Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Сравнительная оценка темпов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом при использовании различных методов лечения

На правах рукописи

ФАЗДАЛОВ РАВИЛЬ КАНИФОВИЧ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ТЕМПОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ С ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ (КОНСЕРВАТИВНОГО И ХИРУРГИЧЕСКОГО -МЕТОДОМ ТУННЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА)

14 00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Казань - 2005

¿//км

Работа выполнена в ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социального развития».

Научный руководитель •

доктор медицинских наук, профессор Игорь Перецевич Арлеевский

Научный консультант -Официальные оппоненты:

Ведущая организация

органов Росздрава.

доктор медицинских наук, профессор Юрий Михайлович Ишенин доктор медицинских наук, профессор Владимир Феоктистович Богоявленский; кандидат медицинских наук, доцент Нияз Рустамович Хасанов ФГУ НИИ трансплантологии и искусственных

Защита состоигся "/.*'..". 2004 г. в

£

на заседании

диссертационного совета К 208.034.01 при ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» (420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» (420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 496).

Автореферат разослан

«А

СЪ

.2005 г

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

В.Х. Фазылов

'ациональная

ИЬЛИОТЕКА С.Пете

оа

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. В последнее время при выборе терапии и определении прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда, большое значение придается постинфарктному ремоделированию левого желудочка (ПИР ЛЖ), проявляющемуся структурно-функциональными и пространственно-геометрическими изменениями [R.G McKay et al., 1986; Pfeffer M.A., Braunwald E.,,1990] Структурно-функциональные изменения сердечной мышцы, затрагивающие одновременно пораженные и интактные участки миокарда, в дальнейшем могут привести к дезадаптивным процессам в большей части миокарда левого желудочка. [Агеев Ф.Е. и др., 2000, Белов Ю.В и др., 2002].

В основе дисфункции ремоделированного желудочка лежит нарушение сократительной способности и удлинение миокардиоцитов в зоне инфаркта При этом скорость и степень их укорочения значительно снижены, что обуславливает уменьшение систолического утолщения стенки в пораженных миокардиальных сегментах в сравнении с сохранными отделами Такое своеобразное выключение из активного сокращения более или менее обширного участка сердечной мышцы и «экспансия» рубца приводят к регионарной механической неоднородности и «инвалидизацииь миокарда.

Описанные нарушения кинетики и появление асинергичных зон миокарда ЛЖ провоцируют процесс патологического ремоделирования с прогрессирующей дилатацией полости ЛЖ [Беленков Ю.Н, 2000; Ишенин Ю.М. и др., 2000], которая, в свою очередь, ведет к росту напряжения стенки желудочка [Litwin S Е. et al., 1994], усугубляя его сократительную дисфункцию и замыкая «порочный круг». При этом больные с более выраженным нарушением кинетической активности стенки ЛЖ имеют наиболее высокий риск развития прогрессирующей дилатации и дисфункции ЛЖ

Прогностически неблагоприятным результатом дезадаптивного ремоделирования ЛЖ являегся развитие хронических постинфарктных

аневризм сердца [Михеев A.A. и др., 1997], ХСН, различных нарушений сердечного ритма и внезапной смерти. Манифестация ХСН и прогрессирующая постинфарктная дилатация ЛЖ, возникающие после выписки больною из стационара, являются факторами, определяющими отдаленную выживаемость пациентов после ИМ.

Выраженность ПИР ЛЖ зависит от размеров и локализации ИМ, а также от факторов, влияющих на степень миокардиального стресса (пред- и постнагрузка), от уровня активации нейрогуморальных (симпатико-адреналовой и ренпн-ангиотензин-альдостероновой) систем организма

В последние годы рядом авторов были проведены исследования, демонстрирующие структурные изменения миокарда и особенности гемодинамики на этапах постинфарктного ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших аорто-коронарное шунтирование [Белов Ю.В., Вараксин В.А, 2002].

Вместе с тем, изучение этих процессов у лиц, перенесших туннелирование миокарда левого желудочка, не проводилось.

Исходя из вышеизложенного определены цели и задачи нашего исследования

Цель: изучить динамику процессов ремоделирования у больных с постинфаркшым кардиосклерозом, перенесших операцию механического туннелирования левого желудочка, в сравнении с больными, находившимися на консервативной терапии Задачи:

1. Изучить клинико-функциональное состояние больных, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от геометрических характеристик левого желудочка в динамике, 2 Изучить влияние типов и темпов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом на состояние гемодинамики.

3. Оценить влияние тактики лечения (консервативного или хирургическою) на клинические и гемодинамические параметры у больных постинфарктным кардиосклерозом в динамике.

4. Оценить влияние иАПФ на темпы ремонтирования ЛЖ у больных с постинфарктным кардиосклерозом

Научная новизна.

Впервые получены данные динамического исследования структурно-геометрических показателей у больных с иостинфарктным кардиосклерозом, перенесших непрямую реваскуляризацию миокарда методом механического туннелирования.

Впервые установлено положительное влияние реваскуляризации миокарда методом туннелирования на темпы ремодслирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Подтверждена целесообразность использования иАПФ с целью замедления темпов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом при различных методах лечения.

Практическая значимость.

Для оценки темпов и выраженности постинфарктного ремоделирования у больных с постинфарктным кардиосклерозом рекомендуется динамическое эхокардиографическое исследование.

Уменьшение темпов развития ремоделирования у больных с постинфаркткым кардиосклерозом, перенесших реваскуляризацию миокарда по методу туннелирования миокарда левого желудочка, дает основание рекомендовать внедрение этого метода лечения в кардиологическую практику

Положения, выносимые на защиту:

1 У лиц, перенесших хирургическую реваскуляризацию миокарда, темпы ремоделирования левого желудочка ниже, чем у лиц, лечившихся консервативно

2. При включении в комплекс терапевтических мероприятий иАПФ во всех группах (оперированные и не оперированные) замедляется процесс дилатацич по тост и и нарастает выраженность гипертрофии левого желудочка

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены на международном конгрессе кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург,2003); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2003), доложены на заседании научного общества кардиологов республики Татарстан 18 ноября 2004г. Апробация диссертации состоялась 20 мая 2005 г. на межкафедральной научной конференции Казанской государственной медицинской академии. Диссертация рекомендована к публичной защите.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 работ.

Внедрение в практику. Полученные результаты внедрены в практическую деятельность в Государственной Унитарном Предприятии РТ «Нижнекамская городская многопрофильная брольница №3» г. Нижнекамска, Нижнекамской центральной районной больнице, Зеленодольской центральной районной больнице.

Объем и структура работы Диссертация изложена на 176 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающего 119 источников (50 отечественных и 69 зарубежных). Работа содержит 97 таблицы, 69 рисунков.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования проведены у больных, перенесших ОИМ, находившихся на стационарном лечении в Государственном Унитарном Предприятии Республики Татарстан "Нижнекамская городская многопрофильная больница №3" с 1997 по 2005 гг.

Исследование проводилось на 4-20 неделе ог начала острого инфаркта, а также через 12, 24, 36, 48, 60, 72 и 84 месяца. Оно включало общее

клиническое обследование, в частности ЭХОКГ. Для оценки выраженности хирургического реремоделирования ЛЖ у больных использовали результаты ЭХОКГ, выполненные на 3-4 неделе, а также через 12, 24, 36, 48, 60, 72 и 84 мес. после реваскуляризации миокарда.

Для оценки характера структурного ремоделирования ЛЖ проводили эхокардиографию (ЭХОКГ) в соответствии с рекомендациями Американского эхокардиографического общества (ASE) на эхокардиографе Sequoia-512 фирмы "Acuson-Siemens" (США-Германия), <'Biomedica 5000 plus» фирмы «Eseotea-Biomedica» (Италия). В процессе исследования в одномерном и двухмерном режимах определяли размеры левого предсердия, конечно-дастолический (КДР) и конечно-систолический (КСР) размеры полости левого желудочка, толщину задней стенки (ТЗС) ЛЖ в сисголу и диастолу, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в диастолу и систолу. Вычислялись следующие количественные показатели фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) в процентах (по методу Тейхольц); конечно-диасюлический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы лево! о желудочка по формуле Teicholz: V-(7/(2.4-+D))*D\ где D -диаметр полости левого желудочка в см; ударный объем (УО): = КДО-КСО, где КДО - консчно-диастолический объем, КСО -конечно-систолический объем; относительная толщина стенки RWT = ZLV/КДР, где ZLV - толщина задней стенки левого желудочка, КДР - конечно диастолический диаметр левого желудочка; сердечный индекс (СИ): УО*ЧСС/площадь поверхности тела; диастолический миокардиальный стресс (МС) = =0,334*(KDR/ZLV*(1+ZLV/K1)R))*P), где KDR - конечно диастолический диаметр ЛЖ, ZLV - толщина задней стенки ЛЖ, Р - давление в левом желудочке, масса миокарда левою желудочка (ММЛЖ), ММЛЖ определялась по формуле MMjra^,8»(l,04*(IVd+KDR+ZLV)**3-KDR**3j-t0,6, где JVd диастолическая толщина межжелудочковой перегородки, KDR- диастолический внутренний диамеф ЛЖ, ZLV - толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (R Devereux и соавт). Плошадь тела вычислялась по формуле

Дюбойс: S- 0,107 J\'P 2. Где S - поверхность тела человека, выраженная в м2; Р - масса тела, выраженная в кг. Полученные объемы и масса ЛЖ индексировались по отношению к поверхности тела. Анализировались наличие аневризмы, тромба в полости левого желудочка.

В исследование было включено 97 больных ИБС, ранее перенесших хотя бы один инфаркт миокарда. 81 мужчина (84%) и 16 женщин (16%) в возрасте от 40 до 83 лет, в среднем 57 8±10,7 года Из них 59 больных (46 мужчин - 78% и 13 женщин - 22%) лечились консервативно («терапевтическая группа»). Группу подвергнутых оперативному лечению составляли 38 больных, из них мужчин 35 (92%) и 3 женщины (8%) («оперированная группа»).

Кроме того, пациенты были разделены на 4 подгруппы:

1. Первую составляли больные, подвергшиеся операции туннелирования левого желудочка и длительно принимавшие после операции комплекс обычных лекарственных препаратов, включая ингибиторы АПФ;

2. Вторую составили оперированные больные, которые по тем или иным причинам не получали и АПФ;

3. В третью вошли больные, находившиеся на лекарственной терапии, включая использование ингибиторов АПФ;

4 В четвертую вошли больные, лечившиеся только консервативно, получавшие различные лекарственные препараты, но по различным причинам не принимавшие иАПФ.

Указанные группы были сопоставимы по возрасту, полу и тяжести заболевания.

Оперированную группу составляли пациенты с многососудистым поражением коронарного русла, у которых были противопоказания к выполнению АКШ, ангиопластике и стентированию. Операция заключалась в закрытой аневризмопластике по Ю.М. Ишенину в виде ремоделирующей резекции с туннелированием певого желудочка.

Для статической обработки материала использовались непараметрические критерии: U-критерий Манна-Уитни. тес г Колмо1 орова-Смиркова, тест Уолда-Вольфовитпа (при сравнении двух выборок) и Уилкоксона (для опенки различий показателей до и после течения) Статистическая обработка материала проводилась на компьютере с помощью пакета программ "Statist>ca 6.0" (''StatSoft Inc.", USA, 1999)

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ II ОБСУЖДЕНИЕ В раннем послеоперационном периоде в о-тсрированной группе (3-4 неделя после операции механического туннелированич ЛЖ) отмечалось улучшение показателей глобальной сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), как интегрального показа хеш процессов ремоделирования, уменьшение размеров левого предсердия (ЛП), степени митральной регургитации и степени ХСН. Было выявлено увеличение ФВ и фракции укорочения левого желудочка с 48,8±11,1% до 54,6*12,1% и с 26,0±6,9% до 29,2±8/0% (соответственно, р<0.05, тбл 1)

Кроме тою, произошло уменьшение размеров левого предсердия с 4,38-Ш,57 см до 4,1б±0,49 в первой группе, в среднем на 5% (р<0,01). По-видимому, это обусловлено нивелированием степени митральной регургитации. которая снизилась в первой группе с 1,6±0,6 до 1,32±0.47, в среднем на 17,5% (р<0.05, табл. 1).

В раннем послеоперапионом периоде отмечалось уменьшение обьемов и размеров левого желудочка. Конечво-диастояический размер СКДР) снизился с 5,81±0,9 см до 5,66±0,7 см, в среднем на 2,6% (р>0,05) Соответственно отмечалось уменьшение конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ с 173±61,5 мл до 161±47,3 мл, в среднем на 17% (р>0,05) Показа гель конечно-систолического размера (КСР) снизился с 4,33з-0,96 до 4,03±0,87 в среднем на 7% (р<0,05), это находило отражение и в снижении конечно-сисголичсскогс. объема (КСО) ЛЖ с 90,72±46,5 до 76,4±39,6 (в среднем на 15,7%, р<0,05. табл.1).

Так же была отмечена динамика таких показателей, как миокардиальный стресс (МС), относительная толщина задней стенки ЛЖ. Относительная толщина задней стенки увеличивалась с 0,196±0,059 до 0,213±0,045 (в среднем на 8,6%, р<0,05). МС уменьшился с 229,9±67,9 до 204,8^36,3 (в среднем на 10,9%). Изменения этих показателей в первой группе достоверно отличались (р<0,05, табл. 1).

При анализе степени функционального класса ХСН отмечалось уменьшение ФК с 2,08±0,9 до 1,85±0,69 (р<0,05, табл.1).

При исследовании уровня КДР и КДО было выявлено закономерное увеличение этих показателей за время наблюдения. В то же время надо отметить, что в оперированной группе отмечалось уменьшение этих показателей на поздних сроках наблюдения (до 24-36 мес.). На сроках до 12-24 месяца в группе оперированных больных сохранялась тенденция к стабилизации процессов реремоделирования, проявляющаяся в уменьшении КДР на -2,6 % (р>0,05).

При анализе КДО отмечалась схожая динамика. Как видно из приведенных данных, наиболее значительные и достоверные изменения произошли у пациентов терапевтической группы (р<0,05). Темпы уменьшения КДО в оперированной группе к 12 месяцу составляли -1,5% (р>0.05). Наиболее высокие темпы роста КДО отмечались в терапевтической группе больных. Динамика роста в этой группе к 12 мес. составляла + 11,8%, к 24-36 мес. +13% (р<0.05), к 48-60 мес. +15.8% (табл. 1-2).

При анализе КСР ЛЖ и КСО ЛЖ в разных группах мы наблюдали аналогичную динамику. В первой группе отмечалось снижение этих показателей на сроках до 48-60 мес В оперированной группе отмечалось уменьшение КСР и КСО с 4,33±0,96 и 90,7±46,5 до 4,03±0,87 и 76,4±39,6 (соответственно, р>0.05) на сроке наблюдения 12 мес.. На сроке 12 месяцев в терапевтической группе наблюдения отмечалось достоверное увеличение

показателей КСР и КСО с 4,1±0,87см и 79,3±40,8 мл. до 4,35±0,85 см и 90,3±41,6 мл (соответственно, р<0,05, табл. 1-2).

Анализируя данные темпов уменьшения или увеличения показателей КСР и КСО, можно говорить, что наиболее высокие темпы роста уровня КСР и КСО наблюдались в терапевтической группе. Для оперированной группы роста КСР и КСО не отмечалось (табл.2).

У пациентов оперированной группы было отмечено уменьшение КСР и КСО к 12 мес. наблюдения на - 5,5% и -11,7% соответственно (р>0.05). К 2436 мес. наблюдения средние значения КСР и КСО вернулись к исходным значениям и оставались стабильными к периоду наблюдения 48-60 мес.

При сравнении фракции выброса (ФВ) и фракции укорочения (ФУ) ЛЖ были выявлены следующие закономерности. В первой группе на сроке наблюдения до 12 мес. ФВ имела тенденцию к увеличению. Мы наблюдали увеличение ФВ от 7% до 10% на разных сроках. В оперированной группе увеличение ФВ к 12 мес. составил + 10% (р<0,05), к периоду 24-36 мес. +8,1%, к 48-60 мес. +7% (р>0,05, табл. 1).

В то же время на поздних сроках ремоделирования левого желудочка в второй группе наблюдалось закономерное снижение показателей ФВ и ФУ от -1,5% до -6,8% на всех сроках наблюдения (табл. 2).

При анализе уровня массы ЛЖ была отмечена следующая тенденция: в первой группе наблюдения отмечалось незначительное снижение массы левого желудочка на сроках наблюдения до 24-36 мес., в то же время во второй группе наблюдения была выявлена негативная тенденция - увеличения массы левого желудочка на всех сроках наблюдения. Прогрессивное увеличение массы ЛЖ во всех группах была отмечена на сроках 48-72-84 мес., ирирост массы ЛЖ составлял от *6,8% до +21,7%. Наиболее выраженное и динамическое увеличение массы ЛЖ были отмечены в терапевтической группе. Достоверное снижение массы ЛЖ было отмечено лишь в 1 группе на сроке наблюдения 1 мес., после оперативного лечения. На сроках до 24-36 месяцев значения массы

ЛЖ в первой группе были достаточно стабильными, не было отмечено прогрессивного увеличения этого и индексированного показателя (табл.1-2).

Наиболее высокие темпы увеличения индексированного показателя массы ЛЖ отмечались в терапевтической группе наблюдения. Во второй группе к 12 мес. они составляли + 8,5%, к 2^-36 мес. +13% (р<0.05). к 48-60 мес. I- 21% 4*0,01).

Показатели уровня относительной толшнны миокарда ЛЖ во второй группе наблюдения на сроках наблюдения 12-36 мес. имели тенденцию к уменьшению.

Отмечено, что после оперативного лечения в первой группе наблюдения было отмечено увеличение этого показателя до 0,213^0,04 (р<0.01). Он сохранял стабильные значения на протяжении до 60 мес.

При сравнении МС стсики ЛЖ у пациентов в оперированной 1руппе была выявлена следующая закономерность: в раннем послеоперационном периоде значения МС достоверно снижались. На сроке до 12 мес. показатель МС имел стабильные значения. В последующем на сроках 24-60 мес., как и в терапевтической группе наблюдения имело место прогрессивное увеличение значения МС Наиболее высокие темпы увеличения МС наблюдались во второй группе на сроках 12-36 мсс. Следует отметить, что на сроках 12 мес. степень увеличения МС в первой группе была ниже, чем во второй группе наблюдения, в последующем эти значения были практически одинаковыми. К периоду наблюдения 24-36 мес. уровень МС был приблизительно одинаков и составлял в первой и второй группах 249,9±71,4 и 252,4±54,3 соответственно. В дальнейшем, на сроках 48-84 мес. и в оперированной и терапевтической группе было выявлено уменьшение МС до -6.0 % (на сроке 48-60 мес.) в первой группе и 11,4% во второй групие (на сроке 72-84 мес.).

При оценке темпов роста размеров ЛП была отмечена закономерность: во всех группах передне-задний размер ЛП увеличивался. Наиболее высокие темпы увеличения были отмечены в терапевтической группе наблюдения (до

+11,7% в 2 группе на сроках 48-84 мсс , р<0.05) Следует отметить уменьшение и стабилизацию показателей размера левого предсердия в первой группе на сроках наблюдения до 12 мес. (-1,0%, р>0.05). В последующем темпы увеличения средних значений в этих группах не превышали +4,5% (на сроках до 60 мес.).

Была выявлена также аналогичная динамика роста мигральной недостаточности во всех группах. Наиболее низкие темпы увеличения митральной недостаточности были отмечены в первой группе К 12 мес. в этой группе было отмечено снижение этого показателя до 4,4 % (в первой фугше, р>0,05). Следует отметить, что в первой группе на сроках 1-84 мес. показатели митральной недостаточности были достоверно ниже, чем во второй группе. Наибольшие темпы увеличения митральной недостаточности были отмечены во второй 1руппе. Достоверное увеличение ЛП было отмечено только во второй группе, на сроках 12-60 мес (р<0,01).

Оценивая клинические показатели степени и темпов изменения ХСН в группах наблюдения, можно сказать, что они во многом перекликаются с другими параметрами ремоделирования левого желудочка. В первой группе отмечается снижение степени ХСН на сроках 12 мес на 17% (р>0,05), в дальнейшем отмечается стабильные показатели этого значения (нет увеличения). Во второй группе наблюдения на всех сроках наблюдения мы отмечали прогредиентное увеличение степени ХСН. (табл. 1 -2).

Кривая выживаемости по Каплану-Мейеру в группе оперированных больных на отдаленных сроках (5-7 пе1) была выше, чем в группе терапевтических больных (рис. 1).

годы |

Рис. 1. Актуарная кривая выживаемости по Каплану-Мейеру.

Представляет интерес влияние иАПФ на ремоделирование левого желудочка в группах наблюдения С этой целью обе группы наблюдения были разделены на подгруппы в зависимости от того, был ли использован иАПФ в лечении больных.

При исследовании уровня КДР и КДО было выявлено закономерное увеличение этих показателей за время наблюдения. Отмечено, что в 1 и 2 оперированных подгруппах темпы роста этих показателей на сроках до 24-36 месяцев были ниже, чем в группах сравнения. Наиболее значительные и достоверные изменения произошли у пациентов 3-4 подгруппы (р<0,05). Наиболее высокие темпы роста конечно диастолического объема отмечались в подгруппе больных, не принимавших иАПФ (рис.2,3).

При анализе КСР ЛЖ и КСО ЛЖ в разных подгруппах наблюдалась аналогичная динамика. В первой и второй подгруппах отмечалось снижение этих показателей на сроках до 48-60 мес.

Анализируя данные темпов уменьшения или увеличения показателей КСР и КСО, можно говорить, чю наиболее высокие темпы роста уровня КСР и КСО наблюдались в 3 и 4 подгруппах.

Рис. 2. Динамика КДО оперированной группы, мл.

Таблицах? 1

ДИНАМИКА ПОКАЗЛТЕЛРЙ ОПЕРИРОВАННОЙ ГРУППЫ

нет эияч. 1 МСС 12 ыес 24-36 чес 43-60 нес | 72-84 нес

КДРЛЖ.е» 5»1*0 02 5,66*0,72 5,•'7*0 91 6,0210 95 0 04*0 98 5.42*0,62

КСРЛЖ, си 4,33а о 96 4,03*0,87 409*1,01 4 35*0 95 4 52*0,96 3 53*0 63

КДО ЛЖ, мл 17:05*61,49 161,05*4734 170,55*62 56 188 35169,65 189 6*70,56 1453*38,5

КСОЛЖ„мл 90,72*46 46 76,42*39,56" 80,57*45,99 90,81*47 19 91 53+43,27 54,37*22,12

Фрикция выброси. РК, % 49,79*11,11 «4,63x12,12* "¡5*12,35" 53 76, 10,3 ->3 27*12 б1 63,-^6 8

Фрякцчя укорочения. РЗ, % 26 0*6 9 29,2518,0" 29.89л8,0- 2? 65*6 6 28 52*8 1 35 3*4,9

Удярвый ябъеч, НО. чл 82,33*24,02 84,58*19,9 89 07*25,35 97 53*305'. 98 06*40 96 90,9Ы7,»6» 3021,«±7401"

ердечный яодекс, $1, мл/м* 2944,4*976,9 3 К 4,4*770,6 3264,1*1013,1 .>450,3*1410,7 3(-15,0*1743 6

Минутый объем, МО. л < 6Ы лЗ 6 01*1 4! 6 321 79 6 зЗ " 05* 1 04 5,94» I 54

Мясся мнокярдя ЛЖ, ММ1.У, г 301,5*99,70 280,0*70,«"" 279 2=87,8 296,6*90 7 322,2*102 0 298,0*131.'

Индекс мясси левого желудочкя, г/ м3 154,7*48,39 144,2*37,83" ИЗ,2*46 74 14« 7*47 1 164 0* «7 74 145 7*50 1

Огносмтельняя толтяня ггевкк ЛЖ 0,19610,059 ОД1*гО,(145" 0,201*0,047 ( 192-^0,053 1 /ЙЙ/Й' од;21/1 т^г

МиокярлияльяыИ стресс, дм/мг 229 96*67,9 204,78*36,29" ?31 57*44 8 249,93*/1 46 215,5403 ¿1 2^9 2~*80 3»

Рязмер левого предсердия, 1.А, си 4,38*0,57 4,16*0,49" • 4,34*0,54 4,58*0,61" 4,53*0 39 4 42*(1 39

Степень иятряльной ресургитяпяя. ст. 1,6*0,6 1,32*0,47" 1,53*0 63 1,65*0 66 1,7*0 61 1,22*0 44

Степень ХСН РИУНА) 2,08*0,00 1,85*0 6', 1,71=0,59 1 95±0,56 2,0*0,75" 1 75*0 46

Примечание: * - р < 0.05, **- р <0.01 при тесте Уиткокеоиа (сравнение с исходными показателями). В остальных случаях р > 0.05

Таблицам 2

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ГРУППЫ__

исх. знач. 1 мес. 12 мес. 24-36 мес 48-60 мес 72-84 мес

КДР ЛЖ, см £ 6410 ?в 5 6410 76 5.92« ,77* 5,9610,76* 5,9910,94 5,7510 89

КСР ЛЖ, см 4 110 87 4,110 87 4.34« ,88* 4 4110 87 4 3811 09 4 3210 97

КДО ЛЖ. мл 160 4151 1 1604151.1 17Мв15в,0* 160.72182,»* 186,3166 7 167 89158 5

КСО ЛЖ„ мл 79,3*40 а 79,3140,8 •0,2в141,в* 93,34141,5 94,64152,4 89 68144 8«

Фракция выброси, EF, % 52 68111 4 52 88111 4 51 28110 6 50 25111 5 51 9113 3 49 11103

Фракция укорочения, FS, % 27 8617,3 27 8817 3 26 98К.7 26 4317 3 27 7418 8 26,4316 0

Ударный объем, UO, ил 81.14*20,9 81 14120 9 86 87124 1 5 67 37121 77 90,64121,03* 78 21118 07

Сердечный индекс, SI, m.l'm' 2979 91995 2 2979 91995 2 3323,211083 9 3274 31983 5 3430 011281 3 3074 01988 3

Минутный объем, МО, л 5 6111 8 5 6111,8 6 3412 1 8 6,2111 88 6 431217 5 4511 88

Масса миокарда ЛЖ, MMLV, г 241,39165 84 241 39165 8 263 3169,7 274,0173,1* жмп»- 263,3168,8

Индекс массы левого желудочка, г/ м1 127 7135 22 127,/135 22 138,5138 12 144,2*38,7»* 166,0140,9** 159,2139,4 ,

Относительная толщина стенки ЛЖ 0 18710,051 0,18710,051 018110 049 0 18310,058 0,19410,056 ОЛОМ,ОН'

Мнокарднальиый стресс, дин/см' 239 115411 233 1154 11 263,0152,7" 252 4154 3 235 7156 8 211 9131 7

Размер левого предсердия, LA, см 4 1610 72 4.1610,72 4,3210,42" 4.810,81** 4,6410,77" 4,86104»'

Степень митральной регургитации, ст 1 3810,55 1.3810,55 1,»1И>,19" 1,9610,И" 2j»t0,»3" 2 011,28

Степень ХСН (NYHA) 1,5410,53 1,5410,53 2,1210,7" 2,4210,62м 2,5в±0,74" 3,0010,вГ

Примечание: * - р < 0.05, **- р < 0.01 при тесте Уилкоксона (сравнение с исходными показателями). В остальных случаях р> 0.05

Рис. 3. Динамика КДО терапевтической группы, мл.

При сравнении ФВ и ФУ ЛЖ были выявлены следующие закономерности. В первой и второй подгруппах на всех сроках наблюдения ФВ имела тенденцию к увеличению (от 5% до 16 % на разных сроках). В первой подгруппе увеличение ФВ к 12 мес. составил + 10%, к периоду 24-36 мес. +5.6%, к 48-60 мес. +2,7%. Во второй подгруппе наблюдения темпы увеличения ФВ носили более выраженный характер. Если к 1 мес. прирост ФВ составлял +9%, то к 12 мес. он составлял +18% (р>0,05), к 24-36 мес +15% (р<0,05), к 4860 мес. +16%.

«

В то же время на поздних сроках ремоделирования ЛЖ в третьей и ,

четвертой подгруппах наблюдалось закономерное снижение показателей ФВ и фракции укорочения ФУ от - 1,5% до -7% . Наиболее высокие темпы снижения ФВ были зарегистрированы в четвертой подфуппе: к 12 мес. он составил -1,6% (р>0,05), к 24-36 мес. - 1,3% (р>0,05), к 48-60 мес.- 4,8%.

При оценке темпов роста размеров ЛП была отмечена закономерность- во всех подгруппах передне-задний размер ЛП увеличивался. Наиболее высокие темпы увеличения были отмечены в 3 и 4 подгруппах наблюдения (до 10% в 3 подгруппе на сроках 24-84 мес. (р<0,01) и до 15-17% в 4 подгруппе на сроках 24-84 мес.(р<0,05, при сроке наблюдения 48-60 мес.).

При анализе уровня массы ЛЖ и ее индексированного показателя была отмечена следующая тенденция: в первой и второй оперированных подгруппах наблюдения отмечалось незначительное снижение массы левого желудочка на

<

сроках наблюдения до 24-36 мес.. В последующем на сроках 48-60 мес. в 1 '

подгруппе эти значения увеличивались на +8-10%, во второй подгруппе, напротив сохранялась более низкие значения массы ЛЖ и ее индексированного показателя. Достоверность различий между группами была отмечена на сроках наблюдения до 60 мес.

Рис. 4, Динамика индекса массы левого желудочка оперированной группы, г/м\

В то же время в терапевтических 3-4 подгруппах наблюдения была выявлена негативная тенденция - увеличения массы левого желудочка на всех сроках наблюдения Прогрессивное увеличение массы ЛЖ во всех подгруппах была отмечена на сроках 48-72-84 мес., прирост массы ЛЖ составлял от +10% до +25%. Наиболее выраженное и динамическое увеличение массы ЛЖ было отмечено в гретьей подгруппе. Темпы увеличения массы ЛЖ в третьей и четвертой под1руппах к 12 мес. составили +13% и +4%, к 24-36 мес. Н3% и +15%, к 48-60 мес ^26% (р<0,01) и +16% (р<0,01) соответственно (рис. 4,5).

Рис. 5. Динамика индекса массы левого желудочка терапевтической группы, г/м2.

Оценивая клинические показатели степени и темпов изменения ХСН группах наблюдения, можно сказать, что они во многом перекликаются с дру1 ими параметрами ремоделирования левого желудочка

При оценке степени ХСН в первой подгруппе отмечается снижение степени ХСН на сроках 12 мес. на 13.4% (р>0,05). в дальнейшем отмечается стабильные показатели этого значения (нет увеличения) Во второй подгруппе на всех сроках наблюдения отмечено снижение' к 12, мес. -32%, к 24-36 мес. -25%, к 48-60 мес. —15,8%, к 72-84 мес. - 21% (р>0,05). Достоверность различий отмечена на сроках 12-36 мес.

В третьей и четвертой подгруппах наблюдения на всех сроках отмечено прогредиентное увеличение степени ХСН В третьей группе темпы увеличения ХСН составляли к 12 мес +42% (р<0,01), к 24-60 мес 48% (р<0,01). к 72-84 мес. +70% Максимальные темпы увеличения ст епени ХСН были отмечены в четвертой подгруппе, к 12 мес. +32% (р<0,05); к 24-36 мес А 70% (рО.01), к 48-60 мес. + 96% (р<0,01), к 72-84 мес. + 150% Отмечено, что исходные

значения степени ХСН в подгруппе пациентов, не получавших иАПФ, была ниже, чем третьей подгруппе наблюдения, в последующем эти значения были практически одинаковыми.

Таким образом, в позднем периоде ремоделирования левого желудочка наиболее выраженные и динамичные изменения были отмечены в третьей и четвертой подгруппах наблюдения, что совпадает с динамикой показателей ФК ХСН у данных больных.

ВЫВОДЫ

1 При использовании хирургической реваскуляризации методом механического тшелирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом темпы ремоделирования ЛЖ на сроках до 24-36 мес. снижаются. 2. У больных с постинфарктным кардиосклерозом, подвергшихся хирургической реваскуляризации методом механического туннелирования миокарда развивается реремоделирование левого желудочка. 3 При включении в комплекс терапевтических мероприятий ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента во всех группах (оперированные и неоперированные) наблюдается тенденция к замедлению процесса дилатации полости и нарастанию выраженности гипертрофии левого желудочка.

4. При благоприятном течении позднего постинфарктного периода параметры ремоделирования левого желудочка остаются стабильными и имеют адаптивный характер; при неблагоприятном течении отмечается прогрессирующая дилатация полости левого желудочка с увеличением его объемов и массы миокарда. 5 При определении типа ремоделирования левого желудочка (адаптивный, дезадаптивный) основными показателями, определяющими его формирование, являются величины конечно-диастолического размера,

конечно-диастолического объема и фракции выброса ЛЖ, миокардиальный стресс.

6. Выживаемость, определенная по кривой Каплана-Мейера, у больных, подвергнутых операции туннелирования левого желудочка, несколько выше, чем у больных, лечившихся только консервативно на 4-6 году наблюдения и практически ке отличалась на 7 году после операции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Динамическое определение параметров постинфарктного ремоделирования (миокардиального сгресса, массы миокарда левого желудочка, индекса относительной толщины его стенок и полостей) рекомендуется проводить для выявления и коррекции доклинических признаков неблагоприятного течения у больных с постинфарктным кардиосклерозом и может использоваться для определения тактики ведения больных (консервативная или хирургическая)

2. Своевременная диагностика дезадаптивного типа ремоделирования ЛЖ является весьма важным элементом диагностических мероприятий у больных с постинфарктным кардиосклерозом в связи с позитивным влиянием коррекции (медикаментозной и хирургической) на клиническое состояние больных.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ишенин Ю.М. Эхокардиографические показатели у больных с ишемической болезнью сердца при оперативном лечении -туннелировании миокарда по методу Ю М. Ишенину / Ишенин Ю.М., Журавков А.Л, Хакимов А.Г., Фаздалов Р К Н Тезисы

доклада I Международной конференции по хирургии органов и тканей. Нижнекамск, 8-9 июня 1998, С. 42-43

2. Ишении 10 М. Поэтапное лечение больных с ишемической болезнью сердца и облигерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей / Ю.М. Ишенин, P.A. Валеев, A.A. Поляков, Д.И Киселев, A.B. Потапов, Р К Фаздалов // Вестник хирургии, 1999, №5, С 68-70.

3. Ишенин Ю М Хирургическое лечение постинфарктных аневризм методом туннелирования / Ишенин Ю.М., Валлев P.A., Потапов A.B., Фаздалов PK. и др. Ч Синграальная хирургия, 2000, №2-3, С. 16-20.

4 Ишенин Ю.М Роль ангиопластических реакций в реваскуляризации при ишемии миокарда / Ишенин Ю М., Валеев Р А., Фахрутдинов Р.Н., Мигслер Э В., Фаздалов Р.К и др.//Тезисы док. Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология, основанная на доказательствах», Москва, 2000, С 121

5 Фаздалов Р.К. Программное исследование по проблеме ремоделирования левого желудочка у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда. / Фаздалов Р.К., Ишенин Ю.М. // Современные проблемы развития регионального здравохранения, Казань, 2003, С.383-384.

6. Ишенин Ю М Наружное ремоделирование левого желудочка в эксперименте. / Ишенин Ю М, Фаздалов Р.К, Андркжов А.И., Клименко АД// Синграальная хирургия, 2003, №3-4. С 45-47.

7. Ишенин Ю.М. Ремоделирование левого желудочка' термины и результаты. / Ишенин Ю.М., Арлеевский И.П., Фаздалов Р.К., Чагоров Н.В., Цхай В.А. // Тезисы докладов конгресса кардиологов стран СНГ, Санкт-Петербург, 2003г.С. 109-110.

8. Фаздалов Р.К. Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка. Хирургический аспект / Фаздалов Р К., Ишенин Ю.М., Арлеевский И.П // Тезисы доклада Российского национального конгресса кардиологов, Москва , 7 9 октября 2003г., С. 323.

9. Ишенин Ю.М. Ремоделирование левого желудочка методом механического туннелирования у больных ИБС / Ишенин Ю.М., Фазадлов Р.К., Арлеевский И.П., Гинеатуллин Г.Г и др. // Тезисы докладов 10 Всероссийского съезда ССХ, Москва, 11-13 ноября 2004г. С.77.

10. Фаздалов Р.К. Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка после операции туннелирования у больных ИБС/ Фаздалов Р К, Арлеевский И.П, Ишенин Ю.М. // Синграальная хирургия, 2004, №3-4, С.22-25.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ АКШ - аорто-коронарное шунтирование иАПФ - ингибитор ангиотензин-преврэщающего фермента ИБС - ишемическая болезнь сердца ИМ - инфаркт миокарда КДО - конечно-диастолический объем КДР - конечно-диастолический размер

КСО - конечно-систолический объем

КС? - конечно-систолический размер

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

МС - миохардиальный стресс

ОИМ - острый инфаркт- миокарда

ПИР - постинфаркгкое ремоделирование

ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ФУ - фракция укорочения

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЭХОКГ - эхокардиография

Отпечатано в ИЛЦ «Тузель» г Нижнекамск, пр. Химиков, 18, тел. (8555) 31-31-59 заказ №2617, тираж 100 экз

(

»15 5 20

РНБ Русский фонд

2006-4 12118