Автореферат и диссертация по медицине (14.00.41) на тему:Оценка функционального резерва сердца при аневризме желудочка в комплексе показаний к ортотопической трансплантации сердца

[СТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Р.ф.

научно - исследовательский инститит

трансплантологии и искусственных органов

На правах рукописи« УДК 616 - 089.043:612.7:

нестихин василии васильевич

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО РЕЗЕРВА СЕРДЦА ПРИ АНЕВРИЗМЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В КОМПЛЕКСЕ ПОКАЗАНИИ К ОРТОТОПИЧЕСКОИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА

14.00.41 - Трансплантология

АВТОРЕФЕРАТ ДИССЕРТАЦИИ на оокскакм* ученом степени доктора педкцмноких наук

москва 1994.

РАБОТА ВЫПОЛНЕНА В НАУЧНО - ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОМ ИНСТИТиТК ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ И ИСКУССТВЕННЫХ ОРГАНОВ (13 РОССИИ, г. МОСКВА

Академик РАН В.И.Шумаков

Научным коноультант 0*кцмадмш( оппоненты

доктор недмцмноких наукI про*аооор - М.Л. СашнонжхА

Ведущее учреждение

доктор пвдмцмнокмх наук« профеооор - И-Л* ВолынокмА

доктор кадмцмнокмх наук* профеооор - С.Л. Доеииикевмч

институт оардечмо-оооудмотоД хирургии ми. А*Н.Бакулева РАМН

ЪО»

Защита диооертацми ооотомтоа

в I / чаооа на оаовдамми специализированного ооаета Д>074.34-01 при Научно моолвдовательоком институте трансплантологии* и искусственных органов МЗ Рооомм (123436 Москва, ул. Цукмкокая, 1).

С диооартацмей можно оэнаконмтъоя в библиотеке НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ Рооомм.

.1994 г.

Автореферат рааосл

ан

1994 г.

иченныА секретарь опеиналманровамного оовата доктор нвдмцммскмх наук1

про+еооор А*А. Пиоаревский

HE.FORMAT

► ► ►

►

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. До настоящего времени вопрос актики хирургического лечения ИБС с аневризмой левого елудочка нередко реиается хирургом в большой мере интуитивно, оскольку не существует каких-либо четких гемодинамических или («химических критериев, позволявших уверенно предлагать ациенту тот или иной вид лечения. Наличие разнообразных подходов оценке тяжести состояния и перспективы лечения больных с ИБС здтверадаот даннуа точку зрения (Cabrol С., Pavie А, 1989. jerin F. et al., 1989, Manqschau A. et al., 1989 и др.). 1ыт хирургического лечения этого заболевания, к сояалению, меко нэ всегда подсказывает оптимальное решение данного ¡проса, поскольку и при исходно крайне низких показателях }нкциональных характеристик сердца результат операции бывает ювлетворительным и, наоборот, вполне удовлетворительные :ходные показатели гемодинамики не гарантируют успех 1евризмэктомии ( Skinner I.R. et al., 1984; Halker H.S..et I., 1988) по целому ряду причин, встречавшихся по ходу !ерации (адекватность анестезиологического пособия, штельность искусственного кровообращения и защита

¡окарда, интраоперационные манипуляции хирурга и многое iyroe).

Нереиенность этой проблемы, несмотря на огромное количество хледований, связана, на нав взгляд,преяде всего с недостаточным вниманием патофизиологии ИБС,т.е. особенностей функционирования рдца при выпадении из деятельности части ранее фнкционирув-

чего миокарда. При этом недостаточно ясный претставляетс! механизм и последовательность включения компенсаторны* реакций, степень их напряжения при возникновении и прогрессиро-вании ИБС.

Одной из наиболее важных и наименее изученных особенностей функционирования сердца при ИБС является функциональная неоднородность левого желудочка (Л8). т.е. неодинаковая механическая активность различных его отделов. связанная с различием их кровоснабжения. Факт сохранения нормальной нагнетательной деятельности сердца у больных ИБС, и с аневризмой ill в частности, позволяет предполагать, что сохранение активности /11 осучестьляется за счет гиперфункции нормально кровоснабжаемого миокарда, как это продемонстрировано в экспериментальных работах при остром инфаркте миокарда (Nacata И. et al. 1989). Однако, работ по количеси¿нной оценке перегрузки сохранного миокарда в зависимости от выраженности заболевания мы не встретили, несмотря на то, что этот показатель, характеризующий инотропное состояние миокарда, а именно напряжение, развиваемое 100 г миокарда (Т/100г). вызывает наибольший интерес у клиницистов, поскольку объективно оценивает выполняемую активным миокардом нагрузку. Отсутствие корректной методики количественного определения массы функционирующего миокарда, т.е. массы миокарда, развивающей напряжение в /II, является причиной нереаен-ности этого вопроса. Наличие функциональной неоднородности /II . при ИБС ставит под сомнение объективность интегральных показателей функционального состояния /11 таких, как конечно-диастоли-ческое давление (КДД).конечно- диастолический объем (КДО). фракция изгнания (ФИ) и др. Эти показатели при ИБС являются

траяением взаимодействия активного (сохранного) и пассивного пораженного) отделов миокарда Л8. Этот, ранее практически не читывапщийся в клинике факт, на самом деле указывает на необ-одимость дифференцированной количественной оценки активности охранного миокарда и негативного влияния его пораненной части а интегральные показатели функционального состояния ЛИ.

Тем не менее даже предположительное разрешение этих опросов не позволило бы достаточно четко определить тактику ирурга, поскольку вероятная жизнеспособность сердца во время перации и эффективность его деятельности в последующем, в онечном счете определяется функциональным резервом. Выявление тепени сохранности резерва сердца, с позиций понимания особен-остей реакции сердца больного ИБС на его стимуляции, по срав-енив с контрольной группой, является второй проблемой, стоящей еред кардиологами.

По навему мнению, проблемной эта задача является в связи с еревенностьв целого ряда вопросов: выбор наиболее информативной робы (с точки зрения воздействия на активность сердца и его ровоснабжения) из ряда методик, используемых для суждения о еятельности сердца при проведении функциональных проб; отбор сновнкх критериев для количественной оценки реакции и их :риоритетность при анализе эффективности воздействия. Важным :вляется также вопрос о разработке и обосновании критериев, на сновании которых здоровое сердце можно отличить от начальньл юрм его заболевания, а больное, но компенсированное сердце и сердца декомпенсированного с крайне высоким риском шерации аневризмэктомии. В данной работе делается попытка доения этих вопросов.

Цель работы: на основе оценки функционального состояния и резерва сердца при ИБС выявить показания к трансплантации сердца.

Для достижения поставленной цели должны быть ревены следующие задачи:

1. Разработать методику определенна пассы функционирующего миокарда у больных ИБС.

2. Дать количественную оценку инотропного состояния активноп миокарда у больных ИБС в сравнении с контрольной группой.

3. Оценить значимость негативного влияния рубцовой зоны ЛК на показатели внутрисердечной гемодинамики.

4. Дать сравнительную оцен.у информативности наиболее вироко применяемых функциональных проб : а) частотная стимуляция сердца из правого предсердия; б) изометрический жим •руками; в) стимуляция сердца изопротеренолом.

5. Выявить наиболее информативные показатели функционального резерва сердца и оценить их реакции на изопротеренол у больных ИБС с аневризмой (Ан.Л1.) в сравнении с контрольной группой.

. б. Оценить реакцию показателей, характеризующих деятельность сердца и его кровоснабжения, у'крайне тяжелых больных ДКМП ка стимуляцию сердца изопротеренолом в сравнении с группой ИБС и контрольной группой.

На основе оценки функционального резерва сердца предложить классификацию выраженности заболевания ИБС для выработки показаний к трансплантации сердца.

[аучная новизна

Предложена оригинальная методика определения массы функционирующего миокарда, которая позволяет дифференцированно оценить инотропное состояние сохранного и поврежденного миокарда ЛИ.

Дана качественная оценка негативного влияния ииемизирован-ного участка ииокарда или рубцового поля на показатели внутрисердечной гемодинамики;

Предложен критерий тяжести состояния ипемических больных на основе оценки их функционального резерва сердца в сравнении с контрольной группой и группой крайне тяжелых больных дилятационной кардиомиопатией СДКМП).

Показана последовательность реакции общепринятых интегральных функциональных характеристик сердца при прогрессирова-нии заболевания ИБС, т.е. продемонстрирована степень их информационной ценности при анализе выраженности ИБС.

- е -

Практические рекомендации

1. Представлена функциональная классификация степени выраженности поражения миокарда при ИБС, позволяющая более объективно решать вопрос о тактике хирургического лечения больных с йн./Ш и,в частности, вопрос о трансплантации сердца;

2. Предложен количественный подход к оценке инотропного

состояния функционирующего миокарда /11 при ИБС. Показано примерно двухкратное, по сравнению с контрольной группой, увеличение напряжения, развиваемого сохранным миокардо» и потребления им. 02 у больных с Ан.Л1. Этот факт свидетельствует о выраженном напряжении механизмов компенсации и указывает на истощение сохранного миокарда у этих пациентов.

3. Показана необъективность общепринятых интегральных

показателей, характеризующих деятельность сердца, для оценки функционального состояния сохранного миокарда.Разработан! подходы для дифференциальной оценки состояния миокарда Л1 при ИБС.

■ 4. Наиболее информативной из изученных функциональных проб является стимуляция сердца изопротеренолом.

Сложения, выносимые на защиту

.. Предложена методика определения массы функционирующего миокарда при ИБС, основанная на сегментарном анализе левой вентрикулограммы /II. В основе метода лежит положение, что снижение амплитуды движения сегмента /II во время сердечного сокращения связано с выключением из акта сокращения части ранее функционировавшего миокарда, а выраженность выявленной асинергии пропорциональна массе поврежденного миокарда. Степень снижения механической активности сегмента определяется в У. по отношению к норме.

. Дифференцированно оценено напряжение, развиваемое функционирующим миокардом и потребление им кислорода (ми02) при ИБС с аневризмой ЛВ, которые оказались примерно вдвое выие, чем в контрольной группе, что свидетельствует о выраженном напряжении компенсаторных механизмов сердца уже в условиях покоя.

Предложена классификация тяжести повреждения миокарда у больных ИБС. Часть пациентов вонла в группу, где реакция на стимуляцию сердца изопротеренолом соответствовала контрольной группе. Другая часть составила группу больных ИБС с аневризмой, у которых реакция на изопротере-

нол не отличалась от реакции крайне тяжелых больных ДКМП. Пациенты этой группы считаются крайне тяжелыми и являются кандидатами на трансплантацию сердца при отсутствии противопоказаний, связанных с состоянием других органов и систем организма. Больные ИБС, у которых динамика показателей, характеризующих деятельность сердца и его кровоснобке-ние, занимают промежуточное положение между контрольной группой и больными ДКМП, составляют группу пациентов, где правомерно решать вопрос об оперативном лечении ИБС.

Публикации

По теме диссертации "публиковано 35 печатных рабст (список прилагается).

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены на: 2-м Всесоюзном симпозиуме "Физиология и патофизиология сердца и коронарного кровообращения".Киев, 198?; 1 Всесоюзная конференция "Новые методы Функциональной диагностики". Москва, 1990; 2 Всесоюзная конференция "Новые методы функциональной диагностики". Москва.1992; 4-м Всесоюзном симпозиуме "Физиология и патофизиология серг.ца и коронарного кровообращения". Киев. 1892;

i4th Heetine of International Society Heart Researct.Jerusalim, Jsrael, May, 1993; 15th Meeting of international Society Heart Researct, Missouri, USA. June 1993; Ме*отделенческая конференция НИИТиИО ИЗ РФ, декабрь 1993г.; 2-й Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, С.Петербург, 1993.

Материалы и методы исследования

В работе представлены результаты обследования 105 пациентов. 9 44 из них была выявлена ИБС, у 20 из которых диагностирована Ян. /II, у 24 человек аневризмы не было. Группа наиболее тяжелых больных ДКМП составлена из Ю пациентов. 30 больным ИБС проводилась сравнительная оценка различных рункциональных проб. Контрольную группу составили 15 пациентов : пароксизмальной тахикардией, которым в межприступном периоде теред злектрофизиологическим исследованием проводили по юказаниям катетеризацию сердца и коронарографию с целью исключил сопутствующей патологии. У этой группы пациентов мы ¡читали показатели внутрисердечной гемодинамики нормальными, юскольку они не отличались от аналогичных показателей у большой ■руппы здоровых людей - добровольцев, обследованных нами ранее ю совместной программе с институтом Медико-биологических фоблем МЗ СССР. На протяжении 10 лет творческого сотрудничества !Ыло обследовано более 100 здоровых людей.

Характеристика обследованных больных

Оценка тяжести недостаточности кровообращения (НК) производилась по классификации Н.Д.Сграгсско,В.Х.Василенко.Функциональное состояние оценивалось по классификации Ньп-Иоркской ассоциации кардиологов. Из общего числа пациентов ИБС - 44 человека- 36 составляли больные с 3 или 4 функциональным классом (ФК) с недостаточностью кровообращения 0-1 стадий; 8 больных имели 3-4 ФК и пь признакам НК могли быть отнесены к 2й или 2Бстадии. Основными жалобами у этих больных являлись боли, иногда сопрово-жаввиеся одывкой.

Представленные в рабо.е результаты обследования больных ДКМП получены при изучении функционального резерва с изопротере-ноловой пробой у 48 пациентов. Слабая реакция изучаемых показателей на функциональную пробу позволила выявить наиболее тяжелую группу из 16 человек. Эти пациенты умерли от застойной сердечной недостаточности (не позднее 4-х месяцев после обследования). Зта группа .по сути терминальных больных, на нав взгляд, являлась демонстрацией крайнего напряжения компенсаторных механизмов и изменений гемодинамики, при которых еще возможно жизнеобеспечение организма. Все эти больные имели 3 - 4 ФК и 2Б НК. ' -Г

Методика обследования

Для оценки деятельности сердца использовали показатели внутрисердечной гемодинамики и кровоснабжения сердца, а также объемные характеристики /18. Для этого под рентгеновским контролем установки "Те1еиах-1250" фирмы "Gern" производилась катетеризация сердца и крупных сосудов в условиях премедикации (промедол 2/М,0 п/к за 30 минут до исследования). Путем пункции правой бедренной вены осуществлялась катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии. Путем пункции правой бедренной артерии производили катетеризации аорты и левого желудочка по Сельдингеру. Путем пункции левой подключичной вены в коронарный синус вводили специальный катетер с термисторами цля определения объемого кровотока в коронарном синусе.

Показатели насыаения гемоглобина кислородом определяли на шпарате ABL - 940 (Ивейцария), концентрации гемоглобина на шпарате "HEM0LUX", концентрацию лактата и пирувата определяли шзиматическим методом с использованием реактивов фирмы Boehrlnger" (ФРГ). Потребление кислорода миокардом (MÜ02) и инутный объем сердца расчитывали по методу Фика. Для оценки декватности кровоснабжения сердца использовали артериовенозну1" азницу по кислороду и лактату. Коэффициент утилизации кислорода лактата рассчитывали по общепринятой формуле.

Левуп вентрикулографип выполняли в правой косой проекции зд углом 30 градусов. Контрастное вещество (76У. урографин), в

количестве 20-30 мл вводили со скорость» 8 ~10 мл/сек. Рентгенотелесъемка проводилась со скоростью 25 кадров в секунду с последующей обработкой и усилением изображения на дигитальной системе MIP-D, фирмы "K0NTR0N" (ФРГ).

Для расчета объемных характеристик и массы миокарда ЛВ использовали формулу площадь длинникового метода для одноплано-вой вентрикулограммы (Sandler Н..Dodge Н, 1968). Кинетика стенок сердца анализировалась по 5 сегментам, на которые был разбит Л1 (рис.1). По вычерчиваемым гистограммам определялись зоны и степень асинергии (гипокинезия, акинезия, дискинезия).Кинетику сегментов определяли по изменению их площади, в виде региональной &гакции выброса для каждого сегмента. Для определения скорости заполнения ЛВ строили график по динамике объемов со скоростью 25 кадров в 1 сек. Селективную коронарографию проводили по методике Jud' Ins ( 1967).

Определение массы функционирующего миокарда по вентрикулогра-мме.предложеное ранее (Avsterdan Е..1973; Kirk E.S..Sonnenblick E.H., 1989 ), заключалось в вычитании из общей массы Л1 массы акинетичного его отдела. Этот метод может быть применен только у больных с аневризмой Л1 и сохранной функцией нормально кровоснаожаемых отделов, но не у пациентов со сниженной активностью части миокарда ill.

Мы предложили для определения массы функционирующего миокарда использовать анализ регионального движения стенок ЛВ. предполагая при ' этом, что степени"снижения амплитуды движения ссотеетствующего Фрагмента стенки " желудочка пропорциональна

Plic. 1

CI-'.rMKHTAi'HUrl AHA/IH3 COKI'AMKIIKJ! HOrMMl.HOrO /IKW.TO XKW/IOMKA

REGIONAL. WALL MOTION RAO

!i J

/ x;'

(J I

a \ \

4 t-i-

/V

TN

t I

n .1

5

(CKOIilfK OT»'..i.i«vr ¿UJIVllW iiCJlM'IMIIU .IM'Wm-ry/lll /ir>M KAxmro M3 b ocrHeu'i'on)

CKIW. r.\t'[!i>M .AHA/IH3 COKPAuiHMii /IX C AHKaHKiHOH

степени его поражения. Другими словаки, мы допускаем наличие связи между величиной укорочения сегмента и массой сохранного в нем миокарда. Косвенно такое допущение экспериментально обосновано в работах, где показана высокая корреляция между степенью ивемии участка миокарда и его укорочением (Nägato К, Lavallefi,1989).

Кассу сохранного миокарда определяли путем сравнения ФИ каждого сегмента с нормальной величиной этого показателя. В качестве нормы использовали данные компьютера "MIP-D" полученные на больвом статистическом материале. Мы предполагали, что если, например, .ФИ для сегмента снижена на 30% по сравнена с нормой, то масса сохранного миокарда в нем составляет 70% или же 142 от всей массы Л1. Суммировав проценты по всем сегментам получапи процент сохранного миокарда в общей массе JII. Общую массу Л1 рассчитывали по методу* Доджа ( 1968).

Напряжение, развиваемое миокардом, расчитывали по формуле Ротбарда и нормировали на ЮОг от общей массы- и на 100г функционирующего миокарда.

Мы понимаем, что предложенный нами метод определения массы сохранного миокарда имеет ряд допущений. Во-первых, расчет массы сохранного миокарда производится без учета механического взаимодействия между сегментами, которое несомненно имеет место в Л1. Более того, известно, что такое взаимодействие является модулятором сократимости миокарда и насосной функции сердца в целом, как в Hopüe(Brutsacrt D.L. 1987),"так и при сердечнососудистой патологии < Hai Iis D.E. et al.,1984). Это означает. что кеаду

укорочением сегмента, его повреждением и массой сохранного в нем миокарда существует не простая пропорциональная закономерность, а более сложная связь, которая кроме всего прочего, зависит от масштаба неоднородности в ЛЯ. Во-вторых, анализ региональных укорочений нами производился по двумерному изображении /18 в одном сечении. Это дает ограниченное представление о кинематике стенок ЛЯ, а следовательно, снижает точность вычислений. ' Вместе с тем, предложенный нами метод вычисления массы Функционирующего миокарда дал дополнительную возможность дифференцированной оценки механической активности различных отделов /18 при ИБС.

После регистрации исходных параметров деятельности сердца и его кровоснабжения производили стимуляцию изопротеренолом. С этой целью в/венно капельно вводили этот препарат со скоростью, которзя вызывала повыпение ЧСС на 40-50Х по сравнению с исходной. Отдельной группе больных ИБС после регистрации исходных показателей проводили пробу с учащающей стимуляцией из правого предсердия (Пр.пр.) с ЧСС 120'. Через 15 минут после прекращения этой пробы проводили пробу с изометрической нагрузкой, осуществляемой жимом кистей рук 30 У. от максимальной силы. Через 15' после окончания проводили пробу с изопротеренолом.

Результаты и обсуждение

Приступая к анализу результатов исследования, отметим, что

одним из основных факторов, наруиающнх деятельность сердца при ИБС, является выпадение из акта сокращения части первичных функциональных структур-саркомеров. Морфологически ииемическое повреждение нонет выражаться в виде функциональных, обратимых изменений - контрактуры саркомеров; или в виде необратимых -замещение ивемических клеток рубцовой тканью. Бакен сам факт выпадения из акта сокращения части ранее функционировавших стриктур и возникновения на их месте ригидного участка. Выраженность изменений внутрисердечной гемодинамики и клинического состояния пациента зависят, в первую очередь, от массы пораженного миокарда, и в определенной мере, от степени включения компенсаторных механизмов.

Рассмотрим две группы больных:

- с ишемией миокарда без образования аневризмы;

- . с аневризмой /18.

Представленные результаты по 1 группе (табл.1) в общем подтверждают данные литературы о том. что у больных без аневризмы Л® показатели сократительной, нагнетательной функции сердца, развиваемое напряжение (Т) и величина артериального давления не отличались от контрольной группы. Однако, локальная ишемия изменила условия деятельности сердца, приведя к увеличению жесткости миокарда /11. о чем свидетельствует повышение у них КДД на 702. при достоверно неизменной величине КДО. снижении степени сокращения /II (<ФИ) и повышении КСО. Эти данные свидетельствуют о том. что повышение жесткости и снижение активности /II связаны с появлением ригидного участка ивемизированного миокарда.Выпа-

ПОКАЗАТЕЛИ. БНУТРИСЕРДЕЧНОИ ГЕМОДИНАМИКИ ИБС БЕЗ АНЕВРИЗМЫ Достоверность различи?) между группами! * при р <, 0.05)** - при р < 0.01» *** - при р < 0.001

показатель контр.(1гр.) ИБС без Ан.ЛЖ <2 гр.)

ЧСС (уд/мин) 78 ± 3.2 75 ± 1.6

КДД (мм рт.ст.) а.о ± о.з 14.3 ± 1.1 **

с)Р/сИ:п1 (мм рт.ст./с ) 1250 ± 59 1188 ± 62

ёР/^гп /Ро (1/с ) 28.0 ± 1.7 26.0 ±1.8

-с1Р/й<:т (мм рт.ст./с ) 1411 ± 93 1320 ± 76

УД. в. (мл ) 88 ± 7.0 38 ± 7.0

СИ \л/мин/м2) 3.7 ± 0.2 о. 5 ± 0.2

Сист. Д. ЛЖ. ■ (мм рт.ст.> 117 + 2В 118 ± 3.1

Ср.Д.ЛА (мм рт.ст.) 14 ± 0. 9 18 ± 1.0

ЦЬД (мм рт.с т.) 3.8 + 0.3 4.9 + 0.3 **

КДО ЛЖ (мл ) 120 ± 6.7 132 ±7.0

КСО ЛЖ (мл ) 32 ± 2.6 52 ± 2.8 **

0)И <У.) 73 ± 1.8 63 + 2.0 **

Масса миокарда ЛЖ (г ) Т(мг дин/см*) 140 ± 14.6 13.2 ± 0.8 150 ± 10.0 14.6 ± 0.6

Ч1Х - частота серд. сокрац.5 КДД - кон.диаст. давление(Д> йР/с^т - скорость нараствния Д в ЛЖ> dP/dtm/Po - индекс сократимости Верагута; Уд.в. — ударный выброс; СИ - сердечны« индекс: Ср.Д ЛА - средчее Д в легочной артерии! ЦБД - центральное венозное Д; кДО — кон.диаст.объем* КСО — кон.сист.объем! ■Ш - Фракция изгнан^ия; Т — напряжение.

дение из акта сокращения части ранее функционировавиего миокарда сопрововдается компенсаторной гиперфункцией сохранного миокарда. Этот Факт выявился при сравнительной оценке сегментарной активности здорового, сердца и сохранных участков миокарда при ИБС. Как видно из таблицы 2, амплитуда движения сохранных (неииеми-зировакных) сегментов у больных ИБС компенсаторно увеличена и превышает этот показатель в здоровом сердце, хотя достоверный оказалось повывение активности только 2-х сегментов.

ТАБ1ИЦА 2

СОСТОЯНИЕ АКТИВНОСТИ СЕГМЕНТОВ СОХРАННОГО МИСЖАрДй V БОЛЬНЫХ

ИБС ПРИ НАЛИЧИИ ЗОН АСИНЕРГИИ ЛЖ Достоверность- рааличий между группой*I * - при р < 0.05|**- - при р < 0.011 *** - '«эличпя достоверны. при р < 0.001

сегмент етегшнц. укорочении е.»гмвнта нормог нее контр, группе 2 групп« Я группе

1 эаДне-Базальный 40 - 60 ¡50 I 49 1 3.6 43 ± 4.0

2 диафраг— мальныЛ 50 - ВО 63 * 4.2 76 ± 6,0* 61 ± 3.8

3 верхушечный 50 - 70 59+3.0 67 1 3.51 ---Ц---

4 передне-боковой 68 - 9С) 77 ± 2.4 81 ± 3.0 ---II---

5 передне- 72 - 90 80 ± 4.2 1.........(Ал 87 ± 5.0 72 + 6.8

При развитии аневризмы /II, изменения внутрисердечной гемодинамики становятся более выраженными (таблица 3)..Более значительные изменения КДД и КСО сопровождаются резким возрастанием ИДО и массы /II, а также величины развиваемого напряжения (Т). Снизились показатели сократимости, неизменными остались сердечный выброс и артериальное давление. Обращает на себя внимание Факт нормальной кинетики сохранной части миокарда ЛЯ, о чем также можно судить по амплитуде движения неияемизированных сегментов в сравнении с контрольной группой (таблица 2).

Систолическая и. взаимосвязанная с ней, диастолическая активность Функционирующего миокарда, не отличались от контрольной группы.Это позволило сделать вывод о том, что значительное ухудшение показателей внутрисердечной гемодинамики у больных с аневризмой ЛЯ связано преимущественно с наличием обширного участка ригидной ткани в виде рубцового поля.

Резкое изменение показателей КДД. КДО, ФИ и других при аневризме Л1, не стоажает состояния сохранного миокарда, хотя в отдельных случаях,ухудшение функциональных характеристик сохранного миокарда вносит вклад в изменение указанных показателей. Все это подчеркивает важность дифференцированной оценки активности различных сегментов миокарда Лй.

Методически, с помощью вентрикулограммы может быть проведена оценка Функциональной активности сегментов: а) по амплитуде движения стенки Л1, свидетельствующая о степени укорочения контрактильных элементов без учета выполняемой нагрузки: б) по величине напряжения, развиваемого сегментом, которое

ПОКАЗАТЕЛИ ВНУТРИСЕРДЕЧНОИ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ИБС С АНЕБРИЗМОИ Достоверность- различий между группами

* - при р < 0.05; ** - при р < 0.01; - при р < 0.001

показатель контр.(1гр.) ИБС без Ан.ЛЖ <2 гр. ) ИБС с Ан.ЛЖ (3 г р.)

ЧСС (уд.мин.) 78 ± 3.2 75 ± 1.6 77 ± 3.7

КДД (мм рт.ст.) 8.0 ± 0.3 14.3 ± 1.1 ** 20.0±2.1 ***

с)Р/сИ:т (мм рт.ст.) 1250± 59 1188 + 62 936 ± 51 **

йР/с^т /.Ра (1/с) 28.0 ± 1.7 26.0 ± 1.8 18 ± 1.3 **

-йР/сКт (мм р .СТ./с ) 1411 ± 93 1320 + 76 1030 ± 67 **

УД. в. <мл ) 8В ± 7.0 88 ± 7.0 82 ± 6.0

СИ (л/мин/м^) 3.7 ± 0.2 3.5 ± 0.2 3.4 ± 0.3

Сист.Д.ЛЖ. (мм рт.ст.) 117 ±'28 118 ± 3.1 115 ± 4.7

Ср.Д.ЛА (мм рт.ст.) 14 ± 0.9 18 ± 1.0 28 ± 3.6 ***

ЦВД (мм рт.ст.) 3.8 ± 0.3 4. 9 ± 0.3 •** 9.9- ± 0.5 ***

КДО ЛЖ (мл ) 120 ±6.7 132 ± /.0 260 ± 19 ***

КС0 ЛЖ (мл) 32 + 2.6 52 ± 2.8 ** 178 ± 17 **#

ФИ (7.) 73 ± 1.В 63 ± 2.0 ** 33 ± 2.7 ***

Масса ЛЖ 140 ± 14.6 150 ± 10.0 190 + 15.4 **

Т (мг дин/см2) 13.2 ± О.8 14.6 ± 0.6 18.2 ± 1,3 **

ЦСС - частота сердечных сокращении; КДД — кон.диаст.давление(Д) | ОР/сКго -! скор, нарастания Д б ЛЖ; иР/Ыт/Ро - индекс сократимости Ечграгута: Ср. Д .ГА —среднее Д в лего.чной артерии; ЦВД - центральное венозное Д; КД0 — кон.диаст.объем; 'КСО — -кон. сист. объем; — фракций изгнания) V — напряжение.

расчитывается по формуле Ротбарда и определяется величиной КДО и систолического давления в /18.

На нав взгляд, наряду с оценкой функциональной активности, которую широко используют клиницисты, большое значение имеет и количественная (инотропная) оценка активности миокарда,которая определяется напряжением миокарда путем рассчета, но не используется практически. Инотропная оценка иоает быть более объективной по сравнению с функциональной в случаях с большим НЛО или высоким систолическим давлением ЛЯ, т.е. при развитии большой, величины Т Лй". В этих случаях, зона гипокинезии на вент-рикулограмме автоматически расценивается как снинение активности данного участка миокарда. Однако, на самом деле, величина развиваемого этим миокардом напряжения превосходит нормальные значения и есть основания полагать, что при нормализации условий деятельности сердца, кинетика этих сегментов миокарда Лй может быть повывена, а движение нормализовано при той же развиваемой силе (Лукьянова Е.Б.1990).

Наиболее обьективный показатель для оценки активности миокарда ЛЯ - величина напряжения(Т), развиваемого 100 граммами миокарда,для всего желудочка в целом может использоваться только в случаях равномерного участия всех сегментов ЛИ в сокращении. Это имеет место в здоровом сердце и при диффузном поражении миокарда (кардиопатия, аортальные пороки и т.д.). Говоря о равномерном участии всего миокарда Л8 в сокращении здорового сердца, аортальных пороках или ДКМП. мы учитываем функциональную и гипертрофическую асинергию, но степень их выражена значительно

меньше, чем при ИБС. При ИБС, и особенно с аневризмой /Ш. когда активный миокард работает в режиме гиперфункции, а пораженные участки не участвуют в акте сокращения, показатель Т на 100 г миокарда для /II в целом становится неинформативным.

Одним из важных вопросов дифференциальной оценки состояния Функционирующего миокарда является необходимость вычисления его массы, которая генерирует направзние /Ш. Рассчитанная по предложенной нами методике масса функционирующего миокарда у больных ИБС без аневризмы Л8 достоверно не отличалась от этого показателя в контрольной группе, и поэтому напряжение миокарда ненду этими группами не различалось (таблица 4). Как показали нави исследования, у больных с аневризмой Л2 масса функционирующего миокарда составляет всего 70% от величины контрольной группы при значительно более высоком напряжении (Т), из-за большей величины КДО. Это приводило почти к двукратному увеличению напряжения Т, развиваемого Функционирующим миокардом,и свидетельствовало о значительной его перегрузке. Учитывая, что активный миокард является гипертрофированным, и нередко в значительной степени, вопрос о хирургическом лечении зтих больных нужно ставить до клинических проявлений сердечной недостаточности, т.е. до выраженного истощения миокарда.

Представленные изменения гемодинамики являются результатом взаимодействия повреждающего фактора и компенсаторных механизмов, направленных на восстановление или поддержание деятельности сердца, понимание роли усиления того,"или иного фактора регуляции деятетельности сердца, т.е. ее компенсации, механизма и последо-

МАССА ФУНКЦИОНИРУЮЩЕГО МИОКАРДА И РАЗЬИВАЕМОЕ ИМ НАПРЯЖЕНИЕ

ПРИ ИКС

Достоверность различий между группами:

* - при р < 0.05: ** - при р < 0.01; * * - при р < 0.001

Показатель. контр, группа 2 группа 3 группа

Масса (г) миокарда 140 ± 14.6 150± 10.0 190+ 15.4***

Касса' <г) функционирующего миокарда 140± 14 г 130± 11.0* 97 ± 13.1**

Тмиокарда (мг дин/см2) ДЖ(оь«ее) 13.2± О.В 14.6+ 0.6 1Ь.2± 1.3**

Т/100г (мг дин/см*) миокарда 0-31 1.2 V. ;+ о.4 9. 0± 0.9

Т / 100»' (мг дин/смМ функциони1- • рут: его миокарда | 1С». 3± 1.2 1 1.2+ 0.5 19 + 2.6*** i

Т - напряжение.

вательности включения компенсаторных реакций, а также степени их усиления, позволяет выявить выраженность патологического процесса и, в результате, более точно прогнозировать его динамику и необходимость принятия тех или иных лечебных мер.

Как было показано выше, у пациентов без аневризмы ЛИ выявляется гиперфункция сохранного миокарда, т.е. увеличение амплитуды укорочения неповрежденных саркомеров за счет усиления механизма Стерлинга. Эта гиперфункция сохраняется и у больных с аневризмой ÜB, несмотря ка то, что показатели систолического смещения сохранного сегмента по отношению к диастолическому (X) не изменяются по сравнении с контрольной группой. Однако абсолютные ьлачекия амплитуды движения (мм) все же выше у пациентов III группы по сравнению с контрольной группой, что связано с резким увеличением объемах характеристик ЛИ.

Усиление роли механизм Старлинга при ИБС, на нан взгляд, происходит по следующей схеме: выпадение из акта сокращения части функционирующего миокарда (это не обязательно _ инфаркт, а может быть преходящая ивемическая контрактура; связанная со спазмом сосудов или повыпением HU02, вследствие эмоционального напряжения или умеренной физической нагрузкой) приводит к повиению КМ /18. что свидетельствует о снижении диастолической податливости Лж. При этом, повышенное КДД является недостаточно эффективным для растяжения икемизированных саркомеров, но одновременно перерастягивает неижемизированные волокна. Это способствует увеличению числа' участвующих в акт.е сокращения акто-миозиновых мостиков и соответственно силы и*степени сокращения миоцитов.

Т.о. повышение КДД. с одной стороны, отражает изменения механических характеристик миокарда на выпадение из деятельности его части миокарда, а с другой стороны, на нао взгляд, усиливает роль механизма Стерлинга для сохранного миокарда.

Для обеспечения эффективности механизма Старлинга при ИБС, необходимо адекватное наполнение /18 при повышенном диастоличес-коа давлении. В здоровом сердце, как следует из данных литературы (Brecher et al.1957) и результатов данной работы (рис. 2 ), заполнение /18 осуществляется преимущественно в раннюю часть диастолы со значительным снииением скорости заполнения в среднюю и последнюю части диастолы. Такая фазность заполнения /12 определяется его присасывающей функцией в раннюю диастолу. Сокращение Л.пр. у здоровых людей играет практически незначительную роль в заполнении /11. что демонстрируется кривыми скорости заполнения Л8. рассчитанными по серии вентрикулограмм со скоростью 25 кадров в 1 секунду у здоровых людей .

У больных ИБС присасывающая функция ЛЯ снимется в соответствии с выраженностью заболевания, а заполнение ЛЯ становится более равномерным в течение всей диастолы и может даже увеличиваться в ее конце за счет повышения механической активности Л.пр. Это, в частности, выражается поваиением электрической активности Л.пр. на ЗКГ и появлением пресйстолического подъема на кривой внутрижёлудочкого давления (Д). При этом, чем выие КДД ЛЯ. тем больже нагрузка на Л.пр. и выве давление в нем. Естественно, для обеспечения легочной перфузии ретроградно происходит повышение Д в легочной артерии, что приводит к повышению активности правого желудочка (Пр.я.)-,

ФАЗНОСТЬ И СКОРОСТЬ НАПОЛНЕНИЯ Л Ж

РИС.2

V

M

юо

В КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЕ

imíu

■ 50

о

■

800

■WO

• * •

U t,s

ПРИ ИБС С АНЕВРИЗМОЙ Л Ж

300

150

О

' ■ • '

600

Ô00

о

Il I « II

и

и

На на» взгляд, повнвение систолического давления и связанная с атим перегрузка Пр.я. является не просто пассивной реакцией на повышение КДД ЛВ, но одновременно и фактором компенсации нарушенной диастоличвской функции ЛЯ при прогрессиро-вании его недостаточности. Повышенная активность ПЗ и ЛП способствует наполнению «есткого /II. нагнетая в него кровь при КДД равном мм.рт.ст. (контрольная группа 8 ммрт.ст.). Развиваемое ЛВ давление спивается со 109 мм рт.ст. (сист.Д ЛВ 117; Ш - 8) до 95 мм рт.ст. (115 - 20мм). что согласно закону Лапласа уменьшает напряжение в ЛВ пропорционально снижению развиваемого им давления. Т.о. поддержание насосной Функции ЛВ при его аневризме обеспечивается гиперфункцией других отделов сердца - Пр.*. и Л.пр..

Следующий компенсаторный механизм связан с гиперфункцией сохранного миокарда, что приводит к гипертрофии миокарда функционирующих отделов ЛВ.По данным литературы, при гипертрофии происходит увеличение размеров миоцитов как в диаметре, так и в длине (Krayenbuehe Н.Р., 1983). Этот механизм компенсации в большой мере обеспечивает поддержание Уд.в. и МОС в пределах нормальных величин. Принципиально важным является тот факт, что гипертрофия сопровождается ростоц числа саркомеров в миофибриллах и увеличением периметра ЛВ. Зто частично происходит и за счет перерастяжения миоцитов и за счет растяжения рубцовой ткани.

Т.о. из представленных данных следует, что из известных механизмов регуляции в стадии компенсации при ИБС, участвует лишь механизм Старлинга. Вовлечение других механизмов, в частно-

сти, механизма йнрепа и феномена Боудича - мало вероятно вследствие того, что как АД, так и ЧСС остаются в пределах нормы. При прогрессировании ИБС одним из мощных факторов компенсации является повышение концентрации эндогенных катехолаыинов в крови, которое происходит на фоне развития сердечной недостаточности для поддержания деятельности сердца. В настоящей работе концентрация эндогенных катехоламинов в крови не исследовалась, но косвенно мы иогли считать их уровень нормальным на основании клинических данных и ЧСС, которая достоверно не меняется, но как известно, повивается при увеличении концентрации катехоламинов в крови.

В настоящей работе мы выявили значительные по размаху отклонения показателей внутрисердечной гемодинамики, под влиянием ииемического повреждения миокарда, отражавшие изменения механических и инотропных характеристик миокарда ЛВ в целом. Тем не менее, обращает на себя внимание тот факт, что несмотря на это, основные факторы кровообращения - АД и НОС сохраняются в пределах нормальных величин, даже при тяжелых формах Ан.ЛВ. Это подтверждает представленное выже положение о том, что интегральные показатели внутрисердечной гемодинамики при ИБС не отражают ино-тропное состояние функционирующего миокарда.

Кровоснабжение миокарда при И5С.

Коронарное 'кровообращение достаточно адекватно приспособилось к изменению функциональной активности различных отделов Л1. (таблица 5). Снижение регионального коронарного кровотока в

ПОКАЗАТЕЛИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ИБС . 1осто*-ь?рность различии между группами

К — различии достоверны. # - при р < 0.05;** — при р < 0.01; «** - при р <. 0.001

Показат ель контрольная . группа ИБС еез Ан. Л!К (2 гр.) ИБС с Ан.ЛЖ <3 гр.)

КК <мл /мин) 133 ± 13 132 ±9.0 142 ± 15

КК/100г миокарда (мл/мин) 95 + 9.0 92 ± 9.0 84 ± 9.0

м;/Ю0г Функционеру глцего миокарда (мл/мин) 95 ± 9.0 106 ± 9.2 146 ± 7.2***

ПЧ02 (мл/мин) 12.0 ± 0.8 13.2 ± 1.4 17.0 ± 1.6**

МЧ'П2/ ЮОг миокарда \мл/мин) а.8 ± 1.0 10.0 ± 1.2 9.8 ± 1.0

х ООг функционерующего миокарда (мл/мин) 8.8 ± 1.0 10.8 ± 1.2* 17.5 ± 3.2***

7.Нг<02 артерии 97.1 ± 3.6 96.8 ± -».О 96.4 ± 3.6

'/.НЬ02 КК 40.5 ± 3.3 39.1 ± 2.0 31.3 ± 2.5**

КУ02 (7.) 57./ ± 3.7 58.5 ± 2.1 66.4 ± 2.7**

1 У Л ("/.) 28 ± 6.0 9.5 ± 3.0** -1.8 ± 0.7***

к -коронарный кровоток;КУ02 -коэффициент утилизации кислорода; :У.1 -коэ«$>щ№нт утилизации лактат^: МУ02-потребленпе миокардом ислорода; НЬо2 - насыщение гемоглобина кислородом.

бассейне пораженной артерии при нормальных величинах объемного коронарного кровотока (КК) предполагает перераспределение крови к гиперфункционирующеыу миокарду, с использованием общеизвестных механизмов регуляции. Это доказано экспериментальными работами (Hagner И. et al.. 1980).

Пп иэимы nauuuu ullП9 ti fvnrtKUijv 9 rminnu uo nrilutlAnnrk пт 1

a VW..UOM.. - ■ f 3 ----------......... ~ w ~ •

группы. Тем не менее, более -низкие, хотя и располагающиеся в нижних пределах нормальных величии, показатели экстракции лакта-та, свидетельствуют о неадекватности кровоснабжения гипокинетической, ииемизированной области. Это позволяет предположить, что кровоснабжение сохранного миокарда адекватно его потребностям. Эффективность деятельности сердца, характеризуемая отношением MU02 к работе ЛЯ. у больных 2 группы не отличалась от контрольной группы.

Кровоснабжение сердца у .¡ольных 3 группы хуже, чем у пациентов 2 группы. Возрастание Т ЛМ у этих больных сопровождалось увеличением ЙВР по У. НЬ02 для сердца, без увеличения объемного КК, что свидетельствует о повыяении MUQ2 сердца в целом. Учитывая, что при Ан.ЛЯ перфузируется в основном функционирующий ииокард, мы привели общий КК к массе функционирующего миокарда и получили увеличение кровотока в нем в полтора раза по сравнении с данными 1 группы (146, против 95 мл/мин). Это свидетельствует об использовании коронарного резерва для обеспечения деятельности - сохранного миокарда.

Увеличение ЙРВ X НЬ02 для сердца указывает, что для обес-печгния 02 сохранного миокарда * не достаточно участия в компенсации только дилятации коронарных артерий. Определенную

роль ииеет другой фактор компенсации - повышение экстракции 02 миокардом. Потребление 02 активным миокардом на. 100 г/массы вдвое превышало этот показатель в контрольной группе.

Дать дифференцированную оценку кровоснабжения сохранного и пораженного миокарда на основании имевшихся у нас данных. без большой доли предположений, мы не можем. Тем не менее, нормальные показатели активности сохранного миокарда указывают на его адекватное кровоснабжение. Из этого следует предположение, что признаки недостаточности кровоснабжения сердца - увеличение А8Р У. НЬ02, снижение экстракции лактата связаны преимущественно с неадекватным кровоснабжением акинетической зоны, которая морфологически может быть представлена частично рубцовой тканью, а частично жизнеспособным, резко ишемизированным миокардом.

Т.о. мы показали, что изменения гемодинамики и кровоснабжения сердца при ИБС зависят от выраженности заболевания и механизма компенсации.

Оценка функционального резерва сердца.

Под функциональным резервом сердца мы понимаем максимально возможное увеличение его функции (Меерсон Ф.3.,1965). На основании степени истощения функционального резерва решается вопрос о дальнейшем ведении больного - терапевтическом или хирургическом, а если хирургическом, то объем вмешательства. Наиболее информативной может быть такая нагрузка, при которой все 4 фактора регуляции: механизм Стерлинга - КДО ЛН, йпрепа - сист. Д Л!, эффект Боудича - ЧСС и инотропный фактор (повышение концентра-

ции в крови эндогенных катехоламинов) достигают своего максимального значения. Этому соответствует максимальная динамическая физическая нагрузка, однако в условиях ИБС данная проба применена быть не может, тем более с использованием внутрисер-дечных методов исследования.

В настоящее время в качестве Функциональных проб используется ряд общепринятых методик: 1,' Изометрический «им руками;

2. Учащающая стимуляция до 120 имп. в 1 мин из Пр.пр.;

3. Стимуляция сердца катехоламинами. Для выяснения степени информативности каждой из них. мы провели сравнительную оценку данных проб на показатели внутрисердечной гемодинамики и кровоснабжения сердца у 30 больных ИБС. Исследование проводили по протоколу, описанному в главе "Методы".

Проба с повышением 4СС с помощью стимуляции сердца

из правого предсердия.

При повышении ЧСС из Пр.пр. до 124.4 в 1 мин (табл.Н 6) происходило снижение КДО при остававшемся неизменным КСО, что привело к уменьшению фракции изгнания ЛМ и ударного выброса. МОС сохранялся в прежних пределах. Величины КДД и показателей, характеризующих сократимость ЛВ (с1Р/сГГ/вах и сФ/сГГ/вах/Ро), не изменились.

Из представленных данных следует, что увеличение ЧСС до 124 в 1 мин не вызывает выраженных изменений показателей сократительной и нагнетательной деятельности сердца при ИБС, т.е. данная

ТАБЛИЦА 6

влияние учащающей стимуляции из правого предсердия на гемодинамику

И КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ИБС Достоверность- различий между группами: * - при р < 0.05)** - при р < 0.01; *** - при р < О.001

параметры ИСХОД' СТИМУЛЯЦИЯ ИЗ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ

М т М т Р

ЧСС(уд/мин) раьятшкяггодшповс. 73.0 2.4 124.3 .......... -......... - о; в ***

КЙЛ 15.2 1. 3 13.5 1.6 -

(ММ Р'1 . ст. )

12/7,3 63.9 1396.1 оа.э -

(мм рт.ст/с

аР/с^т/Ро 24.0 •1.3 24. 2 1.3 -

(1/с. )

-с!Р/сИ:т 1305.5 64.9 1356.5 78.9 -

(мм рт.ст.

/с. )

КДО (мл) 223.4 20.8 186.8 25.4 **

КСО (мл) 129.1 . 22. 1 137.3 24.6

ФИ (■/.) 44. 3 6.0 35.7 , 6.9 *

Сист.индекс 42.9 3.3 25.8 2.3 ***

(мл/м2>

Серд.индекс 3. 1 0. 1 3.1 0.2 -

(л/мин.м2)

Сист.д ЛЖ 119.В 3.4 ' 114.В 3. 6 -

(мм рт.ст.)

ЛА ср.Д 20. 3 1.7 21.9 2.3 ' -

(мм рт.ст.)

ЦВД 5.6 0.8 Ь а 0 0.8 -

(мм от.ст.)

Т (мг дин/ 16.2 1. 1 24.6 1.4 ***

см2)

КК (мл/мин) 123.6 11.4 183.3 20. 6 **

тУ02 15. 3 2. 1 19. 9 2. 7 *

(мл /мин) - 1

ЧСС-частота сердечных сокращений;КДД-конечнодиастолическое давление; с1Р/Ыт — скорость нарастании дваления в левом желудочке; йР/с^т/Ро -индекс сократимости Верагуга; КДО-конечнодиастолическип объем; КСО-конечносистолический объем;ФИ—Фракция изгнания;Сист.д ЛЖ — систолическое дваление в левом желудочке;Ао.диаст.Д-диастолическое давление в аорте; Ао. ср. Д—среднее дваление в аог>те;ЛА ср.Д - среднее дваление а легочной артерии; ЦВД—центра л ьное венозное дваление;Т -напри.кение; КК.- коронарный кровоток: тУ02 - потребление миокардом кислорода.

проба является малоинформативной с точки зрения оценки резервных возможностей больного миокарда.

С другой стороны, при увеличении ЧСС происходит изменение коронарной циркуляции, что выражается в повышении потребления Ми02 и коронарного кровотока. Зто свидетельствует об ухудвении энергетики миокарда в условиях повывения Т.

Проба с изометрическим гимом руками.

При изометрическом жиме руками произошло умеренное, но достоверное повынение ЧСС и систолического давления /II . Однако индекс сократимости Верагута - dP/dTiax/Po неизменился. Отмечалось также повывение величины НАД /II и легочной артерии.Объемные характеристики JII, а также показатель фракции изгнания и величина ударного выброса достоверно не изменились. Тем не менее, недостоверное умеренное снижение ударного выброса (уд.в.) привело к тому, что увеличение ЧСС не сопровождалось повышением «ОС (таблица 7).

Показатели коронарного кровообращения умеренно, но достоверно изменились. Увеличился коронарный кровоток и HU02 на фоне повывения развиваемого /II напряжения.

Приведенные данные свидетельствует, что изометрический жим руками не влияет значительно на сократительные характеристики Л1 и нагнетательную деятельность сердца. При этом повышаются показатели систолического и диастолического давления Л1 на фоне учащения сердечных сокращена.

ВЛИЯНИЕ ИЗОМЕТРИЧЕСКОЕ НАГРУЗКИ НА ГЕМОДИНАМИКУ И КРОВОСНАБЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ИБС Достоверность, различии между группами: * - при р < 0.05:*» - при р < О.Olí *** - при р < 0.001

параметры ИСХОД И30ИЕТРИЯ

М m М 01 Р

ЧСС(уд/мин) 73.0 2.4 84. 1 2.6 • ***

КДД 15.2 1.3 21.2 2. 1 *

(мм рт.ст.)

dP/dtm 1277.5 63.9 1252.2 90.6 **

(мм рт.ст.

/с.)

dP/dtm/Po 24.0 i.: 21. 3 1.4 -

(1/с)

-dP/dtm 1305.5 64.9 1384.2 95.3 **

(мм рт.ст.

/с)

КД0 (мл.) 223.4 20.8 186. 3 17.2 -

КСО (мл) 129. 1 22. 1 117. 1 18. 1 -

ФИ (7.) 44. 3 6.0 44. 7 4.9 -

Сист.гндекс 42. 9 3. 3 35. 6 3. О -

(МЛ/М! )

Серд.индекс 3. 1 0. 1 3.0 0.2 -

(л/мин.м2)

Сист.Д ЛЖ 119.8 3.3 134.0 5.6

(мм рт.ст.)

ЛА ср.Д 20.3 1.7 30. 5 3. 1 **

(мм рт.ст. )

ЦВД 5. 6 0.8 6.3 1. 1 -

Т 16.2 1. 1 20.3 1.2 ***

мг.дин/см5

КК (мл/мин) 123.6 11.4 i 94. 9 21.7 **

mV02(-!!-) 15.3 2. 1 22.2 2.7 *

ЧСС-частота сердечным сокращении;КДД-конечнодиастолическое давление; ОР/сНт - скорость нарастания двалении в левом желудочке; йР'/Лт/Ро -индекс сократимости Верагута;КДО -конечнодиастолическии объем:КСО -конечносистолическиО о&ъем:ФИ -фракция изгнания;Ао.сист.Д -систолическое дваление в аорте; Ао. диаст. Д -диастолическое дарлени'1 в аорте; Ао. ср. Д-среднре двалечмс аорте; ЛА ср.Д-среднее дваление а легочной артерии: ЦВД - центральное венозное дналение;

КК - коронарные» кровоток; шУОЗ - потребление? миокардом кислорода;

Проба с изопротеренолом.

Изопротеренол обладает четким положительным инотропным эффектом (таблица 8). Инотропный эффект проявляется в увеличении dP/dT/нах и dP/dT/aax/Po , повышении фракции изгнания Л8 при уменьшении КДО /18. Это позволило сохранить в исходных пределах величину ударного выброса и значительно увеличить НОС за счет примерно 502 увеличения ЧСС. Значительно снизилась величина КДД; сист. Д ЛЁ не изменилось.

Реакция коронарного кровообращения выражалась в значительном, по сравнении с предыдущими нагрузками, увеличении КК и MU02 на фоне повышения развиваемого ЛВ напряжения.

В результате проведенных исследований мы пришли к заключении, что наиболее эффективной оказалась проба с изопротеренолом, которая и была принята для оценки функционального резерва сердца в дальнейшей работе.

В ранних исследованиях (Честухин В.В. и соавт.;1982), проведенных в нашей лаборатории, была показана примерная идентичность реакции показателей кровоснабжения сердца и его деятельности при стимуляции сердца изопротеренслом с реакцией, вызванной динамической физической нагрузкой руками мощностью 150 кг у здоровых людей. Эти данные дополнительно подтверждают информативную значимость пробы с изопротеринолом по сравнению с другими методами. Поскольку реакция изучаемых показателей деятельности сердца у больных без аневризмы ЛВ значительно не отличалась от этих показателей контрольной группы, в дальнейшем, мы более подробно

ВЛИЯНИЕ ИЗОПРОТЕРЕНОЛА НА ГЕМОДИНАМИКУ И КРОВОСНАБЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ИБС Достоверность различии между группами: * - при р < 0.05;** - при р < 0.01а *** — различия достоверны, при р < 0.001

параметры исход И30ЛР0ТЕРЕН0Л

М т М т Р

ЧСС(уд/мин) 73. 8 2. 4 115.4 2.0 ***

КДД 15.2 1. 3 8.9 1. 1

(мм рт.ст.)

йР/сИт 1277.5 63.9 1808.9 132.7 ***

(мм рт.ст.

/с )

йР/аЪга/Ро 24.0 1.2 35.6 1.9 ***

(1/с )

-с1Р/с»:т 1305.5 64.9 1456.1 90. 1 **

(мм рт.ст.

/с )

КД0 (мл) 223.4 20.8 178.8 21.7 *

КСО (мл) 129. 1 22. 1 28В. 4 20.8 -

ФИ <"/.) 44.3 6.0 53. 2 6.5 *

Сист.индекс 42.9 3.3 37. 1 1.7

(мл/м*)

Серд.индекс 3. 1 0. 1 4. 5 0.2 ***

< л/мин.м> >

Сист. д л:к 119.В 3.4 113.3 3.4 - '

(мм рг.ст.)

ЛА ср.Д 20,4 1.8 19. 1 1.8 -

(мм рт.ст.)

ЦВД 5.7 0. В 3.7 0.7 **

Т 16.2 1. 1 22. 1 1.6 ***

(мг дин/см*

КК (мл/мин) 123.7 ' 11.4 226.5 38.8 **

тУ02 (-"-> 15.3 2. 1 23.7 4.5 • !

НСС—частота сердечных сокращение*; КДД—конечнсдиастолическое давление; йр/ЬТт — скорость нарастания двдленип в левом желудочке; сЗр/с1Т<п/ро -индекс сократимости Верагута;КДО -конечнодиастолическии объем:КСО -конечносистолический о6ъем;ФИ-фракция изгнания; Ао. сист. Д - систолическое дваление в аорте;Ао.диаст.Д -диастолическов давление в аорте; Ао.ср.Д-среднее дваление в аорте;ЛА ср.Д-среднее дваление а легочной артерии; ЦВД — центральное венозное дваление;

КК — коронарный кровоток; тУ02 — потребление миокардом кислорода;

проанализируем результаты исследования больных с аневризмой /II. Функциональная проба с изопротеренолом у больных с АН./II.

В таблице 3 представлена реакция показателей внутрисердечной гемодинамики на стимуляцип сердца изопротеренолом (И) у здоровых лодей и пациентов с ИБС. Обращает на себя внимание одинаковая направленность динамики основных показателей сократительной, нагнетательной деятельности /II и показателей давления: ускорение изоволвмических процессов сокращения и расслабления, снижение КДД. КДО. КСО и увеличение ФИ " и Т миокарда /II. При этом динамика показателей в УХ отнесении в группах была приблизительно одинаковой.Однако, абсолютные значения всех перечисленных показателей между контрольной и группой больных с Ан./Ш остались достоверно различными на фоне стимуляции И.

При анализе реакции кровоснабжения сердца на И было выяьле- . но достоверно не различимое увеличение коронарного кровотока у больных с аневризмой левого желудочка и в контроль- ной группе (таблица 10).

Однако, более высокие исходные r/оказатели коронарного кровотока на 100 г функционирующего миокарда у больных с аневризмой /II под влиянием И перестали отличаться от этих значений в контрольной группе, что связано с менее выраженным увеличением коронарного кровотока у больных при стимуляции сердца. .Связано это с тем, что для обеспечения гиперфункционирупщего сохранного миокарда 02 уже в исходном состоянии используется коронарный резерв, т.е. расширение

динамика показателей внутрисердечнои гемодинамики при ибс ей стимуляцией изолротеренолом Достоверность раэличий внутри группы на стимуляцию И * - при р < 0.031** - при р < 0.011 *** - при р < 0.001 Р1-3 - достоверность рапличия между контр, и 3 группами.

покааатель контр.гр. 2 группа 3 группа Р1-3

ис ход ивопр. исход паопр. исход ивопр.

ЧСС мин. КДД (мл ) АД сист. (мм рт.ст) dP/dtm (мм рт.ст. /с > dP/dtm/Po (1/с ) 7813.2 *** 11513.1 8.010.3 4. 410.3 11712.8 11413.5 1230159 ** 22811290 2811.7 *** 5816.0 \ 141^193 16971278 7511.6 ** 11611.9 14.311.1 ** 9.310. 7 11813.1 11513.4 1188162 18951115 2611.8 5118.0 7713.7 11742.9 2012.1 *** 11.611.8 11514.7 11112.4 936151 »* 14961175 1811.3 ** 3613.4 >0.05 >0.05 <0,01 <0,01 >0. 1 >0. 1 <0.01 <0.05 <0.01 <0.05

- dp/dtm 1320176 1481185 1030167 14181111 <0.05 >0.05

Y0 (мл ) 8817.0 7612.2 6817.0 8213.5 8216.0 7818. 0 >0.05 >0.1

СИ 3.710.2 ** 4. 910.4 3.510.2 5.010.2 3.410.3 * 5.210.6 >0.05 >0.05

КДО (мл > 12016,7 ** 9413.1 14017.О »* 11214.2 260119 « 220119 <0.001 <0.001

КСО (мл > 3212.6 ** 1811.4 5212.8 ** 3011.6 178117 142116 <0.001 <0.001

ФИ <У.) 7311.8 8111.2 6312.0 ** 7311.6 3312.7 *** 4112.9 <0.001 <0.001

Т миокарда мг дин/см* 13.210.8 20.611.5 »4.610.6 19.910.8 1811.3 ** 22. 611.2 <0.05 >0.05

ЧСС-число сердечным сокрачениги КДО-конечнодиастол ическип о6ъем)КС0-кононечмосистолически* о6\ем|ФИ-Фракция и»гнания|Т-напряж«ние|КДД — конечнодиастолическое давление! dp/dTrti—скорость нарастания давления в левом желудочке}dp/dT/Fo-индекс сократимостк Верагута)УО—ударны* объем! КДД — конечнодиастолическое дваление! СИ —сердечный vihaskc.

ЭФФЕКТ ПРОБЫ С ИЗОПРОТЕРЕНЦЛОМ НА КРОВОСНАБЖЕНИЕ СЕРДЦА V БОЛЬНЫХ ИБС

Достоверность различий внутри группы при стимуляции И* * - при р < 0.05;** - при р < 0.015*** - при р < 0.001а Р1-3 — достоверность между контр, и 3 гр.

Паке за те ль. Контр.гр. И гр. III гр. Р1-

исх. иэопр. исх. иэопр иск. изопр

КК ( мл/мин) 133+13 ** 132±9. 0 142+15 ** >о. 05

232+33 гзуав.о 208+15 >0. 05

КК/ЮОг (мл/мин) 95±9.0 ** 92 ± 4 84+ 9 ** <0. 05

166+14 163+9.В 1 18+9.8 <0. 05

КК/100г

функц.м-да. 95+ 9 »* Ю6±9.2 146+22 * <0. 05

(мл/мпн) 1 66.il 4 171±8.4 186+20 >о. 05

МУ02 (ил/мпн) 12+ 0.8 ** 13.2+1.4 17+1.6 *» <0. 01

20.0+2.4 27+2.7 23.0±1.5 >0. О 5

М*Ю2 100г *

м-да. (мл/м^н) 8.В+1.0 ** 10.0+1.0 9.В+1.0 * >0. 05

14.3±1. 1 18.0+1.2 12.911.2 >0. 05

ЮОг функц.

м—да.(мл/мин) в.в±1.0 ** 10.8+1.2 17.8+3.2 * <0. 01

14.3+1. 1 18.8±2.4 2 7+2.8 < 0. 01

КУ02 ( 7. > 57.7+3.7 ** 58.5+2.1 66.4+1.7 * <0. 05

54. • 5 54.8±2.0 5В.1+3.5 >0. 05

КУЛ ( 7. ) . 28+ о »* 9.5+3 -1.8+0.7 * <0. 001

31+6 -0.3± - 19 + 7 <0. 001

К.К - коронарные« кро&оток: — потребление миокард м

кнелорода; КУ02 — коэффициент утилизации кислооода; УЛ — коэффициент утилизации лактатм.

коронарных артерий. Поэтому значительной, сопоставимой с контрольной группой дилятации коронарных артерий и соответствующего увеличения коронарного кровотока под влиянием вводимых доз И мы не получили.

Исходно имеющаяся более высокая экстракция 02, как критерий недостаточного коронарного кровотока для. обеспечения потребностей миокарда у больных с аневризмой левого желудочка, перестала отличаться от этого показателя у больных под влиянием И, что казалося бы свидетельствует об улучшении кровоснабжения сердца в этой ситуации. Однако, снижение экстракции лактата и даже его "выброс" свидетельствует о том, что повышение м002 под влиянием И у больных с аневризмой Л! осуществляется за счет анаэробного гликолиза, что указывает на ухудшение кровоснабжения сердца при его стимуляции И.

Важно отметить, что несмотря на различные условия деятельности сердца показатели его насосной функции при стимуляции И не различались между группами, так как остались неизменными 9д.о. при одинаково возросвей ЧСС. Последний факт оказался неожиданным для нас, поскольку мы предполагали более слабую реакции на стимуляцию И исходно гиперфункционирующего миокарда у больных с йн.ЛЯ . Полученные результаты четко указывают на б.ольвие адаптационные возможности сердца при выпадении из акта сокращения части миокарда. Ны предлагаем объяснение этого принципиального факта, основанное на особенностях реакции здорового и больного сердца при стимуляции изопротеренолом.

1. Установлено, что ц больных с Ан.Л! под влиянием И масса/ Функционирующего миокарда увеличилвсь с 9? до 114 г (таблица 11), в то время как в контрольной группе она осталась неизменной. Это связано с тем, что при.ИБС. и с Ан.ЛЕ, в частности, имеются жизнеспособные, но не функционирующие ипемизированные участки миокарда, проявляющиеся на вентрикулогранме зоной асинергии, которые под влиянием коронаролитического и положительного инотропного эффекта И становятся функционирующими в той или иной степени. Увеличение массы функционирующего миокарда способствует улучшению насосной функции Л1 при его стимуляции.

2. При стимуляции сердца И у больных с Ан. ill эффективность использования механизма Стерлинга повышается, а в здоровом сердце снижается. Ны так считаем на основании того , что при стимуляции сердца Й вследствие повышения ЧСС происходит снижение КДО Л! в обеих группах (таблица 9). Однако у больных это снижение ведет в сторону нормализации КДО и снижению диастолического перерастяжения миокарда, что создает более благоприятные условия для его сокращения. Напротив. в здоровом сердце уменьшение КДО ниже нормального значения приводит ' к недостаточному диастолическому • растяжению миокарда ЛИ и уменьшению его активности.

ВЛИЯНИЕ ИЗОПРОТЕРЕНОЛА НА МАССУ ФУНКЦИОНИРУЮЩЕГО МИОКАРДА И РАЗВИВАЕМОГО НАПРЯЖЕНИЯ ЛЖ

Достоверность различий внутри группы на стимуляцию И * - при р < О.05; ** - при р < 0.01! *** - при р < 0.001| Р1-3 - достоверность раапичип между контр, и 3 группами»

покйаатель-Месса МИОКПрАЯ Контр.группа 11 группа III группа Р1-3

140+14.6 150±10.0 190+15.4 0 .05

Масса сохр.миок 140+14.6 ' 130±11.0 139+11.8 97113.1 * 114+12.2 <0.05 >0.05

Т миок. МГ ДИН/СМ* 13.2+0.0 *» 20.611.5 14.6+0.6 19. 9+0.8 18.211.3 ** 22.6+1.2 <0. 05 <0.05

Т/100 г миокарда 10.3+1.2 * 15.311.8 9.7+0.4 %% 13.310.5 9.010.9 *** 14.7+1.1 >0.05 >0.05

Т/100 г сохр.м-да .10. 3± 1. 2 * 15.3+1.8 11.2+0.5 ** 15.410.6 19.012.6 % 27.8+3.8 <0.05 <0.05

КДО - кон.диаст.объем! КСО - кон.сист.объем« ФИ — фракция изгнания; Т - напряжение.

/

3. Еще одной особенностью реакции сердца больных с йн.ЛИ' является дилятация- полости ЛВ и в связи с этим наличие принципиальной возможности увеличения его ФИ. Под влиянием И в здоровом сердце эта возможность ограничена не столько Функциональными, сколько анатомическими особенностями. Дело в том, что дане при максимальном укорочении всех миоцитов здорового миокарда ЛЙ , ФИ не может приблизиться к 100/£ из-за наличия в нем эластического каркаса, который препятствует выбросу всей крови из ЛВ. Кроме этого, в ЛВ имеются еле папиллярные мывцы и пространство между ними увеличивает минимальный КСО. По данным литературы, максимальные цифры ФИ при субмаксимальной физической нагрузке приближаются к 82 У. (Иопод1 еЬ.а1, 1988 ). Поэтому повывение ФИ всего лииь на 8 У. с 73 до 81 У. характеризует скорее не функциональные возможности миокарда ЛВ, а пределы механических и анатомических характеристик. Важно, что повывение ФИ Лж на 8 X в контрольной группе составило менее 10 У. от исходных 73У., а 82 от 33% с йн.ЛВ составило примерно 25 У., что способствует поддержанию и даже увеличению Уд.в. при снижении КДО. связанной с тахикардией при стимуляции сердца И.

- 4. Важным фактором компенсации насосной Функции у больных с Ан.ЛИ является гипертрофия Функционирующего миокарда.

При этом, кроме увеличения работы, производимой функционирующим. миокардом, происходит перестройка изоформ миозина в

саркомерах с более быстрых на медленные (Hoble E.L.et.al 1983). Снижение 'скоростных характеристик укорочения миокарда сопровождается снижением MÜ02 (Sonnenblick E.H. et.al 1968).

Из анализа полученных данных следует, что ивемическое повреждение миокарда наряду с ухудиением функции- /II стимулирует включение компенсаторных механизмов для поддержания". прежде всего, нормальных показателей нагнетательной деятельности сердца. При этом меняются механические и скорос/ные характеристики миокарда, но силовые характеристики обеспечивают нормальную насосную функцию сердца. Важным, в интепритации сравнимой с контрольной группой реакции основнх показателей сердца больных с Ан./18,является участие двух механизмов регуляции мышечного сокращения гетерометрической (феномен Стерлинга) и гомеометрической (эффект Боудича и инотропный эффект катехоламинов). Эти факторы не участвовали в компенсации /II в состоянии покоя, поскольку большинство больных находились в компенсированном состояние. Поэтому эффективность регулятор-ных механизмов у больных с Ан.ЛЯ может быть сравнима с контрольной группой.

Т.о. представленные данные и их анализ позволяют объяснить возможность значительного повыиения физической активности в большом количестве случаев у больных с аневризмой Л8.

Нужно иметь в виду, что анализируемые в данной работе результаты являются усредненными для группы, в основном, компенсированных больных с Ан.ЛМ. У той части больных, у которой исходные показатели гемодинамики и их реакция на И не значитель-

но отличались от контрольной группы,оснований для хирургического . лечения заболевания. мы не видик.

Гораздо более сложным оказался поиск критериев для.альтернативного вопроса о показаниях к реконструктивной операции на сердце или его трансплантации. Сложность в ревении этого вопроса прежде всего заключается в отсутствии зависимости результатов операции от исходной тяжести состояния сердца при проведении ретроспективного анализа, на что мы указывали выве-.

Поэтому нам оставался другой путь ревения этой проблемы -поиск критических величин гемодинамических и биохимических показателей сердца,дальнейвее ухудвение которых уже практически несовместимо с жизнью.

Для этой цели в навей лаборатории было изучено состояние гемодинамики (табл.12), кровоснабжения сердца (табл.13) и их реакция на стимуляцию изопротеренолом у тяжелых больных ДКМП, которые были направлены в институт для ревения вопроса о трансплантации сердца.

йнализ проведенного исследования показал, что при исходно одинаково выраженных изменениях показателей гемодинамики и кровоснабжения, из 46 обследованных,' у 32 больных ДКШ1 выявилась достоверная динамика показателей, характеризующих деятельность сердца. Это свидетельствует о наличии у них определенного функционального резерва, хотя и сниженного по сравнении с контрольной группой (Копелев 5.П., 1990).

Во второй группе (16 больных) была выявлена резко сниженная реакция на И по сравнению с контрольной группой. Различная

ВЛИЯНИЕ ИЗОЛРОТЕРЕНОЛА НА ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ V БОЛЬНЫХ ДКМП

Достоверность различии между группами:

* - при р < 0.05)** - при р < 0.01;*** - при р < 0.001 Р1—3 — достоверность между контр.и 3 гр.

показатель Контр.гр. больные ДКМП Р1-3

исход иаопр. исход' иэопр.

КДЛ ЛЖ (мм рт.ст.) Е3.0.{0.;'. *«* 4.410.3 27.1341.31 * 2l.33il.B3 <о.Со< <0.001

йр/акт (ММ рТ.СТ.) 1;>ье>±а9 «1 22В1±290 995±51.3 * 1392.2176.0 <;о.оз <0.01

йР/сНт /Ра (1/с > 2Й.041.7 *** 58*6.0 10.940.9 * 20.9*2.0 <0.001 <0.001

-вР/Мт (мм рт.ст.) 1411193 * 1697476 962.9147.1 ' * 13324131.6 <0.001 >0.05

УО (мл ) 0817.0 7612.2 Е4.2914.60 * 67.016.6 - <0.01 >0.05

СИ (л /мин/мП 3.7*0.2 1* 4.910.4 2.2440.14 * З.В±0.28 <0.01 <0. 05

Си,Д.ЛА (мм рт.ет.> 14*0.9 ** 9.141.0 43.2122,23 43.3212.47 <0.01 <0.01

ЦВД (мм рт.ет.) 3.8310.3 * 2.510.4 11,0510.92 * 9.8110.89 <0. ..01 <0.01

КДО (мл > 12016,7 *« 944:3. 1 271.6135.4 * 228.3122.6 <0.01 <0.01

КСО (мл ) 3112.6 ** 1Р11.4 213.0130.7 * 171.7123.7 <0.001 <0.001

®И (7.) 7311.8 *# Я111.2 23.212.2 * 30.814.3 <0.001 <0.001

ДД ЛЖ - кон.дишст.давление о левом желудочке

>ч'/Ю-ком. дивет. о6>»м| КСО-ком. сист. объем; ЬР/с^т-скорость нарастании давлении в левом желудочке;йР/с^/Ро-индекс сократимости Рерагутв>СИ "Сердечный индекс; Ср. Д. ЛА -среднее давление в легоч-НОИ артерии! иод - центральное венозное давление; Фр.иэгн. - Фракция изгнания

реакция основных функциональных характеристик на И при практически одинаковых их исходных характеристиках в обеих группах связана, на наш взгляд,с выраженным напряжением симпато-адрензловой системы и повышением уровня эндогенных катехоламинов у второй группы больных в состоянии покоя для поддержания деятельности сердца (Francis G.S. et.al 1990).

Если эту точку зрения признать верной, то становится ясным, что высокие концентрации эндогенных катехоламинов в крови как крайняя степень проявления сердечной недостаточности в исходном состоянии, направлены на стимуляцию сердечной мышцы и поддержание вследствие этого функциональных характеристик сердца выше критических величин. Поэтому дальнейшая стимуляция миокарда уже является неэффективной. Этой категории больных мы рекомендовали трансплантацию сердца в первую очередь.

Практическим подтверждением правильности данного полокения явился ретроспективный анализ длительности жизни обследованных больных. Оказалось, что во второй группе все больные умерли от сердечной недостаточности не позже 4-х месяцев с момента обследования. Срок наблюдения за более компенсированными больными первой группы оказался гораздо длительнее.

В результате нашего исследования была показана важность проведения нагрузочной пробы для решения вопроса о функциональном состоянии сердца. Мы получили критические или близкие к ним величины основных характеристик деятельности сердца и установили их динамику при стимуляции сердца. Эти данные отражают крайнюю степень напряжения конденсаторных механизмов миокарда.

Таблица 13

ВЛИЯНИЕ ИЗОПРОТЕРЕНОЛА НА ПОКАЗАТЕЛИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ЙКМП

Достоверность различий групп больных с контр.группой! * - при р < 0.03|** - при р < 0.01ц *** - при р < 0.001

показатель Контр.гр. 'Сольные ДКМП Р1 -3

исход иэолр. исход изопр.

КК <мл/мин) 133±13 .** 232±33 147.13+13.48 ** 264.5+34.2 >0. >0. ( 05 05

КК/ЮОг миокарда <мл/мин) 9519.0 ** 166+14 69.0±9.0 *' 109.0+18.0 <0. <0. 05 01

МУ02 (мл/мин) 12.0±0.8 ** 20.0±2.4 26.3+6.8 24.07+2.76 >0. >0. 03 05

МУ02/100г миокарда (мл/мин) 8.8+1.0 ** 14.3±1.1 8.0+1.0 -12.0x3.0 >0. >0. 05 65

КУЛ С/.) 28+6 31+6 О.2516.97 ** -16.6119.93 <0. <0. 001 001

КК - коронарный кров ток; МУ02 - потребление миокардом кислорода; КУЛ - коэффициент утилизации лактата.

/

обеспечивающих поддержание жизни.

Т.о. усредненные значения функциональных характеристик группы наиболее тяжелых больных ДККП явились основой для показаний к трансплантации сердца у больных с Ан.Л8. Несмотря на различия патогенеза ДКНП и ИБС,при этих патологиях повреждаются, а затем и разруиаются сократи- тельные структуры миоцитов со снижением или отсутствием их активности, с последующим замещением соединительной тканью. В первом . случае это происходит преимущественно диффузно. а при ИБС локально. Однако, при прогрессировании ИБС в результате перегрузки нормально кровоснабжаемого миокарда происходит его

гипертрофия, изнашивание и в конечном счете деструкция. Это позволило клиницистам условно предложить новый термин для оцеьки крайней тяжести ИБС - ишемическую кардиопатию (Burch G.E.. et.al 1970; Петросян B.C. и др.,1985).

В результате проведенного исследования мы выявили критерии для оценки двух крайних функциональных состояний сохранного миокарда у больных с йн.ЛВ. Первое характеризуется близкой к норме реакцией показателей сократимости, гемодинамики и кровоснабжения сердца на функциональную пробу с И. Второе сопоставимо с реакцией на И крайне тяжелых больных с ДКМП.

Пациентам с сохранным функциональным резервом (группа 1) мы не видим оснований для реконструктивных операций на сердце.

С другой стороны, больным с крайне низкой динамикой показателей функционального состояния миокарда на пробу с И (группа 3) мы рекомендуем трансплантацию сердца. В данной ситуации оперативное лечение сопряжено с высоким риском

вследствие выраженного истощения миокарда, 'и даже в случае удачного исхода операции, очень слабые перспективы нормализации функциональных характеристик сердца и достаточной активности больного.

Пациенты, которые по функциональным характеристикам и их реакции на И занимали промежуточное положение . между 1 и 3 группами отнесены к группе 2. Этим больным рекомендуется реконструктивное . хирургическое лечение ЛВ из-за снижения Функционального резерва сердца и значительной перегрузки сохранного миокарда.

выводи.

1. Предложена, методика определения массы функционирующего миокарда при ИБС, позволяющая . более точно оценивать основные показатели насосной и сократительной деятельности сердца в расчете на массу функционирующего миокарда.

2. С помощью этой методики было выявлено примерно двукратное, по сравнению с контрольной группой, увеличение развиваемого механического напряжения и потребления 02 нормально кровоснабжаемым. функционирующим миокардом. Это свидетельствует о выраженной его перегрузке и напряжении метаболических процессов.

3. Сегментарный анализ лёвой вентрикулограммы показал, что при локальном ишемическом повреждении ЛИ активность нормально кровоснабжаемых отделов не снижается и даже может быть компенсаторно повывена.

4. Значительное ухудвение функциональных характеристик сердца у бсльных с аневризмой левого желудочка, по сравнению с группой без нее, нужно связывать с наличием рубцового поля у пациентов с аневризмой левого желудочка.

5. Из используемых в настоящее время интегральных показателей,

характеризующих деятельность левого желудочка в целом, наиболее чувствительным и в ранней стадии ИБС являются КДД.КСО и ФИ. При прогрессировании заболевания - ИДО и показатели сократимости левого желудсчка: в последнюю очередь снижается сердечный выброс.

. Проба с изопротеренолом является наиболее информативной для оценки сердечной деятельности при ИБС по сравнению с такими функциональными пробами, как учащающая стимуляция из правого председсердия и изометрический жим руками. Это связано с тем, что проба с изопротеренолом вызывает наибольоие отклонения показателей гемодинамики и кровоснабжения сердца.

Функциональная проба с изопротеренолом у больных с аневризмой левого желудочка показала, что достоверно сниженной оказалась лииь динамика показателей сократимости Л1; реакция остальных показателей (КДД,КД0,0И,Яд.В, и ЦВД) не отличалась от контрольной группы.

Функциональная проба с изопротеренолом у больных с аневризмой левого желудочка вызывает менее выраненное увеличение КК по сравнению с контрольной группой. Это связано с уже исходно имеющейся дилятацией артерий, питающих гиперфункционирующий миокард. Снижение экстракции лактата миокардом свидетельствует об ухудиении кровоснабжения при повышении его активности.

9. Включение целого ряда компенсаторных механизмов, направленных на сохранение нагнетательной деятельности сердца при ИБС с аневризмой, объясняет отсутствие декомпенсации у большинства обследованных и их реакцию на стимуляцию изопротеренолом.

10. Трансплантация сердца показана тем больным с аневризмой левого желудочка, у которых показатели гемодинамики и кровообращения сердца, а также их реакция на изопротеренол идентичны больным ДКМП тяжелой формы. В случае, когда исходные показатели и реакция на изопротеренол сравнимы с контрольной группой, операция на сердце не рекомендуется. Если показатели гемодинамики в покое и их реакция на Функциональную пробу находятся между указанными выце группами рекомендуется реконструктивная операция на Л8.

СПИСОК

научных трудов Честухина Василия Васильевича

"Роль коронарографии в выборе показаний к хирургическому лечение больных с ииемической болезнью сердца. Тез. докладов 1 и 2 симпозиумов по современным методам селективной ангиографии и их применении в клинике", (соавт. Соловьев Г.И., Чазов Е.И., Матвеева Л.С., Гебель Г.Я.. Мазаев Й.В., Лиллосон fl.fi.. Чернов В.ft., Диденко С.Г.) 14-16

"Применение методики селективного зондирования сердца и магистральных сосудов в медико-биологических исследованиях с участием здоровых людей".

(соавт. Газенко О.Г., Вунаков В.И., Волынкин Ю.М., Вальнев б.И.. Какурин Л.И., Михайлов В.М., Катков В.Е.) В ж.:"Косм.биол.",1977.N5..47-51.

"Central circulation and »etabollsn of the healths вап during postural exposure and ar« exersise In the head-doun position".

O.G.Gazenko. U.i. Shuaakov. Z.I. Kakurin. U.E.Katkov. U.M. Mlkhailov. fl.Z.Troshln. U.H.Nesvetov. "Aviation Space and En'.'ironaentai Hedicine", v.50.N2.I960.113-120

4. "Деятельность левого желудочка сердца здорового человека во ■

время работы руками в антиортостатическом положении." Ссоавт.Катков В.Е., Михайлов В.К., Яковлева В.й.,3ыбин О.Х.) И.¡"Физиология человека",т.7,N4,1981,676-680

5. "Влияние изопрстеренола и физической нагрузки на

гемодинамику и кровоснабжение сердца здорового человека" Ссоавт.Катков В.Е., Лаптева Р.И., Кауричева Н.И., Петров А.А.. Мартьянова И.В., Эыбин О.Х.) "Физиология человека",1982, т.8, N2, 241-246

6. "Функция сердца и его кровоснабжение при ^высокой частоте

электрической стимуляции"

(соавт.Колпаков Е.В., Белова А.З.)

Сб.:"Актуальные вопросы злектростимуляции",Томск,1983,

33-34

7. "Central circulation of a noreal жап during 7-day head-down

till and deconpression of various body parts". Katkov U.E.. Hikolayenko E.M., Runia'ntsev U.U., Qvozdev S.U.

"Awiat. Space. Environ. Med.", 1983, Suppl. 1,54,524-530

6. "Катетеризация магистральных сосудов и полостей сердца". Честухин В.В.

В кн.:"Справочник по космической биологии и медицине" (под редакцией А.И.Бурназяна, О.Г. Газенко) Москва, медицина

1983, стр.104.

9. "Оценка Функционального резерва левого велудочка и

энергетики миокарда у больных митральным стенозом Я.:"Патологическая физиология и экспериментальная терапия", N 5. 20-24, 1984 (соавт. Мартьянова и др.)

10. "Реакция коронарного, кровообращения здорового человека на стимуляцию сердца изопротеренолом и физической нпгрузки". (соавт. Катков В.Е., Николаенко З.М., Правецкий

Н.В., Зыбин О.Х., Белова Й.З.)

"Физиология человека", 1985, 11, N 2, стр.179-184

11. "Coronary circulation of helth hunan durine antiortostasis"."Aviation speice,1985".56.N 8,стр.741-748 Katkov U.E.. Chestukhin U.U.. Kakurin Z.I.

12. "Central and coronary circulation durine till test and ZBNP upp11cation".

Katkov U.E., Chestukhin U.U.. Kakurin Z.I.. Babin fl.M.. Nikolaenko ЕЛ.

Jn."PhisioloeIc adaptation of aan in space". 7-th. International syeposiua HflSfl..Houston. Texas. Febriary 10-13.1986.

13. "Реакции сердца и его кровоснабжения в остром периоде инфаркта миокарда ц человека". Честухин В.В.. Радзевич

-58 -

(соавт.А.Э.. Гаврилов А.О., Грачев С.П.. Миронков 6.Л., Белова Й.Э.. Бондаренко В.В., Зыбин О.Х.) Тезисы 2-го всесоюзного симпозиума "физиология и патофизиология сердца и коронарного кровообращения". Киев, 1987, 183-184

14. "Механизмы компенсации деятельности сердца и его кровоснабжения при инфаркте миокарда у человека", (соавт. Радзевич А.З., Либов И.А., Гаврилов А.О., Грачев С.П., Ниронков Б.Л., Белова А.Э., Зыбин О.Х., Бондаренко В.В.)

"Патолог.физиология и эксперим. терапия", 1987, вып. 3, 58-62

15. "Коронарное кровообращение здорового человека при гравитационных воздействиях".

В сб.: Тезисы докладов 2 Всесоюзного симпозиума "Физиология и патофизиология сердца и коронарного кровообращения", Киев. 1987, 71-72 (соавт. Катков В.Е., Бабин A.M.)

16. "Central and coronary circulation of the

nornal веп during orthostatic and loner body negative pressure tests". Katkov U.E., Chestukhin U.U., Kakurin Z.I., Babln A.M., Nikolaenko E.H. " Aviat. Space. Environ. Med.", 1987, 58, 9,Sect2, suppl.A55-A60

17. "Трансплантация сердца. Первыеуспешные операции и

обсуждение проблемы".1988,4, 5-116, "Грудная хирургия" (в

- 59 -

соавторстве с вумаковыи В.И. и др.)

18. "Влияние правожелудочковой тахикардии на кровоснабжение сердца у человека".

(соавт. Ииронков 5.Л., Белова А.Э.)

"Патологическая физиология и экспериментальная терапия",1988, H 2. 22-26.

19. "Central circulation of a norial «an durlng 7-day head-down tlll and f-ecoapresslon of uarious body parts". Katkov U.E., Chestukhin V.U., NIkolayenko E.H., Runiantsev

^/-U.U., Gvozdev S.U.

20. "Отбор потенциальных рецепиентов для ортотопической аллотрансплантации сердца".

(соавт. йумаков В.И.. Хубутия А.В., Кормер Л.Я.. Копелев 5.11.. Панан С.И., Ииронков Б.Л.. Белова А.З.. Семеновский М.Л.. Казаков Э.Н.)

^"Вопросы трансплантологии и искусственных органов'Чнаучные труды),стр.29-34, Москва 1989.

21. "Первый клинический опыт трансплантации сердца", 1990, "Грудная и сердечно-сосудистая хирургия".5, 8-12

(в соавт. с Вумаковым В.И. и др.)

22. "Трансплантация сердца. Актуальные вопросы отбора. Обследования и лечения больных"1988 "Терапевтический архив" 1990, 8.74-77

- 60

(в соазт. с Иумаковым В.И. и др.)

23. "Новые методы функциональной диагностики в хирургии".Москва, 1390, Всесоюзная конференция "Оценка функционального резерва сердца у больных с аневризмой левого желудочка в плане показаний к хирургическому лечению".

24. "Пути объективизации оценки активности функционирующего миокарда при ИБС".Москва,1990, 1 Всесоюзная конференция "Новые методы функциональной диагностики"

25. "Хирургическая тактика у больных с ивемической болезнью сердца с обширными Рубцовыми поражениями миокарда и недостаточностью кровообращения".

"Грудная и сердечно-сосудистая хирургия", 1991, 12, 27-32 (в соавт. с Иумаковым В.И.)

26. "Вклад сегментарной неоднородности в насосную функцию

левого желудочка человека при различном характере его возбуждения". "Физиология и патофизиология сердца и коронарного кровообращения".Киев, 1992, 26-26. (соавт. Бляхман Ф.А., Глассман А.й.)

27. "Сегментарные нарушения кинетики стенки левого желудочка наруиают его функцию",

"Физиология и патофизиология сердца и коронарного кровообращения". Киев, 1992. 104-105.