Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Оценка ремоделирования левого желудочка в поздние сроки после трансмурального инфаркта миокарда и его хирургической коррекции по данным эхокардиографии

ДИССЕРТАЦИЯ
Оценка ремоделирования левого желудочка в поздние сроки после трансмурального инфаркта миокарда и его хирургической коррекции по данным эхокардиографии - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Оценка ремоделирования левого желудочка в поздние сроки после трансмурального инфаркта миокарда и его хирургической коррекции по данным эхокардиографии - тема автореферата по медицине
Иноземцева, Елена Викторовна Москва 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка ремоделирования левого желудочка в поздние сроки после трансмурального инфаркта миокарда и его хирургической коррекции по данным эхокардиографии

На правах рукописи

Иноземцева Елена Викторовна

ОЦЕНКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В ПОЗДНИЕ СРОКИ ПОСЛЕ ТРАНСМУРАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА И ЕГО ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ПО ДАННЫМ ЭХОКАРДИОГРАФИИ

(14.00.06 - Кардиология)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2005 г.

Диссертационная работа выполнена в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

Член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор Ю.И. Бузиашвили

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор В.И. Маколкин Доктор медицинских наук, профессор И.И. Скопин

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

совета Д.0 15.01 при Научном Центре сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (117931, Москва, Рублевское шоссе, 135).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:

Защита дисс ции состоится года в часов на з

часов на заседании диссертационного

Автореферат разослан

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

Д. Ш. Газизова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Среди достижений кардиологии XX века заметное место занимает концепция ремоделирования сердца в ответ на действие различных патологических факторов (Бокерия Л.А., 1998; Белов Ю.В., 2000). Процесс ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, направлен на нормализацию сердечного выброса, а также адекватного миокардиального стресса и развивается до клинических проявлений сердечной недостаточности (Глезер М.Г., 2000; Мартынов А.И., 2001). В процесс позднего ремоделирования ЛЖ после трансмурального ИМ вовлекается сократительный миокард, что приводит к прогрессирующему нарушению геометрических параметров, ведущему к снижению ударного объема (Anversa P., 1995; Флоря В.Г., 1997). Прогностически неблагоприятным результатом ремоделирования является развитие хронической постинфарктной аневризмы сердца, формирование которой, сопровождается выраженными изменениями геометрии, объемов и массы миокарда ЛЖ, т.е. структурно-геометрических параметров, характеризующих ремоделирование желудочка (Бураковский В.И. и соавт., 1989; Бокерия Л.А., Федоров Г.Г., 1994). А это, в свою очередь, способствует возникновению и прогрессированию застойной сердечной недостаточности, оказывает отрицательное влияние на прогноз и выживаемость больных (Lamas G.A., 1991; EngC, 1993; Беленков Ю.Н., 1994; Мареев В.Ю., 1997).

Хирургическое лечение больных с постинфарктными аневризмами ЛЖ относится к наиболее сложным проблемам современной кардиохирургии (Бокерия Л.А., Федоров.Г.Г., 1994). В последние годы благодаря совершенствованию техники прямой

реваскуляризации и разработке новых методов реконструктивной хирургии на левом желудочке стало возможным выполнение радикальных операций у данной категории пациентов (Dor V., 1990; Бокерия Л.А., 1993). Все это свидетельствует о важности раннего выявления структурно-геометрических особенностей постинфарктной аневризмы, что позволит более точно диагностировать ее наличие, локализацию и распространенность, а также оценивать структуру рубца. Важная роль при этом отводится эхокардиографии - методу, при котором возможно детально оценить морфологические, функциональные изменения в сердце, проследить динамику структурно-геометрических показателей, что имеет особое значение для определения прогноза и оценки результатов вмешательства. К настоящему времени вопросам количественного анализа хирургического ремоделирования ЛЖ у больных с постинфарктной аневризмой сердца при помощи эхокардиографии посвящено незначительное число исследований, нет единого методического подхода к оценке параметров геометрии в поздние сроки после трансмурального инфаркта миокарда у пациентов, направляемых на хирургическое вмешательство. Все эти вопросы рассматриваются в данной работе, что и определяет её несомненную актуальность.

Цель исследования; провести оценку диагностических особенностей ремоделирования ЛЖ в поздние сроки после трансмурального инфаркта миокарда и его хирургической коррекции по данным эхокардиографии. Для решения поставленной цели были определены следующие задачи: 1. Определить варианты геометрии левого желудочка у больных ИБС в поздние сроки после трансмурального инфаркта миокарда.

2. Изучить геометрические особенности левого желудочка у пациентов с фиброзными и фиброзно-мышечными аневризмами.

3. Выявить соотношение геометрических особенностей и функции левого желудочка у пациентов с постинфарктным ремоделированием.

4. Оценить динамику ремоделирования левого желудочка у больных с трасмуральным инфарктом миокарда после хирургической коррекции методом эхокардиографии.

Научная новизна; настоящая работа позволяет на основании данных эхокардиографии определить не только варианты геометрии левого желудочка у больных в поздние сроки после трансмурального инфаркта, но и выявить ее особенности у пациентов с фиброзными и фиброзно-мышечными аневризмами и сопоставить структурно-геометрические показатели с функцией левого желудочка, а также разработать подход к оценке ремоделирования у больных после реконструктивных операций на полости левого желудочка.

Практическая значимость; в результате проведенного исследования выявлены основные особенности ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ. Продемонстрировано, что использование структурно-геометрических параметров ЛЖ наравне с функциональными показателями позволяет ставить точный диагноз у данной категории пациентов и уже на первых этапах обследования своевременно диагностировать наличие ПАЛЖ, ее локализацию и распространенность, а также определить особенности рубцового поражения миокарда: фиброзная или фиброзно-мышечная аневризма, и изучить эффективность хирургического лечения.

Описанный в данной работе подход к оценке ремоделирования ЛЖ может быть достаточно просто и без существенных дополнительных затрат внедрен в широкую клиническую практику.

Положения, выносимые на защиту. Эхокардиографическую оценку геометрических показателей ЛЖ у пациентов после трансмурального ИМ с формированием аневризмы можно производить, используя как общепринятые параметры: конечные систолические и диастолические объемы, фракцию выброса, так и специфические (линейные и относительные) показатели, определяемые на трех уровнях: фиброзного кольца, папиллярных мышц, верхушки сердца. На основании полученных данных можно диагностировать не только локализацию рубцового поля и аневризмы, но и определить структуру инфарцированного миокарда, а также проследить динамику геометрических параметров ЛЖ в ранние сроки после реконструктивных операций на его полости.

Апробация диссертационного материала: материалы диссертации доложены на ежегодных сессиях НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 1998, 1999, 2000, 2001 гг.), третьем международном конгрессе "Coronary Artery Disease from prevention to intervention" (Lyon, France, 2000), международной конференции "Неинвазивная диагностика ишемической болезни сердца: настоящее и будущее" (Москва, 2001).

Структура и объем диссертации: диссертация состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больных и методов исследования, трех глав, посвященных результатам собственных исследований и обсуждению полученных результатов,

обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы включает 224 литературных источника, в том числе 121 отечественных и 103 зарубежных авторов. Работа изложена на 154 страницах машинописного текста, содержит 7 таблиц, 39 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Клиникоо-функциональная характеристика исследуемых больных.

В исследование было включено 70 больных, поступивших в НЦ ССХ им А.Н. Бакулева для решения вопроса об оперативном лечении. Возраст пациентов составил в среднем 51,4±6,9 лет. Все пациенты в анамнезе перенесли хотя бы один трансмуральный ИМ. Ведущими в клинической картине заболевания являлись признаки недостаточности кровообращения 1-2 А ст. по классификации Стражеско-Василенко, которые выявлялись - у 81,4% больных, и стенокардии III-IV функционального класса (ФК) (CCS), которая отмечалась у 100% пациентов. Мультифокальный атеросклероз был диагностирован у 64% больных. Основным критерием отбора пациентов являлось наличие трансмуральных рубцовых изменений миокарда ЛЖ с формированием аневризмы. Из исследования исключались больные с высокими факторами риска хирургического лечения ИБС: ОФВ ЛЖ<30%, КДО ЛЖ>250мл. Разделение пациентов на группы производилось в зависимости от локализации, перенесенных трансмуральных ИМ и формирования аневризм:

1 группа- передние аневризмы (п=46), подразделена на подгруппы: 1 А - фиброзные (n=20) и 1 Б - фиброзно-мышечные (n=26); 2 группа - передние аневризмы и задний рубец (n=15); 3 группа -задние аневризмы (n=9).

Контрольную группу составили 20 пациентов, сопоставимых по возрасту с основными группами, при всестороннем обследовании которых не было выявлено патологии со стороны органов кровообращения. Из первично обследованных 70 больных, оперативное лечение проведено 40 пациентам с ПАЛЖ: 11 (27,5%) больным проводилась модифицированная методика операции циркулярной эндовентрикулярной пластики с исключением акинетической перегородки по Дору - Бокерия; 20 (50%) - пластика ЛЖ по Жатене; 9 (22,5%) - резекция ЛЖ с линейным швом. 38 (95%) больным выполнено коронарное шунтирование, у 32 (80%) из них шунтирование ПМЖВ проведено с помощью ЛВГА. Среднее число шунтов на одного пациента составило 2,8±0,8.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Были проанализированы следующие линейные показатели: длинные и короткие оси ЛЖ на 3-х уровнях: митрального клапана (МК), папиллярных мышц (ПМ), верхушки (В), а также толщина стенок на уровне определения коротких осей, рассчитываемых в конце систолы и диастолы. При рассмотрении коротких осей отмечено увеличение размера полости ЛЖ на 3-х уровнях по сравнению с нормой. Степень увеличения поперечного размера ЛЖ зависит от расположения первичного очага ИМ, но при всех локализациях аневризм наибольшее увеличение было выявлено на среднем уровне, где и происходит выраженная деформация контура ЛЖ. Здесь располагается пограничная зона между инфарцированным и сохранным миокардом. Так, при передней локализации ИМ более выраженное расширение полости наблюдается на среднем и верхушечном уровнях (до 50% от нормы в

нашей группе пациентов); на уровне митрального клапана - увеличение поперечного размера до 30% от нормы. При задней локализации некроза увеличение поперечного размера происходит на базальном и среднем уровнях. Длинная ось ЛЖ в разные фазы сердечного цикла была увеличена во всех группах больных с ПАЛЖ по сравнению с нормой, но наибольшее наблюдалось у пациентов 2 группы, а наименьшее - в 3 группе. Удлинение ЛЖ происходит не только за счет увеличения расстояния от основания ПМ до верхушки, но из-за экспансии ИМ с последующей общей дилатации ЛЖ у больных с передними и задними аневризмами на фоне сниженного коронарного и миокардиального резерва сокращающейся части ЛЖ (рис.1).

Важнейшей диагностической характеристикой постинфарктной аневризмы является толщина стенок ЛЖ. Известно, что в центре аневризмы располагается фиброзная ткань с истончением до 1-2 мм, по мере удаления от него отмечается утолщение стенок и на границе с жизнеспособным миокардом толщина аневризмы превышает 5 мм, а вне зоны аневризмы толщина стенки может быть нормальной или наблюдается компенсаторная гипертрофия.

Анализ толщины всех стенок мы проводили также на 3-х уровнях. При сравнении толщины передней стенки в диастолу на уровне МК у пациентов 3-х групп получены следующие данные: в 1 группе (передние аневризмы) - 0,74±0,01 см; во 2 группе (передняя аневризма и задний рубец) - 0,71 ±0,01 см; в 3 группе (задние аневризмы) - 0,81 ±0,04 см. Отмечено достоверное различие между 2-й и 3-й группой (р<0,05). На уровне ПМ в группах определены следующие значения толщины переднем стенки в диастолу: 0,61±0,01; 0,59±0,01 и 0,82±0,04 см.

71

□ 1 гр ■ 2гр

□ 3 гр

□ контроль

Рис. 1Длинная ось ЛЖ в диастолуу пациентов различных групп до операции (* -р<0,001 по сравнению с нормой).

Установлено достоверное различие у пациентов 1-й и 3-й групп (р<0,01), а также 2-й и 3-й групп (р<0,01). Уже на уровне ПМ у пациентов 1-й и 2-й групп отмечается истончение пораженной передней стенки по сравнению с той же стенкой у пациентов 3-й группы. На верхушечном уровне толщина передней стенки в диастолу составила соответственно: 0,46±0,01; 0,48±0,018 и 0,71±0,03 см. Отмечается достоверное отличие на этом уровне в толщине передней стенки в диастолу между тремя группами (р<0,001). Аналогичные изменения у пациентов с передними аневризмами происходят с МЖП. Истончение задней стенки наблюдалось у пациентов, перенесших трансмуральные задние ИМ. Не отмечено достоверного различия при анализе состояния толщины боковой стенки ЛЖ на 3-х уровнях у пациентов с различной локализацией аневризм. В своей работе мы использовали следующие относительные показатели ремоделирования ЛЖ у больных с ПАЛЖ: коэффициент сферичности (КС), определяемый как соотношение короткой и длинной осей в определенную фазу сердечного цикла; конусность ЛЖ - соотношение коротких осей на различных уровнях; миокардиальный стресс (МС), отражающий напряженность стенки на

измеряемом уровне, и относительную толщину стенок. Проанализируем изменения КС у пациентов в 3-х группах в сопоставлении с нормой. На базальном уровне КС у пациентов в трех группах достоверно не отличается от нормы. На уровне ПМ в диастолу КС составил по группам: 0,6±0,01; 0,6±0,02; 0,65±0,06 см. В норме КС=0,52±0,02 см. Таким образом, между группами пациентов достоверного различия не выявлено, но отмечено достоверное увеличение КС у пациентов 1-й и 2-й групп по сравнению с нормой (р<0,01). На уровне верхушки КС в диастолу соответствовала по группам: О,35±О,О1; 0,35±0,01; 0,35±0,03 см. В норме на этом уровне КС равен 0,31±0,01 (р>0,05). Однако при анализе КС на верхушке по группам в фазу систолы отмечено достоверное увеличение этого показателя по сравнению с нормой (р<0,001): 0,32±0,01; 0,31±0,01; 0,29±0,01см. В норме КС в систолу на этом уровне 0,24±0,01. Из вышесказанного следует, что существенные изменения КС выявлены на среднем уровне в обе фазы сердечного цикла, а также в области верхушки в систолу. У пациентов с передними аневризмами (1 группа) изменяется конусность ЛЖ. Достоверные изменения соотношения коротких осей по сравнению с нормой более выражены в фазу систолы между базальными и средними отделами, а также между базальным и верхушечным уровнями. Не выявлено разницы при соотношении коротких осей на среднем уровне и верхушке, что обусловлено формированием аневризмы и пропорциональным изменением полости ЛЖ на этом уровне. Индекс конусности приближается к 1,0, а в норме - к 1,5. Базальный уровень претерпевает меньшие изменения и приближается к нормальным значениям. Поэтому при соотношении более «патологических» осей с более «здоровой»

выявляются достоверные различия, а при соотношении пропорционально увеличенных осей показатель стремится к нормальным значениям.

Важным показателем, характеризующим ремоделирование у пациентов с ПАЛЖ, является миокардиальный стресс (МС), определяющий напряженность стенок ЛЖ, от величины которого зависят компенсаторные или патологические процессы желудочка. Необходимо отметить существенное увеличение этого показателя по сравнению с нормой по всем стенкам. Максимум значений МС для всех стенок у пациентов трех групп отмечен на среднем уровне ЛЖ, за исключением пациентов с задней аневризмой ЛЖ. У этой группы (3-я) пациентов МС задней стенки в диастолу составил соответственно: на базалыюм уровне - 370,6±26,2 ед., на среднем - 356,б± 18,8 ед., на верхушке- 354,5±20,1ед. Различие в уровне значений недостоверное, но для всех остальных ситуаций отмечалось достоверное различие между показателем МС на среднем уровне и на уровне митрального клапана и верхушки.

Проведем сравнение МС передней стенки в диастолу у пациентов с передними аневризмами и в норме. У пациентов с передними аневризмами МС передней стенки в диастолу составил: на базальном уровне - 381,4±18,5 ед., на среднем - 472,5±10,8 ед., на верхушечном - 433,6±19,2 ед. Отмечено достоверное различие по значению МС между базальным и средним уровнем (р<0,05). В норме МС передней стенки в диастолу на базальном уровне - 141,9±11,2 ед., на среднем - 125,4±9,6 ед., на верхушечном - 88,3±6,7ед. Отмечается достоверное различие между значениями МС передней стенки в

диастолу у пациентов с передними аневризмами и здоровыми (р<0,001) (Рис. 2).

Рис. 2. Показатели диастолического миокардиального стресса передней стенки на различных уровняху больных с передними аневризмами ЛЖпо сравнению с нормой

Далее мы проанализировали особенности ремоделирования ЛЖ у пациентов с фиброзными и фиброзно-мышечными аневризмами, выявление которых способствует определению прогноза у данной категории пациентов при выборе тактики лечения, а в последующем при оценке результатов хирургического лечения. Проведем анализ средних величин толщины МЖП в диастолу для пациентов с фиброзными и фиброзно-мышечными аневризмами. На базальном уровне толщина МЖП для фиброзных аневризм составляет 0,62±0,01см, для фиброзно-мышечных - 0,69±0,01см (р<0,05). На среднем уровне толщина МЖП для фиброзных аневризм составляет 0,52±0,01см, для фиброзно-мышечных - 0,62±0,01см (р<0,01). На верхушке выявляется более выраженное различие в толщине для фиброзных аневризм - 0,39±0,01см, для фиброзно-мышечных - 0,56±0,01см (р<0,001). Аналогичные изменения отмечены при измерении передней стенки: у пациентов с фиброзными рубцами в этой области на базальном уровне - 0,68±0,01см; на среднем уровне - 0,61 ±0,01см; на верхушке - 0,43±0,01см. Выявлено

достоверное уменьшение толщины передней стенки от базальных отделов к верхушке. Для фиброзно-мышечных аневризм толщина передней стенки в диастолу на различных уровнях составляет соответственно: 0,7±0,01см, 0,67±0,02см и 0,59±0,01см. Отмечается достоверное отличие по толщине передней стенки между фиброзными и фиброзно-мышечными аневризмами на среднем и апикальном уровне (р<0,01). Стенка фиброзных аневризм достоверно тоньше стенки фиброзно-мышечных (Рис. 3).

В последующем сопоставили соотношение коротких осей в этих группах. Соотношение осей на уровне МК/ПМ в диастолу достоверно отличалось по группам и составляло для фиброзных - 0,69±0,01, для фиброзно-мышечных - 0,78±0,02 (р<0,01). При соотношении осей на уровне МК/В достоверного различия не выявлено. А при соотношении на уровне ПМ/В в диастолу у фиброзных аневризм показатель конусности соответствовал 1,8±0,04, для фиброзно-мышечных -1,67±0,04 (р<0,05) - различие достоверное.

передняя стенка, см

Рис. 3 Зависимость толщины передней стенки и перегородки на верхушке в диастолу (фиброзные и фиброзно-мышечные аневризмы) Анализируя данные поперечных размеров и показателей

конусности в 2-х группах, можно отметить, что при формировании

фиброзно-мышечных аневризм происходит более выраженное

диффузное увеличение полости ЛЖ, что, по видимому, неблагоприятно сказывается на прогнозе хирургического лечения этой категории пациентов по сравнению с фиброзными аневризмами.

Далее были проанализированы показатели МС по 2-м группам. На базальном уровне отмечалось достоверное преобладание МС передней стенки в диастолу у пациентов с фиброзно-мышечными аневризмами -410,8±21,3 дин/см2, у больных с фиброзными аневризмами МС составил - 334,1±9,1 дин/см2 (р<0,01). На среднем уровне различий в МС между группами не выявлено. На верхушке МС в диастолу у пациентов с фиброзно-мышечными аневризмами составил - 391,7± 16,4 дин/см2, у больных с фиброзными аневризмами - 482,8±25,3 дин/см2 (р<0,01). Показатели МС также подтверждают диффузность поражения у больных с фиброзно-мышечными аневризмами, так как значительное увеличение МС по пораженной стенке происходит равномерно. А у пациентов с фиброзными аневризмами максимальное напряжение стенки отмечается локально: в области рубцового поражения стенки на верхушке и в средних сегментах передней стенки.

Далее мы рассмотрели соотношение геометрических особенностей и функции ЛЖ у пациентов с постинфарктной аневризмой сердца, сравнивая такие показатели как, конечный диастолический и конечный систолический объемы, общую ФВ ЛЖ, массу миокарда ЛЖ и их индексированные показатели, приведенные к площади поверхности тела. Надо отметить, что по всем этим параметрам пациенты с аневризмой ЛЖ достоверно отличались от контрольной группы. До того, как приступить к анализу геометрических параметров ЛЖ до и после оперативного лечения, рассмотрим изменения клинического статуса

5пболевания у пациентов с ПАЛЖ. Ведущей в клинической картине была стенокардия напряжения и покоя III - VI функционального класса (ФК) по Канадской классификации кардиологов. Распределение больных по функциональным классам следующее: ФК III - 10 больных (25%) и ФК IV -30 пациентов (75%). У всех пациентов отмечаются признаки недостаточности кровообращения 1 - 2 А ст.: НК I ст. у 70% больных, НК 2А ст. - у 30% пациентов. После хирургической коррекции ПАЛЖ наблюдалась положительная динамика в клинической картине заболевания: 87,5% пациентов не отмечали ангинозных болей, а также уменьшились признаки сердечной недостаточности практически у всех больных - НК 0 ст - 35%; НК I ст -50%; НК 2А ст - 15%. Отрицательная клиническая динамика наблюдалась у 5 пациентов: увеличение функционального класса стенокардии - по два пациента ФК II и ФК III и у одного больного отмечен возврат стенокардии покоя ФК IV в раннем послеоперационном периоде, обусловленный неполной

реваскуляризацией миокарда из-за неудовлетворительного диаметра днетального русла (менее 1 мм) ВТК ОВ и ПКА.

Оценить динамику геометрических параметров ЛЖ у больных после трансмурального ИМ в ранние сроки после хирургической коррекции мы решили в двух группах пациентов: 1-ая группа (n=29) - с передними аневризмами, 2-ая группа (n=11) - с передней аневризмой и задним рубцом. Так, до операции индекс КДО у пациентов с передними аневризмами составил 90±3,7 мл/м2, после операции - 76,4±4,3 мл/м2 (р<0,05). Индекс КСО ЛЖ в этой группе до операции был 56±2,8 мл/м2, после операции - 44,7±3,4 мл/м2 (р<0,01). ФВ ЛЖ увеличилась с 38,3±0,9% до 45,8±1,6% (р<0,05). В группе пациентов с передней

аневризмой и задним рубцом индекс КДО до операции составил 99,5±8,9 мл/м2, после операции - 88,6±7,8 мл/м2 (р<0,01). Индекс КСО также достоверно уменьшился после операции с 64,7±4,5 мл/м2, до 49±5,7 мл/м2 (р<0,01). ФВ ЛЖ достоверно возросла с 36,9±2,2% до 44,3±3,6%. В обеих группах наиболее наглядные изменения произошли в показателях геометрии ЛЖ. В частности отмечено уменьшение длинной оси ЛЖ в группе с передними аневризмами в диастолу с 9,4+0,1 см до 8,5±0,06 см, в систолу с 8,9+0,1 см до 7,9+0,1 см (р<0,01). В группе с передней аневризмой с задним рубцом длинная ось также значительно сократилась в диастолу с 9,8+0,1 см до 8,7±0,2 см (р<0,01), в систолу с 9,46±0,17 см до 8,5±0,2 см (р<0,01).

В послеоперационном периоде отмечалась тенденция к уменьшению поперечных размеров ЛЖ на всех уровнях, но достоверное уменьшение отмечено нами на верхушечном уровне в двух группах. Таким образом, можно говорить о тенденции к восстановлению нормальной геометрии полости ЛЖ после операции реконструкции ЛЖ у пациентов с ПАЛЖ, т. к. уменьшается не только длинная ось ЛЖ, но пропорционально сокращаются поперечные размеры в области верхушки. При оценке соотношения коротких осей на различных уровнях (показатель конусности ЛЖ) также происходит нормализация ряда значений этого показателя в динамике после операции. В 1-ой группе больных выявлено достоверное увеличение соотношения поперечного размера на уровне основания сердца и верхушки в диастолу с 1,3±0,02 до 1,41+0,02 (р<0,05), при значении соотношения МК/В у здоровых 1,49+0,1. Послеоперационный показатель в этой группе достоверно не отличается от нормы. Во 2-ой группе пациентов отмечено

восстановление соотношения коротких осей ПМ/В в систолу с 1,6±0,03 до 1,86+0,02 (р<0,05). Эти данные также свидетельствуют о восстановлении нормальных соотношений размеров ЛЖ на различных уровнях после оперативного лечения. Толщина стенки ЛЖ является эффективным показателем при выявлении жизнеспособности миокарда и прогнозе восстановления его функции после полной реваскуляризации миокарда. Так, диастол ическая толщина стенки менее 5 мм свидетельствует об отсутствии жизнеспособного миокарда в данных сегментах, более 5 мм - о его наличии (La Canna G. et al., 2000).

На рис. 4 представлена зависимость относительной толщины передней стенки и перегородки на верхушке в диастолу до и после резекции передней аневризмы у пациентов 1-ой группы, которая показывает значимое повышение относительной толщины передней стенки и перегородки по результатам операции. Относительная толщина (ОТ) передней стенки в диастолу до операции 0,13+0,005, после операции 0,16±0,008 (р<0,01), в систолу до операции - 0,16±0,008, после операции - 0,19+0,009 (р<0,001).

025

| 02 о

о 015 ш

g" 01 с

о 005 О

о

О 005 0 1 015 0 2 0 25

■ До операции д После операции

Рис. 4. Зависимость относительной толщины передней стенки и перегородки на верхушке в диастолу (до и послерезекции передней аневризмы)

Таким образом, видно достоверное увеличение ОТ передней стенки на верхушке, как в систолу, так и в диастолу после успешной операции реконструкции ЛЖ. Отмечается достоверное увеличение относительной толщины не только передней, но и задней стенок ЛЖ у пациентов с передней аневризмой с задним рубцом ЛЖ(2-ая группа). Таким образом, у пациентов с ПАЛЖ различной локализации после операции резекции аневризмы с реконструкцией полости ЛЖ отмечается тенденция к нормализации соотношения толщины стенок ЛЖ и размеров его полости на различных уровнях. В группе передних аневризм МС передней стенки в фазу диастолы после операции снижался на базальном уровне с 375,4±27,2 до 300,2± 14,8 дин/см2(р<0,01), в фазу систолы - с 307,4 ±1,3 до 249,6 ±12,6 дин/см2 (р<0,01). На этом же уровне МС задней стенки снижался в фазу диастолы с 399,8± 30,8 до 293,7 ±17,7 дин/см2 (р<0,001), в фазу систолы - с 329,4 ±24,1 до 238,9± 14 дин/см2 (р<0,01). Средние значения МС передней стенки на среднем уровне в диастолу для анализируемой выборки по результатам резекции передней аневризмы снизились с 503,4±31,0 до 393,0± 11,1 дин/см2 (р<0,001), в систолу с 420,2+28,1 до 340,0±11,5 дин/см2 (р<0,01). Достоверно снизился также МС задней стенки на среднем уровне в диастолу с 435,2±21,2 до 343,6+14,7 (р<0,05), в систолу с 393,2±20,2 до 311,2±25,1 дин/см2 (р<0,05). Миокардиальный стресс изменился также на средних отделах перегородки в диастолу, он снизился после операции с 578,55±30 до 480,2+16 дин/см2, в систолу отмечался сходный результат - 472,3±22 и 400,7±13 дин/см2 (р<0,01). На верхушке у пациентов с передними ПАЛЖ также наблюдается достоверное уменьшение МС передней стенки в диастолу с 433,6±19,2 до 360+14

дин/см2 (р<0,01), в систолу с 36515,7 до 310,2±13,1 дин/см2 (р<0,05). МС задней стенки в диастолу с 398,3 ±26,4 до 303,1± 25,7 дин/см2 (р<0,05). Таким образом, основная положительная динамика МС после операции резекции аневризмы у пациентов с передними ПАЛЖ происходит на среднем и апикальном уровне по всем стенкам как в систолу, так и в диастолу. Исходя из вышесказанного, уровень МС передней и задней стенки по результатам оперативных вмешательств существенно снижается на всех уровнях со значений 550 дин/см2 до 400 дин/см2 при существенном снижении доминирования уровня МС по одной из стенок. Анализируя изменения миокардиального стресса после реконструктивных операций на полости ЛЖ, сочетающихся с аортокоронарным шунтированием, отмечается снижение

миокардиального стресса на различных уровнях и стенкам ЛЖ и, таким образом, исключается морфологическая основа прогрессирования сердечной недостаточности. Выводы:

1. В комплексной оценке пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ, наравне с клинико-функциональными данными, важную роль в постановке диагноза и определении дальнейшей тактики ведения больного играют структурно-геометрические параметры, полученные методом ЭхоКГ.

2. Варианты ремоделирования ЛЖ у больных с постинфарктными аневризмами ЛЖ зависят от локализации первичного повреждения миокарда (передняя, задняя стенки или обе одновременно), а также от выраженности фиброзных изменений и наличия жизнеспособного

миокарда в рубцовой зоне (фиброзные или фиброзно-мышечные аневризмы).

3. У всех пациентов с трансмуральными Рубцовыми изменениями, независимо от их локализации, отмечается увеличение как длинной, так и коротких осей от основания митрального клапана до верхушки, на фоне повышения миокардиального стресса. При передней локализации аневризм более выраженные нарушения наблюдаются на уровне папиллярных мышц и верхушке, при повреждении задней стенки - на уровне митрального клапана и папиллярных мышц.

4. В области инфарцированного миокарда отмечаются изменения конусности на уровне митрального клапана и папиллярных мышц, а также митрального клапана и верхушки, и существенные нарушения сферичности полости ЛЖ на уровне папиллярных мышц и верхушки при передней локализации ИМ.

5. Эхокардиографическими признаками фиброзного постинфарктного рубца являются: толщина стенки в этой области меньше 4 мм; соотношение поперечных размеров менее 1; относительная толщина стенки меньше 0,1; увеличение коэффициента сферичности на уровне повреждения в 1,5 по сравнению с нормой; отсутствие трабекулярности в области рубца; наличие внутриполостного тромба в инфарктной зоне.

6. После реконструктивных операций на ЛЖ у пациентов с постинфарктной аневризмой сердца улучшаются следующие параметры геометрии ЛЖ: уменьшаются длинная и короткие оси ЛЖ, конусность, конечные систолические и диастолические объемы,

миокардиальный стресс, возрастает относительная толщина стенки, а также у 87,5% больных компенсируются явления коронарной и миокардиальной недостаточности. Таким образом, предложенная методика оценки ремоделирования ЛЖ у больных с ПАЛЖ позволяет уточнить тактику хирургического лечения и оценить его эффективность.

Практические рекомендации:

1. Для определения геометрических параметров и функциональных особенностей ЛЖ необходимо использовать многопроекционную ЭхоКГ, с помощью которой можно диагностировать фиброзно-мышечные и фиброзные аневризмы ЛЖ на ранних этапах обследования больных.

2. Для уточнения диагноза у пациентов с трансмуральными рубцами миокарда рекомендуется использовать следующие геометрические показатели, рассчитанные на трех уровнях ЛЖ: короткие и длинную оси; коэффициент сферичности; конусность; относительную толщину стенки; миокардиальный стресс.

3. Достоверность получаемых результатов в оценке эффективности лечения пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка обеспечивается не только традиционно определяемыми в кардиологической практике параметрами: ОФВ, КДО, КСО и кинетика стенок ЛЖ, но и геометрическими показателями ремоделирования.

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1. Y.J. Buziashvili, I.V. Klyuchnikov, S.T. Matskeplishvili, A.M. Melkonian, E.V. Inozemtseva, A.A. Mojjina. "Geometric criteria of

myocardial viability". 3"1 International congress of Coronary Artery Disease from prevention to intervention, Lyon, France, October 2-5, 2000,670, p. 173.

2. Ю.И. Бузиашвили, И.В. Ключников, Э.У. Асымбекова, A.M. Мелконян, М.Б. Ушерзон, Е.В. Иноземцева, А.А, Можина, Л.А. Юрпольская, О.А. Коваленко. "Геометрические критерии диагностики жизнеспосо-бности миокарда" Progress in biomedical research. Том 6, №1, Декабрь 2001, с. 90-97.

3. Л.А. Бокерия, Ю.И. Бузиашвили, И.В. Ключников, И.Ю. Сигаев, В.Ю. Мерзляков, С.Т. Мацкеплишвили, И.В. Бережинский, Е.В. Иноземцева, А.А. Можина, A.M. Мелконян "Оценка хирургического ремоделирования постинфарктных аневризм левого желудочка по данным эхо кардиографии". Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. Том 3, №7,2002, с. 30-39

4. Ю.И. Бузиашвили, И.В. Ключников, A.M. Мелконян, Е.В. Иноземцева, Х.К. Мамаев, О.А. Коваленко. "Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция)". Кардиология, Москва, Том 42, №10,2002, с.88-94.

5. Л.А. Бокерия, Ю.И. Бузиашвили, И.В. Ключников, СТ. Мацкеплишвили, Е.В. Иноземцева, Х.К. Мамаев, А.А. Можина, A.M. Мелконян "Эхокардиографическая оценка ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктными аневризмами". Кардиология, Москва, Том 42, №11,2002, с.64-65.

Принято к исполнению 07/02/2005 Исполнено 08/02/2005

Заказ № 587 Тираж: 100 экз.,

ООО «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 Москва, Балаклавский пр-т, 20-2-93 (095) 747-64-70 (095)318-40-68 www.autoreferat.ru

2110

 
 

Оглавление диссертации Иноземцева, Елена Викторовна :: 2005 :: Москва

Введение.Стр.

Глава 1. Обзор литературы.Стр.

1.1.Общие вопросы ремоделирования левого желудочка.Стр.

1.2. Особенности геометрии сердца.Стр.

1.3. Компенсаторный механизм ремоделирования левого желудочка при остром инфаркте миокарда.Стр.

1.4. Истончение стенки, расширение левого желудочка и прогноз.Стр.

1.5. Прогрессирование ремоделирования сердца в отдаленные сроки после инфаркта миокарда.Стр.

1.6. Ремоделирование на клеточном уровне.Стр.

1.7. Аневризма левого желудочка: структура, патогенез, локализация, гемодинамика, клиника, диагностические возможности, методы хирургической коррекции.Стр.

Глава 2. Характеристика больных и методы исследования.Стр.

2.1. Характеристика больных.Стр.

2.2. Методы исследования.Стр.

2.2.1. Общеклинические методы исследования.Стр.

2.2.2. Электрокардиография.Стр.

2.2.3. Велоэргометрическая проба.Стр.

2.2.4. Эхокардиография.Стр.

2.2.5. Левая вентрикулография, селективная коронарография. Стр.

2.3. Оценка геометрии ЛЖ по линейным размерам.Стр.

2.4. Статистический анализ.Стр.

Глава 3. Варианты геометрии левого желудочка у больных ИБС в поздние сроки после трансмурального инфаркта миокарда по данным эхокардиографии.Стр.

3.1. Общие показатели, характеризующие ремоделирование ЛЖ у пациентов с постинфарктными аневризмами ЛЖ.Стр.

3.1.1. Линейные показатели ремоделирования у больных с

ПАЛЖ.Стр.

3.1.2. Относительные показатели в оценке ремоделирования

ЛЖ у больных с ПАЛЖ.Стр.

Глава 4. Геометрические параметры левого желудочка у пациентов с фпброзно-мышечными и фиброзными аневризмами сердца.Стр.

Глава 5. Соотношение геометрических особенностей и функции левого желудочка у пациентов с постинфарктным ремоделированием.Стр.

Глава 6. Динамика позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка и клинического течения ИБС в ранние сроки после хирургической коррекции.Стр.

Обсуждение.Стр.

Выводы.Стр.

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Иноземцева, Елена Викторовна, автореферат

Несмотря на достижения в профилактике и лечении, ИБС в последние десятилетия по-прежнему доминирует в структуре заболеваемости и причин смертности населения развитых стран мира. В нашей стране летальность от этой патологии достигла катастрофических значений - 55% (Миронков Б.Л., 2000; Бокерия JI.A., 2002). Инфаркт миокарда является одной из ведущий причин ХСН (Teerlink J. R., 1991; Флоря В.Г., 1998). Известно, что 5-летняя выживаемость больных с ХСН составляет 50% па фоне активной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающими ферментами, диуретиками и дигоксином (Никитин Н.П., 1999; Pitt В., 1999). Аневризма левого желудочка — тяжелое осложепие, формирующееся у 8-34% пациентов после трансмурального ИМ, способствующее развитию СН, рецидивирующих нарушений ритма, тромбоэмболий (Петровский Б.П. и др., 1965; Cheng, 1971г.; Жуков В.И.,1976г; Бураковский В.И., 1989). Формирование АЛЖ сопровождается наиболее выраженными структурно-геометрическими изменениями параметров, характеризующих постинфарктное ремоделирование (Бокерия Л.А., Федоров Г.Г., 1998; 2000; Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., 1999; 2002).

В последние годы огромное внимание уделяется процессу ремоделирования ЛЖ при остром ИМ, т.к. при этом происходит прогрессирующее нарушение функции сердца за счет дилатации и изменения геометрии полости, вследствие структурных изменений стенок (Флоря В.Г. и соавт., 1997; Сисакян А.С. и соавт., 1997; Соколов А.А. и соавт., 1998; Ющук Е.Н., 2000; Braunwald Е., 1991). Изменения в структуре и геометрии камер сердца затрагивает как поврежденные в результате ИМ, так и интактные участки миокарда ЛЖ (Anversa Р., 1985; Weber К.Т., 1989; Pfeffer М.А. et al., 1992). Распространение зоны инфаркта в инфарцируемой области в первые 24 часа от начала инфаркта происходит за счет регионального расширения и истончения, так называемая экспансия инфаркта, и не связана с дополнительным некрозом миокарда (Hutchins G.M., 1978; Weisman H.F., 1987).

Преимущественно экспансия развивается при трансмуральпых передних инфарктах, захватывающих область верхушки ЛЖ ( Pirolo J.S. et al., 1986; Pierard L.A. et al., 1987; Pfeffer M.A., Braunwald E.,1990; Карпова T.M., 2000). Эти изменения приводят к нарушению объема и геометрии ЛЖ, что способствует формированию острой аневризмы (Polak J.F., Holman B.L., 1983). При обширных инфарктах имеет место прогрессирующее ремоделирование с дополнительным расширением объема и дальнейшим изменением геометрии ЛЖ, что приводит к выраженному нарушению его функции и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности, наблюдаемые в той или иной степени у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ (Erlebacher J.A., 1982; Irimpen A.M., 1988; Dor V., 1989; Mitchel G.F.et al., 1995; Бокерия Л.А., Федоров Г.Г., 1998; Никитин Н.П., 1999; Мартынов А.И. и др., 2001).

Наиболее радикальным методом лечения аневризмы сердца является хирургический (Бураковский В.И., 1989; Бокерия Л.А., 1994; Гороховский Б.И., 2001).

Для проведения реконструктивных операций при АЛЖ особенно важна эхокардиографическая оценка геометрии, а также сопоставление измененной формы и структуры ЛЖ с нормальной (Федоров Г.Г., 2000). Эти методики позволяют более точно диагностировать наличие АЛЖ, ее локализацию и распространенность, определить особенности рубцового поражения миокарда (фиброзная или фиброзно-мышечная ПАЛЖ), произвести так называемое хирургическое ремоделирование (Batista R.J. et al., 1997; Baretti R. et al., 2000; McDonald K.M., 1995; Глезер М.Г., 2000; Белов Ю.В., 2002) и изучить эффективность хирургического лечения (Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и др., 2002).

Таким образом, ремоделирование сердца после траисмурального ИМ с формированием аневризмы является тем субстратом, на который непосредственно воздействует хирург во время реконструктивных операций на полости ЛЖ, сочетающихся с коронарным шунтированием.

В НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН изучались разные вопросы, имеющие отношение к ПАЛЖ: в ряде работ отмечена закономерность нарушения внутреннего строения и дилатация полости, а также соотношение основания — верхушка ЛЖ у пациентов с АЛЖ в развитии функционального перенапряжения сердечной мышцы (Бураковский В.И. и др., 1974; Бокерия Л.А. и др., 1993; Роева Л.А., 1998). В других исследованиях показана зависимость нагнетательной функции от объема и локализации инфарцированной области, наличия парадоксальной пульсации и геометрии полости в целом (Иоселиани Д.Г., 1975; Месхиа М.Ш. 1987 Мелу а А. А. 1989). Различная жесткость ЛЖ при ИБС опсрсделяет не только внутриполостное давление, но и распределение внутрижелудочкового объема, радиус кривизны различных участков и вклад каждого сегмента миокарда в сердечный выброс (Чигогидзе II.А., 1984). Выявлены основные факторы риска развития послеоперационной острой СН с разработкой комплексной количественной оценки их с определением индекса риска при хирургическом лечении ПАЛЖ (Василидзе Т.В., 1990). В работах Федорова Г.Г. (1994, 2000) показано, что в процесс ремоделирования вовлекаются инфарцированные и интактные зоны миокарда. На последние ложится функциональная компенсация, а сравнительный морфометрический анализ сердец с постинфарктной аневризмой указал на главное - восстановление нормальных взаимоотношений между продольными и поперечными размерами ЛЖ, что нормализует кровоток в полости ЛЖ в разные фазы сердечного цикла. В заключение можно отметить, что изменения геометрических параметров полости ЛЖ после трапсмурального ИМ могут серьезно повлиять на функции ЛЖ и прогноз заболевания (Pfeffer М.А., Braunwald Е., 1990). Таким образом, изучению патологии ЛЖ посвящено достаточное количество работ, но геометрические параметры характеризуются или качественно, или общими показателями (конечные систолические и диастолические размеры и объемы, толщины стспок), или косвенно - по нарушению сегментарной сократимости. Pfeffer М.А. и Braunwald Е. в своих исследованиях по изучению геометрии ЛЖ (1990) использовали коэффициент сферичности, относительную толщину стенки, ппдекс экспансии асинергии, относительное истончение стенки, миокардиальный стресс. Коэффициент шарообразности использовался для определения характера кровотока в полости ЛЖ в фазу изоволюметрического сокращения (Бокерия Л.А., Федоров Г.Г., 1994).

С нашей точки зрения необходимо разработать подход к достаточно полной и информативной оценке ремоделирования ЛЖ у данной категории пациентов, а также проанализировать результаты изменения геометрии ЛЖ после хирургического лечения, используя эхокардиографию.

В настоящее время ряд авторов анализирует возможность прогностической ценности отдельных эхокардиографических показателей ремодслирования полости ЛЖ в остром периоде ИМ и в ранние сроки после него (Флоря В.Г., 1997; Сизова И.Н., 1999; Карпова Т.М., 2000; Орехова Е.Н., 2000; Ющук Е.Н., 2000). В то же время в отечественной литературе недостаточно опубликованных данных, посвященных влиянию ремодслирования полости ЛЖ на клиническое течение и функциональное состояние миокарда у больных ИБС в отдаленные сроки после трансмурального ИМ до и после хирургической коррекции.

В связи с вышеизложенным научное исследование, направленное на изучение геометрических параметров в поздние сроки после обширного ИМ и его хирургической коррекции по ЭхоКГ данным, представляется актуальным.

Научная новизна работы.

Настоящая работа позволяет на основании данных эхокардиографии определить особенности ремодслирования левого желудочка в поздние сроки после трансмурального инфаркта миокарда у кардиохирургических больных, а также изучить варианты нарушений геометрии левого желудочка у данной категории пациентов, выявить изменения у больных с фиброзно-мышечными и фиброзными аневризмами и динамику структурно-геометрических параметров после хирургической коррекции.

Практическая ценность исследования.

В результате проведенного исследования предложена эхокардиографическая программа обследования пациентов, перенесших трасмуральиый инфаркт миокарда левого желудочка с формированием аневризмы, позволяющая своевременно диагностировать ее наличие, локализацию и распространенность, определить особенности рубцового поражения миокарда: фиброзная или фиброзпо-мышечная АЛЖ, а также изучить эффективность хирургического лечения.

Основные положения, выносимые на защиту:

Эхокардиографическую оценку геометрических показателей ЛЖ у пациентов после трансмурального ИМ с формированием аневризмы можно производить, используя как общепринятые параметры (конечные систолические и диастолические объемы, фракцию выброса), так и специфические (линейные и относительные) показатели, определяемые на трех уровнях - фиброзного кольца, папиллярных мышц, верхушки сердца.

На основании полученных данных можно диагностировать не только локализацию рубцового поля и аневризмы, но и определить структуру инфарцированного миокарда, а также проследить динамику геометрических параметров ЛЖ после реконструктивных операций на его полости.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка ремоделирования левого желудочка в поздние сроки после трансмурального инфаркта миокарда и его хирургической коррекции по данным эхокардиографии"

ВЫВОДЫ:

1. В комплексной оценке пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ, наравне с клинико-функциональными данными, важную роль в постановке диагноза и определении дальнейшей тактики ведения больного играют структурно-геометрические параметры, полученные методом ЭхоКГ.

2. Варианты ремоделирования ЛЖ у больных с ПАЛЖ зависят от локализации первичного повреждения миокарда (передняя, задняя стенки или обе одновременно), а также от выраженности фиброзных изменений и наличия жизнеспособного миокарда в рубцовой зоне (фиброзные или фиброзно-мышечные аневризмы).

3. У всех пациентов с трансмуральными Рубцовыми изменениями, независимо от их локализации, отмечается увеличение как длинной, так и коротких осей от основания митрального клапана до верхушки, на фоне повышения миокардиального стресса. При передней локализации аневризм более выраженные нарушения наблюдаются на уровне папиллярных мышц и верхушки, при повреждении задней стенки - на уровне митрального клапана и папиллярных мышц.

4. В области инфарцированного миокарда отмечаются изменения конусности на уровне митрального клапана и папиллярных мышц, а также митрального клапана и верхушки, а также существенные нарушения сферичности полости ЛЖ на уровне папиллярных мышц и верхушки при передней локализации инфаркта миокарда.

5. Эхокардиографическими признаками фиброзного постинфарктного рубца являются: толщина стенки в этой области меньше 4 мм; соотношение поперечных размеров менее 1; относительная толщина стенки меньше 0,1; увеличение коэффициента сферичности на уровне повреждения в 1,5 раза по сравнению с нормой; отсутствие трабекулярности в области рубца; наличие внутриполостного тромба в инфарктной зоне.

6. После реконструктивных операций на ЛЖ у пациентов с постинфарктной аневризмой сердца улучшаются следующие параметры геометрии ЛЖ: уменьшаются длинная и короткие оси ЛЖ, конусность, конечные систолические и диастолические объемы, миокардиальный стресс, возрастает относительная толщина стенки, а также у 87,5% больных компенсируются явления коронарной и миокардиальной недостаточности. Таким образом, предложенная методика оценки ремоделирования ЛЖ у больных с ПАЛЖ позволяет уточнить тактику хирургического лечения и оценить его эффективность.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Для определения геометрических параметров и функциональных особенностей ЛЖ необходимо использовать многопроекционную ЭхоКГ, с помощью которой можно диагностировать фиброзно-мышечные и фиброзные аневризмы ЛЖ на ранних этапах обследования больных.

2. Для уточнения диагноза у пациентов с трансмуральными рубцами миокарда рекомендуется использовать следующие геометрические показатели, рассчитанные на трех уровнях ЛЖ: короткие и длинную оси; коэффициент сферичности, конусность, относительную толщину стенки, миокардиальный стресс.

3. Достоверность получаемых результатов в оценке эффективности лечения пациентов с ПАЛЖ обеспечивается не только традиционно определяемыми в кардиологической практике параметрами: ОФВ, КДО, КСО и кинетика стенок ЛЖ, но и геометрическими показателями ремоделирования.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Иноземцева, Елена Викторовна

1. Акимов А.Б. Клинико-эхографические варианты постинфарктных аневризм сердца// Дис. .к.м.н. Харьков, 1989.

2. Атьков О.Ю., Беленков Ю.Н., Затушевский И.Ф. Компьютерный анализ эхокардиограмм больных с различными видами нарушения функции левого желудочка. // Тер. Архив. 1979. - №5,- С. 27-34.

3. Архипов С.Н., Романов JI.B. К вопросу об ультразвуковой диагностике постинфарктной аневризмы левого желудочка. Кардиология. - № 3. - 1987. - С. 6972.

4. Бокерия JI.A., Федоров Г.Г. Хирургическое лечение больных с постинфарктными аневризмами сердца и сопутствующими тахиаритмиями. // Груд, и С-СХ. 1994. - №4. - С. 4-8.

5. Бокерия JI.A., Федоров Г.Г. Геометрия левого желудочка и ее значение в патогенезе нарушений гемодинамики при постинфарктной аневризме сердца. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 1998. - № 2-3. - С. 51-53.

6. Бокерия JI.A., Федоров Г.Г. Новые методы в хирургии постинфарктных аневризм левого желудочка сердца. // Анналы хирургии. 1997.-№1.- С.16-24.

7. Бокерия JI.A., Федоров Г.Г., Роева JI.A., Можина А.А. Геометрия левого желудочка и ее значение в патогенезе нарушений гемодинамики при постиифарктной аневризме сердца. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 1998. -№2-3,-Р. 51-53.

8. Бокерия JI.A., Бузиашвили Ю.И. Чреспищеводная эхокардиография в коронарной хирургии. // Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева. Москва, 1999.

9. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Сигаев И.Ю. и др. Оценка хирургического ремоделирования постинфарктных аневризм левого желудочка по данным эхокардиографии. // Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2002. - Т.З.- № 7,- Р. 30-39.

10. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мацкеплишвили С.Т., Иноземцева Е.В., Можина А.А., Мелконян A.M. Эхокардиографическая оценка ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктными аневризмами. Кардиология, 2002.

11. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян A.M., Иноземцева Е.В., Коваленко О.А., Мамаев Х.К. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция). Кардиология, 2002.

12. Бураковский В.И., Бокерия Л.А., Работников B.C. // Сердечнососудистая хирургия. 1989. - С. 573-581.

13. Бураковский В.И., Работников B.C., Фитилева Л.М. и др. Хирургическое лечение тяжелых форм ИБС. // Кардиология. 1975. - № 6. - С. 3.

14. Бусленко Н.С., Месхия М.Ш. Результаты 10 летнего ретроспективного наблюдения за больными ИБС с аневризмой левого желудочка. // Сб. науч. трудов. -Грузия, 1988. - С. 80-88.

15. Бондаренко В.В., Казаков Э.Н., Сенченко О.Р. и др. // Оценка функционального резерва сердца у больных с аневризмой левого желудочка в плане показаний к хирургическому лечению. // Тез. Всесоюз. науч. конференции. -Москва, 1990.-С. 104-106.

16. Бондаренко В.В. Оценка активности функционирующего миокарда у больных ИБС для определения показаний к трансплантации сердца. // Дис.к.м.н. Москва, 1992.

17. Белов Ю.В. Реконструктивная хирургия сердца при ишемической болезни сердца. // Дис. д.м.н.- Москва, 1987.

18. Белов Ю.В. Современное состояние проблемы хирургического лечения постинфарктных аневризм сердца. // Кардиология. 1989. - Т. 29. - №12. С. 123-126.

19. Белов Ю.В., Аслибекян И.С., Вахратьян П.Е., Иванова J1.H. Хирургическое лечение больных ИБС, и аневризмой сердца и множественным поражением коронарных артерий. // Актуальные проблемы коронарной и сосудистой хирургии.- Москва, 1996. С. 14.

20. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Хирургическое ремоделирование левого желудочка при постинфарктных аневризмах. // Груд, и С-СХ. 2000.- № 3. - С. 6872.

21. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современные технологии хирургического ремоделирования левого желудочка при постинфарктной аневризме. // Анналы хирургии. 2002,- №1. - С. 18-23

22. Борисов И.А., Боженко С.А. Хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка. // Всеросс. Съезд ССХ. 1993. - 4.1. - С. 57-58.

23. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно -резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. // Кардиология. 1996. - №4. - С. 15-22

24. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. // Тер. Архив. 1994. - №9. - С. 3-7.

25. Беленков Ю.Н. MP-томография сердца и сосудов. //В кн.: Болезни сердца и сосудов (под ред. Е.И.Чазова). Том 1. М.: Медицина, 1992. - С. 443-464.

26. Беленков Ю.Н. Неинвазивпые методы диагностики ишемической болезни сердца. //Кардиология. 1996. - Т. 36, № 1. - С. 4-14.

27. Беленков Ю.Н. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных недостаточностью кровообращения различной этиологии. // Дисс. д.м.н. -М., 1983.-326 с.

28. Беленков Ю.Н., Рыфф И.М. Сопоставление данных эхокардиографии и морфометрии сердца у здоровых лиц и больных с сердечной недостаточностью различного происхождения. // Кардиология. 1981. - Т. 21, № 3. - С. 84-87.

29. Беленков Ю.Н., Синицын В.Е., Стукалова О.В. и др. Выявление очагов инфаркта миокарда в подостром периоде и оценка перфузии миокарда с помощью магнитной резонансной томографии с контрастным усилением. // Кардиология. -1994.-Т. 34, №3.-С. 15-21.

30. Боженко С.А., Душкин А.П., Егин Е.И. и др. Развитие ложной аневризмы сердца после инфаркта миокарда. // Кардиология. 2002. - № 7. - С. 103104.

31. Великорецкий Д.А. Хирургическое лечение аневризм сердца. //1-1 Дис.к.м.н. Москва, 1962.

32. Василидзе Т.В. Показания к хирургическому лечению и оценка результатов операции у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка в зависимости от состояния сократительной способности сердца. // Дис.к.м.н.-Москва, 1979.

33. Василидзе Т.В. Хирургическое лечение постинфарктпых аневризм левого желудочка. // Дис. д.м.н. Москва, 1985.

34. Василидзе Т.В. Прогнозирование послеоперационной острой сердечной недостаточности при хирургическом лечении больных с постинфарктной аневризмой сердца. // Груд, и С-СХ. 1990. - №5. - С. 22-26.

35. Власов Т.П., Лищук В.А., Сигаев И.Ю., Мерзляков В.Ю. и др. Результаты хирургического лечения больных постинфарктной аневризмой левогожелудочка и низкой фракцией выброса левого желудочка. // II Всеросс. Съезд С-СХ.- 1993. Ч. 1.-С. 52-53.

36. Вахидов А.В., Югай Д.Ф., Шарапов Н.У., Мясник Б.Н. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка. // Респуб. конф. Ташкент, 1994. С. 43-44.

37. Гагаев А.В. Изменение контрактильности миокарда после резекции постинфарктной аневризмы левого желудочка. // Дис. .к.м.н. — Горький, 1987.

38. Газарян Г.А., Спасский А.А., Лукьянова Е.Б. и др. Новый подход в проведении и оценке раннего нагрузочного теста у больных инфарктом миокарда, осложненным развитием аневризмы левого желудочка. // Сб. ст. — Москва, 1990. С. 33-39.

39. Голиков А.П. и др. // Кардиология. 1981. - № 9. - С. 61-64.

40. Голиков А.П., Газарян Г.А., Спасский А.А. Значение раннего нагрузочного теста у больных инфарктом миокарда, осложненным развитием аневризмы левого желудочка. // Кардиология. 1991. -Т. 9. С. 25-28.

41. Гороховский Б.И. Хронические аневризмы сердца. // Клин.мед. 1966. -№ 1. - С. 78-82.

42. Гороховский Б.И. // Аневризмы и разрывы сердца. М.: Медицинское информационное агенство, 2001.

43. Глезер М.Г., Асташкин Е.И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии. // Клин. Геронтология.- 2000,- 6. -№1-2. С. 33-43.43.

44. Дощицин В.Л. // Практическая электрокардиография,- Москва. 1987. -С. 251-252.

45. Жаринов О.И., Антоненко JI.H. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение. // Кардиология. 1995. - Т.35. - №4. - С. 57-60.

46. Иванова JI.H. Влияние операции резекции постинфарктной аневризмы сердца на отдаленную выживаемость и функциональное состояние пациентов. // Тез. 2 Всесоюз. семинара молод, уч. и спец. 1989. - С.42-43.

47. Константинов Б.А., Шабалкин Б.В., Белов Ю.В. Внутрисердечный тромбоз при постинфарктных аневризмах сердца. // Кардиология. 1984. -№ 10. - С. 45-49.

48. Князев М.Д., Шабалкин Б.В., Мартынов А.А. Резекция аневризмы сердца и аортокоронарное шунтирование при хронической коронарной недостаточности. // Хирургия. 1975. - №3. - С.3-7.

49. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца. // Кардиология.- 1991,- Т. 31. №5. - С. 102-105.

50. Карпова Т.Р. Клинико-эхокардиографическая характеристика параметров геометрии и функции левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда. // Дис.к.м.н. Томск, 2000.

51. Ляхова Т.М., Казюлин А.Н., Краснопольская С.П., Даценко С.Ф. Постинфарктные аневризмы сердца. // Сб. науч. Трудов. Москва, 1988. С. 55 - 58.

52. Мартынов А.И, Васюк Ю.А., Копелева М.В., Крикунов П.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности В-адреноблокаторов. // Кардиология. 2001. - №3.- С.79-83.

53. Мареев В.Ю. Патогенетические механизмы развития различных форм рефрактерной сердечной недостаточности и их лечение. // Автореф. дис. д.м.н. -Москва, 1995.

54. Малинина Н.А. Прогностическая оценка клинических признаков у больных с постинфарктной аневризмой сердца: ранняя диагностика, клиника и отдаленный прогноз.//Дис.к.м.н. -Москва, 1986.

55. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс лимитирующие системы организма. // Руководство по физиологии адаптационных процессов. М.: Наука, 1986.-С. 640.

56. Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. М.: Наука, 1993.-С. 159.

57. Месхия М.Ш. Выживаемость больных с хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка в зависимости от состояния коронарного русла и сократительной способности миокарда. // Сб. отеч. актуальные вопросы терапии. — 1987. -С.98-105.

58. Мелуа А.А. Оценка функциональных резервов сердца и их роль в хирургическом лечении больных постинфарктпой аневризмой левого желудочка. // Дис. к.м.н. Москва, 1989.

59. Мадху С.Н., Белов Ю.В. Диагностика рубцового поражения межжелудочковой перегородки при постинфарктной аневризме сердца. // Тезисы докл. 3 Всесоюз. конф. молод, учен, и спец. с участием стран СНГ. Киев, 1990. -С.61-62.

60. Мадху С.Н., Белов Ю.В. Резекция аневризмы левого желудочка с множественным аортокоронарным шунтированием. // Тез. Докл. 3 Всссоюз. конф. молод, учен, и спец. с участием стран членов СЭМ. Киев, 1990. - С.60-61.

61. Михеев А.А. Реконструктивные операции на левом желудочке сердца при посгинфаркгных аневризмах. // Военно мед. Журнал. - 1993. - № 11. С. 64.

62. Михеев А.А., Дворников А.А., Майоров И.М., Филиппов А.Ф. Интравентрикулярная пластика левого желудочка сердца при постинфарктных аневризмах. // Груд, и С-СХ. 1994. № 4. - С. 28-31.

63. Михеев А.А., Кранин Д.Л., Залесов В.Е., Карпун Н.А., Кожемяка И.В. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка сердца с низкой сократительной функцией миокарда. // Груд, и С-СХ. 2000. - № 2. - С. 9-11.

64. Михеев А.А., Кранин Д.Л., Залесов В.Е. и др. Дифференциальный подход к выбору метода хирургического лечения пациентов с различными типами постинфарктных аневризм левого желудочка сердца. // Воен.- мед. Журнал. 1997.Т. 318.-№2.-С. 65.

65. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н. // Ультразвуковая диагностика в кардиологии. -Москва, 1981.-С. 158.

66. Моль Я.В. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм сердца. // Хирургия. 1978. - № 6. - С. 40-48.

67. Нестеров B.C., Кочетов A.M., Дикарева Е.А. // Аневризмы сердца.- » Москва, 1963.

68. Никитин Ю.П., Шабалин А.В., Ермакова Э.Н. и др. Магнито-, электро-и эхокардиография в оценке изменений сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. // Кардиология. 1995. - № 9. - С. 45-48.

69. Никитин Н.П., Аляви А.Л. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности. // Кардиология. 1998. - № 3.- С. 56 — 61.

70. Никитин Н.П., Аляви А.А., Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. // Кардиология. 1999. - № 1. -С. 54.

71. Останькович О.И., Кириченко М.Н., Носков М.В., Лысенко Г.С. Оценка сократимости миокарда при постинфарктной ложной аневризме левого желудочка. // Сб. отеч. Иркутск, 1992. - С. 85-86.

72. Орехова Е.Н. Ремоделирование миокарда левого желудочка у больных после проведения системного тромболизиса в острую фазу инфаркта миокарда. // Дис. к.м.н. Пермь, 2000.

73. Петровский Б.П., Козлов И.З. // Аневризма сердца. Москва, 1965.

74. Петровский Б.В., Князев М.Д., Шабалкип Б.В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца. // Москва, 1978. С. 65.82. 59.Петровский Б.В., Константинов Б.А., Шабалкин Б.В., Белов Ю.В. // Груд. иС-СХ.- 1984. -№3.-С.5-9.

75. Прокудина М.Н., Рубашкина Е.И. Особенности клинического течения постинфарктных аневризм в сочетании с тромбами левого желудочка. // Сб. науч. тр. Ленинград, 1990. - С. 150-154.

76. Прокудина М.Н. Особенности клинического течения постинфарктных аневризм левого желудочка в сочетании с внутриссрдечными тромбами. // Дис. к.м.н. Санкт - Петербург, 1993.

77. Работников В. С., Алшибая М. М. Аневризмэктомия левого желудочка. Опыт 750 операций. // Актуальные проблемы коронарной и сосудистой хирургии. -Москва, 1996.-С. 12.

78. Роева Л.А., Чубарова Е.Я. Архитектоника левого желудочка сердца и особенности течения крови при постинфарктной аневризме. // Медицинская техника. 1998,- №> 3. - Р! 30-33.

79. Рогава М.А. Эхокардиографическая диагностика постинфарктных аневризм левого желудочка сердца. // Дис. к.м.н. Москва, 1985.

80. Синицын В.Е. Магнитная резонансная томография при заболеваниях сердца и сосудов. // Дисс. д.м.н. М., 1995. С. 220.

81. Сисакян А.С., Еганян Г.А., Камалов Г.Г. Сравнительная характеристика ремоделирования левого желудочка при дилатационной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца. // Клиническая медицина. 1997. -75.-№12.-С. 23-26.

82. Соколов А.А., Карпова Т.Р. Ремоделирование левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда. // Сибирский медицинский журнал. 1998. -Т. 13 -№3-4. - С. 97-104.

83. Соопыльд Ю.Х.-В. Особенности гемодинамики у больных с хронической постипфарктной аневризмой левого желудочка сердца. // Дис . к.м.н. Ленинград, 1986.

84. Сморжевский В.И., Миронюк А.И., Смирнов С.В., Шнырков Е.В. и др. Наш опыт в лечении постинфарктных аневризм левого желудочка. // 3 съезд кардиологов.-УССР, 1988.-С. 171.

85. Смирнов В.А. Хирургическое лечение хронических постинфарктных аневризм сердца в условиях ИК. // Дис . д.м.н. Москва, 1975.

86. Самойленко Л.Е., Сергиенко В.Б., Акчурин Р.С., Ширяев А.А. и др. Сцинтиграфия миокарда с таллием-201 у больных постинфарктной аневризмой левого желудочка в оценке перфузии миокарда. // Тез. докл. Всесоюз. конф. -Томск, 1990. С. 43-45.

87. Скридлевская Е.А. Пред- и послеоперационное обследование, лечение больных ИБС с постинфарктными аневризмами левого желудочка. // Дис. лс.м.н. — Москва, 1995.

88. Следзевская И.К., Ильяш М.Г. Использование результатов измерений полости левого желудочка сердца при прогнозировании эффективностиреабилитации лиц, перенесших инфаркт миокарда. // Сб. отеч.- Харьков, 1990. С. 201.

89. Сизова И.Н. Ультразвуковая оценка особенностей ремоделирования сердца у больных острым инфарктом миокарда. // Дис. к.м.н. Новосибирск, 1999.

90. В.С.Работников, В.А.Бухарин. // Клиническая хирургия. 1988. - С. 174-176.

91. Ткаченко В.М. Сократительная функция и резерв миокарда левого желудочка при постинфарктных аневризмах и изолированном клапанном поражении сердца. // Дис.д.м.н. Москва, 1986.

92. Ткачук Р.Н. Современные томографические методы исследования сердца в оценке перфузии миокарда. // Кардиология. 1994. - № 7. - С. 69-73.

93. Федоров Г.Г. Диагностика и результаты реконструктивных операций при аневризме сердца, сочетающихся с аритмиями. // Дис.к.м.н. — Москва, 1994.

94. Федоров Г.Г. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм сердца, сочетающихся с желудочковыми тахикардиями. // Дис. д.м.н. Москва, 2000.

95. Флоря В.Г., Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы. // Кардиология. 1996. - № 12. - С. 72-78.

96. Флоря В.Г., Попович М.И., Костин С.И. и др. Ремоделирование периферических сосудов сопровождает становление хронической недостаточности кровообращения у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 1998. - № 4. - С. 14-19.

97. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения. // Кардиология. 1997. - № 5. - С. 63-70.

98. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда. // Кардиология. 1997. -Т. 37. -№2. - С. 10-15.

99. Фитилева JT.M., Барвынь О.В., Власов Г.П., Фитилев С.Б. и др. Оценка сегментарной активности левого желудочка у больных ИБС при подготовке хирургического вмешательства на сердце. // Груд, и С-СХ. 1995. - № 1. - С. 15-18.

100. Хапаев С.А. Клинико функциональная оценка хирургического лечения хронических постинфарктных аневризм левого желудочка в условиях гипотермии. // Дис. к.м.н. -Новосибирск, 1991.

101. Хакимджанов А.Б. Состояние сократительной функции миокарда у больных ИБС до и после коронарного шунтирования и/или аневризмэктомии по данным равновесной радионуклидной веитрикулографии. // Дис. к.м.н. -Москва, 1992.

102. Цой И.Н. Клиника и трудоспособность больных ИБС, оперированных по поводу хронической постинфарктной аневризмы сердца. // Дис.к.м.н. -Москва, 1991.

103. Чарчоглян Р.А., Маныкин И.Е., Лукьянова Е.Б. // Труды Московской НИИ скорой помощи. 1982. - Т. 48. - С. 98-103.

104. Чазова Е.И. // Руководство по кардиолгии. Москва. - 1982. - Т.З - С.84.

105. Чигогидзе Н.А. Регионарная и общая функция левого желудочка у больных ИБС в аспекте хирургического лечения. // Дис. .к.м.н. Москва, 1983.

106. Чернявский A.M., Караськов A.M., Марченко А.В. и др. Предоперационное моделирование оптимального объема левого желудочка при хирургической реконструкции постинфарктных аневризм сердца. // Груд, и С-СХ. -2000. -№ 2. С. 24-28.

107. Эндрю С., Олеарчик, Хаджи М. Эндоаневризморафия левого желудочка. // Груд, и С-СХ. 1994. - № 5. - С. 10 - 13.

108. Ющук Е.Н. Ремоделирование и сократимость левого желудочка при инфаркте миокарда. // Дис. .к.м.н.- Москва, 2000.

109. Antecol D.H., Jugdutt B.I. Intractable ventricular arrhythmias during remodelling and healing after acute myocardial infarction. // Can J Cardiol. 1993. - Vol. 9. - P. 428-432.

110. Anversa P., Loud A.V., Levicky V., Guideri G. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: myocyte hypertrophy. // Am J Physiol. 1985. - Vol. 248. - P. H876-H882.

111. Anversa P., Loud A.V., Levicky V., Guideri G. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: tissue morphometry. // Am J Physiol. 1985. - Vol. 248. - P. H883-II889.

112. Baur HR, Daniel JA, Nelson RR. Detection of left ventricular aneurysm on two-dimensional echocardiography. // Am. J. Cardiol. 1982. - Vol. 50. - P. 191-196.

113. Behrenbeck Т., Rumberger J.A., Gerch B.J. et al. Effect of infarct size on left ventricular remodeling after a first myocardial infarction. // Circulation. 1989. - Vol. 80. - P. 11-589 -11-594.

114. Burton A.C.The importance of the shape and size of the heart. // Am. Heart J. 1957.-Vol. 54.-P. 801-810.

115. Burton N.A., Stinson E.B., Dyer P.E. el al. //Ibid. 1979 - Vol.288 - №5. -P. 237-239.

116. Cohn J.N. Post MI remodeling. // Clin Cardiol. - 1993. - Vol. 16 (5 Suppl 2). - P. 1121-1124.

117. Di-Donato-M, Sabatier-M, Montiglio-F, Maioli-M, Toso-A, Fantini-F, Dor-V. Outcome of left ventricular aneurysmectomy with patch repair in patients with severely depressed pump function. //Am-J-Cardiol.- 1995. Sep 15. - Vol. 76 (8). - P. 557-61.

118. Drexler H., Riede U., Munzel T. et al. Alteration of skeletal muscle in chronic heart failure. // Circulation. 1992. - Vol. 85. - P. 1751-1759.

119. Eaton L.W., Weiss J.L., Bulkley B.H. et al. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. // N Engl J Med. 1979. - Vol. 300. - P. 57-62.

120. Eng C., Zhao M., Factor S.M., Soncnblick E.H. Post-ischaemic cardiac dilatation and remodelling: reperfusion injury of the interstitium. // Eur Heart J. 1993. -Vol. 14 (Suppl.A). - P. 27-32.

121. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Eaton L.W. et al. Late effects of acute infarct dilation on heart size: A two dimensional echocardiographic study.// Am. J. Cardiol.-1982. -49. P. 1120-1126.

122. Ferlinz J. Measurements of right ventricular volumes in man from single plane cineangiograms: a comparison to the biplane approach. // Am Heart J. 1977. - Vol. 94. - P. 87-90.

123. Favaloro R., Navia J. Aneurismas del ventriculo izquierdo su tratamiento. // Pren. Med. Argent. 1971. - Vol. 58,- P. 2035-2041.

124. Fletcher P.J., Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Braunwald E. Left ventricular diastolic pressure-volume relations in rats with healed myocardial infarction.-1981. Vol. 49.-P. 618-626.

125. Fisher E.A., DuBrow I.W., Hastreiter A.R. Right ventricular volume in congenital heart disease. // Am J Cardiol. 1975. - Vol. 36. - P. 67-75.

126. Ganau A., Arru A., Saba P.S. et al. Stroke volume and left heart anatomy in relation to plasma volume in essential hypertension. // J Hypertens. 1991. - Vol. 10 (suppl 6).-P. S150-S151.

127. Gibson Т., Miller S., Aretz T. et al. Method for estimating right ventricular volume by planes applicable to crossectional echocardiography. Correlation with angiographic formulas. //Am J Cardiol. 1985. - Vol. 55. - P. 1584-1589.

128. Griffin S.A., Brown W.C.B., McPherson F. ct al. Angiotensin II causes vascular hypertrophy in part by a non-prcssor mechanism. // Hypertension. 1991. - Vol. 17.-P. 626-635.

129. Grossman W., Jones D., McLaurin L.P. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. // J Clin Invest. 1975. - Vol. 56. - P. 56-64.

130. Grossman W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after miocardial infarction. // Circulation. 1993. - Vol. 87 (suppl VII). - P. VII-28 - VII-30.

131. Gulch R.W., Jacob R. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume as evaluated on the basis of model calculations. // Basic. Res. Cardiol. -1988. Vol. 83.- P. 476-485.

132. Hayoz D., Weber R., Brunner H.R. Prevention of vascular remodelling in cardiovascular disease. // Cardiology. 1995. - Vol. 86 (suppl 1). - P. 23-29.

133. Hori M., Inoue M., Mishima M., Shimazu Т.,Abe H., Fukui S. Infarct size and left ventricular ejection fraction in acute myocardial infarction. // Jpn. Circ. J. 1977. -Vol. 41.-P. 1299-1309.

134. Hutchins G.M., Bulkley S.H., Moore G.W. et al. Shape of the human cardiac ventricles. // Am J Cardiol. 1978. - Vol. 41. - P. 646-654.

135. Hutchins G.M., Darnell A.E. Observations of a decreased number of small arterioles in spontaneously hypertensive rats. // Circ Res. 1974. - Vol. 34/35 (suppl I). -P. 1-161 -1-165.

136. Hutchins G.M., Bulkley B.H. Infarct expansion versus extension: Two different complications of acute myocardial infarction. // Am .J. Cardiol. 1978. - 41. - P. 1127-1132.

137. ISIS-2 collaborative group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirine, both, or neither among 17187 case of suspected acute myocardial infarction. // Lancet. 1988. - Vol. 2. - P. 349-360.

138. Isoyama S., Wei J.Y., Izumo S. et al. The effect of age on the development of cardiac hypertrophy produced by aortic constriction in the rat. // Circ Res. 1987. - Vol. 61. - P. 337-345.

139. Jeremy R.W., Hackworthy R.A., Bautovitch G. et al. Infarct artery perfusion and changes in left ventricular volume in the months after acute myocardial infarction. // J Am Coll Cardiol. 1987. - Vol. 9. - P. 989-995.

140. Johnson R.A., Dalacios J. Dilated cardiomyopathies of the adult. // New Engl J Med. 1982.-Vol. 307. - P. 1051-1058.

141. Jugdutt B.I., Michorowski B.L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum alter acute myocardium infarction: A two-dimensional echocardiographic study. // Clin. Cardiol. 1987. - Vol.10. -P. 641-652.

142. Klein M.D., Herman M.V., Gorlin R. A hemodynamic study of left ventricular aneurysm. // Circulation. 1967. - Vol. 35. - P. 614-630.

143. Komeda-M, David-ТЕ. Surgical treatment of postinfarction false aneurysm of the left ventricle. // J-Thorac-Cardiovasc-Surg.- 1993 Dec. Vol. 106(6). - P. 1189-91.

144. ICostuk W.J., Kazamias T.M., Gander M.P., Simon A.L., Ross J. Left ventricular size after acute myocardial infarction: Serial changes and their prognostic significance. // Circulation. 1973. - Vol. 47. - P. 1174-1179.

145. Kawasuji M., Sawa S., Tsubota M. et al. Diagnosis and treatment of left ventricular false aneurysm. // Jpn-Circ-J. 1991 Dec.- Vol. 55(12). - P. 1224-7.

146. Lamas G.A., Vaughan D.E., Parisi A.F. et al. Effects of left ventricular shape and captopril therapy on exercise capacity after anterior wall acute myocardial infarction.//Am J Cardiol. 1989. - Vol. 63. - P. 1167-1173.

147. Lee R.M.K.W., Smeda J.S. Primary versus secundary structural changes of the blood vessels in hypertension. // Can J Physiol Pharmacol. 1985. - Vol. 63. - P. 392401.

148. Lengyel M., Tajik AJ, Seward JB et al. Sensitivity and specificity of two-dimensional echocardiography in the detection of left ventricular aneurysms. // Am. J. Cardiol. 1980. - Vol. 45. - P. 436. Abstract.

149. Linzbach A.J. Heart failure from the point of view of quantitative anatomy. // Am. J. Cardiol. 1960. - Vol. 5.- P. 370-382.

150. Lockette W., Otsuka Y., Carretero O. The loss of endithelium-dependent vascular relaxation in hypertension. // Hypertension. 1986. - Vol. 8 (suppl II). - P. 11-61 -11-66.

151. Luscher T.F., Vanhoutte P.M. Endothelial-dependent contractions to acetylcholine in the aorta of the spontaneously hypertensive rat. // Hypertension. 1986. -Vol. 8. - P. 344-348.

152. Manno B.V., Iskandrian A.S., Hakki A.H. Right ventricular function: methodology and clinical considerations in noninvasive scintigraphic assessment. // J Am Coll Cardiol. 1984. - Vol. 3. - P. 1072-1081.

153. Margulies K., Hildebrand F., Lerman A., Burnett J.C. Jr. Increased endothelin in experimental heart failure. // Circulaation. 1990. - Vol. 82. - P. 2226-2230.

154. Meerson F.Z. On the mechanism of compensatory hyper function and insufficiency of the heart. // Cor Vasa. 1961. - Vol. 3. - P. 161-167.

155. Meininger G.A., Mack C.A., Fehr K.L., Bohlen H.G. Myogenic vasoregulation overrides local metabolic control in resting rat skeletal muscle. // Circ Res. 1987. - Vol. 60.-P. 861-870.

156. Mitchel G.F., Pfeffer M.A. The role of geometry in left ventricular remodeling after miocardial infarction. // Cardiol Rev. 1995. - Vol. 3. - P. 71-78.

157. Nicolosi AC, Spotnitz HM. Quantitative analysis of regional systolic function with left ventricular aneurysm. // Circulation. 1988. - Vol.78. - P. 856-862.

158. Ono Z., Prewitt R.L., Stacy D.L. Arteriolar changes in developing and chronic stages of two-kidney, one-clip hypertension. // Hypertension. 1989. - Vol. 14. -P. 36-43.

159. Oliveri R. Postinfarction ventricular remodeling. // Medicographia. 1997. -Vol. 19. -№1. - P. 57-61.

160. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Braunwald E. Influence of chronic captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat // Circ. Res. -1985. Vol. 57.-P. 84-95.

161. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A. Angiotensin converting enzime inhibition and ventricular remodeling in heart failure. // Am J Med. 1988. - Vol. 84 (suppl ЗА). - P. 3744.

162. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M. Ventricular enlargement and reduced survival after myocardial infarction. // Circulation. 1987,- Vol. 75 (suppl IV): IV- 93- IV- 97.

163. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications. // Circulation. 1990. - Vol. 81. -P. 1161-1172.

164. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular enlargement following infarction is a modifiable process. //Am. J. Cardiol. 1991. -V. 68. - P. 127 D-131D.

165. Pfeffer M.A., Lamas G.A., Vaughan D.E. et al. Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction. // N Engl J Med. -1988. Vol. 19.-P. 80-86.

166. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Mirsky I. Progressive ventricular dilatation and diastolic wall stress with myocardial infarction and failure. // Circulation. 1982. - Vol. 66 (suppl. II): 11-66.

167. Pierard L.A., Albert A., Gilis F. et al. Hemodynamic prof le of patients with acute myocardial infarction at risk of infarct expansion. // Am J Cardiol. 1987. - Vol. 60. -P. 5-9.

168. Pirolo J.S., Hutchins G.M., Moore G.W. Infarct expansion: pathologic analysis of 204 patients with a single myocardial infarct. // J Am Coll Cardiol. 1986. -Vol. 7. - P. 349-354.

169. Prewitt R.L., Chen I.H., Dowell R. Development of microvascular rarefaction in the spontaneously hypertensive rat. // Am J Physiol. 1982. - Vol. 243. - P. H243-H251.

170. Ross J.Jr., McCullagh W.H. Nature of enhanced performance of the dilated left ventricle in the dog during chronic volume overloading. // Circ. Res.- 1972. Vol. 30,-P. 549-556.

171. Ryan Т., Petrovic O., Armstrong WF et al. Quantitative two-dimensional echocardiographic assessment of patients undergoing left ventricular aneurysmectomy. // Am. Heart. J. 1986. - Vol .111. - P. 714-720.

172. Rackley C.E., Roussel R.OJr., Mantie J.A. et al. Right ventricular infarction and function. // Am Heart J. 1981. - Vol. 101. - P. 215-218.

173. Safar M.E., Simon A.C., Lcvcnson J.A. Structural changcs of large arteries in sustained essential hypertension. // Hypertension. 1984. - Vol. 6 (suppl III). - P. III-117 - III-121.

174. Schwartz F., Mall G., Zebe H. et al. Quantitative morphologic findings of the myocardium in idiopathic dilated cardiomyopathy. // Am J Cardiol. 1983. - Vol. 51. -P.501-505.

175. Sechtem U., Pflugfelder P.W., Gould R.G. et al. Measurement of right and left ventricular volumes in healthy individuals with cine MR imaging. // Radiology. -1987. Vol. 163.-P. 697-702.

176. Schuster E.H., Bulkley B.H. Expansion of trasmural myocardial infarction: A pathophysiologic factor in cardiac rupture. // Circulation. 1979. - 60. - P. 1532-1538.

177. Schuster E.H., Bulkley B.H, 1979 of the ventricular septum after acute myocardium infarction: A two-dimensional echocardiographic study". Clin. Cardiol. 1987; 10:641-652.

178. Thiene G., Nava A., Corrado D. et al. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people. //N Engl J Med. 1988. - Vol. 318. - P. 129-133.

179. Vracko R., Thorning D., Frederickson R.G. Connective tissue cells in healing rat myocardium. // Am. J. Pathol . -1989. Vol. 134.-P. 993-1006.

180. Ulrych M., Frohlich E.D., Tarazi R.C. et al. Cardiac output and distribution of blood volume in central and peripheral circulation in hypertensive and normotensive man. // Br Heart J. 1969. - Vol. 31. - P. 570-574.

181. Warren S.E., Royal H.D., Markis J.E. et al. Time course of left ventricular dilatation after myocardial infarction: influense of infarct-related artery and success of coronary thrombolysis. // J Am Coll Cardiol. 1988. - Vol. 11. - P. 12-19.

182. Weber K.T. Cardiac interstitium in health and disease: the fibrillar collagen network. // J Am Coll Cardiol. 1989. - Vol. 13. - P. 1637-1652.

183. Weber K.T., Anversa P., Armstrong P.W. et al. Remodeling and reparation of the cardiovascular system. // J Am Coll Cardiol. 1992. - Vol. 20. - P. 3-16.

184. Weber K.T., Brilla C.G., Campbell S.E. Regulatory mechanisms of myocardial hypertrophy and fibrosis: results of in vivo studies. // Cardiology. 1992. -Vol. 81.-P. 266-273.

185. Weisman H.F., Bush D.E., Mannis J.A. et al. Celular mechanisms of myocardial infarct expansion. // Circulation. 1988. - Vol. 78. - P. 186-201.

186. Weisman H.F., Bush D.E., Mannis J.A., Bulkley B.H. Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a study in the rat model. // J Am Coll Cardiol. 1985. - Vol. 5. - P. 1355-1362.

187. Weisman H.F., Healy B. Myocardial infarct expansion, infarct extension, and reinfarction: pathophysiologic concepts. // Prog Cardiovasc Dis. 1987. - Vol. 30. - P. 73-110.

188. Weiss J.L., Bulkley B.H., Hutchins G.M., Mason S.J. Two-dimensional echocardiography recognition of myocardial injury in man: comparison with postmortem studies. // Circulation. 1981. - Vol. 63. - P. 401-406.

189. Weksler B.B., Marcus A.J., Jaffe E.A. Synthesis of prostaglandin 12 (prostacyclin) by cultured human and bovine endothelial cells. // Proc Natl Acad Sci USA. 1977. - Vol. 74. - P. 3922-3926.

190. Woods R.H. A few application of a physical theorem to membrane in the human body in a state of tension. // J Anat Physiol. 1892. - Vol. 26. - P. 362-370.

191. Wolfe CL, Nibley С., Bhandari A. et al. Polymorphous ventricular tachycardia associated with acute myocardial infarction. // Circulation. 1991 Oct.- Vol. 84(4).-P 1543-51.

192. White H.D., Norris R.M., Brown М.Л. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. // Circulation. 1987. - Vol. 76. - P. 44-51.

193. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S. et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. // Nature. 1988. - Vol. 332. - P. 411-415.

194. Zarins C.K., Zatina M.A., Giddens D.P. ct al. Shear stress regulation of artery lumen diameter in experimental athero gene sis. // J Vase Surg. 1987. - Vol. 5. - P. 413-420.