Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Оценка эффективности реинфузии УФ-облученной крови больным облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей

г « *9 *

• ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ЖЕНИ Н.Н.БУРДЕНКО

■ На правах рукописи

ЕУЛИКОВА Ирина Ивановна

ОЦЕНКА ЭФьЕКТИБНОСТИ РШЮУЗИ1 УФ-ОШЧЕННОЙ КРОВИ БОЛЬНЫ!,I ОБЛКТЕРКРУВДШ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СОСУДОВ НИКОИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

14.00.27..- Хирургия

А вто р в ф в р а т

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Воронеж-1992

1 I

Работа выполнена в Еороненскоы государственном медицинском института ш. Н.Н.Бурденко.

Научные руководители: I) доктор медицинских наук, профессор Б.И.1.'л14ин;

2) доктор биологических наук, профессор Б.Г.Артюхов.

Официальные оопоненти: доктор медицинских наук, профоссор Потшов Л.Б., доктор медицинских наук, профессор Боброва Н.В.

Ведущая организация - Институт хирургии июни А.В.Вишневского.

Защита состоится ^¿¿¿^¿¿/¿Р 1992 г. в У# часов на заседании специализированного совота К 084,62.01 в Воронежском государственном кодицилском института по адресу: г.Воронеж, ул.Студенческая, 10.

С диссертацией ыогшо озиаксвамься в библиотеке Воронежского государственного медицинского института сл. Н.Н.Бурденко,

Автореферат разослав "/7^ года.

Ученый секретарь СлеццалианроЕйдиого совета' кандидат кедицикоких паук •

Неретина А.Ф.

- s -

Г '1 '' 'J Актуальность проблемы. Лечение болышх хронической артериаль-^ргвдйяфдостаточностьп конечностей остается весьма трудной проблемой '"""современной медицины (А.А.ВпинеЕский и др.,1972,А.В.Покровский, 1979,В.С.Савельев и др. ,1983,/.* ^

S о/Й болегаомость в данной группе пациентов

возрастает, инвалидность достигает 20>5 (Н.А.Макаров, 1987,ÛЯесгА., 1982). Результаты консервативной терашш далоко не всегда бывают положительными, прогрессировать патологического процесса часто сопровождается тромбозом магистральных артерий. Количество ампутаций при этом достигает 25-30,6 (Е.П.Бурлева,19Ь6, //а/П'^&ег

deAey/ л< /$<25, /г. л Safes' et at?-, s&esj.

lice большее распространение получают в настоящее время реконструктивные операции иа сосудах. Но несмотря на усовершенствованна техники их выполнения, результати оставляют пелать лучшего.Частота ранних послеоперационных осложнений достигает 16-25>(Ь.К.Гусак и др.,1987,И.Н.Малкаев и др., IS90, /¿. С. £t! а^ поздних -

10-40^. (И.Я.Затовахин и др. ,1985,В.Б.Ьахидов,Н.Л.Степанов,IS85, ^ййл^А ¿У /^^.Послеоперационная летальность колеблется от 20 до 55^ (Л.Т.Ратнер и др.,1686, B.C.Савельев и др.,1987, -¿{ЛАЫбог г/ af, /#<??).

В последнее время стали уделять большое витание применению лекарственных препаратов и других методов лечения, основывающиеся на коррекции патогенетических механизмов, участвующих в развитии облктерирутцих заболеваний артерий. Одншд из них является аутотран-сфузия Уу-облученнои крови (АУФОК).

Цельй ряд »iàeKTOB, ьозшасающих и организме после АУФОК:усиление оксигенации,крови и способности эритроцитов отдавать кислород тканям (В.Г.Артюхов с соавт. ,1969,1970,1986,Л.В.11оташов,Р.БЛеми-нава ,1979,1981, В. А. Петухов, 1985, 1974, /ГЖ¿Ъ'лЗгМг

1983,.улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (B.C.Савельев и др., 1981,11.П.Александрова,Е.Б.Петухов, 1987, 1.Ф.Вабельская, 1988,¿vrtfà",/ГЖг>£*а<?âtaS, купирование гипоксических состояний (Р. Б. Чеминава, 1282, Л/S. Л^У*"»* иле/ ûn. ,1980) .сниг.епке гемостатичоского потенциала кроЕИ (Н.Г.Ду-дкевич и др., 1986,В.А.Петухов, 1985,1987,^^¿»//fc*^ &

Я^лЛи-че/щ/м}/«.оррекцил иммуностатуса (Н.А.ДидковскиЙ и д^/^К.А.Самойлова и др., 19В6.Б.Е.Холмогоров и др., 1Ш\,£<$¿£<£"¿¿¿2/* Д972), , подтверждает целесообразность применения данного метода лечо1шя болышх с окклгаиями периферических артерий.

Однако недостаточно глубокие представления о процессах,проис-

ходящих в организме под влиянием аутотрансфузий УФ-облученной крови, явились одной из причин отсутствия научно-обоснованных практических рекомендаций применения АУФОК указанным пациентам. Не в полно!: мере уделялось внимание изучению молекулярных основ оксиге-нирушего воздействия УФ-лучей на кровь и облученной крови на организм. Несмотря на аутоиммунную природу облитерирунцих заболеваний сосудов, остается неизученной динамика основных показателей и;.иуностатуса в период пршенешш АУФОК пациентам с различным! стадиями патологического процесса, имеется мало сведений о сущности ферментативных реакций, отракаицих окислитсльно-восстановитоль-ные процессы в порайонных тканях, в первую очередь это касается конечных продуктов гликолиза - молочной и пировнноградной кислот.

Разноречивые данные о длительности положительного воздействия АУФОК после лечения больных хронической артериальной недостаточностью конечностей (ХАНК), об оптимальном количестве сеансов (Н.Н.Макарова, Т.Ф.Забельская,1988, ТНо/4, /&£К г/. г> многообразие методик проведения процедур (Б.А.Петухов,1385,т.ф.3а-бельская, 1988,5¡Ущ^гч/^о^/р/^ ) препятствуют широкому внедрению аутотрансфузий фотомодифицированной крови в практику лечения облитерирущих заболеваний артерий конечностей.

Цель и задачи работы, целью настоящей работы явилось определение показаний и противопоказаний к применению аутотрансфузип УФ-облученной крови в различные стадии облиторпрувдих заболеваний артерий конечностей, выявление корреляционной зависимости клинического эффекта АУФОК и основных метаболических изменений, происходящих при .окклюзионных заболеваниях артерий конечностей.

Задачи работы предусматривали:

1. Изучение влияния УФ-излучешш на дыхательные свойства крови,а именно: изменение структурно-функциональных свойств оксигемо-глобина путем построения кривых диссоциаций гембелка.

2. Определение корреляционной связи меаду изменениями функци-оналышх свойств гемоглобина и динамикой кислотно-щелочного равновесия,газов крови. Изучение воздействия облученной крови на окислительно-восстановительные процессы в пораженных конечностях на примере показателей молочной и пировнноградной кислот.

8. Оценить состояние гемостаза в период применения АУФОК.

4. Проследить динамику основных показателей клеточного и гуморального иммунитета у больных ХАНК в различные стадии заболевания под влиянием АУФОК.

5. Изучить корреляционную связь между метаболическими изменение, ш в организме и клиническим аффектом применения реинфузии

фотомодишицироьанной крови больным ХЛШ< в различные стадии ишемии.

6.Исследовать влияние ЛУ^ОК на течение послеоперационного периода у больных ХАНК.

Научная новизна. Работа является комплексным исследованием, посвященным применении АУуОл больным облитерирукщими заболеваниями артерий нижних конечностей. Впервые дано экспериментальное обоснование молекулярных механизмов оксигенкрувдсго влияния У4-лучей на кровь путем изучения структурно-Функциональных свойств гемоглобина. Исследовано ее влияние на некоторые (¿акторы клеточного и гут.'.о- ^ рального иммунитета в различные стадии патологического процесса, на гемостатпческпй потенциал кроьп. Разработан оптимальный рези.! АУ40К больным облитерирующи/д заболевания.;;! артерий в зависимости от стадии, базирующийся на основных изменениях, происходящих в метаболических процессах во время и поело реинфузпп фотомодочици-рованной крови.

Практическая значимость. Определены показания и противопоказания к применению аутотрансфузии Уд-облученной кроЕИ больным ХАНК. Обоснована эффективность применения АУ^ЮК в пред- и послеоперационные периоды при пластических операциях на сосудах. -:е?од может быть рекомендован для включения в комплекс лечения больных с артериальной патологией никних конечностей в условиях отделений сосудистой хирургии, обцехирургичееккх отделеш!й больниц,поликлиник.

Апробация -работы.материалы диссертации был;! доложены и обсуждены: на лаучнои сессии Бороне;;:ского госуниЕерситета имени Ленинского комсомола (Бороне:;:,1986), П Научной конференции молодых ученых СФЬНЦХ А121 СССР"Использование технических средств в реконструктивной и восстановительной хирургии"(кркутск,1987), У Всесоюзной межуниверситетской конференции "Биология клетки'ЧТбилиси, 1967).Всесоюзном си.'.лозиуме по инженерной энзимологли (Ъильшзс,1968), Воронежском обцестге хирургов (йороиез,1383). Всесоюзной конференции "Применение У«>-облучения крови в медицине и ветеринарииСЛенин-град, 1989).Всесоюзно:: научно-практической конференции хирургов гражданской авиации (Боронея, 199С).

Публикациийо теме диссертации опубликовано 4 статьи,4 тезисов.

Структура к объем диссертации.Диссертация состоит из введения, обзора литературы,описания методов исследования,результатов и обсуя-

дения,заключения,выводов,списка литературы.Работа нзложона на страницах машинописного текста,включая 24 рисутса и список литературы из 284 публикаций.

Материал и методы исследований. Реинфузия Уй-облученкой крови осуществлялась с помощью аппарата МД-73 ¡.¡"Изольда".Источник излучения - малогабаритная кварцевая лампа ДЕБ-8 мощностью О Вт.Ее основное излучение - 200-280 им.Реинфузия проЕодилась из расчета I мл/кг массы тела по 2-3 сеанса еаедневно с перерывом в 1-2 дня. Ка курс приходилось 5-10 процедур. Б 1У стадия аутотрансфузии повторялись через день.У больных,готовящихся к реконструктивным операциям, АУФОК-терапия состояла из 3-5 реимфузий за 2-3 дня до операции и послеоперационного лечения -3-4 процедуры.В качестве стабилизатора крови применялся препарат "Глагицир".

Под- наблюдением находилось 117 больных ыуаского пола от 20 до 72 лет,из них 77 пациентов страдали облитерируицим атеросклерозом. Они вошли в 1-ю группу.Облитсрируюапй эндартериит диагностирован у 20 больных - 2 группа,20 пациентам облитерирующим атеросклерозом проводились различные реконструктивные операции на сосудах конечностей и бршном отделе аорты - 3 группа.Контрольные группы - соответственно, 20,15,20 пациентов,За основу классификации комических процессов была принята классификация /Ьл^Р'иг (195-1). Б ходе исследования нами произведено подразделение Ш-1У стадий на Ша(симп-тоы"перемелающейся"хромоты от 200 до 25 м, появление болей в покое), Шй(боли в покое,возникноевшю трофических яэв)подгруппы и 1У стадию (гангрепа) с целью детализации признаков выракеняоетн трофических нарушений в шемизированных тканях.

АУШС-тераппя пациентам всех групп осуществлялась на фоне комплексной терапии,в которую включались препараты никотиновой кислоты (компламин,ксантинола нлкотинат),продектпн,аспирин,внутривенное введение 10 мп 0,5% раствора новокаина,10 мл 25^ раствора сульфата магния, папаверин, физиопроцедуры, лазеро-,магнитотерапия, идцуктотер-ыия поясничного отдела позвоночника,родоновыв ванны.Двум больным • П группы с, стадиями была произведена поясничная симпатэктомия.

Больным Ш группы были осуществлены оперативные вмешательства на артериях никнкх конечностей-.аорто-бедренное бифуркационное шун-тирование-8(контроль-9).одностороннее подвздошно-бедренное шунти-рование-1(контроль-1),аутоБенозное бедренно-подколенное шунт.:рова-ние-7(контроль-8), сочетание аортобедренно-го и бедренно-подколенно-го шунтирования-! (контроль-2). .

Исследовались: состояние кровотока в конечностях с помощью

вычисления показателей доплеро,метрических и роовазогра^нческих • индексов,ангиографии.Кислотно-щелочное равновесие,парциальное давление кислорода и углекислого газа,содержание молочной и пировнно-градной кислот,тромбоэластограмма;уроЕень Т-,В-лимфоцнтов,иммуноглобулинов масса а,!/.,у,Фагоцитоз, содержание комплемента,построение кривых диссоциаций оксигемоглобина.

Определение кровотока в конечностях ультразвуковым мотодом осуществлялось аппаратом "Индикатор кровотока ультразвуковой ИКУ ЬЯ^ 009 иС". Измерялось регионарное систолическое давление по методу А.МИ'йге, с.э:¿еогпргг- (1267) на различных уровнях и рассчитывался плечелоды-т.ечный индекс по-формула (ГЛ'а^О/-, 1-50) Р1 = = , где РСД, а - регионарное систоличоское дарение в

области бифуркации плечевой артерии непораженной конечности исследуемого больного, РСДд, ¿у - регионарное систолическое- давление на артерии

Доплеромотрическое измерение осуществляли перед 1-м сеансом АУДОК,после 3-го,на следующий день после окончания и при выписке больного из стационара. Пациентам Ш группы доплероыетрня производилась до АУ'ЮК, пород операцией,после нее и при выписке из стационара.

Реовазографическоо исследование осуществлялось в аналогичном режиме на четырехканальном аппарате "Реограф Р-4-02".Реография проводилась на самых'дисталышх отделах конечностей (голень,стопа). Вычислялся реовазографический индекс (Л<2).

Ангиографическое исследование производилось 65% больных 1-й группы и 57;:а - П группы в основном с Ш и 1У стадиями заболевания с целью решений вопроса о возможности и характере оперативного вмешательства. Пационтам Ш группы указанный вид диагностики осуществлялся в 100% случаях. Дня исследований применялась рентгенологическая аппаратура " фирмы 'Уб&Ам" ¿'Д &

.Опродолеиио кислотно-щелочного равновесия (рН,ВЕ) и газового состава крови (р02,рС02) проводили методом Аструпа с помощью аппарата А1.1Е-1 фирмы шщ).

Исследования МЦР и газов крови производили перед первым сеансом, вторым, после 3-го сеанса и курса ЛУФОК. Контроль составили 20 здоровых доноров.

Для выявления динамики молочной и пировиноградной кислот использовался спектрофотометрический метод о использованием фермента лактатдегидрогтазы, -Для анализа' применяли плазму крови,из которой были удалэны белки действием 6% раствора хлорной кислоты. Величину

- о -

сьетопоглощения определяли на спектрофотометре Ov-4Л с ФЭУ-18А при

длило волны 340 им.

Система гемостаза оценивалась с помощью показателей тромбо-эластогрщ.'.ми. Забор кроы: осуществляли до и после курса ЛУ*0К.Вычисляли показатели: Я -время реакции (константа тромбопластина), К-время образования сгустка (константа тромбина), 1.1а - максимальная амплитуда, Я + Х -глобальная константа свертывания (индекс

latte),Е-константа плотности и эластичности сгустка {£//■ ¿/ûréâ/~ ) .Контрольную группу составили 20 доноров.

Показатели специфической резистентности организма - Т- и В-лимф оциты - определяли методом розеткообраэоьания,соответственно ■ ,1972) и (¿¿>./,1976).Фагоцитарную активность

лейкоцитов - методом Коста. Неспецифическая резистентность организма оценивалась по показателям иммуноглобулинов k,\!.,f, которые определялись методом Манчини (1265) стандартней! сыворотка:,-.и. Комплемент изучался по принципу 50;2 гемолиза эритроцитов (Резникова Л.С., IS67).Показатели специфического иммунитета определяли у больных всех групп.Контроль составили 20 здоровых доноров.

Оксигемоглобин выделяли по методу,описанному Л.А.Влюмонфоль-дом (1957).Забор крови осуществляли перед сеансом ЛУаОК.из аппарата после облучения,после 3-го сеанса и поело окончания курса лечения. 1!отод регистрации оксигомоглобина - спектрофотометрический, который основан на различиях в спектрах поглощения дезоксигемогло-бина и оксигемоглобина в видимом диапазоне длин волн (Столяр О.Б. и др.,1979).Использовалась установка,изготовленная на кафедре биофизики Воронежского госуниверситета (Артюхов В.Г.и др.Удостовере- ' нив на рацпредлохешш й772,от 6.02.89 г.).При построении кривых диссоциации оксигемоглобина по оси абсцисс откладывали парциальное давление кислорода, по оси ординат - насыщение гемоглобина кислородом Ш.

Кроме указанных выше специальных методов проводилось обычное клиническое обследование больных,необходимое лабораторное обследование, электрокардиография и др.

Отдаленные результаты прослетоны у всех пациентов обследуемых групп.Сбор данных проводился с помощью опроса больных при повторном их поступлении в стационар в случае лрогрессирования заболевания или на профилактическое лечение.

¡/.^тематическая обработка результатов проводилась методами вариационной статистики с использованием критерия Лыэдонта. Различия мокду средними величинами сравниваемых показателей считали досто-

верными при Р< 0,05. При малом количестве наблюдений (меньше 10 в каждой выборке) пользовались методами непараметрической статистики.

Структурно-функциональные свойства гемоглобина в период роинфузии У^-облученной крови больным хронической артериальной недостаточностью конечностей С помощью кривых диссоциаций оксигемоглобина (КДО) мо.тао выяснить сродство гемоглобина к кислороду б норме и патологии,а тайге при действии различных физических и химических факторов на организм.

•Кривые диссоциации оксигемоглобина у больных облитерирутащим атеросклерозом и облитерпруюцкм эндартерилтом имели сходные характеристики. С нарастанием каемического процесса происходит сдь;:г КДО вправо и увеличение значений Р^д. 3 -образная формл кривых свидетельствует о нормальной четвертичной структуре молекулы гемоглобина (рис Л).

При анализе КД) облученной У5-светом крови отмечается значительный сдвиг кривых влево,уменьшение величины Р^,а,следовательно, увеличение сродства гемоглобина к кислороду.После 1-го сеанса А/СОК и курса лечения такке проявляется указанный эффект у всех обследуемых больных, который сохранялся вплоть до еыпискп больных из стационара (около £0 дней).У больных с 1У стадией степень оксигенашш и сродство гемоглобина к кислороду после АУФСК-терапии снигллись. КДО этих пациентов были сильнее смещены вправо по сравнению с другими и приближались к исходной кривой (рпс.1).

Таким образсм,регистрация после Уй-облучения крови и сеансов АУИХ £-образной формы кривой диссоциации оксигемоглобина является аргументом в пользу представления о сохранении целостности(тет-рамерного состоян;:я)молекулы гемоглобина, но вместе с тем обнаруженное существенное отклонение формы КДО от в -образной позволяет нам высказать предположение о модификации в гембелке центров связывания кислорода, то есть о происходящих конфорыационных превращениях гемопротеида. сто способствует повышению сродстЕа гемоглобина к кислороду,а,следовательно,оксигенации крови больных ХАНК. Динамика изменения показателей кислотно-щелочного состояния и газов крови, уровня молочной и тгоовиноградной кислот под

влиянием АУФОК-тетзапии больным ХАНК Мы исследовали динамику показателей кислотно-щелочного состояния (КЩР),газов крови, молочной и пировиноградной кислот больных облитерирующими заболеваниями сосудов, конечностей в различных ста-

10 20 И

x ■ , soHîpwib / so ЛУ4СК /

2 -с--о— после УО-облучвтл крои

3 —о— посла 1-го сеадса ЛУ4СК -

4--— notas курса АУ40К

M р02,кг.рт.ст.

■ Ря ■ 31 кк.рт.ст. Ри > 15 ки.рт.ст. Pw » ГГкм.рт.сг. = 12 мк.рт.ст.

Рцс.24. Крвше М0СО1ШШ1Ш оясатеноглойика в вохнои 1 растворэ Сольного Ы стадией оОлмтерхрушсго

атеросклероза

днях патологического процесса.До курса АУ.0К во П-И'астадпях изменений показателей КШ1 не наблюдалось. Имелась тенденция к повшешш парциального давления кислорода в венозной крови,сшженив в артериальной л уменьшению артерио-венозной разницы по кислороду.Степень утилизации последнего тканями (утил,02)умены;алась.В 1Сб-1У стадиях количество утил.02 падало,артерио-венозная разш:ца по О2 укеньша-лась (табл.1).Показатели ЫЦР свидетельствовали о появлении метаболического ацидоза:П-Ша ст.рЕ=7,32+0,05(контроль 7,34+0,05),ВЕ=-1,15± 0,31 (контроль+1,2340,62); )Лбст.рН=7,30+0,06,,¿5+0,17; 1Уст. рК=7,30 + 0,01,ЬЕ=г4,53±0,21.

Таблица I.

Ди.чс.'глиса газоп крози под олкянием АУчгСК

Показатели : Контроль : 1 о АУХЖ После курса АУООК

11-Ша : : 1У : . и

р02 93,72±2,12 90,20±3,17 85,40±3,02 80,20±3,44 117,72±4,57 Ю9,00±3,37 97Д0±5,53

игл рт ст Рх> 0,1 . Рх> 0,05 Р1<0,05 Р-£ < 0,01 Р1< 0,05 Р:> 0,05

(артерия) Р2<0,сх Р2< 0,05 Р2 < 0,05

рС02 38,61±1,14 42,60±2,07 40,31±1,51 43,90±2,03 35, П±2,38 31,52±2,01 47,80+2,93

мм рт ст Рх> 0,1 Рх> 0,05 Р:< 0,05 Р1>0,05 Р1>0,05 Рх< 0,05

(артерия) ?2 <.0,С5 Р2<0,05 Р2 >0,05

Р°2 39,60+2,16 43,50^2,60 46,03±3,15 47,31±3,04 33,65±1,63 39,91±1,31 43,82^3,02

мм рт ст Р1>0.1 Р1>0,05 Р1<0,05 Р1>0,1 Р^ОД Рх >0,05

(вона) Р2>0,05 Р2 <0,05 Р2>0Д

рС02 48,1Б±1,15 46,80±1,01 44,35±3,02 43,81±2,85 4о,80±1,01 44,35±3,С'2 43,81±2,8Ь

рт ст Р1>0,1 Р1> 0,05 Рх> 0,05 Рх>о,х Рх >0,05 Рх> 0,05

(вена) р2>0д р2>од Р2>0,1

°2 57,78±1,5-1 51,52+2,21 46,1Р±2,31 40,97±2,2е 67,17+3,30 63,38±1,35 ' 54,86+1,39

утил. % Р-и^ГО.ОЙ Р| < 0,05 Р-^О.Об Рх< 0,05 Р1>0,05 Р1>0,С5

Р2< 0,05 Р2 < 0,05 Р2<0,05

Р°2а " 54,20±2,97 46,7С±2,45 39,37±2,51 32,8У±3,01 79,07±2,15 69,,16 53.24t2.23

Ш рт ст Р:< 0,05 Р1<0,05 Р}-С 0,05 Рх< 0,05 Рх< 0,С5 Рх > од

Р2<0,05 Р2 < 0,05 Р2<0,05

В этой таблице и других: Р^- - достоверность различий ло отношению к контрольны:: величинам; ?2 ~ достовсрьость различий мезду показателями до и после курса АУЮК (нспарамзтрическая статистика).

После АУФОК происходило повышение р02 в артериальной крови, особенно у больных с 11-Ш стадиями заболевания. В 1У стадии эта • динамика не била столь заметна. Снижалось рС02,артерио-венозная разница по кислороду увеличивалась.степень утилизации его возрастала. В венозной крови уменьшалось р02 и прослеживалась тенденция к повышению рС02.К К01щу курса лечения значения рС02 в артериальной и венозной крови приближались к контрольным, а р02 в артериальной крови оставалось на высоком уроьне длительное время. Нормализовалось рН крови,уменьшался дефицит оснований:П-Шаст.рН=7,3§+0,03,

ВЕ=-I,27±0,13;Шбст.рН=7,33x0.03,ЬЕ--2,07±0,II.

Ь 1У стадии к окончанию курса лечешш величина парциального давления газов крови колебалась в пределах нормы (табл.1),а р02 в артериальной крови бачо повышенным. Степень утилизации кислорода возрастала незначительно. Нормализации КШР не всегда удавалось до-биться:рН=7,Б0±0,02, ве=-2,90+0,12.Прослеживаемая динамика коррелировала с клиническим аффектом.

Уровень молочной кислоты нарастал с прогрессированием стадии заболевания и достигал максимальных величин в Ш-1У стадиях (П-Ша= 30,6 мг^,Ыб=36,5 мг^,1У=40,1 мг^).После курса АУОТ в П-Ша стадиях содержание молочной кислоты снижалось,достигая нормальных величин (16,2 . Одновременно улучшалось клиническое состояние больных, оптимизация показателей доплврометрии и реовазографии.В стадии концентрация молочной кислоты сникалась незначительно (25,0 мг$, а с началом гангрены сохранялась на прожнем уровне или увеличивалась (42,0 мг^). Это сопровождалось незначительным улучшением состояния больных.

Статистически достоверных изменений в содержании пировиноград-ной кислоты после АУйОК у больных облитерирувдиыи заболеваниями артерий не прослеживается.Имеется тенденция к снижению ее уровня с 0,23 до 0,14 мМоль/л во П-Ша стадиях.

Тшшм образом, аутотрансфузия У (¿»-облученной крови способствует значительному снижению ишемических расстройств в пораженных конечностях. Выявлена корреляционная связь между ослаблошшм метаболического ацйдоза и степенью оксигенации крови,утилизации повышенного количества циркулирующего кислорода в крови с клиническими результатами А/ФОК-терапии.

Влияние аутотшнсй'/вии УФ-облученной крови на показатели

гемостаза больных ХАНК В хода комплексного исследования влияния аутотрансфузии УФ-облученной крови на организм больных ХАНК в различные стадии забо-

леьания ми проследили за некоторыми показателями системы гемостаза по данным тромбоэластограммы (ТЭГ).Исходные величины ТЭГ у больных облитерирующим атеросклерозом и облнтерирувдим эндартериитом имоли

сходные характеристики.

В период субкомпенсации патологического процесса (П-Шастадии) наолюдалось сокращение времени реакции^ (контроль 4,9+0,2 ш1н); 0 ст.4,1+0,1,Рт > 0.05; Ша ст.З,8±0.2,Р1 < 0,01) и образование сгустка К(контроль 4,2+0,1 ьшн);П ст.3,3+0,2,Р^ 0,05; Шаст.3,2± 0.4.Р т < 0,05). ¡.'дксимальная амплитуда ТЭГ ¡.Ыконтроль 43,4+2,0; П ст. 45,1±0,9,Р х> 0,05; Шаст. 47,2+1,1,Р1> 0.05) и плотность образования сгустка Е (контроль 76,8+2,4; Пет. 82,1+3,8,Р1> 0,05; Ш ст. 86,0+2,5 Рх> 0,05) изменялись незначительно. В Шб-1У стадиях гиперкоагуляция имела место во всех фазах тромбообразования и была значительно более выражена;что проявлялось в сокращении общей длительности коагуляции Я +К С? =3,2.1.0, I Р^ < 0,01; К=2,1+0,1 0,05)и тромбоцптарных констант-Ма (49,9+1,4 Р^ < 0,01) и Е (87,6± 2,9 Р1 0,01).Это отражало снижение активности фибринолиэа.

После АУФОК-терапии во П-Ша стадиях увеличивались показатели Я (Пет.6,7+0,2 Рх< 0,05 ?2С 0,05,* Шаст. 7,0±0,4 Р1 <. 0,05 Р2 < 0,01) и К (П С,8 ¿0,4 Рх< 0,05 Р2 < 0,01)(образова1ше протромбина и тромбина)! Величина 1.!а (плотность сгустка) колебалась,имея тенденцию к снижению (Пет. 42,912,9 Рх> 0,05 Р2 > 0,05; Шаст.38,1+2,9 Р-£ > 0,05 Р2< 0,05). В Шб и 1У стадиях наблюдалось увеличение показаний Я (5,8+1,1 Рх > 0,05 Р2< 0,05)и К(5,9±1,2 Рх > 0,05,Р2< 0,95) и уменьшение величины Ма (28.8+0,9 Рх < 0,01Р2< 0,01) и соответственно Е (40,1±3,1 0,05 Р2< 0,01) по сравнению с контрольными цифрами. Следовательно, фибринолитическая активность крови возрастала.

Таким образом, у больных ХАНК с прогрессированием заболевания отмочалось повышение гемостатического поте1щиала крови во всех стадиях тромбообразования. АУФОК оказывала коррегируицее воздействие на систему гемостаза больных облитерирувдими заболеваниями артерий нишгах конечностей.

Влияние аутотранецгузии УФ-облученной крови на показатели иммунобиологической системы больных облиторируидими заболеваниями артерий нижних конечностей

Нашей задачей явилось исследование основных показателей имму-• ностатуса больных ойгпто^ируяцшш заболеваниями артерий нижних конечностей в различных стадиях ишемического процесса в период применения АУФОК-терапии и после окончания курса лечения.

У больных облитерирухщим атеросклерозом прослеживается сншхе-. нио количества Т-лимфоцитов при прогрессированип ишемического процесса в сравнении с нормой. Содержание В-лимфоцитов колебалось в пределах контрольных цифр с незначительной тенденцией к сниаенкю в К-1У стадиях заболевания.Показания фагоцитарно! активности лейкоцитов незначительно превышали изначальные (табл.2).

Количество сывороточных иммуноглобулинов у обследуемых больных в основном отражало происходящие в конечностях -некробиотнческие процессы: Пст.^-^=200,9+19,1(контроль=т184,6±15,5 МЕДш^ > 0,05; ^^=200,8+14,1(контроль=169,3+12,1 иЕ/мл)Р1 < 0,05;^,-^=139,6+ И,3(контроль=144,7±7,9 ;.!Е/ш1)Р1> 0,05; Шаст.^^=228,9+22,0 Рх> 0,05;^"^ -200,8+20,1 Р1 < 0,01;^^=151,2+10,4 ?г> 0,05. В Ш-1У стадиях заболевания увеличение иммуноглобулинов !.! и А следовало за нарастанием этих процессов, а изменение иммуноглобулинов У,как правило, предшествовало их клиническому проявлению: Шбст.^^244,0+1212

< 0,05, =184,5+17,0 Р1 > 0,05;«^/4204,8+17,5 Р: < 0,01;

1У ст.^^167,1+10,5 > 0,05,^4:143,7±19,9 Рх > 0,05,-^>'=169,1+ 12,2. Уровень комплемента колебался в пределах нормы.

После проведения курса лечения количество Т-л1хфоцитов явно возрастало с прогрессировавшем шаемического процесса и достигало нормальных 'величин.Количество Б-розеток имело тенденцию к повыае-нио, приближаясь к контрольным цифрам.Возрастание фагоцитарной активности лейкоцитов после АУФОК-терашш отмечается при всех стадиях заболевания (табл.3).

Уровень комплемента прогрессивно увеличивается вне зависимости от выраженности ¡шемкческих расстройств (II ст. от 32,4+2,6 до 42,7±2,2; Шаст. от 40,5+1,1 до 43,4±0,9; Д^ст. от 43,2+0,9 до 46,6+

I,5; 1У ст. от 40,9+2,0 до 42,2±0,5). .

После АУФОК уровень иммуноглобулинов А (П ст Л75,£+12,7 Р| > 0,05 Р2< 0,05; Шаст.162,8+16,0 Р1> 0,05 ?г< 0,05; ШбстЛ92,8±

23.4 Р2 > 0,05 Р2 > 0,05)и^(П ст Л82,4±13,2 Р]- > 0,05 ?2 > 0,05; Шаст.180,0+11,1 Рх > 0,05 Р2 < 0,01; Ш^ст.195,8+10,4 Рх > 0,05 .

< 0,05) приближался к контрольншл цифрам, одноврз!.:енно уменьшалась степень трофических расстройств, Показатели иммуноглобулинов М увеличивались. (П ст. 168,83+15,8 Р1 < 0,05 Р2 0,05; Шаст.162,6+

19.5 Р2 > 0,05 Р2 > 0,05),а в стадии снигались (Шбст.165,8+12,3 >0,05 Р2 < 0,01; 1У ст.173,2+14,7 Рх > 0,05 Р2 > 0,05).В IV ста-

дай колпчество^«^(190,0+11,1 Р1 > 0,05 Р2 •< 0,05) и^ (186,1+

II,4 Рх>. 0,05 Р2< 0,05) возрастаю.

Больные облитерирувдкм эндартериитом были разделены на две

Таблица 2.

Состояние факторов клеточного иммунитета у больных облктерирующпм атеросклерозом

Показатели глотом- ¡Контрольная труп- :__Стадии ипомического пгюнесса

пого ш.ункт8та : :па до-ороп, п-20 : Ц : ша > : и

Т-ц-?СК, % 65,80 ± 2,03 63,92 + 1,51 55,40 1 1,51 50,25 ± 1,74 50,21 ± 2,01

Р1 > 0,1 Р1 < 0,05 Р1 < 0,01 ?! < 0,01

Абсолютное количество . 991,89 ± 104,31 974,78 +95,21 809,02 ± 97,44 633,78 ± 101,20 673,23 + 87,37

РХ > од Рх > 0,05 Р1 < 0,01 Р1 < 0,05

В-2-АР0К, % 23,30 ± 3,07 20,18 ± 1,18 20,85 + 1,05 21,50 ± 1,04 21,01 ± 2,41

Рт > 0,2 ?! > ОД Р1 > 0,05 Рх > 0,05

Абсолютное количество 352,30 ± 55,41 323,55 ± 70,11 331,10 ± 68,34 ЗС5,24 ± 56,58 290,22 ¿71,89

РХ > 0,1 Р1 > 0,2 Р1 > 0,1 Рх > 0,1

Фагоцитоз, % 5Ь,70 ± 1,35 60,85 ± 1,35 63,31 ± 1,05 65,51 ± 1,57 60,70 ± 0,85

Рх > 0,05 Рх < 0,05 Р1 < 0,С5 ' Рх > 0,05

Число Райта 6,91 ± 0,97 7,90 ± 1,67 8,99 ± 1,06 9,82 ± 1,01 8,43 ± 0,65

Р| > 0,05 Рх > 0,05 Р1 < 0,05 Рх > 0,05

ПК 0,85 ± 0,05 0,81 ± 0,01 0,90 ± 0,03 0,88 ± 0,01 0,89 + 0,08

Таблица 3.

Состояние факторов клеточного иммунитет-:? у больных облитерируэдкм '.атеросклерозом

Поели дУФОК-терапив

Показатели: Контрольная :_Стадии кпомпческого п'ропес-са

клеточного: группа : • п • п • т " иммунитета: доноров. п=20 :___•_^_!__б_1_;

Т-Е-РОК,? 65,80+2,03 6Э,Э1±1,74 65,50+1,76 62,75+1,47 67,71+1,81

Рх>о,г Рх> 0,1 Рх>од Рх> од

Р2>0,05 Р2< 0,05 Р2<0,05 Р2 < 0,05

Абсолютное 994,89±104,31 1134,95+106,21 933,62+94,07 966,35*101,45 1042,73*99,73

количество Р^> 0,1 Рх>0,1 Р1>0,1 Рх>од

Р2>0,1 - Р2>0,1 Р2 <0,0-5 Р2 < 0,С5

В-Е-РОКД 23,30±3,07 27,73*1,05 26,44*0;96 29,70+1,54 19,70+2,01

Рх> 0,05 Р1>0,1 Рх^ 0,05 Рх>0,1

Р2 > 0,05 Р2< 0,05 Р2< 0,05 Р2 >0,1

Абсолютное 352,30^.55,41 404,30+72,56 456,01+41,71 441,98*51,05 404,30+55,67

количество Р1>0,1 Рх >0,05 Рх>од Рх>ОД

Р2>0,1 Р2< 0,05 Р2< 0,05 Р2 >0,1

Фагоцитоз,^ 58,70*1,35 64,20+1,75 69,00+1,45 74,62+1,53 72,59+2,01

Рх> 0,05 Р1<0,05 Рх<0,05 Рх< 0,05

Р2 > 0,05 Р2> 0,05 Р2< 0,05 Р2< 0,05

Число Райта 6,91±0,97 8,41*1,05 7,50*0,98 Ю,03±1,Ю 12,60+1,01

?! > 0,1 Р^ОД Рх < 0,05 ?Х< 0,05 '

' Р2>0,1 Р2>0,1 Р2 < 0,05 Р2 < 0,05

ПЗФ 0,86±0,С5 0,88*0,03 0,90+0,03 0,99+0,01 0,98+0,05

Р1>0,1 Р1>0,1 Рх < 0,05 Рх< 0,05

Р2>0,05 Р2> 0,05 Р2<0,05 Р2> 0,05

группы: компенсированная (П-Шастадаи) и декомпенсировшшаяШ^-ХУ стадии) ишемия нижних конечностей.

С прогриссированием стадии заболевания абсолютное и относительное количество Т-лимфоцптов понижалось и увеличивалось после АУФОК (табл.4). Активность комплсмонта у 1-й и П-11 групп больных была повышена (Н-Ша ст._ 45,1+1,0 контроль 37,8x3,4, Шб-1У ст. 47,0+2,7). Уровень иммуноглобулинов А (П-Шаст.207,9x10,1 контроль I69,3+I2,I(МЕ/мл) Р: < 0,05; Шб-1У ст. 104,4+13,1 рх > 0,05) п & (П-Шаст.229,7+17,3 контроль 184,6+15,5(МЕ/мл) < 0,05; !%-1У ст. 239,8+13,1 Р! < 0,01) возрастал, а .4 колебался в пределах контрольных величин (11-Ыаст. 135,5+15,8 контроль 144,7+7,9 (ЫЕ/мл) Рх > 0,05; Шб-1У ст.130,1+18,9 Рх > 0,05).

Поело ЛУчОК-терапни величина СН^ оставалась выше нормы (П-Шаст. 47,2+3,5 р! < 0,05 ?о > 0,05; Шб-1У ст.48,1+2,3 ^ < 0,05 Р2 >0,05). Количоство^.х' снижалось к контрольным цифрам (Н-Шаст. 187,1+16,5 Р1> 0,05 Р2< 0,05; Шб-1У ст. 189,4+13,7 Р-,-> 0,05 Р2 < 0,05) ¡'/возрастало в стадии субкомпенсации (П-Шаст.160,2+ 6,9 Рх < 0,05 Р2 < 0,01; Шб-1У ст.148,5±13,5 Рт > 0,05 Р2 > 0.05).

колебалось в продолах нормы (П-Шаст. 170,8x11,3 PJ > 0,05 Р2 < 0,05; Шб-1У ст. 165,8+17,4 Рх > 0,05 Р2"> 0,05).

Таким образом, АУчОК-терапия при облптерируадем атеросклерозе оказывает наибольшее влияшю на систему гуморального иммунитета, комплемент и фагоцитоз. Имеется активное воздействие на систему клеточного иммунитета в лице Т-лимфоцитов,а,следовательно,коррекция возникающего при атеросклерозе иммунодефицита. Снижение ф и А,активизация фагоцитоза,повышенно активности комплемента сочетаются с клиническими результатами - сшшение ишемии в конечностях и воспалительного пpoцecqa в зоне трофических расстройств.При обли-торируицем эндартериите сштазщга количества Т-лимфоцитов более выражено, так как заболевание имеет аутоиммунную природу. АУФОК-тера-пия стимулирует клеточный иммунитет,купируя первичный иммунодефицит. В 1У стадии в обеих группах наблюдалось изменение клеточного и гуморального звена иммунитета. АУФОК оказывала стимулирующее воздействие,повышая количество Т-,В-клеток и иммуноглобулина. Это совпадало со снижением воспалительного процесса в язвенно-некроти-чоской зоне. .

После проведения аутетрансфузий УФ-облученной крови в качестве предоперащюн-ой подготовки и послеоперационного лечения больных облиторирующим атеросклерозом не наблюдалось гнойно-септических или троыботических осложнений.

Диначжа изменений показателей Т- и В-лелТоцптов фагоцитарной активности лей: АУООК-терапли (Зольных облптерпруядим эндартерпитом

Таблица 4. юцитов после

Исследуемые показатели

контрольная

группа доноров, п=20

Л о Д хТТГ

стелы; заболевания

:а о с л е курса А У £ О К

стадии заболевания

П - Ш

а

~1У

П - С„

ш,

1У

Т-Е-РОК,^

Абсолютное количество

65,80^2,03 994,89+104,21

Абсолютное количество

В-Б-АРОК,% 23,30±3,07_

352,30+55,24 Фагоцитоз,$ 58,70+1,35 Число РаГ.та 6,91+0,97 ПЗФ 0,86^,05

55,71^2,18 Рх> 0,05

815,60+96,48-Рх> 0,05

20,13(+2,79 Р1>С,05

300,34+40,17 Рх> 0,05

61,73+1,84 Рх >0,05

7,32+1,25 Р-^О.О!

0,92±С,С8 Рх> 0,05

48,25±3,84 Р:<0,01

805,37+80,07 ?1 0,05

17,60+1,14 Рх< 0,05

251,51+38,65 . Р1<0,05

о4,08±2,05 Р1<0,05

7,18+1,08 Рх> 0,05

0,95±0,01 Р: < 0,05

62,54±1,81 Р|>0,05 Р2< 0,05 1105,71+102,31 Рд; > 0,05 ' Р2 <0,05

25,92+3,17 Рх> 0,05 Р2 < 0,01 428,26+43,48 Р|> 0,05 Р2< 0,01 63,31±0,78 ?2< 0,05 Р2> 0,05 7,46+2,01 Р:< 0,01 Р2> 0,05 1,02+0,04 Рх 0,01 Р2 0,05

63,08+2,93 ?1> 0,05 Р2> 0,01 1236,37+121,44

0,05 Р2< 0,05

25,01+2,06 '

Рх>0,1 8

Р2 < 0,01 I

417,41+51,73

Р1>0,1

Р2< 0,01

63,91+4,0-4

Рх< 0,05

Р2> 0,05

7,61+1,36

Рх< 0,01

Р2> 0,05

0,90+0,13

Рх< 0,05

Р2>0,1

Метод АУФОК в консервативном лечении больных облитетшглтцпм атеросклерозом и энлатугерпитом

' При обсуждении клинического результата мы руководствовались следующими оценками. ПорЕое:поло.тлтельш;й результат включал в себя любые соответствующие изменения в клинических, инструментальных или лабораторных данных,характеризующих степени ииемических расстройств пли их проявления.

Второе: отрицательный результат АУССК-терапш; характеризовал- _ ся полни?.: отсутствием благоприятных изменений или ухудшением исследуемых показателей, отразащих усиление гипоксии тканей.

'Пащ'.енты со П-й стадией отмечали значительное улучшение обце-го состояния, расстояние.проходимое без болей,увеличивалось на 2001000 м в исследуемой группе,в контрольной - па 100-200 м.После АУ<ЮК-терапни температура ко.тпых покровов повидалась,уменьшались явления парастезии. Длительность клинического эффекта после реин-фузин фотомодифицированной крови составляла 3-12 месяцев, без АУ101г от 2-х месяцев до полугода. Прогрессировать заболевания наступило у одного больного исследуемой и у 2-х больных контрольной группы с синдромом Лериша. Значения л А в 1-й группе к концу АУЮК-терапии составляли 0,26+0,03,в контрольной группе-0,07+0,02.3начекиял/?.?, соответственно 0,20+0,04 и 0,09+0,03 (контроль).

В Е1 стадии улучшение состояния в 1-2 груше было у 2-х пациентов и 2-х в контроле. Функциональная активность конечностей увеличивалась на 50-500 м в 1-й группе и на 20-200 м в контрольной. Уменьшались и купировались боли в покое, улучшался сон,снижался отек и гиперемия в области стоп.Длительность ремиссии в исследуемой группе была от 3-х недель до полугода, в контрольной - 2 недели-три месяца . Величина а А.' соответствовала 0,12+0,02 и 0,05+ 0,03(контроль),4/££=0,12+0,03 и 0,06+0,02.

В Ш0,1У стадиях при достижении положительного результата уменьшались реакции в зоне некробпотических нарушений,очишались и эпителизпроЕались трофические язвы,ограничивалась зона некроза,купировались боли в покое. Симятом"переме£ающейся хромоты" в Ш^стадии появлялся на 20-200 ы позлее после АУСОХ и на 10-100 м без АУФОК. Длительность клинического эффекта составила соответственно 2 недели-6 месяцев и 2 недели-2месяца. Показатели л /V в 1-й группе 0,09+0,01, в контроле -0,04+0,02, в1-й группе09+0,02, в контроле -0,02+0,02.

В IУ стадии после АУФОК уменьшались признаки интоксикации,сни-. кался болевой синдром, нормализовались показатели лейкоцитарной

- 20 - .

формулы крови. Оперативное лечение заключалось у таких пациентов • в ампутации конечности на различных уровнях или в некрэктомии в сочетании с пластикой сосудов. После проведения АУФОК-герашш в качестве предоперационной подготовки нагноения операционных ран на было. Указанное осложнение было у 2-х пациентов контрольной группы. Отсутствие каких-либо положительных изменений в предоперационном периоде после АУ40К было у 7 пациентов. Значения<зсоставили в 1-й группе 0,05*0,03,в контрольной - 0,02+0,02,значения ¿-Я¿=0,03+0,03 и 0,01+0,01 (контроль)..

''Следовательно,применение аутотрансфузпп УО-облученной крови в, сочетании с комплексной терапией больным облитерирухщим атеросклерозом дает положительный клинический результат,который более выраяен у больных П и Ша стадий заболевания. Реинфузии фотомодифи-цированной крови способствовали хорошему течению послеоперационного периода у пациентов после некрэктомии или ампутации конечности.

Улучшение состояния после АУ40К-терашш было у всех больных •"блитерирующиы эндартерилтом П-Шастадиями.11ациенты отмечали потепление кожных покровов стоп,улучшение сна,купирование или значительное саияение ночных болей. Расстояние,проходимое без болей,увеличивалось во П-й стадии на 500-1000 ы,в контрольной группе на 200250 ы.дчительность положительного эффекта сохранялась от 6 до 12 месяцев, в контрольной группе - от 3 до 5 месяцев.Плечелодыжечный индекс ('А-' ) в исследуемой группе увеличивался на 0,20+0,03, в контрольной на 0,10+0,02. Прирост реовазографического индекса составлял соответственно 0,27+0,05,0,10+0,04.

В Ша стадии симптом "переквжаюцейся хромоты" появлялся на 200 500 м позже,в контрольной группе - на 100-150 м. Ремиссия сохранялась после АУФОК от 3-х недель до полугода,без Л У СОК от 8-х недель до 3 месяцев, у 2-х больных заболевание прогрессировало.Значение йРс после ЛУЛЗК достигало 0,14+0,02, в контроле 0,07+0,03.Показате ли<з/Р.З соответственно 0,18+0,02 и 0,08+0,03. Сиыптом"переме:^адей-ся хромоты" появлялся на 50-200 ы позже^В контрольной группе не удалось достигнуть улучшения функциональной активности конечностей консервативным лечением.' 11м была произведена поясничная скмпатэктс мия,одному больному -, ампутация конечности на фоне гангрены. Ремис сия в обследуемой группе сохранялась от месяца до полугода, в кон? рольной группе максимальная длительность ремиссии - около месяца. Величина^/7/ к концу курса АУФОК составляла 0,10*0,01," в контрольной группе - 0,05*0,02. Величина л ^ после АУФОК - 0,15+0,04, в ' контроле - 0,05+0,03.

В 1У стадии заболевания после АУеОК ограничивалась зона некроза, влаленую гангрену удавалось перевести в сухую, незначительно снизить болевой синдром. В одном случае, после симпатэктомии и некр-эктомии рана зажила первичным натяжением,купировался болевой синдром в покое, у трех пациентов экономная ампутация так яе улучшила их состояние. Одному больному ампутация била произведена на уровне верхней трети голени! Полное отсутствие полояитольного резуль- . тата после АУ^К-терапии наблюдалось у одного пационта исследуемой группы. В контроле только у 2-х больных ампутация на уровпо верхней трети голени закончилась хорошим заживлением ран, у остальных они заживали вторичным натяжением, одному била произведена реампутация на уровне верхней трети бедра.¿/-V -0,08+0,06, в контрольной группе - 0,04+0,04Д&оотиетстпошю 0,05+0,04 и 0,02+0,02.

кгак, применошю аутотрансфузпи УФ-облучонпой крови.больным облитерирующшл эццарториитом дает значительный поло:китолышй клинический эффект в стадиях субкомпепсации процесса. Перспективно применение АУ<ЮК в сочетании с еншатзктомней.

Кишние АУЮК на точение послеоперационного периода больных облиторирующпм атеросклерозом после пластических операций на сосудах '

В исследуемой группе течешю послеоперационного периода не осложнялось присоединением вторичной инфекции и ранним тромбозом. В контрольной группе, у 2-х пациентов Ш стадией раны заживали вторичным натяжением, у 3-х больных после бедренно-чодколонного шунтирования возник тромбоз сосудистых протезов,двум из них через 3 недели после операции была произведена ампутация конечности на уровне средней,троти бодра. В послеоперационном периоде степень увеличения показателей&Рс и & Л£ была выше по сравнению с пациентами контрольной группы с аналогичными формами поражения и соответствовала: П стадия л А," =0,32+0,02 (контроль=0,25+0,02) ,¿^=0,38+ 0,02(контроль=0,30+0,04), Шастадия /> А' =0,28+0,01(контрольно,20+ 0,01),4^=0,35+0,02(контроль=0,28±0,05), Ш4 стадиям А' =0,22+0,03 (контроль=0,16+0,02),лЯ£=0,29+0,03 (контроль 0,23±0,02), 1У стадия лР1 =0,20±0,04 (контроль=0,121.0,03) ,¿££=0,22+0,04 (контроль= 0,15+0,03). Десяти больным облитерирующшл атеросклерозом ангиогра-фическое исследование проводилось дважды и совпадало с поступлением их в стационар и окончанием курса АУФОК-терапии. Следует отметить, что каких-либо изменений рентгенологической картины после сеансов фотомодифицировАнной крови выявлено ке бшго.

Таким образом, Применение АУФОК больным облитерирутащюи атеро-

склерозом в качестве пред- и послеоперационного лечения способствует профилактике присоединения вторичной инфекции и тромбозов протезов в раннем послеоперационном периоде.

мш

1.Аутотрансфузия /¿'-облученной кроьи является элективной составной частью комплексной терапии больных хронической артериальной недостаточностью нижних конечнос'гей, особенно в ранние ста-■ дли заболевания и с дисталышми ipopiiai.ii; поражения сосудов.

2.Обнаружено повышение сродства гемоглобина к кислороду после АУ40К при всех стадиях каемпческого процесса, имеющее тенденцию к сниясшш с началом грубых трофических расстройств.

3. Поло:л1телышй лечебны;! эффект АУФОК по отношению к больным облитерирувдпш заболеваниями артории обуславливается:

а)усшю1Шом кислородсвязывавдих свойств гемоглобина вследствие его структурной модификации;

б)улучшениен метаболизма в пораженных тканях и снижением мо-■ таболического ацидоза;

и) изменением гемостатического потенциала крови в сторону ги-покоагуляции;

г) коррекцией клеточного и неспецифичоского иммунитета.

4. Применение АУ'ЮК больным в стадии трофических расстройств целесообразно в качостве предоперационной подготовь и послеоперационного лечения.

5. Оптимальное количество процедур АУФОХ, продолжительность эффекта, частота повторяемых курсов определяются корреляционной зависимостью мозду динамикой значений кислотно-щелочного равнове- . сия и газового состава, крови, гемостатичоским потенциалом крови, клеточным и гуморальным иммунитетом и динамикой показателей допле-рометрии, реовазографии и клинического обследования больных.

Список работ.опубликованных по теме лиссостации

1.Аутотрансфузия УФ-облученной крови больным облитерирующими 'заболеваниями сосудов нижних конечностей /Артюхов Ь.Г. .Марфин ЪЛУ/ и Научн.конференция молодых ученых "Использование технических средств в хирургии".Тезисы докладов.-Иркутск, 1987. -0.73-74.

2. Изучение физико-химических свойств крови больных хронической артериальной недостаточностью низших конечностей после реинфу-

,. зии УФ-оолучанной крови /Артюхов В.Г. ,Марфин ЬЛ'Л Труды У Ьсесоюз-

. аой Уехуниворситетекой конференции "Ьиология клетки".Часть П,' Тбилиси, 1987. -С.92Э-931.

3. Аиализ результатов решхфузпи УФ-облученной кровл больным хронической артериальной недостаточностью ншйшх конечностей /Ар-тшхов В.Г.,Мар$ш1 Б.и.// Научпо-практпчдская конференция "Ультрафиолетовое облучение крова а пздяшшо" »-Тозпси дохсладов.-Владивосток, 1987.-С.31-92.

4. фотош!дуЕЗруемцо отруетурНо-<5ункгспональпыэ изменения гей-белков в растворах и п состава кропя человека /Артосов В.Т.//У1 ВсосоюзгшЯ стаозпум "Нп-опорпэя опз^тологил'1 ."Тезисы докладов. Часть I,-Еильгао,1988.-С.51-52.

5. Ауготрапсйуапя УФ-сйлучотюЗ кровл в комплексной лечении больишс арторппльпоП подостагочпооки копочностой /Яарфдш Б.Л., Казанский В.Н.,Есяпошсо В,3.,п др.^1£гогоЕая научная сессия "Учо~ нцо-медикп ~ праккгсзсксму ялрагоохра:ют!яп.Тознс» докладов.-Воронен, 1989.-О.84-05. . 4

6. Аутотраясфузпя Усо-грося в лочешщ о&таторпрущпх заболеваний артерий няишх кокочпсстпй /йр^зп Б,И.,Арт:охов В.Г. .Есипешсо В.В. а др.// Ьсгалк хлрургга.-1933, -ТЛ42.-Г5. -С. 104-107.

7.Пр::;,:эиопно коокеяса £а|гзтстаскпх препаратов в сочег ташш с АГ20К как спсссб С!Г:ггл1тп пягяп -такой при нарушошш пэ-рифзрпчоского орторгшгного. крогоспабдйпм /Лргахов В.Г. .Бачурнна И.Г. ,Марфш Ъ,11,// 2-я Есссогятя коп^оропцпя "Фармакологическая коррекция гапопытксгок ссстслпдДМеззцси докладов. -Гродно, 1991. -С, 150-151. . .

8. Дипаг.шса пояззатотаЛ тг-оготпо-^олочиого равновесия и газового состава крова з псжоййпзЗ сг.зпг.о сйзетлвпости лечепял боль-пцх хронической ортераашшоЯ недостаточностью конечностей /Бачурл-на И.Г.,Лртзхов й.Т,//1й!олатко~ос1:овпо:1 я темпоратуршШ гомоосгаз. Физиология,биохп.вя и кдшшка, КзявузоЕстаЗ сб. изучи.трудов. Сыктывкар. 1991. -0,29-32. ' .