректальной температуры (до 41 °С) при тепловой экспозиции 48°С происходит срыв механизмов терморегуляции.

4. Животные погибают в результате гипертермической комы при полиорганной недостаточности.

Апробация работы

Результаты диссертационного исследования вошли в доклады, сделанные на конференциях: «Достижения супрамолекулярной химии и биохимиии в ветеринарии и зоотехнии» (Международная научно-практическая конференция Москва 2008 г.), «100-летие Российского общества патологоанатомов. Научные чтения, посвященные памяти член-корр. РАМН, з.д.н. РФ, профессора О, К. Хмельницкого» (Санкт-Петербург 2009 г.), а также на расширенном заседании кафедры патологии (Белгород, 2011). По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 4 публикаций представлены в изданиях, включенных в утвержденный «Перечень периодических изданий», рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Материал диссертации представлен на 133 страницах. Диссертация состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 27 рисунков и 18 таблиц. Список литературы включает 129 отечественных и 25 работ иностранных авторов.

Материалы и методы исследования

В работе были использованы лабораторные животные: крысы линии «Вистар» (105 штук), женского пола, одного возраста (3 месяца ±0,5), массой 220±1,0 г. Крысы получены из питомника «Столбовая» и не имели внешних признаков каких - либо заболеваний. Все животные содержались в одинаковых условиях, на обычном пищевом режиме. Для получения статистически достоверных результатов животные были поделены на 3 группы по 30-32 особи в каждой. В контрольные и опытные группы, как правило, входили животные одного возраста, полученные из питомника одновременно.

Опыты на животных проводились в тепловой камере при тепловых режимах: 38° и 48°С в течение 5, 15, 45 минут 15 животных составили контрольную группу. Все исследования проводили в одно и то же время суток с 8 до 12 часов. Опыты проводились в осенне-зимний и весенний периоды. Каждая из серий опытов выполнялась одномоментно.

Экспериментальная часть исследований на крысах производилась в соответствии с требованиями соблюдения этических норм в работе с животными (ГОСТ Р ИСО 10993.6-99. Гагаурий В.С., Этич. кодекс). При всех температурных режимах животных забивали путем декапитации на фоне передозировки эфирного наркоза для последующего морфологического изучения. Исследованию подвергались легкие, сердце, печень и почки.

Для моделирования тепловой травмы животных помещали в специально созданную тепловую камеру. При этом нагрев воздуха осуществлялся двумя электронагревателями, снабженными экранами

8

для исключения воздействия на организм лучистого тепла. Поддержание заданной температуры (38-48°С) обеспечивалось автоматическими терморегуляторами, подключенными к электропередачам. Необходимая влажность воздуха 50% обеспечивалась в камере за счет подачи пара из автоклава. Тепловая камера через двойную дверь соединялась с предкамерой, в которой создавали комфортные микроклиматические условия и где находилась вся необходимая аппаратура для регистрации изучаемых показателей. Между предкамерой и камерой имелось большое окно с двойными стеклами для визуального контроля за поведением животных во время проведения опыта.

Изучена поведенческая реакция животных, масса тела до и после опыта, степень гипертермии и мышечная температура. Температура тела измерялась электронным термометром ректально. Проведено также биохимическое исследование крови крыс. При этом особое внимание уделялось изучению содержания мочевины, креатинина, лактата и пирувата. Забор крови проводился из хвоста -путем отрезания кончика с соблюдением правил асептики. При этом, наряду с вышеперечисленными биологическими методами, определялась структура тканей и органов на органном, клеточном и субклеточном уровнях. Все процедуры проводили в строго контролируемых условиях, материал от контрольных и опытных животных обрабатывали одновременно.

Для решения поставленных задач исследования изучены морфологические изменения в печени, почках, сердце, легких.

Проводилось биохимическое исследование тканей печени, почек, сердца, легких. Все органы изучались сначала макроскопически. Производилось взвешивание и их измерение, анализировались форма, цвет, Были выбраны следующие фрагменты органов. Из почек вырезали участки из коркового и мозгового веществ. Кусочки легкого забирали из латерального и медиального сегментов правого легкого. В печени брали образцы из парамедио-каудального и латеро-каудального сегментов правой доли печени. Из сердца производилось взятие кусочков из правого желудочка. Затем образцы фиксировали в растворе 10%-ного нейтрального забуференного формалина с последующей заливкой в парафиновые блоки для обзорного просмотра стекол, окрашенных гематоксилином и эозином, С каждого блока делали серийные срезы толщиной 5 мкм на ротационном микротоме «LEICA RM 2135» (Германия), Образцы просматривали и фотографировали в световом микроскопе «ТОРЮ - Т» CETI (Нидерланды). Для сканирующей электронной микроскопии изучаемые пробы органов фиксировали в стандартном глютаральдегидовом фиксаторе и затем просматривали в растровом микроскопе «FE1 Quanta 200 3D» (Нидерланды) с микроэлементной приставкой. Все полученные клинико-лабораторные данные были подвергнуты тщательному анализу, обработаны методом вариационной статистики на персональном компьютере IBM с использованием пакета прикладных программ «Statgrafic». Достоверность различия между средними значениями определяли по статистическому критерию «Student».

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Разработана 2-х этапная экспериментальная модель, которая включала в себя стадию компенсации и стадию декомпенсации. При перегреве животных при температуре 38°С в течении 5 мин. поведение их оставалось адекватным, активным, ректальная температура не отличалась от температуры животных контрольной группы (рис. 1). Масса животных не изменялась, частота сердечных сокращений и дыхательных движений не отличалась от показателей в контрольной группе. Но уже при однократном перегреве при 38°С в течение 15 мин. показано, что заметно менялась поведенческая реакция животных с повышением ее активности.

39,5

Н 39

т

о.

£38,5

а Щ

1 38

г

?37,5

л *

г

£ 37 о.

36,5

1

:: ни]

контроль 38"С 5 мин 38"С 15 мин Экспозиция

Рис. 1. Динамика изменения температуры тела у крыс линии «Вистар». Тепловая экспозиция 38°С. Время перегрева 5-45 мин.

В механизме развития гипертермии выделяется комплекс

адаптивных и патогенных реакций организма. Если на начальной

11

стадии доминируют адаптивные процессы, то на последующих, когда компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными, преобладают процессы повреждения, В организме на каждой из стадий гипертермии развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.

При воздействии температуры 38°С в течение 15 мин. происходило повышение температуры тела с 37,5±0,5°С до 38,7±0,5°С, масса животных уменьшалась до 217,6±1,0 г (в контрольной группе -220±1,0 г). Число дыхательных движений достоверно увеличивалось и составляло 160±2,0 (в контрольной группе 130±1,4). Частота сердечных сокращений составляла 360±2,0 достоверно отличалась от контрольной группы 330±1,4 (рис. 2).

390

контроль 38°С 5 мин 38°С 15 мин Экспозиция

38°С 45 мин

Лю. 2. Динамика изменения частоты сердечных сокращений у крыс линии «Вистар». Тепловая экспозиция 38°С. Время перегрева 5-45 мин.

При перегреве в течение 5 мин. мы не наблюдали морфологических изменений, однако, срочная адаптация к теплу в органах и тканях начинала формироваться уже через 15 мин. после начала нагревания при температуре 38°С и одним из первых при этом реагировало сердце, что проявлялось в полнокровии сосудов. Наблюдался отек стромы миокарда, сочетавшийся с полнокровием мелких сосудов и диапедезными периваскулярными кровоизлияниями, кардиомиоциты не изменены. В почках отмечалось незначительное увеличение их размера, на разрезе видна ишемия коркового и полнокровие мозгового слоя. Площадь полнокровных капилляров коркового слоя снижалась через 15 мин. с 0,8±0,5 до 0,6±0,5, а мозгового увеличивалось с 0,4±0,03 до 1,1±0,1, В просвете капилляров появлялись наряду с эритроцитами единичные лимфоидные клетки. В ряде случаев в парамезангиальной области выявлялось утолщение базальных мембран. В проксимальных канальцах эндотелиоциты были увеличены в размере. При некотором увеличении площади капилляров коркового слоя, заполненных эритроцитами, происходило их уменьшение в мозговом слое. Просвет капилляров был умеренно расширен и заполнен единичными эритроцитами.

В печени обращало на себя внимание некоторое расширение центральных вен с умеренным заполнением их эритроцитами. Следует отметить, что этот процесс значительно четче прослеживался по периферии печени, где расширенными и значительно заполненными эритроцитами оказались практически все центральные вены. Среди других сосудов также проявлялось некоторое расширение просвета. Однако часть из них по-прежнему была свободной. Наряду с

13

увеличением просвета сосудов выявлено некоторое расширение перисинусоидального пространства. Печеночные балки сохранены. Гепатоциты сохраняли обычное строение и форму с хорошо контурированными ядрами,

Ткань легких становилась умеренно отечной и полнокровной. Микроскопически выявлено увеличение площади капилляров с 1,1±0,3 в контроле до 1,9±0,3 при 15 мин. со стазом эритроцитов. В альвеолах наблюдалось серозно-геморрагическое содержимое, занимающее 7,4±0,5 площади среза. Просвет как крупных бронхов, так и бронхиол был сужен, в них определялись отдельные клетки крови. Альвеолоциты были незначительно увеличены в размере,

В ткани сердца отмечено понижение содержания углерода с 59,12±3,33 до 56,75±3,13% и увеличение кислорода с 33,98±1,62 до 37,54±1,76%. Значительно повысилось содержание натрия с 0,05±0,01 до 0,22±0,06%, незначительно содержание магния с 0,19±0,04 до 0,23±0,0б%. В почках отмечалось уменьшение углерода с 61,30±3,35 до 60,76±3,31% и повышение кислорода с 32,07±1,60 до 32,92±1,64%, что происходило в стадии компенсации. Незначительно увеличивалось содержание натрия с 0,10±0,02 до 0,12±0,02%, и уменьшалось содержание магния с 0,16±0,03 до 0,14±0,02% по сравнению с контролем. В легких отмечалось повышение углерода с 58,24±3,25 до 61,83±3,43% и уменьшение кислорода 35,34±1,68 до 31,45±1,52%, что происходит в стадии компенсации. Незначительно повышалось содержание серы и хлора по сравнению с контролем. Увеличивалось содержание калия с 0,67±0,08 до 0,82±0,09% (рис. 3).

о

контроль 38°С 15 мин 38"С 45 мин

Экспозиция

и М§ УК НСа

5ис. 3, Изменение макроэлемнтного состава ткани сердца при тепловой экспозиции 38®С, Время перегрева 15-45 мин.

Изменялись биохимические показатели крови креатин 0,066±0,05 ммоль/л, мочевина 4,97±0,54 ммоль/л., лактат 1,2±0,14 ммоль/л, пируват 0,098±0,01 ммоль/л. по сравнению с контролем: креатин 0,060±0,05 ммоль/л, мочевина 4,90±0,54 ммоль/л., лактат 1,1 ±0.14 ммоль/л, пируват 0,095±0,01 ммоль/л.

К концу стадии компенсации происходило увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпато-адреналовой системы; перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации; тенденция к повышению АД. Причиной этого было повышение сердечного выброса крови; уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребление кислорода тканями и

выделение ими углекислого газа. Все это, несомненно, свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

Нами показано, что развивающиеся стресс-реакции приводят к началу декомпенсации уже к 45 мин перегрева при температуре 38°С. Стадия декомпенсации характеризовалась срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

Тепловая экспозиция приводила к повышению температуры тела. Так, к 45 мин. перегрева при 38°С ректальная температура возрастала с 37,5±0,5°С до 39,0±0,5°С. Изменялась масса животных с 220,0±1,0 г до 210,3±1,0 г. Компенсаторные процессы переходили в стадию декомпенсации. При этом поведение животных изменялось. Наблюдалась сухость слизистых, апатичность, заторможенность, снижение активных движений. Цвет ушей и конечностей был синеватого цвета. Шерсть животных была мокрой. Частота дыхательных движений уже достоверно снижалась и составляла 100,0±2,0 (в контрольной группе 130,0±1,4). Частота сердечных сокращений увеличивалась до 380,0±2,6 по сравнению с контрольной группой 330,0±1,4, Клубочки почек имели неоднородные размеры, часть из них приобретала патологические формы. В них ярко выражено полнокровие капилляров. В печени центральные вены расширены. Строение складок эндотелия сосудов изменено.

16

Наблюдались диапедезные кровоизлияния. По мере увеличения времени тепловой нагрузки происходило расширение площади сосудов микроциркуляторного русла легких заполненных эритроцитами, а затем она уменьшалась даже ниже исходного уровня.

Биохимически в легких наблюдалось уменьшение содержания углерода до 57,54±3,13% и значительное увеличение содержания кислорода с 31,45±1,52 до 37,63±1,76%, уменьшение содержания серы с 1,32±0,19 до 1,25±0,17%, фосфора с 1,75±0,23 до 1,02±0,16% по сравнению с нормой. Содержание углерода в ткани сердца повышалось с 56,75±3,13 до 58,54±3,25%, а кислорода снижалось с 37,54±1,76 до 36,85±1,69%, происходило снижение содержания магния с 0,23±0,0б до 0,15±0,03%, серы с 1,83±0,27 до 1,64±0,24%, калия с 1,05±0,20 до 0,47±0,08%, а содержание железа увеличивалось с 0,21±0,05 до 0,52±0,09%, В тканях почек снижалось содержание углерода с 61,30±3,35 до 60,34±3,29% и значительно повышалось содержание кислорода с 32,07±1,60 до 33,07±1,72%, уменьшалось содержания кальция с 0,73±0,14 до 0,58±0,08%, увеличивалось содержание калия с 0,39±0,07 до 0,45±0,08% и железа с 0,28±0,06 до 0,36±0,07%, что происходило в стадию декомпенсации. В ткани печени отмечалось значительное уменьшение содержания углерода с 59,37 ±3,35 до 5б,8б±3,29% и увеличение содержания кислорода с 33,46±1,7б до 37,91±1,89%. Незначительно снижалось содержание натрия с 0,17±0,03 до 0,16±0,03% и значительно уменьшалось содержание кальция с 0,36±0,07 до 0,24±0,05%, незначительно возрастало содержание магния с 0,15±0,03 до 0,18±0,04%, понижалось содержание калия с 1,27±0,14 до 0,72±0,09%.

17

При воздействии температуры 48°С состояние животных становится критическим. К 15 минутам перегрева все животные находились в состоянии ярко выраженной гипертермии, наблюдалось угнетение дыхания, сухость слизистых, апатичность, заторможенность, снижение активных движений. Ректальная температура крыс достигала 41°С (рис. 4),

41,5 41 40,5 " 40 (В а ? 39,5 то ' а | 39 £ 38,5 к (0 5 38 § £37,5 и а. 37 36,5 1

_____ _______ _ __________ _ ____ _________ _______ __ __ _ . ... т

т

т

'

1

1 1

контроль 48"С 5 мин 48°С 15 мин 48°С 45 мин Экспозиция

Рис. 4. Динамика изменения температуры тела у крыс линии «Вистар». Тепловая экспозиция 48°С, Время перегрева 5-45 мин.

Наблюдалось снижение массы тела животных с 220,0± 1,0г. до 209,3±1,0г. Частота дыхательных движений снижалась до 110,0±2,0. Частота сердечных сокращений значительно увеличивалась до 370,0±2,0 (рис, 5).

400 390 380 370 360 350 340 330 320 310 300

___________________________________ т

ЯШ

11

Ж'.''; :■.:•

т

__________I .

1

[ .....]

контроль 48°С 5 мин 48"С 15 мин Экспозиция

48°С 45 мин

Рис. 5. Динамика изменения частоты сердечных сокращений у крыс линии «Вистар». Тепловая экспозиция 48°С. Время перегрева 5-45 мин.

Рис. 6. Фрагмент паренхимы легких при перегреве при 48°С в течении 45 минут. Альвеолоциты утолщены. В просвете альвеол - фибрин и гемолизированные эритроциты (указано стрелкой). Ув. х1б00. Растровая электронная микроскопия.

Нами показано, что органы становились гиперемированными, венозная гиперемия и петехиальные геморрагии в сердце, почках, легких, печени, сгустки крови в крупных сосудах (рис. 6). Отмечалось резкое полнокровие внутренних органов: наличие жидкой темной крови в полостях сердца, печени и в просвете крупных кровеносных сосудов (рис. 7).

Рис. 7. Фрагмент паренхимы печени при перегреве при 48°С в течении 45 минут. Центральная вена расширена (указано стрелкой). В просвете - фибрин и гемолизированные эритроциты. Гепатоциты с явлениями деструкции. В перисинусоидальном пространстве эритроциты У в. х1200. Растровая электронная микроскопия.

Обнаружено, что при тепловой экспозиции 45 мин. в тканях наблюдались процессы, переходящие в состояние декомпенсации, отмечалось развитие теплового шока, что приводило к значительным повреждениям сердца, легких и почек, и эти повреждения в ряде

случаев приобретали необратимый характер, приводящий к высокой летальности животных (10%).

Биохимически в легких можно отметить снижение содержания углерода с 5б,50±3,13 до 55,50±3,1% и содержания кислорода с 38,64±1,76 до 35,36±1,6%, уменьшение содержания серы с 1,23±0,17 до 1,20±0,17%, фосфора с 1,12±0,16 до 1,10±0,16%, снижение содержания магния с 0,10±0,01 до 0,8±0,01%, значительное увеличение содержания хлора с 0,60±0,08 до 0,б9±0,09, что характерно для стадии декомпенсации, В ткани сердца повышалось содержание углерода с 58,94±3,25 до 59,04±3,25%, а кислорода снижалось с Зб,88±1,69 до Зб,98±1,69%, происходило снижение содержания магния с 0,16±0,03 до 0,14±0,03%, серы с 1,68±0,24 до 1,62±0,24%. В ткани почек отмечалось понижение содержания углерода с 58,14±3,29 до 57,45±3,2% и значительное увеличение содержания кислорода с 35,85±1,67 до 37,55±1,7%, значительное уменьшение содержания кальция с 0,25±0,0б до 0,12±0,05% и железа с 0,41±0,08 до 0,22±0,0б%. В ткани печени отмечалось значительное падение содержания углерода с 5б,3б±3,29 до 55,86±3,29% и увеличение содержания кислорода с 37,51±1,89 до 37,97±1,89%. Незначительно снижалось содержание натрия с 0,15±0,03 до 0,13±0,03% и значительно уменьшалось содержание кальция с 0,23±0,05 до 0.21±0,05%, незначительно повышалось содержание магния с 0,19±0,04 до 0,21±0,04%, понижалось содержание калия с 0,78±0,09 до 0,74±0,09%.

Таким образом, пусковым механизмом острого перегревания организма является гипертермия, которая на фоне ряда неблагоприятных условий, вызывает глубокое расстройство жизнедеятельности организма и начало травматической болезни.

выводы

1. Тепловая травма в своем становлении проходит стадию адаптации (к 15 мин. при 38°С) и дезадаптации (к 45 мин. при 38°С и после 5 мин. при 48°С), что в конечном итоге приводит к развитию гипертермической комы.

2. Адаптационные изменения проявляются в повышении активности, увеличении частоты дыхательных движений (с 130,0±1,4 до 160,0±2,0) и сердечных сокращений (с 330,0±1,4 до 360,0±2,0) на фоне компенсаторного полнокровия капилляров.

3. Дезадаптационные процессы при 38°С заключаются в изменении поведенческих реакций (апатичность, заторможенность), уменьшении массы тела, снижении частоты дыхательных движений (с 130,0±1,4 до 100,0±2,0) и увеличении числа сердечных сокращений (с 330,0±1,4 до 380,0±2,6). В печени, почках, сердце и легких наблюдается нарушение кровообращения (полнокровие, стаз, диапедезные кровоизлияния), а так же альтеративные процессы.

4. При 48°С ректальная температура критически повышалась от 5 мин. (39,6±0,5°С) до 15 мин. (40,7±0,5°С). Наблюдалась заторможенность, сухость слизистых, угнетение дыхания (70,0±1,0), частота сердечных сокращений увеличивалась до 390±2,6. В крови происходило увеличение содержания креатинина (с 0,066±0,05 до 0,112±0,01 ммоль/л), мочевины (с 4,97±0,54 до 7,75±0,55 ммоль/л), лактата (с 1,2±0,14 до 2,8±0,23 ммоль/л), пирувата (с 0,098±0,01 до 0,165±0,1 ммоль/л). В кровеносном русле - гемолиз эритроцитов, скопление фибрина,

диапедезные кровоюлияния. В паренхиматозных органах -некроз. В сердце и почках отмечали увеличение содержания калия и железа.

5. Перегрев при тепловой экспозиции 48°С к 45 мин. приводил к 20% гибели животных с картиной полиорганной недостаточности при развитии ДВС синдрома.

Практические рекомендации

В связи с изменением климатических условий окружающей среды, полученные экспериментальные данные могут быть интерполированы как в практическом здравоохранении, так и в экспериментальной медицине с целью дальнейшего изучения патогенеза данного состояния разработки и способов коррекции. Полученные данные напрямую могут быть использованы в животноводстве при оказании помощи племенному поголовью.

Список работ опубликованных по теме диссертации

1. Марковская В.А. Особенности развития шока при тепловой травме. / Павлова Т.В., Павлова Л.А. // «Патогенез».-2006,-№3.-с.66-69.

2. Марковская В.А. Биохимические и морфологические аспекты теплового воздействия, / Колесников Д.А., Павлова Т.В., Павлова Л.А. // Международная научно-практическая конференция «Достижения супрамолекулярной химии и биохимиии в ветеринарии и зоотехнии» 22-25 сентября 2008г. -М. - 2008. - С. 124-130.

3. Марковская В.А. Особенности развития сердечно-легочной недостаточности при тепловом шоке. / Павлова Т.В. // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. Том. 8 №2. с. 474-476. Москва, 2009.

4. Марковская В.А. Морфогенез шока при тепловой травме. / Павлова Т.В. // Материалы всероссийской конференции с международным участием. - СПб: ООО «Типография «Береста», 2009. с. 245-246.

5. Марковская В.А. Особенности повреждения почек при тепловом стрессе. / Павлова Т.В., // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. Том 9 №1. С. 44-46. Москва, 2010.

6. Марковская В.А. Тепловая травма: клиника, морфология, способы корреляции / Павлова Т.В. // Научные ведомости БелГУ № 4 (99) 2011.- Выпуск 13 С. 127-131.

7. Марковская В.А. Морфологические, патофизиологические и биохимические аспекты теплового шока / Павлова Т.В., Башук В.В., Дроздова Г,А. // Научные ведомости БелГУ №4 (99) -2011. Выпуск 13/1 С. 176-180.

Резюме

Патофизиологические аспекты острой тепловой травмы (экспериментальное исследование) Марковская В. Л.

В работе представлена экспериментальная модель острой тепловой травмы различной мощности и длительности. Опыты проведены на 105 крысах линии «Вистар» при экспозиции 38°С и 48°С в течение 5-45 минут. Показано, что тепловая травма в своем становлении проходит стадию адаптации (при 38°С к 15 мин.) и дезадаптации (38°С к 45 мнн.) и перегрев при 48°С. При этом адаптационные изменения проявляются в повышении активности, увеличении частоты дыхательных движений, сердечных сокращений на фоне компенсаторного полнокровия капилляров. Дезадаптационные процессы заключаются в изменении поведенческих реакций (апатичность, заторможенность), уменьшении массы тела, снижении частоты дыхательных движений, увеличении числа сердечных сокращений. В печени, почках, сердце и легких наблюдались нарушения кровообращения и альтеративные процессы. Животные погибают в результате гипертермической комы на фоне полиорганной недостаточности.

Summary

Pathophysiological aspects of acute thermal injury (experimental study) Markovskaya V.A.

The paper presented an experimental model of acute thermal injuries of varying power and duration. The experiments were conducted on 105 rats "Wistar" with an exposure of 38° C and 48° C for 5-45 minutes. It is shown that thermal injury is in its formation stage adaptation (at 38 0 C for 15 min.) And exclusion (38 0 C for 45 min.) And overheating at 48 0 C. At the same adaptive changes appear to increase the activity, increasing the frequency of respiratory movements, heart rate against the plethora of compensatory capillaries. Disadaptation processes are in behavioral change (apathy, confusion), decreased body weight, reducing the frequency of respiratory movements, increased heart rate. In the liver, kidney, heart and lungs were observed circulatory disorders and alterative processes. Animals die as a result of hyperthermia on the background of the coma of multiple organ failure.

Подписано в печать 15.09.2011. Формат 60х84/16 Гарнитура Times. Усл. п. л. 1,5. Тираж 100 экз, Заказ 77. Оригинал-макет подготовлен и тиражирован в издательстве jV.«4-.VIi. clo-. JSTD

308007 г. Белгород, ул. Шершнева, 13