Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Изменения центральной гемодинамики и сократительной способности сердца у больных постинфрактной аневризмой левого желудочка в результате оперативного лечения

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИП ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И. П. ПАВЛОВА

>Г Б ОД На правах рукописи

I й ДЫ1 193')

БОЖЕНКО Сергеи Антонович

ИЗМЕНЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ Г Е М О Д И Н А М И К И И СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ПОСТИНФАРКТНОЙ АНЕВРИЗМОЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В РЕЗУЛЬТАТЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

14.00.44 — сердечно-сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 1091

/

Работа выполнена в Военно-медицинской академии.

Научный руководитель:

— доктор медицинских наук профессор Шевченко 10. Л.

Официальные оппоненты:

— доктор медицинских наук профессор Лебедев Л. В.,

— доктор медицинских наук профессор Шабалкин Б. В.

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования.

Защита диссертации состоится «. 1990 г.

в _ часов на заседании диссертационного совета Д.074.37.04 в

Санкт-Петербургском Государственном медицинском университете имени академика И. П. Павлова (г. С.-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова.

8 » делхибуэл.

Автореферат разослан « О » Ш^КМ^Э^и 1994 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

ИГНАШОВ А. М.

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания и, прежде всего ИБС, являются одной из основных причин смерти населения в экономически! развитых странах (22,8% и 18,1% соответственно), уступая по частоте лишь травмам (61%) (Waller В. F. et al„ 1992).

Постинфарктные аневризмы сердца формируются в среднем у 'каждого пятого больного, пережившего острый период инфаркта миокарда, и по патологоанатомическим данным встречаются в популяции с частотой 0,2%, или в четыре раза чаще клапанных пороков сердца ревматической этиологии (0,05%) (Сыркин А. Л, 1991; Heras М. et а!., 1990, 1992; Waller В. F. et al„ 1992).

Госпштальная летальность при хирургическом лечении больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка сердца (ПАЛЖ) значительно опережает аналогичный показатель для больных ИБС и составляет примерно 10% (9,4±5,2% при операциях устранения ПАЛЖ в сочетании или без АКШ, и 11,0± 5,6% при устранении аневризмы в сочетании с другими вмешательствами на сердце) (Bogers A. J. et al., 1988; Tebbe U„ Kreuzer H„ 1989). Примечательно, что 'показатели госпитальной летальности мало зависят от особенностей хирургической техниюи. В то же время, подчас диаметральная противоположность во взглядах на показания к хирургическому лечению этих больных очевидно свидетельствует о том, что улучшение результатов лечения находится в плоскости совершенствования критериев отбора больных для оперативного лечения.

Хроническая недостаточность кровообращения относится к числу наиболее частых специфических клинических синдромов у больных с постшнфар'ктными аневризмами левого желудочка. Являясь одним из показаний к операции, хроническая сердечная недостаточность в ряде случаев может рас-

сматриваться и в качестве противопоказания к хирургическому лечению подобных больных. Произвольная трактовка этого вопроса сопровождается как искусственным расширением показаний к оперативному лечению, так и, в ряде случаев, необоснованным отказом от хирургического вмешательства. В существовании указанного противоречия, базирующегося на одном и том же клиническом синдроме, заложена одна из основных 'причин достаточно частых неблагоприятных исходов операций.

Многофакторность механизмов, приводящих к формированию данного синдрома, сопровождается тем, что попытки решения проблемы на основе механического деления пациентов на группы «операбельных» и «неоперабельных» в зависимости от стадии недостаточности кровообращения зачастую оказываются безуспешными.

Выяснение механизмов депрессивного воздействия разнообразных патологических факторов на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при данной патологии является главным условием формирования цельной концепции патогенеза синдрома недостаточности кровообращения у 'больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка. Такой подход позволит патогенетически обосновать решение основных вопросов как в период диагностического поиска, так и на этапе выбора конкретного тактического приема в ходе операции.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: Оптимизация критериев отбора больных ишемической болезнью сердца, осложненной формированием постинфарктной аневризмы левого желудочка для хирургического лечения в свете улучшения клинических и ге-модинамических результатов.

ЗАДАЧИ РАБОТЫ:

1. Определить основные патогенетические факторы, ответственные за ухудшение функционального состояния системы кровообращения у больных с ПАЛЖ, и механизмы их естественной компенсации.

2. Установить клинические и гемодинамические показания к хирургическому лечению больных с ПАЛЖ.

3. Определить оптимальный объем оперативного вмешательства у больных с ПАЛЖ.

4. Определить основные факторы риска оперативного лечения больных с ПАЛЖ.

5. Оценить влияние устранения ПАЛЖ на изменение параметров центральной гемодинамики и сократительной способности сердца в зависимости от исходных клинических и гемодинамических показателей больных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ:

В работе обоснован принцип гемодииамтческой значимости постинфарктных аневризм левого желудочка сердца. Установлены конкретные патогенетические механизмы формирования синдрома хронической недостаточности кровообращения у больных с гемодннамически незначимыми посттн-фарктньими аневризмами. Разработаны патогенетически обоснованные принципы отбора больных с ПАЛЖ для оперативного лечения.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ:

В работе дана клинико-гемодинамическая характеристика больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка сердца. Разработаны патогенетически обоснованные принципы отбора больных с ПАЛЖ для оперативного лечения, способствующие правильной ориентировке при выборе лечебной тактики. Обоснован предпочтительный объем оперативного вмешательства в зависимости от морфологических и функциональных характеристик сердца при данной патологии.

ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

— о гемодинамической значимости аневризм площадью более 30% поверхности левого желудочка;

— о ведущей роли ишемшн миокарда в ухудшении функционального состояния системы кровообращения у больных с площадью аневризмы менее 30% поверхности левого желудочка;

2 Зак. 1430

Э

— о необходимости патогенетически обоснованных принципов подхода к выбору объема оперативного вмешательства у больных с ПАЛЖ.

РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ:

Разработанные принципы отбора больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка сердца для хирургического лечения используются в практической работе клиники сердечно-сосудистой хирургии им. П. А. Куприянова Военно-медицинской академии, кардиологических отделений Окружного клинического военного госпиталя ЛенВО, ряде кардиологических стационаров г. Санкт-Петербурга. Научные положения диссертации излагаются в лекционном курсе кафедры сердечно-сосудистой хирургии Военно-медицинской академии.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ:

Основные ¡положения диссертации докладывались на 2-ом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Санкт-Петербург, 1993), Всероссийской научной конференции «Кардиология: успехи, проблемы и задачи» (г. Санкт-Петербург, 1993), 1-ой Российско-французской кардиологической 'конференции (г. Санкт-Петербург, 1994), внутриакаде-мических конференциях (1992, 1993), на заседаниях секции сердечно-сосудистой хирургии С.-Петербургского хирургического общества Пирогова.

ПУБЛИКАЦИИ:

Результаты исследований .и основные положения диссертации изложены в 8 печатных работах.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ: Диссертация состоит из ¡введения, 'пяти глав, заключения, ;вы:водов и практических рекомендаций. Она изложена на 232 страницах, содержит 42 таблицы, 42 рисунка, 2 схемы. Список литературы включает 231 работу: 81—на русском языке и 150 — зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Основу работы составили результаты исследования 35 больных с постинфарктны'дии аневризмами левого желудочка, оперированных в клинике сердечно-сосудистой хирургии им. П. А. Куприянова Военно-медицинской академии с 1990 по 1993 год. Все больные были мужчинами в возрасте от 27 до 57 лет. Средний возраст составил 45,2±1,4 года. На момент поступления в клинику подавляющее большинство больных (34 пациента) имели клинические проявления хронической недостаточности кровообращения I—Пб ст., при этом у 16 из них отмечалась застойная сердечная недостаточность II ст. Следует, однако, заметить, что значительная часть больных переводилась в кардиохирургичеекую клинику из терапевтических стационаров, где они получали полный комплекс 'консервативного лечения, в том числе направленный 1и на купирование проявлений сердечной недостаточности. Ретроспективный анализ жалоб, имевшихся у больных до поступления в кардиологические стационары, позволил предположить, что большинство наших пациентов в обыденной жизни имели признаки недостаточности кровообращения не ниже На степени.

Все больные в данном исследовании были оперированы в условиях экстракорпорального кровообращения и фарма-кохолодовой кардиоплегии. Основным типом вмешательства на аневризме свободной стенки левого желудочка была резекция (25 больных), в 10 случаях выполнена пликация аневризмы. У 6 пациентов аневризма вовлекала значительную часть межжелудочковой перегородки, >что потребовало дополнительного вмешательства в этой области; в одном случае устранение аневризмы сочеталось с циркулярной эи-докардиалыгой вептрикулотомией. Этап прямой реваскуля-ризации миокарда был обязательным у всех больных данной категории. Число шунтированных артерий на одного больного колебалось от 2 до 4 и в среднем составило 2,9± ±0,1. Самым распространенным типом вмешательства на венечных артериях в нашем исследовании явилось аутове-нозное аортокоронарное шунтирование; аутоартериалыюе шунтирование применялось в 4 случаях.

В ранние сроки после операции умерли 6 больных. Наиболее частой причиной летальных исходов (4 случая) была прогрессирующая сердечная недостаточность. Тяжелые на-

2*

5

рушения ритма повлекли за собой смерть одного больного через 14 часов -после операции; в одном случае причиной смерти, наступившей на 13-е сутки послеоперационного периода, явилась воздушная эмболия сосудов головного мозга.

Отдаленные результаты прослежены в сроки от двух до шести месяцев после операции у всех больных.

Контрольную группу составили 15 больных ишемической болезнью сердца, не имевших данного осложнения, без клинических проявлений хронической недостаточности кровообращения.

Кроме общеклинических и специальных методов исследования, стандартна использующихся в кардиохирургических стационарах при обследовании больных рассматриваемой категории, (для оценки состояния цен тральной гемодинамики применялись .методы интегральной реографии тела (ИРГТ) по методике М. И. Тищенко, общей реографии тела по методике Г. М. Яковлева, механокардиографии. Внутрисердеч-ная гемодинамика и сократительная способность сердца изучалась ультразвуковым методом с использованием аппарата SONOS 100 фирмы Hewlett Packard. Диастолическая функция левого желудочка оценивалась по методике William Е. (1986).

Характеристика исходного состояния сократительной способности сердца и центральной гемодинамики у больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка сердца.

Больные с ПАЛЖ 'в сравнении с контрольной группой имели несколько 'более низкие показатели ударного (55,1 мл/кв. м против 60,9 мл/кв. м в контрольной группе) и сердечного (3,9 л/мин/кв. м и 4,2 л/мип/кв. м соответственно) индексов. Различия между группами по другим показателям (ударный и минутный объемы, удельное периферическое сопротивление m др.) также подтверждают отмеченную .неблагоприятную тенденцию ib 'состоянии системного кровообращения. Однако степени достоверного различия указанная тенденция достигала лишь в отношении сократительной способности миокарда базальных отделов левого желудочка (фракция выброса в этом сегменте (ФВс) у больных с ПАЛЖ составила 45,1 ±2,4% против 56,3+6,9% в контроле).

О целью определения основных факторов, ответственных за ухудшение функционального состояния системы кровообращения, было проведено сравнение исходных показателей сократительной способности сердца щ центральной гемодинамики в группе больных с ПАЛЖ ло 'признаку наличия клинически выраженной хронической сердечной недостаточности. Результатом анализа явилось выявление двух основных факторов, определяющие формирование данного синдрома: 1) снижение сократительной способности миокарда базальпых отделов левого желудочка (ФВс ,в группе боль-пых с НК была 42,0±2,8%, в группе больных без НК 52,0+2,7%; )р < 0,05) и 2) значительная ллощадь аневриз-матической трансформации левого желудочка.

Анализ исходных гемодинамичеогаих -и контракт-ильных показателей больных с ПАЛЖ, проведенный с целью конкретизации представления о зависимости функционального состояния системы кровообращения от? объема поражения миокарда, позволил разделить больпьгх с аневризмами па три группы: первую группу (15 пациентов) составили больные, имевшие о!бъем -поражения менее 20% поверхности левого желудочка (аневризмы малых размеров); во вторую группу (средний объем поражения) вошли пациенты с площадью аневризмы 20—30% (12 больных); третью группу (8 пациентов) образовали больные с площадью поражения более 30% поверхности левого желудочка , (аневризмы больших размеров). Состояние центральной гемодинамики и сократительной способности сердца в 'названных (Группах представлено в таблицах 1 и 2.

В данном исследовании не 'было выявлено существенного влияния аневризм площадью 'менее 20% поверхности левого желудочка на сократительную способность 'левого\ желудочка, системную и внутрисердечную гемодинамику в сравнении с контрольной группой больных. Аневризма, занимавшая 20—30% левого желудочка, яри условии удовлетворительного -кровоснабжения -миокарда, также не приводила к достоверному снижению изучавшихся показателей. В то же время, именно в этой группе -больных были зарегистрированы признаки задержки жидкости в организме и рост конечного диастолического объема левого желудочка. Приведенные в табл. 2 (данные демонстрируют наличие прямо-пропорциональной зависимости 'между, -размерами аневризмы и функцией базалыгого сегмента миокарда левого желудочка. Од-

Состояние центральной гемодинамики больных с ПАЛЖ в зависимости от размеров аневризмы

Показатель размер аневризмы

малый средний большой

1

механокардиопрафия

АД ср. АДп * УО * МО ЕЩ * КР ВИ * ДЛА * УПС ****

93,6±2,9 47,6±2,0 81,3±5,2 6,4±0,6 1,21 ±0,05 26,6±Л,2 27,2±2,2

85,8±4,2 39,8±4,5 67,6±8,2 4,6±0,4 0,87±0,07 27,8±3,7 36,6±3,5

91,3±3,5

34,6±5,7

55,0±12,1

3,95±0,95

0,72±0,13

34,3±5,9

57,4±.'14,2

реография

УИ * ** СИ * ** КР П * **

Пр. овж * *** тдо ** ***

УПС * **

62,6±5,2 4,9±0,2 1,73±0,05 —2,1 ±1,4 2224±370 19,1 ±1,2

58,8±10 4,0±0,7 1,46±0,25 9,6±1,6 3971 ±635 21,1±3,2

40,0±4,8 2,6±0,4 0,91±0,12 7,3±4,5 1282±608 37,1 ±6,2

нако снижение сегментарной сократительной способности во II группе в сравнении с аналогичньвми показателями больных I группы является недостоверным. Достоверное различие между всеми тремя группами больных прослеживается лишь при оценке общей ФВ, что является вполне за-ко'номерным и обусловлено различиями в размерах исключенного! из процесса сокращения участка .миокарда левого желудочка. Несуществен [¡ость межгрупповых различий по степени выраженности 'коронарной недостаточности и по длительности заболевания позволяет поставить ¡наблюдаемые изменения сократительной способности миакарЦца базальных отделов левого желудочка в зависимость от размера анев-

Состояние сократительной способности левого желудочка и внутрисердечной гемодинамики у больных с ПАЛЖ в зависимости от размеров аневризмы

Показатель размер аневризмы

малый средний большой

ФУс * * * фВс * ** кдо * *** KQO * УО * ** **** 26,2±2,0 50,1 ±3,1 130,5±,8,8 74,7±8,2 55,8±3,2 42,8±1,4 25,2±1,7 48,6±2,8 155,1±7,0 102,8±12,2 52,2±2,1 34,7±2,9 19,7±1,6 39,3±-2,8 164,6±33,8 125,3±20,2 39,3±20,2 21,6±7,8

* —различие достоверно между I и III группам» (р < 0,05). ** —различие достоверно между II и III группами (р < 0,05). *** — различие достверно между I и II трупами (р < 0,05). ****— различие достоверно между всеми группами (р < 0,05).

ризмы. Таким образом, представленные данные свидетельствуют о существенном депрессивном воздействии на миокард базальных отделов левого желудочка лишь обширных постинфарктных аневризм. Тенденция, отмеченная при анализе состояния сократительной способности сердца, прослеживается и при рассмотрении гемодинамических параметров в этих группах. Больные, имевшие ¡большой объем поражения миокарда, характеризовались достоверно более низкими, в сравнении с больными других групп, ¡показателями центральной гемодинами'ии. Ухудшение гемодинамических показателей, 'наступающее вследствие снижения насосной функции сердца у больных с ПАЛЖ, сопровождается рядом компенсаторных реакций, направленных на обеспечение постоянства среднего артериального давления, как одной из констант гомеостазиса. Это в свою очередь ведет (к уменьшению те-ледиастолического объема артериального русла и возрастанию периферического сопротивления. Сочетанием низкого сердечного .выброса :и высокого удельного периферического сопротивления, очевидно, можно объяснить достоверное снижение пульсового артериального давления в III группе.

Изменения гемодинамических параметров во II группе

схожи по своей сута с изменениями сегментарной сок-ратн-тельной способности у этих больных (незначительное снижение фракции выброса базального отдела л ев ото желудочка в группе больных с аневризмами средних 'размеров в сравнении с аналогичным показателем больных с -малым объемом поражения сопровождается недостоверным различием в гемодииамических показателях между этими группами). Однако если в I группе не было отмечено увеличения объема ¡внеклеточной жидкости, то у больных II группы выявлен достоверный рост этого показателя (—2,1 ±1,4% и 9,6±1,6% соответственно). Увеличение этого ,показателя может быть ассоциировано с ростом объема 'циркулируемой крови и, следовательно, с увеличением преднагрузки. Последнее, в свою очередь, 'ведет к стимуляции зависимости «длина—сила» 'посредством увеличения конечного диастоли-ческого объема и поддержанию, в конечном . итоге, систолических объемных показателей левого желудочка в пределах должных величин. Подтверждением справедливости подобных вьиводов ¡может быть отмеченный рост КДО во II группе в сравнении с больными I труппы (155,1±7,0 мл и 130,5± ±8,8 мл соответственно, р < 0,05). Приведенные данные позволяют прийти к заключению о том, что при умеренном объеме 'поражения миокарда для достижения состояния компенсации достаточно одного только увеличения предна-грузки.

Обширная аневризматическая трансформация миокарда левого желудочка приводит к ¡недостаточности компенсаторных возможностей механизма Франка-Старлинга, или, иными словами, к недостаточности интракардиальных компенсаторных механизмов. Несмотря на дальнейший рост КДО (от 155,1±7,0 мл во II группе до 164,6±33,8 в III группе), у больных III группы отмечается прогрессирующее снижение практически всех 'показателей эффективной систолической деятельности сердца. Более того, в подобной ситуации проявляются все отрицательные стороны дилятации сердца: увеличение напряжения стенок сердца, ухудшение условий микроциркуляции в них и, как следствие этого, 'нарушение трофики оставшегося миокарда. Конечным эффектом названных процессов является ухудшение систолической функции сердца и дальнейшее падение показателей его деятельности. Поддержание перфузнонного давления осуществляется уже в значительной мере сосудистыми механизмами, что под-

тверждается значительным ростом удельного периферического сопротивления. Срыв компенсаторных возможностей левого желудочка проявляется достоверным ростом давления в легочной артерии в этой группе больных. Подобная ситуация неблагоприятна по нескольким позициям: 1) она сопровождается ухудшением трофики целого ряда органов и тканей, 2) увеличение лостнагрузки 'приводит к росту кислородного запроса сердца. Таким образом, компенсаторные механизмы, направленные на поддержание адекватной перфузии жизненно .важных органов, усугубляет однажды возникшее повреждение миокарда. Иньши словами, только при больших размерах аневризма приобретает самостоятельную патогенетическую роль в становлении синдрома хронической недостаточности кровообращения. На этом основании в работе введено понятие гемодинамически значимой аневризмы, к которому относим лишь аневризмы (площадью более 30% поверхности левого желудочка. Кроме универсальных компенсаторных механизмов, работающих вне зависимости от специфики фактора, приведшего к их запуску, у больных с ПАЛЖ в ряде случаев отмечено действие и специфических для данной патологии корригирующих ¡механизмов., К последним, пре|жде всего, относим массивный тромбоз полости обширной аневризмы, устраняющий ее демпфирующее влияние на ударный объем и приближающий условия функционирования левого желудочка к ситуации, сходной с обширным постинфарктным кардиосклерозом, но без аневризмы. Однако, неблагоприятное воздействие даже тромбировапной обширной аневризмы на оставшийся миокард сохраняется в полном объеме.

В то же время необходимо заметить, .что было бы чрезмерным упрощением слишком прямолинейное понимание связи объема поражения с тем или иным компенсаторным механизмом, поскольку их включение происходит не последовательно, а параллельно. Поэтому, применительно к конкретному больному правильнее говорить о преобладающем механизме компенсации, не исключающем действие и других факторов.

На основании приведенных данные складывается представление об отсутствии морфологических предпосылок для формирования синдрома недостаточности 'кровообращения у больных с гемодинамически незначимыми аневризмами. Од-

нако, как показывает клиническая практика, хроническая сердечная недостаточность, хотя и с несколько меньшей частотой, встречается и у пациентов этих групп. Для выяснения причин декомпенсации кровообращения у больных с малым и средним объемами поражения миокарда было проведено сравнение гемо'дина.мичеоких и контрактильных показателей пациентов этих групп по 'признаку ¡наличия или отсутствия у них застойной сердечной недостаточности. Кли-нико-гемодинамический анализ названных пациентов показал, что недостаточность (кровообращения в данном случае теоно коррелировала с коронарной недостаточностью 'высоких функциональных классов, гипердилятацией миокарда базальных отделов левого желудочка, электрокардиографическими признаками вььраженной гиперфункции левого предсердия и близкими к нормальным показателями фазовой структуры диастолы по данным ультразвукового исследования. Основным способом компенсации систолического дефицита при данном объеме ¡повреждения миокарда является механизм Франка-Старлинга, полноценная реализация которого предполагает удовлетворительное диастолическое наполнение желудочка. Ишемия миокарда левого желудочка, приводя к снижению его комплайнса, накладывает ограничения ¡на диапазон 'компенсирующего действия зависимости «длина — сила». В данных условиях возрастает значение систолического вклада левого предсердия в диастолическое наполнение желудочка. Однажо в случае ¡выраженной ишемии и резкого возрастания диастоличеокой резистентности левого желудочка относительно слабый миокард предсердия, даже в условиях возросшего уровня его функционирования, оказывается не в состоянии обеспечить адекватный повреждению прирост конечного диастолического объема. В то же время, неравномерная выраженность ишемии в различных отделах сердца и, как следствие этого, неодинаковая степень их диастолической резистентности, сопровождается гипердилятацией наименее страдающего от ишемии миокарда базальных отделав левого желудочка. Подобная ситуация, как уже отмечалось выше, ще сопровождаясь выигрышем в силе сокращения, приводит 'к ухудшению (Микроциркуляции и дальнейшему прогрессированию ишемии. Таким образом, в основе формирования симптомотмплекса хронической недостаточности кровообращения в случае гемодинамически незначимых аневризм исходно лежат функциональные наруше-

ния миокарда, вызванные его ишемией, а не аневризма как таковая.

Изложенная схема патогенеза недостаточности кровообращения справедлива прежде всего для хирургической категории больных с ПАЛЖ малых и средних размеров. Длительное существование указанного патологического круга, сопровождаясь прогрессирующей гибелью кардиомиоцитов, приводит 'к формированию морфологического субстрата рассматриваемого синдрома в виде диффузного кардиосклероза. Невозможность оперативной коррекции данного состояния не позволяет надеяться на успех хирургического лечения в подобной ситуации.

Влияние устранения аневризмы и реваскулярнзации миокарда на гемодинамические и контрактильные показатели больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка.

При оценке изменения изучавшихся 'параметров в контрольной группе больных в результате прямой реваскулярнзации миокарда не было выявлено существенных изменений гемодинамических показателей. Операция прямой реваскулярнзации миокарда, не влияя 'непосредственно на систолическую функцию сердца, тем не менее существенно улучшала условия функционирования миокарда, что проявлялось как положительной динамикой отдельных 'показателей кон-трактильтюсти, так и, особенно, нормализацией фазовой структуры диастолы (увеличением фракции наполнения левого желудочка в период ранней диастолы и уменьшением систолического вклада левого предсердия в диастоличеекое наполнение желудочка 30,1+4,8% до операции и 12,7+2,4% после операции, р < 0,05).

Устранение постинфарктной аневризмы сердца в сочетании с прямой реваскуляризацией миокарда имеет своей целью улучшение условий функционирования миокарда путам устранения или максимально возможного ослабления действия двух основных депрессивных факторов.

Изменение изучавшихся показателей в группе больных с гемодшгамичеоии значимыми аневризмами представлено в таблицах 3 и 4.

Однонаправленная отчетливая, положительная динамика изучавшихся параметров, зарегистрированных физически разнородными методами, свидетельствует об щетинном улуч-

Изменение основных гемодинамических параметров у больных с гемодннамически значимыми постинфарктными аневризмами сердца в результате оперативного лечения

Показатель До операции После операции

АД п.

УО

МО

КР

ЛПА

УПС

УО УИ МО СИ КРп

тдо

УПС

шении функционального состояния системы кровообращения. Вместе с тем, исследование сократительной способности сердца ультразвуковым методом выявило положительные эффекты, связанные с реваскуляризацией миокарда.

При оценке эффектов устранения ПАЛЖ в( сочетании с прямой реваскуляризацией миокарда в целом по группе больных с гемоданамически незначимым« аневризмами не было отмечено достоверного улучшения 'параметров центральной гемодинамики. Улучшение же условий функциони- • рования сердца, проявляющееся ростом скорости циркулярного укорочения вошокон миокарда и тенденцией к нормализации фазовой структуры диастолы, связано с улучшением питания миокарда 'после коронарного этапа операции. Наблюдаемое у больных со средним объемом поражения увели-

мехавокардиография

** * * **

**

29,1 + 1,2 45,3± 18,1 3,3±В,7 0,7±0,2 40,0±3,0 50,3±17,8

■реография

60,5±11,5 30,5±1,5 4,4±0,9 2,2±0,2 0,8±002 804±352 42,9±4,0

31,0±0,2 97,0±!14,5 7,1 ±0,9 1,3±0,1 32,1 ±1,0 25,6±4,3

95,0±Ч9,1 49,1 ±4,0 6,8±0,9 3,5±0,1 1,3±0,02 3247±972 25,5± 1,5

■ различие статистически достоверно (р «< 0,05) ■различие статистически достоверно (р < 0,01)

* *

Динамика основных показателей сократительной способности сердца у больных с гемодинамически значимыми постинфарктными аневризмами в результате оперативного лечения

Показатель До операции После операции

ФУс * 22,2+0,3 27,3+2,6

УОс * 97,5±10,5 111,5+5,5

ФВс * 43,6+0,5 51,9+4,0

Ус! * 0,75±0,05 1,19+0,17

ФНр * 53,2±4,4 76,1+4,1

ФНп 27,8+3,6 15,4±3,2

УО * 48,5±16,3 96,3+30,3

ФВ * 26,4+10,8 42,2±2,5

* — различие статистически достоверно (р < 0,05)

чепие общей фракции выброса и ударного объема (34,7± ±2,9% и 42,4±2,5%; 52,2±2,1 мл и 70,3±5,4 мл соответственно), зарегистрированное при ультразвуковом исследовании, кажется вполне объяснимым, поскольку вмешательство на аневризме ведет к уменьшению площади рубцового поля. Но рост систолической функции1 в данном случае был весьма несущественным и не подтверждался другими методами исследования.

В то же время отмечено, что у'пациентов данной группы, не имевших признаков недостаточности кровообращения в. дооперационном периоде КДО недостоверно изменялся в сторону увеличения; но, что наиболее важно, отмечалось пропорциональное увеличение планиметрического и сегментарного показателей КДО (9,4% и 9,2%. соответственно). Иная 'картина наблюдается при рассмотрении динамики объемов> в группе -больных, имевших дооперациопные признаки хронической недостаточности кровообращения. В результате операции у них отмечен достоверный 'рост КДО на) 29,4% (178,5±12,5 мл до операции и 231 ±22,0 мл после операции, р < 0,05) на фоне уменьшения КДОс на 11,9%- Таким образом, если до операции у больных с признаками недостаточности кровообращения имелась существенная дилятацня базалъного отдела левого желудочка, то операция приводила к достоверному росту конечного диастолического объема

и нивелированию различий сегментарных объемных показателей. Указанные изменения сопровождались отчетливой регрессией клинических проявлений застойной сердечной недостаточности. Иными словами, р ев а с кул я р и з а ц и я миокарда в данной группе больных способствовала, кроме прочего, восстановлению нормальной геометрии левого желудочка.

ВЫВОДЫ:

1. Аневризмы площадью менее 30% поверхности левого желудочка не оказывают существенного отрицательного влияния на функциональное состояние ¡системы кровообращения ¡при условии удовлетворительного . кровоснабжения миокарда левого желудочка и, следовательно, не являются гемодинамически значимыми.

2. Основной причиной, приводящей к формированию синдрома хронической недостаточности кровообращения у больных с гемодинамически незначимыми аневризмами, является выраженная ишемия миокарда левого желудочка.

3. Показания к оперативному лечению больных с гемодинамически незначимыми аневризмами определяются, »сходя И1з общих для всех больных ИБС принципов хирургической коррекции коронарной', недостаточное™. Хроническая -недостаточность кровообращения является показанием к хирургическому лечению в той мере, ¡в которой она обусловлена ишемией ¡миокарда. Предпочтительным объемом хирургического вмешательства у больных с гемодинамически незначимыми аневризмами является операция прямой реваскуляри-зации миокарда; вмешательство на аневризме оправдано лишь -в случае обоснованного подозрения на наличие внут-рижелудочкового тромба.

4. Постиифарктные аневризмы площадью более 30% поверхности левого желудочка имеют самостоятельное патогенетическое значение в ухудшении функционального состояния системы кровообращения и, следовательно, являются гемодинамически значимыми. Естественные механизмы не в состоянии обеапечить устойчивую компенсацию функции кровообращения у больных с гемодинамически значимыми аневризмами.

5. Показаниями к оперативному лечению больных с ге-модинамнчески значимыми аневримзами являются хроническая недостаточность 'кровообращения, стенокардия или сочетание двух этих синдромов. Предпочтительным объемом хирургического вмешательства у больных 6 гемодинамиче-ски значимыми аневризмами является устранение аневризмы с обязательной реваскуляризацией миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Комплекс методов предоперационного обследования больных с гемодипамически незначимыми аневризмами, в клинической картине которых ¡преобладают проявления хронической недостаточности кровообращения, в обязательном порядке должен включать исследования, направленные на установление полемического характера нарушений механической деятельности сердца.. Одним из подобных методов, в наибольшей степени отвечающим данной задаче, является перфузионная сциитиграфия миокарда с 199Т1 в сочетании с нагрузочными или фармакологическими ¡пробами.

2. Вопрос о направлении больного с гемодипамически незначимой аневризмой сердца в кардиохирургический стационар должен решаться на основании общих для всех больных ИБС принципов.

3. Больные с гемодипамически значимыми аневризмами, не имеющие клинических проявлений заболевания, ввиду нестабильности компенсации функции кровообращения у них, должны находиться под динамическим наблюдением кардиолога или кардиохирурга, с периодичностью контрольных обследований не реже 1 раза в квартал.

4. Появление или возобновление клинических проявлений заболевания у больных с гемодипамически значимыми аневризмами должно рассматриваться в качестве настоятельного (показания к направлению ¡больного в кардиохнрур-гическое учреждение для решения вопроса об оперативном лечении.

СОКРАЩЕНИЯ И УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ:

АД ср. — среднее артериальное давление АД ,п. —пульсовое артериальное давление ДЛА —давление в легочной артерии

ИБС — ишемическая болезнь сердца

КДО —конечный диастолический объем

КР — коэффициент резерва

КСО — конечный ^систолический объем

МО — минутный объем кровообращения

НК — недостаточность кровообращения

ПАЛЖ —постинфарктная аневризма левого желудочка Пр. ОВЖ —прирост объема 'внеклеточной жидкости относительно минутного объема СИ — сердечный индекс

ТДО — теледиастолический объем артериального

русла

УИ —ударный индекс

УО — ударный объем

УПС — удельное периферическое сопротивление

ФВ —фракция выброса

ФНп — фракция наполнения левого желудочка в фа-

зу систолы предсердия ФНр —фракция наполнения левого желудочка в фа-

зу ранней диастолы ФУ —фракция укорочения

Ус{ —скорость циркулярного укорочения волокон

миокарда

* !П — для условий покоя

* с — показатель базалыюго отдела левого желу-

дочка

* В Я —по методу Р. Вгоешзег е! О. Яапке

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Аортокоронарное шунтирование у лиц старше 60 лет// Вопросы ургентной терапии и реабилитации больных пожилого и старческого возраста. — Опб., 1992. — С. 9—10 (соавт. Борисов И. А., Сорока В. В.).

2. Изменение типов кровообращения до и после операций на открытом сердце//Материалы 12 научной конференции ^молодых ученых и специалистов академии. — Спб., 1992.— С. 4 (соавт. Теплов М. Ю.).

3. Особенности применения олифена у кардиохирургиче-ских больных ¡пожилого возраста//Вопросы ургентной терапии и реабилитации больных пожилого и старческого возраста.— Спб., 1992. — С. 60—61. (соавт. Сорока В. В., Борисов И. А., Шилов В. В.).

4. Хирургия постинфарктной аневризмы левого желудочка//Второй Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, ч. I. — Спб., 1993. — С.57—58. (соавт. Борисов И. А.).

5. Реваскуляризация миокарда у больных с генерализованным атеросклерозом//Второй Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, ч. I. — Спб., 1993. — С. 140 (соавт. Сорока В. В., Борисов И. А.).

6. Факторы риска хирургического лечения ишемической болезни сердца//Всероссийская научная конференция «Кардиология: успехи, проблемы и задачи»: Тез. докладов.— Спб., 1993, —С. 463 (соавт. Борисов И. А., Сорока В. В., По-рембская И. А., Иващенко А. И., Шилов В. В.).

7. Множественное аутоартериальное шунтирование сосудов сердца // Всероссийская научная конференция «Кардиология: успехи, проблемы и задачи»: Тез. докладов. — Спб., 1993. —С. 492—493 (соавт. Шнейдер Ю. А., Борисов И. А., Сорока В. В., Регеда Р. А., Шилов В. В.).

8. Ультразвуковая диагностика 'постинфарктных аневризм левого желудочка//Актуальные вопросы клинической диагностики.— Спб., 1993. — С. 112—ИЗ (соавт. Борисов И. А., Пырьев В. В.).