Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Оценка состояния водно-электролитного и гормонального баланса у животных с желчным перитонитом при комплексном применении натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови (экспериментальное иссл
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.27
Оглавление диссертации Толчанов, Сергей Александрович :: 2005 :: Краснодар
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ЖЕЛЧНЫЙ ПЕРИТОНИТ - ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Проблема желчного перитонита на современном этапе.
1.2. Состояние обмена веществ и гормональный статус при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости.
1.3. Современные методы лечения желчного перитонита.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Материалы исследования.
2.1.1. Характеристика групп экспериментальных животных.
2.1.2. Создание модели экспериментального желчного перитонита.
2.1.3. Методика комплексного лечения экспериментального желчного перитонита.
2.1.4. Способ получения натрия гипохлорита.
2.2. Методы исследований.
2.2.1. Исследование гематологических показателей.
2.2.2. Биохимические методы исследования.
2.2.2.1. Методы определения гормонов в сыворотке крови.
2.2.2.2. Методы определения ферментов в сыворотке крови.
2.2.2.3. Липидный обмен.
2.2.2.4. Углеводный обмен и показатели катаболизма.
2.2.2.5. Белковый обмен.
2.2.2.6. Приборы, аппараты и вспомогательное оборудование для проведения биохимических исследований, условия проведения анализов.
2.2.3. Биофизические методы исследования.
2.2.4. Интегральные методы исследования.
2.2.5. Контроль качества исследований.
2.2.6. Статистические исследования.
ГЛАВА III. СОСТОЯНИЕ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА У ЖИВОТНЫХ С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ЖЕЛЧНЫМ ПЕРИТОНИТОМ
3.1. Клиническая характеристика животных с экспериментальным желчным перитонитом.
3.2. Сравнительное изучение влияния различных методов гемокоррекции на показатели, характеризующие воспалительную реакцию, субпопуляционную структуру лейкоцитов крови и уровень эндогенной интоксикации у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
3.3. Сравнительное изучение влияния различных методов гемокоррекции на показатели, характеризующие метаболическую активность и стабильность клеточных мембран у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
3.4. Сравнительное изучение влияния различных методов гемокоррекции на некоторые показатели, характеризующие водно-электролитный обмен и состояние эритропоэза у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
ГЛАВА IV. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА ЖИВОТНЫХ С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ЖЕЛЧНЫМ ПЕРИТОНИТОМ
4.1 Значение дисфункции гормональной регуляции в патогенезе перитонита.
4.2 Состояние кортикоидной системы регуляции у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
4.3 Состояние тиреоидной системы регуляции у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
4.3.1. Изучение уровня тиреостимулирующего гормона у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
4.3.2. Изучение уровня общего и свободного тироксина у животных с экспериментальным желчным перитонитом (ТТ4 и СТ4).
4.3.3. Изучение концентрации общего трийодтиронина у животных с экспериментальным желчным перитонитом (ТТЗ).
4.3.4. Изучение корреляционной взаимосвязи между некоторыми показателями гормоального баланса и клинико-лабораторными показателями животных с экспериментальным желчным перитонитом.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Толчанов, Сергей Александрович, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. За последние годы в связи с расширением оперативных вмешательств на желчных путях и печени растет количество послеоперационных желчных перитонитов [Арипов У. А., Прохорова И.П., 1987; Бражникова H.A., Мерзликин Н.В., Портнягин М.П. 1996]. В условиях активного внедрения лапароскопических методик проведения оперативного вмешательства, нередко имеет место развитие желчного перитонита при выполнении таких манипуляций, как дренирование или бужирование желчных протоков, литотрипсия, биопсия печени, лапароскопическая холецистостомия и др. [Родионов В.В., Ницэ А.Л., 1994; Бражникова H.A., Мерзликин Н.В., Портнягин М.П. 1996; Сухопара Ю.Н., Майстренко H.A., Тришин В.М., 2003; Burton К.Е., Picus D., Hicks M.E. et al., 1993; Paymani M., Zajko A.B., Campbell W.L. 1993; Kurose M., Hamazaki K., Matsuoka J. et al.,1993; Morgenstern L., Berci G., Pasternak E.H., 1993; Iso Y., Kusaba I., Matsumata T. et al., 1996; Goodwin S.C., Bittner C.A., Patel M.C., et al., 1998; Amorotti C., Mosca D., Di Blasio P., 2002]. Данное осложнение, как правило, связано с неудовлетворительной перитонизацией ложа желчного пузыря, повреждением внепеченочных желчных путей, техническими погрешностями при клипировании и дренировании последних [Носков B.C., Закаржевский A.B., Губочкин Е.С., и др., 1998; Chen C.Y., Lin X.Z., 1999; Lee С.М., Stewart L., Way L.W., 2000; Matthews B.D., Pratt B.L., Backus C.L., et al., 2001; Gama-Odrigues J., Bresciani C., Seid V.E. 2001; Slater K., Strong R.W., Wall D.R. et al., 2002; Wills V.L., Gibson K., Karihaloot C., et al., 2002]. При ортотопической трансплантации печени желчный перитонит возникает в 9-19% всех случаев [Goodwin S.C., Bittner С.А., Patel М.С., 1998]. После различных травм брюшной полости - тупых, огнестрельных, ножевых частота развития желчного перитонита достигает 6% [Афендулов С.А., Бегежанов Б.А., 1998; Журавлев В.Н., Касумьян С.А., Буянов А.Л., и др.,
1998; Исзатуллаев Н.Р., Вахидов A.B., Ахмедов С.М., и др., 1998; Томащук И.П., Кукуруз Я.С., Томащук И.И., 1998; Griffen M., Ochoa J., Boulanger B.R., 2000; Carrillo E.H., Reed D.N., Gordon L. et al., 2001; Amorotti С., Mosca D., Di Blasio P., 2002; Kohler R., Millian R., Bonner B. et al., 2002].
Летальность при желчном перитоните согласно данным некоторых авторов [Шуркалин Б.К., Кригер А.Ф., Филлер А.П. и др., 1998; Кригер А.Г., Ржебаев К.Э., Воскресенский П.К. и др., 2000; Amorotti С., Mosca D., Di Blasio P., 2002] составляет 10-34%.
Ведущее место в патофизиологической структуре данного заболевания принадлежит гиповолемии, нарушению микроциркуляции, токсинемии, активации перекисного окисления липидов, развитию коагуологических нарушений [Голубцов В.В. и др., 1997; Симоненков А.П., Федоров В.Д., 1998; Петровский А.Н. и др., 2000; Любавин H.A. и др., 2002; Бабаева Г.А. и др., 2003; Погосян А.Э. и др., 2004].
Известно, что одним из основных патогенетических механизмов развития перитонита является депонирование внутрисосудистой жидкости в брюшной полости, резко выраженная гиповолемия с нарушением электролитного баланса и изменениями многих показателей гомеостаза [Кузнецов В.А. и др., 1993; Мартов Ю.Б. и др., 1998]. Объемные сдвиги стимулируют увеличение секреции кортикостероидов, что приводит к потере азотистых соединений, ретенции натрия и воды, дальнейшему усилению электролитного дисбаланса [Григорьев Е.Г., Коган A.C., 1996]. Последнее обуславливает многочисленные нарушения мембранных функций клеток, изменение активности ферментов, нарушение кислотно-основного состояния и является одним из ключевых патогенетических механизмов перитонита.
Концепции теории функциональных систем также находят свое отражение в патогенезе желчного перитонита. Вышеописанные дисфункции различных систем организма вызывают нарушение баланса высших регуляторных механизмов и, в частности, гормональной регуляции. За последние десятилетия накоплены факты, свидетельствующие о перспективности изучения роли гормональных механизмов как возможных факторов, влияющих на динамику развития и прогноз перитонитов различного генеза [Мартов Ю.Б., и др., 1996]. Особый интерес исследователей в последние годы вызывает актуальность изучения роли дисбаланса оси гипофиз-кора надпочечников-щитовидная железа в сложной системе патогенетических механизмов развития перитонита. При большинстве острых патологических процессов, в том числе и воспалительных, возникает гиперкортизолемия и синдром эутиреоидной патологии [Н.Т. Старкова, 2002]. Литературные данные о гормональном статусе больных перитонитом крайне малочисленны и противоречивы [Апсатаров Э.А., Концевой A.B., Макарова Т.Б., 1993; Григорьев Е.Г., Коган A.C., 1996; Мартов Ю.Б., Подолинский С.Г., Кирковский В.В., Щастный А.Т., 1998; Габдулхаков P.M., Пахомов Д.В., Галлеев Ф.С., 2002; Никитенко А.И., Никитенко Е.Г., Желаннов A.M., и др., 2004]. Известно, что изучение гормонального статуса больных в критическом состоянии дает возможность прогнозировать динамику и исход заболевания [Woolf P.D., 1995], однако широкого распространения подобный диагностический подход не получил. По всей вероятности это связано с недостаточным количеством иммуноферментных анализаторов в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений, а также высокой стоимостью диагностических наборов.
Наряду с проведением санации брюшной полости и адекватной антибиотикотерапией, для эффективного лечения требуется ранняя диагностика метаболических нарушений и их оптимальная коррекция. Вследствие этого актуальной проблемой является не только обеспечение эффективной антимикробной терапии, но и выбор медикаментозных и немедикаментозных средств коррекции метаболических и гормональных нарушений.
Исследования, проведенные в последние годы в нашей стране и за рубежом, позволяют считать одним из главных факторов неудовлетворительной терапии желчного перитонита отсутствие достаточно эффективных способов антибактериальной и детоксикационной терапии, что обусловливает поиск новых способов его лечения. В связи с этим значительный интерес представляют различные физико-химические методы воздействия на больного, которые направлены на поддержание и восстановление естественных функций организма [Петросян Э.А., 1992 - 2003].
В последнее десятилетие для моделирования детоксикационно-окислительной функции цитохрома Р-450 гепатоцитов печени и бактерицидной функции фермента миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов положительно зарекомендовал себя метод непрямого электрохимического окисления с применением внутривенного введения натрия гипохлорита (НГХ) [Петросян Э.А., 1992 - 2003].
В процессе окислительно-восстановительных реакций молекула НГХ расщепляется на хлорид натрия и активный кислород. Последний окисляет балластные и токсичные вещества, такие как билирубин, мочевину, аммиак, мочевую кислоту, креатинин, холестерин, среднемолекулярные пептиды [Соколов A.A., Вельских А.Н., 2000]. Детоксицируюгцее действие НГХ проявляется и в нейтрализации экзо- и эндотоксинов патогенных микроорганизмов [Петросян Э.А., 1991], причем ввиду малых размеров молекулы НГХ свободно проникает внутрь микробной клетки и разрушает токсины, расположенные внутри клеточной мембраны. Применение НГХ приводит к инактивации крупных токсичных молекулярных соединений, как адсорбированных на поверхности эритроцитов и эндотелия, так и растворенных в плазме крови [Никольский A.JL, Игнатенко Т.В., 1993; Трунилина H.H. и соавт., 1994]. При этом увеличивается эластичность клеток, улучшаются реологические свойства крови и её газотранспортная функция [Соколов A.A., Вельских А.Н., 2000].
Липотропное действие НГХ обуславливает бактерицидный эффект и снижение резистентности микрофлоры к антибиотикам, причем в степени, пропорциональной мощности липидной структуры [Петросян Э.А., 1991; Панасенко О.М., Арнольд Дж., Сергиенко В.И., 1998].
Известно, что выраженное воздействие НГХ оказывает только на те естественные биохимические компоненты сыворотки крови, которые находятся в значительном избытке по сравнению с физиологической нормой [Петросян Э.А., 1991; Тихонов С.А., Елизарова С.И., 1993]. Прямое окислительное воздействие НГХ на SH-группы белковых молекул нарушает их третичную структуру, что приводит к изменениям их конформационной структуры и, вследствие этого, к нарушению функций ферментов бактериальных клеток [Эллиот В., Эллиот Д., 2002]. Многие из важных в физиологическом отношении протеолитических ферментов, участвующих в патологических каскадах реакций при острых заболеваниях, имеют в активном центре SH-группы и называются сериновыми протеиназами [КомовВ.П., Шведова В.Н., 2004]. Глубокое окисление SH-групп в этих белках оказывает ингибирующее влияние на патологические реакции, прерывая порочные замкнутые циклы и оказывая, тем самым, терапевтическое воздействие на патогенез заболевания.
В последнее время широкое распространение в клинической практике получило применение ультрафиолетовое облучение (УФО) крови, которое в зависимости от спектрального состава, дозы, мощности и других условий обладает различными механизмами действия [Островский В.К., Макаров C.B., 1998; Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Марупов A.M., 2002].
При УФО крови, как правило, отмечается улучшение газотранспортных свойств крови [Долгих В.Г., Гирш А.О., Гирш Я.В., и др., 2001], повышается активность общих и местных факторов иммунной защиты [Schieven G.L., Kirihara J.M., Gilliland L.K., et. al, 1993; Kremer I.B., Hilkens C.M., Sylva-Steenland R.M., et. al., 1996], активируется синтез цитокинов [Dinarello С.A., 1996], a также отмечается выраженный детоксицирующий эффект за счет фотоокисления гидрофобных молекул
Карандашов В.И. и др., 1992].
В последние годы в литературе находит широкое отражение мнение об увеличении эффективности комплексного применения различных методов гемокоррекции [Ватазин А.В., 1997]. Рядом авторов отмечено положительное влияние комплексного применения УФО аутокрови и внутривенной инфузии натрия гипохлорита при лечении разлитого перитонита [Векслер Н.Ю., Частов В.П., Петрова Л.А.и др., 1999]. Кроме того, отмечено, что сочетание УФО и непрямого электрохимического окисления крови обладает выраженным иммуностимулирующим действием [Каршиев Х.К., 1998].
Эти данные убедительно свидетельствуют об актуальности разработки и патогенетическом обосновании комбинированного использования натрия гипохлорита и УФО крови при лечении желчного перитонита.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Повышение эффективности лечения желчного перитонита путем применения натрия гипохлорита в комплексе с УФО крови.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Провести сравнительный анализ влияния различных методов лечения с использованием НГХ и УФО крови на показатели, характеризующие воспалительную реакцию, субпопуляционую структуру лейкоцитов крови и уровень эндогенной интоксикации у животных с желчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.
2. Провести сравнительный анализ влияния различных методов лечения с использованием НГХ и УФО крови на показатели, характеризующие метаболическую активность и стабильность клеточных мембран у животных с желчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.
3. Провести сравнительный анализ влияния различных методов лечения с использованием НГХ и УФО крови на показатели, характеризующие водно-электролитный обмен и состояние эритропоэза у животных с желчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.
4. Провести сравнительный анализ влияния различных методов лечения с использованием НГХ и УФО крови на показатели, характеризующие ось гормонов гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы у животных с желчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.
5. Провести корреляционный анализ взаимосвязи некоторых показателей гомеостаза и гормонального обмена.
6. Патогенетически обосновать методику комплексного лечения желчного перитонита с применением НГХ и УФО крови.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
Впервые предложена и реализована методика комплексного применения НГХ и УФО для компенсации синдрома эутиреоидной патологии при экспериментальном желчном перитоните. Впервые изучены в столь/ широком диапазоне различные показатели водно-электролитного и гормонального статуса в процессе лечения экспериментального желчного перитонита с применением НГХ и УФО. Впервые изучены механизмы компенсации водно-электролитных и гормональных нарушений при использовании для лечения внутривенных инфузий НГХ и УФО крови. Впервые показано стимулирующее влияние комплексного применения НГХ и УФО крови на показатели эритропоэза. Выявлены показания и противопоказания применения НГХ и УФО крови при желчном перитоните.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
В результате проведенной работы на защиту диссертации выносятся следующие положения.
1. Установлено, что в процессе развития 24-часового желчного перитонита, происходят нарушения водно-электролитного и гормонального гомеостаза.
2. Установлено, что каждый из использованных с целью гемокоррекции методов терапии - натрия гипохлорит, ультрафиолетовое облучение крови, и их комбинация - оказывает воздействие на различные звенья гомеостаза.
3. Комплексное применение НГХ и УФО крови способствует более быстрой компенсации гормональных расстройств, ликвидации гиперкортизолемии, увеличению концентрации общего и свободного тироксина.
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Итогом проведенных исследований явилось обоснование применения изучаемых методов гемокоррекции для компенсации различных нарушений водно-электролитного и гормонального гомеостаза при желчном перитоните. Обосновано применение НГХ в комплексе с УФО крови для компенсации синдрома эутиреоидной патологии при желчном перитоните. Получена приоритетная справка № 031030 от 27.09.04 по заявке на Патент РФ «Способ лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эутиреоидной патологии».
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Разработан алгоритм диагностики животных с желчным перитонитом, включающий изучение показателей водно-электролитного и гормонального обмена.
Итогом проведенных исследований явилась обоснование комплексного применения инфузий НГХ и УФО крови для купирования воспалительного процесса, коррекции выраженных нарушений электролитного и гормонального баланса у животных с желчным перитонитом.
Применение предложенного метода в клинической практике позволит повысить эффективность лечения данной категории больных и сократить сроки пребывания их в стационаре.
СВЕДЕНИЯ О ВНЕДРЕНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты работы внедрены в практику анестезиолого-реанимационного и хирургического отделений Ставропольской краевой клинической больницы, отделения хирургии печени и внепеченочных желчных путей Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (РЦФХГ), кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии КГМУ, а также лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии РЦФХГ.
Работа выполнена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанского государственного медицинского университета (ректор - профессор Б.Г. Ермошенко) и в лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии РЦФХГ (директор - профессор В.И. Оноприев). Основные положения диссертационной работы представлялись на международной научной конференции «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии.» (Ялта-Гурдзуф, 2005), на Всероссийской конференции, посвященной 60-летию Победы Советской медицины в Великой отечественной войне 1941 - 1945 гг. (Анапа, 2005), . Основное содержание диссертационной работы изложено в 7 публикациях.
Завершая вводную часть диссертации, считаю своим долгом выразить признательность и благодарность всем глубокоуважаемым коллегам, принявшим участие в моей научной работе.
Приношу искреннюю благодарность научному руководителю заведующему кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанского государственного медицинского университета (КГМУ), Лауреату премии Правительства Российской Федерации, заслуженному изобретателю РФ, заслуженному деятелю науки Кубани, доктору медицинских наук, профессору Эдуарду Арутюновичу Петросяну за ценные советы, которыми я пользовался, начиная от определения темы до оформления диссертации и представления ее к защите; за постоянное участие в научном поиске и внимание ко всем нюансам работы.
Хочу выразить искреннюю признательность директору диагностического центра РЦФХГ доктору медицинских наук Владимиру Владимировичу Оноприеву за помощь, оказанную в подготовке диссертации.
Благодарю весь коллектив кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии КГМУ и лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии РЦФХГ, на базе которых была выполнена эта работа за помощь в проведении экспериментальных исследований и деловое обсуждение полученных результатов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка состояния водно-электролитного и гормонального баланса у животных с желчным перитонитом при комплексном применении натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови (экспериментальное иссл"
ВЫВОДЫ
1. Разработан и патогенетически обоснован комплексный способ лечения синдрома эутиреоидной патологии при жёлчном перитоните, включающий двукратную инфузию 0,04% раствора натрия гипохлорита в объёме Vю ОЦК сразу и через 12 часов после санирующей операции, а также однократное ультрафиолетовое облучение крови через 24 часа после операции, из расчёта облучения 2 мл крови на 1 кг массы тела.
2. При развитии 24-часового желчного перитонита наблюдается увеличение в 2 раза концентрации кортизола и двукратное уменьшение концентрации гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), что отражает развитие синдрома эутиреоидной патологии. Комплексное применение натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови способствует ранней нормализации гормонального статуса животных с желчным перитонитом.
3. Комплексное применение натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови у животных с желчным перитонитом приводит к стабилизации клеточных мембран, уменьшению лейкоцитарной индекса интоксикации, ранней нормализации количества лейкоцитов и относительного содержания их агранулоцитарных субпопуляций.
4. Комплексное применение натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови у животных с желчным перитонитом приводит к активации эритропоэза с участием двух механизмов - первоначального выброса в периферический кровоток молодых форм эритроцитов из кровяных депо и усиления синтеза гемоглобина на более поздних этапах.
5. Ранняя нормализация онкотического давления крови, синтетической активности печени, выражающаяся в снижении уровня холестерина и повышении концентрации общего белка происходит в группах, где использовали изолированное применение натрия гипохлорита или в комплексе с ультрафиолетовым облучением крови.
6. Применение ультрафиолетового облучения крови у животных с желчным перитонитом сопровождается нормализацией в ранние сроки показателей водно-электролитного обмена, осмотического давления крови и уровня мочевины.
7. Корреляционный анализ, проведенный у животных с желчным перитонитом, позволил с высокой надежностью судить об уровне кортизола по данным концентрации лейкоцитов (г = 0,85; р<0,001), а об уровне общего и свободного тироксина - концентрации глюкозы (г = 0,69; р<0,0005) и активности АЛТ (г = - 0,86; р<0,0005), соответственно.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В последние годы в нашей стране, как и в других развитых странах, наблюдается тенденция к увеличению среднего популяционного возраста [Smith J., Freund A.M., 2002; Holstein M.B., Minkler M., 2003; Lee W.-C., 2003]. Общеизвестно, что частота желчекаменной болезни с возрастом растет [Xiao Z.-L., Chen Q., Biacani P.et al., 2001; Gottlieb S., 2003; Flum D.R., Cheadle A., Prela C., 2003]. Всё это приводит к общему увеличению заболеваемости желчекаменной болезнью в условиях современной урбанистической популяции. Уменьшение реактивности организма пожилых людей, дискоординация работы нервной системы приводят к тому, что у таких больных снижается болевая чувствительность, уменьшается проявление системных воспалительных реакций, страдает адекватность самооценки тяжести состояния [Рогов К.А., 1995]. Все это приводит к увеличению доли больных с осложненными формами желчекаменной болезни. Трудность ранней диагностики и лечения опаснейшего осложнения данного заболевания - желчного перитонита - обуславливает необходимость поиска новых способов эффективного лечения последнего [Тимошин А.Д., Шестаков A.JL, Юрасов A.B., 1996; Галлингер Ю.И., Мовчун A.A., Карпенкова В.И., 1996; Комаров Б.Д. и др., 1996; Петросян Э.А. и др., 1998 -2002].
Развитие желчного перитонита сопровождается выраженными нарушениями водного, белкового, углеводного, липидного и гормонального обмена, нарушением структурно-фунциональной целостности клеточных мембран. Изменения этих показателей гомеостаза зачастую становятся причиной безуспешной послеоперационной терапии желчного перитонита.
Целью настоящего исследования было повышение эффективности лечения желчного перитонита путем применения натрия гипохлорита в комплексе с УФО крови.послеоперационном лечении натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови.
Для решения поставленной задачи экспериментальные животные были разделены на пять групп. В I группу вошли интактные, условно здоровые животные. Во II группу вошли животные с моделью 24-часового ЖП, которых после проведения санирующей лапаротомии подвергали различным методам гемокоррекции. Таким образом, в III группу были включены животные с 24-часовым ЖП, которым проводили гемокоррекцию при использовании двукратного внутривенного введения 0,04% раствора НГХ. В IV группу вошли животные с 24-часовым ЖП, которым проводили двукратное внутривенное введение 0,09% раствора хлорида натрия и гемокоррекцию с использованием УФО крови. В V группу вошли животные с 24-часовым ЖП, которым проводили комбинированное лечение с применением НГХ и УФО крови.
Состояние водного баланса оценивали, определяя содержание эритроцитов и гематокрит крови. Кроме того, исследовали средний объем эритроцитов, среднее содержание гемоглобина в эритроците и показатель анизоцитоза - абсолютную ширину распределения диаметра эритроцитов. Нарушения белкового обмена регистрировали изучая уровень общего белка, альбумина, Р-липопротеидов, а также продуктов белкового катаболизма -мочевины и креатинина. Стабильность клеточных мембран определяли по активности ряда маркерных ферментов (AJIT, ACT, КФК, ЩФ). Нарушения липидного обмена изучали по уровню общего холестерина и Р-липопротеидов. Степень выраженности интоксикационного синдрома характеризовали величиной ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу. О реакции клеточного звена неспецифического иммунитета судили по относительному содержанию различных типов клеток периферической крови.
При изучении клеточного звена неспецифического иммунитета у животных с 24-часовым ЖП было обнаружено увеличение практически в 2 раза содержания лейкоцитов в крови, что свидетельствует о выраженной воспалительной реакции. Кроме этого, отмечено увеличение относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов в 2,25 раза, уменьшение лимфоцитов и моноцитов на 70 и 40%, соответственно. Для изучения вопросов о стимуляции либо депрессии того или иного лейкоцитарного ростка в нашей работе было рассчитано абсолютное содержание отдельных типов клеток в периферической крови. У животных с 24-часовым желчным перитонитом абсолютное содержание палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов увеличивается в 4,3 и 2,2 раза, соответственно. При этом абсолютное содержание лимфоцитов уменьшилось на 57%, а моноцитов -достоверно не изменилось. Последнее свидетельствует о стимуляции гранулоцитарного ростка лейкопоэза, отвечающего за неспецифический иммунитет, угнетении лимфоцитопоэза и/или усиленном разрушении лимфоцитов, главным образом, отвечающих за гуморальное звено иммунного ответа. При этом относительно неизменной остается содержание моноцитов, осуществляющих антигенпредставляющую функцию. Данная система нарушений взаимоотношения клеточных популяций в крови животных с 24-часовым желчным перитонитом объясняет выраженный рост ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу у животных с 24-часовым ЖП более чем в 6 раз относительно интактных.
Развитие 24-часового ЖП сопровождается нарушением водного обмена, что выражается в гемоконцентрации, снижении катионов натрия, хлорид-анионов, и, соответственно, осмолярности крови. Изменения онкотического давления крови при 24-часовом ЖП не происходило.
Не последнее место в патогенезе желчного перитонита принадлежит развитию дисфункции клеточных мембран, что проявляется резким увеличением в сыворотке крови активности таких внутриклеточных ферментов как ACT, AJIT, КФК и ЩФ. Относительно низкий уровень их активности у интактных животных обусловлен случайной гибелью единичных клеток и незначительной проницаемостью клеточных мембран здоровых клеток. При развитии 24-часового желчного перитонита уровень их активности возрастает в 1,58; 2,67; 2,80 и 3,83 раза, соответственно, что может свидетельствовать о дестабилизации клеточных мембран различных тканей организма и возрастании их проницаемости даже для высокомолекулярных веществ.
При 24-часовом желчном перитоните мы наблюдали значительную интенсификацию катаболических процессов в организме животных, что нашло свое выражение в увеличении концентрации в крови мочевины более чем на 70%. Повышение концентрации мочевины, помимо усиления распада белка, свидетельствует об интенсификации синтетических процессов в печени. Это подтверждается значительным ростом концентрации холестерина и ß-липопротеидов на 28 и 156%, соответственно, также синтезируемых в этом органе. Нами, не отмечено достоверных изменений в концентрации креатинина крови.
Обобщая полученные данные, можно сказать, что в группе животных с 24-часовым желчным перитонитом в патологический процесс вовлекаются все без исключения изученные системы гомеостаза. Мы регистрировали достоверные изменения водного обмена, увеличение проницаемости клеточных мембран различных органов и тканей, гиперсинтетическую активность печени (увеличение синтеза мочевины, холестерина, ß-липопротеидов).
Для оценки динамики изменений некоторых показателей гомеостаза при использовании различных методов гемокоррекции мы проводили сравнение результатов III, IV и V групп животных с 24-часовым ЖП.
Содержание лейкоцитов периферической крови раньше всего нормализовалось у животных V группы, где использовали комбинированное лечение с применением НГХ и УФО крови - начиная с 3-х суток наблюдения, оно не отличалось от интактных. В IV группе, где использовали УФО крови, нормализация данного показателя наступила на 7-е сутки, а у животных III группы, где использовали НГХ, он нормализовался лишь к 10-м суткам исследования.
При изучении сроков нормализации относительного содержания различных типов клеток в крови нами было обнаружено, что у всех групп содержание палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов приходит к норме на 10-е сутки исследования. В то же время содержание агранулоцитар-ных клеток наиболее быстро нормализуется в V основной группе. Это может свидетельствовать о том, что комплексное применение НГХ и УФО крови способствует в целом более ранней стабилизации факторов клеточного специфического (лимфоциты, моноциты) иммунитета, при более выраженной стимуляции лейкопоэза.
Это также находит свое отражение в более раннем снижении ЛИИ по Я.Я.Кальф-Калифу у животных основной группы на 10-е сутки после операции (рИНт>0,05), в то время как у животных III (НГХ) и IV (УФО) групп такое снижение мы наблюдали на 15-е и 20-е сутки, соответственно.
При изучении сроков нормализации абсолютного содержания различных клеточных популяций в крови нами было обнаружено, что в III (НГХ) и V (основной) группах абсолютное содержание палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов приходит к норме на 10-е сутки исследования, тогда как в IV группе, леченной с применением УФО крови, нормализация данного показателя наступает к 7-м суткам. Абсолютное содержание сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов наиболее рано нормализуется в V основной группе - на 3-й сутки после операции. В IV группе, леченной с применением УФО крови, нормализация наступает к 7-м, а в III группе, получавшей инфузии НГХ - к 10-м суткам после операции. Абсолютное содержание агранулоцитарных клеток также наиболее быстро нормализуется в IV группе. Учитывая то, что стимуляция лейкоцитопоэза является защитной реакцией организма, направленной на борьбу с инфекцией, более ранняя нормализация абсолютного содержания различных клеточных популяций не может однозначно рассматриваться как положительный результат применяемой терапии, поскольку состояние эндогенной интоксикации, отраженное в величине ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу наиболее медленно регрессирует именно в этой группе.
Показатели белкового обмена характеризовались значительной вариабельностью. Так, уровень креатинина на протяжении всего исследования достоверно не изменялся, а повышенный уровень мочевины нормализовался в III и V группах на 2-е сутки, а в IV группе - на 3-й сутки. На протяжении всего исследования во всех группах животных с ЖП уровень альбумина был ниже, а ß-липопротеидов - выше, чем у интактных. Концентрация общего белка в III и V группах нормализовалась к 10-м, а в IV группе - к 15 суткам наблюдения. Очевидно, это связано с более ранним возрастанием содержания глобулинов.
Уровень ß-липопротеидов, являющийся одним из показателей белкового обмена, кроме того, характеризует состояние метаболизма липидов. Этот показатель у животных всех групп оставался достоверно повышенным до конца исследования. Другой изученный нами показатель липидного обмена - уровень холестерина был достоверно высоким у животных с 24-часовым желчным перитонитом. В III и V группахон приходил к норме к 7-м, а в IV группе - к 10-м суткам заболевания.
Стабилизация состояния клеточных мембран оценивалась нами по уровню активности внутриклеточных ферментов, определяемых в сыворотке крови. Во всех группах экспериментальных животных нормализация уровня ACT и AJIT наступила к 7-м суткам исследования. КФК в IV и V группах нормализовалась также к 7-м, а в III группе - к 10-м суткам. Нормализации уровня активности ЩФ в III и IV группах мы не обнаружили на протяжении всего исследования, а в V группе - только на 20-й день после операции.
В качестве показателей, характеризующих состояние водного обмена, мы изучали гематокрит, содержание эритроцитов, средний объем эритроцитов и онкотическое давление крови. В III и V группах содержание эритроцитов нормализуется на 1-е, гематокрит - на 2-е сутки. В IV группе с применением УФО крови данные показатели приходят к норме уже на 1-е сутки после операции. В работе отмечен интересный факт увеличения в ходе лечения среднего объема эритроцитов в группах, лечение которых предусматривало УФО крови. По литературным данным молодые формы эритроцитов имеют большую величину клеточного объема, и увеличение среднего объема эритроцитов свидетельствует об увеличении в кровотоке молодых клеток и, соответственно, о повышении адаптивности эритропоэза. Наиболее значительное увеличение этого показателя наблюдалось в основной группе, что позволяет говорить о том, что УФО воздействует на эритропоэз и/или объем-регулирующие механизмы клетки, а применение НГХ способно усиливать этот эффект.
Для выяснения механизмов увеличения среднего объема эритроцитов было проведено изучение динамики показателя, характеризующего анизоцитоз — абсолютной ширины распределения объема эритроцитов. В ходе работы выяснено, что в III группе, леченной с применением НГХ, данный показатель на протяжении первых 10-ти суток после операции не отличался от исходного уровня интактных животных. Его увеличение на 15-гЗО сутки после операции может быть объяснено естественными репаративными процессами эритрона, наступившими вследствие продолжительной гемодилюции. При использовании в лечении животных УФО крови, анизоцитоз эритроцитов увеличивался, начиная с первых суток после операции, что может являться подтверждением появления в кровотоке молодых форм эритроцитов. При комплексном применении НГХ и УФО крови степень увеличения абсолютной ширины распределения объема эритроцитов была более выражена, чем при изолированном использовании УФО крови.
Кроме среднего объема эритроцитов и показателя анизоцитоза было изучено среднее содержание гемоглобина в эритроците. Показано, что в V основной группе данный показатель достоверно увеличивается относительно интактных животных, начиная с 3-х суток после операции и сохраняется увеличенным на протяжении всего исследования. В IV группе, леченной с применением изолированного УФО крови, среднее содержание гемоглобина в эритроците увеличивается на 15^30 сутки, а в III группе достоверно не изменяется на протяжении всего исследования. Данные комплексного гематологического исследования, включающего определение среднего объема эритроцитов, абсолютной ширины распределения объема эритроцитов и среднего содержания гемоглобина в эритроците служат подтверждением того, что воздействие фотомодифицированных компонентов крови на фоне применения НГХ стимулирует выброс молодых форм эритроцитов из красного костного мозга в кровоток и активирует процессы биосинтеза гемоглобина.
Концентрация катионов натрия, резко сниженная при 24-часовом ЖП, в IV группе животных нормализуются уже на 1-е сутки после операции, в то время как в III группе, леченной с применением НГХ на 10-е сутки, а в V основной группе нормализация данного показателя наступает к 7-м суткам после операции.
Концентрация хлорид-анионов, также резко сниженная при 24-часовом> ЖП, в IV группе животных нормализуются уже на 2-е сутки, в то время как в III группе, леченной с применением НГХ, и в V основной группе нормализация данного показателя наступает только к 7-м суткам после операции.
Одним из показателей водно-солевого обмена, изменение которого может способствовать изменению объема клетки, является осмолярность крови. Так как осмолярность крови на 90% зависит от концентрации натрия, то сроки нормализации этих показателей близки. В III (НГХ) и V основной группах нормализация осмолярности наступает к 7-м суткам, а в IV группе, леченной с применением УФО крови, на 2-е сутки после операции.
Одним из основных показателей водно-солевого обмена, характеризующим транскапиллярный транспорт, является онкотическое давление крови. Начиная с 1-х суток после операции, данный показатель оказался достоверно снижен относительно интактных животных во всех трех экспериментальных группах. Нормализация ОДК наступила в III (НГХ) и V основной группах к 10-м суткам после операции, а в IV группе, леченной с применением УФО крови — на 15-е сутки после операции.
Перитонит, как типовой патологический процесс, характеризуется нарушением значительного числа регуляторных функций и систем. Не последнюю роль в патогенезе этого заболевания играет дисфункция гормональной регуляции. В работе изучены показатели сывороточного кортизола и некоторых гормонов гипоталамо-тиреоидной оси - ТСГ, ТТ4, ТТЗ и СТ4.
При развитии 24-часового ЖП в крови экспериментальных животных на 80% возрастает уровень кортизола, в 2 раза уменьшается концентрация тиреоидных гормонов - общего и свободного тироксина, общего трийодтиронина, что свидетельствует о развитии синдрома эутиреоидной патологии (СЭП). При этом концентрация ТСГ достоверно не изменяется.
В результате проведенного лечения с применением изучаемых методов гемокоррекции уровень кортизола во всех трех группах уменьшается. Наиболее раннее снижение этого показателя наблюдается в V группе, лечение которой включало комбинированное применение УФО крови и инфузии НГХ. Уже на 7-е сутки после операции концентрация кортизола в крови животных этой группы достоверно не отличалась от данного показателя в интактной группе (р>0,05). В III и IV группах нормализация этого показателя наблюдалась только на 10-е сутки.
Уровень ТСГ достоверно не отличался во всех группах на все сроки исследования от показателя интактных животных. Необходимо отметить, что величина данного показателя находилась на пределе обнаружения, а у ряда животных - не определялась. Однако, при этом нами отмечено, что в IV и V группах, лечение которых в той или иной степени включало УФО крови, количество особей с величиной ТСГ, доступной определению (ТСГ-позитивные животные), было достоверно больше, чем в III группе. Этот эффект был наиболее выражен в V группе и наблюдался на 1-г30 сутки исследования.
Уровень общего тироксина у экспериментальных животных в процессе лечения характеризуется постепенным повышением. Нормализация этого показателя наступает в III группе на 10-е, а в V группе - на 3-й сутки после операции. В IV группе нормализация этого показателя не происходит на всем сроке наблюдения. Показатель свободного тироксина, отражающий биологическую активность этого гормона, нормализуется на 15-е (V группа) и 20-е (III и IV группы). Общий трийодтиронин после резкого уменьшения у животных с 24-часовым ЖП на протяжении всего исследования остается низким и нормализации этого показателя не наблюдается ни в одной экспериментальной группе.
В ходе лечения отмечено, что у животных V группы более тяжелый вариант синдрома эутиреоидной патологии (СЭП-2), обусловленный снижением как ТТЗ, так и ТТ4 уже на 3-й сутки исследования сменяется менее тяжелым вариантом (СЭП-1). Это имеет важное практическое значение, так как свидетельствует о более раннем начале репаративных процессов.
При изучении корреляционных связей уровня изучаемых гормонов и рутинных гематологических и биохимических признаков наиболее сильная связь была обнаружена между уровнем гиперкортизолемии и абсолютным содержанием сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (г=0,88; р<0,001), уровнем ТТ4 и концентрацией глюкозы (г=0,69; р<0,001), концентрацией СТ4 и относительным количеством лимфоцитов, а также уровнем ТТЗ и концентрацией альбумина (г=0,60; р<0,001), что позволяет оценивать уровень этих гормонов по косвенным данным.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что применение изученных методов гемокоррекции оказывает дифференцированное воздействие на различные системы гомеостаза. Для выявления особенностей применения тех или иных методов мы изучили сроки исследования, на которые показатели пришли к величинам, достоверно не отличающимся от их величины у интактных животных (табл. 5.1).
Представленные данные позволяют сделать вывод о том, что наиболее ранняя нормализация показателей водного обмена, а также интенсивности катаболических процессов, характеризующихся повышением уровня мочевины, происходит в IV группе животных, леченных с применением УФО крови.
Табл. 5.1. Сроки нормализации показателей у животных разных групп
Показатель НГХ УФО НГХ-УФО
Показатели интоксикации и иммунитета Лейкоциты 10 7 3
ЛИИ 15 20 10
СЯНГ, % 15 1 2
Лимф., % 15 10 7
Мои., % 1 15 1
Водно-электролитный обмен т 2 1 2
Натрий 10 1 7
Хлориды 7 2 7
Осмолярность 10 2 7 одк 10 15 10
Стабильность клеточных мембран ЩФ >30 >30 20
Синтетическая активность печени Мочевина 2 1 2
Холестерин 7 10 7
Общ. белок 10 15 10
Гормональный статус Кортизол 10 10 7
Тироксин общий 10 >30 3
Тироксин свободный 20 20 15
3-йодтиронин общий >30 >30 >30
Общее количество наиболее рано нормализующихся признаков: 4 6 11
Уровень активности большинства сывороточных ферментов, свидетельствующий о стабилизации клеточных мембран происходит во всех изученных группах животных на 7-е сутки, вне зависимости от применяемых методов гемокоррекции. Значительно выделяется при этом показатель активности щелочной фосфатазы (ЩФ), который нормализуется у животных основной группы на 20-е сутки, а в остальных группах не приходит к нормальным величинам на протяжении всего исследования.
Состояние синтетической активности печени, онкотическое давление крови наиболее рано нормализуется у животных III (НГХ) и V (НГХ-УФО) групп.
В V основной группе наиболее рано происходит нормализация основных показателей интоксикации и иммунитета и гормонального статуса. Таким образом, представляется оправданным говорить об обоснованности комплексного применения данных методов гемокоррекции для стабилизации гормонального статуса больных с желчным перитонитом.
На основании вышеизложенного становится очевидным, что применение изучаемых методов гемокоррекции требует индивидуального подхода к больному. Это подразумевает предварительное изучение функционирования его основных метаболических систем, показателей водно-солевого обмена и гемостаза с целью выбора тех методов эфферентной терапии, которые позволяют в наиболее короткое время добиться по-возможности наиболее полной компенсации имеющихся расстройств гомеостаза, что является основополагающей концепцией физиологического контроля в хирургии (Clancy J., McVicar А., 1998). В заключение хочется отметить, что данные методы лечения ни в коей мере не противопоставляются другим, уже существующим. Они представляют собой новые методы интенсивной терапии, позволяющие оказывать важное воздействие на ключевые звенья патогенеза желчного перитонита, в частности, и перитонита в целом.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Толчанов, Сергей Александрович
1. Абидова С.С., Гутникова А.Р. Компоненты липидного обмена в процессе гемосорбции при экспериментальном перитоните // Хирургия.- 1994.- № 4.-С. 34-35.
2. Авакимян В.А., Коровин А .Я., Дидигов М.Т., Половинко И.Н. Непрямое электрохимическое окисление в лечении распространенного толстокишечного перитонита // Вест. инт. тер.- 2002.- №5.- С.93-95.
3. Авакимян В.А., Петросян Э.А., Дидигов М.Т. Натрия гипохлорит в лечении гнойно-септических осложнений у больных с ущемленными грыжами // Вест, хир.- 2000.-№2.- С. 44-47
4. Анисимов С.В., Антонян H.A. Влияние НЭХО крови на возможность тромбообразования у больных с экссудативно-деструктивными воспалительными осложнениями органов брюшной полости // Вестн. инт. тер. 2000.- № 5-6 С. 114-118.
5. Анисимов С.В., Антонян H.A., Федоровский Н.М. Использование гипохлорита натрия для профилактики тромбогенных осложнений в абдоминальной хирургии // Вест. инт. тер.- 1999.- №5-6.- С. 93-95.
6. Апсатаров Э.А., Концевой A.B., Макарова Т.Б. Некоторые аспекты нарушения гормонального статуса при перитоните // Хирургия.- 1993.- № 7.-С. 39-41.
7. Арипов У.А., Прохорова И.П. Желчный перитонит как осложнение желчнокаменной болезни и выбор хирургического лечения // Клиническая хирургия.- 1987.- № 4.- С. 3 5.
8. Арчаков А.И. Микросомальное окисление.- М.:Медицина.- 1975.- 346 с.
9. Ашрафов В.А. Давыдов М.И. Дренирование и лаваж брюшной полости, декомпрессия и лаваж полых органов желудочно-кишечного тракта в лечении перитонита // Хирургия.- 2001.- № 2.- С. 56 59.
10. Ашуров Б.М., Кулиев Э.А., Алиев М.Я., Багиров Г.С., Рустамов В.М. Ультрафиолетовое облучение крови в комплексном лечении больных распространенным перитонитом // Хирургия.- 1997.- № 4.- С. 44 47.
11. Бабаева Г.А., Петросян Э.А. Динамика морфологических изменений брюшины при использовании натрия гипохлорита в комплексной терапии экспериментального желчного перитонита // Вестник интенсивной терапии.-2002.- № 5,- С. 147 149.
12. Батвинков Н.И., Леонович С.И., Иоскевич H.H. Клиническая хирургия.-Учебник.- Минск: Выш. шк., 1998.- 558 с.
13. Баторфи И., Фазекаш Т., Балинт А., Ихас М. Опыт 735 лапароскопических холецистэктомий // Хирургия.- 1995.- № 5.- С. 18 19.
14. Бахаев К.А., Гаврилов В.В. Профилактика осложнений лапароскопической холецистэктомии // Тез. докл.4-ой конф. хирургов-гепатологов.- Тула.- 1996.- С. 29.
15. Беловидов A.C. Жёлчно-каменная болезнь. Холецистит // Послеоперационные опасности и осложнения в абдоминальной хирургии. / Под ред. О.Б. Мильнова, К.Б. Тоскина, В.В. Жебровского.- М:"Медицина".1990.- 560 с.
16. Беляева O.A., Пеньковская Н.П. Некоторые патобиохимические аспекты патогенеза перитонита // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- № 3.-С. 353 354.
17. Большаков И.Н., Титовец P.E., Камзалакова М.И. Лейкоцитарный индекс интоксикации и иммунологические нарушения при разлитом гнойном перитоните // Клинич. медицина.- 1991.- № 6.- С. 60-61.
18. Бояринов Г.А., Гажев Т.П., Васин Н.И. Экстракорпоральные методы детоксикации в коиплексном лечении разлитого перитонита // Вестн. инт. тер.- 1996,- № 2.- С. 14 16.
19. Бояринов Г.А., Медведев А.П., Никифоров В.А. Влияние гипохлорита натрия на показатели иммунологического статуса и эндотоксемии у больных инфекционным эндокардитом // Анест. и реаниматол.- 1996.- № 4.- С. 80-81.
20. Бражникова H.A., Мерзликин Н.В., Портнягин М.П. Ятрогенные повреждения желчных протоков при холецистэктомии // Тез. докл.4-ой конф. хирургов-гепатологов.- Тула.- 1996.- С. 275.
21. Брехов Е.И., Башилов В.П., Бобробский М.Ю., Мизин С.П. Трудности, ошибки и осложнения лапароскопической холецистэктомии // Хирургия.-1995.- № 5,- С.11 -13.
22. Брискин Б.С., Савченко З.И. Аминогликозиды в интенсивной терапии перитонита// Реаним. и инт. тер. 1998.-№ 2.- С. 31-32.
23. БударинВ.Н., Темнышов C.B., Большаков В.В., и др. Лапароскопическая холецистэктомия // Хирургия,- 1999.- № 2.- С. 58.
24. Булынин В.И., Глухов A.A. Лечение перитонита с применением озона и гидропрессивных технологий // Хирургия.- 1999.- № 7.- С. 9 11.
25. Буянов В.М., Данилов К.Ю., Харитонов C.B. Артериолимфатическое введение антибиотиков при лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости // Хирургия.- 1998.- №8.- С. 27-30
26. Буянов В.М., Ахметели Т.И., Ломидзе Н.Б. Комплексное лечение острого разлитого перитонита // Хирургия.- 1997.- № 8.- С. 4 7.
27. Бышевский А.Ш., Терсенов O.A. Биохимия для врача.- Екатеринбург: "Уральский рабочий".- 1994.- С. 382.
28. Васютков В.Я., Мурашев З.М. Диагностика и лечение желчного перитонита // Советская медицина.- 1983.- № 2.- С. 97 99.
29. Ватазин A.B. Обменный плазмаферез при хирургических заболеваниях органов брюшной полости // Анест. и реаним.- 1997.- № 3.- С. 83 87.
30. Векслер Е.Ю., Бояринов Г.А., Макаров H.A. и др. Комплексная дезинтоксикация у больных с заболеваниями брюшной полости, осложненными диффузным перитонитом // Вест. инт. тер.- 2003.- № 5.- С. 4950.
31. Векслер Н.Ю., Частов В.П., Петрова JI.A. и др. Применение гипохлорита натрия, УФО крови и ГБО в комплексе интенсивной терапии больных диффузным перитонитом // Вест. инт. тер.- 1999.- № 5-6.- С. 176-177
32. Вечерко В.Н., Минин В.В., Хацко В.В., Шаталов В.Ф., Шаталов Д.А. Повреждение протоков в хирургии желчных путей // Хирургия.- 1995.- № 5.-С. 67 69.
33. Власов В.В. Введение в доказательную медицину.- М.: Медиа Сфера.-2001.- С. 392.
34. Габдулхаков P.M., Пахомов Д.В., Галеев Ф.С. Изменения содержания кортизола, адренокортикитропного гормона и гормонов щитовидной железы у больных с тяжелыми сочетанными повреждениями.- 2002 // www.anesthesia.ru/conference/9.htm
35. Гавришева И.А., Дуткевич И.Г., Плешаков В.Т., Колесник B.C. Влияние разных методов фотогемотерапии на реологические свойства крови у больных с ишемической болезнью сердца //Вестник хирургии им. Грекова. -2000.- № 2,- С. 60 64.
36. Галлингер Ю.И., Мовчун A.A., Карпенкова В.И. Итоги пятилетнего опыта лапароскопической холецистэктомии //Малоинвазивные вмешательства в хирургии.- Сб. науч. труд.- М.- 1996.- С. 11 -15.
37. Галлингер Ю.И., Мовчун A.A., Карпенкова В.И. Осложнениялапароскопической холецистэктомии и пути предупреждения //Анналы хирургической гепатологии.- 1999.- № 4.- С. 213.
38. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Чевокин А.Ю. Лечение повреждений внепеченочных желчных протоков, полученных при лапароскопической холецистэктомии//Хирургия.- 2001.- № 1.- С. 51 53.
39. Гаркави JI.X., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма.- Ростов-н/Д, 1990.- 120 с.
40. Гаталяк Б.В., Карпенко Л.Н., Косый Е.Р., Куцык Л.Б. Функции пищеварения, стр. 380 447 //Основы физиологии человека / под ред. Б.И. Ткаченко, т.1, 1994
41. Гафуров А.Г., 1953; Цит. по Шапошников В.И. (1969).
42. Гиреев Г.И., Джалалов Ю.В., Гусейнов А.Г., A.A. Адзиев Диагностика и лечение холедохолитиаза, осложненного механической желтухой, у больных пожилого и старческого возраста //Вестник хирургии им. Грекова.- 1993.- № 5-6.- С. 48 49.
43. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Перев. с англ.- М.: Практика, 1999.-459 с.
44. Голиков А.И., Смирнов В.И., 1938; Цит. по Шапошников В.И. (1969).
45. Голиков П.П. Гормональная регуляция метаболизма при перитоните //Клиническая медицина.- 1982.- № 6.- С. 80 86.
46. Гончаров Н.П., Кация Г.В., Колесникова Г.С. и соавт. Состояние репродуктивной функции у мужчин участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС //Проблемы эндокринологии. - 1998. - Т.44, №4 - С.25-28.
47. Горбов. JI.В. Натрия гипохлорит и ультрафиолетовое облучение крови в комплексном лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование).- Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Краснодар.- 2005.- 22 с. (с разрешения автора)
48. Горячевский A.M. Справочное пособие по клинической биохимии.-Одесса.- "ОКФА".- 1994.- С. 416
49. Гостищев В.К. Общая хирургия.- М.: Медицина.- 1993.- 576 с.
50. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит.- М.: Медицина.-1992.- С. 30 50.
51. Гостищев В.К., Федоровский Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении гнойных заболеваний в хирургии //Хирургия.-1994,- № 4.- С. 48 50.
52. Гостищев В.К., Федоровский Н.М. Патогенетическое обоснование и основные принципы комплексной детоксикационной терапии гнойного перитонита //Вестник Российской академии медицинских наук.- 1994.- № 8.-С. 29 33.
53. Греков И.И., 1914; Цит. по Шапошников В:И. (1969).
54. Григорьев Е.Г., Коган A.C.(ред.) Хирургия послеоперационного перитонита.- Иркутск.- 1996.- С. 216.
55. Гутникова А.Р., Ашурметов З.И., Касымов А.Х., Н.М. Герасимов Эффект гемосорбции и ультрафиолетового облучения крови на уровень олигопептидов и биогенных аминов крови при перитоните.- 1991 //Клиническая хирургия.- 1991.- № 3.- С. 20 22.
56. Гутникова А.Р., С.С.Абидова Изменение содержания липидов и биологически активных веществ под воздействием облучения крови ультрафиолетовыми лучами при экспериментальном перитоните //Клиническая хирургия.- 1993.- № 4.- С. 43 45.
57. Дейвис П.Дж., Дейвис Ф.Б. Негеномные эффекты тиреоидных гормонов //Болезни щитовидной железы. Пер. с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана.- М.: Медицина.- 2000.-432 с.
58. Долгих В.Г., Гирш А.О., Гирш Я.В., Шикунова Л.Г., Мироненко H.A., Мальков O.A. Влияние эфферентной терапии на кислородтранспортную функцию крови при разлитом гнойном перитоните у больных сахарным диабетом //Анест. и реан.- 2001.- № 3.- С. 38 41.
59. Долгов В.В., Шабалова И.П., Гитель Н.П., Шилин Д.Е. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы.- Тверь: Триада.- 2002,- 98 с.
60. Дорохин K.M., Спас В.В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации //Анест. и реан.- 1994.- №1.- С.56-60
61. Дуткевич И.Г., Марченко A.B. Квантотерапия //Альтернативная медицина. Немедикаментозные методы лечения.- СПб, Архангельск.-"Северо-западное книжное издательство".- 1994.- с. 266 299
62. Ерофеев H.H. Использование лазерного излучения в комплексе лечения гнойных осложнений остеосинтеза длинных трубчатых костей //Вестн. хир. им. Грекова.- 1995.- №2.- С. 108 109.
63. Ершова Т.Г. Растворы гипохлорита натрия в профилактике и лечении инфекционных осложнений в реаниматологической практике // Материалы 4-го Всеросс. съезда анест. и реаниматол. Москва.- Москва, 1994.- С. 73.
64. Иванов C.B., Юдина С.М., Чухраев A.M. и др. Лечение разлитого перитонита. Методические разработки для общих хирургов.- Курск.- 1999.-С. 24.
65. Изотова О.Г., Кацадзе М.А., Мирошниченко А.Г., и др. Влияние гипохлорита натрия на антиоксидантную систему больных с перитонитом // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.- СПб, 1994.- С. 181.
66. Исзатуллаев Н.Р., Вахидов A.B., Ахмедов С.М., Саидмурадов A.C., Рустамив Х.К. К вопросу патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых при желчном перитоните // Анналы хирургической гепатологии.-1998.-№3.-С. 323.
67. Исмаилов И.С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространенным гнойным перитонитом // Хирургия.-1997.-№5.-С. 52-55.
68. Каде А.Х., Петросян Э.А., Петровский А.Н., Бабаева Г.А. Изменения показателей эндогенной интоксикации при лечении экспериментального желчного перитонита // Вест. инт. тер.- 2000.- № 5-6.- С. 207-208.
69. Кадиев O.A., Алексеев A.A., Новицкая С.А., В.А. Смирнова, А.И.
70. Шахназаров Динамика иммунологических показателей у больных хирургическим эндотоксикозом на фоне УФ-облучения крови // Хирургия.-1990.-№6.-С. 88-91.
71. Кальф-Калиф Я.Я. О гематологической дифференциации различных форм и фаз острого аппендицита // Хирургия- 1947.- № 7.- С. 40 43.
72. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его прогностическом значении // Врачебное дело.- 1941 .-№ 1.-С. 31-35.
73. Карандашов В.И., Черняков B.JL, Ветчинникова О.И., и др., Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови в клинической медицине.- СПб., Знание.- 1992.- 46 с.
74. Кандрор В.И. Синтез, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов // Клиническая эндокринология: руководство (3-е изд.) / Под ред. Н.Т. Старковой,- СПб: "Питер", 2002.- 576 е.- (Серия "Спутник врача")
75. Кандрор В.И. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов и механизм их действия // Клиническая эндокринология: руководство (3-е изд.) / Под ред. Н.Т. Старковой.- СПб: "Питер", 2002.- 576 е.- (Серия "Спутник врача")
76. Карузина И.И., Арчаков И.И. Современные методы в биохимии. М.: Медицина.- 1977.- С. 49 62.
77. Каршиев Х.К. Влияние ультрафиолетового облучения крови и натрия гипохлорита на метаболизм ароматических аминокислот при флегмонах челюстно-лицевой области // Вестн. хир. им. Грекова.- 1998.- №6,- С. 72-73
78. Карякин A.M., Кучер В.В. О патогенезе сепсиса и возможностях его лечения с использованием немедикаментозных методик // Вестн. хир. им. Грекова.- 1995.- № 3.- С. 9 12.
79. Кауфман A.C. Лаборатория гормонального анализа и ее техническое оснащение // Проблемы репродукции 1995 - №1- С. 105 - 114.
80. Кирковский В.В., Митьковская Н.П., Мухарская Ю.А. и др. Экстракорпоральная аутогемомагнитотерапия в лечении больных ревматоидным артритом // Вопр. курорт., физиот. и леч. физкульт.- 2003.5.- С. 5 8.
81. Козинец Г.И., Шмаров Д.А., Лабораторное-клиническое значение проточно-цитометрического анализа крови.- М., "Медицинское информационное агенство".- 2004.- 128 с.
82. Козлов К.К., Высокогорский В.Е., Филиппов A.A. и др. Экспресс-метод определения желчи в брюшной полости при закрытой травме живота // Хирургия.- 2001.- № 4.- С. 58.
83. Комов В.П., Шведова В.Н. Биохимия.- М.: Дрофа.- 2004.- С. 640.
84. Корячкин В.А. Синдром эндогенной интоксикации // Интенсивная терапия угрожающих состояний // под ред. В.А. Корячкина и В.И. Страшнова.- СПб.-"Санкт-Петербургское медицинское издательство".- 2002.- 286 с.
85. Кравец В.П., Кравец А.Б. Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови в комбинированном лечении больных перитонитом // Клиническая хирургия.- 2002.- № 7.- С. 19 20.
86. Криворотов H.A., 1941; Цит. по Шапошников В.И. (1969).
87. Кригер А.Г., Горский В.А., Шуркалин Б.К. и др. Внутрибрюшинное желчеистечение после холецистэктомии // Хирургия.- 2001.- № 11.- С. 44 -46.
88. Кригер А.Г., Ржебаев К.Э., Воскресенский П.К., Суходулов A.M., Череватенко A.M. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на желчных путях // Анналы хирургической гепатологии,- 2000.-№1.-С. 90-98.
89. Крыленков В.А., Одинцов Е.С., Даринская B.C. К механизму терапевтического действия облученной УФ-излучением крови // Анестезиол. и реаниматол,- 1986.- № 4.- С. 29 31
90. Кудрявцев Б.П., Мирошин С.И., Семенов C.B., Снигоренко A.C., Сидорович И.А. Озонотерапия распространенного перитонита в раннем послеоперационном периоде // Хирургия.- 1997.- № 3.- С. 36-41.
91. Кузин М.И., Дадвани С.А., Сорокина М.И. Лечение перитонита с полиорганной недостаточностью // Хирургия.- 1994.- № 5.- С. 8 -13.
92. Кузин Н.М., Дадвани С.С., Ветшев П.С. и др. Лапароскопическая и традиционная холецистэктомия: сравнение непосредственных результатов // Хирургия.- 2000.- № 2.- С. 25 27.
93. Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов-А.Ю. Молекулы средней массы до.и после детоксикации у больных с перитонитом // Хирургия.- 1993.- № 9.-С. 12-16.
94. Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов А.Ю. Спорные вопросы хирургического лечения острого распространенного гнойного перитонита // Хирургия.- 1997.- № 6.- С. 21 25.
95. Кулевич А.Ю., Багаудинов К.Г., Краев H.H. Использование раствора натрия гипохлорита в хирургической практике // Воен-мед. журн.- 1994.-№ 3.- С. 34.
96. Кутушев Ф.Х., Чаленко В.В., Дваладзе H.A., Жилкина C.B. Фотомодификация аутокрови в комплексном лечении и профилактика перитонита// Советская медицина.- 1990.- № 7.- С. 75 78.
97. Лазария Д.А. Желчные перитониты (патогенез, клиника, лечение): Автореф. дис.канд.мед.наук.- Тбилиси, 1970. 19 с.
98. Лакин Г.Ф. Биометрия.- М.: «Высшая школа».- 1994.- 352 с.
99. Литвинов Р.И. Клинические и патофизиологические аспекты диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови // Казанский медицинский журнал.- 2000.- № 1.-. С. 48 52.
100. Лобанков В.М., Слизько С.И., Анискевич В.Ф., Коновков В.В. Внутрибрюшинные осложнения лапароскопической холецистэктомии // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- № 3.- С. 79 80.
101. Ломидзе Н.Б., Ахметели Т.И. Комплексное лечение острого распространенного перитонита// Хирургия.- 1999.- № 7.- С. 12 15.
102. Лопаткин А.Н., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине.- М.: Медицина.- 1989.- 340 с.
103. Лужников Е.А. , Гольдфарб Ю.С., Остапенко Ю.Н. Клиническая токсикология на рубеже XXI века // Анестезиология и реаниматология.-1999.- № 6.- С. 67 70.
104. Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Марупов А.М. Особенности диагностики и лечения синдрома эндотоксикоза при острых отравлениях химической этиологии // Анест. и реан.- 2002.- № 2.- С. 9 14.
105. Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая физиология и фармакотерапия.- Майкоп: ООО «Качество», 2002.- 604 с.
106. Краснодар-Сочи, 2002 С. 130.
107. Любавин А.Н. Профилактика развития коагулопатий натрия гипохлоритом при экспериментальном желчном перитоните. Автореферат дисс. . канд. мед. наук.- Краснодар.- 2002.- 22 с. (с разрешения автора)
108. Майстренко H.A., Мовчан К.Н., Волков В.Г. Неотложная абдоминальная хирургия: Практикум.- СПб.: Питер.- 2002.- 304 с.
109. Малиновский H.H., Агафонов Н.П., Решетников Е.А. и др. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита // Хирургия.- 2000.- №1.-С. 4-7
110. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцов Н.Ф., Панин А.И. Влияние непрямого электрохимического окисления крови на кинетику медиаторов воспаления у септических больных с полиорганной недостаточностью // Вестн. инт. терапии.- 2000.- № 1.- С. 25 29.
111. Малюгина Т.А. Желчный перитонит.- М.: Медицина.- 1973.- 256 с.
112. Марков H.H., Чудных С.М., Колесова O.E. Применение облученной УФ-лучами донорской плазмы в терапии деструктивного панкреатита // Хирургия.-1994.- № 3.- С. 28 29.
113. Марочков A.B., Доронин В.А., Шамшур А.Н. Опыт интенсивной терапии разлитого перитонита у детей // Анестезиология и реаниматология.-1995.-№ 1.- С. 40-41.
114. Мартов Ю.Б., Подолинский С.Г., Кирковский В.В., Щастый А.Т. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. М.: Изд-во «Триада-Х», 1998.- 144 с.
115. Марчук А.И. Ультрафиолетовое облучение крови // Вестник службы крови России.- 1999.- № 2.- С. 19-21.
116. Марчук Г.И. Математические модели в иммунологии.- М.: Наука.-1985.- С. 239
117. Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная аналитика. Т- III. Частные аналитические технологии в клинической лабаротории.- М.: Лабпресс.-2000.- 384 с.
118. Мещеряков A.B. Анестезия у экспериментальных животных // Руководство по анестезиологии / под ред. A.A. Бунятяна.- М.- "Медицина".-1994.- С. 656.
119. Мильков Б.О., Потарь В.И., Макаровская С.Е., Гречко М.М., Бондарь Б.Н., Хомко О.И., Руснак А.Д. Использование ультрафиолетового облучения крови в комплексном лечении перитонита // Клиническая хирургия,- 1990.- № 1.- С. 45 46.
120. Миронов П.И., Нигматуллин И.М., Гумеров A.A., и др. Хемилюминисценция крови и мочи при распространенном аппендикулярном перитоните у детей // Хирургия.- 1999.- № 2.- С. 44 45.
121. Морозов Ю.В. Основы высшей математики и статистики.- М.: Медицина.- 2001.- С. 232.
122. Мурина М.А., Трунилина H.H., Рощупкин Д.И., Саркина Э.Э., Сергиенко. В.И. Ингибирование агрегации тромбоцитов при действии гипохлорита натрия. Влияние компонентов плазмы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1995.- № 5.- С. 488 490.
123. Неймарк И.И. Эфферентная детоксикационная терапия вкомплексном лечении острого панкреатита // Вестник хирургии им. Грекова.- 1993.- № 56.- С. 136- 139.
124. Никитенко А.И., Никитенко Е.Г., Желаннов A.M., и др. "Стрессовые" гормоны при сочетанных эндовидеохирургических операциях // Тезисы VII Российского съезда эндохирургов.- 2004 // www.laparoscopy.ru/article
125. Нихинсон P.A., Данилина К.П. Гемодинамика у больных гнойным перитонитом // Хирургия перитонита, панкреонекроза, несформированных свищей: сборник научных статей.- Иркутск.- 1994.- С. 84.
126. Ноздрачев А.Д. (ред.) Общий курс физиологии человека и животных. В 2 кн. Кн. 2. Физиология висцеральных систем.- М.: Высш. шк., 1991.- 528 с.
127. Островский В.К., Макаров С.В.Специфический антимикробный иммунитет у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей при обычном и модифицированном ультрафиолетовом облучении аутокрови // Анест. и реан.- 1998.- № 4.- С. 27 29.
128. Панасенко О.М., Арнольд Дж., Сергиенко В.И., Влияние pH на гипохлорит-индуцированную пероксидацию фосфолипидов липосом // Биофизика.- 1998.- №3.- С. 463-469.
129. Панченкова JI.A., Трошина Е.А., Юркова Т.Е. Синдром эутиреоидной патологии в клинике внутренних болезней // Российские медицинские вести.-2003,-№ 1.-С.11 -15.
130. Пасечник И.Н., Азизов Ю.М., Никушкин Е.В., Баринов В.Г., Ларионов A.C. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушения гемостаза. // Анестезиология и реаниматология.- 2001.- № 3.- С. 41-43.
131. Пауков B.C. Брюшина. // Воспаление / под ред. В.В. Серова и
132. B.C. Паукова.- М.-"Медицина".- 1995.- 640 с.
133. Петров C.B., Бубнова H.A., Марченко A.B., Левитина Е.И., Смолина E.H. Эндолимфатическая терапия и современные методы детоксикации в лечении перитонита // Вестник хирургии им. Грекова.- 1996.-№5.- С. 30-32.
134. Петров С.Р., Седой A.B., Мищенко Н.В., Кравченко А.И., Мищенко Р.Н., Иванько A.B. Аспекты хирургического лечения деструктивных панкреатитов // Вюник морсько!' медицини. 2001. - №2(14).1. C.286 289.
135. Петровский А.Н., Любавин А.Н., Бабаева Г.А. Создание модели желчного перитонита. // Межгородская конференция молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии». Санкт-Петербург.- 2000.- с. 107109
136. Петросян Э.А, Погосян А.Э., Помещик Ю.В. и др. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на бактерицидную функцию нейтрофильных лейкоцитов при экспериментальном желчном перитоните // Вест. инт. тер.- 2003.- № 5.- С. 106-108
137. Петросян Э.А. Гипохлорит натрия в лечении гнойного перитонита // Вестник хирургии им. Грекова.-1991.- № 5-6.- С. 18 21.
138. Петросян Э.А. Патогенетические принципы и обоснование лечения гнойно-хирургической инфекции методом непрямого электрохимического окисления: Автореф. дис. . докт. мед. наук (14.00.27).-JL, 1991.- 36 с. (с разрешения автора)
139. Петросян Э.А. Экспериментальное изучение антимикробной активности гипохлорита натрия: Краснодар, 1988.- 11 е.- деп. в ВИНИТИ, 8570-В88.
140. Петросян Э.А., Голубцов В.В. Натрия гипохлорит в лечении прободного желчного перитонита // Эфферентная терапия.- 1998.- № 3.- С. 31-35.
141. Петросян Э.А., Дубинкин О.В. Некоторые подходы к антибактериальной терапии осложненного холецистита // Актуальные вопр. диагностики и лечения холецистита.- Краснодар, 1988.- С. 83-89.
142. Петросян Э.А., Каде А.Х., Петровский А.Н. и др. Влияние гипохлорита натрия на систему перекисного окисления липидов при лечении экспериментального желчного перитонита // Эфферентная терапия.- 2ООО.- № 3.- С. 62-67
143. Петросян Э.А., Колесникова Ж.Е., Голубцов В.В. Динамика морфологических изменений органов брюшной полости при экспериментальном желчном перитоните // Материалы IV конф. хирургов-гепатологов.- Тула, 1996.- С. 295.
144. Петросян Э.А., Кроличенко Т.П., Манувахова М.Ш. Влияние непрямого электрохимического окисления на клетки Е. coli и Staphylococcusaureus // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1987.-№6.- С. 115.
145. Петросян Э.А., Кулаев Г.К., Кузнецов В.Н., Лопухин Ю.М., Сергиенко В.И., Васильев Ю.Б., Гринберг В.А. Способ лечения гнойньтх ран и полостей. Патент № 1776413 РФ (6 с.) БИ № 43.
146. Петросян Э.А., Манувахова М.Ш., Кроличенко Т.П. Влияние электрохимического окисления на некоторые свойства кишечной палочки // Острые кишечные инфекции: Республиканский сборник.- Л., 1988.- № 12.- С. 57-59.
147. Петросян Э.А., Оноприев В.И., Дубинкин О.В.и др. Окислительные методы в комбинированном лечении желчного перитонита // Вест. инт. тер.-1998.- № 4.- С.63-64
148. Петросян Э.А., Помещик Ю.В., Погосян А.Э. и др. Динамика изменения ВНиСММ в плазме и эритроцитах крови при комплексном лечении экспериментального желчного перитонита//Вест. инт. тер. 2003.- № 5.- С. 108-110
149. Петросян Э.А., Сергиенко В.И. Повышение антимикробной активности некоторых антибиотиков при комбинированном применении с активными формами кислорода (ОСГ) // Актуальные вопросы абдоминальной хирургии.- Л., 1989.- С. 99-100.
150. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Кулаев Г.К., Мартынов А.К., Лопухин Ю.М., Дубинкин О.В., Бенсман В.М. Гипохлорит натрия в лечении гнойных ран // Вестник хирургии.- 1991.- № 1.- С. 40-43.
151. Помещик Ю.В., Петросян Э. А., Горбов Л.В., Повиляева Т. Л. Динамика показателей коагуляционного и антикоагуляционного и звеньев гемостаза при экспериментальном желчном перитоните // Кубанский научный медицинский вестник .- 2004 .- № 2 3 .С. 82 - 85.
152. Постников Р.П. Патогенез желчных перитонитов: Дисс. . канд. мед. наук.- Ленинград.- 1945.- 130 с.
153. Пугаев A.B., Гордеев П.С., Багдасаров В.В., и др. Результаты лапароскопической холецистэктомии // Хирургия.- 1997.- № 5.- С. 32 34.
154. Решетников Е.А., Чуванов М.В., Денисов А.Ю. и др. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении хирургического сепсиса // Хирургия.- 2001.- № 1.- С. 71 73.
155. Ровина А.К., Медников Р.В., Дрошнев А.И. и др. Непрямое электрохимическое окисление крови эффективный метод борьбы с эндотоксикозом при различной патологии в условиях интенсивной терапии // Вест. инт. тер.- 1999.- № 5-6.- С. 191.
156. Рогов К.А. Воспаление в пожилом и старческом возрасте // Воспаление / под ред. В.В. Серова и B.C. Паукова.- М.-"Медицина".- 1995.- 640 с.
157. Родионов В.В., Кузьмин Н.В., Барсуков Ю.Ф., Александрова Е.А. Детоксикационная терапия при разлитом гнойном перитоните // Вестник хирургии им. Грекова.- 1990.- № 11.- С. 114 117.
158. Родионов В.В., Ницэ А.Л. О стертой клинической симптоматике перитонита при остром деструктивном холецистите // Вестн. хир. им. Грекова.- 1996.- № 2.- С. 24 26.
159. Родионов В.В., Ницэ А.Л. Перитонит как осложнение острого деструктивного холецистита//Вестн. хир. им. Грекова.- 1994.- № 11,- С. 114.
160. Романчишен А.Ф., Чаленко В.В., Дубченко С.Г. и др. Экстракорпоральная гемокоррекция при остром панкреатите // Вестник хирургии им. Грекова.- 2000.- № 3.- С. 70-73.
161. Россошанский И.Е., Силинский A.B., Лебедев С.В.и др. Интенсивная терапия разлитого перитонита // Вест. инт. тер.- 1998.- №2.- С. 54.
162. Ротердамская О.М., Ашурметов Р.И., Касымов А.Х. Изменение гемодинамики и микроциркуляции под влиянием ультрафиолетового облучения крови при экспериментальном перитоните // Клиническая хирургия.- 1991.- № 3.- С. 49 51.
163. Рощупкин Д-И., МуринаМ.А. Свободнорадикальное и циклооксигеназное окисление липидов в клетках крови под действием ультрафиолетового облучения // Клеточные мембраны.- 1998 т. 12.- № 2.-С. 279 286.
164. Рудаков С.Ю., Филипович Г.В. Опыт применения натрия гипохлорита в комплексном лечении перитонита // Вестн. хир. им. Грекова.- 1996.- № 3.- С. 78-79.
165. Садов И.А., Чеснокова Н.П., Глухова E.H. Закономерности развития системных обменных нарушений при гестозе // Российский вестник акушера-гинеколога.- 2002.- № 6.- С. 4 6.
166. Сергиенко В.И. Медицинская электрохимия. Проблемы и перспективы // Электрохимические методы в медицине. Тез. докл. конф.: Дагомыс.- М., 1991.- С. 2-3.
167. Сидоренко Е.В. Методы математической обработки в психологии. С-Пб,- "Речь".- 2000.- С. 350.
168. Симоненков А.П., Федоров В.Д. О генезе нарушения микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке, и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови // Анест. и реаним.- 1998.- № 4.- С. 16-19.
169. Симонян К.С. Перитонит.- М.- "Медицина".- 1971.- 240 с.
170. Совцов С.А. Основные принципы формирования клинического диагноза при перитонитах // Хирургия.- 2001.- № 2.- С. 18 20.
171. Соколов A.A., Вельских А.Н. Технологические основы активных методов гемокоррекции. стр. 23 101 // Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) / под ред. A.JL Костюченко.-СПб.- 2000.- С. 425
172. Соколов А.Ю., Аносов А.К., Рощупкин Д.И. Роль фотомодификаций, предотвращаемых ингибиторами пероксидации липидов, в лечебном действии УФ-облученной крови при перитоните у крыс // Биофизика.- 1993.-№4.- С. 703 707.
173. Старкова Н.Т. (ред.) Клиническая эндокринология: руководство. (3-е изд.).- СПб, Питер.- 2002.- 576 е.- (Серия «Спутник врача»).
174. Стебунов С.С., Лызиков А.Н., Занько С.Н., Лызиков A.A. Безопасная техника в лапароскопии.- Мн.:"Высш. шк.".- 2000.- 218 с.
175. Стокигт Ж.Р.Синдром эутиреоидной патологии: современное состояние проблемы.// Болезни щитовидной железы. Пер. с англ. / под ред. Л.И. Бравермана.- М.: Медицина.- 2000.-432 с.
176. Стражеско Н.Д., 1922; Цит. по Шапошников В.И. (1969).
177. Стрибман М.К., МарченкоА.В., Дуткевич И.Г. Коррекция газовогосостава, крови гипохлоритом натрия // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.- СПб, 1994.- С. 197.
178. Судаков К.В. Теория функциональных систем: новый подход к проблеме интеграции физиологических процессов в организме // Росс, физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2002.- т. 88.- №12.- С. 1590-1599.
179. Сухопара Ю.Н., Майстренко H.A., Тришин В.М. Основы неотложной лапароскопической хирургии.- СПб.: ЭЛБИ-СПб.- 2003.- 192 с.
180. Сычев М.Д., Манучаров Н.К., Томаев К.Б., Литвин A.A. Экстракорпоральные методы детоксикации в комплексном лечении огнестрельного перитонита // Военно-медицинский журнал.- 1992.- № 1.- С. 44 45.
181. Тарасенко C.B., Пашкин К.П., Копейкин A.A. и др. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных // Вестник хирургии им. Грекова.- 2001.- №1.- С. 89-92
182. Ташев Х.Р., Аваков В.Е., Сафаров Х.О. Эндогенная интоксикация, у больных с острым распространенным перитонитом и проблемы ее коррекции // Хирургия.- 2002.- №'3.- С. 38-41.
183. Ташев Х.Р., Благов H.H. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните // Хирургия.- 1999.- № 3.- С. 37 39.
184. Терещенко И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза // Клин, мед.- 2000.- №9.- С. 8 13.
185. Тимошин А.Д., Шестаков А.Л., Юрасов A.B. Желчный перитонит как причина лапаротомии после лапароскопической холецистэктомии. // Материалы IV конференции хирургов-гпатологов. Тула.- Тула.- 1996.- С. 303.
186. Ткаченко Б.И. (ред.) Основы физиологии человека. Т. 1.- СПб:
187. Международный фонд истории науки.- 1994.- 567 с.
188. Толкач А.Б., Рейс Б.А., Долгих В.Т., Конвай В.Д., Шикупова Л.Г., Малыхин А.Г., Ктениди Л.И. Нарушение метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сенсисом // Анестезиология и реаниматология.- 2000,- № 3.- С. 38-41.
189. Томащук И.П., Кукуруз Я.С., Томащук И.И. Лечение инфекционно-раневых перитонитов // Анналы хирургической гепатологии,- 1998.- № 3.-С. 287.
190. Трофимов В.М., Зубарев П.Н., Бисенков Л.Н. Неотложная хирургия груди и живота. Руководство для врачей.- М.: Гиппократ.- 2002.- 512 с.
191. Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М. Синдром эутиреоидной патологии (Euthyroid sicksyndrome) // Пробл. эндокринол.- 2001.- №6.- С. 34 36.
192. Трунилина H.H., Мурина М.А., Зверева М.В., и др. Модификация гипохлоритом натрия сульфгидрильных и аминогрупп в мембранах троьбоцитов // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз,-СПб, 1994.- С. 199 200.
193. Управление качеством клинических лабораторных исследований. Нормативные документы. М.-«Лабпресс».- 2000.- С. 151
194. Федичева H.A., Паршенков Н.Л., Горбов Л.В. Конечная точка и кинетика. Плюсы и минусы // Клин. лаб. диагн.- №12.- 2002.- С. 14-16
195. Федоровский Н.М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении перитонита: Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. -М. 1993.-С. 28
196. Федоровский Н.М., Гостищев В.К. Комплексный и дифференцированный подход к лечению абдоминального сепсиса // Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии.-М.- 1994,- С. 191 193.
197. Федоровский Н.М., Гостищев В.К., Долина O.A. Методика непрямой внутривенной электрохимической детоксикации в комплексном лечении синдромаэндотоксикации//Вест. инт. тер. 1993. -№1.-с31-33.
198. Федоровский Н.М., Залесный С.А., Шевырев А.Б. и др. Комбинированное применение эфферентной терапии в зависимости от степени эндотоксикоза в гнойной хирургии брюшной полости // Вест. инт. тер.- 1999.- №5-6.- С. 112 -114.
199. Федоровский Н.М., Каперская К.С., Фомин П.В. и др. Активные методы детоксикации в гнойной хирургии // Вестн. инт. тер 1996.- С. 111.
200. Федоровский Н.М., Пшонкина С.Ю. К вопросу о детоксикации при остром панкреатите и панкреонекрозе // Вест. инт. тер.- 1999.- № 5 6.- С. 114-116
201. Федоровский Н.М., Сапин С.М. Методические рекомендации по клиническому применению аппарата для непрямой детоксикации организма ЭДО-4 при эндотоксикозах методом интравенозного введения гипохлорита натрия. М.-1991.- С. 24.
202. Филижанко В.Н., Лобаков А.И., Аваш Ю.Б., и др. Диагностика и лечение "билиарных" осложнений лапароскопической холецистэктомии // Хирургия.- 1999.- № 12.- С. 33 36.
203. Хитров Н.К. Нервная трофика и воспаление // Воспаление / под ред. В.В. Серова и B.C. Паукова.- М.-"Медицина".- 1995.- 640 с.
204. Хитров Н.К. Реакция сосудов в очаге воспаления // Воспаление / под ред. В.В. Серова и B.C. Паукова.- М.-"Медицина".- 1995.- 640 с.
205. Хитров Н.К., Салтыков А.Б. Теория функциональных систем и общая патология человека // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2003, №6, С. 1- 6
206. Хлебников В.А., Терехина М.А., Платов Л.Ф. Диагностика степени повреждения печени у больных холелитиазом // Материалы IV конференции хирургов-гпатологов. Тула.- Тула.- 1996.- С. 327 328.
207. Ходаков В.В., Рямов Ю.С. Операции на желчевыводящих путях из минимального доступа // Хирургия.- 1997.- № 8.- С.47 49.
208. Цеймах Е.А., Гуревич Ю.Ю., Тулупов В.А., и др. Непрямое электрохимическое окисление плазмы крови в комплексном лечении больных острым медиастенитом // Хирургия,- 2000.- № 9.- С. 52 54.
209. Церковный В.А., Александров Ю.К., Абдуллаев Д.С., Беляков Е.И. Способы детоксикации при гнойном перитоните // Клиническая хирургия.-1993,-№11.- С. 41-43.
210. Цыганова A.M., Теряев А.Д. Влияние внутривенного введения гипохлорита натрия на систему гемостаза // Интенсивная терапия и реанимация при эндо- и экзотоксикозах: Материалы обл. научно-практич. конф., Екатеринбург.- 1993.- С. 122 123.
211. Чаленко В.В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности // Анестезиология и реаниматология,- 1998.- № 2.- С. 38 40.
212. Чернов В.Н., Велик Б.М. Классификация и принципы лечения острого гнойного перитонита // Хирургия.- 2002.- № 4.- С. 52 56.i о
213. Чин У.У., Иен П.М. Молекулярные механизмы внутриядерного действия тиреоидных гормонов // Болезни щитовидной железы, пер. с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана,- М.: Медицина.- 2000.-432 с.
214. Шалимов A.A., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Доманский Б.В. Хирургия печени и желчевыводящих путей.- Киев: Здоровчя, 1993.- 508 с.
215. Шалимов С.А., Радзиховекий А.Л., Кейсевич Л.К. Руководство по экспериментальной хирургии,- М.: Медицина, 1989.-72 с.
216. Шапошников В.И. К вопросу о диагностике и лечении желчн-ых перитонитов // Вопросы пульмонологии, хирургии желчных путей и хирургии острых заболеваний органов брюшной полости у женщин: Белгород, 1969.- С. 124 127.
217. Шевчук I.M. Комплексна xipyprÍ4Ha тактика з використанням мшпнвазивних метод!в лшування хворих з некротичним панкреатитом //
218. Акту альт проблемы панкреатогепатобииарно1 та судинно1 xipyprii". 36. po6iT наук. конф. присвяч. 80-р1ччю з дня народження акад. А.А. Шал1мова. К.: Клипчна xipypm, 1998. С. 159 - 162.
219. Шилова Н.А., Бицунов Н.С. Изменение кислотно-основного состояния крови и гликозилированного гемоглобина под влиянием гипохлорита натрия при диабетической кетоацидотичной коме // Вестн. инт. терапии.- 1996.- № 2.- С. 122-125.
220. Шкабаров С.М. Оптимизация показаний к использованию гипохлорита натрия у больных с перитонитом. Автореф. на .уч. ст. канд .мед. наук, С.-Пб,- 2002.- С. 18.
221. Шкроб Л.О., Федотов П.А., Ермакова Н.Г. Комплексная детоксикационная и иммунокорригирующая терапия у больных с перитонитом // Хирургия.- 1994.- № 3.- С. 20 22.
222. Шуркалин Б.К., Кригер А.Ф., Филлер А.П. и др. Осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Эндоск. Хирургия.- 1998.- № 4.- С. 12 16.
223. Эвентов В.Л., Андрианова М.Ю., Богорад И.В. Использование электролизного гипохлорита натрия в клинической практике для детоксикации и дезинфекции // Вест. инт. тер.- 1998.- № 2.- С. 43-46
224. Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология.- М.- МАИК "Наука/интерпериодика".- 2002.- С. 446.
225. Яковлев А.Ю., Бояринов Г.А., Зайцев P.M. и др. Внутриаортальная детоксикация при разлитом перитоните // Вест. инт. тер.- 2003.- № 5.- С. 126128
226. Яковлев С.В. Современный взгляд на антибактериальную терапию интраабдоминальных инфекций // Consilium medica.- 2001.- № 6.- С. 304-309
227. Ackerman N.B., Sillin L.F., Suresh К. Consequences of intraperitoneal bile: bile ascites versus bile peritonitis // Am J Surg, 1985.- V. 149, N. 2.- P. 244-246.
228. Aller M.A., Arias J.L., Nava M.P., Arias J. Posttraumatic inflammation is a complex response based on the pathological expression of the nervous, immune,and endocrine functional systems // Experimental Biology and Medicine.- 2004.-V. 229.-P. 170-181.
229. Amendolara M., Perri S., Pasquale E., Biasiato R. Surgical treatment in acute cholecystitis emergencies // Chir Ital.- 2001.- V. 53, N. 3.- P. 375-381.
230. Amorotti C., Mosca D., Di Blasio P. Spontaneous and postoperative bile peritonitis // Surgical technique Minerva Chir.- 2002.- V. 57, N. 1.- P. 41-49.
231. Andersson R., Poulsen H.E., Ahren B. Effect of bile on liver function tests in experimental E. coli peritonitis in the rat// Hepatogastroenterology.- 1991.- V. 38, N. 5,- P. 388-390.
232. Andersson R., Schalen C., Tranberg K.G. Effect of bile on growth, peritoneal absorption, and blood clearance of Escherichia coli in E coli peritonitis // Arch Surg.- 1991.-V. 126, N. 6.- P. 773-777.
233. Andersson R., Sonesson A., Larsson L., Schalen C., Tranberg K.G. Bile increases lipopolysaccharide release in experimental E. coli peritonitis // Eur J Surg.-1991.-V. 157, N. 2.-P. 117-120.
234. Andersson R., Tranberg K.G., Lillienau J., Schalen C., Srinivas U., Larsson L., Sonesson A., Bengmark S. Influence of individual bile acids in Escherichia coli peritonitis // Scand J Gastroenterol.- 1990.- V. 25, N 11.- P 11291136.
235. Arruabarrena I.M., Goicoechea X., Coloma J., et al. Biliary peritonitis secondary to spontaneous perforation of the distal common bile duct as a complication of acute pancreatitis // Gastroenterol Hepatol.- 1998.-V. 21, N. 7.-: P. 370
236. Baker W.F. Jr Clinical aspects of disseminated intravascular coagulation: a clinician's point of view // Semin Thromb Hemost.- 1989.- V. 15, N. 1.- P. 1-57.
237. Bart J., Kohl V., Hanefeld M. Behavior of lipids, other serum parameters and cardiovascular functions in ultraviolet therapy // Hautarzt.- 1994,- V. 45.- N 10.- P. 702 707.
238. Baskurt O.K., Gelmont D., Meiselman H.J.Red blood cell deformability in sepsis. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1998.- V. 157.- P. 421 427.
239. Beslin A., Chantoux F., Blondeau J.-P., Francon J. Relationship between the thyroid hormone transport system and the Na+ H+ exchanger in culturedrat brain astrocytes //Endocrinology.- 1995.- V. 136.- P. 5385 - 5390.
240. Bick R.L. Disseminated intravascular coagulation: objective clinical and laboratory diagnosis, treatment, and assessment of therapeutic response // Semin Thromb Hemost.- 1996.- V. 22, N. 1.- P. 69-88.
241. Bick R.L., Baker W.F. Antiphospholipid syndrome and thrombosis // Semin Thromb Hemost.- 1999,-V. 25, N. 3.- P. 333-350.
242. Bickel A., Loberant N., Singer-Jordan J., Goldfeld M, Daud G., Eitan A. The laparoscopic approach to abdominal hydatid cyst: a hypobaric technique // Arch. Surg.- 2001.- V. 136.- P. 789 795.
243. Bingener J., Richards M.L., Schwesinger W.H., Strode W.E., Sirinek K.R. Laparoscopic cholecystectomy for elderly patients: gold standard for golden years? /Arch Surg.- 2003.- V. 138.- P. 531 536.
244. Bravo A.A., Shetu S.G., Chopra S. Liver biopsy // N. Engl. J. Med.- 2001.-V. 344.- P. 495 500.
245. Brent G. The molecular basis of thyroid hormone actions // N. Engl. J. Med.-1994.- V. 331.- P. 847 853.
246. Carrillo E.H., Reed D.N. Jr, Gordon L., Spain D.A., Richardson J.D. Delayed laparoscopy facilitates the management of biliary peritonitis in patients with complex liver injuries // Surg Endosc.- 2001.- V. 15,N. 3.- P. 319-322.
247. Chen C.Y., Lin X.Z. Percutaneous and endoscopic management of bile leak following endoscopic stone retrieval a case report // Hepatogastroenterology.-1999.- V. 46,N. 28.- P. 2199-2201
248. Chopra I J. Euthyroid sick syndrome: is it misnomer? // J. Clin. Endocrinol, and Metab.- 1997.- N 2.- P. 329 -334.
249. Clancy J., McVicar A. Homeostasis the key concept to physiological control. Surgery, stress and metabolic homeostasis // Br J Theatre Nurs.- 1998; V. 8, N. 3.- P. 12-18.
250. Clarke G.M., Higgins T.N. Laboratory Investigation of Hemoglobinopathies and Thalassemias: Review and Update // Clin. Chem.- 2000.- V 46.- P 1284 -1290.
251. Cohen J., Glauser M.P. Septic shock: treatment // Lancet.- 1991; V. 8769, N. 338.- P. 736 739.
252. DeGroot L.J. Dangerous dogmas in medicine: the nonthyroidal illness syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1999.- V. 84.- P. 151 164.
253. Demasi M., Silva G.M., Neto L.E.S. 20S proteosome from Saccharomyces cerevisiae is responsive to redox modification and is S-glutathionylated // J. Brit. Chem.- 2003.- V. 26.- P. 679 685
254. Dinarello C.A. Biological basis for interleukin-1 in disease // Blood.- 1996.-V. 87.- P. 2095 2147.
255. Farwell A.P., Tranter M.P., Leonard J.L. Thyroxine-dependent regulation ofintegrin-laminin interactions in astrocytes // Endocrinology.- 1995.- V. 136.- P. 3909-3915.
256. Flum D.R., Cheadle A., Prela C. Bile duct injury during cholecystectomy and survival in medicare beneficiaries // JAMA.- 2003.- V. 290.- P. 2168 2173.
257. Gama-Odrigues J., Bresciani C., Seid V.E. Videolaparoscopic management of percutaneous liver biopsy complications // Surg Laparosc Endosc Percutan Tech.- 2001.- V. 11, N. 2.- P. 134-138.
258. Garcia-Tsao G., Boyer J.L. Outpatient liver biopsy: how safe is it? // Ann. Intern. Med.- 1993.- v. 118.- p. 150 153.
259. Gautheir F., Brunelle F., Bernard O. Choleperitonine apres hepatoportecholecystostomie pour atresie des voies biliaires // Chir. Pediatr.-1984.- V. 25.- P. 90 94.
260. Glass C., Holloway J. Regulation of gene expression by the thyroid hormone receptor//Biochim. Biophys. Acta.- 1990.- V. 1032.- P. 157 176.
261. Gottlieb S. Injury to be duct during cholecystectomy nearly triples risk of death // BMJ.- 2003.- V. 327.- P. 946.
262. Griffen M, Ochoa J., Boulanger B.R. A minimally invasive approach to bile peritonitis after blunt liver injury. Am Surg, Mar 2000; 66(3): 309-312.
263. Hasukic S., Mesic D., Dizdarevic E., Hadziselimovic S., Bazardzanovic M., Bojanic V. Resons for reoperation after laparoscopic cholecystectomy // Med. Art.-2000.- V. 54, N. 1.- P. 25 27.
264. Hegstad A.C., Rordam S., Bock S., Klafstad P.C. Laparoscopiccholecystectomy // Tidsskr. Nor Laegeforen.- 1998.- V. 30, N 11.- P. 1686 1690.
265. Hiltebrand L.B., Krejci V., Banic A., Erni D., Wheatley A.M., Sigurdsson G.H. Dynamic study of the distribution of microcirculatory blood flow in multiple splanchnic organs in septic shock // Crit Care Med.- 2000.- V. 28, N. 9.- P. 3233-3241.
266. Hiltebrand L.B., Krejci V., ten Hoevel M.E., Banic A., Sigurdsson G.H. Redistribution of microcirculatory blood flow within the intestinal wall during sepsis and general anesthesia // Anesthesiology.- 2003.- V. 98, N. 3.- P. 658-669.
267. Hirano Sh., Yan Q., Suzuki Sh.T. Expression of a Novel Protocadherin, OL-Protocadherin, in a Subset of Functional Systems of the Developing Mouse Brain // J. Neurosci.- 1999.- V. 19.- P. 995 1005.
268. Holstein M.B., Minkler M. Self, society, and the "new gerontology" // Gerontologist.- 2003.-V. 43.- P. 787 796.
269. Janes Ch.H., Lindor K.D. Outcome of patients hospitalized for complications after outpatient liver biopsy // Ann. Intern. Med.- 1993.- V. 118.- P. 96-98.
270. Kapor V., Baron R.L., Peterson M.S. Bile leaks after surgery // Am. J. Roentgenol.- 2004.- V. 182.- P. 451 458.
271. Kern K.A. Malpractice litigation in volving laparoscopic cholecystectomy: cost, cause, and consequences // Arch. Surg.- 1997.- V. 132.- P. 392 397.
272. Kohler R., Millian R., Bonner B., Louw A., Bornman P.C. Laparoscopic treatment of an isolated gallbladder rupture following blunt abdominal trauma in aschoolboy rugdy player // Br. J. Sports. Med.- 2002.- V. 36.- P. 378 379.
273. Krediet R.T., Van Esch S., Smit W., Michels W.M., Zweers M.M., Ho-Dac-Pannekeet M.M., Struijk D.G. Peritoneal membrane failure in peritoneal dialysis patients // Blood Purif.- 2002.- V. 20, N. 5.- P. 489-493.
274. Kurose M., Hamazaki K., Matsuoka J., Takai K., Kaneshige T., Moreira L.F., Mimura H., Orita K. Common bile duct injury during laparoscopic cholecystectomy // Acta Med Okayama.- 1993.- V. 47, N. 5.- P. 351-353.
275. Lang F., Bush G.L., Ritter M., Volkl H., Waldegger S., Gulbins E., Haussinger D. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms // Physiol. Rev.- 1998.- V. 78, N 1.- P. 247 306.
276. Lee C.M., Stewart L., Way L.W. Postholecystectomy abdominal bile collections // Arch. Surg.- 2000.- V.135.- P. 538 544
277. Lee S.G., Ko G.-I., Gwon D.I., et al. Living donor liver transplantation: complications in donors and interventional management // Radiology.- 2004.- V. 230.- P. 443 449.
278. Lee W.-C. Detecting population stratification using a panel of single nucleotide polymorphisms // Int. J. Epidemiol.- 2003.- V. 32.- P. 1120.
279. Leung K.F.S., Ma E.S.K., Chan A.Y.Y., Chan L.C. Clinical phenotype of haemoglobin Q-H disease // J. Clin. Pathol.- 2004,- V. 57.- P. 81 82.
280. Lin H.-Y., Thacore H.R., Davis F.B., Martino L.J., Davis P.J. Potentiation by thyroxine of interferon-y-induced HLA-DR expression is protein kinase A- and C-dependent // J. Interferon Cytokine Res.- 1996.- V. 16.- P. 17 24.
281. Marino P.L. The ICU book.- Baltimore etc.: Williams & Wilkins, 1996.623 p.
282. Mc Fadyen B.V. Jr, Vecchio R., Ricardo A.E., Mathis C.R. Bile duct injury after laparoscopic cholecystectomy. The United States experience // Surg Endosc.1998.-V. 12, N. 4.-P. 315-321.
283. McAneny D.B., Gibran N.S., Braasch J.W. Novel approach to iatrogenic bile peritonitis // Surgery.-1991.- V. 109, N. 6,- P. 796-798.
284. Miyauchi-Hashimoto H., Okamoto H., Tanaka K., et. al. Ultraviolet radiation-induced suppression of natural killer cell activity is enhanced in xeroderma pigmentosum group A (XPA) model mice // J. Invest. Dermatol.1999,-V. 112.- P. 965-970
285. Morgenstern L., Berci G., Pasternak E.H. Bile leakage after biliary tract surgery. A laparoscopic perspective // Surg Endosc.- 1993.- V. 7, N. 5.- P. 432438.
286. Moss D.W., Henderson A.R Clinical enzymology. In Burtis C.A., Ashwood ft.
287. E.R., editors. Tiets Textbook of Clinical Chemistry. 3~ ed. Philadelphia:
288. W.B. Saunders Company; 1999. p. 617 721
289. Multu G.M., Multu E.A., Factor P.G. I complications in patients receiving mechanical ventilation // Chest.- 2001.- V. 119.- P. 1222 1241
290. Mundle G., Ackermann K., Munkes J. Influence of age, alcohol consumption and abstinence on the sensitivity of carbohydrate-deficient transferrin, glutamyltransferase and mean corpuscular volume // Alcohol Alcohol.-1999,-V. 34: P. 760-766
291. Nakai K., Numaguchi Y., Foster Th.H., et. al. Endovascular treatment using low-power ultraviolet laser for delayed vasospasm in the rabbit carotid artery model // AJNR Am. J. Neuroradiol.- 2002.- V. 23.- P. 1725 1731
292. Nathens AB, Bitar R, Watson RW, et al. Thiol-mediated regulation of ICAM-1 expression in endotoxin-induced acute lung injury // J Immunol.- 1998.-V. 160, N. 6.- P. 2959-2966.
293. Numata M, Nakayama M, Nimura S, et al. Association between an increasedsurface area of peritoneal microvessels and a high peritoneal solute transport rate // Perit Dial Int.- 2003.- V. 23, N 2.- P. 116-122.
294. O'Gorman P., Holmes D., Ramanan A.V., et al. Dietary vitamin В12 deficiency in an adolescent white boy // J. Clin. Pathol.- 2002.- V. 55.- P. 475 -476.
295. Paymani M., Zajko A.B., Campbell W.L. Bile leakage as a complication of liver biopsy in liver transplants // Abdom Imaging.- 1993.- V. 18, N. 3.- P. 258260.
296. Pootrakul P., Sirankapracha P., Hemsorach S., et al. A correlation of erythrokinetics, ineffective erythropoiesis, and erythroid precursor apoptosis in Thai patients with thalassemia // Blood.- 2000.- V. 96.- P. 2606 2612.
297. Ravdin I.S., 1929; Цит. по Шапошников В.И. (1969).
298. Rees D.C., Luo L.Y., Thein S.L. Nontransfusional Iron Overload in Thalassemia: Association With Hereditary Hemochromatosis // Blood.- 1997.-V. 90.- P. 3234 3035.
299. Rege R.V. Adverse effects of biliary obstruction: implications for treatment of patients with obstructive jaundance // Am. J. Roentgenol.- 1995.- V. 164.- P. 287-293.
300. Schieven G.L., Kirihara J.M., Gilliland L.K., et. al. Ultraviolet radiation rapidly induces tyrosine phosphorylation and calcium signaling in lymphocytes // Mol. Biol. Cell.- 1993.- V. 4.- P. 523 530.
301. Sevransky J.E., Shaked G., Novogrodsky A., et al. Tyrphostin AG-556 Improves Survival and Reduces Multiorgan Failure in Canine Escherichia Coli Peritonitis // J. Clin. Invest.- 1997.- V. 99.- P. 1966 1973.
302. Shah R.J., Koehler A., Long J.D. Bile peritonitis secondary to breast cancer metastatic to the gallbladder // Am J Gastroenterol.- 2000.- V. 95, N. 5.- P. 13791381.
303. Shah S.H., Relekar R.G., Naik A., Bapat R.D. Spontaneous perforation of the left hepatic duct with acalculous cholecystitis // Indian J Gastroenterol.- 1990.-V. 9, N. 4.- P. 317.
304. Slater K., Strong R.W., Wall D.R., Lynch S.V. Iatrogenic bile duct injury: the scourge of laparoscopic cholecystectomy.- ANZ J Surg, Feb 2002; 72(2): 83-8.
305. Smith J., Freund A.M. The dynamics of possible selves in old age // J. Gerontol. B. Psychol. Sci. Soc. Sci.- 2002.- V. 57.- P. 492 500.
306. Sokmen S., Coker A., Unek T. Spontaneous biliary peritonitis in acalculous cholecystitis: fact or misdiagnosis? // Hepatogastroenterology.- 2001.- V. 48, N40.- P. 1001-1004.
307. Sokol R., Huf an M. Bile leak after surgery of the gallbladder and bile ducts // Rozhl Chir.- 1998.- V. 77, N. 5.- P. 203-205.
308. Sonnenberg van E., D'Agostino H.B., Goodacre B.W. et al. Percutaneous gallbladder puncture and cholecystotomy: results, complications, and caveats for safety// Radiology.- 1992.- V. 183.- P. 167 170.
309. Sterling K., Brenner M.A. Thyroid hormone action: effect of triiodothyronine on mitochondrial adenine nucleotide translocase in vivo and in vitro // Metabolism.- 1995.- V. 44.- P. 193 199.
310. Sugiyama M., Atomi Y., Naka S., Nagashima Y., Kozawa K., Wada N. Pancreatic trauma in patients with pancreatobiliary anomaly // Hepatogastroenterology.- 1998.- V. 45, N. 22.- P. 1141-1144.
311. Tamai M., Tanimura H., Yamaue H., et al. Nasobiliary drainage for spontaneous bile peritonitis due to cholangiocarcinoma // Nippon Geka Hokan.-1991.- V. 60, N. 3.-P. 195-202.
312. Thomas L. Alanin aminotransferase (ALT). Aspartat aminotransferase (AST). // Thomas L., editor. Clinical Laboratory Diagnostics. 1- ed. Frankfurt. TH-books Veriagsgeselschaft, 1998. p. 55 65
313. Vecchio R., Me Fadyen B.V., Ricardo A.E. Bile duct injury: managementoptions during and after gallbladder surgery // Semin Laparosc Surg.- 1998.- V. 5, N. 2.-P. 135-144.
314. Vecchio R., Mc Fadyen B.V., Ricardo A.E. Laparoscopic cholecystectomy: an analysis on 114,005 cases of United States series // Int Surg.- 1998.- V. 83, N. 3.- P. 215-219.
315. Wagner E., Luo T., Drager U.C. Retinoic acid synthesis in the postnatal mouse brain marks distinct developmental stages and functional systems // Cereb Cortex.- 2002.- V. 12.- P. 1244 1253.
316. Walzel K. Separation of the biliary duct system for the demonstration of microperforations // Chirurg.- 1976.- V. 6.- P. 345 347.
317. Watson B.D., Prado R., Veloso A., et. al. Cerebral blood flow restoration and reperfusion injury after ultraviolet laser-facilitated middle cerebral artery recanalization in rat thrombotic stroke // Stroke.- 2002.- V. 33.- P. 428 434.
318. Wills V.L., Gibson K., Karihaloot C., Jorgensen J.O. Complications of biliary T-tubes after choledochotomy // ANZ J Surg.- 2002.- V. 72, N. 3.- P. 177180.
319. Wittmann D.H. Peritonitis // N. Engl. J. Med.- 1994.- V.331.- P. 136 137
320. Woolf P.D. Endocrine tea leaves: validity of a hormonal profile in predicting patient outcome // Crit. Care Med.- 1995.- N. 23.- P. 3 4.
321. Xiao Z.-L., Andrada M.J.P., Biacani P. et al. Reactive oxygen species (H202): effects on the gallbladder muscle of guinea pigs // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.- 2002.- V. 282.- P. 300- 306.
322. Xiao Z.-L., Chen Q., Biacani P. et al. Abnormalities of gallbladder muscle assosiated with acute inflammation in guinea pigs // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.- 2001.- V. 281,- P. 490 497.
323. Xiao Z.-L., Rho A.K., Biacani P. et al. Effects of bile acids on the muscle functions of guinea pig gallbladder // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. -Jun. 2002.- V. 283.- P. 87 94.
324. Yang H., Ochani M., Li J. et al. Reversing established sepsis with antagonists of endogenous high-mobility group box 1 // PNAS.- 2004.- V. 101.- P.296.301.
325. Yao H., Sugimori H., Fukuda K., et. al. Photothrombotic middle cerebral artery occlusion and reperfusion laser system in spontaneously hypertensive rats // Stroke.- 2003.- V. 34.- P. 2716 2721