Автореферат и диссертация по медицине (14.01.01) на тему:Оценка центральной гемодинамики и органного кровотока при артериальной гипертензии в третьем триместре беременности

ДИССЕРТАЦИЯ
Оценка центральной гемодинамики и органного кровотока при артериальной гипертензии в третьем триместре беременности - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Оценка центральной гемодинамики и органного кровотока при артериальной гипертензии в третьем триместре беременности - тема автореферата по медицине
Брянцев, Михаил Дмитриевич Иваново 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.01
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка центральной гемодинамики и органного кровотока при артериальной гипертензии в третьем триместре беременности

004Ы1ЫО

На правах рукописи

Брянцев Михаил Дмитриевич

ОЦЕНКА ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ОРГАННОГО КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В ТРЕТЬЕМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ

14.01.01 - «Акушерство и гинекология»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 8 ОКТ 20Ю

Иваново 2010

Л

004611610

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

(Центральная клиническая больница Российской Академии Наук)

Охапкин Михаил Борисович

Жаров Евгений Валерьевич

доктор медицинских наук Борзова Надежда Юрьевна

(ФГУ «Ив НИИ М и Д

им. В.Н. Городкова Росмедтехнологий»)

Ведущая организация:

Государственное учреждение здравоохранения «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии Министерства здравоохранения Московской области»

Защита диссертации состоится «_»_20 Юг в_часов

на заседании диссертационного совета Д 208.028.01 при Федеральном государственном учреждении "Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства имени В.Н. Городкова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" по адресу: 153045, г. Иваново, ул. Победы, д. 20.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Ив НИИ М и Д им. В.Н. Городкова Росмедтехнологий».

Автореферат разослан «_»_2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Панова И. А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность научного исследования

В настоящее время в акушерстве остается актуальным вопрос дальнейшего снижения перинатальной и материнской заболеваемости и смертности, уровень которых в 2-3-5 раз превышает показатели в экономически развитых странах [Савельева Г.М. и соавт., 2009; Habli М., et al., 2007]

Артериальная гипертензия (АГ) — одна из наиболее распространённых форм патологии, осложняющих беременность, и является важнейшей причиной преждевременных родов и перинатальной гибели плода. При этом отсутствует единая концепция этиологии, патогенеза и степени тяжести этой патологии. По данным Всемирной организации здравоохранения с АГ связано от 20 до 33% случаев материнской смертности [Макаров О. В. и соавт., 2008]. Частота гипертензивных состояний у беременных женщин колеблется от 17 до 24%, а в специализированных стационарах высокого риска она достигает 28-30% [Кулаков В.И., 2006; Сидорова И.С. и соавт., 2008].

Состояние сердечно-сосудистой системы, являющейся основой жизнедеятельности организма, во многом определяет течение, и исход беременности для матери и плода. На протяжении последних десяти лет было опубликовано немало сообщений о высокой прогностической ценности исследования показателей ЦГД при беременности [Охапкин М.Б., 2006; Bamfo J., et al., 2007]. По мнению большинства авторов, наиболее неблагоприятное течение беременности и исходы родов отмечаются на фоне сниженных объёмных показателей кровообращения. Снижение объемных гемодинамичсских параметров и выраженное повышение периферического сосудистого сопротивления могут предшествовать появлению клинических симптомов осложнений беременности, таких как ПЭ, задержка роста плода, недонашивание, преждевременная отслойка плаценты [Хитров, М.В., 2005; Макаров О. В. и соавт., 2008].

К сожалению, до настоящего времени методы прогноза исхода беременности и родов неточны. Оценка маточно-плацентарного (МПК) и фето-плацентарного (ФПК) кровообращения, проводимая с целью прогноза исходов беременности, также не дали определённых результатов.

Малоизученными в настоящее время остаются показатели органного кровотока беременной при различных клинических формах АГ и в зависимости от варианта её ЦГД. В литературе крайне мало сведений о взаимосвязи показателей гемодинамики матери с показателями кровотока в жизненно важных органах, таких, как головной мозг, почки печень, что может стать новым диагностическим критерием в прогнозе исхода родов для матери и плода.

В связи с этим, следует признать актуальным необходимость поиска новых прогностических и диагностических критериев неблагоприятного течения беременности и родов, в частности, на основании оценки показателей ЦГД и органного кровотока. Это позволит своевременно выявлять группу повышенного риска перинатальных осложнений в целях профилактики или

снижения тяжести подобных осложнений [Энкин М. и соавт., 2003; Сидорова И.С. и соавт., 2008]. Таким образом, всё вышеперечисленное свидетельствует об актуальности изучения особенностей органного кровотока и состояния сердечно-сосудистой системы беременной при АГ.

Цель исследования

Изучить особенности центральной гемодинамики и органного кровотока у беременных с артериальной гипертензией в третьем триместре и оценить их прогностические возможности в отношении исходов беременности для матери и новорожденного.

Задачи исследования

1. Оценить параметры центральной гемодинамики при клинических формах артериальной гипертензии беременных и различных гемодинамических вариантах и их прогностические возможности в отношении характера течения родов и перинатальных исходов.

2. Исследовать особенности кровотока в сосудах мозга, печени и почек при клинических формах артериальной гипертензии беременных и различных вариантах центральной гемодинамики и оценить их прогностические возможности в отношении перинатальных исходов.

3. Раскрыть особенности маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока при различных клинических формах артериальной гипертензии беременных и различных гемодинамических вариантах. Сравнить их прогностические возможности в отношении перинатальных исходов с показателями центральной гемодинамики.

4. Разработать рекомендации для обоснованного формирования группы риска по неблагоприятным исходам беременности при артериальной гипертензии на основании показателей центральной и местной гемодинамики.

Научная новизна исследования

Впервые проведена сравнительная оценка связи показателей центральной гемодинамики с исходами беременности для матери и плода в зависимости, как от клинической формы артериальной гипертензии, так и от варианта гемодинамики.

Впервые у беременных с артериальной гипертензией проведена комплексная оценка кровотока в сосудах жизненно важных органов: мозга, печени, почек и исследованы её перспективы в прогнозе исходов беременности.

Впервые у беременных с артериальной гипертензией проведена оценка портального кровотока в зависимости от варианта гемодинамики.

Впервые у беременных с артериальной гипертензией проведена оценка прогностической эффективности показателей МПК и ФПК в зависимости от особенностей центральной гемодинамики и показано преимущество последней в точности прогноза исходов беременности.

Практическая значимость исследования

Выяснено, что определение показателей центральной гемодинамики является ценным методом прогноза как течения беременности и родов, так и перинатальных исходов, и превосходит в этом данные допплерометрии кровотока в сосудах фето-плацентарного комплекса.

Определение тактики ведения беременности и родоразрешения у беременных с артериальной гипертензией с учетом варианта центральной гемодинамики открывает новые перспективы не только снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, но и улучшения исходов беременности и родов в целом.

Разработаны рекомендации по применению допплерометрии кровотока в сосудах матки и плода в зависимости от клинической формы артериальной гипертензии и варианта ЦГД беременных, что позволяет сделать более точной диагностику состояния плода у этой группы беременных высокого риска.

Установленный факт связи особенностей кровотока в сосудах мозга и почек с развитием хронической артериальной гипертензии у молодых женщин является основой дифференциальной диагностики этиологии заболевания у беременных с артериальной гипертензией.

Предложен более простой и доступный в сравнении с оценкой центральной гемодинамики способ формирования групп риска неблагоприятных исходов беременности и родов, доступный в широкой клинической практике: оценка величины портального кровотока.

Основные положения, выносимые на защиту

1. При артериальной гипертензии исходы беременности и родов определяются не клинической формой артериальной гипертензии, а величиной сердечного выброса беременной, снижение которого ниже нормы существенно повышает риск осложненного течения беременности, родов и заболеваемости новорожденного. Определение показателей центральной гемодинамики дает возможность надежного прогноза исходов родов для новорожденного и обоснованного формирования группы риска по перинатальной патологии.

2. При артериальной гипертензии беременных исследование кровотока в сосудах мозга, печени и почек дает возможность своевременно уточнить этиологию артериальной гипертензии, обеспечивает дальнейшее рациональное ведения беременной и позволяет сформировать критерии оценки тяжести ее состояния.

Внедрение результатов исследования в практику

В работу акушерского стационара МУЗ клиническая больница № 1 и МУЗ клиническая больница № 2 г. Ярославля для определения прогноза и тактики ведения беременности высокого риска, осложненной артериальной гипертензией внедрено определение параметров центральной гемодинамики

матери методом импульсной допплер-эхокардиографии и объёмной скорости кровотока в воротной вене печени.

Апробация диссертации

Основные положения проведённого исследования доложены на межрегиональной научно-практической конференции «Охрана окружающей среды и здоровья населения» (Ярославль, 2010 г.), на заседаниях Ярославской региональной организации РОАГ, кафедры акушерства и гинекологии ЯГМА, совместном межкафедральном заседании с кафедрой факультетской педиатрии с курсом пропедевтики детских болезней.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.

Личное участие автора.

Автором лично было организовано комплексное обследование пациенток. В ходе сбора материала для диссертационной работы соискателем были освоены и применены методики проведения эхокардиографического исследования и допплерометрии кровотока в средней мозговой артерии, глазной артерии, воротной вене и междолевых сосудах почек беременной. Анализ и интерпретация полученных данных проведены автором самостоятельно. Все научные результаты, представленные в работе, диссертантом получены лично.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 194 страницах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, главу «Материалы и методы», три главы собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы и практические рекомендации. Библиографический список включает 57 отечественных и 122 зарубежных источника. ■ Работа иллюстрирована 65 таблицами и двумя диаграммами.

Материалы и методы исследования

Работа была выполнена на кафедре акушерства и гинекологии ГОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия Росздрава» (ректор д.м.н., профессор A.B. Павлов). Обследование женщин осуществлялось в родильном доме МУЗ Клинической больницы №1 г.Ярославля (зав. отд., заслуженный врач РФ H.A. Танаева).

В основе диссертации лежат результаты обследования 210 беременных и их новорожденных. Обследование пациенток проводилось в сроке не позднее 57 дней до родоразрешения. Критерием для отбора пациенток основной группы были: наличие у них АГ, одноплодная беременность, срок беременности не

менее 34 полных недель. Критериями исключения были: многоплодная беременность, подтверждённые пороки развития или хромосомные аномалии у плода и гемолитическая болезнь новорожденного по резус-фактору или групповой несовместимости. От всех пациенток перед началом обследования было получено информированное согласие на участие в исследовании. Все данные заносились в специально разработанную индивидуальную карту наблюдения.

В основную группу вошли 147 беременных с АГ. Пациентки основной группы были дифференцированы по клинической форме АГ на 3 подгруппы: 1-я подгруппа - хроническая артериальная гипертензия (ХАГ) - 30 человек. Диагноз ХАГ выставлялся в том случае, если АД повышалось до беременности, о чём свидетельствовали данные анамнеза, регистрация его повышения до 20 недель гестации и заключения врачей других специальностей (терапевт, окулист). 2-я подгруппа - гипертензия, индуцированная беременностью (ГИБ)

- 75 человек. Данная группа выделялась на основании выявления повышения АД после 20 недель беременности. АГ регистрировалась, если АД оставляло 140/90 или более мм.рт.ст. при двукратном измерении через 6 часов. 3-я подгруппа - преэклампсия (ПЭ) - 42 человека. В этой группе кроме стойкой АГ была выявлена значительная протеинурия, под которой понималось содержание белка в суточном количестве или в разовой порции мочи в количестве не менее 0,3 г/л.

Все пациентки основной группы также были дифференцированы на 3 подгруппы по вариантам ЦГД. Произведена оценка гемодинамических параметров в контрольной группе при неосложнённом гестационном процессе для разработки нормативов, позволивших разделить беременных на подгруппы по этому принципу. Это - гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический варианты гемодинамики. Основанием для включения беременных в подгруппы было то, что, по меньшей мере, два показателя, характеризующих ЦГД (УО, МО или СИ) соответственно меньше, равны или больше аналогичных в контрольной группе.

1-я подгруппа - гипокинетический вариант (гипокинез) - 45 человек; 2-я подгруппа - эукинетический вариант (эукинез) - 72 человека; 3-я подгруппа -гиперкинетический вариант (гиперкинез) - 30 человека.

Контрольную группу составили 63 женщины с нормальным АД, имевшие доношенную беременность.

Анализ течения беременности, родов и состояния новорожденных проведён у всех наблюдаемых беременных (п=210).

Диагноз ВЗРП ставился, при массе плода менее значений 10-го перцентиля с учетом региональных нормативов для г. Ярославля [Хигров М.В., Охапкин М.Б., 1999]. Все УЗ-исследования и исследования параметров кровотока с помощью допплерометрии проводились на аппарате СошЫбоп 530

- „К^г^сЬтк".

При проведении настоящего исследования, с целью оценки параметров ЦГД использовался метод импульсной ЭхоКГ, с помощью которого осуществляется точная локализация исследуемого кровотока (конвексный

датчик частотой 2,5 МГц). УО рассчитывался согласно рекомендациям Н. Шиллера и соавт. (1993). Определение интеграла скорости потока в выносящем тракте левого желудочка производилось из пятикамерной апикальной позиции. Диаметр аорты на уровне створок аортального клапана устанавливался из парастернального доступа по длинной оси левого желудочка при помощи М -метода. Кроме того, по стандартным формулам рассчитывались МО, СИ, ОПСС. За критерий нормы принимались показатели, лежащие в пределах 10 и 90 перцснтиля, представителей контрольной группы данного исследования.

Исследование кровотока в средней мозговой артерии (СМА) беременной проводилось конвексным датчиком частотой 2,0 МГц с применением методики транскраниального дуплексного сканирования через переднее темпоральное окно, используя режим цветового картирования [Лелюк В.Г., Лелюк С.Е., 2004].

Исследование кровотока в глазной артерии (ГА) матери проводилось линейным датчиком частотой 7,5 МГц. Сканирование осуществлялось транспальпебрально через слой акустического геля в горизонтальной проекции [Лелюк В.Г., Лелюк С.Е., 2004].

Исследование кровотока в междолевых артериях почек проводилось конвексным датчиком частотой 3,5 МГц.В представленных сосудах определяли максимальную систолическую, конечную диастолическую и среднюю скорости кровотока, а также ПИ. Для статистических расчётов использовались все измеряемые параметры. Критерием нормы служили собственные результаты, полученные в контрольной группе данного исследования.

Определение объемной скорости кровотока в воротной вене (ВВ) проводили с использованием импульсной допплеромстрии в месте вхождения её в ворота печени [Берестень Н.Ф., Нельга О.Н., 2001]. Исследование проводилось конвексным датчиком частотой 3,5 МГц. Критерием нормы также служили собственные результаты, полученные в контрольной группе данного исследования.

Исследование показателей кровотока в артерии пуповины (АП), маточных артериях (МА) и СМА плода проведено датчиком частотой 3,5 МГц по общепринятой методике [Медведев М.В. и соавт.,1999]. Для статистических расчётов использовались только значения ПИ. Критерием нормы ПИ служили собственные данные значений 10 и 90 перцентиля группы контроля данного исследования.

Состояние всех новорожденных оценивали по шкале Апгар на 1-ой и 5-ой минутах жизни. За критерий гипоксии принята общепризнанная оценка по шкале Апгар на пятой минуте жизни менее 7 баллов. У всех новорождённых проводились следующие исследования: клинический анализ крови на гематологическом анализаторе Р-500, Япония, с реагентами «ЮНИГЕМ», изготовитель ООО «Реамед», Москва; исследование гликемии в крови пуповины ферментативным колориметрическим методом без депротеинизации реагентами

фирмы «HUMAN», Германия, дополнительной характеристикой при рождении были результаты содержания лактата в крови из сосудов пуповины, взятой при рождении, которые оценивались в ммоль/л. В исследовании, проводившемся на приборе «Humalyser 2000» (Германия), использовался лабор реактивов для определения молочной кислоты в биологических жидкостях энзиматичсским калориметрическим методом «Витал-диашостик» (Санкт-Петербург). Нормой служили результаты, полученные при исследовании крови пуповины в контрольной группе. Зрелость новорожденных оценивали по балльной системе Г. М. Дементьевой (1984). Течение раннего неонатального периода оценивалось количеством баллов шкалы заболеваемости новорожденных (ШЗН) [Staisch К. J.,et al., 1980].

Каждому новорожденному проведено тщательное клинико-неврологическое обследование с выявлением симптомов и синдромов, свидетельствующих о возможном перинатальном повреждении ЦНС. Диагноз церебральной ишемии 1 степени устанавливался неонатологом на основании наличия возбуждение и/или угнетение ЦНС не более 5-7 суток. Церебральная ишемия 2 степени определялась при наличии угнетения ЦНС и/или возбуждения более 7 суток, судорог, внутричерепной пшертензии, вегетативно-висцеральных нарушений [Шабалов Н.П., 2006].

Полученные результаты исследования обработаны методами вариационной статистики с использованием проверки выборки на соответствие законам нормального распределения вероятностей признака в сравниваемых группах и равенства генеральных дисперсий. При наличия нормального распределения оценка достоверности различий проводилась по t-критерию Стыодента. В качестве доверительной использовали вероятность р=0,95. При проведении корреляционного анализа использовался коэффициент корреляции Пирсона. Для количественных признаков, не подчиняющихся нормальному распределению, использовался коэффициент ранговой корреляции Спирмэна. В таблицах приведены средние значения признака и стандартные отклонения (M±SD). Для оценки эффективности диагностических тестов определяли относительный риск, чувствительность, специфичность, положительную и отрицательную прогностическую ценность. Статистическая обработка материала проводилась с использованием систем программного обеспечения анализа данных: STATISTICA for Windows v. 6.0.

Результаты исследований и их обсуждение

Средний возраст пациенток основной группы составил 27,3(21,8-33,0) года, что статистически не различалось с контролем.

Проведённое исследование показателей работы сердца матери позволило получить следующее распределение клинических форм АГ по вариантам её ЦГД (рис. 1). Подгруппы ХАГ и ГИБ сходны между собой присутствием всех трёх вариаптов ЦГД, преобладанием нормального и повышенного сердечного выброса, а также относительной редкостью гапокинеза.

Рисунок 1

ахлг шгиб ппэ

Принципиально отличается распределение по вариантам ЦГД подгруппы ПЭ, которая практически поровну поделена между гипокинезом и эукинезом. Здесь отсутствует гиперкинез и почти в половине случаев отмечен низкий сердечный выброс. Хотя и эта клиническая подгруппа является сметанной, скорее всего, здесь эксграгенитальная патология, как причина АГ, составляет не более половины случаев. Если обратить внимание на подгрупп)' ПЭ, то можно сделать вывод, что так называемый «гестоз» второй половины беременности, скорее всего, является синдромом низкого сердечного выброса, т.к. гипокинетический вариант ЦГД в основном отмечен именно в этой подгруппе и реже при ХАГ' (р<0,05) и ГИБ.

Срок беременности на момент родов у женщин контрольной группы составил 40,5 (39,6-41,4) недель, у женщин всех основных подгрупп имеется достоверная разница с контролем (р<0,01): ХАГ - 38,2 (36,4-40,0), ГИБ - 38,6 (36,9-40,2), ПЭ - 37,0 (35,5-38,5), гипокинез - 37,2 (35,0-39,4), эукинез - 38,0 (35,8-40,1), гиперкинез - 38,5 (37,0-40,2) недель. При этом подгруппы ПЭ и гипокинеза достоверно отличаются от всех других основных подгрупп (р<0,05). Разница с контролем во всех основных подгруппах объясняется тем, что основой тактики ведения беременных при АГ являлось родоразрешение после достижения срока гестация 37 полных недель, с помощью родовозбуждения, которое начиналось с выполнения амниотомии. Следует сказать, что тактика родоразрешения формировалась на основании клинической формы АГ. В дальнейшей сравнительной оценке состояния новорождённого разница в сроках родоразрешения не должна оказать принципиального влияния, т.к. минимальный срок родоразрешения был 34 недели, и встретился в 3,4% (5случаев) родов основной группы. Средние же величины срока родов среди подгрупп различались не более чем на 1-1,5 недели. Данный факт объясняет отсутствие проявлений СДР у всех обследованных новорожденных. Масса новорожденных в контрольной группе составила 3,476 (2,985-3,967) грамм, в основных подгруппах (разница с контролем р<0,01): ХАГ - 3,078 (2,655-3,501), ГИБ - 3,184 (2,712-3,656), ПЭ - 2,494 (2,106-2,882), гипокинез - 2,694 (2,329-

з,059), эукинсз - 2,930 (2,231-3,669). Отличие подгрупп ПЭ и гипокинеза от всех других основных подгрупп (р<0,05) объяснимо не только меньшим сроком гестации на момент родоразрешения, но и большим количеством ВЗРП в данных подгруппах.

Большинство женщин всех групп были первородящими с достоверным увеличением их числа относительно контроля среди подгруппы ГИБ - 63 (83%) и гипокинеза - 39 (86,7%) (разница с контролем р<0,02). Количество искусственных абортов среди всех основных подгрупп и контролем не различалось. В подгруппе ПЭ отмечен наибольший уровень самопроизвольных выкидышей среди клинических подгрупп - 13 (30,1%), что достоверно отличается от подгруппы ХАТ (р<0,02).

Получены данные, указывающие на достоверно большее количество случаев миопии в группах гипокинеза и ПЭ с 1руппой контроля (р<0,05). Возможно, это связано с нарушением перфузии по СМА и ГА до беременности,

и, скорее всего, в детском возрасте. Однако, это предположение требует отдельного исследования. В подтверждение данному факту в подгруппе гиперкинеза лишь каждая десятая роженица страдала близорукостью, что достоверно отличается от подгрупп гипокинеза и ПЭ (р<0,01). Бессимптомная бактериурия, в 12 (26,7%) случаях сопровождала пациенток из подгруппы гипокинеза, а в подгруппе эукинеза отмечен лишь один такой пациент (р<0,0001). При различных клинических формах АГ статистически значимых различий по экстрагенитальной патологии между подгруппами и контролем не получено. Следует указать на тот факт, что наибольшее количество экстрагенитальной патологии отмечено в подгруппах гипокинеза и ПЭ, что указывает как на их возможную взаимосвязь, так и на то, что особенности гемодинамики, выявленные при беременности, возможно, существуют уже с первых лет жизни женщины.

Оперативное родоразрешение, чаще, по сравнению с контролем (5 -7,9%), выполнялось во всех основных подгруппах, но статистическая достоверность отмечена только при ПЭ 12 случаев (28,6% подгруппы) и гипокинезе 15 случаев (33,3% подгруппы) - р<0,01. При формировании подгрупп по формам АГ частота кесарева сечения (КС) между ПЭ, ГИБ и ХАГ не достигла статистической значимости. При выделении варианта ЦГД, абдоминальное родоразрешении достоверно чаще выполнялось при гипокинезе (33,3%) при достоверной разнице с эукинезом (13,9%) и гиперкинезом (6,7%) -р<0,02.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) имела место достоверно чаще в сравнении с контролем в подгруппе гипокинеза: 5 случаев (р<0,05). Кроме того, не отмечено отличий между клиническими формами АГ по частоте данного осложнения (ХАГ-1 случай, ГИБ-2 случая, ПЭ-2 случая). Однако, при определении варианта ЦГД матери все 5 эпизодов ПОНРП отмечены в подгруппе гипокинеза. В трёх случаях из пяти это акушерская ситуация возникла при отсутствии родовой деятельности,

что можно рассматривать как подтверждение того, что основной причиной этой патологии является нарушение кровоснабжения матки.

Среди всех подгрупп основной группы отмечена более низкая оценка по шкале Апгар на 1-ой минуте жизни по сравнению с контролем и без отличий между собой (рис. 2). На 5-ой минуте наименьшая оценка по шкале Апгар получена в подгруппах ПЭ и гипокипеза. Возможно, это связано с наличием состояния ацидоза, в котором находится ребёнок, подтверждающееся более высокими цифрами содержания лактата в сосудах пуповины. Самый низкий балл по ШЗН получен в подгруппе ПЭ и также имеет достоверное отличие с другими подгруппами по клинической форме АГ: в подгруппе ПЭ отмечено 3 случая оценки менее 5 баллов (7,1%), в подгруппе ГИБ, такое состояние было отмечено лишь у одного новорожденного (1,3%). У всех этих рожениц отмечены низкие объёмные показатели ЦГД. Следует отметить, практически сходную картину по представленным ггоказателям между подгруппами ХАТ и ГИБ. Очевидно, что подгруппа ПЭ представляется наименее благоприятной в отношении перинатальных исходов, которые, видимо, определяются гипоксией и ацидозом плода и новорожденного.

Рисунок 2

Оценка новорожденного по шкале Апгар и ШЗН (в баллах), содержание лактата

10 т-

Котроль ХАГ ГИЬ ПЭ Гипокииез Эуышез Гиперкинез

ЕЗАпгпар 1-ая мин. й Апгар 5-ая мин. И ШЗН ■ Лактат

При определении варианта ЦГД матери отмечены различия с контролем лишь двух подгрупп (гипокипеза и эукинеза). Обращает на себя внимание более низкая по сравнению с ПЭ оценка по ШЗН в подгруппе гипокинеза. Показатели лактата при гипокинетическом варианте ЦГД уже имеют статистически значимые от контроля более высокие показатели (р<0,01), что может рассматриваться как закономерность, характеризующая состояние ацидоза у новорожденного, приводящее к ухудшению его состояния. При этом средний вес новорожденных в подгруппе ПЭ меньше чем при гипокинезе (р<0,02), поэтому более высокие показатели ацидоза при гипокинезе не связаны с незрелостью или недоношенностью детей.

Оценка ШЗН менее 5 баллов отмечена в 5 случаях при гинокинезе (11,1%), что имеет достоверное различие с ПЭ (р<0,02). Таким образом, видна чёткая тенденция в улучшении состояния новорожденного от подгруппы гипокинеза к подгруппе с гиперкинетическим вариантом ЦГД. В подгруппе гиперкинеза все показатели сходны с аналогичными в группе контроля. При этом в данной подгруппе отсутствуют и серьёзные осложнения течения раннего неонатального периода (таблица 1).

Таблица 1

Основные осложнения в течении раннего неонатального периода.

Норма ХАГ ГИБ ПЭ Гипо кинез Эу кинез Гипер кинез

ВЗРП 4 6,3% 4 13,3% 13 17,3% 14 33,3% 21 46,7% 9 12,5% 1 3,3%

Церебральная ишемия (1-2 ст.) 1 1,6% 3 10% 7 9,3% 7 16,7% 13 28,9% 4 5,6% ~

Количество переведённых 4 6,3% 5 16,7% 10 13,3% 12 28,6% 18 39,9% 8 11,1% 1 3,3%

При рассмотрении клинических форм АГ при разной частоте встречаемости ВЗРП - 13,3% (ХАГ), 17,3% (ГИБ) и 33,3% (ПЭ) отличия оказались недостоверными. Причём не было получено статистически достоверного отличия при объединении подгрупп, где АГ развилась во время беременности (ГИБ и ПЭ) от рожениц, имеющих хроническую артериальную гипертензию: 23,1% против 13,3% (р>0,05). При учёте же варианта гемодинамики роженицы ВЗРП чаще встречается в подгруппе гипокинеза и имеет достоверное отличие со всеми основными подгруппами кроме ПЭ (р<0,001). Это позволяет считать снижение объёмных показателей центральной гемодинамики матери одной из основных причин формирования ВЗРП, особенно сё ассиметричной формы.

Церебральная ишемия, которая является одной из основных причин перинатальных повреждений ЦНС, наиболее часто встречается в подгруппах ПЭ и гипокинеза: 16,7% и 28,9% соответственно, при достоверной разнице с контролем р<0,001). В остальных подгруппах, как по вариантам ЦГД, так и по формам АГ, величина отклонений от группы контроля была недостоверной.

Среди подгрупп по клинической форме АГ наибольшее количество значимых корреляционных связей показателей ЦГД матери с показателями состояния новорожденного: оценкой но шкале Апгар, оценкой ШЗН, содержанием лактата и глюкозы, показателями НЬ, массой тела, временем её восстановления отмечено в подгруппе ПЭ. При разделении основной группы по вариантам ЦГД матери гипокинетический вариант показал значительно большее число достоверных корреляций сё объёмных показателей (УО, МО) с состоянием новорожденного по сравнению с эукинезом и гиперкинезом. При гиперкинезе число осложнений родов и течения раннего неонатального

периода было минимальным. Учитывая также то, что в подгруппах ПЭ и гипокинеза встречается большее количество оперативного родоразрсшения и случаев ПОНРП, для этих подгрупп были определены показатели прогностической ценности определения показателей ЦГД в отношении основных осложнений течения раннего неонатального периода и родов. Проведение данного сравнительного анализа необходимо также для того, чтобы определить какой принцип формирования подгрупп основной группы (по клинической форме АГ или по варианту ЦГД матери) более значим для прогноза перинатальных исходов (табл. 2). Из представленных результатов, очевидно, что по своей прогностической значимости подгруппа гипокинеза превосходит подгруппу ПЭ по всем представленным параметрам. Таким образом, принцип рассмотрения АГ при беременности перед родоразрешением по вариантам ЦГД превосходит по своей диагностической значимости и ценности в отношении перинатальных исходов принцип формирования групп риска по клинической форме АГ.

Таблица 2

Диагностическая значимость различпых принципов формирования подгрупп в __прогнозе исхода родов (%)_

Гипокинез ПЭ

Ч Сп Пц+ Пц- ОР Ч Сп Пц+ Пц- ОР

ВЗРП 68 79 48 90 7,4* 45 67 25 84 5,2*

Церебраль ная ишемия 76 75 29 96 18,2 * 50 74 17 93 10,5 *

Кесарево сечение 57 75 33 89 4,2* 42 74 26 86 3,6*

ПОНРП 100 71 11 100 7,0* 40 72 5 97 3,0

Перевод на второй этап 67 78 40 91 6,3* 44 75 29 86 4,5*

* - статистически достоверно в сравнении с группой контроля

Наши выводы о перфузии изучаемых органов, были основаны на величине ПИ и скоростных характеристик кровотока, т.к. выяснить истинный диаметр исследуемого сосуда не представлялось возможным. Исследование кровотока в правой СМА матери при подразделении беременных по клиническим формам АГ показало, что средняя скорость кровотока в подгруппе ГИБ бьша достоверно выше, чем в подгруппах ПЭ, ХАГ и группы контроля. Однако, чётко определяющий перфузию ткани мозга, механизм ауторегуляции отчётливо проявляется только после предварительной дифференцировки рожениц по вариантам ЦГД. Большее количество корреляционных связей при выделении вариантов ЦГД отчётливо указывает, что параметры мозгового кровотока определяются не клинической картиной артериальной гипертензии, а конкретными показателями ЦГД. Так подгруппа гипокинеза имеет наименьший уровень ПИ в правой и левой СМА среди всех подгрупп основной группы (рис.3). Наибольший ПИ отмечен в группе гиперкинеза, где ОПСС по данным

анализа ЦГД имеет наименьший уровень в сравнении с подгруппами гипокинеза и эукинеза (р<0,05).

Рисунок 3

Показатели ПИ в СМА и ГА матери

Контроль

Эукинеэ

Гиперкинез

□ ПИ в правой СМА. ОПИ в левой СМА ЕЗ ПИ в правой ГА. ИЛИ в левой ГА

Эукинетический вариант гемодинамики сопровояодается повышением всех скоростных показателей, статистически значимо отличаясь от контрольной группы (р<(),05). Таким образом, правая СМА реагирует снижением сосудистого сопротивления на уменьшения сердечного выброса, поддерживая или даже несколько повышая перфузию головного мозга в условиях гиповолемии. Следует отметить, что в нашем исследовании не было пациенток с тяжёлой формой ПЭ и эклампсией.

В левой СМА, в подгруппе ХАГ отмечено снижение перфузии левого полушария головного мозга за счет значительного снижения скоростей кровотока, что не описано в доступной научной литературе. В то же время при ПЭ и при ГИБ характер кровотока соответствует таковому в правой СМА. Данный факт различий в перфузии сосудистого русла полушарий мозга может служить дополнительным диагностическим критерием наличия ХАГ (рис. 4).

Рисунок 4

Показатели средней скорости кровотока в СМА и ГА матери (см/сек)

1 ____ _______ ____________1

г г- II ш 1

г— 1 — _ г— ( IX

4 е__ и. г

а ь -1 1 а Г р Й §Я ¿я 1

и С .3 С в Г ¡¡И" 1

Контроль

ХАГ

ГИБ

ПЭ

Гипокинез Эукинез Гиперкинез

□ V сред, правой СМА НУсред. левой СМА ШУ сред, правой ГА ИУ сред, левой ГА

Анализ показателей кровотока в СМА при различных вариантах ЦГД матери показал, что присутствует приспособительная (ауторегуляторная) реакция на существующие изменения перфузии ткани мозга. Очевидно, что гиповолемическое состояние сопровождается более или менее выраженным расширением сосудов, поддерживающих перфузию полушарий мозга на адекватном уровне. Кровоток в правой и левой СМА отличается лишь в подгруппе ХАГ.

При оценке показателей кровотока в ГА различия с группой контроля выявлены во всех подгруппах основной группы. При этом отмечены и отличия показателей кровотока внутри самой основной группы. ХАГ характеризуется ростом сосудистого сопротивления в сравнении с ГИБ и ПЭ (р<0,001). Отсутствие подобной реакции СМА в данной подгруппе позволяет говорить о дистальной вазоконстрикции, что обусловлено длительностью повышения АД по сравнению с гипертензией осложняющей гестационный процесс. Следует отметить рост показателей скоростей кровотока в ГА при различных клинических формах АГ. Рост скоростных характеристик кровотока в правой ГА сопровождает любую клиническую форму АГ.

Выделение вариантов ЦГД формирует принципиально новый взгляд на регуляцию мозгового кровотока, и кровотока в ГА в частности. Снижение объёмных показателей ЦГД сопровождается снижением тонуса правой ГА. Это видно по значительному снижению сосудистого сопротивления (ПИ=1,26±0,2) в группе гипокинеза при достоверности отличий от контроля, эукинеза и гиперкинеза (р<0,01). В остальном, можно видеть повторение изменений отмеченных для правой СМА. Данная реакция релаксации сосудистого русла является защитой от гипоксии ввиду централизации кровообращения при гипокинетическом варианте ЦГД. Это предположение подтверждается данными корреляционного анализа в подгруппе гипокинеза. Отмечена положительная корреляция между МО и ПИ (г=0,46; р<0,01), которая сопровождается наличием отрицательной достоверной взаимосвязью со скоростными показателями. Таким образом, снижение объёма поступающей крови на фоне недостаточной наполняемости сосудистого русла закономерно приводит к компенсаторному росту скоростей кровотока и снижению сосудистого сопротивления в правой ГА.

Закономерности кровотока в левой ГА противоположны по отношению к таковым в левой СМА. Наличие ХАГ сопровождается значительным снижением сосудистого сопротивления. В подгруппе ПЭ также отмечен рост перфузии, по сравнению с одноимённой СМА, за счёт снижения сопротивления и роста скоростных характеристик.

При любой форме АГ и при любом гемодинамическом варианте кровоснабжение глаза достаточно или даже повышено за счёт высокого АД. Вместе с тем кровоток в ГА в неполной мере характеризует кровоснабжение мозговой ткани и может быть лишь косвенной характеристикой состояния мозгового кровотока. В будущем, при достаточно большом количестве наблюдений, характер кровотока в СМА и ГА, его отличия справа и слева могут стать важным дифферециально-диагностическим критерием клинической

формы АГ и существенным фактором прогноза и риска осложнений беременности.

Полученные нами данные позволяют утверждать, что у беременных с АГ правое полушарие находится в состоянии лучшей перфузии, чем левое. Разная перфузия полушарий головного мозга, возможно, характеризует механизм нарушения системы ауторегуляции мозгового кровообращения при АГ сопровождающей беременность и, возможно, в некоторых случаях является причиной ХАТ.

Сравнительный анализ величин ПИ МА показал, что в подтругше ГИБ отсутствуют различия с группой контроля (рис. 5). В то же время при ХАГ" отмечаегся достоверное в сравнении с контрольной группой повышение тонуса МА, но только с левой стороны (р<0,01). Подгруппа ПЭ имела значительное повышение сосудистой резистентности с двух сторон, что достоверно отличало её не только от контрольной группы, но и от подгрупп ХАГ и ГИБ. Основываясь на утверждении что правая маточная артерия в большей степени «несёт ответственность» за формирование плацентарного кровообращения, а левая за кровоснабжение непосредственно самой матки, можно сделать вывод -при ХАГ тонус левой МА без существенного снижения кровоснабжения матки отражает общий вазоспазм, а при ПЭ редукция кровотока наблюдается и в маточно-плацентарном комплексе и в матке в целом. При ПЭ, в сравнении с другими клиническими формами АГ, прогностические возможное™ оценки МПК в отношении исходов беременности несколько выше и могут быть использованы для уточнения тактики ведения беременных. Следует отметить отрицательную взаимосвязь УО с ПИ в правой МА, которая является вполне закономерной и указывает на формирование более обширного сосудистого русла матки в подгруппе ПЭ при более высоком сердечном выбросе, что особенно важно при наличии гипокинетического варианта ЦГД (42,8% представителей подгруппы).

Рисунок 5

ПИ в сосудах МПК и ФПК

1,8 -—--

1,7---- -

1,6--- - -

Контроль ХАГ ГИБ ПЭ Гипокинез Эукинез Гиперкинез

□ ПИвАП ВПИвПМА ШПИвЛМА 1ПИвСМАплода

В подгруппах с гипокинетическим и эукинетическим вариантами ЦГД матери отмечены более высокие ПИ в МА. Причём если при эукинезе повышение резистентности МА отмечено только слева, то в подгруппе гипокинеза это отличие было двусторонним.

Следует отметить значительное повышение резистентности АП в подгруппе ПЭ. Однако, значимых корреляций показателей кровотока в пуповине с показателями ЦГД не получено. Это указывает на некоторую автономность системы кровообращения плода. Подгруппа ХАТ при сходных с контролем средних цифрах имеет положительные корреляции показателей гемодинамики с ПИ в АП: УО (г=0,43, р<0,05), МО (1=0,47, р<0,02), СИ (г=0,67, р<0,001). В то же время в подгруппах с гипокинетическим и эукинетическим вариантами ЦГД матери отмечены более высокие в сравнении с контролем ПИ в АП. Положительная корреляция УО при гипокинезе с ПИ в АП (г-0,55, р<0,01) не соответствует традиционным представлениям в данном вопросе и характеризует компенсаторную реакцию сердечно-сосудистой системы матери на снижение пуповинного кровотока в условиях гипокинеза.

Показано, что лишь в подгруппе гипокинеза случаи гипоксемии плода являются достаточно частыми и ведут к компенсаторной реакции сосудов мозга, видимо, на фоне снижения ОЦК плода. Это обуславливает закономерные связи ПИ в его СМА с оценкой по Апгар, содержанием глюкозы, заболеваемостью новорожденного и временем восстановления его массы в отличие от других подгрупп основной группы исследования, но не даёт основания считать данный показатель надёжным в прогнозе перинатальных осложнений. Видимо, так происходит из-за «вторичности» данного показателя по отношению к состоянию ЦГД матери.

Учитывая вышеизложенные факты, следует считать наиболее значимыми в отношении исхода родов для новорожденного следующие тесты антенатальной диагностики: ПИ в правой МА при ПЭ и определение ПИ в СМА плода при наличии гипокинеза.

При исследовании кровотока в сосудах почек ПИ во всех подгруппах основной группы значительно ниже контрольной группы (р<0,05). Поэтому почки можно считать зоной с относительно низким сопротивлением, что сопровождается ростом объёма кровотока и снижением резистентности почечных сосудов. Между подгруппами основной группы также имеются различия по этому показателю, но они статистически недостоверны.

Отмечено, что на фоне общего вазоспазма (гипокинез и эукинез) увеличивается приток крови к правой почке - зоне относительно низкого сопротивления, что характеризуется ростом скоростей тока крови (рисунок ) и снижением ПИ в данном сосудистом бассейне. При гиперкинезе вазоспазм отсутствует и низкое сосудистое сопротивление направляет кровоток в обход сосудистого русла почки, что отражается на показателях кровотока. В левой почке при различных клинических формах АГ и вариантах ЦГД особенности кровотока полностью повторяют картину в правой почке. Следовательно, обе почки в условиях АГ, сопутствующей беременности, находятся в состоянии

повышенного кровоснабжения за счёт снижения сосудистого тонуса. Это происходит вне зависимости от варианта ЦГД матери и клинической формы АГ.

В то же время сосудистая сеть обеих почек реагирует на изменение перфузии изменением тонуса и скорости кровотока, что особенно видно при гипокинетическом варианте ЦГД. Как и при изучении мозгового кровотока , имеются признаки «вторичноети» показателей почечного кровотока по отношению к особенностям ЦГД матери. Однако у беременных с ХАГ имеет место некоторое снижение перфузии, что можно рассматривать как дополнительный критерий диагностики этой форма АГ при беременности, а также как возможную причину её возникновения у молодых женщин. Отмечено, что скорости кровотока в подгруппе ХАГ ниже, чем в остальных сравниваемых подгруппах (рис. 6). , Рисунок б

Показатели средней скорости кровотока в междолевых артериях почек (см/сек)

30----

29----———---

28----------- - --■--—

27--—------ -----1— Щ- Ш —

26---------- ---1*---■-,--:----у.—

24--------------Щ--¡Й---р,---- .:--—

23 и—---¡_---4й!-—-—----ф.--— ...р.

22------------^ГЗ---- -1------>4---—

21-----------------у.™ ---..-. ----—

20 ----,----1--1---,----1--1--,-- I |----

Контроль ХАГ ГИБ ПЭ Гипокинез Эукинез Гиперкинез

П V сред, правая почка ОV сред, левая почка

Наши выводы о характере кровотока в ночках сделаны на основании исследования достаточно крупных междолевых сосудов, хотя в более мелких ветвях возможно и наличие гипоперфузии, как следствие реакции «обкрадывания».

Можно утверждать, что ни различная топография почек, ни большее состояние компрессии ЧЖ справа при физиологической ротации матки не меняет существа, полученных данных в основной и контрольных группах. На основании низких показателей Ч, Сп и Пц определение параметров кровотока в почках во всех основных подгруппах не является значимым в отношении прогноза перинатальных исходов.

Все клинические формы АГ сопровождаются увеличения объёмных показателей кровотока в ВВ по отношению к контролю, что особенно ясно видно на примере ХАГ (рис. 7). Это, несомненно, связано с ростом ОЦК при беременности, что приводит к расширению менее резистентной вены и не отражается на тонусе и диаметре узкой печёночной артерии. Показатели объёмной скорости кровотока в ВВ при ХАГ также выше, чем в остальных I клинических подгруппах основной группы.

1,5 1,4

1,3 1,2 1,1 1

0,9 0,8

Показатели объемной скорости кровотока в ВВ (л/мин.)

Рисунок 7

1,42 1,39

Г" 1,23

1,18

¡ЩЩРР 1,08 ■ ГЩ

0,96 0,99

(¡81

с >■■;;• £

Контроль ХАГ ГИБ ПЭ Гипокинез Эукинез Гиперкинез

При гилокииезе показатель объёмной скорости кровотока статистически значимо выше, чем в остальных гемодинамических подгруппах (1,39±0,42). Это в условиях гиповолемического состояния является проявлением централизации кровообращения и перемещения значительной части ОЦК в венозное русло ввиду компенсаторного вазоспазма. Это подтверждают и отрицательные корреляции портального кровотока с У О (г= - 0,48; р<0,01) и СИ (г= - 0,45; р<0,01). В подгруппах эуюгаеза и гиперкинеза не получено значимых корреляций с показателями ЦГД. Столь заметные различия портального кровотока в зависимости от варианта ЦГД и клинической формы АГ делают его, при доступности и простоте определения, перспективным для дифференциальной диагностики клинической формы АГ у беременных и прогноза исходов беременности. При проведении корреляционного анализа получены достоверные связи кровотока в ВВ с состоянием новорожденного и показателями ПИ в СМА плода при гипокинезе. Таким образом, рост объёмной скорости кровотока в ВВ при АГ беременных можно рассматривать как фактор риска неблагоприятных перинатальных исходов.

Рисунок 8

Прогностическая значимость определения показателей ЦГД матери, органного кровотока и показателей МГЖ и ФПК в отношении ВЗРГ1 (%)

100-

04

В Си

Гипокинез

ПИ ПСМА ВВ

(Гипокинез) (Гипокинез)

ВВ (ГИБ)

ПИ СМАп

гипокинез

Из анализа прогностической ценности определения показателей органного кровотока в отношении перинатальных исходов определены следующие наиболее значимые источники. Это ПИ в правой СМА в подгруппах ПЭ и гипокинеза, объёмная скорость кровотока в ВВ в подгруппах ГИБ и гипокинеза, а также ПИ в ПМА в подгруппе ПЭ и ПИ в СМА плода в подгруппе гипокинеза. Для них дана сравнительная оценка показателей Ч и Сп между собой и с показателями ЦГД матери в отношении таких осложнений как ВЗРП, церебральная ишемия у новорожденного и его перевод на второй этап.

При этом наиболее высокие цифры Ч и Сп в отношении ВЗРП были получены в подгруппе гипокинеза, что позволяет отнести беременных с высокими её показателями к группе риска по развитию данного осложнения (рис. 8).

Рисунок 9

Прогностическая значимость определения показателей ЦГД матери, её органного кровотока и показателей МПК и ФПК в отношении церебральной

ишемии (%)

хоо-и ~

(ПЭ) (Гнпокинсз) (Гипокинез) гипокинеэ

Прогностическая ценность определения ЦГД и органного кровотока в отношении церебральной ишемии соответствует результатам, полученным в отношении ВЗРП (рис. 9). Можно отметить также и высокие цифры Ч и СП в отношении ВЗРП для ПИ в правой СМА матери в подгруппе гипокинеза, которые тем не менее определяются показателями её ЦГД.

Наилучший прогноз в отношении перевода детей на второй этап также отмечен в подгруппах отмеченных ранее (рис. 10).

| Обобщая вышеизложенное, следует сказать, что для оценки тяжести

состояния беременной с АГ недостаточно определять только клиническую её форму. Необходимо уточнять вариант ЦГД матери, т.е. показатели сердечного выброса, а оценка органного кровотока, который определяется состоянием ЦГД матери, позволяет уточнить этиологию АГ и составить более точный прогноз исходов беременности для матери и плода.

Рисунок 10

Прогностическая значимость оценки показателей ЦГД матери, её органного кровотока и показателей МПК и ФПК в отношении перевода детей на второй

этап (%)

100/

ВЫВОДЫ

1. При артериальной гипсртензии беременных исходы беременности и родов определяются в основном типом гемодинамики беременной. При этом низкий сердечный выброс существенно повышает риск осложненного течения беременности и неблагоприятных перинатальных исходов у женщин с артериальной гипертензией, приводя к росту частоты индуцированных родов, недонашивания, аномалий родовой деятельности, заболеваемости новорожденного, а также частоты оперативных вмешательств, в том числе и по поводу преждевременной отслойки плаценты.

2. Выделение клинических форм артериальной гипертензии беременных не позволяет достаточно точно предсказывать перинатальные исходы. Только определение вариантов центральной гемодинамики с расчетом сердечного выброса у беременных с артериальной гипертензией дает возможность достаточно надежно прогнозировать исходы родов для новорожденного и точно формировать группы риска по перинатальной патологии.

3. У женщин с хронической артериальной гипертензией кровоток в сосудах левого полушария мозга существенно отличается от такового в правом, что выражается в снижении объема перфузии органа и активности механизма ауторегуляции сосудистого тонуса. Отмеченные особенности кровотока можно рассматривать как одну из возможных причин развития артериальной гипертензии в молодом возрасте.

4. У беременных с хронической артериальной гипертензией имеются признаки снижения кровотока в обеих почках, преимущественно справа, что может быть одним из возможных этиологических факторов этого заболевания в молодом возрасте.

5. При снижении сердечного выброса беременной ниже нормальных показателей существенно возрастает портальный кровоток, что можно

расценивать как показатель тяжести состояния беременной с артериальной гипертензией, и как фактор риска неблагоприятных перинатальных исходов.

6. Показатели маточно-плацентарного и фсто-плацентарного кровотока, полученные методом допплерометрии, по точности прогноза перинатальных исходов уступают методу оценки центральной гемодинамики с определением сердечного выброса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.У беременных с артериальной гипертензией, с целью прогноза течения и исходов беременности, в начале третьего триместра целесообразно оценить вариант центральной гемодинамики: гиперкинез указывает на низкий риск развития ПЭ, а гипокинез, который не встречается в норме, существенно повышает вероятность ее развития при данной беременности. Кроме того, низкий сердечный выброс с высокой вероятностью указывает на риск осложнений в родах и заболеваемости новорожденного.

2. Для подтверждения наличия хронической формы артериальной гипертензии в III триместре беременности рекомендуется провести оценку кровотока в сосудах мозга и почек.

3. При артериальной гипертензии беременных кровоток в глазных артериях в неполной мере отражает кровоснабжение мозга и может быть лишь косвенной характеристикой состояния мозгового кровотока, для точной оценки которого необходимо исследовать его параметры в срединной мозговой артерии с обеих сторон.

4. У беременных с артериальной гипертензией и низким сердечным выбросом рост портального кровотока более 1,3 л/мин является важным показателем тяжести заболевания и фактором риска неблагоприятных перинатальных исходов.

5. При анализе показателей кровотока в сосудах матки и плода необходимо учитывать показатели индекса пульсации в правой маточной артерии при ПЭ и определение индекса пульсации в срединной мозговой артерии плода в подгруппе гипокинеза.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

Публикации в журналах, включённых в перечень изданий, рекомендованных ВАК РФ:

- Брянцев, М.Д. Прогностическое значение определения центральной гемодинамики и портального кровотока при артериальной гипертензии в третьем триместре беременности в отношении перинатальных исходов / М.Д. Брянцев, М.Б. Охапкин // Хирург. -2010. -Ks 5. - С.55-61.

Публикации в рецензируемых журналах:

- Брянцев, М.Д. Прогностическое значение показателей центральной гемодинамики матери в различные сроки беременности, осложнённой внутриутробной задержкой роста плода / М.Д. Брянцев, О.Ю. Шацкая, М.Б. Охапкин, Д.Л. Гурьев // АГ-инфо.-М., 2007. -№ 3. - С.22-24.

- Брянцев, М.Д. Течение и исходы беременности при гипокинетическом варианте центральной гемодинамики / М.Д. Брянцев, Д.Л. Гурьев // Журнал российского общества акушеров-гинекологов. -2007. -№ 3. - С. 18-20.

Публикации в сборниках, материалах конференций и тезисы докладов:

- Брянцев, М.Д. Прогностическое значение определения вариантов центральной гемодинамики матери при артериальной гипертензии в отношении исходов родов / М.Д. Брянцев, М.Б. Охапкин // Актуальные вопросы медицинской науки: Сборник научных работ ЯГМА. -Ярославль. -2009. -С.159-161.

- Брянцев, М.Д. Значение определения центральной гемодинамики беременной при артериальной гипертензии в третьем триместре беременности в прогнозе распределения новорожденных по группам здоровья / М.Д. Брянцев, М.Б. Охапкин // Охрана окружающей среды и здоровья населения. Материалы межрегиональной научно-практической конференции. -Ярославль. -2010. - С.203-208.

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АГ артериальная гипертензия

АП артерия пуповины

АД артериальное давление

ВВ воротная вена

ВЗРП внутриутробная задержка роста плода

ГИБ гипертензия, индуцированная беременностью

КС кесарево сечение

МА маточная артерия

МО минутный объем

МПК маточно-плацентарный кровоток

ОР относительный риск

ОПСС общее периферическое сосудистое сопротивление

ПИ пульсационный индекс

ПОНРП преждевременная отслойка нормально

расположенной плаценты

Пц прогностическая ценность

пц(+) прогностическая ценность положительного результата

Пц(-) прогностическая ценность отрицательного результата

пэ преэклампсия

СИ сердечный индекс

СМА средняя мозговая артерия

Сп специфичность

УО ударный объем

ФПК фето-гшацентарный кровоток

ХАГ хроническая артериальная гипертензия

цгд центральная гемодинамика

Ч чувствительность

шзн шкала заболеваемости новорожденных

ЭхоКГ эхокардиография

Усред средняя скорость кровотока

Отпечатано в ООО «Аверс Плюс» 150040, г. Ярославль, пр. Октября, 34/21. Тел. 97-69-22 Тираж 100 экз. Усл. пл. 1,75. Заказ № 283.

 
 

Оглавление диссертации Брянцев, Михаил Дмитриевич :: 2010 :: Иваново

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Исследование центральной гемодинамики при беременности

1.2. Исследование маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока.

1.3. Исследование органного кровотока при беременности

1.3.1. Исследование кровотока в почках при беременности.

1.3.2. Исследование мозгового кровообращения при беременности.

1.3.3. Кровоток в глазной артерии при беременности

1.3.4. Портальное кровообращение при беременности

1.4. Исследование содержания лактата в сосудах пуповиныЗб

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика наблюдений.

2.2. Акушерско-гинекологический анамнез.

2.3. Соматический статус обследованных.

2.4. Течение беременности.

2.5. Методы исследования.

2.5.1. Клинические методы.

2.5.2. Допплер-эхокардиография.

2.5.3. Допплерометрия кровотока в средних мозговых .51 артериях беременной

2.5.4. Допплерометрия кровотока в глазных артериях беременной. 2.5;5. Допплерометрия кровотока в междолевых артериях почек беременной.

2.5.6. Допплерометрия воротной вены с вычислением; объёмной скорости кровотока .52;

2.5;7. Допплерометрия кровотока в маточных артериях^ артерии пуповины, и средней мозговой артерии плода.

2.5.8. Обследование новорожденных.

2.6. Статистическая обработка материала.

Глава 3. ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ИХ ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ.

3.1. Показатели центральной гемодинамики при различных клинических формах артериальной гипертензии

3.2. Показатели центральной гемодинамики при различных её вариантах.

3.3. Особенности течения родов при различных клинических формах артериальной гипертензии и вариантах центральной гемодинамики.

3.4. Прогностическое значение клинических форм артериальной гипертензии и вариантов центральной гемодинамики в отношении перинатальных исходов.

Глава 4. ПОКАЗАТЕЛИ ОРГАННОГО КРОВОТОКА. СВЯЗЬ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ .82 4.1. Показатели кровотока в средних мозговых артериях роженицы.

4.1.1. Показатели кровотока в правой средней мозговой артерии

4.1.2. Показатели кровотока в левой средней мозговой артерии

4.2. Показатели кровотока в глазных артериях.

4.2.1. Показатели кровотока в правой глазной артерии

4.2.2. Показатели кровотока в левой глазной артерии

4.3. Показатели кровотока в почках.

4.3.1. Показатели кровотока в правой почке.

4.3.2. Показатели кровотока в левой почке.

4.4. Показатели портального кровотока.

4.5. Показатели маточно-плацентарного и фето-плацентар-ного кровотока.

Глава 5. ПРОГНОЗ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ ПО ДАННЫМ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО, ФЕТО--ПЛАЦЕНТАРНОГО И ОРГАННОГО КРОВОТОКА.

5.1. Прогностическое значение определения кровотока в маточных артериях, артерии пуповины и средней мозговой артерии плода.

5.2. Прогностическое значение определения кровотока в правой средней мозговой артерии роженицы в отношении перинатальных исходов.

5.3. Прогностическое значение определения кровотока в левой средней мозговой артерии роженицы в отношении перинатальных исходов.

5.4. Прогностическое значение определения кровотока в правой глазной артерии в отношении перинатальных исходов

5.5. Прогностическое значение определения кровотока^ в левой глазной артерии в отношении перинатальных исходов

5.6. Прогностическое значение определения кровотока в правой почке в отношении перинатальных исходов

5.7. Прогностическое значение определения кровотока в левой почке в отношении перинатальных исходов.

5.8. Прогностическое значение определения объёмной скорости кровотока в воротной вене в отношении перинатальных исходов.

 
 

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Брянцев, Михаил Дмитриевич, автореферат

В настоящее время в акушерстве остается актуальным вопрос дальнейшего снижения перинатальной [106] и материнской заболеваемости и смертности, уровень которых в 2-3-5 раз превышает показатели в экономически развитых странах [15,29,33,35,48,49].

Артериальная гипертензия (АГ) — одна из наиболее распространённых форм патологии [19,34]. АГ, осложняющая беременность, является важнейшей причиной преждевременных родов и перинатальной гибели плода [35,44,124,173], но единая концепция этиологии, патогенеза и степени тяжести этой патологии отсутствует. Некоторые авторы считают, что причиной основных клинических симптомов АГ является системное повреждение эндотелия сосудов микроциркуляции [28,37,70,73]. По данным Всемирной организации здравоохранения с АГ связано от 20 до 33% [18,29,33,35] случаев материнской смертности. Частота • гипертензивных состояний у беременных женщин колеблется от 17 до 24% [37], а в специализированных стационарах высокого риска она достигает 28-30% [1,14,32,40]. В различных регионах России она составляет от 7 до 29% [18]. Иногда во время родов трудно различить хроническую артериальную ги-пертензию (ХАТ) [152] и преэклампсию (ПЭ), а прогноз течения и исходы родов при этих состояниях различны [19,140]. При ПЭ всегда существует опасность эклампсии, которая предрасполагает к развитию у матери таких тяжёлых осложнений, как судорожные припадки, кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, отёк лёгких, обструкция дыхательных путей, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия с летальным исходом [124]. Женщины с ХАГ, если не присоединяется ПЭ, наоборот, имеют нормальное течение и исходы родов [19].

Состояние сердечно-сосудистой системы, являющейся основой жизнедеятельности организма, во многом определяет течение, и исход беременности для матери и плода [119]. На протяжении последних десяти лет было опубликовано немало сообщений о высокой прогностической ценности исследования показателей центральной гемодинамики I

ЦГД) при беременности [9,19,21,24,25,63]. Снижение объемных гемоди-намических параметров и выраженное повышение периферического1 сосудистого сопротивления могут предшествовать появлению клинических симптомов осложнений беременности, таких как ПЭ, задержка роста плода, недонашивание, преждевременная отслойка плаценты [19,26,50].

К сожалению, до настоящего времени методы прогноза исхода родов неточны. Многообразие систем учёта риска при беременности и родах направлено на выявление женщин с высоким риском и выделение степеней риска. В зависимости от точности отсчёта и используемых показателей только у 10-30% женщин, отнесённых в группы риска, на самом деле наблюдаются те неблагоприятные исходы беременности, которые прогнозировались на основании формализованной системы учёта риска. Оценка маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения, проводимая с целью прогноза- исходов беременности, также не всегда даёт определённые результаты [7].

Малоизученными в настоящее время остаются показатели органного кровотока беременной при АГ и в зависимости от варианта её ЦГД. В литературе крайне мало сведений о взаимосвязи показателей гемодинамики матери с показателями кровотока в жизненно важных органах. Таких как головной мозг, почки, печень, что может стать новым диагностическим критерием в прогнозе исхода родов для матери и плода.

Например, клиническая картина гестоза второй половин беременности может встречаться при ряде почечных заболеваний, что подтверждено морфологическими исследованиями этого органа при беременности [117]. Однако, отличительной особенностью гипертензии, развивающейся на фоне патологии почек, является гиперволемия. Этим можно объяснить весьма противоречивые литературные данные о вариантах гемодинамики при АГ [154]. Тем не менее, по мнению большинства авторов, наиболее неблагоприятное течение беременности и исходы родов отмечаются на фоне сниженных объёмных показателей кровообращения [19,136].

В связи с этим, следует признать актуальным необходимость поиска новых прогностических и диагностических критериев неблагоприятного течения беременности и родов, что позволит своевременно выявлять группу повышенного риска перинатальных осложнений в целях профилактики или снижения тяжести подобных осложнений [36,57]. Таким образом, всё вышеперечисленное свидетельствует об актуальности изучения особенностей органного кровотока и состояния сердечно-сосудистой системы роженицы при АГ и служит основанием для проведения настоящего исследования, что позволит глубже понимать гестационный процесс и добиваться снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Цель исследования

Изучить особенности центральной гемодинамики и органного кровотока у беременных с артериальной гипертензией в третьем триместре и оценить их прогностические возможности в отношении исходов беременности для матери и новорожденного.

Задачи исследования

1. Оценить параметры центральной гемодинамики при клинических формах артериальной гипертензии беременных и различных ге-модинамических вариантах и их прогностические возможности в отношении характера течения родов и перинатальных исходов.

2. Исследовать особенности кровотока в сосудах мозга, печени и почек при клинических формах артериальной гипертензии беременных и различных вариантах центральной гемодинамики и оценить их прогностические возможности в отношении перинатальных исходов.

3. Раскрыть . особенности маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока при различных клинических формах артериальной гипертензии беременных и различных гемодинамиче-ских вариантах. Сравнить их прогностические возможности в отношении перинатальных исходов с показателями центральной гемодинамики.

4. Разработать рекомендации для обоснованного формирования группы риска по неблагоприятным исходам беременности при артериальной гипертензии 'на основании показателей центральной и местной гемодинамики.

Научная новизна

1. Впервые, проведена сравнительная оценка связи показателей центральной гемодинамики с исходами беременности для матери и плода в зависимости, как от клинической формы артериальной гипертензии, так и от варианта гемодинамики.

2. Впервые у беременных с артериальной гипертензией проведена комплексная оценка кровотока в сосудах жизненно важных. органов: мозга, печени и почек, и исследованы её перспективы в прогнозе исходов беременности.

3. Впервые у беременных с артериальной гипертензией проведена оценка портального кровотока в зависимости от варианта гемодинамики.

4. Впервые у беременных с артериальной гипертензией проведена оценка прогностической эффективности показателей МПК и ФПК в зависимости от особенностей центральной гемодинамики и показано преимущество последней в точности прогноза исходов беременности. I

Практическая ценность

1. Выяснено, что определение показателей центральной гемодинамики является практически ценным методом прогноза как течения беременности и родов, так и перинатальных исходов, и превос ходит в этом данные допплерометрии кровотока в сосудах фето-плацентарного комплекса.

Определение тактики ведения беременности и родоразрешения у беременных с артериальной гипертензией с учетом варианта центральной гемодинамики открывает новые перспективы не только снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, но и улучшения исходов беременности и родов в целом.

Разработаны практически важные рекомендации по применению допплерометрии кровотока в сосудах матки и плода в зависимости от клинической формы артериальной гипертензии и варианта ЦГД беременных, что позволит сделать более точной диагностику состояния плода у этой группы беременных высокого риска.

Установленный факт связи особенностей кровотока в сосудах мозга и почек с развитием хронической артериальной гипертензии у молодых женщин является основой дифференциальной диагностики этиологии заболевания у беременных с артериальной гипертензи ей.

Предложен более простой и доступный в сравнении с оценкой центральной гемодинамики способ формирования групп риска неблагоприятных исходов беременности и родов, доступный в широкой клинической практике: оценка величины портального кровотока.

Основные положения, выносимые на защиту

При артериальной гипертензии исходы беременности и ро дов определяются не клинической формой артериальной гипертензии, а величиной сердечного выброса беременной, снижение которого ниже нормы существенно повышает риск осложненного течения беременности, родов и заболеваемости новорожденного. Определение показателей центральной гемодинамики дает возможность надежного прогноза исходов родов для новорожденного и обоснованного формирования группы риска по перинатальной патологии.

При артериальной гипертензии беременных исследование кровотока в сосудах мозга, печени и почек дает возможность своевременно уточнить этиологию артериальной гипертензии, обеспечивает дальнейшее рациональное ведения беременной и позволяет сформировать критерии оценки тяжести ее состояния.

14

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка центральной гемодинамики и органного кровотока при артериальной гипертензии в третьем триместре беременности"

ВЫВОДЫ

1. При артериальной гипертензии беременных исходы беременности и родов определяются в основном вариантом гемодинамики беременной. При этом низкий сердечный выброс существенно повышает риск осложненного течения беременности и неблагоприятных перинатальных исходов у женщин с артериальной гипертензией. Он приводит к росту частоты индуцированных родов, недонашивания, аномалий родовой деятельности, заболеваемости новорожденного, а также частоты оперативных вмешательств, в том числе и по поводу преждевременной отслойки плаценты.

2. Выделение клинических ,форм артериальной гипертензии беременных не позволяет достаточно точно предсказывать перинатальные исходы. Только определение вариантов центральной гемодинамики с расчетом сердечного выброса у беременных с артериальной гипертензией дает возможность достаточно надежно прогнозировать исходы родов для новорожденного и точно формировать группы риска по перинатальной патологии.

3. У женщин с хронической артериальной гипертензией кровоток в сосудах левого полушария мозга существенно отличается от такового в правом, что выражается в. снижении объема перфузии органа и активности механизма ауторегуляции сосудистого тонуса. Отмеченные особенности кровотока можно рассматривать как одну из возможных причин развития артериальной гипертензии в молодом возрасте.

4. У беременных с хронической артериальной гипертензией имеются признаки снижения кровотока в обеих почках, преимущественно справа, что может быть одним из возможных этиологических факторов этого заболевания в молодом возрасте.

5. При снижении сердечного выброса беременной ниже нормальных показателей существенно возрастает портальный кровоток, что можно расценивать как показатель тяжести состояния беременной с арч териальной гипертензией, и как фактор риска неблагоприятных перинатальных исходов.

6. Показатели маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока, полученные методом допплерометрии, по точности прогноза перинатальных исходов* уступают методу оценки центральной гемодинамики с определением сердечного выброса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ I

1. У беременных с артериальной гипертензией, с целью прогноза течения и исходов беременности, в начале третьего триместра целесообразно оценить вариант центральной гемодинамики: гиперкинез указывает на низкий риск развития ПЭ, а гипокинез, который не встречается в t норме, существенно повышает вероятность ее развития при данной беременности. Кроме того, низкий сердечный выброс с высокой вероятностью указывает на риск осложнений в родах и заболеваемости новорожденного.

2. Для подтверждения, хронической формы артериальной гипер-тензии в III триместре рекомендуется провести оценку кровотока в сосудах мозга и почек.

3. При артериальной • гипертензии беременных кровоток в глазных артериях в неполной мере отражает кровоснабжение мозга и может быть лишь косвенной характеристикой состояния мозгового кровоt тока, для точной оценки которого необходимо исследовать его параметры в срединной мозговой артерии с обеих сторон.

4. . У беременных с артериальной1 гипертензией и низким сердечным выбросом рост портального кровотока более* 1,3 л/мин является важным показателем- тяжести заболевания, и фактором риска неблагоприятных перинатальных исходов.

5. При анализе показателей кровотока в сосудах матки и плода необходимо учитывать показатели индекса пульсации в правой маточной артерии при ПЭ и в срединной мозговой артерии плода в подгруппе гипокине-за.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Брянцев, Михаил Дмитриевич

1. Акушерство и гинекология Текст.: клинические рекомендации / Под ред. В.И. Кулакова. -М., 2005. -640 с.

2. Ариас, Ф. Беременность и роды высокого риска / Пер. с англ. М.: Медицина, - 1989. - С. 164-215; 321-355

3. Баканов, М.И. Новые биохимические критерии диагностики и прогноза перинатальных поражений ЦНС у новорожденных детей / М.И. Баканов,

4. B.В. Алатырцев, В.Н. Подкопаев // Мед. Научн. уч.-мет. Жур. -2001. -№1.1. C.126-141.

5. Берестень, Н.Ф. Кардиосовместимая допплерография портального кровообращения печени / Н.Ф. Берестень, О.Н. Нельга // Sonoace-int. -2001. -№ 9. С. 12-27.

6. Вандер, М.Б. Физиологи^ почек Текст. / С.-Пб., 2000. -256с.

7. Воронин, Е.И. Параметры кровообращения при нефропатии беременных / Е.И. Воронин, О.Ю. Воронина // Акушерство и гинекология. 1986. -№ 4. - С. 42-45.

8. Газазян, М.Г. Плацентарная недостаточность как проявление дезадаптации центральной гемодинамики матери / М.Г. Газазян, H.A. Пономарева, О.Ю. Иванова // Материалы VI Российского Форума «Мать и Дитя». М., 2004.-С. 49-50.

9. Гомелла, T.JL Неонатология Текст.: руководство для неонатологов и детских реаниматологов / Т.'Л. Гомелла, М.Д. Каннигам; пер. с англ. О.Б. Милениной. М.: Медицина, 1998. - 640 с.

10. Гурьев, Д.Л. Особенности течения и исходы беременности при артериальной гипертензии с различными гемодинамическими вариантами Текст.: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.01 / Гурьев Дмитрий Львович; ЯГМА. М., 2003. - 21 с;ч

11. Евдокимов, Д.М. Гемодинамика роженицы, плода и ее значение в прогнозе исхода родов Текст.: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.01 / Евдокимов Дмитрий Михайлович; ЯГМА. М., 2005. — 23 с.

12. Зильбер, А. П. Акушерство глазами анестезиолога. „Этюды критической медицины" / А.П. Зильбер, Е.М. Шифман. Петрозаводск, 1997. - 397 с.

13. Ившин, А. А. Постуральные реакции мозгового кровотока у беременных с тяжелой преэклампсией / A.A. Ившин, Е.М. Шифман, Е.Г. Гуменюк, С.Е.Флока // Акушерство и гинекология. 2009. - № 6. - С. 65-67.I

14. Короткова, М.Е. Комплексная оценка кровообращения у беременных с артериальной гипертензией при различных вариантах гемодинамики Текст.: дис. .канд.мед.наук: 14.00.01 / Короткова Марина Евгеньевна; ЯГМА, -2006. -173с.

15. Кулаков, В.И. Пути снижения материнской смертности в Российской Федерации / В.И. Кулаков, О.Г. Фролова, 3.3. Токова // Акушерство и гинекология. 2004. - № 2. - С. 3-5.

16. Кулаков, В.И. Пути совершенствования акушерско-гинекологической помощи в стране // Материалы V Российского Форума „Мать и дитя". М., 2003. - С. 3-4.

17. Кунцевич, Г.И. Оценка состояния портального кровообращения у больных циррозом печени по данным дуплексного сканирования / Г.И. Кунцевич, Е.А. Белолапотко, Г.В. Сидоренко // Визуализация в клинике. -1994.-№5.-С. 33-38.

18. Лелюк, В.Г. Церебральное кровообращение и артериальное давление Текст. / В.Г. Лелюк, С.Е. Лелюк. М.: Реальное Время, -2004. -343 с.

19. Макаров, О. В. Артериальная гипертония у беременных / О.В'. Макаров, H.H. Николаев, Е.В. Волкова // Акушерство и гинекология. 2002. -№ 3.- С. 3-6.

20. Макаров, О. В. Дифференцированный подход к ведению беременных с артериальной гипертензией / О.В. Макаров, H.H. Николаев, Е.В. Волкова,

21. Г.А. Корниенко, С.С. Баиров // Акушерство и гинекология. 2008. - № 6. -С. 9-15.

22. Макаров, О. В: Допплерометрия как основной метод в оценке системы мать—плацента—плод у беременных с гипертензивным синдромом / О.В. Макаров, Е.В. Волкова, П.В. Козлов, М.А. Пониманская // Акушерство и гинекология. 2009. - № 4. - С. 3-6.

23. Макаров, О.В. Особенности центральной гемодинамики у беременных с артериальной гипертензией / О.В. Макаров, H.H. Николаев, Е.В. Волкова // Акушерство и гинекология. 2003. - № 4. - С. 18-22.

24. Медведев, М. В. Допплерография в акушерстве Текст. / М. В. Медведев, А. Курьяк, Е.В. Юдина. т М.: Реальное время, 1999. -191 с.

25. Нисвандер, К. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета Текст. / Под ред. К. Нисвандера, А. Эванса; Пер. с англ. М.: Практика, 1999. - 704 с.

26. Охапкина, A.B. Прогноз перинатальных исходов при беременности,осложненной .задержкой роста плода Текст.: автореф. дис. .канд. мед.iнаук: 14.00.01 / Охапкина Анна Валентиновна; ЯГМА. М., 2007. - 23 с.

27. Охапкин, М.Б. Патогенетические основы гестоза: от гипотезы к теории / М.Б. Охапкин, М.В. Хитров // Материалы VIII Российского форума «Мать и Дитя». М., 2006. - С. 190.

28. Охапкин, М.Б. Преэклампсия: гемодинамический адаптационный синдром / М.Б. Охапкин, В.Н. Серов, О.В. Лопухин // АГ инфо. - 2002. - № 3.-С. 9-12.i i

29. Охапкин, М.Б. Фето-плацентарная недостаточность у беременных сэкстрагенитальной патологией Текст.: дис. .д-ра мед. наук: 14.00.01 /i

30. Михаил Борисович Охапкин: Ярославский государственный медицинский институт и Московский стоматологический институт им. H.A. Семашко, 1993.-309 с.

31. Петрищев, H.H. Дисфункция эндотелия: причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. H.H. Петрищева. СПб., 2003. - 184 с.

32. Репина, М.А. Преэклампсия и материнская смертность Текст.: моноiграфия для врачей акушеров-гинекологов / М.А. Репина. СПб., 2005. -208 с.

33. Рогова, Е. Ф. Почечная и маточная гемодинамика у беременных женщин с гипертензией / Е.Ф. Рогова, И.Е. Тареева, И.С. Сидорова // Тер. арх. -2001.-№4.-С. 28-33.ч

34. Уитфилд, Ч.Р. Руководство Дьюхерста по акушерству и гинекологии для последипломного обучения / Под ред. Ч. Р. Уитфилд; Пер. с англ. М.: Медицина, 2003. - С. 89-233.

35. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии Текст. / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Прилепской, В.Е. Радзинского. М., 2010. 1056 с.

36. Савельева, Г. М. Материнская смертность и пути ее снижения / Г.М. Савельева, М.А. Курцер, Р.И. Шалина // Акушерство и гинекология. 2009. -№3.-С. 11-15.

37. Савельева, Г.М. Справочник по акушерству, гинекологии и перинато-логии / Г.М. Савельева. М., 2006. - С. 159-174.

38. Сидорова, И.С. Гестоз и материнская смертность / И.С. Сидорова, О.В. Зайратьянц, H.A. Никитина // Акушерство и гинекология. 2008. - № 2. -С. 13-15.

39. Сидорова, И.С. Оценка степени тяжести гестоза (по данным литературы) / И.С. Сидорова, О.С. Билявская, H.A. Никитина, Т.В. Шеманаева // Акушерство и гинекология. 2008. - № 3. — С. 40-43.

40. Серов, В. Н. Практическое акушерство: руководство для врачей Текст. / В.Н. Серов, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин. М.: Медицина, 1997. -512 с.178

41. Сегал, П. Анатомо-физиологические особенности беременной: руководство по акушерской аналгезии и анестезии / П. Сегал П., Г.Ф. Маркс. Под ред. Г. X. МакМорланд, Г. Ф. Маркс; Пер. с англ. М., 1998. - С. 1-4.

42. Сидорова;, И.С. Гестоз Текст.: учебная литература для слушателей по4следипломного образования / И.С. Сидорова. М.: Медицина, 2003. - 416 с.

43. Слободкин, К.Э. К вопросу о безопасности ультразвукового исследования глаз / К.Э. Слободкин, А.П. Журавлёв, И.Н. Цуканов, П.Н. Рыбин // Эхография. 2002. -№ 1. - С, 17-18.

44. Сухих, Г.В. Преэклампсия в акушерском анамнезе — фактор последующего материнского сердечно-сосудистого риска / Г.В. Сухих, Е.М. Вихляе-ва, A.M. Холин // Терапевтический архив. -2009. -№ 10. -С. 5-9.

45. Токова, 3. 3. Статистические аспекты гипертензивных расстройств во время беременности, родов,и в послеродовом периоде // Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М., 2004. - С. 645.

46. Филиппов, А.Ю. Почечная гемодинамика у беременных во втором и третьем триместрах физиологической беременности / А.Ю. Филиппов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. - № 2. - С. 123.

47. Фирулёв, JI.B. Физиология и патофизиология мозгового кровообращения при преэклампсии-эклампсии: интенсивная терапия при тяжёлом позднем гестозе и его осложнениях Текст. / JI.B. Фирулёв. Ижевск, -2003. -176 с.

48. Фролова, О. Г. Перинатальная смертность и частота кесарева сечения (по материалам официальной статистики) / О.Г. Фролова, Т.Н. Пугачева, В .В. Гудимова // Материалы VI Российского форума „Мать и дитя". Mi,2004.-С. 650-651.

49. Фролова, О. Г. Причины материнской смертности при родоразрешении операцией кесарева сечения / О.Г. Фролова, 3.3; Токова, А.Б. Погорелова // Материалы VI Российского форума „Мать и дитя". М., 2004. - С. 651-652.

50. Хитров, М.В. Комплексная оценка гемодинамики матери и плода в прогнозе исходов беременности высокого риска Текст.: автореф. дис. .докт. мед. наук: 14.00.01 / Хитров Михаил Викторович; ЯГМА. — М.,2005. 44 с.

51. Хитров, М. В. Прогноз состояния новорождённого при беременности высокого риска с учётом данных эхокардиографии матери и плода7 М.В. Хитров, М.Б. Охапкин // Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М., 2004. - С, 244-245.

52. Челноков, С.Б. Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксии / С.Б. Челноков, Н.А. Пудина // Материалы Российского конгресса по педиатрической анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. М., -2001. -С.ЗЗ.

53. Шабалов, Н.П. Неонатология Текст.: учебное пособие для студентов,iинтернов и врачей: в 2 т. / Н.П. Шабалов.- М.: МЕДпресс информ, -2006.-2 т. ' ' .

54. Шацкая, О.Ю. Показатели центральной гемодинамики в ранние сроки беременности, в прогнозе перинатальных исходовТекст.: автореф. дис. .канд. мед. наук:; 14.00.01 / Шацкая Оксана Юрьевна; ЯГМА. Иваново., 2009. - 23 с.

55. Шехтман, M. М. Экстрагенитальная патология и беременность Текст. /М.М. Шехтман. Л.: Медицина, 1987.—815 с.

56. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография Текст.: руководство дляt *кардиологов / Н. Шиллер, М.А. Осипов. -2-е изд. М.: Практика, 2005. -344 с.

57. Эикин, М. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребенка Текст.: руководство для врачей / М. Энкин, М. Кейрс, Д. Нейлсон. Пер. с англ., под ред. А.В. Михайлова. СПб.: Петрополис, 2003.-477 с.

58. Abdel-Fattah, S.A. Noninvasive diagnosis of anemia in hydrops fetalis with the use of middle cerebral artery Doppler velocity/ S.F. Abdel-Fattah, P.W. Soothil, S.G. Caroll, P.M. Kyle // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. -V. 185. -P. 1411-1415.

59. Abu-Heija, A. Abruptio placentae: risk factors and perinatal outcome / A. Abu-Heija, H. al-Chalabi, N. el-Iloubani // J. Obstet. Gynaecol. Res. 1998. -V. 24.-P. 141-144.

60. Ali Balci. Effects of diffuse fatty infiltration of the liver on portal vein flow hemodynamics / A. Balci, S. Karazincir, H. Sumbas, Y. Oter, E. Egilmez, T. Inandi // J. Clin. Ultrasound. -2008. -V.36. -P. 134-140.

61. Bamfo, J. Maternal cardiac function in fetal growth restriction / J. Bamfo, N.A. Kametas, O. Turan, A. Khaw, K.N. Nicolaides // Br. J. Obstet. Gynaecol. -2006.-V. 113. -P. 784-791.

62. Bamfo J. Maternal cardiac function in fetal growth-restricted small-for-gestational age pregnancies / J. Bamfo, N.A. Kametas, J.B. Chambers, K.N. Nicolaides // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2007. - V. 29. - P. 51-57.

63. Bamfo, J. Reference ranges for tissue Doppler measures of maternal systolic and diastolic left ventricular function / J. Bamfo, N.A. Kametas, J.B. Chambers, K.N. Nicolaides // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2007. - V. 29. - P. 414-420.

64. Barbagallo, M. Vascular effects of progesterone: role of intracellular calcium metabolism / M. Barbagallo, J. Shan, P.K. Plang et al. // Am. J. Hypertens. -1995. -Y.8. -P. 66.i

65. Barbosa, A.S. Ophthalmic artery-resistive index and evidence of overperfu-sion-related enceph alopathy in severe preeclampsia / A.S. Barbosa, A.K. Pereira, Z.S. Reis, E.M. Lage, H.V. Leite, A.C. Cabral // Hypertension. -2010. -V. 55.-P. 189-93.

66. Blaauw, J.; Abnormal endothelium-dependent microvascular reactivity in . recently preeclamptic women / J. Blaauw, R. Graaff, M.G. van Pampus, J J. van

67. Doormaal et al. // Obstet. Gynecol. -2005. -V.105. P. 626-632.

68. Bolondi, L. Accuracy and reproducibility of portal flow measurement by Doppler US / L. Bolondi, S. Gaiani, L. Barbara // J. Hepatol. -1991. -V.13. P. 269-273.

69. Bolondi, L. Ultrasonography in the diagnosis of portal hypertension: diminished response of portal, vessels to respiration / L. Bolondi, L. Gandolfi, V. Ari-enti et al. //Radiology. -1982. -V.142. -P. 167-172.

70. Borzychowski, A.M. Inflammation and preeclampsia / A.M. Borzy-chowski, I.L. Sargent, C.W.G, Redman // Semin. Fetal Neonat. Med. -2006. -V.ll.-P. 309-316.

71. Bosio, P. M. Maternal central hemodynamics in hypertensive disorders of pregnancy / P.M. Bosio, P J. McKenna, R. Conroy et al. // Obstet. Gynecol. -2003.-V. 102. -P. 816-821.

72. Boukerrou, M. Factors associated with uterine artery Doppler anomalies in patients with preeclampsia / M. Boukerrou, S. Bresson, P. Collinet et al. // Hypertens. Pregnancy. -2009. -V. 28. P. 178-89.74.

73. Bricker, L. Routine doppler ultrasound in pregnancy (Cochrane Review) / L. Bricker, J.P. Neilson. In: The Cochrane Library, Issue 2. 2002. Oxford: Update Software.

74. Bricker, L. Routine Doppler ultrasound in pregnancy / L. Bricker, J.P. Neil-son // Cochrane database systematic review, 2007. 18(2):CD001450.

75. Campbell-, S. New doppler techique for assesing uteroplacental blood flow / S. Campbell, J. Dias-Recasens, D.R. Griffin et al. // Lancet. 1983. - P. 675677.

76. Chauhan, S.P. Absent or reversed end-diastolic flow in the umbilical artery: outcome at a community hospital / S.P. Chauhan, D. Reynolds, J. Cole, J.A. Scardo, E.F. Magann, J. Wa^, J.C. Morrison // J. Miss. State Med. Assoc. -2005.-V. 46.-P. 163-168.

77. Cnossen, J.S. Use of uterine artery Doppler ultrasonography to predict preeclampsia and intrauterine growth restriction: a systematic review and bivariablemeta-analysis / J.S. Cnossen, R.K. Morris, G. Riet, B.W. Mol, van der S.A. Past,i

78. A. Coomarasamy, A.H. Zwinderman, S.C. Robson et al. // Canadian Medical Association Journal. 2008. - V. 178. - P. 701 - 711.

79. Conrad, K.P. Emerging role of relaxin in renal and cardiovascular function / K.P. Conrad, J. Novak // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. -2004. -V.287. -P. 250-261.■ ■' 183 '

80. Dadelszen, P. Fall in mean arterial pressure and'fetal growth restriction in pregnancy hypertension:: a meta-analysis / P. Dadelszen, M.P. Ornstein, S.B; Bull, A.G. Logan, G. Koren, E.A. Magee // Lancet. 2000. - V. 355. - P. 92.

81. DePaco, C. Maternal cardiac output between 11 and 13 weeks gestation in the prediction of preeclampsia and small for gestational age / G. DePaco, N. Kametas, G. Renceret, I. Styrobl, K.N. Nicolaides // Obstet. Gynecol'. 2008. -V. 111.-P. 292-300.

82. Diniz, A.L. Ophthalmic artery Doppler as a measure of severe preeclampsia / AX. Diniz, A.F. Moron et al. // Int. J. Gynecol. Obstet. -2008. -V.100.i1. P. 216-220.

83. Eames, P. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke / P. Eames, M. Blake, S. Dawson, R. Panerai, J. Potter // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2002. -V.72. -P. 467-472.i

84. Easterling, T.R. Maternal hemodynamics in normal and preeclamptic pregnancies: A longitudinal study / T.R. Easterling, T.J. Benedetti, B.C. Schmucker, S.P. Millard//Obstet. Gynecol.- 1990.-V. 76.-P. 1061-1069.

85. Easterling, T.R. The effect of maternal hemodynamics on fetal growth in hypertensive pregnancies / T.R. Easterling, T.J. Benedetti, K.C. Carlson, D.A. Brateng, J. Wilson, B.S. Schmucker//Am. J. Obstet. Gynecol, 1991. -V. 165. -P. 902-906.

86. Figueras, F. Middle cerebral artery pulsatility index: reliability at different sampling sites / F. Figueras, S. Fernandez, E. Eixarch, O. Gomez, J.M. Martinez, B. Puerto, E. Gratacos // Ultrasound Obstet.Gynecol. -2006. -V.28. -P. 809-813.i

87. Fok, W.Y. Left ventricular diastolic function during normal pregnancy: assessment by spectral tissue Doppler imaging / W.Y. Fok, L.Y. Chan, J.T. Wong, C.M. Yu // Ultrasound Obstet. Gynecol. -2006-. -V.28. P. 789-793.

88. Franco-Macías, E. Anomalies in brain haemodynamics in pre-eclamptic exipectant mothers / E. Franco-Macías, C.M. Quesada, M,L. Miranda-Guisado, A. Cayuela-Domínguez, A. Gil-Peralta// Rev. Neurol. -2003. -V.37. -P.615-618.

89. Franco-Macías, E. Transcranial Doppler velocimeter in pregnant and later normotensive puerperal women / E. Franco-Macías, C.M. Quesada, M.L. Miranda-Guisado, A. Cayuela-Domínguez, A. Gil-Peralta // Rev. Neurol. -2004. -V.38.-P. 1006-1008.

90. Frusca, T. Uterine artery velocimetry in patients with gestational hypertension / T. Frusca, M. Soregaroli, C. Platto, L. Enterri // Obstet. Gynecol. -2003-. V.102.- P.136-140.

91. Biol. 2006. - V. 126. - P. 20-26.

92. Geva, T. Effects of physiologic load of pregnancy on left ventricular contractility and remodeling / T. Geva, M.B. Mauer, L. Strike et al. // American Heart Journal. 1997. - V. 133. - P. 53-59.

93. Ghosh, G.S. Uterine and umbilical artery Doppler are comparable in predicting perinatal outcome of growth-restricted fetuses / G.S. Ghosh, S. Gud-mundsson // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2009. - V. 116. - P. 424-430.

94. Gordon, C.S. Maternal-uterine artery doppler flow velocimetry and the risk of stillbirth / C.S. Gordon, K.H. Christina, A.T. Papageorghiou // Obstet. Gynecol. -2007. -V.109. P.144-151.

95. Gudmundsson, S. Doppler ultrasound examination of the renal artery in healthy women, normotensive pregnant women and in pre-eclampsia / S. Gudmundsson, K. Marsal // Ultrasound Obstet. Gynecol. -1991. -V.l. -P. 258260.

96. Guzin, K. The relation of increased uterine artery blood flow resistance and impaired trophoblast invasion in pre-eclamptic pregnancies / K. Guzin , S. Tomruk, Y.A. Tuncay, M. Naki et al. // Arch. Gynecol. Obstet. -2005. -V.272. -P. 283-288.

97. Habek, D. Fetal biophysical profile and cerebro-umbilical ratio in assessment of perinatal outcome in growth restricted fetuses / D. Habek, B. Hodek, R. Herman et al. // Fetal. Diagn.,Ther. 2003. - V. 18. - P. 12-16.

98. Haddad, B. Chronic hypertension in pregnancy / B. Haddad, B. Sibai // Ann. Med. 1999.-V. 31. -P. 246-252.

99. Haiju, Z. The combined detection of umbilical cord nucleated red blood cells and lactate: early prediction of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy / Z. Haiju, H. Suyuan, F. Xiufang, Y. Lu, R. Sun // J. Perinat. Med. 2008. -V.36.-P. 240-247.

100. Hassager, C. The long-term effect of oral and percutaneous estradiol on plasma renin substrate and blood pressure / C. Hassager, B.J. Riis, V. Strom etal. // Circulation. 1987. - V.76. - P. 753-758.i

101. Hata, T. Maternal ophthalmic artery Doppler velocimetry in normotensive pregnancies and pregnancies complicated by hypertensive disorders / T. Hata, K. Hata, K. Moritake // Am. J. Obstet. Gynecol. -1997. -V.177. -P. 174-178.

102. Hata, T. .Maternal ophthalmic artery Doppler velocimetry in normotensiveipregnancies with small-for-gestational-age infants / T. Hata, K. Miyazaki // Ultrasound Obstet. Gynecol. -1998. -V. 11. -P. 328-331.

103. Kam, E. P.Y. The role of trophoblast in the physiological change in decidual spiral arteries / E. P.Y Kam, L. Gardner, Y.W. Loke et al. // Human Reprod. 1999. -V. 14. - P. 2131-2138.i

104. Kawabata, I. Prediction of HELLP syndrome with assessment of maternal dual hepatic blood supply by using Doppler ultrasound /1. Kawabata, A. Nakai, T. Takeshita // Arch. Gynecol. Obstet. 2006. -V.274. -P. 303-309.

105. Khaw, A. Maternal cardiac function and uterine artery Doppler at 11-14 weeks in the prediction of pre-eclampsia in nulliparous women / A. Khaw, N. Kametas, O. Turan, J. Bamfo, K.H. Nicolaides // Br. J. Obstet. Gynaecol. -2008.-V. 115.-P. 369-376.

106. Kofinas, A.D. The effect of placental location on uterine artery flow velocity waveforms/ A.D. Kofinas, M. Penry, F.C. Greiss et al. // Am. J. Ob-set.Gynecol. 1988. -V. 159. - P. 1504-1508.

107. Kuller, J. A. Renal biopsy and pregnancy / J.A. Kuller, D.N. Andrea, M.J. McMahon // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. - V.184. - P. 1093 - 1096.

108. Lampinen, K.H. Renal and vascular function in women with previos preeclampsia: a comparison of low- and high-degree proteinuria/ K.H. Lampinen, M. Ronnback, P.H. Groop, R.J. Kaaja // Kidney Int. -2006.- V.70. -P. 1818-1822.

109. Lang, U. Uterinae perfusion and fetal growth / U. Lang, W. Runzel, K.E. Clark // Gynäkologe. 1999. - V. 32. - P. 354-359.

110. Lijun, Y. Hemodynamic changes of renal main arteries in pregnancyiinduced hypertension / Y. Lijun, D. Yunyou, C. Tiesheng // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2007-. -V.131. - P. 36-39

111. Mandic, V. Assessment of maternal cerebral blood flow in patients with preeclampsia / V. Mandic, Z. Mikovic, M. Dukic, M. Vasiljevic, D. Filimonovic, M. Bogavac // Med. Pregl. -2005. -V.58. -P. 68-71.

112. Mari, G. Sequence of cardiovascular changes in IUGR in pregnancies with and without preeclampsia / G. Mari, F. Hanif, M. Kruger // Prenat. Diagn. -2008. -V.28. -P. 377-383.

113. Mari, G. Middle cerebral artery peak systolic velocity: a new Doppler parameter in the assessment of growth-restricted fetuses / G. Mari, F. Hanif, M.n

114. Kruger, E. Cosmi, J. Santolaya-Forgas, M.C. Treadwell // Ultrasound Obstet. Gynecol. -2007. -V.29. -P. 310-316.

115. Mattar, F. Preeclampsia Clinical Characteristics and Pathogenesis / F. Mattar, B.M. Sibai // Clinics in Liver Disease. 1999 - V. 3 - P. 15-31.

116. Meakins, Ji Oxygen consumption, oxygen debt and lactic acid in circulatory failure / J. Meakins, C.N:H. Long // J*. Clin. Invest. -1927. -V.4. -P.273.

117. Mei, S. Preeclampsia outcomes in> different hemodynamic models / S. Mei, H. Gu, Q. Wang, S. Zhang; Y. Zeng // J. Obstet. Gynaecol. Res. 2008. - P. 179-188.

118. Miyake, H. Doppler velocimetry of maternal renal circulation in pregnancy-induced hypertension / H. Miyake, A. Nakai, T. Koshino, T. Araki // J. Clin. Ultrasound. -2001. -V.29 . -P. 449-455.

119. Nakai, A. Assessment of the hepatic arterial and portal venous blood flows during pregnancy with doppler ultrasonography / A. Nakai, I. Sekiya, A. Oya et al. // Arch! Gynecol. Obstet. 2002. - V. 266. - P. 25-29.

120. Nodwell, A. Placental compared with umbilical cord blood to assess fetal blood gas and acid-base status,/ A. Nodwell, L.Carmichael, M. Ross // Obstet. Gynecol. -2005. -V.105. P. 129-138.

121. Oosterhof, H. Enhahcement of hepatic artery resistance in presence of absence of HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets)/ H. Oosterhof, P.G. Voorhoeve, J.G. Aarnoudse // Am. J. Obstet. Gynecol. -1994.-V.171.-P. 526-530.

122. Ozeren, M'. Umbilical and middle cerebral artery doppler indices in patients with preeclampsia / M. Ozeren, H. Dine, U. Ekmen et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Bioli 1999. - V. 82. -P. 11-16.

123. Page, E. W. The relation'between hydatidmoles, relative ischemia of the gravid uterus, and the placental origin of eclampsia / PiW. Page // Am. J. Obstet. Gynecol. 1939. - V. 37. -P.291-293.

124. Paller, M. S. Hypertension in Pregnancy / M.S. Paller // Journal of the American Society of Nephrology. 1998. -V.9. - P. 314-321.

125. Papageorghiou, A.T. The role of uterine Doppler in predicting adverse pregnancy outcome / A.T. Papageorghiou, C.K.N. Yu, K.N. Nicolaides // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2004. - V.18. - P. 383-396.

126. Paulson, O.B. Cerebral autoregulation / O.B. Paulson, S. Strandgaard, L.Edvinsson // Cerebrovasc. Brain metab. Rev. -1990. V.2. -P. 161-192.

127. Penny, J. A. A comparison of hemodynamic data derived by pulmonary artery flotation catheter and the esofageal Doppler monitor in preeclampsia / J.A. Penny, J. Antony, A.H. Shennan et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000.1. V. 183.-P. 658-661.i

128. Perloff, D. Hypertension and pregnancy related hypertension / D. Per-loff//Cardiology clinic.-1998.-V. 16.-P. 79-101.

129. Picklesimer, A.H. Determinants of the middle cerebral artery peak systolic velocity in the human fetus / A.H. Picklesimer, D. Oepkes, J.M. Kennet, L.K. Michelle, P.W. Carl // Am. J. Obstet. Gynecol. 2007. -V. 197. -P. 536-530:

130. Plasencia, W. Uterine artery Doppler at 11+0 to 13 + 6 weeks and 21 + 0 to 24 + 6 weeks in the prediction of pre-eclampsia / W. Placensia, N. Maiz, L. Poon, C. Yu, K.H. Nicolaides // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2008. -V. 32. -P: 138-146. ' .

131. Rang, S. Serial hemodynamic measurement in normal pregnancy, preeclampsia and intrauterine growth restriction / S. Rang, G.A. Van Montfrans, H. Wolf//Am. J. Obstet. Gynecol.-2008.- V. 198.-P. 519-528.

132. Ridgeway, J. Low cardiac output in pregnancy and risk of intrauterine growth restriction / J. Ridgeway, D. Carr, T. Easterling // Am. J. Obstet. Gyne-col.-2003.-V. 189.-P. 84.

133. Riskin-Mashiah, S. Cerebrovascular hemodynamics in chronic hypertensive pregnant women who later develop superimposed preeclampsia / S. Riskin-Mashiah, M.A. Belfort // J. Soc. Gynecol. Investig. -2005. -V.12. -P.28-32.

134. Riskin-Mashiah, S. Cerebrovascular hemodynamics in pregnant womentwith mild chronic hypertension / S. Riskin-Mashiah, M.A. Belfort // Obstet. Gynecol. -2004. -V.103. -P. 294-298.

135. Riskin-Mashiah, S. Preeclampsia is associated with global cerebral hemodynamic changes / S. Riskin-Mashiah, M.A. Belfort // J. Soc. Gynecol. Investig. -2005.-V. 12.-P. 253-256.

136. Roberts, J.M. Pathogenesis and genetics of preeclampsia / J.M. Roberts, D.W. Cooper // Lancet. 2001. - V. 357. - P. 353-356.

137. Roncaglia, N. Prediction of superimposed preeclampsia using uterine artery Doppler velocimetry in women with chronic hypertension / N. Roncaglia, I.t

138. Crippa, A. Locatelli, I. Cameroni et al. // Prenat. Diagn. -2008. -V. 28. -P. 710-4.

139. Shuang, Mei. Pre-eclampsia outcomes in different hemodynamic models / M. Shuang, G. Haihua, W. Qi, Z. Song, Z. Yanjun // J. Obstet. Gynaecol. Res. -2008. V. 34. - P. 179-188.

140. Sibai, B.M. Diagnosis and management of gestational hypertension-preeclampsia / B.M. Sibai // Obstet. Gynecol. 2003. - V. 103. - P. 181-192.

141. Sibai, B. M. Diagnosis, prevention and management of eclampsia / B.M. Sibai // Obstet. Gynecol. 2005. - V. 105. - P. 402-410.

142. Sieroszewski, P. The usefulness of uterine artery Doppler velocimetry in high risk pregnancy diagnostic (PIH and IUGR) / P. Sieroszewski, G. Guzowski, D. Sosnowski, J. Suzin// Ginecol. Pol. 2005. -V.76. - P. 342-347." ' . 191.

143. Smith, S.A. Methods of assessment of the arterial pulse wave in normal human pregnancy / S.A. Smith, J.M. Morris, E.D. Gallery // Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. - V. 190. - P: 26£-267.

144. Soregaroli, M. Prognostic role of umbilical artery Doppler velocimetry in grow-rectricted fetuses / M. Soregaroli, R. Bonera, L. Danti et al. // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2002. - V. 11. - P. 199-203.

145. Staisch, K. J. Blind oxytocin challenge test and perinatal autcome / K.J.i

146. Staisch, J.R. Westlake, R.A. Bashore // Am. J. Obstet. Gynecol. 1980. - V. 138. -P. 399-403.

147. Valensise, H. Early and late preeclampsia: two different maternal hemodynamic states in the latent phase of the disease / H. Valensise, B. Vasapollo, G. Gadgliardi, G.P. Novelli // Hypertension. 2008. - V. 52. - P. 873-880.

148. Valensise, H. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension / H. Valensise, G.P. Novelli, B; Vasapollo, G. Di Ruzza, M.E. Romanini, M. Marchei et al. // Hypertension. 2001. -V. 37. -P. 1209-1215.

149. Valensise, H. Maternal total vascular resistance and concentric geometry: a key to identify uncomplicated gestational hypertension / H. Valensise, B. Vasapollo, G.P. Novelli // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2006. - V. 113. - P. 10441052.

150. Von Reut'ern, G.M. Ultrasound diagnosis of cerebrovascular desease. Dop-• pier sonography of the extra- and intracranial arteries, duplex scanning / G.M.

151. Von Reutern, Y.J. Von Büdingen // Georg. Thieme Verlag Stuttgart. New York. Th. Med. Publ. Inc. N.Y. -1992. -P.53-70.

152. Wang, X. Microvascular endothelial cell activation is present in the umbilical placental microcirculation in fetal placental vascular disease / X. Wang, N. Athayde, B. Trudinger // Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. -V. 190. -P. 596601.

153. Wiberg-Itzel, E. Lactate concentration in umbilical cord blood is gestational agedependent:a population-based study of 17867 newborns / E. Wiberg

154. Itzel et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2008. -V. 115. - P. 704-709.

155. Wikström, A-K. The risk of maternal ischaemic heart disease after gestational hypertensive disease / A-K. Wikström, B. Haglund, M. Olovsson, S. Nor-dén Lindeberg //Br. J. Obstet. Gynaecol. 2005. - V. 112.-P. 1486-1491.

156. Williams, K. Maternal transcranial Doppler in pre-eclampsia and eclampsia /K. Williams, F. Galerneau//Ultrasound Obstet. Gynecol. -2003. -V.21. -P. 507-513.

157. Witlin, A. G. Predictors of neonatal outcome in women with severe preeclampsia between 24 and 33 weeks of gestation / A.G. Witlin, G.R. Saade, F. Mattar // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. - V. 182. - P. 607-611.

158. Wladimiroff, J.W. Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus / J.W. Wladimiroff, H.M. Tonge, P.A. Stewart // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1986. - V. 93. - P. 471-475.

159. Xiong, X. Impact of pregnancy-induced hypertension on fetal growth / X. Xiong, D. Mayes, N. Demianczuk et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. -V. 180.-P. 207-213.

160. Yuko, O. Renal and carotid vascular resistence assessed with Doppler Sonography / O. Yuko, F. Koji, I. Setsuro et al. // J. Clin. Ultrasound. 2008. -V.36. - P. 85-90;

161. Zimmermann, P. Doppler assessment of the maternal interlobar renal and uterine arteries in mid-pregnancy in women at low and high risk for pregnancy-induced hypertension / P. Zimmermann, T. Ranta // J. Clin. Ultrasound. 1998. -V.26. - P. 239-245.