Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Оценка метаболизма и перфузии миокарда у больных ИБС до и после реваскуляризации методами позитронной эмиссионной томографии и ЭКГ-синхронизированной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Клюева, Аида Фаниловна :: 2004 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Радиофармпрепараты, применяемые при ПЭТ исследовании сердца.
1.2. Метаболизм миокарда.
1.3. Характеристика F-FDG (фармакодинамика и фармакокинетика)
1.4. Оценка жизнеспособности миокарда радионуклидными методами диагностики (ПЭТ и ОФЭКТ).
1.5. Факторы, влияющие на степень восстановления функции ЛЖ после реваскуляризации миокарда.
ГЛАВА II
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Синхро-ОФЭКТ с 99тТс-тетрофосмином.
2.3. Позитронная эмиссионная томография с 18F-FDG.
2.4. Селективная коронароангиография.
2.5. Характеристика использованных статистических методов и технических средств.
ГЛАВА III
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Оценка перфузии, метаболизма и сократительной способности миокарда ЛЖ в норме.
3.2. Оценка перфузии, метаболизма и сократительной способности миокарда ЛЖ до операции.
3.3. Оценка перфузии, метаболизма и сократительной способности миокарда ЛЖ после операции.
3.4. Диагностическая ценность методов ПЭТ и синхро-ОФЭКТ в оценке жизнеспособности миокарда.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Клюева, Аида Фаниловна, автореферат
Сердечно-сосудистые заболевания справедливо называют эпидемией XX века, которая, к сожалению, продолжается и в XXI веке. В течение нескольких десятилетий они являются ведущей причиной смерти населения в индустриально развитых странах, в том числе и в России, где от сердечнососудистых заболеваний ежегодно умирают 1 млн 200 тыс. человек (около 55% общей смертности) (Р.Г.Оганов, 2003).
Неуклонный рост количества больных с тяжелыми формами ИБС и высокая летальность требуют внедрения в клиническую практику новых алгоритмов диагностики и лечения.
В настоящее время частью комплекса лечебных мероприятий у больных ИБС являются хирургические методы коррекции. На сегодняшний день основными процедурами реваскуляризации миокарда остаются аортокоронарное шунтирование (АКШ) и транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТЛБАП). Все большее число больных, ранее считавшихся неоперабельными, подвергается операциям, направленным на прямую и непрямую реваскуляризацию миокарда.
Наиболее сложно принять решение о проведении реваскуляризации миокарда у больных с нарушением сократимости значительных участков миокарда или поражением трех и более коронарных артерий (КА), у больных без типичных симптомов стенокардии, но с одышкой при нагрузке, при низкой толерантности к физической нагрузке или при признаках сердечной недостаточности. Крайне сложно принять решение о реваскуляризации миокарда при наличии диффузной дисфункции левого желудочка (ЛЖ) вследствии ишемической кардиомиопатии, выраженность которой не всегда соответствует тяжести ишемической болезни сердца. Кроме того, в последнее время клиницистам все чаще приходится решать вопрос о реваскуляризации миокарда у больных, которым ранее уже было проведено аортокоронарное шунтирование, у лиц с симптомами и признаками сердечной недостаточности или у больных с окклюзиями венозных аутотрансплантатов. Для принятия правильного решения у таких больных необходимо оценить наличие жизнеспособного миокарда наиболее часто используемыми в клинической практике методами: добутаминовая стресс-ЭХОКГ, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с 201Т1 или 99тТс и позитронная эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой (1SF-FDG).
В основе методов визуализации метаболических процессов лежат исследования J.Evans (1965) с соавт., которые еще в середине 60-х провели сцинтиграфию миокарда желудочков сердца после внутривенного введения олеиновой кислоты, меченной радиоактивным изотопом. Однако истинное развитие этот подход получил только во второй половине 70-х годов после разработки метода позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Появление радиофармпрепаратов (РФП), таких как ,8F-FDG привело к возможности использования метаболических субстратов без изменения их метаболизма. В своей работе E.Visser с соавт. (2002) провели сравнительный анализ методов, выявляющих наличие жизнеспособного миокарда. Их результаты подтверждают высокую чувствительность и информативность ПЭТ для визуализации метаболических процессов при оценке жизнеспособности кардиомиоцитов. Это закономерно, поскольку: визуализация метаболических процессов позволяет выявлять даже небольшие участки жизнеспособного миокарда, которые невозможно обнаружить другими методами, т.к. они не влияют на общую сократительную функцию сердца. В выявленных методом ПЭТ участках гибернации миокарда нередко находят кардиомиоциты с измененным фенотипом, утратившие миофибриллы и, следовательно, не способные к сокращению. Вопрос о том, можно ли восстановить сократимость метаболически активных кардиомиоцитов в участках гибернации, остается предметом исследований.
Современные руководства не включают исследование метаболической активности миокарда в качестве обязательного метода, определяющего тактику ведения больных ИБС. Однако, результаты многих клинических исследований убедительно свидетельствуют о том, что оценка жизнеспособности миокарда имеет большое значение для выбора оптимальной терапии больных ИБС, особенно при дисфункции JDK (D.Kelly, 1997; J.Bogaert, 1999).
В отечественной литературе вопрос об эффективности использования и возможностей метода ПЭТ с 1SF-FDG у больных ИБС кардиохирургического профиля, разработан явно недостаточно. Важно также попытаться определить достоверность метода ПЭТ при оценке возможности восстановления сократимости пораженных участков миокарда после реваскуляризации. Все эти вопросы и послужили поводом для проведения настоящего исследования.
В связи с вышесказанным, а также учитывая, что НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН обладает многолетним опытом выполнения АКШ, не вызывает сомнение необходимость проведения оценки возможностей метода ПЭТ при отборе больных ИБС на операцию реваскуляризации и оценке ее результатов.
Цель исследования: Определить диагностические и прогностические
1 Я возможности ПЭТ с F-FDG в оценке метаболической активности миокарда ЛЖ у больных ИБС до и после реваскуляризации миокарда, разработать алгоритм отбора больных ИБС на АКШ.
Задачи исследования
1 й
1. Изучить диагностические и прогностические возможности ПЭТ с F-FDG и ЭКГ-синхронизированной ОФЭКТ (синхро-ОФЭКТ) с 99тТс-тетрофосмином в оценке жизнеспособности миокарда ЛЖ у больных ИБС при дооперационном исследовании.
2. Оценить изменение перфузии и метаболизма у больных ИБС после АКШ методами ПЭТ с 18F-FDG и синхро-ОФЭКТ с 99тТс-тетрофосмином.
3. Разработать алгоритм отбора больных ИБС на АКШ.
Основные положения, выносимые на защиту
1. ПЭТ - на сегодняшний день единственный метод, позволяющий достоверно идентифицировать наличие жизнеспособного миокарда.
2. Дифференциация между жизнеспособным и нежизнеспособным миокардом основывается на оценке соответствия или несоответствия перфузии и метаболизма миокарда JDK.
1 о
3. ПЭТ миокарда с F-FDG является эффективным неинвазивным методом для оценки состояния метаболической активности миокарда у больных ИБС.
4. Идентификация жизнеспособного миокарда играет ключевую роль при отборе больных ИБС на операции по реваскуляризации миокарда.
5. ПЭТ с 18F-FDG является эффективным методом для оценки результатов хирургического лечения больных ИБС.
Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка метаболизма и перфузии миокарда у больных ИБС до и после реваскуляризации методами позитронной эмиссионной томографии и ЭКГ-синхронизированной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии"
ВЫВОДЫ
1. Метод ПЭТ позволяет оценить метаболизм миокарда, а в сочетании с данными синхро-ОФЭКТ при дополнительной оценке перфузии и функции дифференцировать различные формы поражения миокарда: ишемию, гибернацию, рубец.
2. Комплексная оценка перфузии, функции и метаболизма миокарда до и после хирургической реваскуляризации позволяет достоверно оценить эффективность проведенного вмешательства.
3. Основными критериями отбора больных ИБС на АКШ является наличие жизнеспособного миокарда. При наличии обратимых и частично-обратимых дефектов перфузии по данным синхро-ОФЭКТ миокард жизнеспособен. При наличии необратимых дефектов перфузии в сочетании с выраженным снижением систолического утолщения необходимо проведение ПЭТ для оценки метаболизма миокарда и подтверждения его жизнеспособности.
4. По чувствительности и специфичности метод ПЭТ превосходит синхро-ОФЭКТ. Прведение ПЭТ позволяет минимизировать зону необратимо рубцового поражения миокарда.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Отбор больных на АКШ рекомендуется проводить по предложенному алгоритму. При планировании операции реваскуляризации у больных ИБС следует верифицировать наличие жизнеспособного миокарда.
2. Для определения эффективности реваскуляризации, всем больным, планирующимся на АКШ, следует проводить дооперационную оценку перфузии, метаболизма и региональной сократимости миокарда ЛЖ методами ядерной медицины: ПЭТ и синхро-ОФЭКТ.
3. Проведение ПЭТ-исследования для идентификации жизнеспособного миокарда необходимо в случаях выявления необратимых и частично-обратимых дефектов перфузии без прироста систолического утолщения по данным синхро-ОФЭКТ. Данный подход позволяет выбрать тактику хирургического пособия.
4. При дооперационном обследовании больных ИБС, используя комплексную оценку перфузии, функции и метаболизма, рекомендуется диагностировать форму поражения миокарда ЛЖ (станнинг, гибернация, рубец), что также позволит выбрать тактику хирургического лечения и прогнозировать восстановление функции после реваскуляризации.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Клюева, Аида Фаниловна
1. Беленков Ю.Н. Неинвазивные методы диагностики ишемической болезни сердца. Кардиология. 1996, 1:4-11.
2. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования. Кардиология, 1999, 1: 613.
3. Бокерия Л.А, Голухова Е.З, Иваницкий А.И. Функциональная диагностика в кардиологии. Москва, 2002, е.: 7 — 295.
4. Бокерия Л.А., Беришвили И.И. Бузиашвили Ю.Н. и др. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация в сочетании с аортокоронарным шунтированием в лечении больных ишемической болезнью сердца. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2001, № 2, с. 17-24.
5. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. Реваскуляризация миокарда: меняющиеся подходы и пути развития. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 1999, 6: 102-112.
6. Вахромеева М.Н. Отбор больных и оценка результатов трансмиокарднальной лазерной реваскуляризации с помощью методов ядерной медицины. Дисс. д.м.н., 2003г., г. Москва
7. Лишманов Ю.Б., Чернов В.И. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии. Изд. "Томск", 1997г.
8. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Качество жизни. Медицина, 2003, №2, с. 10-15.
9. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Изд. "Медиа сфера", 2002.
10. Самойленко Е.Л. Перфузионная сцинтиграфия миокарда в кардиологической практике./Дисс. д.м.н. 1997г., г. Москва.
11. Сергиенко В.Б. Самойленко Е.Л., Ходарева Е.Н. и соавт. Перфузионная сцинтиграфия миокарда: взгляд через 25 лет/. Практикующий врач. 1996, Т. 15: 20-24.
12. Altehoefer С., vom Dahl J., Biedermann M. et al. Significance of detected severety in technetium-99m-MIBI SPECT at rest to assess myocardial viability: comparison with fluorine- 18-FDG PET. J. Nucl. Med. 1994, 35: 569 74.
13. Baer F.M., Voth E., Schneider C.A. et al. Assessment of viable myocardium by dobutamine transesophageal echocardiography andcomparison with fluorine- 18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography. J. Am. Coll. Card., 1994, 24, 2: 343-353.
14. Bax J., Cornel J.H., Visser F.C. et.al. F-18 fiuorodeoxyqlucose sinqle-photon evission covputed tovoqraphy predicts functional outcome of dyssqnerqic viocardiuv after surgical revascularization. J.Nucl. Cardiol. — 1997. Vol. № 4. - P. 302-308.
15. Bax J.J., Valkema R., Visser F.C. et al. Detection of myocardial viability with F-18-fluorodeoxyglucose and single photon emission computed tomography. G. Ital. Cardiol. 1997, 27: 1181-1186.
16. Beller G.A. Assessment of myocardial perfusion and metabolism for assessment of myocardial viability. Q. J. Nucl. Med., 1996, 40, 1: 55-67.
17. Beller G.A., Watson D.D., Myocardial thallium-201 kinetics in ischemia and infarction. Prog. Nucl. Med., 1980, Vol. 6, p. 35-55.
18. Bergman S.R. Use and limitations of metabolic tracers labeled with positron-emitting radionuclides in the identification of viable myocardium. J. Nucl. Med., 1994, 35 (Suppl): 15S-22S.
19. Berry J.J., Baker J.A., Pieper K.S. et al. The effect of metabolic milieu on cardiac PET imaging using fluorine-18-deoxyglycose and nitrogen-13-ammonia in normal volunteers. J. Nucl. Med, 1991, 32: 1518-1525.
20. Bing R.J. Cardiac metabolism. Physiol.Rev., 1965, 45: 71-213.
21. Blanksma P.K., Willemsen A.T.M., Meeder J.G. et al. Quantitative myocardial mapping of perfusion and metabolism using parametric polar map displays in cardiac PET. J.Nucl.Med., 1995, 36/1: 153-158.
22. Bolli R. Common methodological problems and artifacts associated with studies of miocardial stunning in vivo. Basic Res. Cardiol. 1995, 90: 257 -62.
23. Bolli R. Mechanism of myocardial "stunning". Circulation, 1990, 82: 723 -38.
24. Bolli R. Myocardial 'stunning' in man. Circulation. 1992, 86(6): 1671-91.
25. Bolli R. Why myocardial stunning is clinically important? Basic Res Cardiol, 1998, 93: 169-72.
26. Bonow R. Gated myocaardial perfusion imaging for measuring left ventricular function. Am. J. Coll. Cardiol. 1997, 30: 1649 50/
27. Bonow R., Dilsizian V., Cuocolo A., et.al. Identification of viable miocardium in patients with chronic coronary artery disease and left ventricular disfunction. Circulation. 1991, 21: 26-37.
28. Bonow R.J. Identification of viable myocardium. Circulation 1996, 94: 2674-2680.
29. Bonow R.O., Dilsizian V. Thallium-201 and technetium-99m-sestamibi for assessing viable myocardium. J.Nucl.Med., 1992, 33: 815-818.
30. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation. 1982, 66: 1146-9.
31. Braunwald E., Rutherford J., Reversible ischemic left ventricular dysfunction: evidence of the hibernating myocardium. J. Am. Coll. Cardiol. 1986, 8: 1467-70.
32. Britten JS, Blank M. Thallium activation of the (Na+--K+)-activated ATPase of rabbit kidney. Biochim Biophys Acta. 1968 Apr 24; 159(1): 160-6.
33. Brunken R., Schwaiger M., Grover-McKay M., Tilisch J., Schelbert H.R. Positrin emission tomography detects tissue metabolic activity in myocardial segments with persistent thallium perfusion defects. J. Amer. Coll. Cardiol., 1987, 10, 3: 557-567.
34. Camici P., Ferrannini E., Opie L.H. Myocardial metabolism in ischemic heart disease: basic principles and application to imaging by positron emission tomography. Prog.Cardiovasc. Dis., 1989, 32(3): 217-38. Review.
35. Camici P.G., Rosen S.D., Sprinks T.G. Positron emission tomography. Nuclear medicine in clinical diagnosis and treatment. London. Churchill-Livingstone, 1998, p.1353-1367.
36. Camici P.G., Wijns W.W., Borgers M. Patophysiologycal mechanisms of chronic reversible left ventricular dysfunction due to coronary artery disease (hibernating miocardium). Circulation 1997, V. 96: 3205-214.
37. Camici PG, Gropler RJ, Jones T, et al. The impact of myocardial blood flow quantitation with PET on the under standing of cardiac diseases. Eur. Heart J 1996; 17:25-34.
38. Carli D., Davidson M.,Little R., et al. Value of metabolic imaging with positron emission tomography for evaluating prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Am.J.Card., 1994, V. .73: 527-533.
39. Choi Y., Brunken R., Hawkins R. et al. Factors affecting myocardial 2-F-18.fluoro-2-deoxy-d-glucose uptake in positron emission tomography studies of normal humans. Eur. J. Nucl. Med., 1993, 20: 308-318.
40. Collins-Nakai R.L., Noseworthy D., Lopaschuk G.D. Epinephrine increases ATP production in hearts by preferentially increasing glucose metabolism. Am. J. Physiol., 1994, 267: H1862-H1871.
41. Dennis S.C., Gevers W., Opie L.H. Protons in ischemia: where do they come from, where do they go to? J. Mol. Cell. Cardiol., 1991, 23: 1077-1086.
42. Di Carli M. Assessment of myocardial viability after myocardial infarction. J. Nucl. Cardiol. 2002, 9: 229 35.
43. Di Carli M., Czernin J., Hoh C.K. et. al. Relation among stenosis severity, myocardial blood flow, and flow reserve in patients with coronary artery disease.Circulation, 1995,91(7): 1944-51.
44. Di Carli M.F., Asgarzadie F., Schelbert H.R. et. al. Quantitative relation between myocardial viability and improvement in heart failure symptoms after revascularization in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation, 1995, 92(12): 3436-44.
45. Dilsizian V., Arrighy J.A., Diodati J.G. Myocardial viability in patients with chronic coronary artery disease: comparison of Tc-99m sestamibi with thallium reijection and F-18.fluorodeoxyglucose. Circulation 1994, V.89: 578-587.
46. Dilsizian V., Bonow R.O. Current diagnostic technigues of assessing myocardial viability in patients with hibernating and stunted myocardium. Circulation., 1993, Vol. 87. P. 1-20.
47. Downing S.E. Wall tension and myocardial dysfunction after ischemia and reperfusion. Am.J.Physiol., 1993, 264(2 Pt 2): H386-93.
48. Drake A.J. Substrate utilization in the myocardium. Basic Res. Cardiol., 1982, 77(1): 1-11. Review.
49. Drake A.J., Papadoyannis D.E., Butcher R.G. et. al. Inhibition of glycolysis in the denervated dog heart. Circ. Res., 1980, 47(3): 338-45.
50. Eitzman D., Al-Aouar Z., Kanter H.W. et al. Clinical outcome of patients with advanced coronary artery disease after viability studies with positron emission tomography. J. Am. Coll .Cardiol., 1992, 20:.559-565.
51. Elhendy A., Zoen-Nugteren S., Cornel J.H. et al. Functional assessment of ALCAPA sundrome by dobutamine stress thallium-201 SPECT and echocardioqraphy. J. Nucl. Med. 1996. - Vol. 37, № 5. - P. 748-751.
52. Evans J., Gunten R., Baker R. et al. Use of radioiodinated fatty acid for photoscans of the heart. Circ.Res., 1965, 16: 1-10.
53. Ferrari R., Cargononi A., Bemocchi P. et al. Metabolic adaptation during a sequence of no-flow and low-flow ischemia. Apossible trigger for hibernation. Circulation, 1996, 94: 2587- 96.
54. Ferrari R., Hearse D. Reperfusion injury: does it exist and does it have clinical relevance? J.Tromb.Trombol., 1997, 4: 25-34.
55. Ferrari R., La Canna G., Giubbini R. et. al. Hibernating myocardium in patients with coronaiy artery disease: identification and clinical importance. Cardiovasc. Drugs Ther., 1992, 6 (3): 287-93. Review.
56. Ferrari R., La Canna G., Giubbini R., Milan E. et al. Left ventricular dysfunction due to stunning and hibernation in patients. Cardiovasc.Drugs Ther., 1994, Suppl 2: 371-80. Review.
57. Ferrari R., Pedersini P., Bongrazio M. et al. Mitochondrial energy production and cation control in myocardial ischaemia and reperfusion. Basic Res.Cardiol., 1993, 88: 495-512.
58. Gambhir S.S., Schwaiger M., Huang S.C. et.al. Simple noninvasive quantification method for measuring myocardial glucose utilization in humans employing positron emission tomography and Fluorine-18-Deoxyglucose. J. Nucl. Med., 1989, 30, 3: 359-366.
59. Germano G., Kavanagh P.B., Berman D.S. An automatic approach to the analysis, quantitation and review of perfusion and function from myocardial perfusion SPECT images. Int. J. Cardiac. Imaging, 1997, 13: 337-346.
60. Germano G., Kiat H., Kavanagh B. et al. Automatic quantification of ejection fraction from gated myocardial perfusion SPECT. J. Nucl. Med. 1995, 36:2138-47.
61. Giubbini R., Mila E., Terzi A. Assessment of miocardial viability by radionuclide imagimg. Int.J.Cardiol., 1998, V. 65 (Suppl 1): S65-68.
62. Goldberg HL, Goldstein J, et al. Functional importance of coronary collateral vessels. Am J Cardiol, 1984; 53: 694-699.
63. Gropler R.J., Geltman E.M., Sampathkumaran K. et al. Comparison of carbon-11-acetate with fluorine-18-deoxyglucose for delineating viable myocardium by positron emission tomography. J. Am. Coll. Cardiol., 1993,22: 1587-1597.
64. Gropler R.J., Geltman E.M., Sampathkumaran K. et al. Functional recovery after coronary revascularization for chronic coronary artery disease in dependent on maintenance of oxidative metabolism. J. Am. Coll. Cardiol., 1992, 20: 569-577.
65. Gropler R.J., Siegel B.A., Lee K.J. et al. Nonuniformity in myocardial accumulation of fluorine-18-fluorodeoxyglucose in normal fasted humans. J. Nucl. Med., 1990,31: 1749-1756.
66. Grynberg А. Роль липидов в метеболизме сердечной мышцы. Сердце и метаболизм, 1999, 2: 29-38
67. Gunning M.G., Kaprielan R.R., Pepper J. et al. The histology of viable and hibernating myocardium in relation to imaging characteristics. J. Am. Coll. Cardiology, 2002, 39, 3: 428-435.
68. Haas F., Haelmel CJ., Picker W., et al. Preoperative positron emission tomographie viability assessment and preoperative and postoperative risk in patients with advanced ischemic heart disease/ J.Am.Coll.Cardiol., 1997, V. 30: 1693-700.
69. Haas F., Jennen L., Heinzmann U. et al. Ischemically compromised myocardium displays different time-sourses of functional recovery: correlation with morphological alternations? Eur. J. Cardio-thorac. Surg., 2001, 20:290-291.
70. Hamacher K., Coenen H.H., Stocklin G. Efficient stereospecific synthesis of no-carrier-added 2-18F.-fluoro-2-deoxy-D-glucose using aminopolyether supported nucleophilic substitution. J.Nucl.Med., 1986, 27(2): 235-8.
71. Hansford R.G., Cohen L. Relative importance of pyruvate dehydrogenase interconversion and feedback inhibition in the effect of fatty acids on pyruvate oxidation by rat heart mitochondria. Arch. Biochem. Biophys., 1978, 191: 65-81.
72. Hariharan R., Bray M., Ganim R. et. al. Fundamental limitations of 18F.2-deoxy-2-fluoro-D-glucose for assessing myocardial glucose uptake. Circulation, 1995, 91(9): 2435-44.
73. He Z.X., Iscandrian A.S., Gupta N.C. et al. Assessing coronary artery disease with dipyridamole technetium-99m-tetrofosmin SPECT: a multicenter trial. J.Nucl.Med., 1997, 38 (1): 44-48.
74. Heyndrickx G.R., Millard R.W., McRitchie R.J. et al. Regional myocardial functional and electrophysiological alterations after brief coronary artery occlusion in conscious dogs. J.Clin. Invest., 1975, 56: 978-985.
75. Hoffman E., Huang S., Phelps M. Quantitation in positron emission computed tomography: I.Effect of object size. J. Comput. Assist. Tomogr. 1979, 5: 391 -400.
76. Iskandrian A.S., Heo J., Shelbert H.R. Myocardial viability: methods of assessment and clinical relevance. Am. Heart J. 1996, V. 132: 1226r35.
77. Iskandrian A.E., Germano G., Van Decker W. et al. Validation of left ventricular volum measurements by gated SPECT 99mTc-labeled sestamibi imaging. J. Nucl. Cardiol. 1998, V.5, N.6: 574-78.
78. Jones S., Hendel R.C. Technetium-99m-tetrafosmin: a new myocardial perfusion agent. J.Nucl.Med.Technol., 1993, 21: 191-195.
79. Kelly D.P., Whelan A.J., Ogden M.L., Alpers R et al. Molecular characterization of inherited medium-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency. Proc.Natl.Acad. Sci USA, 1990, 87(23): 9236-40.
80. King L.M., Opie L.H. Glucose and glycogen utilization in myocardial ischemia changes in metabolism and consequences for the myocyte. Mol. Cell. Biochem., 1998, 180: 3-26.
81. Kloner R.A., Bolli R., Marban E. et. al. Medical and cellular implications of stunning, hibernation, and preconditioning: an NHLBI workshop. Circulation, 1998, 97(18): 1848-67.
82. Kloner R.A., Shook Т., Antman E.M. et. al. Prospective temporal analysis of the onset of preinfarction angina versus outcome: an ancillary study in TIMI-9B. Circulation, 1998, 97(11): 1042-5.
83. Knoebel SB, Henry PL, Pauletto FG. Coronary collateral circulation and myocardial blood flow reserve. Circulaion, 1972, 46: 84-94.
84. Knuuti M.J., Maki M., Yki-Jarvinen H. et al. The effect of insulin and FFA on myocardial glucose uptake. J. Mol. Cell. Cardiol., 1995, 27, 7: 1359-1367.
85. Knuuti M.J., Nuutila P., Ruotsalainen U. et al. Euglycemic and hyperinsulinemic clamp and oral glucose load in stimulating glucose myocardial utilization during positron emission tomography. J. Nucl. Med., 1992, 33: 1255-1262.
86. Knuuti M.J., Saraste M., Nuutila P. et al. Myocardial viability: 18F-FDG PET in prediction of wall motion recovery after revascularization. Am. Heart J., 1994, 127: 784-796.
87. Lavallee M., Cox D. et al. Salvage of myocardial function by coronary artery reperfusion 1, 2 and 3 hours after occlusion in conscious dogs. Circ Res, 1983; 53: 235-247.
88. Lerch R. Визуализация метаболических процессов: эффективный метод диагностики? Сердце и метаболизм, 2002, 8: 1-2.
89. Levin DC. Pathways and functional significances of coronary collateral circulation, 1974, 50: 831-837.
90. Lopaschuk G.D., Belke D.D., Gamble J., Itoi Т., Schonekess B.O. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease. Biochem. Biophys. Act., 1994, 1213: 263-276.
91. Lopaschuk G.D., Kantor P.F., Dyck J.R.B. Оптимизация метаболизма сердечной мышцы: новый подход к лечению ишемической болезни сердца? Сердце и метаболизм, 1999, 2: 21-28
92. Lopaschuk G.D., Spafford М.А., Marsh D.R. Glycolysis is predominant source of myocardial ATP production immediately after birth. Am.J.Physiol., 1991, 261: 698-705.
93. Lusson J.R., Peycelon P., Barraud P. et. al. Isotopes and myocardial ischemia. Rev.Prat., 1990, 40 (30): 2800-5. French.
94. Maddahi J., Schelbert H.R., Brunken R. et.al. Roles of thallium-201 and PET imaging in evaluation of myocardial viability and management of patients. J.Nucl. Med., 1994, 35: 707-15.
95. Maes A., Mortelmans L. Nuyts J. et al. Importance of flow/metabolism studies in predicting late recovery of function following reperfusion in patients with acute myocardial infarction. Eur.Heart J., 1997, 18: 954-62.
96. Maki M., Luotolahti M., Nuutila P. et al. Glucose uptake in chronically dysfunctional but viable myocardium. Circulation, 1996, 93, 9: 16581666.
97. Marinho N.V., Bruse E., Costa D.S., et al Patophysiology of chronic left ventricular dysfunction: new insights from the measurement of absolutmiocardial blood flow and glucose utilization. Circulation 1996, V. 93: 737-744.
98. Marwick Т.Н., Maclntyre W.J., Lafont A., Nemec J.J., Salcedo E.E. Metabolic responses of hibernating and infarcted myocardium to revascularization. A follow-up study of regional perfusion, function, and metabolism. Circulation, 1992, 85(4): 1347-53.
99. Marwick Т.Н., Maclntyre W.J., Salcedo E.E., Go R.T., Saha G., Beachler A. Identification of ischemic and hibernating myocardium: feasibility of post-exercise F-18 deoxyglucose positron emission tomography. Cathet.Cardiovasc.Diagn., 1991,22(2): 100-6.
100. Marwick Т.Н., Nemec J.J., Lafont A., Salcedo E.E., Maclntyre W.J. Prediction by postexercise fluoro-18 deoxyglucose positron emission tomography of improvement in exercise capacity after revascularization. Am.J.Cardiol., 1992, 69: 854-9.
101. Marwick Т.Н., Nemec J.J., Stewart W.J., Salcedo E.E. Diagnosis of coronary artery disease using exercise echocardiography and positron emission tomography: comparison and analysis of discrepant results. J.Am. Soc. Echocardiogr., 1992, 5: 231-8.
102. Merhige M.E., Ekas R., Mossberg K. et. al. Catecholamine stimulation, substrate competition, and myocardial glucose uptake in conscious dogsassessed with positron emission tomography. Circ. Res., 1987, 61: II 124-9.
103. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation, 1986, 74: 1124-36.
104. Neely J.R., Morgan H.E. Relationship between carbohydrate metabolism and energy balance of heart muscle. Ann. Rev. Physiol., 1974, 36:413-459.
105. Ng C.K., Soufer R., McNulty P.H. Effect of hyperinsulinemia on myocardial fluorine-18-FDG uptake. J.Nucl.Med., 1998, 39: 379-83.
106. Ohtake Т., Yokoyama I., Watanabe T. et. al. Myocardial glucose metabolism in noninsulin-dependent diabetes mellitus patients evaluated by FDG-PET. J.Nucl.Med., 1995, 36: 456-63.
107. Ohtani H., Tamaki N., Yamashita K. et al. Assessment of myocardial viability by quantitative analysis of stress Tl-SPECT—comparison with FDG-PET. Kaku Igaku, 1989, 26: 1389-98. Japanese.
108. Oliver M.F., Opie .LH. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischemia and arrhythmias. Lancet, 1994, 343: 155-158.
109. Opie L. Особенности метаболизма миокарда при ишемической болезни сердца. Сердце и метаболизм, 1999, 2: 2-4.
110. Opie L.H. Glucose and the metabolism of ischaemic myocardium. Lancet, 1995,345: 1520-1.
111. Opie L.H. Myocardial stunning~we do not know the mechanism nor is there "overwhelming evidence" for a major role of free radicals. Basic Res.Cardiol., 1998, 93: 152-5. Review.
112. Opie L.H. Postischemic stunning—the case for calcium as the ultimate culprit. Cardiovasc.Drugs Ther., 1991, 5(5): 895-9. Review.
113. Opie L.H. Trends in prescribing calcium-channel blockers. Lancet, 1998, 352: 1708.
114. Opie L.H., Camici P.G. Myocardial blood flow, deoxyglucose uptake, and myocyte viability in ischemia. J.Nucl.Med., 1992, 33: 1353-6.
115. Opie LH. Pursuit of the role of free radicals in stunning. Basic Res. Cardiol., 1998, 93: 422.
116. Pagano D., Lewis M., Townend J. et al. Coronary revascularisation for postischemic heart failure: how myocardial viability affects survival. Heart, 1999, 82: 684-88.
117. Pagley P.R., Beller G.A., Watson D.D. et al. Improved outcome after coronary artery bypass surgery in patients with ischemic cardiomyopathy and residual myocardial viability. Circulation, 1997, 96: 793-800.
118. Parodi O., Schelbert H.R., et al. Cardiac emisson computed tomography : underestimation of regional traeer concentraion due to wall motion abnormalities. J.Comput. Assist. Tomogr., 1984, 8: 1083-92.
119. Perrone-Filardi P., Bacharach S., Dilsizan V. et al. Clinical significance of reduced regional myocardial glucose uptake in regions with normal blood flow in patients with chronic coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol., 1994, 23: 608-616.
120. Popio K.A., Gorlin R., Levine J.A. Postextrasystolic potentiation as a predictor of potential myocardial viability: preoperative analysis compared with studies after coronary bypass surgery. Am.J.Cardiol., 1997, 39: 944953.
121. Ragosta M., Beller G.A. The noninvasive assessment of myocardial viability. Clin.Cardiol., 1993, 16: 531-8.
122. Rahimtoola S.H. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation., 1985, 72 (Suppl. V): V123-V135.
123. Rahimtoola S.H. From coronary artery disease to heart failure: role of the hibernating myocardium. Am. J. Cardiol., 1995, 75: 16E- 2E.
124. Rahimtoola S.H. Importance of diagnosing hibernating miocardium: how and whom? JACC, 1997, 30: 1701-06.
125. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium. Am.Heart J., 1989, 117: 211-21.
126. Rahimtoola S.H. Патофизиологическая концепция гибернация миокарда: определение, обоснование и клиническое значение. Сердце и метаболизм, 1999, 2: 76-79.
127. Ratib О., Phelps М.Е., Huang S.C. et.al. Positron tomography with deoxyglucose for estimating local myocardial glucose metabolism. J. Nucl Med., 1982; 23:577.
128. Saddik M., Lopaschuk G.D. Myocardial triglyceride turnover during reperfusion of isolated rat hearts subjected to a transient period of global ischemia. J. Biol. Chem., 1991, 267: 3825-3831.
129. Schelbert H. Metabolic imaging to assess myocardial viability. J.Nucl. Med., 1994, 35 (Suppl): 8S-14S.
130. Schelbert H.R. Principles of positron emisson tomography. Cardiac imaging hiladelphia WB Saunders Company, 1991: 1140-270.
131. Schelbert H.R., Buxton D. Insights into coronary artery disease gained from metabolic imaging. Circulation, 1988, 78: 496-505.
132. Schelbert H.R., Merits and limitation of radionuclide approaches to viability and future developments/ J.Nucl. Cardiol., 1994, N.l: S: 86-89.
133. Schelbert H.R., Изучение метаболических процессов в миокарде человека с помощью методов ПЭТ и ОФЭКТ. Сердце и метаболизм, 1999, 2: 54-64.
134. Schwaiger М. Metabolism and blood flow as new markers of myocardial viability in the evolution of myocardial infarction. Eur.J.Nucl.Med., 1986, 12 Suppl: S62-5.
135. Schwaiger M., Hicks R. The clinical role of metabolic imaging of the heart by positron emission tomography. J. Nucl. Med., 1991, 32: 565-572.
136. Schwaiger M., Hutchins G.D. Evaluation of coronary artery disease with positron emission tomography. J. Nucl. Med., 1992, 22, 4: 210-223.
137. Sheehan F.H., Bolson E.L., Dodge H.T., Mathey D.G., Schofer J., Woo H.W. Advantages and applications of the centerline method for characterizing regional ventricular dysfunction. Circulation, 1986, 74: 293-305.
138. Shivalhar В., Maes A., Borgers M. et al. Only hibernating myocardium in variably shows early recovery after coronary revascularization Circulation, 1996, 94: 308-315.
139. Soufer R., Dey H.M., Lawson A.J., Wackers F.J., Zaret B.L. Relationship between reverse redistribution on planar thallium scintigraphy and regional myocardial viability: a correlative PET study. J.Nucl. Med., 1995, 36: 180-7.
140. Soufer R., Dey H.M., Ng C.K., Zaret B.L. Comparison of sestamibi single-photon emission computed tomography with positron emission tomography for estimating left ventricular myocardial viability. Am.J.Cardiol., 1995, 75: 1214-9.
141. Strauss H.W., Pitt B. Thallium-201 as a myocardial imaging agent. Semin. Nuc.l Med., 1977, 7: 49-58.
142. Tamaki N., Yonecura Y., Kawamoto M. et al. Simple quantification of regional myocardial uptake of fluorine-18-fluorodeoxyglucose in the fasting condition. J. Nucl. Med., 1991, 32: 2152-2157.
143. Tamaki N., Yonekura Y., Yamashita K. et al. Positron emission tomography using fluorine-18 deoxyglucose in evaluation of coronary artery bypass grafting. Am.J.Cardiol., 1989, 64: 860-5.
144. Tillish J., Brunken N., Marshall R. et al. Reversibility of cardiac wall motion abnorvalities predicted by positron tomography. N.Engl. J. Med., 1986, 314: 884-888.
145. Uren N.G., Camici P.G. Hibernation and myocardial ischemia: clinical detection by positron emission tomography. Cardiovasc.Drugs Ther., 1992, 6: 273-9.
146. Uren N.G., Crake Т., Lefroy D. et al. Delayed recovery of coronary resistive vessel function after coronary angioplasty. J. Am. Coll. Cardiol., 1993,21:612-621.
147. Uren N.G., Melin J.A. et al. Relation between myocardial blood flow and the severity of coronary artery stenosis. N .Engl. J. Med., 1994, 330: 1782-8.
148. Vanoverschelde J., Wijns W., Depre C. et al. Mechanisms of chronic regional postischemic dysfunction in humans: new insights from the study of noninfarcted collateral-dependent myocardium. Circulation, 1993, 87: 1513-1523.
149. Vanoverschelde J.L. Chronic myocardial hibernation. Circulation, 1994, 89: 1907-1908.
150. Vanoverschelde J.L., Wijns W., Borgers M. et al. Chronic myocardial hibernation in humans. From bedside to bench. Circulation, 1997, 95: 1961-71.
151. Visser E. Оценка жизнеспособности миокарда: как, у каких категорий больных и когда? Сердце и метаболизм, 2002, 8: 15-21.
152. Welch M.J. Research in the development of PET radiopharmaceuticals. J.Nucl.Med., 1991, 32: 44- 54.
153. Welch M.J., Mathias C.J., McGuire A. Positron emission tomography. Present status and future prospectives. Acta Radiol. Suppl. 1991, 376: 24-30.
154. Wijns W., Jaque A.M., Leners N. et. al. Accumulation of polymorph nuclear leukocytes in reperfused ischemic canine myocardium: Relation with tissue viability assessed by fluorine-18-2-deoxyglucose uptake. J. Nucl Med., 1988; 29: 1826-1832.
155. Wijns W., Vatner S.F., Camici P.G. Hibernating myocardium. N.Engl.J.Med., 1998, 339:173-81.
156. Williams B.Positron emisson tomography for assessment of ischemia and myocardial viability. J. Myocard Ischemia , 1990, 2:38.
157. Zhang X., Liu X-J., Wu Q., Shi R. et al. Clinical outcome of patients with previous myocardial infarction and left ventricular dysfunction assessed with myocardial 99mTc-MIBI SPECT and 18F-FDG PET. J. Nucl Med., 2001; 42: 1166-1173.I