Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Оценка внутримозгового и ликворного давления у нейрореанимационных больных

РГ5 ОД

11 шр т

На правах рукописи

Юхнов Владимир Анатольевич

ОЦЕНКА ВНУТРИМОЗГОВОГО И ЛИКВОРНОГО ДАВЛЕНИЯ У НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

РОСТОВ-НА-ДОНУ 2002

Работа выполнена в Кубанской государственной медицинской академии

Научный руководитель:

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Заболотских И.Б.

доктор медицинских наук профессор Женило В.М.

доктор медицинских наук профессор Эстрин В.В.

Ведущая организация: Московская медицинская

академия им. И.М.Сеченова.

аО о-

Защита состоится ^¿РС--_2002 г. в « ' ' » часов на заседании

диссертационного совета Д 208.082.05 при Ростовском государственном медицинском университете (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ростовского государственного медицинского университета.

£3 о/

Автореферат разослан « ^ » '_2002 г.

V

Ученый секретарь диссертационного совета

доцент В.А.Шовкун

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования.

Внутричерепное содержимое представлено комплексом физически и механически неоднородных компонентов (паренхима мозга, ликвор и внутричерепной объем крови), занимающих определенный фиксированный объем, ограниченный ригидными костями черепа, что предполагает различные механизмы формирования, регуляции и компенсации давления в каждом из этих компонентов; при этом, давление в одном из компонентов не отражает давление в остальных (Башкиров М.В. и соавт., 1999; Chambers I.R. et al.,1998; Wolfla C.E., 1998).

Современные методы оценки и мониторинга ликворного и внутримозгово-го давлений (ЛД и ВМД) представлены рядом инвазивных и неинвазивных методик. Широкое применение в нейроанестезиологии и реаниматологии инвазивных методов ограничивают, с одной стороны, технические сложности, а с другой - достаточно высокий процент осложнений: частота инфекционных осложнений инвазивного мониторинга ЛД составляет 10-17% (Holloway K.L. et al., 1996; Jensen R.L. et al., 1997), а частота искажения данных интрапаренхима-тозного мониторинга датчиками Camino вследствие механических причин достигает 38% (Shapiro S. et al., 1996). Существующие неинвазивные методы имеют ориентировочное значение вследствие неточности и низкой воспроизводимости (Фитч У., 1993; Sheeran Р., 2000).

И.Б.Заболотских и соавт. (1997) впервые, а спустя 3 года M.Motschmann et all. (2000) показали, что давление в центральной вене сетчатки (ЦВС) коррелирует с внутрижелудочковым ликворным давлением и что офтальмодинамо-метрия ЦВС является достоверным неинвазивным методом оценки внутричерепной гипертензин.

Для диагностики развивающегося отека мозга, оценки степени его выраженности и в прогностическом плане большую информативность имеет измерение внутримозгового давления (Сировский Э.Б., 1984).

Известно, что паренхимальные мозговые вены чувствительны к внешней компрессии окружающей мозговой тканью и давление в них точно отражает

ВМД (Равуссин П., Бракко Д., 1999; Морган Д.Э., Михаил М.С., 2000), что создает предпосылки для использования офтальмодинамометрии ЦВС в качестве неинвазивного метода оценки не только ликворного, но и внутримозгового давления.

Цель исследования - научно обосновать возможность измерения и оценки давлений компонентов полости черепа (ткани мозга, ликвора и крови) методом офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки. Задачи исследования:

1. Изучить возможности офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки для оценки внутримозгового, ликворного и перфузионного давлений у ней-рореанимационных больных.

2. Исследовать особенности соотношений давлений компонентов черепа у больных с нарушенной ликвороциркуляцией.

3. Определить роль офтальмодинаметрии центральной вены сетчатки в оценке градиентов внутримозгового давления при подфальксном вклинении.

Научная новизна исследования. В работе впервые научно обосновано применение метода офтальмодинамометрии ЦВС для определения внутримозгового и ликворного давления у нейрореанимационных больных с нормальной и нарушенной ликвороциркуляцией. Впервые на основе корреляционного и статистического анализа определены коэффициенты соответствия между давлением в ЦВС и вентрикулярным давлением для точного расчета мозгового перфузионного давления в пиапьных и внутримозговых артериях.

Практическая значимость работы. Полученные результаты позволяют оптимизировать диагностику внутричерепной гипертензии и риска развития таких ее осложнений как дислокационные синдромы и/или гипоперфузия мозга за счет возможности одновременной и неинвазивной оценки ликворного, внутримозгового и мозгового перфузионного давления. Это несомненно способствует повышению эффективности и точности диагностики внутричерепной гипертензии, снижению количества ее осложнений и снижению сроков пребывания в стационаре.

Внедрение результатов работы. Результаты исследований внедрены на кафедре анестезиологии и реаниматологии с курсом эфферентной терапии ФППВ и кафедре неврологии и нейрохирургии с курсом нервных болезней и нейрохирургии ФППВ Кубанской медицинской академии, в отделениях анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии, в отделениях общей реанимации и нейрореанимации Краснодарской краевой клинической больницы им. проф. С.В.Очаповского.

Апробация работы. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на V международном симпозиуме «Повреждения мозга» (Санкт-Петербург, 1999), III Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы анестезиологии и интенсивной терапии в абдоминальной хирургии» (Геленджик, 2000), IX международной конференции «Новые информационные технологии в клинической нейрофизиологии, неврологии и нейрохирургии» (Ялта-Гурзуф, 2001).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 130 стр. компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, 2-х глав собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и актов внедрения. Работа иллюстрирована 11 рисунками и содержит 24 таблицы. Библиографический указатель содержит 67 отечественных и 75 зарубежных источников.

II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 80 больных с черепно-мозговой травмой (ушиб головного мозга, субдуральная гематома, перелом основания и свода черепа), субарахнои-дальным кровоизлиянием, а также опухолевым поражением головного мозга в возрасте 33,7±2,1 лет, находившихся на лечении в реанимационном отделении Краснодарской краевой клинической больнице им. проф. С.В.Очаповского. Среди исследуемых больных преобладали мужчины (67,5%).

Согласно задачам исследования больные были разделены следующим образом:

1. При изучении возможностей офталъмодинамометрии ЦВС для оценки внутримозгового, пикворного и перфузионного давлений - в зависимости от величины давления в ЦВС (Дцвс) были выделены группы: I - Дцвс до 20 мм.рт.ст. (n=29), II - 21-30 мм.рт.ст. (n=32), III -31-45 мм.рт.ст. (п=19).

2. При исследовании особенностей соотношений давлений компонентов черепа у больных с нормальной и нарушенной ликвороциркуляцией - в зависимости от соотношения величин ликворного давления (ЛД) на люмбаль-ном (ЛДл) и вентрикулярном (ЛДв) уровнях в 1-й и И-й группах выделялись подгруппы:

- 1-я подгруппа (п=52) - больные без нарушений ликвороциркуляции (ЛДв=ЛДл);

- 2-я подгруппа (п=28) - больные с дислокацией структур головного мозга. (ЛДв>ЛДл).

В Ш-й группе больные 2-й подгруппы отсутствовали.

3. При определении роли офталъмодинамометрии ЦВС в оценке градиентов внутримозгового давления при подфальксном вклинении - в зависимости от соотношения давлений в ЦВС на стороне поражения и контрлатеральной стороне в каждой группе выделены 2 подгруппы:

- 1 -я подгруппа (п=54) - больные, у которых давление в ЦВС было одинаковым с обеих сторон (Дцв:0=Дцвс8);

- 2-я подгруппа (п=26) - больные, у которых имелся градиент между давлениями в ЦВС (асимметрия), превышающий 10 % (Д^О^Д^Б), указывающий на дислокацию вдоль горизонтальной оси (подфальксное вклинение).

Все больные находились на лечении в реанимационном отделении в тяжелом состоянии, без сознания (сопор - кома I-III). Проводимая базисная интенсивная терапия была основана на принципах лечения больных с тяжелой патологией головного мозга в условиях специализированного стационара (Заболотских И.Б. и соавт., 1998). Основные направления проводимого лечения включа-

ли: 1) обеспечение адекватного газообмена (ИВЛ в режимах нормо-, умеренной гипервентиляции); 2) лечение и профилактика гемодинамических и гемореоло-гических расстройств; 3) коррекцию и поддержание водно-электролитного баланса (инфузионная терапия изоосмолярными растворами в объеме 1,5-2 мл/кг/час с учетом патологических потерь); 4) коррекцию и поддержание энергетического обмена (парентеральное и энтеральное питание); 5) нейровегета-тивную блокаду с применением опиоидов и бензодиазепинов; 6) антибактериальную терапию.

Методика офтальмодинамометрии. Давление в ЦВС измерялось электронным офтальмодинамометром ОМ-1 (Крошка A.C. и соавт., 1992) в горизонтальном положении больного после анестезии склеры 0,1% раствором ди-каина и расширения зрачков 0,5% раствором амизила. При одновременной офтальмоскопии диска зрительного нерва электрическим офтальмоскопом ОР-2 датчиком офтальмодинамометра осуществлялось быстрое и равномерное (без рывков) давление на наружную поверхность склеры глазного яблока. За диа-столическое давление в ЦВС принимались наименьшие показатели офтальмодинамометра (мм рт.ст) при трехкратном измерении, соответствующие появлению максимальной пульсации ЦВС.

Методика определения ликворпого давления в боковых желудочках головного мозга. Пункцию переднего рога бокового желудочка осуществляли под местной анестезией 3-4 мл 2% раствора новокаина через фрезевое отверстие в точке, отстоящей на 2 см кпереди от венечного шва и на 2 см латеральнее сагиттального шва (точка Аренда). Пункцию заднего рога бокового желудочка производили в точке Кохера. С целью дренирования и продлённого мониторинга фиксировали дренажную трубку в ране. Трубку крепили к коже швами, наложенными на кожу и туго обвязанными вокруг трубки, и присоединяли к лик-вороприёмнику (например, банка Боброва) и помещали на уровне головы больного, чтобы не создать гипотензию (Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000).

Определение ликворного давления на уровне люмбальной пункции. Люм-бальную пункцию производили по общепринятой методике (Макаров А.Ю.,

1984). Ликворное давление измеряли посредством манометра водяного типа. О высоте давления судили по уровню столба ликвора в трубке манометра.

В число исследуемых гемодинамических показателей вошли: частота сердечных сокращений (ЧСС); систолическое (АДс) и диастолическое (АДд) артериальное давление; пульсовое артериальное давление ПД=АДс-Адц; среднее динамическое давление СДД=АДд+1/ЗПД; ударный объём сердца УОС=(90,97+(0,54хПД)-(0,57хАДд)-0,61хВ)хк, где В - возраст в годах, к - коэффициент, зависящий от возраста пациентов (до 35 лет - 1,25, от 35 до 60 -1,55, старше 60 лет 1,70) (Заболотских И.Б., Станченко И.А., 1999); общее периферическое сосудистое сопротивление ОПСС=1333х СДЦ/(МОС:60) (Жиз-невскийЯ.А., 1994; Дж. Э. Морган-мл. и соавт., 1998).

Методы клинического обследования. В указанных группах и подгруппах проводился анализ неврологического статуса (глубина комы, наличие гипертермии, судорог, атонии и арефлексии, анизокории).

Методы анализа полученных данных. При помощи методов вариационной статистики проводился анализ полученных данных с вычислением средних значений (М), стандартного отклонения (6) и средней ошибки (т), критерия Стьюдента (р) и корреляции изучаемых параметров (Стентон Гланц, 1999).

III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

1. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки в оценке лик-ворного, внутримозгового и перфузионного давлений

По данным корреляционного анализа во всех группах была определена прямая связь между вентрикулярным ликворным давлением (ЛДв) и давлением в центральной вене сетчатки (Дцвс). В 1-й и во Н-й группах связь была средней силы (г=0,63 и 0,54), а в Ш-й группе - сильной (г=0,72). При этом, Дцвс оказывалось всегда выше ЛДв, которое во всех группах оставалось нормальным или умеренно повышенным. Кроме того, параллельно с увеличением уровня Дцвс разница между данными параметрами возрастала. В этой связи в каждой группе были определены коэффициенты соответствия между ЛДв и Дцвс: к=ЛДв/Дцвс.

В 1-й группе соответствие между Дцвс и ЛДв было максимальным (к=0,61), снижалось во П-й группе (к = 0,51) и становилось минимальным в Ш-й (к=0,38).

Таким образом, определение Дцвс дает возможность определить ЛДв, не прибегая к технически сложным и небезопасным инвазивным методам: ЛДв=Дцвсхк, где к=0,61 при Дцвс 10-20 мм.рт.ст.; к=0,51 при Дцвс 21-30 мм.рт.ст.; к=0,38 при Дцвс 31-45 мм.рт.ст.

Известно, что давление крови в тонкостенных и не обладающих собственным тонусом венах мозга тесно коррелирует с колебаниями ликворного давления. Однако, венозная система мозга представляет собой разветвленную и разнокалиберную сосудистую сеть. При этом, связь между венозным и ликворным давлениями нельзя считать жесткой. Приравнивание давления во всех звеньях венозной системы к ликворному означало бы отсутствие градиента между ними, а следовательно, и силы, обеспечивающей движение крови в венах мозга. Так, во внутричерепных синусах, защищенных твердой мозговой оболочкой, давление крови всегда меньше ликворного, в отличие от внутргшозговых вен, где давление, как правило, выше ликворного (Москаленко Ю.Е. и соавт., 1975). Поэтому, если венозные синусы защищены от влияний ткани мозга и ликвора и давление в них зависит в основном от системного венозного давления, то па-ренхимальные мозговые вены чувствительны к внешней компрессии окружающей мозговой тканью и давление в них точно отражает внутргшозговое давление (Равуссин П., Бракко Д., 1999). Непосредственная связь ЦВС с внутримоз-говыми венами может объяснять факт обнаружения повышенного Дцвс по сравнению с ЛДв.

Анатомо-функциональные особенности предполагают, что давление в ЦВС формируется за счет давлений двух интракраниальных объемов - ликвора и вещества мозга, компенсаторные возможности которых существенно отличаются. Паренхима мозга обладает минимальными компенсаторными возможно-

стями. Уменьшение объема мозга, обусловленное феноменом сморщивания нейронов обеспечивает лишь 7%-й резерв компенсации (Мчедлишвили Г.И., 1986). Поэтому при острой внутричерепной патологии ликворное давление, как правило, оказывается ниже внутримозгового. Последнее, по-видимому, оказывает, основной вклад в формирование уровня Дцвс. Таким образом, Дцвс является не только коррелятом ЛД в желудочках мозга, но и отражает внутримозго-вое давление (ВМД), что объясняет факт повышения Дцвс по сравнению с ЛДв.

Анализ показателей центральной гемодинамики позволил выявить характерные различия в изучаемых группах. В 1-й группе тип кровообращения характеризовался как эукинетический гипердинамический нормотонический на фоне нормального СДЦ и умеренной тахикардии. Увеличение Дцвс во Н-й группе сопровождалось увеличением ОПСС до 1586,2±351,4 динхс/см5хм2 (р<0,05) с тенденцией к артериальной гипертензии (САД - 95,8±1,3 мм рт.ст., р<0,05). При этом, формировался нормодинамический (МОК - 5,3±0,1 л/мин, р<0,05) тип кровообращения на фоне нормализации ЧСС (85,7±1,2 мин'1, р<0,05). Дальнейшее нарастание Дцвс у больных III-й группы сочеталось с ги-пердинамией кровообращения (МОК - 6,9±0,2 л/мин, р<0,05) за счет тахикардии (ЧСС - 104,7±2,8 мин*1, р<0,05) на фоне «нормализации» ОПСС (1014,4+49,2 динхс/см'хм2, р<0,05).

Пусковым моментом гемодинамических сдвигов при повреждении мозга является изменение условий функционирования сосудодвигательного центра (Singbartl G. Et al., 1982), происходящее непосредственно через процесс увеличения ВЧД и нарушения кровообращения в стволе. Ишемия ствола и гипотала-мической области запускает механизмы компенсации, которые реализуются рефлексом Кушинга (Cushing Н., 1902), который отметил, что ВЧД, даже при компрессии мозга всегда на несколько мм.рт.ст. ниже диастолического артериального давления.

При значительном повышении ВЧД уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипоталамическую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь через продолговатый мозг, блуждающий нерв и пограничные сим-

патические цепочки, изменяет условия циркуляции в малом круге с целью восполнения недостаточности кровообращения в мозге. Возникает спазм посткапиллярных сфинктеров в легких, повышается СДЦ, что призвано купировать ишемию. Данная закономерность отчетливо прослеживается у больных И-й группы, у которых повышение СДД сопровождается относительным снижением ЧСС, УОК и МОК на фоне увеличения ОПСС. Однако, быстрое увеличение ОПСС и СДД зачастую ведут к неадекватной релаксации левого желудочка и последующей перегрузкой правых отделов сердца. В данных условиях происходит рефлекторное снижение ОПСС, увеличение ЧСС и формирование гипердинамического типа кровообращения, что наблюдается у больных Ш-й группы.

Как известно, важность клинической информации мониторинга ВЧД определяется непрямой индикацией мозгового перфузионного давления (МПД) -показателя перфузии мозга в диастолу. Снижение МПД менее 70 мм.рт.ст. приводит к ишемии мозга, а при МПД 30 мм.рт.ст. наступает смерть мозга (Морган Д.Э., Михаил М.С, 2000).

Перфузионное давление представляет собой разницу между гидродинамическим давлением внутри сосуда и гидростатическим давлением окружающей ткани. Основной сосудистый бассейн мозга находится на его поверхности и подвержен давлению ликвора. Капиллярная сосудистая сеть, то есть область, где непосредственно осуществляется транскапиллярный обмен, располагается в паренхиме и подвержена давлению ткани мозга. Таким образом, при определении МПД необходимо дифференцировать: МПД ликворное = СДД-ЛД и МПД внутримозговое = САД-ВМД (Дцвс).

Вентрикулярное ЛД у исследуемых больных не превышало 20 мм.рт.ст., соответственно МПД по данным ЛД (МПДд) оставалось в пределах нормы с тенденцией к снижению в Ш-й группе. Напротив, МПД по данным Дцвс (МПДвм) закономерно изменялось. Так, в 1-й группе Дцвс до 20 мм.рт.ст. соотносилось с нормальным МПДвм. Повышение Дцвс от 20 до 30 мм.рт.ст. у больных Н-й группы сопровождалось только тенденцией к снижению МПДвм, что обусловлено компенсаторным повышением СДД. Однако, нарастание Дцвс

выше 30 мм.рт.ст. в Ш-й группе приводило к снижению МПДвм ниже критического уровня и значительно отличалось от МПДл (табл. 1).

Таблица 1.

Мозговое перфузионное давление по данным Дцвс и ЛДв

Показатель (мм.рт.ст.) I группа (Рцвс < 20 мм.рт.ст.) II группа (Рцвс 21-30 мм.рт.ст.) Ш группа (Рцвс >31 мм.рт.ст.)

сдд M±S/m

87,4±15,1/3,1 95,8±8,2/1,3* 86,315,7/1,6'

ЛДв 11,54±1,9/0,3 ls.sii.o/o.i1 15,7±1,1/0,31,2

. МПДл 77,4±15,5/3,2 79,5±Ю,3/1,5 71,7±6,6/1,8м

Дцвс 16,78±1,8/0,4 25,4±2,7/0.31 36,9*4,4/1,11,1

МПДвм 70,1±15,5/3,2 67,2110,9/1,6' 47,2±8,4/2,Зи

- р<0,05 по отношению к 1-й группе

2 - р<0,05 по отношению ко 2-й группе

По данным клинического обследования у большинства больных 1-й группы (44%) угнетение сознания было неглубоким - кома I. Несколько реже (34%), отмечалась кома И, а глубокое угнетение сознания (кома III) наблюдалось у 22% больных. Снижение величины МПДвм соотносилось с характерными изменениями неврологического статуса у больных Н-й и Ш-й групп. Так, во И-й группе кома I наблюдалась только в 19% случаев, а у остальных больных сознание было угнетено до уровня комы II (38%) и комы III (43%). В Ш-й группе у всех больных угнетение сознания характеризовалось комой И-й и Ш-й степени, при этом последняя была у большинства больных (60%).

2. Особенности соотношений давлений компонентов черепа у больных с нарушенной ликвороциркуляцией (дислокация вдоль «вертикальной» оси)

Дислокация вдоль «вертикальной» оси - височно-тенториальное, центральное и мозжечковое вклинения - как правило, сопровождаются нарушением ликвороциркуляции между церебральным и спинальным отделами, при

этом, ликворное давление на вентрикулярном уровне всегда выше, чем на люм-бальном.

Анализ распределения больных 1-й и 2-й подгрупп в изучаемых группах показал, что больные с дислокацией преобладали в 1-й группе (59%). Увеличение Дцвс во И-й группе сопровождалось значительным увеличением удельного веса больных без нарушения ликвороциркуляции (71%) при соответствующем снижении 2-й подгруппы (29%). И, наконец, у больных Ш-й группы не было выявлено нарушений ликвороциркуляции.

Проведенный корреляционный анализ позволил выявить у больных с дислокацией характерные закономерности между внутримозговой гипертензией (по данным Дцвс) и выраженностью дислокации (по данным вентрикулярно-люмбального градиента ликворного давления - ДЛД). Так, в 1-й группе величина внутримозгового давления (Дцвс) находилась в сильной прямой связи (г = 0,74) с ДЛД, а во П-й группе наблюдались противоположные взаимоотношения - обратная связь между Дцвс и ДЛД (г = -0,68).

Таким образом, дислокация структур головного мозга сопровождалась снижением ВМД и наблюдалась преимущественно при умеренной внутримозговой гипертензии по данным Дцвс (ВМД до 20 мм.рт.ст. и реже 20-30 мм.рт.ст.), относительно больных без нарушения ликвороциркуляции, что возможно объяснить с позиции перераспределения внутричерепных объемов. Как известно, при очаговом повреждении мозга формируется градиент ВМД между пораженной областью и остальными частями интракраниального пространства (СЬатЬеБ 1.11. е1 а1., 1998). По мере нарастания внутримозговой гипертензии величина градиента ВМД достигает уровня, превосходящего сопротивление мозговой ткани и происходит смещение структур головного мозга. Смещение продолжается вплоть до исчезновения градиента давления или до того момента, когда физические свойства вклинившегося участка не станут ограничивать дальнейшее смещение. Поэтому, с одной стороны, дислокация является прямым следствием внутримозговой гипертензии, а с другой, представляет собой механизм компенсации, приводящий к снижению ВМД.

По данным корреляционного анализа ^ больных без нарушения ликворо-циркуляции во всех группах определена прямая связь между ЛДв и Дцвс. В 1-й группе связь была сильной (г=0,73), а во Н-й и Ш-й группах - средней силы (г=0,51 и 0,62 соответственно). Давление в ЦВС во всех группах было выше вентрикулярного ЛД. При этом, разница между данными параметрами усиливалась параллельно с увеличением уровня Дцвс. В связи с этим соответствие между ЛДв и Дцвс (к=ЛДв/Дцвс) было максимальным в 1-й и минимальным - в Ш-й группе.

Отличительной особенностью больных с дислокацией было наличие высокого коэффициента соответствия между Дцвс и ЛДв в 1-й группе (к=0,77) и отсутствие связи между указанными показателями во Н-й группе (табл 2). Градиент между ЛД на вентрикулярном и люмбальном уровнях у больных 2-й подгруппы составлял в среднем 30% и не имел отличий в группах.

Таблица 2.

Корреляционная связь и соответствие давлений в ЦВС и желудочках мозга в

изучаемых группах

Группы Подгруппы Дцвс (мм.рт.ст.)| ЛДв (мм.рт.ст.) г к

М+б/т

I 1-я 18,12±2,4/0,8 10,6410,9/0,3 0,73 0,58

2-я 17,8+1,3/0,3 13,94±1,8/0,4* 0,78 0,77

И 1-я 24,5±2,5/0,5* 13,4±0,9/0,2' 0,51 0,53

2-я 26,8±2,8/0,7' 12,83±0,7/0,2 0,27 -

III 1-я 39,8+3,7/0,91'2 14,713,1/0,7м 0,62 0,35

с дислокацией и без; г - коэффициент корреляции между Дцвс и ЛДв; к - коэффициент соответствия между Дцвс и ЛДв.

Таким образом, нарушение ликвороциркуляции при дислокации структур головного мозга изменяет динамические взаимоотношения внутримозгового и ликворного давлений в условиях внутримозговой гипертензии.

По данным параметров центральной гемодинамики больных без дислокации в 1-й группе отмечался эукинетический гипердинамический нормотони-ческий тип кровообращения на фоне нормального СДЦ и умеренной тахикар-

дии. Во II-й группе имелась тенденция к снижению ЧСС до 88,8±0,9 мин'1 (р<0,05) и повышению ОПСС до 1468,2162,4 динхс/см'хм2 (р<0,05) при сохранении эукинетического нормодинамического нормотонического типа кровообращения. Повышение Дцвс более 30 мм.рт.ст. у больных III-й группы сопрово-задалось снижением СДЦ до 82,4+1,4 мм рт.ст. (р<0,05), нарастанием тахикардии (ЧСС - 105,312,2 мин"1, р<0,05) при снижении ОПСС до 1020146 динхс/см'хм2 (р<0,05) и формированием гипердинамического типа кровообращения (МОК - 6,810,1 л/мин, р<0,05).

Гемодинамический профиль у больных с дислокацией в 1-й группе отличался от такового в 1-й подгруппе более низкими ОПСС (1179,2154,2 динхс/см5хм2, р<0,05) и СДЦ (86,4+1,3 мм рт.ст., р<0,05). Гемодинамические сдвиги при увеличении ВМД во II-й группе были однонаправлены с 1-й подгруппой, но более выраженными.

С учетом полученных данных было определено мозговое перфузионное давление (МПД) в соответствующих участках сосудистого русла. У больных без дислокации МПДл снижалось только до нижней границы нормы в Ш-й группе. МПДвм во всех группах было достоверно ниже МПДл, достигая в Ш-й группе критического уровня.

Особенности формирования МПД в условиях дислокации и нарушения ликвороциркуляции были обусловлены более низким СДЦ и более высоким ЛДв у больных 1-й группы, что реализовалось снижением как МПДл, так и МПДвм по сравнению с таковыми в 1-й подгруппе. Во II-й группе, несмотря на повышение ВМД, МПДвм не изменялось, а МПДл даже повышалось, что было обусловлено более выраженным компенсаторным увеличением СДЦ (табл 3).

По данным клинического обследования нарастание внутримозговой гипер-тензии у всех больных сопровождалось усугублением угнетения сознания. Так, в 1-й группе у большинства (67%) больных без дислокации угнетение сознания было относительно неглубоким (кома I). Во II-й группе отмечалось увеличение удельного веса больных с комой II (30%) и III (30%), а в Ш-й группе практиче-

ски 70% составляли больные в коме III.

Таблица 3.

Мозговое перфузионное давление по данным Рцвс и Рв

Показатель I группа II группа III группа

1-я подгруппа 2-я подгруппа 1-я подгруппа 2-я подгруппа 1-я подгруппа

(мм.рт.ст.)

СДД 93,1±2,1 86,4±1,3* 95,6±2,2 9б,3±1,9' 82,4±1,41>J

ЛДв 10,64±0,3 13,94+0,4* 13,410,2' 12,83±0,2 14,7±0,7U

МПДл 84,5±2,3* 73,5±2,6* 79,8±2,Г 82,3±1,3" 71,2±2,2l;u

Дцвс 18,12±0,8 17,8±0,3 24,5±0,51 26,8±0,71 39,8±0,9W

МПДвм 77,1 ±3,6 68,6±2,5* 68,2±2,1' 67,8±1,6 45,7±1,3W

МПДвм - мозговое перфузионное давление по данным Дцвс, МПДл - по данным ЛДв; 1 - р<0,05 по отношению к 1-й группе,1 - ко П-й группе, * - между подгруппами, ♦ - между МПДвм и МПДл.

У больных с дислокацией данная закономерность сохранялась, однако угнетение сознания в обеих группах было более глубоким в сравнении с таковым у больных без дислокации. Так, уже в 1-й группе у 60% больных отмечалась кома II и III. А во Н-й группе у 45% больных сознание было угнетено до уровня комы III.

3. Диагностическая значимость офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки в оценке градиентов внутримозгового давления при под-фальксном вклинении (дислокация вдоль «горизонтальной» оси)

При анализе распределения больных 1-й и 2-й подгрупп в зависимости от уровня внутримозговой гипертензии (по данным Дцвс) было выявлено, что в I-й и во Н-й группах преобладали больные без дислокации «по горизонтали» (1-я подгруппа) - 84,6% и 80,3% соответственно. Напротив, в HI-й группе наблюдалось обратное соотношение, то есть большинство было представлено больными с дислокацией (65%), а больные 1-й подгруппы составляли 35%. Таким образом, нарастание внутримозговой гипертензии свыше 30 мм.рт.ст. сопровождалось существенным увеличением удельного веса больных с дислокацией по ти-

пу подфальксного вклинения.

Следует отметить, что увеличение ВМД у больных с дислокацией сопровождалось достоверным увеличением градиента давления между пораженным и контрлатеральным полушариями (12,4±0,9 мм.рт.ст.).

По данным корреляционного анализа для больных без дислокации было характерно наличие сильной прямой связи между Дцвс и ЛДв в 1-й группе (г = 0,7) и значительное ослабление данной зависимости по мере нарастания внут-римозговой гипертензии во И-й (г = 0,46) и Ш-й (г = 0,31) группах.

Особенностью взаимоотношений ВМД и ЛД у больных с дислокацией выявлено наличие слабой связи (г = 0,45) в 1-й группе, отсутствие связи (г = -0,12) во И-й группе и появление сильной прямой корреляционной связи (г = 0,82) при увеличении внутримозговой гипертензии выше 30 мм.рт.ст. в Ш-й группе.

У всех больных коэффициент соответствия между давлением в ЦВС и ли-кворным закономерно уменьшался по мере нарастания внутримозговой гипертензии (табл. 4).

Таблица 4.

Корреляционная связь и соответствие давлений в ЦВС и желудочках мозга в

изучаемых группах

Группы Подгруппы Дцвс (мм.рт.ст.)' ЛДв (мм.рт.ст.) г к

М±5/т

I 1-я 18,4+1,1/0,16 11,5+1,8/0,2 0,69 0,71

2-я 17,5+1,7/0,21 10,4+1,9/0,3 0,45 0,6

II 1-я 24,5+2,4/0,3' 12,7+0,9/0,13' 0,46 0,52

2-я 27,3+2,2/0,17х 12,2+1,1/0,II1 -0,12 -

III 1-я 35,8±5,6/2,11,г 13,7+2,5/0,9м 0,31 0,39

2-я 37,8±4,3/1,91'2 14,1+1,7/0,16х'1 0,82 0,35

" - Дцвс во 2-й подгруппе на стороне поражения.

р<0,05 по отношению к 1-й группе, 2- ко Н-й группе, г - коэффициент корреляции между Дцвс и ЛДв; к - коэффициент соответствия между Дцвс и ЛДв.

По данным параметров центральной гемодинамики больных без дислокации в 1-й группе отмечался эукинетический гипердинамический нормотони-ческий тип кровообращения на фоне нормального СДД и умеренной тахикардии. Во П-й группе у этих больных наблюдалось повышение СДД до 94,7±1,4 мм рт.ст. (р<0,05), обусловленное увеличением ОПСС до 1396+46 динхс/см5хм2 (р<0,05), и урежение ЧСС до 84,2±1,3 мин'1 (р<0,05), при сохранении эукинети-ческого нормодинамического нормотонического типа кровообращения. Дальнейшее повышение внутримозгового давления в Ш-й группе сопровождалось снижением СДД до 83,7±2,4 мм рт.ст. (р<0,05), обусловленным уменьшением ОПСС (1051168 динхс/см5хм2, р<0,05), нарастанием тахикардии (ЧСС -101,712,3 мин (р<0,05) и формированием гипердинамического типа кровообращения (МОК - 6,610,3 л/мин, р<0,05).

Характерной особенностью у больных с дислокацией было отсутствие достоверных изменений центральной гемодинамики в зависимости от уровня внутримозговой гипертензии: во всех трех группах отмечался нормодинамиче-ский эукинетический нормотонический тип кровообращения при нормотензии и умеренной тахикардии.

У больных без дислокации изменения МПД на уровне поверхностных пи-альных сосудов мозга (МПДл) характеризовались повышением во И-й группе (80,911,6 мм рт.ст., р<0,05) и снижением до уровня нижней границы нормы в Ш-й группе (68,111,8 мм рт.ст., р<0,05). МПДвм в 1-й и во И-й группах было одинаковым, а в Ш-й группе значительно снижалось, достигая критического уровня (48,9+1,1 мм рт.ст., р<0,05). Во всех группах МПДвм было ниже МПДл. Данная динамика МПД была обусловлена компенсаторным увеличением СДД во П-й группе.

У больных с дислокацией МПДл в 1-й и Н-й группе не отличались, а в Ш-й снижалось до нижней границы нормы (69,910,9 мм рт.ст., р<0,05). МПДвм у этих больных снижалось уже во Н-й группе (59,911,1 мм рт.ст., р<0,05) и значительно уменьшалось в Ш-й группе (46,210,6 мм рт.ст., р<0,05). Особенности

динамики МПД при наличии дислокации были обусловлены отсутствием компенсаторной артериальной гипертензии при повышении внутримозгового давления. Вследствие этого, как МПДл, так и МПДвм во П-й группе были ниже, чем у больных без дислокации.

При анализе неврологического статуса было выявлено, что у всех обследуемых больных нарастание внутримозговой гипертензии сопровождалось углублением угнетения сознания. Так, у больных без дислокации в 1-й группе у большинства отмечалась кома I (42,5%) и кома II (36,2%) при минимальной встречаемости комы III (21,3%). Во П-й группе у этих больных характер распределения изменялся в сторону увеличения комы III (46,2%) за счет снижения, главным образом, удельного веса больных с комой I (22,3%). В III-й группе кома I наблюдалась только в 12,5% случаев, при этом, кома II и кома III встречались у 37,5% и 50% больных. У больных с дислокацией данная закономерность сохранялась без существенных различий по сравнению с больными 1-й подгруппы.

Проведенный корреляционный анализ позволил выявить тесную связь между выраженностью внутримозговой гипертензии, величиной межполушарного градиента внутримозгового давления и глубиной комы. Так, во всех группах отмечалась прямая сильная или средней силы корреляционная связь между указанными показателями. Таким образом, нарастание внутримозговой гипертензии у больных с дислокацией «по горизонтали» сочеталось с увеличением градиента внутримозгового давления между пораженным и интактным полушариями и углублением угнетения сознания.

Выводы:

1. Давление в центральной вене сетчатки по данным офтальмодинамометрии тесно коррелирует с вентрикулярным ликворным давлением.

2. Для неинвазивного измерения ликворного давления методом офтальмодинамометрии ЦВС предложены коэффициенты соответствия: к=0,61 при дав-

лении в ЦВС до 20 мм.рт.ст.; к=0,51 при давлении в ЦВС до 21-30 мм.рт.ст.; к=0,38 при давлении в ЦВС более 30 мм.рт.ст.

3. Для оценки мозгового перфузионного давления использование давления в ЦВС информативней, так позволяет оценить адекватность перфузии непосредственно на уровне внутримозговых капилляров.

4. Нарастание внутримозговой гипертензии по данным давления в ЦВС коррелирует с ухудшением неврологического статуса, несмотря на отсутствие ли-кворной гипертензии по данным давления в желудочках мозга.

5. В условиях нарушения ликвороциркуляции между церебральным и спиналь-ным отделами вследствие дислокации «по вертикали» отмечается сильная прямая связь между внутримозговым и ликворным вентрикулярным давлениями при отсутствии или незначительной внутримозговой гипертензии (до 20 мм рт.ст.); при внутримозговой гипертензии выше 20 мм рт.ст. взаимосвязь между давлениями данных внутричерепных объемов утрачивается.

6. В условиях дислокации «по горизонтали» связь между внутримозговым и ликворным давлениями отсутствует при внутримозговой гипертензии до 30 мм рт.ст., а нарастание внутримозгового давления выше 30 мм рт.ст. сопряжено с появлением сильной связи последнего с вентрикулярным ликворным давлением.

7. Увеличение внутримозгового давления в условиях подфальксного вклинения не сопровождается существенными гемодинамическими сдвигами, поэтому мозговое перфузионное давление у этого контингента больных снижается прямо пропорционально степени внутримозговой гипертензии.

8. Нарастание внутримозговой гипертензии и межполушарного градиента внутримозгового давления по данным офтальмодинамометрии ЦВС сочетается с углублением комы.

Практические рекомендации

1. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки рекомендуется к использованию как высокоинформативный метод неинвазивной оценки и мониторинга ликворного и внутримозгового давлений, позволяющий определить мозговое перфузионное давление не только на уровне пи-альных артерий, но и на уровне внутримозговых капилляров.

2. При отсутствии или умеренной внутримозговой гипертензии по данным офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки на фоне сохраняющегося коматозного состояния необходимо учитывать возможность дислокации структур головного мозга, что требует дополнительных методов обследования.

3. Определение давления в центральной вене сетчатки методом офтальмодинамометрии рекомендуется для диагностики подфальксного вклинения, так как позволяет определить внутримозговое давление в правом и левом полушариях.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 .Заболотских И.Б. Заболотских Н.В. Юхнов В.А. Возможности офтальмоди-намо-метрии давления в центральной вене сетчатки в мониторинге внутричерепной гипертензии и мозгового перфузионного давления //Кубанский научный медицинский вестник. - Спецвыпуск. 1997. - с. 15-16.

2. I. Zabolotskikh, N. Zabolotskikh, V. Yukhnov. Central retinal vein ophtalmodina-mometry in monitoring of intracranial hypertension and cérébral perfusion pressure. /7 Materials of the 10thEuropean Congress of Anaesthesiology. Frankfurt-on-Main, 1998. - PP-E 800-30.

3. Заболотских Н.В. Юхнов В.А. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки - метод неинвазивной оценки внутричерепного давления у человека //Вестник интенсивной терапии. - 2000, № 5-6. - с. 33-35.

4. Хашик В.А., Музлаев Г.Г., Юхнов В.А., Постригань В.Н., Дашин В.П., Ковалёв Г.И., Рыжий А.В. Офтальмодинамометрия как неинвазивный метод опре-

деления внутричерепной гипертензии в остром периоде черепно - мозговой травмой. V Международный симпозиум "Повреждения мозга" //Материалы симпозиума. С.Петербург 1999.-с. 71-73.

5. Заболотских И.Б., Заболотских Н.В., Болотников Д.В., Юхнов В. А. Новые подходы к оценке и мониторингу внутричерепного давления. //Труды IX международной конференции «Новые информационные технологии в клинической нейрофизиологии, неврологии и нейрохирургии». Украина, Крым, Ялта - Гурзуф, 1 - 10 июня 2001 года, -с.244-247.

6. Юхнов В.А. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки в определении внутричерепного давления у нейрохирургических больных. I съезд анестезиологов и реаниматологов юга России. //Тезисы докладов съезда. г.Ростов на Дону. 24-25 мая 2001 года. - с.233.

7. Юхнов В.А. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки как метод определения внутричерепного и мозгового перфузионного давления у больных с трепанированным черепом. Вопросы анестезиологии и интенсивной терапии. //Материалы юбилейной научной сессии, посвященной 80-летию Кубанской государственной медицинской академии и 40 летию анестезиологии на Кубани. -Краснодар. - 2001. - с. 140-141.

8. Юхнов В.А. Применение метода офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки для определения внутричерепного давления у больных с интактным черепом. Вопросы анестезиологии и интенсивной терапии //Материалы юбилейной научной сессии, посвященной 80-летию Кубанской государственной медицинской академии и 40 летию анестезиологии на Кубани. — Краснодар. -2001. - с.141-143.