Оценка двигательных нарушений при детском церебральном параличе и других болезнях нервной системы детей

Куренков, Алексей Львович

Диссертации по медицине → Педиатрия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Оценка двигательных нарушений при детском церебральном параличе и других болезнях нервной системы детей

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Куренков, Алексей Львович Москва 2005 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.09

Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка двигательных нарушений при детском церебральном параличе и других болезнях нервной системы детей

На правах рукописи

КУРЕНКОВ Алексей Львович

ОЦЕНКА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДЕТСКОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ПАРАЛИЧЕ И ДРУГИХ БОЛЕЗНЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ДЕТЕЙ

14.00.09-Педиатрия 14.00.13 - Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в Государственном учреждении Научный центр здоровья детей Российской академии медицинских наук

Научные консультанты:

Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук

Семенова Ксения Александровна Никитин Сергей Сергеевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Студеникин Владимир Митрофанович

Доктор медицинских наук, профессор Зенков Леонид Ростиславович Доктор медицинских наук, профессор Цветкова Любовь Никифоровна

Ведущая организация:

Российская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации

диссертационного совета Д 001.023.01 при Государственном учреждении Научный

центр здоровья детей РАМН по адресу:

119991, ГСП-1 Москва, Ломоносовский проспект, 2/62

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НЦЗД РАМН

Защита состоится «

часов на заседании

Автореферат разослан

2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

Тимофеева А.Г.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность темы исследования. Последние годы характеризуются ростом представленности двигательных нарушений в общей структуре поражений нервной системы в детском возрасте. Одной из наиболее частых причин тяжелого поражения двигательной системы у детей является детский церебральный паралич (ДЦП) [Семенова, 1999; Miller, 1998; Lin, 2003]. Несмотря на большое число работ, посвященных клиническим, психологическим, биохимическим, морфологическим, нейрофизиологическим и биомеханическим аспектам патогенеза этого заболевания [Брин, 1996; Соколов, 2000; Левченкова, 2001, Синельникова, 2001; Яворский, 2002; Дунайкин, 2003], вопросы точной оценки двигательных возможностей детей с ДЦП и их динамики на фоне лечения остаются наиболее актуальными, поскольку нарушения движения не только определяют клиническую картину, но и значительно влияют на все сферы развития ребенка.

надсегментарных влияний - поражения верхних мотонейронов (нейронов двигательной коры или их аксонов) и периферических сегментарных влияний - поражение нижних мотонейронов (нейронов передних рогов спинного мозга) нарушений при ДЦП [Польской, 1975; Доценко, Семенова, 1990; Козявкш, 1996; Семенова, Антонова, 1998]. Поэтому крайне актуальной является оценка двигательных нарушений у больных с поздней резидуальной стадией ДЦП для выявления степени вовлечения в патологический процесс периферического нейромоторного аппарата и роли этих изменений для прогноза течения заболевания, а также определения правильной тактики лечебного процесса.

В последнее время отмечено увеличение числа случаев рассеянного склероза (PC) в детском возрасте. Установление диагноза PC ребенку связано с определенными трудностями, так как в ряде случаев дебют и дальнейшая эволюция заболевания часто нетипичны по сравнению со взрослыми больными [Быкова, 2002; Selcen et al., 1996]. Внедрение в повседневную неврологическую практику нейровизуализационных методов (МРТ) существенно улучшило диагностику этого заболевания. При этом работ посвященных оценке функционального состояния кортико-спинального тракта у детей с PC практически нет [Dan et al., 2000]. При рассмотрении PC у детей остается невыясненным вопрос существуют ли возрастные особенности демиелинизации.

Кроме перечисленных состояний процесс демиелинизации играет ключевую роль также при полиневропатиях. Отдельную группу составляют наследственные моторно-сенсорные невропатии (НМСН). НМСН I типа обусловлены демиелинизацией периферических нервов [Мальмберг, 2000; Иллариошкин и соавт., 2002; Ouvrier et al., 1999]. Однако до сих пор нет единого мнения о том, только ли изменения в периферических нервах обусловливают клиническую картину заболевания или свой вклад вносят демиелинизирующие нарушения проведения по кортико-спинальному тракту [Cruz Martinez, Tejada, 1999; Greenberg, 2002].

Для тестирования нейромоторной системы у больных с двигательными нарушениями традиционно используется набор электронейро-миографических методов (ЭНМГ), позволяющий детально оценить периферический отдел нервной системы. Анализ Н-рефлекса, Б-волны и интерференционной электромиограммы (ЭМГ) дает лишь косвенную информацию о состоянии надсегментарных образований моторного пути.

Методический прогресс оценки функционального состояния центральной и периферической нервной системы привел к внедрению в клиническую практику новых методов, существенно расширяющих представления о патогенетических механизмах заболеваний. К таким бурно развивающимся в последние годы методам относится транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) [ЯсЛ^еИ ег а1., 1999; Разсиа1-Ьеопе ег а1., 2002; Лйапап ег а1., 2005].

Использование ТМС позволяет в клинических условиях неинвазивно:

1. Рассчитать время проведение импульса на центральном отрезке двигательного пути от коркового мотонейрона до сегментарного а-мотонейрона спинного мозга;

2. У детей методика позволяет оценить степень и качество постнатальной миелинизации кортико-спинального пути на всех уровнях;

3. Рассчитать время проведения по трудно доступным участкам периферической нервной системы - глубоко лежащим нервам и двигательным корешкам;

4. Оценить функциональное состояние внутри- и межполушарных корково-корковых связей;

5. Тестировать возбудимость корковых мотонейронов;

6. Выявить и оценить значимость пластических изменений в ЦНС при построении карты кортикотопического представительства разных мышц и регистрации ипсилатерального вызванного моторного ответа (ВМО).

Использование нового метода исследования длиннолатентных рефлексов (которые являются транскортикальными) открывает возможности изучения афферентно-эфферентных взаимодействий в подкорковых и корковых структурах [Deuschl, Eisen, 1999].

Таким образом, обсуждаемые методические подходы позволяют неинвазивно исследовать как центральные, так и периферические звенья нейромоторного аппарата, а также оценивать их взаимодействие с афферентным звеном.

Цель исследования: изучить общие и частные механизмы развития двигательных нарушений у детей с разными неврологическими заболеваниями, характеризующимися сходными изменениями моторных функций, для оптимизации диагностического процесса и уточнения особенностей патофизиологических механизмов двигательных расстройств.

Задачи исследования:

1. Изучить количественные параметры проведения возбуждения по кортико-сгагаальному тракту у детей со спастическими формами ДЦП, рассеянным склерозом и наследственной моторно-сенсорной невропатией I типа.

2. Исследовать возбудимость нейронов двигательной коры и механизмы торможения в ЦНС у детей с ДЦП, рассеянным склерозом и наследственной мотосенсорной невропатией I типа.

3. Изучить особенности функционального состояния периферического нервно-мышечного аппарата у детей с ДЦП, рассеянным склерозом и наследственной мотосенсорной невропатией I типа.

4. Провести анализ афферентно-эфферентных связей у больных ДЦП по данным анализа длиннолатентных рефлексов для выявления особенностей сенсомоторной интеграции в коре головного мозга.

5. Изучить реакцию функционального состояния моторной системы на разные виды лечебного воздействия у больных ДЦП и выявить основные закономерности динамики нейрофизиологических показателей.

6. На основании клинико-нейрофизиологических сопоставлений рассмотреть особенности основных патофизиологических механизмов формирования моторного дефицита при разных типах двигательных нарушений у детей.

7. Разработать алгоритм нейрофизиологического тестирования для улучшения дифференциальной диагностики детей с разными типами двигательных нарушений.

Научная новизна: Комплексный клинико-нейрофизиологический подход к исследованию здоровых и больных детей позволяет оценить функциональное состояние кортико-спинального тракта и формирование тормозных механизмов ЦНС в разные возрастные периоды. Сопоставление данных ТМС с результатами ЭНМГ исследования дает новую информацию о состоянии периферических и центральных структур моторной и сенсорной систем у детей с патологией нервной системы. Предложенный комплексной подход оценки динамики неврологических симптомов у больных получающих медикаментозное и реабилитационное лечение позволяет судить об эффективности использованных методов воздействия. Результаты клинико-нейрофизиологических сопоставлений позволяют детально представить схему афферентно-эфферентных взаимодействий на всех исследованных уровнях и подойти к пониманию патофизиологических механизмов двигательных расстройств и их компенсации у детей с патологией нервной системы. Оценка информативности полученных результатов позволяет предложить алгоритм клинико-нейрофизиологического обследования детей, страдающих неврологическими заболеваниями, проявляющимися моторными нарушениями.

использованных методов в распознавании сегментарных нарушений при спастических синдромах, в выборе адекватных реабилитационных мероприятий в зависимости от характера и уровня поражения двигательной системы у детей. Предложенный диагностический алгоритм методов ТМС и ЭНМГ для выявления поражения разных звеньев и уровней двигательной системы у детей учитывает наиболее информативные методы нейрофизиологического обследования по принципу «необходимое и достаточное», что существенно снижает временные и финансовые затраты для каждого больного.

Внедрение полученных результатов в практику. Разработанные рекомендации нейрофизиологического тестирования для улучшения дифференциальной диагностики при разных типах поражения нервной системы у детей с использованием ТМС и ЭНМГ методов внедрены в отделении восстановительного лечения детей с церебральными параличами ГУ Научный центр здоровья детей РАМН; в детской клинической психоневрологической больнице № 18 г. Москвы; в детской больнице № 38 г. Москвы; в детском больнично-поликлиническом объединении г. Пятигорска.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской конференции по лечению больных детским церебральным параличом (Калуга, 1998), Российском конгрессе «Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий» (Ступино, 1999), Всероссийской научно-практической конференции «Медико-технические проблемы в реабилитации детей и подростков с поражением опорно-двигательного аппарата и нервной системы» (Москва, 2000), VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001), IX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003), Российской научно-практической конференции «Медико-социальные проблемы детей инвалидов» (Москва, 2003), IX Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2004), 1-ом Международном конгрессе «Восстановительная медицина и реабилитация 2004» (Москва, 2004), V

конференции с международным участием «Вопросы стандартизации в диагностике и лечении заболеваний нервной системы у детей» (Киев, 2005).

По материалам диссертации опубликовано 43 работы в отечественной и зарубежной печати, в том числе, одна монография и одна глава в монографии.

Структура и объем работы. Диссертационная работа состоит из введения, 5 глав, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, приложения и библиографического списка, включающего 319 наименования. Работа изложена на 222 страницах машинописи, содержит 41 таблицу и 26 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Под наблюдением находилось 109 детей с ДЦП (89 со спастической диплегией и 20 с гемипаретической формой) в возрасте от 3 до 16 лет, 50 девочек и 59 мальчиков, которые составили первую группу. Степень тяжести двигательных нарушений была различной, но преобладали дети с тяжелой спастической диплегией, находившиеся на лечении в детской клинической психоневрологической больнице № 18 г. Москвы на этапе планирования ортопедо-хирургического лечения в течение 1991-2004 гг.

Во вторую группу вошли 23 ребенка (8 мальчиков и 15 девочек) с достоверным PC; с дебютом заболевания наблюдался до 15 лет. Средний возраст начала PC составил 10,91±0,36 лет (от 6 до 15 лет). Все дети находились под наблюдением в отделении психоневрологии ГУ НЦЗД РАМН.

Третья группа состояла из 22 детей (11 мальчиков и 11 девочек) с НМСН I типа; средний возраст - 12,3±4,2 года. Дети находились на стационарном и амбулаторном лечении в детской клинической психоневрологической больнице № 18 г. Москвы. У 12 детей диагноз был подтвержден при ДНК-диагностике.

Четвертая группа состояла из 65 детей с ДЦП. 25 детей находились под наблюдением до и после восстановительного лечения методом

динамической проприоцептивной коррекцией (ДПК) с применением рефлекторно-нагрузочного устройства «Гравистат» в НПЦ «Огонек»; 30 детей со спастической диплегией наблюдались на фоне приема сирдалуда в 1-ом ортопедо-хирургическом отделении детской клинической психоневрологической больнице № 18 г. Москвы. 10 детям со спастической диплегией проведена клиническая и ЭНМГ оценка влияния хронической эпидуральной электростимуляции спинного мозга на базе отделения микрохирургии Детской республиканской больницы.

Контрольную группу составили 20 здоровых детей без нервологической симптоматики в возрасте от 7 до 15 лет. Полученные данные нейрофизиологических исследований детей данной группы использовались как собственные нормативные данные по ТМС и ЭНМГ.

Клинические методы исследования включали изучение анамнеза, оценки неврологического, ортопедического, соматического статусов, проведение офтальмологического, логопедического, психологического и других специальных осмотров. Проводились стандартные лабораторные, нейровизуализационные (КТ и МРТ) и нейрофизиологические обследования, принятые в неврологической клинике (ЭХО-энцефалоскопия, ЭЭГ и т.д.).

У детей второй группы неврологический статус оценивали по двум стандартизированным шкалам Куртцке: шкале неврологического дефицита (НД) и шкале инвалидности (ШИ) [Белова, 2004; Kurtzke, 1961,1965].

Инструментальные методы исследования включали МРТ-исследование и нейрофизиологические методики - ТМС и ЭНМГ.

МРТ проводилось на томографах «Broker Tomikon» или «Pinker». Во всех случаях исследовали головной мозг и, по показаниям, спинной мозг.

У детей с PC условно оценивали количество очагов повышенной интенсивности на Т2-взвешенных изображениях (больше или меньше 5), их размер (больше или меньше 7 мм) и локализацию.

В диагностически неясных случаях использовали режим Fast-FLAIR и контрастирование парамагнитными контрастами, что девало возможность мониторировать активность патологического процесса [Miller et al., 2004].

ТМС проводилась при помощи серийного магнитного стимулятора "Maglite" (фирма "Dantec", Дания) со стимулирующим электродом (койлом) МС-В70 в виде цифры 8 с максимальной мощностью индукции магнитного поля до 2,6 Тесла. Регистрация ВМО проводилась на электронейромиографе "Spirit" (фирма "Nicolet", США).

Для оценки состояния кортико-спинального тракта магнитная стимуляция проводилась на корковом и сегментарном уровнях [Rossini et al., 1999]. ВМО регистрировали стандартными отводящими накожными электродами с m. abductor pollicis brevis и т. abductor hallucis. Определяли латентность ВМО, его амплитуду, длительность и число фаз, а также форму потенциала. Из полученных ответов выбирали ВМО с наименьшей латентностью при стимуляции коры и ВМО с наибольшей латентностью при стимуляции на уровне соответствующего сегмента. После этого определяли время центрального моторного проведения (ВЦМП), которое вычислялось как арифметическая разность латентности ВМО при магнитной стимуляции коркового и спинального уровней. Отдельно рассчитывали ВЦМП до уровня шейного и поясничного утолщений спинного мозга. В процессе ТМС также определяли порог регистрации ВМО - величину силы стимула, выражаемой в процентах, при которой регистрировался минимальный (но с амплитудой не менее 30 мкВ) ВМО [Mills, Nithi, 1997].

При проведении ТМС также оценивался ипсилатеральный ВМО, транскаллозальное торможение, период молчания, внутрикорковое торможение и облегчение.

ЭНМГ исследования проводили на приборе "Counterpoint" (фирма "Dantec", Дания). Биоэлектрическая активность мышц верхних и нижних конечностей регистрировалась в состоянии покоя и при выполнении максимального произвольного усилия. Также определяли координаторные

взаимоотношения мышц путем расчета коэффициентов реципрокности, адекватности и синергии [Бурыгина, 1988]. Патологические синергии оценивали на примере тибиальной синкинезии Штрюмпелля [Брин и соавт., 1992].

При проведении ЭМГ-исследования игольчатыми электродами использовали традиционные методы оценки потенциалов действия двигательных единиц (ПДЕ) и турн-амплитудный анализ. ЭМГ проводили в mm. deltoideus, vastus lateralis, gastrocnemius, tibialis anterior и abductor hallucis одноразовым концентрическим игольчатым электродом Medtronic DCN 50 9013S0041 при фильтрах усилителя 2 Гц - 10 кГц.

Для более полной и детальной оценки надсегментарных и сегментарных поражений (в первую очередь, мотонейронов спинного мозга и периферических нервов) у больных ДЦП проводилось исследование Н-рефлекса и F-волны.

Проводился также анализ скорости проведения импульса (СПИ) по моторным волокнам срединного, локтевого, болыпеберцового и малоберцового нервов. Оценивались амплитуда и форма М-ответов при стимуляции по стандартной методике [Lee, De Lisa, 2004].

Исследование длиннолатентных рефлексов осуществляли по методике Deuschl и Eisen [1999].

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Формирование двигательных расстройств у больных с детским церебральным параличом. Анамнез указывает на то, что среди факторов риска формирования спастической диплегии ведущее место занимали патология беременности и родов, что имело место у 87,6% женщин. В группе больных со спастической диплегией преждевременные роды наблюдались в 64,1% случаев, причем у 49,4% на сроках менее 34 недель беременности.

В группе больных с гемипаретической формой ДЦП досрочные роды отмечались в 20,0%, однако, большинство детей (65,0%) родились при патологических родах.

Нарушение состояния при рождении было отмечено у 46,9% детей этой группы - оценка по шкале Апгар была ниже 7 баллов. В период новорожденное™ тяжелое состояние у части детей усугублялось судорожным синдромом (6,3%), церебральной ишемией (21,9%), инфекционными осложнениями (15,6%). Состояние детей при выписке из роддома расценивалось как удовлетворительное в 59,4% случаев. Первые жалобы на задержку развития ребенка, как правило, были предъявлены к 5-6 месячному возрасту.

Двигательное и психоречевое развитие больных основной группы несколько задерживалось. Большинство детей (87,5%) позднее стали держать голову, переворачиваться со спины на живот и обратно, сидеть. Особенно поздно овладевали самостоятельным стоянием и ходьбой больные со спастической диплегией, некоторые из них (12,5%) даже в 5-7-летнем возрасте ходили только с поддержкой. Из анамнеза больных детей было известно, что почти все они (95,1%) развивались с задержкой психического развития.

Основные неврологические и ортопедические нарушения у больных ДЦП со спастической диплегией представлены в таблице 1.

Необходимо отметить, что помимо тяжелых двигательных расстройств, для этих детей были характерны астеноневротические явления, эмоциональная напряженность, страх движения, нарушения сна, чрезмерная вегетативная лабильность.

При проведении КТ и МРТ исследований у детей с ДЦП в форме спастической диплегии было обнаружены следующие изменения: 1) расширение желудочковой системы и субарахноидальных пространств, как правило, асимметричное - 49,5%; 2) локальные изменения в виде полушарных кист - 15,6%; 3) изменение плотности мозгового вещества в

перивентрикулярной области - 71,6%; 4) аномалии развития головного мозга в виде микро- и пахигирии, гипоплазии и уплощения мозолистого тела, аномалий Арнольда-Киари и Денди-Уокера, сосудистых мальформаций -21,1%.

Таблица 1. Частота встречаемости основных симптомов у больных ДЦП в форме спастической диплегии (п=89).

№ Симптом Количество больных %

1. Поражение ЧМН 50 56,1

2. Псевдобульбарный синдром 20 22,4

3. Дизартрия 47 52,8

4. Лабиринтный тонический рефлекс 49 55,1

5. Симметричный шейный тонический рефлекс 17 19,1

6. Асимметричный шейный тонический рефлекс 34 38,2

7. Сила отдельных мышц в ногах менее 3 балов 49 55,1

8. Резкое повышение мышечного тонуса (яркий синдром «складного ножа») 54 60,6

9. Координаторные расстройства 43 48,3

10. Патологические кистевые и стопные знаки 79 88,7

11. Патологические синергии (яркие тибиальная сиикинезия и глобальная сгибательная синегрия) 46 51,7

12. ЯесШэ-синдром 10 11,2

13. НалвйчпЁ-синдром 42 47,2

14. Тибиальный синдром 9 10,1

15. Самостоятельная ходьба 48 53,9

16. Ходьба с дополнительной опорой 31 34,8

17. Передвижение в коляске 10 11,2

18. Эквино-варусная деформации стоп 43 48,3

19. Эквино-плоско-вальгусная деформация стоп 46 51,7

20. Обучение по общей школьной программе 48 53,9

При проведении ТМС у больных с ДЦП наиболее яркими изменениями являлись снижение амплитуды ВМО, изменение его формы и, иногда, увеличение его длительности (рис. 1). Также обнаружено увеличение ВЦМП, что было особенно значимо у детей с гемипаретической формой ДЦП. ВЦМП при исследовании мышц ног превышало нормативные данные более чем на 3 стандартных отклонения у 67% больных практически во всех возрастных группах, что указывает на нарушение проведения по кортико-спинальному пути (табл. 2 и 3).

Рис. 1. ВМО m. Abductor pollicis brevis при ТМС и стимуляции корешков спинного мозга на уровне С-VII у ребенка 15 лет с ДЦП, спастической диплегией (А) и у здорового подростка 15 лет (Б). У ребенка с ДЦП ВЦМП достоверно не изменено - 8,3 мс (N=7,30±l,30 мс), однако, амплитуда коркового ВМО резко снижена - 0,3 мВ (N=l,57±l,04 мВ), его форма изменена. А. Скорость развертки - 5 мс/деление.

Усиление - 200 мкВ/деление при ТМС (1-2 ответы) и 2 мВ/деление при стимуляции корешков спинного мозга (3-й ответ).

Б. Скорость развертки - 5 мс/деление.

Усиление - 5 мВ/деление при ТМС (1-3 ответы) и при стимуляции корешков спинного мозга (4-5 ответы).

А Б

Таблица 2. Средние значения и стандартные отклонения (а) ВЦМП и основных параметров ВМО при проведении ТМС у больных ДЦП, спастической диплегией в возрасте 13-15 лет (п=37)._

Параметры m. Abductor pollicis brevis т. Abductor hallucis

Больные Норма Больные Норма

ВЦМП (мс) 9,03±3,11* 7,30±1,30 29,87±12,25*** 18,00i2,30

Амплитуда ВМО (мВ) 2,09±2,29** 3,9±1,92 0,58+0,82*** 1,67+0,91

Длительность ВМО (мс) 10,57±3,67** 7,57±1,51 19,78±5,24*** 9,27±1,91

Порог регистрации ВМО (%) 57,90±15,93* 47,60±9,30 89,97±19,61*** 67,80±12,70

* - р<0,05; ** - р<0,01; *" - р<0,001

Таблица 3. Средние значения и стандартные отклонения (о) ВЦМП и основных параметров ВМО при проведении ТМС у больных с гемипаретической формой ДЦП, в возрасте 10-15 лет (п=20)

Параметры m. Abductor pollicis brevis т. Abductor hallucis

Больные Норма Больные Норма

ВЦМП (мс) 12,9813,43*** 7,30±1,30 29,99116,81** 18,0012,30

Амплитуда ВМО (мВ) 0,3411,10*** 3,9±1,92 0,28Ю,71*** 1,б7±0,91

Длительность ВМО (мс) 12,5613,98*** 7,57±1,51 15,7415,23*** 9,2711,91

Порог регистрации ВМО (%) 69,12115,03*** 47,6±9,30 93,02112.76*** 67,80112,70

** — р<0,01; *** - р<0,001

При проведении ТМС у детей со спастической диплегией выявлено снижение уровня возбудимости корковых мотонейронов. Пороги регистрации ВМО были достоверно повышены до +10% (р<0,05) при тестировании m. abductor pollicis brevis и +19% (р<0,001) при регистрации ответа с m. abductor hallucis. Таким образом, у больных спастической преобладали изменения в проекции мышц нижних конечностей. При исследовании больных с гемипаретической формой ДЦП наблюдалось относительно одинаковое повышение порогов ВМО при тестировании мышц рук (до +22%) и ног (до +25%). Повышение порога регистрации ВМО отмечено не только у детей с гемипаретической формой (табл. 3), но и у пациентов со спастической диплегией, что указывает на поражение коры головного мозга в обеих группах больных ДЦП.

Активация коллатеральных проводящих путей была характерна для большинства больных ДЦП и проявлялась в резкой акцентуации ипсилатерального ответа, не отмеченной для здоровых детей старше 10 лет. У детей со спастической диплегией при тестировании мышц рук ипсилатеральный ВМО регистрировался в 58,3%. Причем его представленность на клинически худшей стороне была всегда выше.

У детей с гемипаретической формой ДЦП на пораженной стороне ипсилатеральный ВМО получен в 70% случаев, в то время как, на непораженной стороне он выявлялся только в 15%. Все дети с наличием четкого ипсилатерального ВМО на пораженной руке, как правило, имели 16

тяжелый гемипарез. Наличие ипсилатерального ответа у больных ДЦП обычно сочеталось с неврологической плюс-симптоматикой в виде зеркальных движений в непораженной конечности и/или синергических содружественных движений на стороне гемипареза. Таким образом, анализ параметров ипсилатерального ответа позволяет трактовать факт его регистрации в качестве критерия неблагоприятного прогноза компенсации двигательных нарушений.

При проведении ТМС также выявлено нарушение механизмов межполушарного взаимодействия, что обнаруживалось в отсутствии транскаллозального торможения у 65% больных со спастической диплегией. В тех случаях (35%), когда удавалось зарегистрировать этот физиологический феномен, отмечено резкое укорочение длительность периода транскаллозального торможения (табл. 4). Также у пациентов с ДЦП ни в одном случае не было зарегистрировано полного подавления ЭМГ активности, а уровень снижения амплитуды произвольной ЭМГ составлял от 50 до 85% от фонового.

Таблица 4. Параметры транскаллозального торможения при ТМС у детей 12-15 лет со спастической диплегией и здоровых детей аналогичного возраста.

Параметры Пациенты с ДЦП (п=20) Норма (п= 12)

Латентность начала периода транскаллозального торможения 41,7±6,0 мс* 35,9+5,8 мс

Средняя длительность периода транскаллозального торможения 12,3±5,9 мс*** 23,5±4,9 мс

* — р<0,05; *** — р<0,001

Отсутствие феномена транскаллозального торможения у больных ДЦП могло существовать относительно изолированно, поскольку у 76,9% этих детей ВЦМП и период молчания, регистрируемые с этой же мышцы, имели нормальные значения. Это было связано с тем, что дети с ДЦП подбирались таким образом, чтобы мышцы рук были вовлечены в небольшой степени, поскольку для тестирования транскаллозального торможения необходимо тонкое координированное напряжение мелких мышц кисти. Данные МРТ

только в половине случаев указывали на изменения в перивентрикулярной области или уплощение мозолистого тела, что могло бы объяснить причину отсутствия транскаллозального торможения.

Таким образом, у подростков с ДЦП отсутствие транскаллозального торможения может свидетельствовать о недостаточности ингибиторного транссинаптического контроля первичной моторной коры или о существенной задержке созревания интракортикальной тормозной системы мозга.

Снижение уровня торможения (внутриполушарные механизмы) в ЦНС в области двигательной коры было выявлено по укорочению периода молчания после проведения ТМС на фоне тонического сокращения тестируемой мышцы (табл. 5).

При проведении парной ТМС с короткими межстимульными интервалами обнаружено нарушение внутрикоркового торможения, что проявлялось в виде появления облегчающего эффекта (повышение амплитуды ВМО на тестирующий стимул уже при межстимульном интервале 4 и 5 мс).

Таблица 5. Параметры периода молчания при ТМС у детей 12-15 лет со спастической диплегией и здоровых детей аналогичного возраста. __

Параметры Пациенты с ДЦП (п=29) Норма (п=12)

Порог ВМО в покое 57,90+15,93 %* 47,6±9,30 %

Средняя амплитуда ВМО в покое 2,09±2,29 мВ* 3,9±1,92 мВ

Латентность контралатерального периода молчания 51,67±8,0 мс* 45,8+7,1 мс

Длительность контралатерального периода молчания 89,02±21,12 мс*** 129,3+23,6 мс

р<0,05; » * * — р<0,001.

Таким образом, у больных спастической дшшегией при проведении ТМС выявлены признаки многоуровневого поражения ЦНС, что указывает на комплексное поражение нервной системы при данной форме ДЦП.

При интерференционной ЭМГ, биоэлектрическая активность мышц, регистрируемая в покое у детей со спастической диплегией и

гемипаретической формой ДЦП в горизонтальном положении лежа на спине, составила в среднем 10-18 мкВ для мышц рук и 25-38 мкВ для мышц ног. При этом у 42% этих больных в покое БЭА в мышцах рук отсутствовала, а в мышцах ног практически у каждого ребенка с ДЦП (95%) выявлена низкоамплитудная интерференционная ЭМГ.

При максимальном произвольном усилии амплитуда биопотенциалов мышц была значительно ниже возрастных нормативов, особенно в нижних конечностях (табл. 6).

Таблица 6. Амплитуда биопотенциалов (мкВ) мышц нижних конечностей при максимальном произвольном сокращении у больных ДЦП со спастической диплегией (п=78) и гемипаретической формой (п=29).

Формы ДЦП т. НесОД Гетопв т. Вкерэ Гетопв т. Т1Ыакз амепог т. Самгоспетшя

Норма 534,0+154,8 455,9±113,2 613,8±135,1 599,5+137,3

Спастическая диплегия 318,4+121,3* 172,9±63,6* 201,9±57,8** 234,7±89,6*

Гемипаретическая 281,7+107,6* 140,8+59,9** 116,7±64,6** 183,7+90,1**

* — р<0,05; ** —р<0,01.

По данным интерференционной ЭМГ практически у всех пациентов имелись признаки нарушения супрасегментарной регуляции мышечного тонуса, что проявлялось в значительном увеличении коэффициентов реципрокности (КР), синергии (КС) и адекватности (КА), т.е., были нарушены координаторные взаимоотношения мышц (табл. 7).

Таблица 7. Изменения коэффициентов реципрокности, синергии и адекватности для мышц нижних конечностей у больных ДЦП со спастической диплегией (п=78) и гемипаретической формой (п=29).

Коэффициенты Спастическая диплегия Гемипаретическая форма Норма

КР 0,69+0,32*** 0,45+0,34** 0,18+0,11

КА 0,48±0,23*** 0,34±0,23* 0,19±0,12

КС 0,36+0,21** 0,19±0,18* 0,08±0,04

* - р<0,05; " - р<0,01; *** - р<0,001

У больных ДЦП наиболее был изменен коэффициент реципрокности, что ярко демонстрирует выраженность нарушений реципрокных взаимоотношений «агонист-антагонист» при разных моторных паттернах.

Изменения коэффициента реципрокности указывает на нарушение механизмов торможения на сегментарном уровне, в первую очередь реципрокного, что проявлялось в резком усилении работы мышц-антагонистов при произвольных движениях.

Наличие ярких тонических содружественных реакций (патологических синергии) было характерной особенностью больных спастической диплегией. При тестировании тибиальной синкинезии Штрюмпеля коэффициент синергической активности (отношение амплитуды БЭА передней болыпеберцовой мышцы при регистрации тибиальной синкинезии к амплитуде БЭА этой же мышцы при произвольном мышечном сокращении) в группе детей со спастической диплегией составил 1,85+0,52. Это указывает не столько на редукцию произвольной мышечной активности, сколько на акцентуацию патологических синкинезии при этой форме ДЦП.

У детей с гемипаретической формой ДЦП коэффициент синергической активности был значительно ниже - 0,58+0,35. Следует подчеркнуть, что средняя амплитуда передней большеберцовой мышцы при произвольном усилии составила только 116,7+64,6 мкВ, что почти вдвое меньше, чем у больных спастической диплегией. Т.о. у детей с гемипарезом относительно небольшое значение коэффициента синергической активности обусловлено преимущественно меньшими проявлениями синергической активности.

Скорость проведения импульса по двигательным волокнам периферических нервов у больных ДЦП в форме спастической диплегии была в пределах возрастных нормативов. Амплитуда М-ответа была, как правило, значительно выше возрастных норм: при стимуляции нервов рук в 1,53 раза, при стимуляции большеберцового нерва в 1,94 раза, что, вероятно, обусловлено спастичностью мышц, с которых получали М-ответ. Площадь М-ответа достоверно не менялась. Это указывает на то, что увеличение амплитуды М-ответа связано с повышением рефлекторной возбудимости у больных спастическими формами ДЦП, а не с изменением сократительных свойств мышц.

При исследовании Н-рефлекса кривые рекрутирования Н-рефлекса и М-ответа у больных спастической диплегией были значительно изменены (рис. 2) в основном за счет резкого повышения рефлекторной возбудимости мотонейронного пула исследуемой мышцы. Также у больных спастической диплегией выявлены нарушения механизма пресинаптического торможения, отмечено повышение возбудимости низкопороговой части мотонейронного пула. Только у больных с наиболее тяжелыми формами спастической диплегии наблюдались все виды нарушения супраспинального контроля одновременно, поэтому учет различных параметров Н-рефлекса полезен для комплексной оценки этих больных и важен для дифференциального диагноза.

Рис. 2. Кривые рекрутирования Н-рефлекса и М-ответа у здорового ребенка 11 лет (А) и у мальчика 10 лет с ДЦП спастической диплегий (Б) при тестировании камбаловвдной мышцы. Хорошо видно резкое увеличение отношения Нмакс/Ммакс (97,8%) у ребенка с ДЦП, что указывает на повышение рефлекторной возбудимости двигательных единиц мотонейронного пула.

Примечание: линия с крестиками - кривая рекрутирования М-ответа, линия с квадратиками -кривая рекрутирования Н-рефлекса.

Анализ показателей Б-волны при стимуляции болыпеберцового нерва у больных ДЦП выявил значительное увеличение средней амплитуды Б-волн. Отношение средней амплитуды Б-волны к максимальному М-ответу не было достоверно увеличенным, так как амплитуда М-ответа также была значительно повышена (табл. 8).

Таким образом электромиографические исследования выявили у детей с ДЦП повышение уровня рефлекторной возбудимости в целом, что проявлялось наличием активности мышц в покое, низкими порогами Н-

рефлекса, изменением отношения Нмакс/Ммакс, снижением депрессии Н-рефлекса при низкочастотной ритмической стимуляции, акцентуацией F-волны и т.д.

Таблица 8 Параметры К-волны у пациентов школьного возраста с ДЦП при стимуляции большеберцового нерва

Форма ДЦП Средняя амплитуда Р-волн (мкВ) Отношение Рср/Ммакс (%) Число выпадений р-волн (%) Минимальная латентность Р-волн (мс) Скорость по Р-волне (м/с)

Норма (п=12) 251,2±51,7 3,9 Нет 34,814,48 49,4+3,98

Спастическая диплегия (п=43) 455,5±78,4** 4,33 Нет 34,4+4,54 49,814,62

Гемипаретическая (п=20) 441,6+80,5** 4,11 Нет 35,1 ±5,09 48,415,12

**-р<0,01

Для оценки целостности транскортикального афферентно-эфферентного проводящего пути проведено исследование длиннолатентных рефлексов (ДПР). В 23% у детей со спастической диплегией и в 55% у больных с гемипарезами зарегистрировать длиннолатентные ответы не удалось. В остальных случаях было выявлено умеренное увеличение латентности всех трех ДЛР по отношению к нормативным данным (табл. 9). Амплитуда компонентов ДЛР была резко снижена, более чем в половине случаев удавалось четко дифференцировать только ДЛР2 (рис. 3)

Рис 3 ДЛР у здорового ребенка ] 3 лет (А) и у ребенка 13 лет с ДЦП, спастической диплегией (Б) В первом случае представлены все три компонента ДЛР (1ХЯ) У ребенка с ДЦП зарегистрирован только ДЛР2, его латентность увеличена, а амплитуда снижена Скорость развертки - 10 мс/деление, усиление - 200 мкВ/деление А Б

Таблица 9 Результаты исследования длиннолатентных рефлексов у больных спастической диплегией и гемипаретической формой ДЦП при электрической стимуляции срединного нерва в области запястья.

Латентность Спастическая диплегия (п=20) Гемипаретнческая форма (п=9) Норма

Справа Слева Справа Слева Справа Слева

М-ответа (мс) 3,2±1,0 3,1±0,9 3,2±0,9 3,4±1,1 3,0±0,2 3,0±0,5

Н-рефлекса (мс) 25,7+1,7 25,8£2,0 24,3±1,9 24,9±2,2 24,3+1,2 25,8+2,6

ДЛР1 (мс) 41,4±2,9 41,6±3,9 49,7±5,8 49,2±5,2 38,0+3,1 35,0+2,3

ДЛР2 (мс) 50,9±4,9 49,8±4,4 60,1±5,9 58,5±5,5 47,7±3,б 44,8+1,6

ДЛРЗ (мс) 70,9±4,0 70,3±3,9 73,б±б,3 69,8±5,4 62,7±3,2 68,9±3,6

ДЛР1, ДЛР2, ДЛРЗ - первый, второй и третий длиннолатентные рефлексы

Результаты исследования ДЛР указывают на нарушение сенсомоторной интеграции на центральном уровне, поскольку сегментарных проводниковых изменений, по данным Н-рефлекса, не обнаружено, ВЦМП было увеличено незначительно и латентности основных компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов не были изменены.

В возрасте старше 10 лет у 3-х детей были выявлены тунельные невропатии (синдром карпального канала - 2, кубитальный синдром - 1), которые были обусловлены длительно существующими патологическими установками верхних конечностей.

При исследовании малоберцового нерва у 43 пациентов ДЦП с грубыми эквино-варусными деформациями стоп в 25,6% случаев отмечалось снижение амплитуды М-ответа в 1,5-2,0 раза и более (рис. 4). Данные изменения были оценены как вторичные, поскольку снижение амплитуды М-ответа при стимуляции малоберцового нерва было обнаружено только при расположении отводящих электродов на m. Extensor digitorum brevis и не было зарегистрировано при отведении М-ответа с m. Tibialis anterior. Снижение амплитуды М-ответа при стимуляции малоберцового нерва у этого контингента больных указывает на аксональное страдание малоберцового нерва вследствие растяжения ствола нерва в условиях формирования эквино-варусной деформации и микроциркуляторных расстройств, характерных для данного контингента больных.

Таким образом, комплексная оценка изменений двигательной системы пациентов с ДЦП позволяет получить новый объем информации о состоянии центральных и периферических структур моторной системы у больных с детскими церебральными параличами, что также может использоваться для оценки динамики состояния больного при разных видах восстановительного лечения. Это позволяет не только объективизировать его результаты, но и выделить наиболее эффективные из имеющихся методик по клинико-патогенетическим критериям лечебного воздействия, сформулировать принципы этапности использования разных методов терапии, т.е. формировать индивидуальный план лечения конкретного пациента.

Роль сегментарных нарушений в формировании картины двигательных расстройств у больных детским церебральным параличом. Для выявления степени вовлечения в патологический процесс периферического нейромоторного аппарата и роли этих изменений для 24

прогноза течения заболевания, а также определения правильной тактики лечебного процесса, было обследовано 89 пациентов со спастическими формами ДЦП (43 с эквино-варусными деформациями стоп и 46 с эвино-плоско-вальгусными стопами) в возрасте от 7 до 17 лет, средний возраст 12,9 лет.

При неврологическом исследовании была выделена группа из 17 больных спастической диплегией (19,1% от общего числа обследованных), не отличавшаяся по возрасту и полу от основного контингента, у которых в клиническом статусе имелись особенности, не характерные для классического описания пациентов: 1) не выявлялось повышение тонуса в мышцах нижних конечностей и даже отмечалась тенденция к гипотонии, особенно в мышцах голеней и стоп; 2) не было повышения сухожильных рефлексов с ног и расширения рефлекторной зоны, а Ахиллов рефлекс, как правило, был снижен; 3) наблюдалась асимметрия Ахилловых и, в меньшей степени, коленных рефлексов; 4) отсутствовали патологические стопные рефлексы (Бабинского, Россолимо и другие); 5) у 6 детей выявлено снижение нижних брюшных рефлексов; 6) кремастерные рефлексы не вызывались у 4-х пациентов; 7) отсутствовали синкинетические проявления в мышцах голени (в частности тибиальная синкинезия); 8) амплитуда движений пальцев стоп резко ограничена, движения медленные, неловкие; 9) мышечная сила была снижена в четырехглавой мышце бедра до 4-х баллов, в двуглавой мышца бедра до 2-3-х баллов, в икроножной мышце до 3-х баллов, в передней большеберцовой мышце до 2-3-х баллов, в мышцах отводящей большой палец стопы и коротком разгибателе пальцев стопы до 1-2-х баллов; 10) выраженные деформаций суставов нижних конечностей (наиболее часто эквинусных и эквиноварусных); 11) отмечалась гипотрофия мышц голеней и стоп; 12) были выражены трофические изменения кожи голеней и стоп; 13) у 3-х больных несколько раз в месяц отмечалось ночное недержание мочи.

Все перечисленные симптомы, особенно пункты 9, 11 и 12, требовали объективизации поражения нижнего мотонейрона на уровне пояснично-

крестцового утолщения. С этой целью было проведено развернутое ЭМГ-исследрвание.

В очерченной группе из 17 больных (принятых за 100%) ДЦП в форме спастической диплегии, с описанными выше клиническими особенностями заболевания, ЭМГ-исследование позволило разделить пациентов на две подгруппы: подгруппа 1 (n=5) - имеющие ЭМГ признаки грубого поражения мотонейронов спинного мозга и подгруппа 2 (п=12) - с ЭМГ признаками умеренного сегментарного поражения (табл. 10).

При накожной записи биопотенциалов мышц нижних конечностей при максимальном произвольном усилии отмечалась разреженность ЭМГ и синхронизация биопотенциалов. В покое в мышцах голени и стопы отсутствовала или имела минимальную выраженность низкоамплитудная тоническая активность. Аддукторная синкинезия была ярко выражена у 9 больных (52,9%), тибиальная синкинезия регистрировалась только у 2-х пациентов (11,8%). Повышение коленных Т-рефлексов отмечалось у 10 больных (58,8%). Ахиллов Т-рефлекс был повышен только у 2 пациентов (11,8%), в остальных случаях зарегистрировано его снижение, а в 3-х случаях он отсутствовал. Асимметричное снижение Ахиллова Т-рефлекса было выявлено почти у половины больных (46,1%).

При игольчатой ЭМГ в мышцах голени и стопы отмечено увеличение длительности и амплитуды ПДЕ, уменьшение числа потенциалов, регистрируемых с одного вкола, наличие единичных потенциалов фасцикуляций (табл. 10).

При проведении турн-амплитудного анализа (m. Tibialis anterior и т. Gastrocnemius) выявлялось смещение облачной диаграммы влево и вверх, т.е. в сторону уменьшения числа турнов и повышения средней амплитуды турнов; соотношение число турнов к средней амплитуде турнов было значительно уменьшено (табл. 10).

Таким образом, у детей с ДЦП с прогрессирующими деформациями суставов нижних конечностей в 19,1% (т.е. у каждого пятого) выявлено

многоуровневое поражение ЦНС - на центральном и сегментарном уровнях. Сегментарные нарушения у больных детским церебральным параличом могут быть проявлением миелодисплазии или транснейрональной дегенерации спинальных мотонейронов, что значительно утяжеляет проявления заболевания и меняет тактику восстановительного, в особенности оперативного лечения у больных ДЦП. У больных ДЦП при подозрении на поражение мотонейронов спинного мозга ЭМГ исследование с использованием накожных электродов должно обязательно дополняться анализом ПДЕ игольчатыми электродами, как наиболее информативным методом обследования. Регистрация поздних ответов, Н-рефлекса и Б-волны, позволяет точнее оценить степень надсегментарных нарушений.

Таблица 10 Результаты ЭМГ исследования (анализ ПДЕ и турн-амплитудны й анализ) у пациентов с ДЦП, спастической диплегией___

Анализируемые параметры Классическая спастическая диплетия (ч=34) Спастическая дигшегия с клиническими симптомами поражения нижнего мотонейрона(п=17)

Подгруппа 1 (п=5) Подгруппа 2 (п=12)

Отклонение средней длительности ПДЕ от возрастной нормы (%) +6,3±2,8* +27,3110,3* +14,1±8,9

Амплитуда ПДЕ (мкВ) 35Ш71 541+212 421±17б

Число фаз ПДЕ 3±1 3±1 4+2

Процент полифазных ПДЕ 10% 10% 20%

Спонтанная активность (наличие потенциалов фибрилляций) Нет Нет Нет

Отношение числа турнов к средней амплитуде 1,11±0,26** 0,4б±0,11* 0,68±0,25

Число турнов за секунду 469±178 276±121 356±189

Средняя амплитуда (мкВ) 421±234 589±256 521±211

*-р<0,05, **-р<0,01

Динамика клинико-физиологических показателей в условиях восстановительного лечения у детей с церебральным параличом.

Сравнительная эффективность динамической проприоцептивной коррекции с использованием рефлекторно-нагрузочного устройства «Гравистат», приема малых доз тизанидина и хронической эпидуральной электростимуляции спинного мозга у детей со спастическими формами ДЦП представлена в таблице 11.

Необходимо учитывать тот факт, что различные лечебные методы по-разному влияют у конкретного пациента на произвольную моторику мышц и на синкинетическую активность.

Следует отметить, что тизанидин в большей степени влияет на рефлекторную возбудимость именно икроножной мышцы, в то время как ДПК и ХЭЭСМ не имеют такого эффекта и в одинаковой мере уменьшают рефлекторную возбудимость как икроножной, так и камбаловидной мышц.

Таблица 11. Сравнение лечебных эффектов динамической проприоцептивной коррекции с использованием рефлекгорно-нагрузочного устройства «Гравистат», приема малых доз тизанидина и хронической эпидуральной электростимуляции спинного мозга у детей со спастическими формами ДЦП по данным электронейромиографического исследования.

ДПК Тизанидин ХЭЭСМ

Произвольная мышечная активность ++ + +++

Тибиальная синкинезия + +++ ++

Глобальная сгибательная синергия ++ +++ ++

Реципрокные взаимоотношения мышц ++ + +

Н-рефлекс пресинаптическое торможение ++ +++ ++

Примечание: + небольшое улучшение; ++ достоверное улучшение; +++ значительное улучшение.

Учитывая выявленные особенности каждого метода лечения, необходимо применять их более дифференцировано при построении адекватного индивидуального плана лечебных мероприятий в зависимости от преобладания в клинической картине того или иного патологического феномена.

Рассеянный склероз.

В исследование включены результаты обследования 23 детей (8 мальчиков и 15 девочек) с достоверным РС. Самыми частыми симптомами дебюта заболевания у детей были симптомы поражения ствола головного

мозга (26,1% случаев) и оптические невриты (30,4% случаев). Женский пол был связан с более высокой частотой оптический невритов, поражений других черепных нервов и сенсорных нарушений в дебюте РС, тогда как мужской пол - с более высокой частотой двигательных нарушений. Ни в одном случае нарушения тазовых функций и интеллекта не были первым симптомом РС у детей.

Средний бал по шкале инвалидности (ШИ) при последнем наблюдении составил 1,97+0,15, стойкой инвалидности (3 баллов по ШИ) к моменту последнего наблюдения достигли 5 пациентов (21,74%), среднее время достижения ШИ=3 от начала заболевания составило 3,15+0,49 года.

В группе обследованных детей преобладали нетяжелые больные с оценкой по ШИ до 4 баллов и по шкале неврологического дефицита до 10 баллов, что отразилось на низких средних показателях. Обращает внимание очень малое число случаев с нарушениями функций тазовых органов, что привело к довольно низкому значению среднего показателя. Это может быть объяснено как небольшой длительностью заболевания, так и особенностью течения РС при начале заболевания в детском возрасте.

Не выявлено ни одного случая с первично-прогрессирующим течением заболевания, все больные (100%) имели ремиттирующее течение РС. Двое больных (8,7%) достигли стадии вторичного прогрессирования, т.е. стадии заболевания, когда четкие обострения и ремиссии сменяются неуклонным прогрессированием, через 3,3+1,23 года от начала РС.

Среднегодовая частота обострений за время наблюдения составила 1,67+0,25. Среднее количество обострений за время болезни (при ремиттирующем течении заболевания) было 2,91+0,17. Средняя продолжительность первой ремиссии составила 0,94+0,16, а второй ремиссии -0,82+0,14лет.

Анализ ассоциаций показал, что длительность первой и второй ремиссии имеет большое значение для определения последующего течения РС, обуславливая тяжесть заболевания, в том числе скорость наступления

стойкой инвалидности. При раннем начале РС обострения отмечались реже, но заболевание быстрее приобретало характер постепенно прогрессирующего с накоплением необратимого неврологического дефицита.

МРТ головного мозга было проведено у всех 23 детей с РС. Во всех случаях диагноз подтверждался обнаружением на Т2-изображениях гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга. Среднее число очагов повышенной интенсивности на Т2-взвешенных изображениях варьировало от 3 до 30 (в среднем 10,82+0,88). Количество активных очагов, т.е. очагов, активно накапливающих парамагнитный контраст, колебалось от 0 до 5 (в среднем 1,02+0,16). Как правило, очаги локализовались перивентрикулярно у стенок боковых желудочков в белом веществе больших полушарий мозга. У 13 больных (56,5% от всех исследований) были выявлены очаги в стволе головного мозга, в 6 случаях (26,1% от всех исследований) - в белом веществе мозжечка. В 2 случаях (8,7%) были отмечены большие опухолеподобные очаги демиелинизации, которые, как показали результаты динамического наблюдения, за 1-2 года преобразовывались в несколько мелких очагов, характерных для РС.

У детей с РС очаги часто активно накапливали контраст, причем иногда по типу «светящегося кольца», что указывало на очень активный воспалительный процесс и возможность продолженного роста очагов демиелинизации.

При нейрофизиологическом исследовании наиболее часто встречалось увеличение ВЦМП, сопровождавшееся увеличением длительности ВМО на корковую стимуляцию и появлением дополнительных осцилляции, наиболее часто в негативном пике ВМО (табл. 12).

Все больные по значениям ВЦМП были разделены на две группы: 13 больных, у которых было отмечено его увеличение, и 10 больных не имевших изменений данного показателя.

В группе с увеличением ВЦМП изменения проведения по кортико-спинальному тракту были различными - от минимальных до резко выраженных (рис. 5). В этой группе были изменены практически все показатели ВМО, получаемого при корковой стимуляции. Средние показатели латентности ВМО при корковой стимуляции при тестировании т. abductor pollicis brevis составили 13,09+6,92 мс, при тестировании m. abductor hallucis - 30,04+19,99 мс, что более чем на За превышает нормативные показатели (р<0,01). Амплитуда ВМО была снижена до 3,40+1,08 мВ (р<0,01) (m. abductor pollicis brevis) и 0,82+0,85 мВ (р<0,05) (m. abductor hallucis); длительность ВМО была увеличена до 11,37+3,96 мс (р<0,001) при тестировании m. abductor pollicis brevis и 18,16+8,55 мс (р<0,001) при тестировании m. abductor hallucis. Форма ВМО была значительно изменена (рис. 6 Б и В). Встречалась как истинная полифазия, так и псевдополифазия или неполная полифазия. Псевдополифазия характеризуется наличием в структуре потенциала низкоамплитудных негативных колебаний амплитудой не менее 20 мкВ, которые не пересекают изолинии и по этому не приводят к формированию полифазии. Было отмечено повышение полифазии и псевдополифазии параллельно с увеличением ВЦМП. Пороги регистрации ВМО от нормативных данных значительно не отличались.

Таблица 12. Средние значения и стандартные отклонения (ст) ВЦМП и основных параметров ВМО при проведении ТМС у больных рассеянным склерозом (п=23).

Параметры m. Abductor pollicis brevis т. Abductor hallucis

Больные Норма Больные Норма

ВЦМП (мс) 10,53±5,84* 7,30±1,30 23,55±15,81 18,00±2,30

Амплитуда ВМО (мВ) 4,11±1,91 5,17±2,21 1,Ю±0,98 1,67±0,91

Длительность ВМО (мс) 10,5813,40*** 7,57±1,51 13,79±3,52*** 9,27±1,91

Порог регистрация ВМО (%) 50,25118,24 51,60 ±8,60 76,25±15,88 67,80±12,70

* -р<0,05; — р<0,001

В группе детей с интактным ВЦМП приоритетно, в сравнении с другими использовавшимися параметрами, увеличивалась длительность

ВМО до 8,78+1,38 мс (р<0,05) при тестировании m. abductor pollicis brevis и 13,18+3,23 мс (р<0,001) при тестировании m. abductor hallucis.

Увеличение длительности ВМО и изменение конфигурации потенциала (наличие поли- и псевдополифазии) встречались у 6 больных (26,1% от общего числа и 60% больных без увеличения ВЦМП), что указывает на дисперсию проведения импульса по кортико-спинальному тракту (рис. 6 А). У одного больного в этой группе было отмечено снижение амплитуды ВМО и повышение порогов возбуждения корковых мотонейронов. Только у 4-х (17,4%) из 23 больных при использовании ТМС не было выявлено каких-либо изменений функционального состояния центральных эфферентов кортико-спинального тракта.

Рис 5. Примеры увеличения ВЦМП у детей с PC. А. Незначительное увеличение ВЦМП ребенка 12 лет с PC.

Регистрация ВМО с m. Abductor pollicis brevis. ВЦМП - 11,0 мс, длительность негативной части ВМО - 18,2 мс, увеличение числа фаз. Две верхние кривые магнитная стимуляция двигательной коры, две нижние - на уровне С7 позвонков. Развертка - 5 мс/деление; усиление - 2 и 5 мВ/деление соответственно.

Б: Резкое увеличение ВЦМП до 27,9 мс у ребенка 13 лет с PC.

Регистрация ВМО с га. Abductor pollicis brevis. Увеличение длительности негативной части ВМО до 20,2-21,0 мс при нормальной амплитуде. Первые три ВМО при ТМС; 4-5 ВМО - ответы при стимуляции на уровне С7 позвонка. Развертка - 10 мс/деление; усиление - 2 и 5 мВ/деление соответственно.

А Б

Таким образом, выявленные особенности нейрофизиологического паттерна позволили разделить всех больных на три неравные группы. У пациентов, составивших первую группу (4 человека), изменений параметров ТМС выявлено не было. Вторая группа (6 человек) отличалась изменениями

параметров ВМО при неизмененном ВЦМП и, наконец, третья, самая большая, - включала в себя 13 пациентов, при обследовании которых было обнаружено увеличение ВЦМП.

Рис. 6. Варианты изменения формы ВМО при ТМС у больных РС. Все ответы - стимуляция двигательной коры.

A. Появление псевдополифазии ВМО у ребенка с нормальным ВЦМП. Регистрация ВМО с т. Abductor hallucis. ВЦМП - 16,7 мс, длительность негативной части ВМО - 13,9 мс. Развертка - 10 мс/деление, усиление -1 мВ/деление.

Б. Выраженная псевдополнфазия ВМО у ребенка с незначительным увеличением ВЦМП. Отведение ВМО с m. Abductor hallucis. Латентность коркового ответа - 42,2 мс, ВЦМП - 22,1 мс, длительность негативной части ВМО - 19,6 мс. Развертка - 10 мс/деление, усиление -0,1 мВ/деление.

B. Выраженная полифазия коркового ВМО у ребенка с резким увеличением ВЦМП Регистрация ВМО с m. Abductor hallucis. Латентность коркового ответа - 80,1 мс, ВЦМП -59,7 мс. Развертка - 20 мс/деление, усиление - 0,2 мВ/делсние.

А Б

Среди обследованных детей преобладали пациенты с ремиттирующим течением РС, и только двое детей находились в стадии вторичного прогрессирования (они вошли в группу с изменением ВЦМП). У этих детей отмечены наибольшее увеличение ВЦМП.

При проведении сравнительного клинико-анамнестического анализа по группам также были выявлены существенные различия. В третьей группе (с увеличением ВЦМП) наибольшими оказались такие показатели выраженности неврологического дефицита как баллы по ШИ и шкале

неврологического дефицита. В третье группе показатель по ШИ составил 2,278±0,38, а по шкале неврологического дефицита - 9,00±1,04. Для первой группы баллов по шкале ШИ и шкале неврологического дефицита было достоверно меньше - 1,750±0,32 и 6,25±1,11 (соответственно). Также значительно меньшее число баллов оказались и у пациентов второй группы -1,875±0,12 по ШИ и 6,50±0,87 по шкале неврологического дефицита. При подсчете баллов по шкале неврологического дефицита отдельно оценивалась каждая функциональная система, что дало возможность проанализировать степень выраженности симптомов поражения пирамидного пути в каждой из групп пациентов (2,35±0,29 в III группе, по сравнению с 1,13±0,41 в I и II группах).

Анализ характера течения заболевания показал, что средняя ежегодная частота обострений преобладала в III группе больных (2,31 ±0,62 в сравнении с 1,27±0,25 в I группе и 1,45±0,47 во второй группе) при относительно равном числе предшествующих обострений (2,5±0,5 для I группы и 3,0±0,55 для II и III групп).

Дети с PC при наличии различных двигательных нарушений характеризовались однотипными нейрофизиологическими проявлениями -увеличением ВЦМП, повышением длительности ВМО на корковую стимуляцию, появлением дополнительных колебаний, наиболее часто, в негативном пике вызванного моторного ответа (псевдополифазии).

У детей с ремитгирующим течением PC в стадии ремиссии в 56,5% случаев выявлено увеличение ВЦМП. Только двое детей находились в стадии вторичного прогрессирования, у этих больных отмечены наиболее грубые изменения ВЦМП - его увеличение в 2,7-4,2 раза.

Выявление увеличение времени центрального моторного проведения у детей с PC в стадии ремиссии может служить критерием неблагоприятного прогноза течения заболевания.

По сравнению со взрослыми, анализ даже столь небольшой группы детей с PC не выявил принципиальных отличий в изменении всех основных

параметров ТМС, за исключением нормальных значений порога появления ВМО. Сохранность данного показателя может быть связана с тем, что ни в одном из анализируемых случаев не обнаружено признаков поражения мозолистого тела.

При проведении ЭМГ у детей с РС не обнаружено нарушений на сегментарном уровне, при этом выявлены признаки, указывающие на супрасегментарные нарушения регуляции двигательных функций. Скорость проведения импульса по периферическим нервам как на дистальном, так и на проксимальном участке не изменена.

Таким образом, следует считать, что транскраниальная магнитная стимуляция является ценным методом исследования у детей с РС, позволяющим количественно оценить состояние проводящей функции центральных эфферентов и выявить неоднородность их нарушения, причем не только по данным времени центрального моторного проведения, но и по результатам оценки параметров более тонко учитывающих степень дисперсии нисходящей посылки - длительности ВМО и формы потенциала (появление поли- и псевдополифазии).

Наследственная моторно-сенсорная невропатия I типа. В исследование включены результаты обследования группы состоящей из 22 детей (11 мальчиков и 11 девочек) с НМСН1 типа.

У четырех детей в клинической картине заболевания преобладал синдром мышечной гипотонии (первый осмотр состоялся в возрасте от 1,5 до 3 лет). В более старшем возрасте, наряду с мышечной гипотонией, одним из главных симптомов было наличие деформации стопы по типу «полой» или «пяточной». Часто отмечались деформации пальцев по типу молоточкообразных. Мышечная сила страдала незначительно, и ее снижение отмечалось, в основном, в группах разгибателей голени и пальцев ног. Развитие атрофии в мышцах голеней отмечалось несколько позднее или было выражено при яркой манифестации заболевания в 59% случаев.

Сухожильные рефлексы были снижены, как правило, в нижних конечностях, особенно Ахиллов рефлекс. При ходьбе отмечались следующие особенности: период опоры начинался не с пятки (степпаж), а с переднего отдела стопы (в 37,5%). Трудности в диагностике возникали, когда в анамнезе имелись указания на неблагоприятное течение беременности и родов, перинатальное поражение ЦНС, задержку двигательного развития (в 23%). В этой ситуации клиника периферического нарушения долгое время была скрыта симптомокомплексом страдания верхнего мотонейрона.

При проведении ТМС у детей с НМСН I типа достоверного изменения ВЦМП не было выявлено. Отмечено значительное снижение амплитуды ВМО, особенно при регистрации ответов с мышц ног (табл. 13). В 36,4% случаев при тестировании m. abductor hallucis оценить ВЦМП не имелось возможности из-за того, что ВМО не были зарегистрированы даже при использовании магнитного стимула максимальной силы. Характерной особенностью являлось то, что амплитуда ВМО при магнитной стимуляции коры головного мозга была, как правило, выше, чем при магнитной стимуляции на уровне корешков спинного мозга. Длительность ВМО была значительно увеличена (р<0,001), его форма резко изменена ВМО -отмечается расщепление негативного пика ответа и появление дополнительного числа фаз (рис. 7).

Таблица 13. Средние значения и стандартные отклонения (а) ВЦМП и основных параметров ВМО при проведении ТМС у больных с НМСН I типа, в возрасте 9-16 лет (п=22)._

Параметры m. Abductor pollicis brevis т. Abductor hallucis

Больные Норма Больные Норма

ВЦМП (мс) 6,77±1,47 7,30±1,30 17,4112,46 18,0012,30

Амплитуда ВМО (мВ) 1,0311,09*** 3,9±1,92 0,29«,57*** 1,6710,91

Длительность ВМО (мс) 15,3113,82*** 7,57+1,51 17,1415,23*** 9,2711,91

Порог регистрации ВМО (%) 50,1±8,34 47,6+9,30 70,91112,83 67,80112,70

***-р<0,001.

У пациентов с НМСН IC-типа отмечалось резкое увеличение латентности как коркового, так и корешкового ВМО, хотя ВЦМП было также не изменено. Характерно еще большее снижение амплитуды ВМО.

Только у 3-х детей из 22 обнаружено умеренное увеличение ВЦМП, но ни в одном случае изменение не выходило за границы За.

Рис 7 Вызванные моторные ответы с m Abductor pollas brevis при корковой (верхние 3 ответа) и корешковой (на уровне С-VII позвонка) магнитной стимуляции (ответы 4-5) у ребенка 13 лет с НМСН (А) отведение ответов справа, (Б) - слева А 6

Выявлено нормальное ВЦМП (6,2 мс, N=7,3O±1,3O мс), незначительное снижение амплитуды коркового ВМО (1,2 мВ, N=1,57+1,04 мВ) с изменением его формы - полифазия и увеличение длительности Сегментарный ответ резко изменен снижена амплитуда, увеличена длительность, полифазная форма Скорость развертки - 8 мс/деление, усиление - 1 мВ/деление

При проведении ЭНМГ исследования скорость проведения импульса по двигательным волокнам периферических нервов была резко снижена. При тестировании рук средние значения СПИ составили: 24,7 м/с (р<0,001) для срединного нерва и 26,7 м/с (р<0,001) для локтевого нерва (табл 14) Исследование периферических нервов ног выявило еще большие изменения СПИ составила 16,3 м/с (р<0,001) для малоберцового нерва и 18,5 м/с (р<0,001) для большеберцового нерва. Амплитуда М-ответа была значительно снижена как при стимуляции в дистальной точке, так и в

проксимальной точке. У большинства больных отмечалось снижение амплитуды и площади М-ответа, хотя бы по одному из исследованных нервов, более чем на 50% при стимуляции в проксимальной точке по сравнению с ответом, полученным в дистальной точке, то есть выявлялся так называемый локальный блок проведения (рис. 8 А).

При исследовании Б-волны были резко увеличены и минимальная, и максимальная латентности антидромного ответа. При стимуляции срединного нерва минимальная латентность могла составлять 35-40 мс (р<0,001), а при стимуляции болыпеберцового нерва - 55-60 мс (р<0,01). Дисперсия Б-волн также увеличивалась до 10-12 мс (р<0,05). Отношение средней амплитуды Б-волн к максимальной амплитуде М-ответа увеличивалось, что, в первую очередь, связано со снижением амплитуды М-ответа. Процент однотипных Б-волн значительно возрастал. Менялась форма Б-волн за счет появления резко выраженной полифазии ответа (рис. 8 Б).

ЭНМГ изменения при наследственной мотосенсорной невропатии отражали, в основном, нарушение проведения импульса по периферическому нерву вследствие демиелинизации, что проявлялось резким снижением скорости проведения импульса по нерву и наличием локальных блоков проведения.

Таким образом, у детей с НМСН I определяются признаки демиелинизации только на уровне периферической нервной системы, при полной сохранности проведения по кортико-спинальному тракту.

ВЫВОДЫ:

1. Комплексное клинико-нейрофизиологическое исследование, включая транскраниальную магнитную стимуляцию и электромиографию, показало, что для ДЦП характерно множественное и многоуровневое поражение ЦНС: коры головного мозга, кортико-спинального тракта и спинальных систем регуляции движения.

2. Поражение корковых моторных нейронов при ДЦП проявляется снижением уровня их возбудимости в сочетании с нарушением распространения возбуждения внутри коры головного мозга в результате снижения внутрикоркового торможения.

3. Регистрация ипсилатерального ответа у больных ДЦП (в 58,3% у детей со спастической диплегией ив 70% при гемипаретической форме)

сочетается с наличием тяжелого пареза и появлением в неврологическом статусе плюс-симптоматики в виде зеркальных движений в непораженной конечности и/или синергических содружественных движений на стороне гемипареза. Наличие ипсилатерального ответа является критерием неблагоприятного прогноза компенсации двигательных нарушений.

4. Снижение или отсутствие транскаллозального торможения при ДЦП свидетельствует о недостаточности ингибиторного транссинаптического контроля первичной моторной коры и задержке созревания интракортикальной тормозной системы мозга.

5. Увеличение времени центрального моторного проведения у больных ДЦП, особенно при тестировании мышц нижних конечностей, часто сопровождается резким снижением амплитуды и увеличением длительности вызванного моторного ответа при корковой стимуляции, что свидетельствует о дисфункции проводящей системы центральных эфферентов.

6. Клиническая картина нарушения регуляции движения при ДЦП на спинальном уровне определяется повышением рефлекторной возбудимости, снижением пресинаптического торможения и нарушением реципрокного торможения.

7. Выявленное нарушение сенсомоторной интеграции у больных ДЦП проявляется снижением амплитуды длиннолатентных рефлексов более чем в 2 раза, а в 23% случаев их полным отсутствием.

8. У детей с ДЦП с прогрессирующими деформациями суставов нижних конечностей в 19% выявлено многоуровневое поражение ЦНС - на центральном и сегментарном уровнях. Дополнительное поражение нижнего мотонейрона у каждого пятого ребенка с ДЦП, независимо от тяжести, является неблагоприятным прогностическим критерием для оперативного лечения.

9. Независимо от клиники двигательных нарушений рассеянный склероз у детей характеризуется однотипными нейрофизиологическими изменениями - увеличением времени центрального моторного проведения и изменением параметров вызванного коркового моторного ответа.

10.В стадии ремиссии при ремиттирующем течении рассеянного склероза у детей в 56,5% случаев наблюдается клинико-нейрофизиологическая диссоциация: при отсутствии неврологических симптомов время центрального моторного проведения продолжает оставаться достоверно увеличенным (в ряде случаев в 2,7-4,2 раза). Увеличение времени центрального моторного проведения у детей с рассеянным склерозом в стадии ремиссии является критерием неблагоприятного прогноза течения заболевания.

11. При наследственной моторно-сенсорной невропатии I типа не обнаружено признаков демиелинизации кортико-сгашального тракта. Все нейрофизиологические изменения ограничиваются демиелинизацией периферических нервов конечностей.

Практические рекомендации:

1. Для всесторонней оценки двигательных нарушений у детей необходимо применение комплексного клинико-нейрофизиологического обследования, включающего тестирование функционального состояния как верхнего мотонейрона (проведение транскраниальной магнитной стимуляции), так и нижнего а-мотонейрона (проведение электронейромиографиии).

функции центральных эфферентов методом выбора служит транскраниальная магнитная стимуляция для определения времени центрального моторного проведения и активации ипсилатерального ответа; для исследования тормозно-возбуждающих систем головного мозга обязательным является исследование порога возбудимости нейронов двигательной коры, оценка транскаллазального торможения, исследование периода молчания и тестирование внутрикоркового торможения.

3. Программа оценки электронейромиографических изменений у больных ДЦП при подозрении на поражение мотонейронов спинного мозга на уровне пояснично-крестцового утолщения наряду с применением стимуляционных методов обязательно должна включать игольчатое ЭМГ-исследование мышц нижних конечностей.

4. В случае развития у ребенка демиелинизирующего заболевания центральной нервной системы (рассеянного склероза) или подозрении на его наличие помимо стандартного нейровизуализационного исследования целесообразно проводить транскраниальную магнитную стимуляцию с оценкой проводящей функции по кортико-спинальному тракту. Транскраниальная магнитная стимуляция может быть рекомендована как способ мониторирования выявленных изменений на фоне проводимого лечения или спонтанной ремиссии. Метод транскраниальной магнитной стимуляции является более экономичным и простым в использовании по сравнению с нейровизуализационными методами исследования ЦНС.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Семенова КА, Доценко В.И., Жизневский Б.Л., Казанец И.Э., Куренков АЛ., Семенов А.С., Шейнкман О.Г. Новое в лечении больных детским церебральным параличом // Вестник Российской академии медицинских наук. - 1996. - № 5. - С. 12-17.

2. Kuenkov A.L. F-wave in diplegic children // The 4th international conference of Baltic child neurology association. - Tartu, 1997. - P. 41.

3. Доценко В.И., Семенова КА, Куренков А.Л. Объективизация нейрофункциональных критериев эффективности восстановительного лечения больных детским церебральным параличом / Материалы VIII съезда педиатров России «Современные проблемы педиатрии». - Москва, 1998. - С. 251.

4. Шейнкман О.Г., Антонова Л.В., Куренков АЛ., Соколов П.Л. Нейрофизиологическая оценка эффективности применения ЛК-92 "Алели" для восстановительного лечения больных ДЦП, перенесших ортопедо-хирургическую операцию / Материалы международной научно-практической конференции «Социальная адаптация и комплексная реабилитация инвалидов средствами физической культуры и спорта». -Москва, 1998. - С. 48-49.

5. Бриль А.Г., Шабалов ВА, Куренков АЛ. Опыт применения хронической эпидуральной электростимуляции спинного мозга у детей при спастических формах детского церебрального паралича / Материалы Российского национального конгресса «Человек и его здоровье». - Санкт-Петербург, 1998. - С. 142-143.

6. Kurenkov A.L., Biin I.L. Clinic and neurophysiologic estimate of feet deformations in cerebral palsy patients // Brain&Development - 1998; 20(6). - P. 408.

7. Куренков АЛ., Брин И.Л. Случай использования транскраниальной магнитной стимуляции в детской практике // Вестник практической неврологии. - 1999. - № 5. -С. 139-141.

8. Антонова Л.В., Куренков А.Л. Влияние метода динамической проприоцептивной коррекции на ряд электронейромиографических показателей функционального состояния нейромоторного аппарата детей, больных церебральным параличом / В монографии «Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича». -Москва: Антидор, 1999. - С. 303-321.

9. Брин И.Л., Куренков А.Л., Готлиб В.Я. Применение сирдалуда при детском церебральном параличе // Журн. неврол. и психиатр. - 1999. - Том 99, № 10. - С. 30-33.

10. Семенова КА, Антонова Л.В., Доценко В.И., Куренков АЛ., Семенов А.С, Шейнкман О.Г. Новые подходы к профилактике и восстановительному лечению детского церебрального паралича // Педиатрия. - 1999. - № 2. - С. 9-13.

11. Куренков А. Л., Бриль А.Г., Шабалов В. А. Сравнительная электронейромиографическая оценка эффективности хронической эпидуральной электростимуляции спинного мозга и селективной дорзальной ризотомии у детей с детским церебральным параличом / Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Медико-технические проблемы в реабилитации детей и подростков с поражением опорно-двигательного аппарата и нервной системы». -Москва, 2000. - С. 62-65.

12. Семенова КА, Антонова Л.В., Доценко В.И., Куренков А.Л., Семенов АС. Возможность использования рефлекторно-нагрузочных устройств типа «Гравистат» и его модификаций в неврологии и реабилитологии / Труды конференции «Биомедприбор 2000». - Москва, 2000. - Том 2. - С. 83-84.

13. Куренков АЛ., МасловаО.И., Бойко АН., Быкова О.В., Соколов ПЛ., Никитин С.С. Функциональное состояние центральных эфферентов при рассеянном склерозе у детей / Материалы 9-ой научно-практической конференции неврологов «Нейроиммунология». - Санкт-Петербург, 2000. - С. 67-68.

14. Куренков АЛ., Соколов П.Л. Возбудимость кортикальных мотонейронов при детском церебральном параличе / Материалы конференции «Новое в изучении пластичности мозга». - Москва, 2000. - С. 47.

15. Шабалов ВА, Бриль А.Г., Куренков АЛ., Быстрое А.В. Применение хронической эпидуральной стимуляции спинного мозга у детей с детским церебральным параличом в форме спастической диплегии // Журн. Вопросы нейрохирургии. -

2000. - № 3 . - С. 2-6.

16. Семенова КА, Антонова Л.В., Доценко В.И., Куренков АЛ., Семенов А.С. Концепция использования рефлекторно-нагрузочных устройств типа «Гравистат» в неврологии и реабилитологии / Материалы конгресса «Человек и его здоровье». -Санкт-Петербург, 2000. - С. 96-98.

17. Куренков АЛ., Быкова О.В., Маслова О.И., Бойко АН., Соколов П.Л., Никитин С.С. Применение транскраниальной магнитной стимуляции для оценки состояния кортико-спинального тракта у детей с рассеянным склерозом / Альманах клинической медицины. Том IV. Тематический выпуск: Актуальные вопросы практической неврологии (Под ред. В.И. Шуйского). - Москва: Можайск-Терра,

2001.-С. 148-151.

18. Куренков А.Л., Соколов П.Л. Центральная эфферентация у больных спастической диплегией. Возможные механизмы компенсации функциональной недостаточности / Сборник трудов НИИ мозга «Организация и пластичность коры больших полушарий мозга». - Москва, 2001. - С. 44.

19. Куренков АЛ., Соколов П.Л. Электронейрофизиологическая оценка двигательных нарушений при детском церебральном параличе (обзор литературы) / Альманах «Исцеление». Вып. 5 (Под ред. ИА Скворцова). - Москва: Тривола, 2001 - С. 6268.

20. Куренков АЛ., Соколов П. Л, Бриль А.Г. Комплексная электронейромиографическая оценка хронической эпидуральной стимуляции спинного мозга у детей с детским церебральным параличом / Сб. научных трудов «Сощальна пед1атр!я». - Киев, 2001. - С. 365-372.

21. Куренков АЛ., Соколов П.Л, Никитин С.С. Транскраниальная магнитная стимуляция в клинике детской неврологии // Журн. неврол. и психиатр. - 2001. -Том 101, № ю. - С. 66-69.

22. Куренков А.Л., Соколов П.Л, Никитин С.С. Функциональное состояние центральных эфферентов при различной патологии ЦНС у детей / Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. - Казань, 2001. - С. 22.

23. Семенова КА, Антонова Л.В., Доценко В.И., Куренков А.Л., Семенов А.С., Шейнкман О.Г. Применение космических технологий в детской неврологии и реабилитации / Тезисы докладов Международной космической конференции-2001 «Космос без оружия - арена мирного сотрудничества в XXI веке». - Москва, 2001. -С.73-75.

24. Семенова К.А., Воронов А.В., Куренков А.Л., Семенов А.С. Соколов П.Л., Шейнкман О.Г., Шипулина НЮ. Восстановительное лечение детского церебрального паралича - новые подходы и новые возможности / Сб. научных трудов «Сощальна пед1атр!я». - Киев, 2001. - С. 437-444.

25. Соколов П.Л., Куренков АЛ., Никитин С.С. Различные патофизиологические модели двигательных расстройств (детский церебральный паралич и рассеянный склероз) / Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. - Казань, 2001. - С. 36.

26. Куренков АЛ. Комплексная нейрофизиологическая оценка двигательных нарушений у детей с детским церебральным параличом // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2002. - № 3. - С. 32-36.

27. Титаренко Н.Ю., Куренков АЛ., Семенова КА, Воронов А.В. Эффективность курса лечения больных ДЦП детей методом динамической проприоцептивной коррекции в устройстве «Гравистат» производства НПЦ «Огонек» / Материалы Российской научно-практической конференции «Медико-социальные проблемы детей-инвалидов». - Москва, 2002. - С. 112-114.

28. Мальмберг СА, Куренков АЛ. Аксональная моторная полиневропатия с гиперактивностью двигательных единиц // Неврологический журнал. - 2002. - Том 7, № 6. - С. 28-33.

29. Григорьев А.И., Козловская И.Б., Семенова КА, Воронов А.В., Доценко В.И., Куренков А.Л., Семенов АС., Соколов ПЛ., Титаренко Н.Ю., Шейнкман О.Г. Применение космических технологий для реабилитации больных с приобретенными и врожденными заболеваниями центральной нервной системы / Сб. научных трудов «Сощальна педдатр1я». -Киев, 2003. - С. 156-160.

30. Куренков АЛ., Никитин С.С. Транскраниальная магнитная стимуляция и электронейромиография в комплексной оценке двигательных нарушений у детей с детским церебральным параличом / Материалы второго Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». - Москва, 2003. - С. 167.

31. Куренков АЛ., Доценко В.И. Клинико-электронейромиографическая оценка сегментарных нарушений у больных детским церебральным параличом / Материалы Московской научно-практической конференции «Проблемы реабилитации детей с невролого-ортопедической патологией». - Москва, 2003. - С. 126-131.

32. Куренков А.Л., Доценко В.И., Семенова К.А., Титаренко Н.Ю. Динамика электронейромиографических показателей до и по завершении курса лечения с использованием рефлекторно-нагрузочного устройства «Гравистат» // Вестник практической неврологии. - 2003. - № 7. - С. 125-127.

33. Никитин С.С, Куренков АЛ. Магнитная стимуляция в диагностике и лечении болезней нервной системы. Руководство для врачей. — Москва: САШКО, 2003. -378 с.

34. Соколов П.Л., Куренков АЛ., Семенова КА Клиническая нейрофизиология в изучении детского церебрального паралича и патофизиологический паттерн заболевания / Альманах «Исцеление». Вып. 6 (Под ред. ИА Скворцова). - Москва: Славянская школа, 2003. -С. 212-216.

35. Semenova КА, Kurenkov A.L., Voionov AV., Titarenko N.U. Rehabilitation of cerebral palsy children using the "Gravistat" device / XV. International intelbor congress on prosthetics and orthotics. - Budapest, 2003. - P. 73.

36. Соколов П.Л., Куренков А.Л., Семенова К.А. Детский церебральный паралич: структурные нарушения и дизонтогенез / Альманах «Исцеление». Вып. 6 (Под ред. ИА Скворцова). - Москва: Славянская школа, 2003. - С. 208-211.

37. Соколов П.Л., Куренков А.Л., Семенова К.А. Детский церебральный паралич: реакция нервной системы на восстановительное лечение / Альманах «Исцеление». Вып. 6 (Под ред. ИА Скворцова). -Москва: Славянская школа, 2003. - С. 204-207.

38. Giigoiiev A., Kozlovskya I., Semionova Ks, Voionov A., Kurenkov A., Sokolov P., Semionov A., Titaienko N. Space technology application for patients with congenital and acquired central nervous system diseases rehabilitation / 2nd European congress "Achievements in space medicine into health care practice and industry". - Berlin, 2003. -P. 206-213.

39. Куренков АЛ. Роль сегментарных нарушений в формировании двигательных расстройств у больных детским церебральным параличом // Журн. неврол. и психиатр. - 2004. - Том 104, № 2. - С. 16-20.

40. Куренков А.Л. Транскраниальная магнитная стимуляция в оценке двигательных нарушений у детей / Материалы IX Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии». — Вопросы современной педиатрии. - 2004. - Том 3, Приложение № 1. - С. 239.

41. Куренков А.Л., Брин И.Л., Готлиб ВЯ. Нейрофизиологические эффекты тизанидина у детей с церебральным параличом / Сборник материалов научно-практической конференции педиатров России «Фармакотерапия в педиатрии». -Вопросы современной педиатрии. - 2004. - Том 3, Приложение № 3. - С. 59.

42. Куренков А.Л., Доценко В.И. Наличие и степень выраженности сегментарных нарушений у больных с тяжелыми проявлениями детского церебрального паралича / Материалы IX Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии». -Вопросы современной педиатрии. - 2004. - Том 3, Приложение № 1. - С. 239.

43. Левченкова ВД., Семенова КА, Доценко В.И., Куренков А.Л., Матвеева ИА, Семенов А.С., Соколов П.Л., Титаренко Н.Ю., Шейнкман О.Г. Комплексное лечение больных, страдающих детским церебральным параличом / Тезисы 1-го Международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилитации». -Москва, 2004. - С. 173-174.

Принято к исполнению 27/06/2005 Исполнено 28/06/2005

Заказ № 946 Тираж: 120 экз.

ООО «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 Москва, Балаклавский пр-т, 20-2-93 (095) 747-64-70 www.autorefeiat.ru

15 ИЮЛ 2005

Оглавление диссертации Куренков, Алексей Львович :: 2005 :: Москва

Список сокращений

Введение

Глава I. Современная оценка двигательных нарушений при болезнях нервной системы у детей - метод транскраниальной магнитной стимуляции (обзор литературы)

1.1 Краткая история развития метода магнитной стимуляции

1.2 Кортико-спинальный тракт (современные представления)

1.3 Физические и физиологические основы метода магнитной стимуляции

1.4 Возрастные аспекты созревания кортико-спинального тракта 23 '

1.5 Особенности проведения и оценки результатов транскраниальной магнитной стимуляции у детей

Глава И. Методы и объем исследований

Глава III. Комплексная оценка формирования двигательных 61 нарушений при церебральном параличе у детей

3.1 Формирование двигательных расстройств у больных с детским 61 церебральным параличом

3.2 Динамика клинико-физиологических показателей в условиях 101 восстановительного лечения у детей с церебральным параличом: а) Электронейромиографические исследования на фоне 101 восстановительного лечения с применением рефлекторпо-нагрузочного устройства «Гравистат» б) Влияние тизанидина на клинико-нейрофизиологические параметры 107. детей с церебральным параличом в) Комплексная клинико-электронейромиографическая оценка 115 хронической эпидуральной электростимуляции спинного мозга у детей с церебральным параличом

Глава IV. Комплексная нейрофизиологическая оценка двигательных нарушений у детей с рассеянным склерозом

Глава V. Комплексная нейрофизиологическая оценка двигательных нарушений у детей с наследственной мотосенсорной невропатией I типа

Глава VI. Обсуждение результатов исследований

Выводы

Введение диссертации по теме "Педиатрия", Куренков, Алексей Львович, автореферат

Распространенность двигательных нарушений и степень их тяжести зависят от формы ДЦП [Семенова, 1990, 1999; Murphy, Such-Neibar, 2003]. При спастических формах ДЦП уже к 2-3 годам жизни формируется стойкий патологический двигательный стереотип, а к 7-10 годам - деформации суставов. Наиболее частыми суставными проявлениями являются эквинусные деформации. Несмотря на интенсивное консервативное лечение, нередко приходится прибегать к ортопедо-хирургической коррекции [Журавлев, Перхурова, 1996; Журавлев, 1999; Bleck, 1987; Doderlein, 2004]. Однако динамическое наблюдение за этими больными показывает, что у части оперированных детей возникают рецидивы эквино-варуса и даже происходит формирование еще более тяжелых деформаций. В этой ситуации возникает вопрос, насколько усугубление деформаций стоп определяется тяжестью спастичности и нарушением межмышечных взаимодействий определенных групп мышц или в патогенез формирования стопных деформаций включаются другие механизмы? В литературе имеются лишь отдельные указания на возможность сочетания центральных надсегментарных влияний - поражения верхних мотонейронов (нейронов двигательной коры или их аксонов) и периферических сегментарных влияний - поражение нижних мотонейронов (нейронов передних рогов спинного мозга) нарушений при ДЦП [Польской, 1975; Доценко, Семенова, 1990; Козявюн, 1996; Семенова, Антонова, 1998]. Поэтому крайне актуальной является оценка двигательных нарушений у больных с поздней резидуальной стадией ДЦП для выявления степени вовлечения в патологический процесс периферического нейромоторного аппарата и роли этих изменений для прогноза течения заболевания, а также определения правильной тактики лечебного процесса.

Для тестирования нейромоторной системы у больных с двигательными нарушениями традиционно используется набор электронейро-миографических методов (ЭНМГ), позволяющий детально оценить периферический отдел нервной системы. Анализ Н-рефлекса, F-волны и интерференционной электромиограммы (ЭМГ) дает лишь косвенную информацию о состоянии надсегментарных образований моторного пути.

Методический прогресс оценки функционального состояния центральной и периферической нервной системы привел к внедрению в клиническую практику новых методов, существенно расширяющих представления о патогенетических механизмах заболеваний. К таким бурно развивающимся в последние годы методам относится транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) [Rothwell et al., 1999; Pascual-Leone et al., 2002; Attarian et al., 2005].

Использование ТМС позволяет в клинических условиях неинвазивно:

1. Рассчитать время проведение импульса на центральном отрезке двигательного пути от коркового мотонейрона до сегментарного а-мотонейрона спинного мозга - время центрального моторного проведения (ВЦМП);

4. Оценить функциональное состояние внутри- и межполушарных корково-корковых связей;

5. Тестировать возбудимость корковых мотонейронов;

Задачи исследования:

1. Изучить количественные параметры проведения возбуждения по кортико-спинальному тракту у детей со спастическими формами ДЦП, рассеянным склерозом и наследственной моторно-сенсорной невропатией I типа.

2. Исследовать возбудимость нейронов двигательной коры и механизмы торможения в ЦНС у детей с ДЦП, рассеянным склерозом и наследственной моторно-сенсорной невропатией I типа.

3. Изучить особенности функционального состояния периферического нервно-мышечного аппарата у детей с ДЦП, рассеянным склерозом и наследственной моторно-сенсорной невропатией 1 типа.

Научная новизна: Комплексный клинико-нейрофизиологический подход к исследованию здоровых и больных детей позволяет оценить функциональное состояние кортико-спинального тракта и формирование тормозных механизмов ЦНС в разные возрастные периоды. Сопоставление данных ТМС с результатами ЭНМГ исследования дает новую информацию о состоянии периферических и центральных структур моторной и сенсорной систем у детей с патологией нервной системы. Предложенный комплексной подход оценки динамики неврологических симптомов у больных получающих медикаментозное и реабилитационное лечение позволяет судить об эффективности использованных методов воздействия. Результаты клинико-нейрофизиологических сопоставлений позволяют детально представить схему афферентно-эфферентных взаимодействий на всех исследованных уровнях и подойти к пониманию патофизиологических механизмов двигательных расстройств и их компенсации у детей с патологией нервной системы. Оценка информативности полученных результатов позволяет предложить алгоритм клиниконейрофизиологического обследования детей, страдающих неврологическими заболеваниями, проявляющимися моторными нарушениями.

Практическая значимость результатов работы. В работе показаны возможности комбинированного использования ТМС и методов ЭНМГ для диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний нервной системы со сходными клиническим проявлениями (ДЦП, рассеянный склероз и наследственная моторно-сенсорная невропатия), а также значение использованных методов в распознавании сегментарных нарушений при спастических синдромах, в выборе адекватных реабилитационных мероприятий в зависимости от характера и уровня поражения двигательной системы у детей. Предложенный диагностический алгоритм методов ТМС и ЭНМГ для выявления поражения разных звеньев и уровней двигательной системы у детей учитывает наиболее информативные методы нейрофизиологического обследования по принципу «необходимое и достаточное», что существенно снижает временные и финансовые затраты для каждого больного.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской конференции по лечению больных детским церебральным параличом (Калуга, 1998), Российском национальном конгрессе «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 1998), Международной научно-практической конференции «Социальная адаптация и комплексная реабилитация инвалидов средствами физической культуры и спорта» (Москва, 1998), Российском конгрессе «Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий» (Ступино, 1999), Всероссийской научно-практической конференции «Медико-технические проблемы в реабилитации детей и подростков с поражением опорнодвигательного аппарата и нервной системы» (Москва, 2000), Конференции «Новое в изучении пластичности мозга» (Москва, 2000), IX конференции «Нейроиммунология» (Санкт-Петербург, 2000), VTTI Всероссийском съезде неврологов (Казань, май 2001), V Международном Украинско-Баварском симпозиуме (Киев, 2001), Конференции «Организация и пластичность коры больших полушарий головного мозга» (Москва, 2001), Международной космической конференции-2001 «Космос без оружия - арена мирного сотрудничества в XXI веке» (Москва, 2001), IX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003), Российской научно-практической конференции «Медико-социальные проблемы детей инвалидов» (Москва, 2003), VI Международном Украинско-Баварском симпозиуме "Медико-социальная реабилитация детей с ограниченными возможностями" (Евпатория, 2003), на II Российским Конгрессе "Современные технологии в педиатрии и детской хирургии" (Москва, 2003), на Юбилейной конференции, посвященной 20-летию Детской психоневрологической больницы № 18 г. Москвы (Москва, 2003), 2-ом Европейском конгрессе "Achievement in Space Medicine into Health Care Practice and Industry" (Берлин, 2003), IX Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2004), 1-ом Международном конгрессе «Восстановительная медицина и реабилитация 2004» (Москва, 2004), V конференции с международным участием «Вопросы стандартизации в диагностике и лечении заболеваний нервной системы у детей» (Киев, 2005).

Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка двигательных нарушений при детском церебральном параличе и других болезнях нервной системы детей"

ВЫВОДЫ:

2. Поражение корковых моторных нейронов при 'ДЦП проявляется снижением уровня их возбудимости в сочетании с нарушением распространения возбуждения внутри коры головного мозга в результате снижения внутрикоркового торможения.

3. Регистрация ипсилатерального ответа у больных ДЦП (в 58,3% у детей со спастической диплегией и в 70% при гемипаретической форме) сочетается с наличием тяжелого пареза и появлением в неврологическом статусе плюс-симптоматики в виде зеркальных движений в непораженной конечности и/или синергических содружественных движений на стороне гемйпареза. Наличие ипсилатерального ответа является критерием неблагоприятного прогноза компенсации двигательных нарушений.

11.При наследственной моторно-сенсорной невропатии I типа не обнаружено признаков демиелинизации кортико-спинального тракта. Все нейрофизиологические изменения ограничиваются демиелинизацией периферических нервов конечностей.

Практические рекомендации:

2. Алгоритм обследования ребенка с двигательными расстройствами определяется предполагаемым уровнем поражения: для верификации поражения на сегментарном уровне приоритетно использование комплекса электронейромиографических методов в сочетании с периферической магнитной стимуляцией; для оценки проводящей функции центральных эфферентов методом выбора служит транскраниальная магнитная стимуляция для определения времени центрального моторного проведения и активации ипсилатерального ответа; для исследования тормозно-возбуждающих систем головного мозга обязательным является исследование порога возбудимости нейронов двигательной коры, оценка транскаллазального торможения, исследование периода молчания и тестирование внутрикоркового торможения.

196

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Куренков, Алексей Львович

1. Бадалян Л.О. Детская неврология. М.: Медицина, 1984. - 576 с.

2. Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Тимонина О.В. Детские церебральные параличи. -Клев: Здоров'я, 1988. 328 с.

3. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография. М.: Медицина, 1986.

4. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. М., 2004. - 432 с.

5. Белоусова Е.Д., Темин П.А., Лобов М.А., Артемьева С.Б. Врожденная гемиплегическая форма детского церебрального паралича. / Вестник практич. Неврологии. 1999. - №4. - С. 223-236.

6. Белоусова Е.Д., Лобов М.А., Артемьева С.Б. Особенности миелинизацпи белого ' вещества головного мозга при детском церебральном. параличе. Вопросы диагностики и лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы: Тез. докл. М., 1999. - С. 169-171.

7. Белоусова Е.Д., Никанорова М.Ю., Кешишян Е.С., Малиновская О.Н. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии детского церебрального паралича / Рос. вестник перинат. и педиатрии. — 2001. №5. - С. 26-32.

8. Белоусова Е.Д., Малиновская О.Н. Повышение мышечного тонуса (спастичпость). Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургиии. Том 6. Неврология. М.: Медпрактика-М, 2004. - С. 138-144.

9. Брин И.Л. Катехоламинергическая нейромедиаторная недостаточность и ее коррекция при детских церебральных параличах: Дисс. . д-ра мед. наук. М., 1996.-232 с.

10. Брин И.Л., Бахтеев К.К., Найдель A.B. Влияние малых доз L-ДОФА на синергическую тоническую реакцию у больных детским церебральным параличом. Жури, невропатол. и психиатр. 1992; 92(2): 86-88.

11. Бурыгина А.Д. Восстановительное лечение больных детским церебральным параличом на бальнеогрязевом курорте: Дисс. д-ра мед. наук. М., 1988. - 376 с.

12. Быкова О.В. Особенности рассеянного склероза у детей. Дисс. . канд. мед. наук. -М„ 2002. 127 с.

13. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В., Яиш Ф., Беляков В.В. Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. Журн. Невропатол. и ' психиатр. 1998; 10: 22-29.

14. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Таганрог: Издательство ТРТУ, 1997.

15. Гусев Е.И., Демина Т.П., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. Москва, 1997 464 с.

16. Гурфинкель B.C. и др. Существует ли генератор шагательных движений у человека? Физиология человека 1998; 24(3): 42-50.

17. Дамулин И.В. Неврологический журнал 1997; 10: 45-51.

18. Дунайкин M.JI. Нейропсихологичекий анализ нарушений психического развития детей первого года жизни с перинатальным поражением мозга: Дисс. . канд. психол. наук. — М., 2003. 164 с.

19. Дуус П. Топический диагноз в неврологии (Анатомия. Физиология. Клиника). М.: ИПЦ «ВАЗАР-ФЕРРО», 1997.

20. Журавлев A.M. Система хирургической коррекции позы и ходьбы при детском церебральном параличе: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1999. - 56 с.

21. Журавлев A.M., Перхурова И.С. Основные принципы, методы и результаты хирургического лечения. Регуляция позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции. М: Книжная палата, 1996. - С. 153182.

22. Журба Л.Т. Ранняя диагностика детских церебральных параличей// Журн. невропатол. и психиатр. 1988. - Т. 88, N 8. - С. 42-48.

23. Евтушенко С.К., Евтушенко О.С. О новых взглядах на патогенез и терапию детского церебрального паралича// Архив клинической и экспериментальной медицины. 1993. - Т. 2, N 2. - С. 229-236.

24. Евтушенко С.К., Москаленко М.А., Евтушенко О.С, Евтушенко Л.Ф. Особенности реабилитации детей с церебральным параличом, рожденных от матерей с антифосфолипндным синдромом / Детская и подростковая реабилитация. 2004. -№3. — С. 40-45.

25. Иваницкая И.Н. Детский церебральный паралич (обзор литературы). Альманах "Исцеление". М., 1993. - С. 41-65.

26. Иллариошкин С.Н., Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д. ДНК-диагностика и медико-генетическое консультирование в неврологии. М.: Медицинское информационное агентство, 2002.

27. Кадыков A.C. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями. Журн. Невропатол. и психиатр. 1997; 9: 53-55.

28. Касаткина Л.Ф. Особенности течения денервационно-реиннервационного процесса при различных уровнях поражения периферического неиромоторного аппарата: Автореф. дисс. докт. биол. наук. М., 1996. - 46 с.

29. Качесов В.А. Основы интенсивной реабилитации. ДЦП. Книга 2. М., 2001 - 116 с.

30. Клименко В.А. Возрастные особенности двигательных нарушений у детей с церебральными спастическими параличами и их роль в выработке тактики лечения: Дисс. . канд. мед. наук. Л., 1978. - 241 с.

31. Клименко В.А. Двигательные нарушения и сопутствующие синдромы у детей с церебральными параличами, их коррекция и профилактика в условиях ортопедического стационара: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. С-Петсрбург, 1993. - 74 с.

32. Клименко В.А. Полиморфизм и дифференциальная диагностика спастичности мышц и контрактур суставов конечностей у больных детским церебральным параличом// Новые технологии в реабилитации церебрального паралича: Тез. докл. Донецк, 1994. - С. 197.

33. Козловская JT.E., Шалатонина О.И. Электромиографические исследования у больных с ДЦП / Регуляторпо-приспособительные механизмы в норме и патологии. Л., 1987. - С. 61-63.

34. Козявкдн B.I. Структурно-функщональш порушення церебральних та сшнальних утворень при дитячому церебральному парал1чу та система реабЫтацп цих хворих. Автореферат дис. . докт. мед. наук. Харк1в, 1996. - 26 с.

35. Коуэн X., Брумлик Дж. (Cohen H.L., Brumlik J.) Руководство но электромиографии и электродиагностике. М.: Медицина, 1975. - 192 с.

36. Коц Я.М. Организация произвольного движения. М.: Наука, 1975. - 248 с.

37. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина, 1997.-352 с.

38. Кудинова М.П., Артемьева E.H., Залкинд М.С., и др. Исследование механизмов нисходящих влияний на состояние сегментарного двигательного аппарата. Физиология человека 1978; 4(1): 21- 29.

39. Левченкова В.Д. Патогенетические основы формирования детского церебрального паралича: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2001. - 39 с.

40. Лильин Е.Т., Иваницкая И.Н. Современные представления об этиологии детского церебрального паралича / Российский педагогический журнал. — 2002. №3.

41. Мальмберг С.А. Наследственные нервно-мышечные заболевания у детей: современные аспекты электрофизиологии, диагностики и лечения: Автореф. дисс. . докт. мед. паук. М., 2000. - 35 с.

42. Маслова О.И. Динамика клинических синдромов органических поражений нервной системы у детей при длительной реабилитации: Дисс. . докт. мед. наук. -М., 1991.-324 с.

43. Никитин С.С. Боковой амиотрофический склероз: есть ли свет в конце тоннеля? М., 2000.

44. Никитин С.С. Магнитная стимуляция в диагностике и лечении болезней нервной системы. М.: САШКО, 2003. - 378 с.

45. Перхурова И.С., Лузинович В.М., Сологубов Е.Г. Регуляция позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции. М: Книжная палата, 1996.

46. Польской В.В. О некоторых предпосылках нарушений статики и локомоции у детей первых 2-х лет жизни, страдающих детским церебральным параличом: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1975. - 33 с.

47. Семенова К.А. Вопросы патогенеза детского церебрального паралича. Журн. ыевропатол. и психиатр. 1980; 80(10): 1445-1450.

48. Семенова К.А. Восстановительное лечение больных детским церебральным параличом // Неврологический журнал. 1997. - № 1. - С. 4-7.

49. Семенова К.А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича. М.: Антидор, 1999. 384 с.

50. Семенова К.А. Детские церебральные параличи. Неврология детского возраста (под общ. ред. Г.Г. Шанько и Е. С. Бондаренко). Минск, 1990. - С. 165-206.

51. Семенова К.А. К вопросу о возможности коррекции нарушенных движений верхних конечностей у больных детским церебральным параличом. Альманах «Исцеление». М.: Тривола, 2000. — Вып. 4. — С. 165-171.

52. Семенова К.А. Антонова JI.B. Влияние лечебно-нагрузочного костюма ЛК-92 «Адели» на электронейромиографические характеристики- у больных детским церебральным параличом. Журн. Невропатол. и психиат. 1998; Т. 98, №9. С. 2225.

53. Семенова К.А., Мастюкова Е.М., Смуглин М.Я. Клиника и реабилитационная терапия детского церебрального паралича. М.: Медицина, 1972. - 328 с.

54. Семенова К.А., Махмудова Н.М. Медицинская реабилитация и социальная адаптация больных детским церебральным параличом. Ташкент: Медицина, 1979.-487 с.

55. Сергеева P.A., Исмагилов М.Ф. Детский церебральный паралич: этиология и патогенез / Неврологический вестник. 1998. - №1-2.

56. Синельникова А.Н. Взаимодействие зрительного и проприоцептивиого анализаторов при поддержании вертикальной позы у больных детским церебральным параличом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук.— М., 1999. 20 с.

57. Скворцов И.А. Развитие нервной системы у детей (нейроонтогенез и его нарушения). М.: «Тривола», 2000. 206 с.

58. Скворцов И.А. Ермоленко H.A. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. М.: МЕДпресс-ииформ, 2003. — 368 с.

59. Соколов П.Л. Клинико-электромиографический анализ центральных парезов при рассеянном склерозе. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1994.

60. Соколов П.Л. Клинические и нейрофизиологические изменения при комплексном лечении поздней резидуальной стадии детского церебрального паралича: Дисс. . докт. мед. наук. М., 2000. - 242 с.

61. Старобинец М.Х., Волкова Л.Д. Программа электромиографического ■ исследования при подозрении на скрытую пирамидную недостаточность. Журн. невропатол. и психиатр. 1987; 87(8): 1126-1133.

62. Темин П.А., Никанорова М.Ю. Наследственные невропатии. Наследственные болезни нервной системы (Под ред. Ю.Е. Вельтищева, П.А. Тсмина). М.: Медицина, 1998. - С. 301-345.

63. Ушакова З.А., Малиновская Е.Н., Карнаух В.Н. О проблеме рассеянного склероза у детей. Тезисы докладов IV Всероссийского съезда неврологов и психиатров, Уфа 1980:464-466.

64. Шапков Ю.Т., Шапкова Е.Ю., Мушкин А.Ю. Электростимуляция спинного мозга как способ вызова локомоторной активности у детей. Медицинская техника. М. Медицина, 1996, №4., С. 3-5.

65. Шмидт Р., Визендангер М. Двигательные системы //Физиология человека. М.: Мир, 1996. Т. 1.С. 88-128.

66. Яворский А.Б. Система диагностики нарушений опорно-двигательного аппарата у детей и подростков с ортопедической патологией на этапах реабилитации: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2001. - 48 с.

67. Abruzzese G., Buccolieri A., Marchese R., Trompetto С., MandichP., Schieppati M. Intracortical inhibition and facilitation are abnormal in I-Iuntington's disease: a paired magnetic stimulation study. Neurosci. Lett. 1997; 228(7): 87-90.

68. Afra J. Cortical excitability in migraine. J. Headache Pain 2000; 2: 73-81.

69. Alfonsi E., Merlo I.M., MonafoV., Lanzi G., Ottolini A., Veggiotti P., MogliaA. Electrophysiologic study of central motor pathways in ataxia-telangiectasia. J. Child Neurol. 1997; 12(5): 327-331.

70. Alvarez N., Larkin C., Roxborough J. Carpal tunnel syndrome in athetoid-dystonic cerebral palsy. Arch. Neurol. 1982; 39: 311-312.

71. Amassian V.E., Quirk G.J., Stewart M. A comparison of corticospinal activation by magnetic coil and electrical stimulation of monkey motor cortex. EEG Clin. Neurophysiol. 1990; 77: 390-401.

72. Amassian V.E., Stewart M., Quirk G.J., Roshental J.L. Physiological basis of motor effects of a transient stimulus to cerebral cortex. Neurosurgery 1987; 20: 74-93.

73. Andersson Т., Siden A., Persson A. A comparison of motor evoked potentials and somatosensory evoked potentials in patients with multiple sclerosis and potentially related conditions. EMG Clin. Neurophysiol. 1995; 35(1): 17-24.

74. Artieda J., Quesada P., Obeso J.A. Reciprocal inhibition between forearm muscles in spastic hemiplegia. Neurology 1991; 41(2 ( Pt 1)): 286-289.

75. Attarian S., Azulay J.P., Lardillier D., Verschueren A., Pouget J. Transcranial magnetic stimulation in lower motor neuron diseases. Clin. Neurophysiol. 2005; 116(1): 35-42.

76. Barker A.T. An introduction to the basic principles of magnetic nerve stimulation. J. Clin. Neurophysiol. 1991; 8: 26-37.

77. Barker A.T., Freeston I.L., Jalinous R., Jarratt J.A. Motor responses to non-invasive brain stimulation in clinical practice. EEG Clin. Neurophysiol. 1985: S70.

78. Basu A.P., TurtonA., Lemon R.N. Activation of ipsilateral upper limb muscles by transcranial magnetic stimulation. J. Physiol. 1994; 479: 144.

79. Bauer H.J., Hanefeld F.A. Multiple sclerosis, its impact from childhood to old age. London: Saunders, 1993. P. 3-18.

80. BeerS., Rosier K.M., Hess C.W. Diagnostic value of paraclinical tests in multiple sclerosis: relative sensitivities and specificities for reclassification according to the Poser committee criteria. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1995; 59(2): 152-159.

81. Benecke R., Meyer B.U., Freund H.-J. Reorganization of descending motor pathways in patients after hemispherectomy and severe hemispheric lesions demonstrated by magnetic brain stimulation. Exp. Brain Res. 1991; 83: 419-426.

82. Berardelli A., Inhilleri M., CruccuJ., Fornarelli M., AccorneroN., Manfredi M. Stimulation of motor tracts in multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1988; 51: 677-683.

83. Berbrayer D., Ashby P. Reciprocal inhibition in cerebral palsy. Neurology 1990; 40(4): 653-656.

84. Berger W. Characteristics of locomotor control in children with cerebral palsy. Neurosci. Biobehav. Rev. 1998; 22(4): 579-582.

85. Bischoff C., Schoenle P.W., Conrad B. Increased F-wave duration in patients with spasticity. EMG Clin. Neurophysiol. 1992; 32(9): 449-453.

86. Bleck E.E. Orthopedic Management of Cerebral Palsy. Philadelphia: Mac Keith Press, 1987.- 497 p.

87. Boniface S. Mills K.R, Clinical applications of transcranial stimulation in hereditary motor and sensory neuropathy and in inflammatory neuropathies. In: Lissens M.A. (ed.) Leuven: Peeters Press, 1992: 255-262.

88. Boorman G.I., Lee R.G., Becker W.J., Windhorst U.R. Impaired "natural reciprocal inhibition" in patients with spasticity due to incomplete spinal cord injury. EEG Clin. Neurophysiol. 1996; 101(2): 84-92.

89. Brewerton T.D. Bulimia in children and adolescents. Child Adolesc. Psychiatr. Clin. N. Am. 2002; 11(2): 237-256.

90. Brodal A. Neurological anatomy in relation to clinical medicine. 2nd ed. NY: Oxford University Press, 1969.

91. Brouwer B., Ashby P. Altered corticospinal projections to lower limb motoneurons in subjects with cerebral palsy. Brain 1991; 114( Pt 3):1395-1407.

92. Brouwer B., SmitsE. Corticospinal input onto motor neurons projections to ankle muscles in individuals with cerebral palsy. Dev. Med. Child Neurol. 1996; 38(9): 787-796.

93. Brown P., Ridding M.C., Weihahn K.J., Rothwell J.C., Marsden C.D. Abnormalities of the balance between inhibition and excitation in the motor cortex of patients with cortical myoclonus. Brain 1996; 119(1): 309-317.

94. Bucy P.C., Fulton J.F. Ipsilateral representation in the motor and premotor cortex of monkeys. Brain 1933; 56: 318-342.

95. Cantello R., GianelliM., Bettucci D., Civardi C., De Angelis M.S., Mutani R. Magnetic brain stimulation: silent period after the motor evoked potentials. Neurology 1992; 42:1951-1959.

96. Cappaday C., Forget R., Freser R., Lamarre Y. Evidence for a contribution of the motor cortex to the long-latency stretch reflex of the human thumb. J. Physiol. 1991; 440: 243-255.

97. Capaday C., LavoieB., BarbeauH., Schneider C., BonnardM. Studies on the corticospinal control of human walking. I. Responses to focal transcranial magnetic stimulation of the motor cortex. J. Neurophysiol. 1999; 81(1): 129-139.

98. Caramia M.D., Bernardi G., ZarolaF., Rossini P.M. Neurophysiologic -evaluation of the central nervous impulse propagation* in patients with sensorymotor disturbances. EEG Clin. Neurophysiol. 1988; 70: 16-25.

99. Caramia M.D., Desiato M.T., Cicinelli P., Iani C., Rossini P.M. Latency jump of "relaxed" versus "contracted" motor evoked potentials as a marker of cortico-spinal maturation. EEG Clin. Neurophysiol. 1993; 89(1): 61-66.

100. Caramia M.D., Gigli G., Iani C., Desiato M.T., Diomedi M., Palmieri M.G., Bernardi G. Distinguishing forms of generalized epilepsy using magnetic brain stimulation. EEG Clin. Neurophysiol. 1996; 98(1): 14-19.

101. CaramiaM.D., Palmieri M.G., GiacominiP., Iani C., Dally L., SilverstriniM. Ipsilateral activation of the unaffected motor cortex in patients with hemipaietic stroke. Clin. Neurophysiol. 2000; 111(11): 1990-1996.

102. CarrL.G. Development and reorganization of descending motor pathways in children with hemispheric cerebral palsy. Acta. Paediatr. 1996; 416(Suppl.):53-57.

103. CarrL.J., Harrison L.M., Evans A.L., Stephens J.A. Patterns of central motor reorganization in hemiplegic cerebral palsy. Brain 1993; 116( Pt 5):1223-1247.

104. CarrL.J., Harrison L.M., Stephens J. A. Evidence lor bilateral innervation of certain homologous motoneurone pools in man. J. Physiol. 1994; 475: 217-227.

105. Chantraine A., Lataste X., Van Ouwenaller C. Methods of assessing spasticity. Sandoz Ltd, Basle. 1986: 1-36.

106. ChenR., LozanoA.M., Ashby P. Mechanism of the silent period following transcranial magnetic stimulation. Evidence from epidural recordings. Exp. Brain Res. 1999; 128(4): 539-543.

107. Chen R., Tarn A., Butefisch C., Ziemann U., Cohen L.G. Intracortical inliibition and facilitation in different representations of the human motor cortex. J. Neurophysiol. 1998; 80: 2870-2881.

108. Chokroverty S., HenninW., WrigthD., WaiezakT., Goldberg S., Burger R., BelshJ., PatelB., FlynnD., ShanS., Mero R. Magnetic brain stimulation: safety studies. EEG Clin. Neurophysiol. 1995; 97: 36-42.

109. ClausD., Waddy H.V., Harding A.E., Murray N.M., Thomas P.K. Hereditary motor and sensory neuropathies and hereditary spastic paraplegia: a magnetic stimulation study. Ann. Neurol. 1990; 28: 43-49.

110. Cole G.F., Stuart C.A. A long perspective on childhood multiple sclerosis. Dev. Med. Clin. Neurol. 1995; 37: 661-666.

111. Collado-CoronaM.A., Mora-Magana I., Cordero G.L., Toral-Martinon R., Shkurovich-Zaslavsky M., Ruiz-Garcia M., Gonzalez-Astiazaran A. Transcranial magnetic stimulation and acoustic trauma or hearing loss in children. Neurol. Res. 2001; 23(4): 343-346.

112. Coward D.M. Tizanidine: neuropharmacology and mechanism of action. Neurology 1994; 44(11 Suppl. 9): S6-10; discussion S10-11.

113. Crone C., Nielsen J., Petersen N., Ballegaard M., Hultborn H. Disynaptic reciprocal inhibition of ankle extensors in spastic patients. Brain 1994; 117 ( Pt 5): 1161-1168.

114. Cruz-Martinez A., Gonzalez-Orodea J.I., Lopez Pajares R., Arpa J. Disability in multiple sclerosis. The role of transcranial magnetic stimulation. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2000; 40(7): 441-447.

115. Cruz Martinez A., TejadaJ. Central motor conduction in hereditary motor and sensory neuropathy and hereditary spastic paraplegia. EMG Clin. Neurophysiol. 1999; 39(6): 331-335.

116. Dan B., Christiaens F., Christophe C., Dachy B. Transcranial magnetic stimulation and other evoked potentials in pediatric multiple sclerosis. Pediatr. Neurol. 2000; 22(2): 136-138.

117. Day B.L., Rothwell J.C., Thompson P.D., DickJ.P.R., Cowan J.M.A., Berardelli A., Mardsen C.D. Motor cortex stimulation in intact man. 2. Multiple descending volleys. Brain 1987; 110: 1191-1209.

118. Delwaide P.J. Pathophysiological mechanisms of spasticity at the spinal cord level. In: Thilmann A.F., Burke D.J., Rymer W.Z. (Eds.). Spasticity: Mechanisms and Management. Berlin: Springer-Verlag. 1993. P. 296-308.

119. Delwaide P.J., Pennisi G. Tizanidine and electrophysiologic analysis of spinal control mechanisms in humans with spasticity. Neurology 1994; 44(11 Suppl. 9): S21-7; discussion S27-28.

120. Devanne H., Lavoie B.A., Capaday C. Input-output properties and gain changes in the human corticospinal pathway. Exp. Brain Res. 1997; 114: 329-338.

121. Di Lazzaro V., Oliviero A., Proflce P., Feirara L., Saturno E., Pilato F., Tonali P. The diagnostic value of motor evoked potentials. Clin. Neurophysiol. 1999; 110(7): 1297-1307.

122. Di Lazzaro V., RestucciaD., Servidei S., Nardone R., Oliviero A., Profice P., Mangiola F., Tonali P., Rothwell J.C. Functional involvement of cerebral cortex in Duchenne muscular dystrophy. Muscle Nerve 1998; 21(5): 662-664.

123. Doderlein L. Tlie surgical management of spastic foot deformities. Orthopade. 2004; 33(10): 1152-1162.

124. Duquette P., Murray T.I., Pleines I., Ebers G.C., Sadovnick D., Weldon P., Warren S., Paty D.W., Upton A., Hader W. et al. Multiple sclerosis in childhood: clinical profile in 125 patients. J. Pediatrics 1987, 111: 359-363.

125. Eisen A., Deuschl G. Reflexes induced by electrical stimulation of mixed nerve. In: M. Hallett (Ed.). Central EMG and tests of motor control. Report of an IFCN committee. EEG Clin. Neurophysiol. 1994; 90(Suppl.): 413-415.

126. Eisen A., Shytbel W., Murphy K., Hoirch M. Cortical magnetic stimulation in amyotrophic lateral sclerosis. Muscle Nerve 1990; 13: 146-151.

127. Eraksoy M. Multiple sclerosis in children. In: Siva A., Kesselring J., Thompson A. (eds.). Fronties in multiple sclerosis. Vol.2. Martin Dunitz, 1999: 67-73.

128. Eyre J.A., Kerr A.M., Miller S., O'Sullivan M.C., RameshV. Neurophysiological observations on corticospinal projections to the upper limb in subjects with Rett syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1990; 53(10):874-879.

129. Eyre J.A., Miller S., Clowry G.J., Conway E.A., Watts C. Functional corticospinal projections are established prenatally in the human foetes permitting involvement in the development of spinal motor centers. Brain 2000; 123: 51-64.

130. Eyre J.A., Miller S., Ramesh V. Constancy of central conduction delays during development in man: investigation of motor and somatosensory pathways. J. Physiol. (Lond). 1991;434:441-452.

131. EyreJA, Taylor JP, VillagraF, Smith M, Miller S. Evidence of activity-dependent withdrawal of corticospinal projections during human development. Neurology 2001; 57(9): 1543-1554.

132. Farmer S.F., Harrison L.M., Ingram D.A., Stephens J.A. Plasticity of central motor pathways in children with hemiplegic cerebral palsy. Neurology 1991: 41(9): 1505-1510.

133. Fazekas F., Offenbacher H., Fuchs S., Schmidt R., Niederkorn K., Horner S., Lechner H. Criteria for an increased specificity of MRI interpretation in elderly subjects with suspected multiple sclerosis. Neurology 1988; 38(12): 1822-1825.

134. Ferdjallah M., Wertsch J.J. Anatomical and technical considerations in surface electromyography. Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. 1998; 9(4): 925-931.

135. Filloux F.M. Neuropathophysiology of movement disorders in cerebral palsy. J. Child Neurol. 1996; 11 (Suppl 1): S5-12.

136. Fine E. J., Hallett M., Litvan I., Tresser N., Katz D. Dysfunction of lb (autogenic) spinal inhibition in patients with progressive supranuclear palsy. Mov. Disord. 1998; 13(4): 668-672.

137. FongJ.K.Y., Werhahn K.J., Rotliwell J.C., ShorvonS.D., Thompson P.D., DayB.L., Marsden C.D. Motor cortex excitability in focal and generalized epilepsy (abstract). J. Physiol. 1993; 459: 468.

138. Friedli W., Deuschl G. Cutaneus reflexes. In: M. Hallett (Ed.). Central EMG and tests of motor control. Report of an IFCN committee. EEG Clin. Neurophysiol. 1994; 90(Suppl.): 415-417.

139. Gall J.C., Hayles A.B., Sickert R.G., Keith H.M. Multiple sclerosis in children. A clinical study of 40 cases with onset in childhood. Pediatrics 1968; 21: 703-709.

140. Garvey M.A., Gilbert D.L. Transcranial magnetic stimulation in children. Eur. J. Paediatr. Neurol. 2004; 8(1): 7-19.

141. Garvey M.A., Kaczynski K.J., Becker D.A., Bartko J.J. Subjective reactions of children to single-pulse transcranial magnetic stimulation. J. Child Neurol. 2001; 16(12): 891-894.

142. Gascon G.G., Chavis P., YaghmourA., Stigsby B., ShumsA., OzandP., Siddique T. Familial childhood primary lateral sclerosis with associated gaze paresis. Neuropediatrics 1995; 26(6): 313-319.

143. GazanigaM.S. Corpus callosum. Boston: Birkhauser, 1987.

144. Gibbs J., Harrison L.M., Stephens J.A., Evans A.L. Cutaneomuscular reflex responses recorded from the lower limb in children and adolescents with cerebral palsy. Dev. Med. Child Neurol. 19991; 41(7): 456-464.

145. Gilbert D.L., Garvey M.A., Bansal A.S., Lipps T., Zhang J., Wassermann E.M. Should transcranial magnetic stimulation research in children be considered minimal risk? Clin. Neurophysiol. 2004; 115(8): 1730-1739.

146. Greenberg S.A. Clinical neurophysiology of central and peripheral • demyelinating disorders. In: Dangond F. (Ed.). Disorders of myelin in the central andperipheral nervous systems. Woburn: Butterworth-Heinemann, 2002. — P. 155-163.

147. HallettM. Transcranial magnetic stimulation negative effects. Adv. Neurol. 1995; 67: 107-113.

148. HamzeiF., LiepertJ., Dettmers C., AdlerT., Kiebel S., Rijntjes M. Weiller C. Structural and functional cortical abnormalities after upper limb amputation during childhood. Neuroreport. 2001; 12(5): 957-962.

149. HanajimaR., UgawaY., Terao Y., Ogata K., Kanazawal. Ipsilateral cortico-cortical inhibition of the motor cortex in various neurological disorders. J. Neurol. Sci. 1996; 140: 109-116.

150. Harburn K.L., Vandervoort A.A., Helewa A., Goldsmith C.H., Kertesz A., Teasell R.W., Hill K.M. A reflex technique to measure presynaptic inhibition in cerebral stroke. EMG Clin. Neurophysiol. 1995; 35(3): 149-163.

151. HeinenF., FietzekU.M., Berweck S., Hufschmidt A., Deuschl.G., Korinthenberg R. Fast corticospinal system and motor performance in children: conduction proceeds skill. Pediatr. Neurol. 1998a; 19(3): 217-221.

152. HeinenF., GlockerF.X., FietzekU., Meyer B.U., Lucking C.H., Korinthenberg R. Absence of transcallosal inhibition following focal magnetic stimulation in preschool children. Ann. Neurol. 1998b; 43(5): 608-612.

153. HeinenF., KirschnerJ., FietzekU., GlockerF.X., Mall V., Korinthenberg R. Absence of transderanial inhibition in adolescens with diplegic cererbral palsy. Muscle Nerve 1999; 22(2): 255-257.

154. HeinenF., Petersen FI., FietzekU., Mall V., Schulte-Monting J., Korinthenberg R. Transcranial magnetic stimulation in patients with Rett syndrome: preliminary results. Eur. Child Adolesc. Psychiatry 1997; 6 (Suppl. 1): 61-63.

155. Herrendorf G., Ziemann U., Kurth C., Steinhoff B.J. Ictal cerebrovascular near infra-red spectroscopy (NIRS) and motor cortex excitability in a patient with epilepsia partials continua abstract. Epilepsia 1997; 38 (Suppl. 3): 226-227.

156. Hoffmann P. Uber die Beziehungen der Schnenreflexe zur willkürlichen Bewegung und zum Tonus. Z. Biol. 1918; 68: 351-370.

157. InghilleriM., Berardeli A., Crucci G., Manfredi M. Silent period evoked by transcranial stimulation of the human cortex and cervicomedullary junction. J. Physiol. 1993; 161: 112-125.

158. Inghilleri M., Mattia D., Berardelli A., Manfredi M. Asymmetry of cortical excitability revealed by transcranial stimulation in patient with focal epilepsy and cortical myoclonus. EEG Clin. Neurophysiol. 1998; 109: 70-72.

159. Ingram D.A., Thompson A.J., Swash M. Central motor conduction in multiple sclerosis: evaluation of abnormalities revealed by transcutaneous magnetic stimulation of the brain. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1988; 51: 487-494.

160. Imai T., Matsuya M., Matsumoto H., Ishikawa Y., Minami R. Preservation of central motor conduction in patients with spinal muscular atrophy type II. Brain Dev. 1995; 17(6): 432-435.

161. Jalinous R. Guide to magnetic stimulation. Magstim Co. Ltd, Spring Gardens, Whitland, Carmarthenshire, SA 34 0HR, Wales. 1998.180. .Talinous R. Technical and practical aspects of magnetic stimulation. J. Clin. Neurophysiol. 1991; 8: 10-25.

162. JennumP. Transcranial magnetic stimulation and epilepsy. EEG Clin. Neurophysiol. 1999; 51(SuppL): 212-220.

163. Jones H.R. Mononeuropathies. In: Pediatric clinical electromyography. Philadelphia: Lippincott-Raven publishers, 1996: P. 171-250.

164. Jones H.R., Harmon R.L., Harper C.M., Bolton C.F. An approach to pediatric electromyography. In: Pediatric clinical electromyography. Philadelphia: LippincottRaven publishers, 1996: 1-36.

165. Kandler R.H., JarratJ.A., Davies Jones G.A., Gumpert E.J., Venables G.S., Sagar H.J., Zeman A. The role of magnetic stimulation as a quatifier of motor disability in patients with multiple sclerosis. J. Neurol. Sci. 1991; 106: 31-34.

166. KarakB., MisraS., Garg R.K., Katiyar G.P. A study of transcranial magnetic stimulation in older (>3 years) patients of malnutrition. Neurol. India 1999; 47(3): 229233.

167. Kastrup O., Leonhardt G., KurthenM., Hufnagel A. Cortical motor reoiganization following early brain damage and hemispherectomy demonstrated by transcranial magnetic stimulation. Clin. Neurophysiol. 2000; 111: 1346-1352.

168. Koelman J.H., Bour L.J., Hilgevoord A.A., van Bruggen G.J., Ongerboer de Visser B.W. Soleus H-reflex tests and clinical signs of the upper motor neuron syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1993; 56(7): 776-781.

169. KohT.H., Eyre J.A. Maturation of corticospinal tracts assessed by electromagnetic stimulation of the motor cortex. Arch. Dis. Child. 1988; 63(11): 13471352.

170. Kujirai T„ Caramia M.D., Rothwell J.C., Day B.J., Thompson P.D., Ferbert A., Wroe S., Asselman P., Marsden C.D. Corticocortical inhibition in the human motor cortex. J. Physiol. 1993; 471: 501-519.

171. Kurtzke J.F. On the evaluation of disability in multiple sclerosis. Neurology 1961; 11: 686-694.

172. Kurtzke J.F. Further notes on disability evaluation in multiple sclerosis, with scale modifications. Neurology 1965; 15: 654-661.

173. Lee H.J., DeLisa J. A. Manual of nerve conduction study and surface anatomy for needle electromyography. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. 301 p.

174. Lemon R.N. Mechanisms of cortical hand function. Neuroscientist 1997; 3: 389398.

175. Leonard C.T., Moritani T., Hirschfeld H., Forssberg H. Deficits in reciprocal inhibition of children with cerebral palsy as revealed by H-reflex testing. Dev. Med. Child Neurol. 1990; 32(11): 974-984.

176. Levin M.F., Hui-Chan C. Are H and stretch reflexes in hemiparesis reproducible and correlated with spasticity? J. Neurol. 1993; 240(2): 63-71.

177. Lin J.P. The cerebral palsies: a physiological approach. .T. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2003; 74 (Suppl. 1): 23-29.

178. Liveson J.A., Dong M.M. Laboratory reference for clinical neurophysiology. Philadelphia: F.A. Davis Company, 1992. 514 p.

179. Ludin H.P. Electromyography in practice. Stuttgard: Georg Thieme Verfad, 1980. 174 p.

180. Maegaki Y., MaeokaY., Ishii S., ShiotaM., Takeuchi A., Yoshino K., Takeshita K. Mechanisms of central motor reorganization in pediatric hemiplegic patients. Neuropediatrics 1997a; 28(3): 168-174.

181. Maegaki Y., Maeoka Y., Seki A., Ueno M., Yamamoto T., Takeshita K. Facilitation of ipsilateral motor pathways during recovery from hemiplegia in two adolescent patients. Europ. J. Paediatr. Neurol. 1997b; 1(2-3): 79-84.

182. Maegaki Y., MaeokaY,, TakeshitaK. Magnetic stimulation of the lumbosacral vertebral column in children: normal values and possible sites of stimulation. EEG Clin. Neurophysiol. 1997c; 105: 102-108.

183. Maegaki Y., Maeoka Y., Takeshita K. Plasticity of central motor pathways in hemiplegic children with large hemispheric lesions (abstract). EEG Clin. Neurophysiol. 1995; 97:192.

184. Maertens de Noordhout A., Rapisarda G., Bogacz D., Gerard P., De Pasqua V., Pennisi G., Delwaide P.J. Corticomotoneuronal synaptic connections in normal man. Brain 1999; 122: 1327-1340.

185. Maertens de Noordhout A., Schoenen J. Transcranial magnetic stimulation in migraine. EEG Clin. Neurophysiol. 1999; 51(Suppl.): 260-264.

186. Mano Y., Nakamuro T., Ikoma K., Takayanagi T., Mayer R.F. A clinicophysiologic study of central and peripheral motor conduction in hereditary demyelinating motor and sensory neuropathy. EEG Clin. Neurophysiol. 1993; 33: 101107.

187. Masur H., Althoff S., Kurlemann G., Strater R., Oberwittler C. Inhibitory period and late muscular responses after transcranial magnetic stimulation in healthy children. Brain Dev. 1995; 17(2): 149-152.

188. Mayaston M.J., Harrison L.M., QuintonR., Stefens J.A., KramsM., BoulouxP.M. Mirror movements in X-linked Kallmann's syndrome. I. A neurophysiological study. Brain 1997; 120: 1199-1216.

189. Mayr N., Baumgartner C., Zeithofer J., Deecke L. The sensitivity of transcranial cortical magnetic stimulation in detecting pyramidal tract lesions in clinically definite multiple sclerosis. Neurology 1991; 41(4): 566-569.

190. Merton P.A., Morton H.B. Stimulation of the cerebral cortex in the intact human subjects. Nature 1980; 285: 227.

191. Meunier S., Pierrot-Deseilligny E. Cortical contiol of presynaptic inhibition of la afferents in humans. Exp. Brain Res. 1998; 119(4): 415-426.

192. Meyer B.U. Callosal fibre function. In: Pascual-Leone A., DaveyN.J., Rothwell J., Wassermann E.M., Puri B.K. (eds.). Handbook of transcranial magnetic stimulation. London: Arnold, 2002: 163-166.

193. Meyer B.U., RorichS. Callosally and corticaspinally mediated motor responses induced by transcranial magnetic stimulation in man originate from the same motor cortex region. J. Physiol. 1996; 491: 119.

194. Meyer B.U., Rorich S., Einsiedel G.H.Y., Kruggel F., Weindl A. Inhibitory and excitatory interhemispheric transfer between motor cortical areas in normal subjects and patients with abnormalities of the corpus callosum. Brain 1995; 118: 429-440.

195. Meyer B.U., Voss M. Delay of the execution of rapid finger movements by magnetic stimulation of ipsilateral hand-associated motor cortex. Exp. Brain Res. 2000; 134: 477-482.

196. Milanov I. Examination of the segmental pathophysiological mechanisms of spasticity. EMG Clin. Neurophysiol. 1994; 34(2): 73-79.

197. Miller D.H., Filippi M., Fazekas F., Frederiksen J.L., Matthews P.M., Montalban X., Polman C.H. Role of magnetic resonance imaging within diagnostic criteria for multiple sclerosis. Ann. Neurol. 2004; 56(2): 273-278.

198. Miller G. Cerebral Palsies: An Overview. In: The Cerebral Palsies: causes, consequences, and management. Boston: Butterworth-Heinemann, 1998. - P. 1-35.

199. Mills K.R., Nithi K.A. Corticomotor threshold to magnetic stimulation: normal values and repeatability. Muscle Nerve 1997; 20: 570-576.

200. Moll G.H., HeinrichH., TrottG., Wirth S., Rothenberger A. Deficient intracortical inhibition in drug-naive children with attention-deficit hyperactivity disorder is enhanced by methylphenidate. Neurosci. Lett. 2000; 284(1-2): 121-125.

201. MollG.H., HeinrichH., Wischer S., TergauF., Paulus W., Rothenberger A. Motor system excitability in healthy children: developmental aspects from transcranial magnetic stimulation. EEG Clin. Neurophysiol. 1999a; 51 (Suppl.): 243-249.

202. MollG.H., Wischer S., Heinrich LI., TergauF., Paulus W., Rothenberger A. Deficient motor control in children with tic disorder: evidence from transcranial magnetic stimulation. Neurosci. Lett. 1999b; 272(1): 37-40.

203. Muller K., Homberg V., AulichA., LenardH.G. Magnetoelectrical stimulation of motor cortex in children with motor disturbances. EEG Clin. Neurophysiol. 1992; 85: 86-94.

204. Muller K., Homberg V., Lenard H.G. Magnetic stimulation of motor cortex and nerve roots in children. Maturation of cortico-motoneuronal projections. EEG Clin. Neurophysiol. 1991; 81: 63-70.

205. Muller K., Kass-Iliyya F., ReitzM. Ontogeny of ipsilateral corticospinal projections: a developmental study with transcranial magnetic stimulation. Ann. Neurol. 1997; 42(5): 705-711.

206. Murphy N., Such-Neibar T. Cerebral palsy diagnosis and management: the state of the art. Curr. Probl. Pediatr. Adolesc. Health Care 2003; 33(5): 146-169.

207. Murray N.M.F. Magnetic stimulation of the brain: clinical application. In: Chokroverty S.(ed.). Magnetic stimulation in clinical neyrophysiology Boston: Butterrworth, 1990; 205-231.

208. Murray N.M.F. Magnetic stimulation of cortex: clinical applications. J. Clin. Neurophysiol. 1991; 8(1): 66-76.

209. Nakamura H., Kitagawa H., Kawaguchi Y., Tsuji H. Intracortical facilitation and inhibition after transcranial magnetic stimulation in conscious humans. J. Physiol. 1997; 498: 817-823.

210. Nathan P. W., Smith M., Deacon P. Vestibulospinal, reticulospinal and descending propriospinal nerve fibres in man. Brain 1996; 119: 1809-1833.

211. Netz J., Lammers T., Homberg V. Reorganization of motor output in the non-affected hemisphere after stroke. Brain 1997; 120: 1579-1586.

212. NezuA., KimuraS., Kobayashi T., Sekiguchi H., IkutaK., Matsuyama S., Oka A., Sakakihara Y. Transcranial magnetic stimulation in an adrenoleukodystrophy patient. Brain Dev. 1996; 18(4): 327-329.

213. NezuA., KimuraS., OhtsukiN., TanakaM. Transcranial magnetic stimulation in benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes. Brain Dev. 1997a; 19(2): 134137.

214. Nezu A., Kimura S., Takeshita S., Tanaka M. Characteristic response to transcranial magnetic stimulation in Rett syndrome. EEG Clin. Neurophysiol. 1998; 109(2): 100-103.

215. NezuA., KimuraS., Uehara S., Kabayashi T., TanakaM., Saito K. Magnetic stimulation of motor cortex in children: maturity of corticospinal pathway and problem of clinical application. Brain Dev. 1997b; 19(3): 176-180.

216. Nezu A., Kimura S., Takeshita S., Tanaka M. Functional recovery in hemiplegic cerebral palsy: ipsilateral electromyographic responses to focal transcranial magnetic stimulation. Brain Dev. 1999; 21(3): 162-165.

217. OdergrenT., Rimpilainen I. Activation and suppression of the Sternocleidomastoid muscle induced by transcranial magnetic stimulation. EEG Clin. Neurophysiol. 1996; 101: 175-180.

218. Oliver E., Edgley S.A., Armand J., Lemon R.N. An electrophysiological study on the postnatal development of the corticospinal system in the Macaque monkey. J. Neurosci. 1997; 17:267-276.

219. Ongerboer de Visser B.W., Bour L.J., Koelman J.FI., Speelman J.D. Cumulative vibratory indices and the H/M ratio of the soleus H-reflex: a quantitative study in control and spastic subjects. EEG Clin. Neurophysiol. 1989; 73(2): 162-166.

220. O'Sullivan M.C., Eyre J.A., Miller S. Radiation of the phasic stretch reflex in biceps brachii to muscles of the arm in man and its restriction during development. J. Physiol. 1991; 439: 529-543.

221. Ouvrier R.A., McLeod J.G., Pollard J.D. The peroneal muscular atrophy syndrome. In: Peripheral neuropathy in childhood. London: Mac Keith Press, 1999. P. 67-135.

222. Panizza M., Balbi P., Russo G., Nilsson J. H-reflex recovery curve and reciprocal inhibition of H-reflex of the upper limbs in patients with spasticity secondary to stroke. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 1995; 74(5): 357-363.

223. Patton H.D., Amassian V.E. Single and multiple unit analysis of cortical stage of pyramidal tract activation. J. Neurophysiol. 1954; 17:345-363.

224. Pascual-Leone A., Davey N.J., Rothwell J.C., Wassermann E.M., Puri B.K. (eds.). Handbook of transcranial magnetic stimulation. London: Arnold, 2002.

225. Philipson L., Larsson P.G. The electromyographic signal as a measure of muscular force: a comparison of detection and quantification techniques. EEG Clin. Neurophysiol. 1988; 28: 141-150.

226. Pierrot-Deseilligny E. Transmission of the command for human voluntary movement through cervical propriospinal premotoneurons. Prog. Neurobiol. 1996; 48: 489-517.

227. Pierrot-Deseilligny E., Morin C., Bergego C., Tankov N. Pattern of group I fibre projections from ankle flexor and extensor muscles in man. Exp. Brain Res. 1981; 42(3-4): 337-350.

228. Pirpiris M. Graham H.K. Management of spasticity in children. In: Barnes M.P., Johnson G.R. (Eds.). Upper motor neuron syndrome and spasticity: Clinical management and neurophysiology. Cambridge: Cambridge University Press, 2001. P. 266-305.

229. Priori A. Clinical Application of silent period measurements. Adv. Occupation. Med. Rehabilitation 1996; 2(2): 91-97.

230. RavnborgM, Liguori R, Christiansen P, Larsson H, SorensenP.S. The diagnostic reliability of magnetically evoked motor potentials in multiple sclerosis. Neurology 1992; 7: 1296-1301.

231. Ridding M.C., Taylor J.L., Rothwell J.C. The effect of voluntary contraction on cortico-cortical inhibition in human motor cortex. J. Physiol. 1995; 487: 541-548.

232. RoickH., von Geisen H.J., BeneckeR. On the origin of the postexitatory inhibition seen after transcranial magnetic brain stimulation in awake human subjects. Exp. Brain Res. 1993; 94(3): 489-498.

233. RorichS., IrlbacherK., PetrowE., Meyer B.U. Normwerte transkollosal und kortikospinal vermitteller Effekte einer hemispharenseletiven magnetischen Kortexreizung beim Menschen. Z. EEG EMG 1997; 28: 34-38.

234. RorichtS., Meyer B.U., IrlbacherK., LudolphA.C. Impairment of callosal and corticospinal system function in adolescents with early-treated phenylketonuria: a transcranial magnetic stimulation study. J. Neurol. 1999; 246(1): 21-30.

235. Rose J., Martin J.G., Torburn L., Rinsky L.A., Gamble J.G. Electromyographic differentiation of diplcgic cerebral palsy from idiopathic toe walking: involuntary coactivation of the quadriceps and gastrocnemius. J. Pediatr. Orthop. 1999; 19(5): 677682.

236. Rossini P.M. Clinical applications of magnetic transcranial stimulation in multiple sclerosis. In: Clinical applications of magnetic transcranial stimulation. Lissens M.A. (ed.) Leuven: Peeters Press, 1992: 21-31.

237. Rossini P.M., Caramia M.D., Zarola F. Mechanisms of nervous propagation along central motor pathways: non-invasive evaluation in healthy subjects and patients with neurological disease. Neurosurgery 1987; 20: 183-191.

238. Rothwell J.C., Ferbert A., Caramia M.D., Kujirai T., Day B.L., Thompson P.D. Intracortical inhibitory circuits studies inhuman. Neurology 1991; 41 (Suppl. 1): 192.

239. Rouiller E.M. Multiple hand representation in the motor cortical areas. In: Wing A.M., Haggard P., Flanagan J.R. (eds.). Hand and brain: the neurophysiology and psychology of hand movements. San Diego: Academic Press, 1996: 99-124.

240. Rouiller E.M., BabalianA., Kazennikov O., MoretV., YuX.H., Wiesendanger M. Transcallosal connections of the distal forelimb representations of the primary and supplementary motor cortical areas in macaque monkeys. Exp. Brain Res. 1994; 102:227-243.

241. Russman B.S., Gage J.R. Cerebral palsy. Curr. Probl. Pediatr. 1989; 19(2): 65111.

242. Salle J.Y., HugonJ., Tabaraud F., Boulesteix J.M., Vallat J.M. Dumas M., Poser C.M. Improvement in motor evoked potentials and clinical course post-steroid therapy in multiple sclerosis. J. Neurol. Sci. 1992; 108: 184-188.

243. Saitucci F., Sagliocco L., Murri L. Central motor pathway evaluation using magnetic coil stimulation in hereditary motor and sensory neuropathy type I (HMSN type I, Charcot-Marie-Tooth disease). Int. J. Neurosci. 1997; 92(3-4): 145-159.

244. Scarpini C., Mondelli M., Guazzi G.C., Federico A. Ataxia-telangiectasia: somatosensory, brainstem auditory and motor evoked potentials in six patients. Dev. Med. Child Neurol. 1996; 38(1): 65-73.

245. Schiller H.H., Stalberg E.F. responses studied with single fibre EMG in normal subjects and spastic patients. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 197; 41(1): 45-53.

246. Schmid U.D., Walker G., Schmid-Sigron J., Hess C.W. Transcutaneous magnetic and electrical stimulation over the cervical spine: excitation of plexus roots-rather than spinal roots. EEG Clin. Neurophysiol. 1991; 43(Suppl.): 369-384.

247. Schneider R.D., Ong B.H., Moran M.J., Greenhouse A.H. Multiples sclerosis in early childhood: case report with notes of frequency. Clin. Pediatrics 1969; 8: 115-118.

248. Schnider A., Hess C.W., Koppi S. Central motor conduction in a family with hereditary motor and sensory neuropathy with pyramidal signs (HMSN V). J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1991; 54: 511-515.

249. Sclinitzler A., Benecke R. The silent period after transcranial magnetic stimulation is of exclusive cortical origin: evidence from isolated cortical ischemic lesions in man. Neurosci. Lett. 1994; 180(1): 41-45.

250. Schriefer T.N., Hess C.W., Mills K.R., Murray N.M. Central motor conduction studies in motor meuron disease using magnetic brain stimulation. EEG Clin. Neurophysiol. 1987; 74: 431-437.

251. Seebach B.S., Ziskind-Conhaim L. Formation of transient in appropriate sensorimotor synapses in developing rat spinal cords. J. Neurosci. 1994; 14: 4520-4528.

252. Selcen D., Anlar B., Renda Y. Multiple sclerosis in childhood: report of 16 cases. Eur. Neurol. 1996; 36(2): 79-84.

253. Sheean G. Neurophysiology of spasticity. In: Barnes M.P., Johnson G.R. (Eds.). Upper motor neuron syndrome and spasticity: Clinical management and neurophysiology. Cambridge: Cambridge University Press, 2001: P. 12-78.

254. ShimizuT, MaeharaT, Hino T, Komori T, Shimizu H, YagishitaA, YokotaT, Hirai S, Rossini P.M. Effect of multiple subpial transection on motor cortical excitability in cortical dysgenesis. Brain 2001; 124: 1336-1349.

255. ShimizuT., Nariai T., MaeharaT., Hino T., Komori T., Shimizu H., Hirai S., Senda M. Enhanced motor cortical excitability in the unaffected hemisphere after hemispherectomy. NeuroReport. 2000; 11: 3077-3084.

256. Smith S.J.M., Claus D., Hess C.W., Mills K.R., Murray N.M.F., Schriefer T. F ' responses and central motor conduction in multiple sclerosis. EEG Clin. Neurophysiol. 1989; 74:438-443.

257. Stokic D.S., McKay W.B., Scott L., Sherwood A.M., Dimitrievic M.R. Intracortical inhibition of lower limb motor-evoked potential after paired transcranial magnetic stimulation. Exp. Brain Res. 1997; 117: 437-443.

258. Stalberg E., Chu J., Bril V., Nandedkar S., Stalberg S., Ericsson M. Automatic analysis of the EMG interference pattern. EEG Clin. Neurophysiol. 1983; 56: 672-681.

259. Tarkkal.M., McKay W.I., Sherwood A.M., Dimitrijevic M.R. Early and late motor evoked potentials reflect preset agonist-antagonist organization in lower limb muscles. Muscle Nerve 1995; 18(3): 276-282.

260. Tamer S.K., Misra S., Jaiswal S. Central motor conduction time in malnourished children. Arch. Dis. Child. 1997; 77(4): 323-325.

261. Taylor J.L., Butler J.E., Allen G.M., CandeviaS.C. Changes in motor cortical excitability during human muscle fatigue. J. Physiol. 1996; 490(2): 519-528.

262. Thickbroom G.W., Byrnes M.L., Archer S.A., NagarajanL., Mastaglia F.L. Differences in sensory and motor cortical organization following brain injury early in life. Ann. Neurol. 2001; 49(3): 320-327.

263. Turton A., Wroe S., Trepte N. Frase C., Lemon R.N. Contralateral and ipsilaral EMG responses to transcranial magnetic stimulation during recovery of arm and hand function after stroke. EEG Clin. Neurophysiol. 1996; 101: 316-328.

264. Ucles P., Lorente S., Rosa F. Neurophysiological methods testing the psychoneural basis of attention deficit hyperactivity disorder. Childs Nerv. Syst. 1996; 12(4): 215-217.

265. Ucles P., Serrano J.L., Rosa F. Central conduction time of magnetic brain stimulation in attention-deficit hyperactivity disorder. J. Child'Neurol. 2000; 15(11): 723-728.

266. Velizarova R., YotovaR., BojilovaR., TomovV. Comparative study of the conduction velocity across the corticospinal tracts in children with different forms of cerebral palsy. Brain Dev. 1998; 20(6): 411.

267. Valls-Sole J., Alvarez R., Tolosa E.S. Vibration-induced presynaptic inhibition of the soleus H reflex is temporarily reduced by cortical magnetic stimulation in human subjects. Neurosci Lett. 1994; 170(1): 149-152.

268. Walter G., Tormos J.M., Israel J.A., Pascual-Leone A. Transcranial magnetic stimulation in young persons: a review of known cases. J. Child Adolesc. Psychopharmacol. 2001; 11(1): 69-75.

269. Wassermann E.M., FuhrP., Cohen L.G., Hallett M. Effects of transcranial magnetic stimulation on ipsilateral muscles. Neurology 1991; 41: 1795-1799.

270. Wassermann E.M., Pascual-Leone A., Hallett M. Cortical motor representation of the ipsilateral hand and aim. Exp. Brain Res. 1994; 100: 121-132.

271. WerhahnK.J., Classen J., Benecke R. The silent period induced by transcranial magnetic stimulation in muscle supplied by cranial nerves: normal data and changes in patients. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1995; 59(6): 586-596.

272. Wiesendanger M., Hammelsheim H., Bianchetti M., ChenD.F., HyllandB., Maier V. Wiesendanger R. Input and output organization of the supplementary motor are. Ciba Found Symp. 1987a; 132: 40-62.

273. Wiesendanger R., Wiesendanger M. Topography of the corticofugal projection to the lateral reticular nucleus in the monkey. J. Comp. Neurol. 1987b; 256(4): 570-580.

274. Witt T.N., Garner C.G., Oechser M. Central motor conduction time in multiple sclerosis: an comparison of visual and somatosensory evoked potentials in relation to the type of disease course. EEG/EMG 1988; 19(4): 247-254.

275. Wong V., Bao X.H., LowL. Central motor conduction study using transcranial magnetoelectrical stimulation in children with insulin dependent diabetes mellitus. Brain Dev. 1998; 20(6): 422.

276. Xing J., Katayama Y., Yamamoto T., Hiravama T., TsubokawaT. Quantative evaluation of hemiparesis with corticomyographic evoked potentials recorded by transcranial magnetic stimulation. J. Neurotrauma 1990; 7: 57-64.

277. YasuharaA. Niki T, OchiA. Changes in EEG after, transcranial magnetic stimulation in children with cerebral palsy. EEG Clin. Neurophysiol. 1999; 49(Suppl.): 233-238.

278. Young R.R. Spasticity: A review. Neurology 1994; 44(Suppl. 9): 12-20.

279. Ziemann U. Paired pulse techniques. In: Pascual-Leone A., DaveyN.J., Rothwell J., Wassermann E.M., Puri B.K. (eds.). Handbook of transcranial magnetic stimulation. London: Arnold, 2002: 141-162.

280. Ziemann U., Bruns D., Paulus W. Enhancement of human motor cortex inhibition by the dopamine receptor agonist pergolide: evidence from transcranial magnetic stimulation. Neuroscience Lett. 1996a; 208: 187-190.

281. Ziemann U., Lonnecker S.5 Paulus W. Inhibition of the human motor cortex by ethanol. A transcranial magnetic stimulation study. Brain 1995; 118(6): 1437-1446.

282. Ziemann U., Lonnecker S., SteinhofFB.J., Paulus W. Differential effects of various anti-alert epileptic drugs on motor cortex excitability in man. A transcranial magnetic stimulation study. Ann. Neurol. 1996b; 40: 367-378.

283. ZiemannU., NetzJ., Szelenyi A., HombergV. Spinal and supraspinal, mechanisms contribute to the silent period in the contracting soleus muscle after transcranial magnetic stimulation of the human motor cortex. Neurosci. Lett. 1993; 156: 167-171.

284. Ziemann U., Tergau F., Wassermann E.M., Wischer S., Hidebrandt J., Paulus W. Demonstration of facilitatory I-wave interaction in the human motor cortex by paired transcranial magnetic stimulation. J. Physiol. 1998; 511: 181-190.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Оценка двигательных нарушений при детском церебральном параличе и других болезнях нервной системы детей

Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка двигательных нарушений при детском церебральном параличе и других болезнях нервной системы детей

Оглавление диссертации Куренков, Алексей Львович :: 2005 :: Москва

Введение диссертации по теме "Педиатрия", Куренков, Алексей Львович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка двигательных нарушений при детском церебральном параличе и других болезнях нервной системы детей"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Куренков, Алексей Львович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций