Автореферат и диссертация по медицине (14.01.13) на тему:Отдаленные сомато-генетические эффекты инкорпорированного радоактивного йода у людей с заболеваниями щитовидной железы в условиях эндемической популяции

[СТИТУТ ЕНДОКРИНОЛОГП ТА ОБМ1НУ РЕЧОВИН ¡м. В.П.КОМ1САРЕНКА АМН УКРАШИ

На правах рукопису

БОЦЮРКО Володимир 1ванович

ВЩДАЛЕН1 СОМАТО-ГЕНЕТИЧН1 ЕФЕКТИ 1НКОРПОРОВАНОГО РАДЮАКТИВНОГО ЙОДУ В ОС1Б 13 ЗАХВОРЮВАННЯМИ ЩИТОВИДНО! ЗАЛОЗИ В УМОВАХ ЕНДЕМ1ЧН01 М1СЦЕВОСТ1

14.01.13 - ендокринологш медична

Автореферат дисертацп на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Дисертащею е рукопис

Робота виконана в 1вано-Франювський медичнш академп

Науков! консультанта:

доктор медичних наук, професор, член-кореспондент HAH i АМН Украши Тронько Микола Дмитрович доктор медичних наук, професор, член-кореспондент АМН Украши Нейко бвген Михайлович

ОфщЁйн1 опоненти:

доктор медичних наук, професор, член-кореспондент

АМН Украши Бпштейн Овсш Володимирович

доктор медичних наук, професор

Боднар Петро Миколайович

доктор медичних наук, професор

Томашевський Ярема Ьшч

Провщна установа: Вшницький державний медичний ушверситст

Захист вщбудеться "¿fc' Jf&rrU'ZO 1996 р. о год на зас данш спещал1зовано1 вчено! ради Д 50.23.01 в 1нститут1 енд кринологп та обмшу речовин ¡м. В.П. Комюаренка АМН Украп (254114 Кипз, вул. Вишгородська, 69).

3 дисертащею можна ознайомитися в б!блютсщ 1нституту енд кринологи та обмшу речовин ¡м. В.П. Комюаренка АМН Украп (254114 Кшв, вул. Вишгородська, 69).

Автореферат розюланий в^ t/^JU 1996 р.

Вчений секретар спещал1зованоТ fjl ,

вчено'1 ради, кандидат бюлопчних наук ^^ßJUÜJi-М. Калинська

Загальна характеристика роботи.

Актуальшсть проблеми. Серед питань, що представля-ють науковий штерес, небагато ггриковуюгь до себе таку пос-г1йну увагу громад ськосп { викликають так багато суперечок, як питания про дио радоаци на людину I навколишне середо-вище.

Рад1ащя дШсно небезпечна. При великих дозах вона спричиняе серйозш пошкодження тканин, а при малих - мо-же викликати появу пухлин 1 шдукувати генетичш ефекти, яга можуть проявитись нав1ть у дцтей 1 внутав опромшених людей. В 1942 рощ вперше для лжузання захворювань щитовидно! залози був запропонований один 1з :зототв йоду - 131Х За цей час нагромаджений значний експериментальний I юп-шчний матер!ал по вивченню його дп на щитовидну залозу. I хоч в останш роки використання радюактивного йоду з тера-певтичною метою зменшилось, штерес до нього не падае. Зок-рема це пояснюеться тим, що кр1м суто медичних аспекпв його застосування в ендокринологп, теля а вари на Чорноби-льсыай АЕС постало питания про в1ддалеш наслздки дп рад!-о1зотошв йоду на велику популящю населения УкраТни, Биго-руси та Рос:!. Адже гад час ще! аварп на землю випало олизько 2 7«10в К1 радюактивного йоду, в основному 131.1.

1нгаляцшним 1 пероралъним шляхом радюнуклщ попав в оргашзм м1льйошв людей I на перших порах, в так званий "йодний" перюд, його д1я була визначальною для формузання майбуттх стохастичних 1 нестохастичних ефектлв.

Для прогнозування З2ддалених насл!дк1в впливу радюйо-ду шнуе певна модель - зивчення таких насл!дк1з з оегб, яга в

¡31 т

свш час одержузали 3 з лхкува.тъною метою при аахворю-

ваннях щитовидно! залози. I хоч дози отриманого населениям, що постраждало вщ Чорнобильсько! катастрофи, 1 хворими з патолопею щитовидно! залози могли бути неодна-ковими, в методолопчному аспект! сшвставлення таких результате на нашу думку е корисним 1 необхщним.

В 50-60-их роках галька тисяч жител1в 1вано-Франгавсь-ко! област1 навить з наймешшши проявами захворювань щи-

131

товидно! залози одержали вщ 74 до 555 МБк J. 3 цього часу пройшло вщ 20 до 35 рогав. Поглиблене вивчення стану здо-ров'я цих ос!б I 1х потомства могло б дати певш факти для узагальнюючих висновюв. Осгальки б!лышсть райошв Украши 1 Бшорусп, що зазнали впливу радю1зототв йоду, вщносяться до ендем1чних по зобу, як I 1вано-Франгавська область, то ек-страполящя даних отриманих на Прикарпатт! могла б в якШсь м1р1 прогнозувати розвиток ситуацп в радюзабрудне-них мтсцевостях.

В л1тератур! е достатньо даних щодо раншх наслщюв дИ радюактивного йоду (В.Р. Клячко, 1963; Ю.М, Швернант, 1967; Р.1 1сламбеков, 1968; Л.1. Курбатова, 1972; А.О. Хелдс, В.К Озолс, 1986), але вщдалеш результати, зокрема за перюд по-над 25 рогав, коли найб!лыпа ймов1ршсть появи ракових захворювань 1 генетичних пошкоджень, особливо в першому 1 другому покол1ннях, вивчеш недостатньо. Вирплення вказа-них вище питань на сучаенш науково-методичшй основ! мае важливе теоретичне 1 практичне значения.

Метою даного дослщження, яке заплановане зпдно з По-становою ПрезидП Академп наук 1 Колегп мпыстерства охоро-ни здоров'я Украши №272 вщ 09.07.1986 р. та рекомендацп Наукового ком!тету по дп атомно! рад1ацп (НКДАР) при ООН, е встановлення закономерностей впливу на оргашзм людини 1

II потомства шкорпорованого йоду через 20 I б1льше рогав теля його поступления I розробка рекомендаций по зменшен-ню пошкоджуючо! до цього радюнуктду.

Основш завдання дослщження.

1. Вивчити функцюналъний стан ендокринно! системи I зи-явити найбшъш вразлив1 для радаащ! ланки нейроендокрин-но! регуляцп оргашв I систем оргашзму.

2. До&тдити вплив ендешчно! шсцевосп на розвиток пост-радоащйних ефеггпв.

3. Вивчити функцюналъний стан оргашв 1 систем, в яких здайснюеться кругооб1г 1 метабешчш перетворення техногенного радюнуклзду 131Х

4. Вияснити стан кровотворення та 1мунолопчш зрушення гйсля шкорпорацп радюйоду.

131

5. Дослщити стохастичш ефекти шкорпорованого 3 щодо виникнення генетичних пошкоджень та онколопчних захво-рювань.

6. На основ! отриманих даних оцшити вхддалеш наслщки впливу шкорпорованого радюйоду на оргашзм людини I II потомство.

Наукова новизна дослщження.

Вперше проведено вивчення впливу техногенного радао-

131

нуклщу 5 на оргашзм людей I 1х потомства I та II поколшня бигьше, як через чвертъ стол1ття теля його шкорпорацп. Показано, що в умовах ендешчно! шсцевосп майже кожний п'я-тий пащент мае в тш чи шилй м!р1 зиражений пострадхацШ-ний ппотиреоа Професузання останнього в основному зале-

жить в1д розвитку аутхммунних процесш в гцитовиднШ залоз:. Поштовхом до цього е змша шд вшгивом рад1ацшного пош-кодження структури тиреоглобулшу, внасл!док чого вш набу-вае антигенних властивостей. Вперше показано, що 1з збшь-шенням тривалост! пострад!ащйного перюду ¡стотно порушу-ються нейроендокринш мехашзми регуляцп функцш оргашз-му. Виявлено ослабления Т-супресор^о! функцл л1мфоцит1в та антиген-ел1мшащйних процеав, що приводить до антиге-немп 1 сприяе хрошзацп 1 рецидивному перебггу запальних процегав, яга виникаютъ в пострад1ащйному перкда. Ветанов-лено, що стохастичш ефекти в основному виникають через 15 рогав теля шкорпорацп 1 проявляються перевалено пухлина-ми ендокринних оргаша Порушення функционального стану генома збер1гаеться 1 через 20 рогав теля 1НКорпорацп радю-нуюпду.

Наукове ! практичне значения одержаних результат!в.

На основ! вивчення вщцалених ефеючв шкорпорацп рал. 131 т • дооактивного йоду встановлено, що Д вщноситься до токсич-

них радюнуклдав, основш наслщки якого проявляються через 15-20 рогаа В цьому плащ теля 2000 року можна чекати зб!льшення онкозахворювань та генетичних пошкоджень у жител1в Чорнобильсько! зони, яга знаходились там в перший, так званий "йодний" тсляаварШний перюд. Оч1куеться також зменшення тривалосгп життя тих людей, яга теля шкорпорацп радюнуклщу проживають в ендеьпчшй м1сцевост1

Доказаний ауто1мунний мехашзм розвитку пострад1ащй-ного гшотиреозу та доведена можлив1сть вплизати на його пе-ребЬ з допомогою 1муномодулюючо1 терапп. На тдетав! про-

веденого анашзу вщдалених насладив впливу шкорпорованого радюйоду запропоноваш нов! медичш рекомендацп з ¡стотним звуженням показань до його застосування з терапевтичною щллю.

Основы! науков1 положения, що виносяться на захист

1. Дефщит йоду в умовах ендешчно! шсцевосп сприяе почащенню випадгав пострад1ац1йного гшотиреозу. Його прог-ресування в значшй шр1 залежить вщ роззитку ауто1мунних процеав у щитовидтй залоз1

2. 1з подовженням пострад!ащйного перюду ютотняне порушуються нейроендокринш мехагазми регуляцп функцШ оргашзму, що в ганцевому наслщку приводить до зменшення тривалосп життя людей, яга перебувають в ендешчшй шсце-вость

3. У вхддалеш строки теля шкорпорацп радюактизного йоду ослаблюеться Т-супресорна функщя л1мфоцит1в ! анти-ген-елемшацгйт процеси, що сприяе хрошзацп I рецидивному переби-у запальних процеив в органах, де проходить най-б1льш штенсивний крутооо1г I метаболизм радюнуюпду.

4. Порушення функщонального стану генома спостер1га-еться протягом досить тривалого часу гпсля прийому радюйо-

131

ду. Радюгенетичний ефект I вщм1чаеться т!льки у пащен-•пв, яким зш був введений безпосередньо. У потомства пер-шого 1 другого покол1нь прям! ознаки рад!ащйного пошкод-ження хромосом не виявляються.

5. Стохастичш ефекти настутгають гасля 15 рогав з мо-

131

менту шкорпорацп J. Вони проявляються здео!льшого пух-линами ендокринних органов

Реал1зацДя одержаних результат!в. Основш положения дисертацп включен! в навчальну програму з ендокри-нологп га медично! радюлоги медвуз1в УкраТни. Сшльно з Харювським шститутом медично! радюлоги видан! методичш рекомендащ! по застосуванню радиоактивного йоду з враху-ванням одержаних результате.

Створен! для виконання дисертащйно! робот и лаборато-рп радЫмунного ! !муноферментного анал1з1в використовую-ться в практичшй охорош здоров'я 1вано-Франк!всько! облас-т1 для д1агностики ! контролю за .ткуванням багатьох захво-рювань ендокринно! системи 1 внутр11шпх оргаша

Алробащя роботи. Матер!али дисертацп викладен! 1 обговореш на Ш Всесоюзному з'!зд! ендокринолопв (Ташкент, 1969), IV ! V з'1здах ендокринолопв Украши (Льв!в, 1987; 1вано-Франгавськ, 1994), республ1кансьгай науково-практичшй конференцп "Проблеми д1агностики 1 лжування захворювань щитовидно! залози" (Харгав, 1993), республ1канськ!й науково-практичшй конференщ! "Чорнобиль ! здоров'я людей" (Ки!в, 1994), шжкафедралъному зас!данш 1вано-Франюзсько! медично! академп (1995).

Публшаци. Основш положения дисертащ! викладеш з 28 публжащях. Видаш методичш рекомендащ!.

Особистий внесок дисертанта в розробку науко-вих результат!в. Вклад автора в отриманш наукових результатов е основним 1 полягае у вибор1 об'ему 1 метод!в досл!д-ження, з постанови! мети ! формуванш завдань, анал1з1 I уза-гальненн! результатов досл!дження, гпдготовщ матер!ал!в до друку. Для виконання роботи п:д кер!вництзом дисертанта оули стзореш лабораторп радю!мунного I чмуноферментного

aHajrÍ3Ía Автор самостШно склав реестр хворих, проводив ïx обстеження i .ткування.

ОбЧм i структура дисертацп. Дисертащя викладе-на на 322 сторшках машинописного тексту. Вона складаеться Í3 вступу, огляду л^тератури, п'яти глав власних дослщжень, заключения, висновгав, практичних рекомендащй, списку .т-тератури, що нал^чуе 508 aBTopia ДисертацЪо 1люстровано 41 таблицею та 26 малюнками.

3míct роботи.

Матер1али та методи дослщження. Досл1дження проводились у 1040 oci6 (табл. 1), яга понад 20 рогав тому назад

131

отримали терапевтиян! дози J i знаходились на диспансерному обл1ку в ендокринолопчному диспансер! та у 158 д1тей I

131

i II поколения, що народились теля гнкорпорацп J у батьгав.

Контрольну групу становили 100 oci6, яга .ткувались xipyp-пчним методом i в момент обстеження вважали себе практично здоровими. Для статистично-популящйних досл!дженъ контролем служила прикарпатська популящя. Сумарна галъ-гасть рад!оактивного йоду, яка вводилась хворим, коливалась ввд 74 до 555 МБ к. Застосозувались в основному дв1 методики введения 131J: одномоментна i дробнопротяжна, коли розрахо-вана актившеть вводилась в два-три прийоми з штерзалами 2.5-3 М1СЯ1Ц.

За отриманою гальгастю радооактивного йоду обелтдуваш були розподшеш сл1дуючим чином: з актившетю 131J вщ 74 до 185 МБк було 319 oci6 (31.9%), 186-370 МБк - 465 (44.7%) i 371555 МБк - 256 (25.4%). Одноразово радюфармацевтичний пре-

парат вводився 522 хворим, два рази - 391, три рази - 105, чо-тири рази - 22 хворим.

Розподол хворих за захворюваннями, при яких призначався радюйод: дифузний токсичний зоб - 652 (62.7%), токсична аденома - 10 (1%), вузловий зоб з явищами гшертиреозу - 65 (6.2%), гшертиреохдна форма зобно! хвороби - 313 (30.1%).

У репродуктивному виц (до 45 роюв) радюактивний йод був введений майже двом третинам пащентта

Вивчення вщдалених насладив проводилось в залежносгп вщ: 1 - кишкосп введеного 131J (мала актившсть - 74-185 МБ к, середня - 186-370 МБк, велика - 371-555 Мбк); 2- в!ку в якому був введений 1S1J : до 20 роюв; 21-30; 31-40; 41-50 роюв; 3 -ф!зико-географ1чного репону, в якому проживали пащенти: придшстровський (р!внинний), прикарпатський (передпрсь-кий), карпатський (г!рський); 4 - ступени важности ппо тирео-зу, який розвинувся теля прийому 131J; легка, середня i важ-ка форма. В ycix групах переважав bík вщ 50 до 65 роюв, а сгпввщношення чоловшв та жшок склад ало приблизно 1:7.

Подал на ф1зико-географ!чш репони обумовлений р!зним bmíctom у тдземних водах та грунтах йоду, визначення кон-центрацП я кого проведено саштарно-ешдемюлопчною службою областп.. В придшстровсьгай зош проживали 60.7% обсте-жених oci6, в передпрськШ - 23.8%, в прсыай - 15.5%.

Охцнка ступеня важкостх ппотиреозу проводилась з враху-ванням скарг, вираженосп клппчних chmiitomíb, а також за результатами визначення гормональних показнигав тиреохд-но! функцп з використанням даних Larsen (1982). В обстежу-ваних хворих спостер1гались важю (24.5%), середньо! важкос-tí (43.7%) та леггс (31.8%) форми ппотиреозу.

Таблидя 1.

Роаподш хворих на момент гтрийому J за вжом i активтстю _одержаного радюйоду_

Активш сть J 74-185 МБк 186-340 МБк 371-555 МБк Всього

BiK к-сть хворих % к-сть хворих % к-сть хворих % к-сть хворих %

до 20 19 34.5 24 43.6 12 20.9 55 5.3

рогав 21-30 42 16.7 112 56.6 47 26.7 203 19.5

рокш 31-40 144 31.5 210 49.5 103 24.5 457 43.8

роюв 41-50 101 32.4 151 52.4 58 25.3 310 29.8

роюв

51-60 3 20.0 7 46.6 5 33.4 15 1.6 рок1в

При виконанш дано! роботи були використаш радю1муно-лопчн!, 6ioxiMi4Hi, дитогенетичш, пстолопчш та шструмен-тальга методи дослвдження. За допомогою рад!о!мунолопчних метод!в вивчений вшст в KpoBi гормон1в. Використовувались як В1тчизнян1 набори, так i зарубгжних ф!рм: "Byk-Sangtec", "Byk-Mallnkrodt" (ФРН), IRE (Бельпя), GEA-IRE-SORIN (Франщя).

Функц!ональний стан геггато-бШарно! системи ощнювався за даними анал!з1в кров! на 6i.nipy6iH, актившсть трансамшаз, церулоплазмшу, загальний бшок i його фракци. Використо-вувались загалъноприйнятг методики.

Л!тдний обмш ощнювався за р!внем загальних л1тд1в, В-лтопротешв, холестерину i триглщерид1в. Для оцшки регу-ляторних систем, яга контролюють piBeHb електролтв, визна-чали концентрацию загального i ioHHoro кальщю спектрофото-метричним методом апаратом ф1рми Копе (Фшлящця), калш i натрйо на полум'яному фотометр!, фосфору i хлорид!в - наборами ф!рми "Lachema" (Чех1я).

Дослщження функщонального стану генома проводили бу-кальним тестом за методикою Дишлового, а хромосом в культур! периферичних Л1мфоцит!в зпдно з рекомендащями М1Ж-народного довщкового центру ВООЗ по хромосомних абера-щях (1975).

Вивчення канцерогенезу проводилось шляхом анал!зу архшних даних, статистично! зв!тно(гп, поглиблених огляд!в ¡з застосуванням лабораторно-шструментальних даних. 1денти-фшащя пухлин проводилась з допомогою патопстолопчного дослщження зр!з!в щитовидно! залози з поотдуючим фарбу-ванням гематоксилшом ! еозином.

Оцшка !мунного статусу проводилась з використанням обов'язкових тест!в I р!вня ! по показаниях - II р!вня. Тести I р!вня включали визначення галькост! Т- ! В-л!мфоцит!в методом спонтанного розеткоутворення, р!вня сироваткових !муно-глобул!н!в А, М, С - за методом рад!ально! !мунодифуз!1 Мап-сЪшу (1965). Тести Б рхвня включали визначення : субпопуля-ц!й Т-юптин (Т-хелпери, Т-супресори) теофшновим тестом; циркулюючих ¡мунних комплекс!в методом прециттацп з 34% розчином шхтетиленглшолю; антит!л до тиреоглобулшу радю!мунним методом та антит1л до тканини щитовидно! залози методом пасивно! гемаглютинац!!; В2-м!кроглобулшу -радЫмунним методом.

Для визначення фазово! структури систоли проводилась полжардюграф!я. Фазовий анал!з зд!йснювали за методом Карпмана (1975).

Результати дослщжень та IX обговорення.

Анал1з в1ддалених насл1дгав застосування терапевтичних 131

доз Д у 1040 хворих показав, що в умовах ендешчно! шсх^ё-восгп розвиваються значш змши з сторони основних оргашв I систем людського оргашзму.

Проведен! доошдження показали, що 1вано-Франк!вська область I надал1 залишаеться репоном з недостатм вм1стом йоду в грунтах, питтевШ вод! 1 продуктах харчування, виро-щених на територи область

В пор1внянш з показниками 50-х роюв вм1ст йоду у водних джерелах нав!ть дещо зменшився. Вода алюв!альних вщкла-день м1стить його в 4-5 раз!в менше, н!ж м!жр!чн! райони. ГПдтверджено, що мала гальгасть йоду у вод! свщчить про не-сприятлив! умови, яга здатш викликати зобну ендем!ю, а по-казник концентрацп м1кроелементу у вод! набувае сигнального значения.

Поршнюючи з шшими репонами (А.О. Хелдс, 1986; В.1. Дедов, 1992) дефщит йоду сприяв тдвищенню частоти постра-д!ац!йного ппотиреозу в Прикарпат-п. Юпшчна картина пост-радаацШного ппотиреозу за деякими симптомами не сшвпадае з даними .тптератури. Зокрема випадшня волосся на голов! 1 бровах вщм1чалось майже у третини обслщуваних хворих, то-д1, як при щюпатичному - лише у 13-20% пащенпв, а артер!а-льна гкготенз!я, навпаки у 10.5% людей з пострад!ац!йним п-потиреозом ! у 18-42% - з !даопатичним.

Через 25-30 рогав теля !нкорпорацп 1311 ппотиреоз виявле-ний у 17.5% ос1б в!д числа вах обстежуваних. Це може бути пов'язано з тим, що при наявносп йодно! недостатносп щито-

131

видна залоза кумулюе шдвшцену гальгасть J (М.Д. Тронько,

В.В. Марков 1 шпл, 1989) з наступним II 61льшим пошкоджен-ням. У строках появи пострад!ац!йного ппотиреозу хроноло-пчна послщовшсть не прослздковуеться.

ГИсля досить р!зкого гадйому показника захворюваносп на г1потиреоа у перший р!к теля прийому в наступи! 5 роюв спостер!гаеться зниження його бшьше, як у 2 рази. Починаю-чи з 6 року ! до 20 рогав теля !нкорпорадп, рееструеться по-в!льне наростання частота гшофункцп щитовидно! залози, а з 21-го року - знову зменшення.

Анализ 25-р!чних спостережень дозволяе стверджув&ти про наявшеть лгшйного зв'язку юж абсорбованою дозою в щитовиднШ залоз! ! ймов1ршстю ппотиреозу при активност! рад!ойоду б1льше як 5 МБк на 1 г щитовидно! залози, або 2.43 Грвг"1, що в суш при нормальних розьпрах залози становить 72 Гр (табл. 2.)

Таблиця 2.

Зв'язок шж частотою ппотиреозу ! гальюстю прийнятого _131J (в МБк на 1 г щитовидно! залози)_

З^лъгасть Юльгасть

Актившсть хворих, хворих 3 Процентне

як1 одержали виявленим в!дношення

гшотиреозом

1.86-2.80 87 8 9.1

2.81-3.70 167 13 7.8

3.71-4.60 249 32 11.2

4.61-5.50 265 62 23.3

5.51-6.40 191 45 25.0

6.41-7.40 81 22 27.6

Отже, одноразове поступления в галькостях бшыпе 5 МБк на 1 г щитовидно! залози спричиняе нестохастичний ефект ! при таких величинах шкорпорованого йоду можна

прогнозувати розвиток гшотиреозу в умовах ендем1чно1 шс-цевосп бшьше, як у чверт oci6.

На наш погляд найб!льше значения в розвитку пострад1а-цШного г!потиреозу мае аутснмунний мехашзм. Це доказуеть-ся появою у значно! юлькост! oci6 з ¡нкорпгорованим радюак-тивним йодом антитгл до тиреоглобулшу i до тканини щитовидно! залози. Кр1м того, на користь дього припущення сввд-чить те, що найб1льше таких хворих виявлено з 5 по 20 р!к теля шкорпорацп радюйоду. Той факт, що 1S1J призначався багатьом хворим на гшертиреощну форму зобно! хвороби i в них частице розвивався гшотиреоз, шж при дифузному токсичному 3o6i, не виключае наявност! у деяких з них ауто-iMyHHoro тирео!диту ще до при значения радиоактивного йоду. ГПсля променево! да! змшюеться структура тиреоглобу.тну, що надае йому певних антигенних властивостей, а як зворот-ня вщпов!дь оргашзму - поява антитш до тиреоглобул1ну.

Анал1з вщдалених наслщюв застосування 131J у хворих на токсичний вузловий зоб (тиреотоксична аденома) показуе, що ця форма зобу б!лыц еттйка до впливу радюактивного йоду. Осгальки в!н характеризуеться розвитком одного або дегаль-кох автономних вузл!в з !х гшерфункщею, активность решти щитовидно! залози пригшчуеться. Для радюйодтерапп в та-

131

ких випадках вимагаеться б1льша кальюсть J (Ю.1 Моска-льов, 1991), що щдтверджуеться нашими даними. Незважаю-чи на одержан! значш юлькост! радаоактивного йоду, Hi в одного !з 10 пащент1в не розвинувся гшотиреоз.

Промен еве навантаження рад1оактивним йодом в межах 370-555 МБ к, що вщповщае поглинешй доз! щитовидною зало-зою 170-250 Гр, приводить до порушення функщонального стану не тЪгьки щитовидно!, але1 паращитовидних залоа Воно

проявлялось зниженням концентрацп параггормону та пору-шенням кальщевого обмшу аж до розвитку ппопаратиреозу. При отримашй активност! до 370 МБк достов1рних змш функцн паращитовидних залоз не спостер1галось. Це може свщчити про те, що пор!г чутливосгп паращитовидних залоз до опрошнення йодом вищий, шж у щитовидно! залози.

Для пояснения розвитку пострад1ащйного ппопаратиреозу, який виявлений у 13 ос!б, можна припускати, що ще до радоа-Ц1Йного пошкодження паращитовидних залоз м1г юнувати п-попарттиреоз, який маскувався гшертиреозом.. Пряме радаа-цШне пошкодження, вже могло б викликати дисфункцЬо паращитовидних залоз, менш в!рюпдне, осюльки щ залози не поглинають йод I р!вень рад!ащх таким чином у них зниже-ний. Б1льш прийнятним може бути пояснения про одночасне сп1в!снування дисфункцИ паращитовидних залоз, яка проявилась в результат! лжування гшертиреозу.

Одержат результата вивчення концентращ! юшзовано! форми кальщю в р!зних вжових трупах показали, що при 'ш-корпорацп у вшД 31-40 I 41-50 рогав у вщдалеш строки в!дм1чаеться гтпокальц1ем1я, а м1ж активнЗстю паратгормону ! р!внем юшзованого кальщю в оаб цих вшових груп е тпсна корелящя (г=+0.74). Аналопчний взаемозв'язок 1снуе М1Ж р!в-нем 1ошзованого кальщю I кальцитоншу. В той же час ч!тко! кореляци мхж кальщйрегулюючими гормонами I ргвнем за-гального кальцно не виявлено. Це дозволяе констатувати, що паратгормон I кальцитошн контрюлюють в бшышй м!р! гомео-стаз ютзованого кальщю, шж загального.

Вивчення функци ппоф1зарно-наднирниково! системи у ос!б з шкорпорованим радюйодом показало, що гормонально-електрол1тга зм!ни у таких пащентпв направлеш в сторону

первинного гшеральдостерошзму. Це пояснюсться тим, що внаслдок зниження функцюнального стану щитовидно! зало-зи вщповщно до правила зворотньо! д!1 наступав активащя базоф!льних юптин аденоппоф!за з пперпродукщею ТТГ та АКТГ ¡з-за синерпчного зв'язку, що кнуе шж ними. Ендо-кринний дисбаланс зумовлюе активащю кори наднирнигав з гадвищеним викиданням кортикостеродав. Характерно, що вогнищеву ппертроф!Ю ! гтерплазда клубочково! зони кор-ково! речовини знаходять майже у ВС1Х тварин через 3-5 рогав теля опром!нення (С.П. Ярмоненко, 1988). Осгальки ппоф1-зарно-наднирникова система е основною регуляторною системою в механизмах адаптаци, то розвиток нейросоматичних захворювань в ос!б, яга знаходились в 30-км зон! в перший, так званий "йодний" перюд теля авар!! на Чорнобильсьгай АЕС, можна пов'язати з такими порушеннями.

Проведен! гормональш дослщження по лшп насичення ста-

тевими гормонами показують, що у чоловгюв спостер1гаеться

пряма залежшеть секрец!! тестостерону вщ одержано! галь. 13!т ,,

кост1 J. У жшок з шкорпорованим иодом тривалють менструального циклу перевищувала аналопчний показник при-карпатсько! популяц!! на 1.9 рогав. Поряд з цим у 37 жшок з пострад1ац!Йним ппотиреозом меструацп припинились рашше 45 рогав.

Ускладнення шд час ваптност! у ж!нок, лшованих 131.1, зус-тр!чались част!ше, шж за середньостатистичними даними. У 11% жшок мали м!сце мимовшьш аборти, з них у 9% до 12 тижшв, яга зараз вважаються генетично обумовленими ! зв'я-заш з порушеннями розвитку ембр!она.

При призначенш середшх ве.личин радюактивного йоду поглинена доза яечниками складае б1ля 0.2 Гр. Бона не мае

прямого пошкоджуючого влливу на статев1 залози. Однак, зюни нейроендокринно! системи, прю яга говорилось вище, можуть привести до ендокринного дисбалансу з наступним порушенням функц!! репродуктивно! системи. Так можна трактувати пперестрогенемш у жшок 50-60 р!чного вшу через 25-30 рогав теля !нкорпор>аци радюйоду. В такому вщ1 тд впливом естроген1в за даними багатьох досл1днигав (Н. Ыи-Ып!, 1984, Т. Ку^отаа, 1984, & Рипсиаги, 1986) можна чекати перебудови секреторного егателаю ! стимуляцд! ростових фак-тор1в, що мае певне значения в канцерогенез!

Як евщчать результата вивчення деяких показнигав вугле-водного обмшу у В1ддалеш строки п!сля Л1кування захворю-вань щитовидно! залози радЛоактивним йодом, питома вага хворих з важкими формами цукрового даабету 1стс>тн0 не вщ-р!зняеться в1д середньостатистичних даних Прикарпатського

131

репону. Це може евщчити про те, що J в л1кувалъних дозах не мае виражеио! пошкоджуючо! да на р-шеулярний апар>ат, яка могла б привести до збшьшення частоти !нсул1нзалежного д!абету. Зменшення р!вня !мунореактивного шеулшу в крюв1 людей !з !нкорпорованим радюйодом не досягае -пе! критично! меж! за якою можливе виникнення цукрювого даабету пер-шого типу. Враховуючи, що д1абет розвивався у б1лъшоеп хворих з ожиршням, ц!лком ймов!рно, що його поява може бути пов'язана 13 гшофункщею щитовидно! залози та змен-шенням чутливосп рецептор!в жирово! тканини до шеулшу. Не виключена контр!нсулярна д1я АКТГ ! кор>тикостеро1д!в, р!вень яких в ос1б з шкорпорованим радюйодом тдвищений.

Нами, як ! шшими дослщниками встановлено, що найб1льш !нтенсивного опром!нення при {нкорпорхацп рад!оактивного йоду ¡з оргатв шлунково-кишкового тракту зазнають шлунок !

печшка, а з шших - щитовидна залоза, серцево-судинна та сечовидшьш системи. Вивчення захворюваностч в ос1б з ¡нкор-порованим радюйодом показало, що поширегасть ¡шешчно! хвороби серця у них на 22.4% б1льша, шж в контрольнШ груш, а шфаркт мюкарда виникае в 4 рази чаетше, шж в людей, яга не отримували рад{ойод.

Довготривалий мониторинг за контрольованою групою свщ-чить про те, що показник смертност1 в гай первищуе популя-щйний в 2.1 рази, хоча на момент обсл1дування лише 6.4% ос1б перейшли границю еередньо! тривалост! життя в крашь Ц1лком ймов1рно, що в майбутньому вш може зростати, ос-гальки, ш один 1з 22 померлих не досяг ще! меж!. По структу-р1 смертности на першому М1сщ - 1шем1чна хвороба серця, на другому - пухлини, в основному ендокринних оргашв, на наступних М1сцях - розлади мозкового кровооб1гу, хротчт захворювання легень та нирок.

Таким чином, у вщдалеш строки теля шкорпорацп радю-активного йоду формуеться ряд захворювань, яга в ганцевому тдеумку приводятиь до скорочення тривалосгп життя - одного 1з ушверсальних ефекпв опромшення, що е штеграцШним показником взаемодн ряду структур I метабол1Чних процеств в опромшеному оргашзм1 з нормально протшаючими процеса-ми старщня. Багатофакторшсть рад1ащйнообумовленого змен-шення тривалост1 життя ¡люструе схема 1.

Серцево-судинна система е другою за штенсившстю опро-т т

шнення .1, якии знаходиться в гемоциркуляци протягом всього перюду свого розпаду. У вщдалеш строки у пащентгв, яга отримали радюйодтерашю, спостер1галось почастшання, пор!внюючи з контрольною груттою (р<0.05), кардюсклерозу. Особливо це стосувалось ос^б з пострад1ацшним ппотиреозом.

Порушення провцдаоеп у них зустр!чались набагато частил е, шж порушення збудливосп мюкарда чи його кровопостачан-ня, причому переважали внутр1шньошлуночков1 блокади (табл. 3).

Причини зменшення тривалосп життя теля опромшення

Схема 1.

Рад1ац1йн) нерелорабельн! структур«! зм)ни генома

Сгюнтонний канцерогенез

Рад)ац1йний канцерогенез

Пострад1ац1йн1 пошкадхення регулятор« их систем

Зменшення сеоедньоТ трявапост! життя

Пострад1ац1йне послабления 1мунноТ системи

В1ко&1 порушення регулятор« их лроцесЬ

В)ков1 зм1ни функц1Т Ипотапамуса

Шкове зниження активносг! 1мун(тегту

Пострадкэц1йний склероз

В1ковий склероз

Пострад1ац1йн1 змЫи функцП г1гютапамусо

В скяб з пострадаацШним гшотиреозом вщьачено певний дисбаланс шж кштчними та шетрументальними даними при верифшацп д!агнозу шеючно! хвороби серця. Юлыасть хво-рих з типовими стенокардичними болями була значно мен-шою в!д тих, в яких виявлен! 1шем1чт змши в мюкард! на ЕКГ у вигляд! депресп сегмента £>Т 1 шверса зубця Т. Це ма-буть пов'яано 1з зниженням окислювальних проце<пв в серце-вому м'яз!, що дозволяе йому пристосуватись до обмеженого кровопостачання при оклюзп коронарних судин.

Таблиця 3.

Частота патолопчних змш електрокардюграми у хворих _на пострад!ац1йний ппотиреоз_

Форми важкост! гшотиреозу

Вид порушень Легка Середня Важка

ЕКГ к-сть к-сть к-сть

випад % випад % випад %

юв гав юв

Синусова

брадикард!я 10 17.2 21 26.6 12 26.6

Екстрасистол1Я 1 1.7 2 2.4 - -

Миготлива

аритм1я 1 1.7 5 6.3 3 6.6

Синоаурикулярна

блокада - - ■ 1 1.2 2 44

Внутршередсерд-

на блокада 5 8.5 6 7.6 8 17.8

Атрювентри-

кулярна блокада 3 5.1 5 6.3 5 11.1

Неп.овна блокада

п. Пса 13 21.6 20 26.5 16 34.4

Повна блокада п.

Пса 4 6.8 6 7.6 4 8.8

Змши зубця Т 28 44.6 53 69.4 39 83.2

Депрешя сегмента

БТ 1 1.74 4 5.3 6 13.3

Дифузн! зм1ни

ьпокарда 48 82.2 73 92.4 45 100

Згсдно з проведенный нами розрахунками М1Ж р1внем гор-mohib щитовидно! залози Т3 i Т4 та bmictom холестерину в кров1 icHye зворотшй кореляцшний зв'язок. При цьому М1Ж Т4 i холестерином вш е пом1рним (г=-0.33), а Т3 i холестерином -вираженим (г=-0.56). Отже, одним i3 можливих BapiaHTiB вщ-далених насл1дгав впливу 131J е наступна посл!довшсть змлн: пострад!ацшний ппотиреоз - атеросклероз - IXC.

Найбигьш! змши скоротливо! функщ! серця за данями по-л1кардаограми выявлялись в ос1б з вираженим пострад1ащй-ним гшотиреозом. Тривал!сть !зометричного скорочення мю-карда (1С) зпдно з ггроведеними розрахунками при середшй важкосп гшотиреозу перевищувала норму в 1.7 раз1в, а при важкШ - в 2 рази (табл. 4). Перюд напруження (Т) також зб!льшувався паралельно наростанню ппофункщ! щитовидно! залози. Майже аналогична ситуагця спостерггалась при визна-ченн! тривалосп перюду вигнання (Е), мехашчно! (Бш) ! за-гально! (¡Зо) систол.

Таблиця 4.

Показники фазовш структури систоли швого шлуночка у

хворих на пострадаагрйний гшотиреоз_

Показ- Контрольна Форми важкосп гшотиреозу

вики група легка середня важка

(п=18) (п=23) (п=19) (п-15)

АС, с 0.0Б1±0.004 0.04Р±0.005 0.063*0.003 О.ОБ6±О.ООБ

1С, с 0.031^0.003 0.046±0.00б** 0.052±0.005»" 0.063*0.006 •*•

Т,с 0.082±0.006 0.102± 0.008 0.10б±0.007* 0.11в±0.007**

Е, с 0.2Б1±0.081 0.271±0.031 0.28б±0.012 0.291 ±0.018*

Эш, с 0.282±0.081 0.316±0.012* 0.338*0.012** 0.3ББ±0.022**

Бо, с 0.333± 0.025 0.365±0.021 0.301 ±0.026* 0.411±0.021**

Пркштка: * - в1дмшнскгп статистично достошрш при р<0.05.

** - ыдмшносп статистично достов1рт при р<0.01. *" - вщмЬшосг! статистично достотрт при р<0.001.

Таким чином, фазовий анал!з рюботи л!вого шлуночка у хво-рих на П0с1рад!ац!йний гшотиреоз свадчить про розвиток у них гаподинамИ мюкарда. Разом з тим виражених ознак сер-цево! недостатност!, зумовлено! порушенням скоротливо! здатност! м!окарда, не виявлено.

Синдрюм гшодинам!! при пострад!ац!йному гшотиреоз! мае багатокомпонентний характер. Як св!дчать результати коре-лящйного анализу !снуе прямий зв'язок порушень фазово!

структури серця з вшстом в кров! Т3, Т4 та кал!ю (г=+0.55). 3 ¿шешею шокарда цей зв'язок дещо слабший (г=+0.34) 1 фак-тично малопоштний по вщношенню до вмету гемоглобшу (г= +0.11).

Показники центрально! гемодинамики, яга вивчались з до-помогою ехокардюграфп, виявились найб1льш порушеними в ос!б, яга отримали найб!лыпу гальгасть рад!оактивного йоду. 3 уох !! параметр!в найдосгстартшим показником скоротливо! функцп серця можна вважати фракщю викиду. Бона була зменшена в ус!х пор!вняльних групах серед хворих на ппоти-реоз. Законом!ршсть носила майже пропорщйний характер. При леггай форм! фракщя викиду була меншою на 20.1% "{р< 0.05), середнш - на 30.6% (р<0.01), а при важкШ - на 40.6% (р< 0.001).

Проведет дослщження показали, що в ос!б з шкорпоро-ваним радаоактивним йодом, пор!внюючи з прикарпатською популящею, поширетсть артер!ально! ппертенз!! е на 11.3% б1льшою. Вони дозволили вияснити, що переважна гальгасть таких пащен-пв до прийому рад!оактивного йоду мала дифуз-ний токсичний зоб. Встановлено, що чим б!лыпе була вираже-на кл!н!ка тиреотоксикозу, тим част!ше рееструвалась пост-тиреотоксична артер!альна г!пертенз!я (ПАГ). Одну з можли-вих !! причин вбачаемо в змшах трансмембранного град!ента натр!ю внасл!док пперальдостерон!зму. За нашими даними активн!сть решн-альдостероново! системи було досить висо-кою. Це особливо було заметно у хворих, яга в анамнез! мали важку форму тиреотоксикозу. Серед них виявлявся значно б!льший прюцент розвитку ПАГ.

Враховуючи пресорну даю рен!н-альдостерюново! системи (РАС) на резистивш судини, е тдстава вважати !! надм!рну

актившсть разом з шдвищеним тонусом симпатико-адренало-во! системи (САС) основною причиною розвитку посттирео-токсично! артер1ально1 гшертензи. ПАГ розвивалась переваж-но у хворих, яким в перюд шкорпорацп радюйоду було вщ 35 до 50 рогав I в найб!лышй м!р! були вир&жеш гемодиналпчш порушення. У них мала м1сце висока актившсть РАС I САС, а також в!дапчались значш змши обману натрЬо 1 калЪо.

Як показали проведен! доотдження, частота легенево! патологи в о<пб з шкорпорованим радюйодом не в1др!зняеться в1д показнигав прикарпатсько! популяцп. Проте питома вага хрошчних бронхтв була в 2.6 рази вища, ш у населения 1вано-Франк1всько1 облает! Вщсутшсть у б!льшосгп. цих пащ-ент!в контакту з такими факторами, як запилешеть, загазова-тсть, кур!ння, може вказувати, що поява хрошчного броюпту пов'язана !з зниженням хмунолопчно! реактивности зокрема зменшення продукцП секреторного !муноглобул!ну А. Як евщ-чать одержат нами даш, це особливо вщм1чалось в ос!б, яким

було введено вщ 371 до 555 МБк рад!оактивного йоду (р<0.05).

1»«

Якраз таку галыасть Д отримали 23 особи !з 30, в яких д1агностований бронх!т.

Протферуюч! кровотворн! кштини входять до числа най-б!льш радючутливих елементчв оргашзму, тому анализ гемо-грами в ос!б, як! 25-30 рогав тому назад одержали радюактив-ний йод, представляе значний штерес. Встановлено, що неза-лежно ввд дози отриманого радюнуюаду статистично досто-в1рних змш з! сторони червоно! кров! не виявлено. Щодо бито! кров!, то можна констатувати про тенденщю до лейкопен!ч-них реакщй в ос!б з б!льшою активтетю отриманого радиоактивного йоду (р<0.05). К!льк!сть тромбоци-пв статистично не

вщр!знялась вщ параметр1в контрюльно! групи 1 була р!вно-шрною в уах пор!внювальних трупах.

Анал!зуючи показники гемограми в залежност! вщ вису, при якому наступила !нкорпоращя 131.1, можна зробити висно-вок, що достов!рних змш вшсту гемоглоб!ну в кров1, пор!вшо-ючи з контрольною групою, не в!дм!чалось, хоч е деяка тен-денц!я до його зниження у вжов!й груш 41-50 рок!в. А число еритровдтв, навпаки менше в скяб, яким рад!оактивний йод давався в молодому вид. Чггко! корелящ! м!ж к!льгастю отри-маного I в1ком вщносно галькосп лейкоцитов в периферич-нШ кров! не виявлено.

Досл!дження гемограм в скпб 1з зниженою функщональною активн!стю щитовидно! залози гйдтвердили дан! про розвиток анем!! при важких формах гшотиреозу (О.П Маркова, 1980,

Сайагеи, 1980) незалежно в!д причин його появи. Пострада-ацгйний гшотиреоз викликае анемио гшохромного характеру. На наш погляд вона не е прямим наслщком впливу радоацП на гастковий мозок, а обумовлена наявюстю зм!н, яга наступили в шлунку внаслщок зниження функци щитовидно! залози.

Достов1рн1 зм!ни з! еторони б!ло! кров! спостер1гались лише при важкШ форм! г!потир>еозу (р<0.05). Отже, лейкопен!я мо-же тр>актуватиеь як один з в!ддалених насл!дк!в впливу ш-корпорованого рад!оактивного йоду на кровотворну систему, а анем1я в бшышй м!р1 зумовлена гшохлорпдр!ею !з-за зниження деб!ту соляно! кислоти в шлунку, шж е прямим наслщком рад!ац!йного впливу.

Загальновщомо, що одним !з важливих ефект!в опром!нен-ня е порушення функцюнування !мунно! системи орган!зму ! це зв'язано в основному з високою чутлив!стю до рад!ац1! .гпмфоцитгв. Проведеними дослщженнями встановлено, що в

склб з актившстю шкорпорованого вщ 371 до 555 МБк ви-явлено зменшення загально! юлькост! Т-л!мфоцит!в (табл. 5).

Таблиця 5.

Стан Т- I В-систем ¡муштету у ос1б з !нкорпорованим 131Д в залежносп в!д активное^ отриманого радюнуклщу_

Актившсть

Показники 74-185 186-370 371-555 Контроль

(п=36) (п=42) (п=35) (п=32)

Т-лЬяфоцити

загальш,% 46.4*1.9 46.4*1.8 42.6*1.6 49.2*1.3

Т-хелпери, % 26.2*1.3 26.8*1.9 26.1*1.4 26.1*1.4

Т-супресори, % 17.6*1.2* 18.4*1.1* 17.3*1.1* 22.3*1.3

Т-ауторозетки, % 3.8*0.19*** 3.9*0.18*** 4.6*0.28*** 1.6*0.16

В-дпмфоцити, % 17.3*1.1 17.8*0.8 16.3*0.9 18.6*0.8

1ёА, г/л 1.94*0.11 1.93*0.09* 1.83*0.09* 2.27*0.14

ТёМ, г/л 1.66*0.06*** 1.63*0.05*** 1.36*0.06 1.27±О.ОБ

1^3, г/л 11.9*0.7 11.8*0.6 12.6*0.5 13.3*0.41

Комплемент

СН^о 63.4*3.1 66.6*2.6 62.4*2.4 60.3*1.8

Сз компонент

комплементу

(мг/100 мл) 60.4*2.8 66.4*2.9 63.4*2.6 Б1.3±2.4

Примзтка: * - ведмшносгп статистично достошрш при р<0.05.

" - мдмшнсхгп статистично достов1рш при р<0.01. "* - вщмшност! статистично достов1рт при р<0.001.

Субпопулящя Т-хелпер!в за юльга сними характеристиками прир1внювалась до даних контролю I не залежала вщ актив-нскпч отриманого радюактивного йоду, а процентний вмют Т-супресор1в був достов1рно зменшений (р<0.05). На цьму фош в 2-3 рази зросла юльгасть Т-ауторозеток, що в ц!лому може св1дчити про аутхнмунну направлен!сть зм!н у в!ддалеш

131

строки теля 1нкорпорац!! X Разом з тим достов!рних зм!н з! сторони В-л!мфоцит!в не виявлено, а по лшп !муноглобутшв спостер1галась ргзнонаправлешсть ¡мунного реагування - гшо-

А-1муноглобулшеьпя (р<0.05) I гтер-М-!муноглобу лшем! я (р< 0.05) на фон! нормо-С^муноглобулшемП.

Як показують проведен! дослщження, в!к при якому наступила 1нкорпоращя ¿стотно впливае на показники !муногра-ми. ЗАлыасть Т-л1мфоцит!в з в!ком мае тенденщю до знижен-ня. Аналопчт зм!ни вщмачались також з! сторони субпопуля-цП Т-супресор1в. Як ! в попередшй грутй параметри В-систе-ми !муштету виявились менш динам1чними, шж Т-системи. Чггкого посилення синтезу 1йМ ! не водшчалось ! це мож-на розглядати як свщчення не зовс!м адекватного !мунного реагування.

Найб1льш 1стотш змши !мунограми спостер^ались в ос!б третью! групп, куди вв!йшли хэор! !з зниженою функц!ею щитовидно! залози (табл. 6). Анал!з проведених в них досл1джень виявив суттев! зм!ни в систем! Т- ! В-лгмфощтв. Пор!вняльне визначення показнигав кттинного !муттету в залежност! в!д вираженосп гшотиреозу виявило у бшьшост! з них зм1ни в Т-систем1 [мушгету в м1ру наростання важкосп захворювання Зниження галькост! Т-кщтин було особливо вираженим у хвор их, в яких гшотиреоз розвинувся через 5 рогав з моменту !нкорпорацп

При анал!з! субпопуляцШ Т-хелпер1в ! Т-сутгресор!в вияви-лось, що ствв!дношення перших до друтих в м!ру наростання важкост! гшотиреозу зб!лынувалось. Такий зсув у взаемовгд-ношеннях вказаних субпопуляцШ свщчить, що ослабления су-пресорно! функцп Т-л!мфоцит!в ймов!рно лежить в основ! по-рушення кооперацп клггинного гмуштету.

Особлив!стю гмунограм у хворих !з зниженою функщею щитовидно! залози було зб^льшення процентного вм!сту В-лгмфощтв (р<0.01). Юльюсш зсуви поеднувалисъ при цьому

¡3 змшами функционально! активности В-клггин, яга виража-лись у гпдвищенш р!вня ^М ! ^С.

Таблиця 6.

1мунограма в ос!б з пострадоащйним ппотиреозом в _ залежност! в!д ступеня його вираженосп_

Форма важкосп

Показники Легка Середня Важка Контроль

(п=31) (п=42) (п=33) (11=32)

Т-лшфоцити

захешьт,% 41.6*2.8* 34.8*2.6*** 34.6*2.9*** 49.2*2.3

Т-хелпери, % 31.4*2.1* 33.2*2.6" 34.6*1.5*' 25.1*1.4

Т-супресори, % 16.1*1.2 1б.2±1.1 12.1*2.17 22.3*1.3

Т-ауто розетки, % 3.5*0.19 4.0*0.29 6.6*0.62 1.5*0.16

В-лЫфоцитм, % 22.7*2.1 24.9*1.7 27.6*1.5 18.5*0.8 .

1ёА, г/л 2.01*0.18 2.04*0.19* 2.07*0.28* 2.27*0.14

1йМ, г/л 1.89*0.18" 1.82*0.10" 2.02*0.19*'* 1.27*0.14

ЧО, г/л 18.6*2.36* 17.6±2.28* 19.2*2.52** 13.3*1.53

Ц1К 4% 0.36*0.11 0.44±0.1* 0.53*0.1* 0.20*0.08

Ц1КЗ% 0.28*0.08 0.26±0.13 0.34±0.1* 0.1 б± 0.03

НСТ-тест % 3.6*0.14* 3.3±0.21* 2.4*0.13* 0.16*0.03

Комплемент

сн50 58.4*3.1 56.5±2.в 56.4*2.4 60.3*1.8

С3 компонент

комплементу

(мг/100 мл) 50.4±2.8 44.4±2.9* 42.4*2.5* 51.3*2.4

Вз-мжрогло-

булш, г/л 4.2 ±0.42 4.4*0.39*** 4.7*0.41*** 3.3*0.11

Примггка: * - вщмшносгп статистично достов!рш при р<0.05

' - вщмшносгп статистично достов!рш при р<0.01. - вщмшност! статистично достов1рш при р<0.001.

Результатом пошкоджуючо! дЛ рад!оактивного йоду е не т!льки вих!д значних галькостей тиреоглобулшу, але ! змши в структур! Його молекули, що надае йому певних антигенних властивостей (В.А. Березин, Л.В. ГербильскиЙ, 1993). ГНдви-щення концентраци йодвм!сного б!лка з кров! лише в три рази веде до розвитку !мунно! реакцп, направлено! на його зни-ження. Вивчення процесу антит!лоутворення до тиреоглобут-ну (АТТГ) та тканини шитовидно! залози показало, що !х

титр ¡стотно тдвищуеться в залежносп вщ вираженосгп пост-радаацШного гшотиреозу. Встановлено, що !мунолог!чна реак-щя з екстрактом щитовидно! залози е менш чутливою, шж радю1мунолог!чний анализ на АТТГ. Але в обох випадках тд-вгацеш титри антитш у значно! галькос*п хворих теля шкор-поращ! е переконливим доказом ауто1мунного мехашзму розвитку пострадоацШного гшотиреозу.

Проведет досшдження вказуюгь на ослабления антиген-едамшагцйних продеав, про що можна судити по тдвищених р1внях циркулюючих !мунних комплекс!». Серед них пере нажали комплекси малого розм1ру, що веде до антигенемп, сприяе поглибленню функционально! недостатност! щитовидно! залози, а також хрон!зацП I рецидивному переб!гу запаль-них прюцешв, як! могли виникнути в пострадаащйний пер!од.

Своер!дним маркерюм порушень в систем! Т-активних л!м-фощтв, особливо Т-хелпер!в, е гальгасть р2-мжроглобулшу, якмй пр>едставляе собою легга ланцюги гмуноглобулгтв. М1ж гальюстю Т-хелпер!в ! концентрац!ею В2-мгкроглобу.тну !снуе т!сний корелящйний зв'язок (г=0.61), який дозволяе зробити висновок про те, що зб!льшення юлькосп цього глобул!ну за-лежить в!д активносп Т-хелпер!в.

Зниження комплементарно! активност! ! НСТ-тесту, яке виявлено в хворих на пострадаащйний гшотир>еоз, може ство-рювати умови для розвитку хрошчних запальних процес!в, що ! спостер!галось в обстдуватй грутп людей. Проведене !мунолопчне досл!дження не носило -пльки факторееструю-чий характер. На основ! шдив!дуальних оц!нок ¡мунограм по-ряд з загальноприйнятим л1куванням проводилась !муноко-рекщя з динам1чним контрюлем показнигав !мун!тету.

Вивчення радюгенетичних ефекпв шкорпорованого радиоактивного йоду показало, що у жшок репродуктивного в!ку патолог!я ваптноеп спостер1галась частипе, шж в загалыйй популяцп. Зокрема, число мимовшьних викидшв до 12 тижшв, коли вони здеб!лыного пов'язан! з хромосомними порушення-ми, спостер!галось в 1.6 разгв, передчасн! роди в 1.5 рази, на-родження мертвого плода в 3 рази частице, шж у ж!нок з прикарпатського репону. Значно вихцим виявився 1 процент вроджених вад у потомства, яке народилось в осиб з шкорпо-рованим радоойодом. 3 розрахунку на 1000 новонароджених 1х було 20.3 проти 5.3 в контроль

Спещальш доатдження функщонального стану генома (ФСГ) кл!тин букального ештелЬо у таких ж!нок виявили зростання нуклеолярного шдексу та юлькост! патолопчних ядер майже у 2 рази. Зб1лыпення к!лькост! юйтин з морфо-лопчно змшеними ядрами вщображае порушення !х функцю-нального стану I свщчить про вплив цитотоксичного фактора на геном клггин, що може бути проявом пострадоащйно! до!

Вивчення функционального стану генома у дотей I та II по-

131

кол1ння, яга народились у батъгав п!сля !нкорпорацп J показало, що морфолог!чно зм!нен! ядра в!дм!чались часпше в осиб, що народились в!д батька, який зазнав впливу 1313. Якщо врахувати, що ! нуклеолярний !ндекс був вищий у цих же дотей, то можна зробити висновок про збереження гадвищеного ФСГ у дотей першого поколшня, насамперед щодо реал!зацп синтетичних процеЫв в ядр! гаштин, особливо попередника РНК ФСГ продовжував залишатись шдвищеним 1 у дотей другого поколшня. Це ж стосуеться ! нуклеолярного шдексу, як показника експресп геша Осюльки патолопчга ядра в дос-

тов1рно зб1льшетй галькоеп виявлялись лише у потомства, що народилось теля ¡нкорпораци радюактивного йоду у батька, то це може еввдчити про б!лыи виражений вплив на чолов1ч1 статев! кштини, н1ж жшоч1

Можна погодитись з шшими авторами (А.А. Прокофьева-Вельговская, 1987, КП. Ганина, Л.А. Налескина, 1990), що дос-л!дження функционального стану генома в букальному тесгп необидно розцшювати як ор!ентовний метод по вщбору пащ-енттв для б!лып поглибленого цитогенетичного анал1зу хромосомного апарату в периферичних л1мфоцитах. Особливо це стосуеться великих груп населения, коли практично цитоге-нетичний анал1з л1мфюцит1в в таких обсягах не може бути здШснений.

Провелет дослщження показали, що ФСГ найбшьше пору-шений у хворих на пострадаащйний гшотиреоз. Тому з метою уточнения змш в генетичному апарап клггин, зокрема появи хромосомних аберацШ, як наелвдку ендогенного мутагенезу на фош ендокринного дисбалансу, нами у 23 оаб з вираженим гшотиреозом проведено доотдження хромосом. В них спосте-р!гались ва основш види аберащй хромосомного I хрюматид-ного тигаа Диапазон загально! юлько<гп аберацШ хромосом на 100 юптин коливався вщ 4 до 11; з них у 11 пащен-пв було 4; у чотирьох - 5; у трьох - 6; у двох - 8; у одного - 9; у одного -10 1 в одного - 11 метафазних пластинок з аномальними хромосомами. Ц1 показники були вищими за спонтанний р1вень аберащй в прикарпатсыай популяцп (1-3%). 3 хромосомних аберащй найчасткие зустр!чались парш фр>агменти - 1-4 на 100 проаналззованих кгатин. Звертае на себе увагу наявтеть аномалШ хромосом радюгенетичного характеру - галець та дицентригав. I хоч вони виявлеш тпльки у 4 !з 23 оботдува-

них, сам факт Ix присутнскгп свщчить про збереження проме-невих цитогенетичних ефект1в протягом досить тривалого часу, а це в!дноситься до найб!льш важливих наслщгав рад1а-щйно1 д11. Частота аберащй хроматидного типу, яга проявля-ються в премЛтотичних перюдах под!лу кштин (S i G2), в по-piBHHHHi з хромосомним типом була меншою i фактично мало вщр1знялась в!д контрольно! групи. Так, даапазон появи у хво-рих одиничних фрагментов становив 2-4 на 100 кштин, м!ж-хроматидних обмгшв 1-3, тода як у контрол1 вщповщно 1-3 i 02 на 100 кштин.

Як в!домо, репл!кац!я ДНК проходить з допомогою гормошв щитовидно! залози - Т3 i Т4 (Ю.М. Москальов, 1991), тому в pasi зниження !х активноси можуть виникати хромосомн! поломки. Тирео1дш гормони, змшюючи продукц!ю макроерпв, впливають на актившсть енергозалежних фермешчв репара-ц!й, яга вдограють важливу роль у виникненн! та знешкод-женш структурних мутащй. Коли дое зовшшне опромшення, тривал!сть якого при променевому лжуванш невелика, то на перюди Gj i S М1тотичного циклу попадае незначна юльгасть щххшферуючих кштин. При шкорпорацп радюнуклдав ix д!я е довготривалою i у фаз! про.шферацп може знаходитись од-ночасно дуже багато кл!тин. Тому ймов1ршсть мутац!й i утво-рення пухлин е б!льшою при попаданш радюактивних речо-вин всередину, шж при зовн!шньому одноразовому о про Mi-ненш.

Вивчення арх!вних даних обс^пдуваних oci6 показало, що цитолог! ч но доказаний рак щитовидно! залози зареестрова-ний у 6 хворих. Bei вони були жшочо! стат!, а BiK при одержаны blJ становив вщ 22 до 29 рогав. Вщомо, що недостат-шеть йоду шдвищуе чутлившть залози до шдукування пухлин

-33131

опромшенням Д (Ю.И. Москальов, В.Н. Стрельцова, 1983), а це робить Прикарпаття потешцально небезпечним репоном вщносно появи пухлин ц!е! залози при шкорпорацп радюак-тивного йоду. В цьому план! не можна однозначно трактувати, що саме ¡нкорпорований йод прив!в до розвитку раку щитовидно! залози у 6 пац!ент!в 1з 1040, яю одержали 131Х Але той факт, що це майже у 120 раз!в частице, шж в прикарпат-ськШ популяцп, нав!ть з врахуванням шших фактор1в, може стверджувати про радюш дуковашсть цих пухлин. Не виклю-чено, що шкорпорований рад!оактивний йод приводить до розвитку пух лин переважно ендокринно! системи, що шдт-верджуеться отриманими нами даними. Нав!ть у 2 дотей I поколшня виявлен! пухлини молочно! залози - ф1броаденома ! аденокарцинома. В!к П покол!ння в даний момент не переви-хдуе 12-13 рок1в 1 воно поки що малочисленне. Отже, зробити обгрунтован! висновки про розповсюдження у них онколопч-них захворювань неможливо.

Виходячи ¡з вищесказаного, через 20-30 роюв теля аварц на Чорнобильсьюй АЕС в ос1б, яю в момент аварП мали не б1льше 30 роюв, можна прогнозувати б!лъш частий розвиток пухлин, шж в загальнШ популяцп. Достатньою аргументащею такого висновку може служити динамика захворюваност! на вузлов1 форми зобу, а також рак щитовидно! залози у населения Прикарпатського репону в постчорнобильський перюд. Осюльки найб!льш часто морфолопчною основою вузлового збигъшення щитовидно! залози е аденома 1 р!дше рак, захво-рювашеть на вузловий зоб ор!ентовно може вщображати по-ширегасть пухлин щитовидно! залози.

Шел я 1986 року в 1вано-ФрангавськШ облает! вщм!чаеться неухильний р!ст юлькосп хворих на вузловий зоб. Особливий

стрибок в росл захворюванбсп спостер1гався в 1991-1993 роках. Вщповщно зросла I поширешсть зобу б!лыне, як у 2 рази. Тривожить той факт, що з 1987 по 1993 р!к у 2.4 рази зросла кЬгьюсть раюв щитовидно! залози, причому найбшь-ший прир!ст спостер!гався також в 1991-1993 роках. Так як пухлини щитовидно! залози зустр!чаютъся рщко, будь-яке !х перевищення над спонтанним р!внем п!сля 1986 року можна вщнести на рахунок авар!! в Чорнобил!, хоч питания про до-зову залежшсть виникнення злоягасних пухлин ! порогов!сть цього явища складне ! дискушйне.

Резюмуючи вищесказане, можна констатувати, що рад!оак-тивний йод з л!кувальною метою рекомендуеться застосову-вати тшьки в старшому в!щ - теля 45 рок!в, коли риск роз-витку радЫндукованих пухлин значно менший.

висновки

1. У в!ддален! строки теля гнкорпорацЛ радюактивного йоду наступае ендокринний дисбаланс, що приводить до фор-мування над лишку захворювань в пор!внянш з загальною по-пуляц!ею ! скорочення тривалосп життя - одного ¿з ушвер-сальнних ефект!в опром!нення.

2. Рад1йодтератя захворювань щитовидно! залози в районах з йодною недостатн!стю викликае пострад!ац!йний г!по-

131

тиреоз у 17.5% випадгав. М!ж адсорбованою гальюстю I б!льше 5 МБк на 1 г щитовидно! залози та розвитком шго-тиреозу !снуе лМйний зв'язок. В таких випадках екстраполя-щя одержаних даних дозволяе в умовах енделочно! м1сцевост! прогнозувати появу гшотиреозу бьлыие, як у чвер-п ос!б.

-3531 В строках появи пострадоацгйного ппотиреозу хроноло-пчна послщовшсть не спостер1гаеться. Оптимальний час для

131

його появи - вщ 5 до 20 рогав теля шкорпорацп J, а прог-ресування зал ежить в основному вщ розвитку аутчимунних процеав в щитовидшЙ залоз1, яга розвиваються на фот Т-су-пресорно! недостатносп.

4. При променевому навантажеюи на щитовидну залозу б1лыие 170 Гр (370 МБк) порушуеться функщональний стан паращитовидних залоз, що проявляеться зниженням концен-трацП паратгормону та порушенням кальщевого обм1ну аж до розвитку ппопаратиреозу. При отриманш активносп 1S1J до 370 МБк достов1рних змгн функцп паращитовидних залоз не спостер1гаеться.

5. Фазовий анал1з роботи .твого шлуночка у хворих на пострад!ацШний йпотиреоз свщчить про розвиток у них гшо-динамИ мюкарда, стутнь яко! ствпадае з важгастю захворю-вання. Синдром пподинамп мае багатокомпонентний характер, але головну роль в II розвитку вщгграе дефщит тирео-Тдних гормошв та калжх

6. ГЕсля радюйодтерат! дифузного токсичного зобу в осгб молодого в1ку формусться посттиреотоксична артер1альна гипертония. II Мщальним 1 поепйним тдтримуючим фактором с висока актившсть решн-альдостероново! системи, яка 1 через 20-30 рогав залишаеться тдвищеною.

7. Порушення гемопоезу виявляеться лише у хворих з важкими формами пострад1ащйного ппотиреозу. Анешя, яка в них спостер1гаеться, в б1лышй м1р1 залежить вщ недостат-нього всмоктування зал1за в шлунку, :-лж вщ прямо! радаащй-но! ди на гастковий мозок.

-368. В скиб з шкорпоращею рждюйоду в молодому вид вщм1-чаеться послабления антиген-елгмшащйних процесса Це приводить до антигенемп та хрожзацн I рецидивування запаль-них процеав в пострадаащйному перюда. Цьому сприяе також порушення кооперативних зв'язгав м!ж субпопулящями Т-■тифогдтв.

9. Досладження функцюнального стану генома в букально-му тесп у людей з шкорпорованим радаойодом може служити ор1ентовним методом по гпдбору пахцентав для бшьш поглиб-леного цитогенетичного доотдження хрюмосомного апарату в периферичних .тмфоцитах. Це стосуеться в першу чергу великих груп населения, коли практично цитогенетичний ана_газ л1мфоцит1в в таких обсягах не може бути здШснений.

10. У жгнок з порушеним переб!гом ваптноеп теля радао-йодтерапП частота хромосомних аберацШ значно шдвихцуеть-ся. Ймов1ртсть впливу ¡нкорпорованого радаоактивного йоду на цей показник тдтверджуеться тим, що серед змшених хромосом зустр!чались маркери р>адюгенетичного пошкод-ження - юльцевидш 1 дицентричш хромосоми, а також парт фрагмента.

11. У дггей I та И поколшня, яга народи лися у батьгав, що зазнали впливу Ш.1, частота хромосомних аберацгй переви-щуе спонтанний р!вень майже вдв!ч1, однак аберацШ радюге-нетичного характеру в них не виявлено. Це не дозволяе взнести 1х до вцщалених наслщгав впливу радаоактивного йоду на генетичний апарат потомства.

12. Через 20-25 роюв теля шкорпорацп терапевтичних доз радаойоду у вид до 30 рюгав вщьпчаеться почаепшання, пор1внюючи ¡з загальною популящею, онкозахворювань. В основному виявляються пухлини оргашв репродукцп та ендо-

кринно! системи. В ociö, у яких шкорпоращя 1S1J наступила теля 45 рогав, тако! законоюрносп не спостер!гаеться.

Практичш рекомендацп.

1. Радюйодтерагшо дифузного токсичного зобу рекоменду-еться призначати лише в тих випадках. коли медикаментозне лйсування неефективне, а до xipypri4Horo е протипоказання. Шкування радаоактивним йодом в такому випадку може бути методом вибору.

2. При розрахунку дози 13lJ необхвдно користуватись запропонованими спещалышми таблицями, в яких вона виз-начена з врахуванням маси щитовидно! залози, процента максимального поглинання йоду та форм важкост! захворю-вання. НаЙб1льш ращональна дробнопротяжна методика застосування рад!онуктду з початковою дозою 60% вад розра-хунково!. Методика i таблищ приведен! в методичних реко-мендащях: "Рад!ойодтерап1я дифузного токсичного зобу", 1ва-но-4>ранювськ,1991 р.

3. При використанн! радюйодтерапи необхщно враховувати репональш умови щодо забезпечення хворих неоргашчним йодом. В ендемгчтй MicneBocTi теля шкорпораци радюйоду необхадно призначати препарата стабильного йоду.

4. Не рекрмендуеться застосовузати з .ткувальною метою

131

J в звд до 45 рогав у зв'язку з можливим радюгенетичними наслщками у потомства.

5. Bei пащенти теля прийому 131J повинн! пожиттево пере-бувати на диспансерному обл!ку з перюдичтетю оглядов 2 рази на piK.

тпг • ^ • • U • •••

Перел1к публ1кацш по тем! дисертацп.

1. Немедикаментозное лечение в клинике внутренних болезней, -К: Здоров'я, 1995.-528с (сшвавт. КД Бабов, G.M. Нейко, Н.М. Середюк i шш1).

2. Вцздален! соматичт ефекти застосування радооактивно-го йоду в oci6 i3 захворюваннями щитовидно! залози // Укра-1нський рад1олопчний журнал.-1994.-№1.-С.40^12.

3. Вцшалеш наслщки впливу шкорпорованого рад1оактив-ного йоду в осяб репродуктивного в!ку та 1х потомства // Га-лицький лжарський в!сник.-1994.-т.1, №1.-С.56-58.

4. Вщдалеш наслщки впливу !нкорпорованого радооактив-ного йоду на ендокринну систему // .Шкарська справа.-!995,-№3-4.-С.29-32.

5. Показники захворюваносп в ос!б з шкорпорованим радо оактивним йодом // Л1карська справа.-1995.-№7-8.-С.64-67.

6. 1SJJ i пухлини щитовидно! залози // Респ. м!жвщомчий зб1рник "Ендокринолопя". -1994. вип.23. -С. 10-12 (сшвавт. С.М. Геник).

7. Радиойодтерапия диффузного токсического зоба: Методические рекомендации / Ивано-Франковский медицинский институт,- Ивано-ФранковскД991.-14с.

8. Поширешсть зобу в Хвано-Фракгавсьюй облает! // Tea доп. IV з'!зду ендокринолопв Укра!ни / JlbBie, 29 вересня - 1 жовтня, 1987/.-Ки1в, 1987.-С.347.

9. Роль иммунологических нарушений в патогенезе пострадиационного гипотиреоза //Tea докл III Всесоюзного съезда эндокринологов /Ташкент, 16-19 мая 1989/.-Ташкент, 1989.-С.413-414.

10. Особенности лечения пострадиационного гипотиреоза у пожилых людей / / Тез. докл. I сьезда геронтологов УССР,-Дн епропетровск,-1988.-С.29.

11. Ендешчна зобна хвороба в умовах Прикарпаття // Ма-тер1али наук-практ.конф. "Демограф1чна ситуащя в УкрашГ'. -Ки!в, 1993.-С.146 (в ствавт. Ж.М. Ваврик, Н.П. Даниловська, М.Г. Гончар).

12. Медико-еощалъш аспекти народжуваносп в Прикар-патп //Там же-С 98-99. (ствавт. 11 Гудивок, Ю. Геник, В. А. Маляр).

13. Лорушення гормонально! регуляцп кальцгй-фосфорного обмшу гад впливом ¡нкорпорованого радооактивного йоду / /36. наук праць "Здоров'я та вщтворення народу Прикарпаття". -1вано-Франк1вськ, 1993.-С. 10.

14. Структурш змши хромосомного апарату тд впливом рад1оактивного йоду // Там же.-С.11.

15. Особливоеп призначення з лшувальною метою в ендем1чнш м1сцевосп //Матер1али респ. наук-практ. конф. "Проблеми диагностики та л1кування захворювань щитовидно! залози".-Харк1в, 1993.-С-31.

16. Про можлив!сть лейкозогенно! дп при л1куванш ди-фузного токсичного зобу // Там же,- С. 33 (ствавт. Б.Ю. Шпак, 1Ю. Головач).

17. До питания про кровотворення в ос1б, опромшених шкорпорованим радаоактивним йодом // Теа доп. V з'!зду ен-докринолопв Укра!ни /1вано-Франгавськ, 14-17 вересня 1994. -Ки!в, 1994-С.257.

18. Вщдалет наслвдки впливу шкорпорованого рад1оактив-ного йоду на показники ¡муштету при захворюваннях щитовидно! залози // Там же.-С.260.

19. Вплив шкорпорованого радаоактивного йоду на захво-рювашсть oci6 похилого вжу //Тез. доп. П национального кон-гресу геронтологаа-Кшв, 1994.-Ч.1.-С.92 (сшвавт. G.M. Нейко, Н.М. Середюк, JIB. Глушко).

20. В1ддалеш генетичш ефекти застосування радооактивно-го йоду в oci6 1з захворюваннями щитовидно! залози //Tea

доп. П з'1зду медичних генетиюв Укра!ни. -Льв1в.-1995.-С.24.

г

Боцюрко В.И. Отдаленные сомато-генетические ефекты инкорпорированного радиактивного йода у лиц с заболеваниями щитовидной железы в условиях эндемической местности.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.13. - эндокринология, Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.Н Комис-саренко, Киев, 1995.

Изучались отдаленные последствия применения радиоактивного Йода при заболеваниях щитовидной железы в условиях эндемической местности. Установлено, что через 20-30 лет вследствие эндокринного дисбаланса формируется избыток заболеваний в сравнении с общей популяцией, что приводит к сокращению длительности жизни - одного из универсальных эффектов облучения. Чаще всего наблюдается снижение функции щитовидной железы. Одной из основных причин развития пострадиационного гипотиреоза является аутоимунный процесс в щитовидной железе. В облученных уменьшалось количество Т-супрессоров, увеличивалась популяция В-лимфоцитов с параллельным повышением М-имму-ноглобулиноа В сравнительном аспекте наиболее выраженные изменения со стороны гемограммы и иммунограммы

'31

наблюдались у лиц, которые получили ' J з возрасте до 30

лет. Такая же возрастная закономерность установлена в отношении учащения хромосомных аберраций, процент которых значительно выше спонтанного, в том числе у потомства I и II поколений. В обследованной группе частота опухолей превышала их уровень в общей популяции. Чаще других встречалось узлообразование в щитовидной железе со склонностью к перерождению в фоликулярный и папилярный рак.

Botsyurko V.I. Remote somatic and genetic effects of incorporated radiactive iodine in persons suffering from the thyroid gland disease in an endemic area conditions.

Submission of thesis for a degree of doctor of medical science on endocrinology - 10.01.13, Institute of endocrinology and metabolism named after V.P. Komissarenko, Kyiv, 1995.

Remote after-effects of radioactive use in thyroid gland disturbances in an endemic region have been investigated. It has been determined that in 20-30 years due to an excess of disorders compared with common population had been formed reducing the life span as one of the most universal irradiation effects, A decrease in the thyroid gland function has been observed in the majority of cases. One of its main causes is autoimmune process in the thyroid gland. The irradiated had a decrease in T-supressors, an increase in B-lymphocytes population paralel to an increase in M-immunoglobulins. Marked changes are observed in hemograms and imunograms in the persons who received iodine-131 before the age of 30. The same age dependence is observed for incidence of chromosomal aberrations, the number of which is considerably higher than that of spontaneous ones, including the 1st and 2nd generation posterity. In the studied group the incidence of tumours exceed their level

in the whole population. Nodes formation with the tendency to their generation into papillary carcinoma is the most frequent

Ключов! слова: радюактивний йод, щитовидна з&лоза, ендеъпчна м!сцев1сть, пострадоащйш змши, ендокринна система, внутр1шн1 органи, 1мунна система, генетичний апарат, канцерогенеа