ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОЛНОГО ВЫПАДЕНИЯ МАТКИ

Самсонова, Оксана Владимировна

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОЛНОГО ВЫПАДЕНИЯ МАТКИ

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Самсонова, Оксана Владимировна Москва 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.17

Автореферат диссертации по медицине на тему ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОЛНОГО ВЫПАДЕНИЯ МАТКИ

На правах рукописи

САМСОНОВА Оксана Владимировна

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОЛНОГО ВЫПАДЕНИЯ МАТКИ

14.01.17 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 9 НОН ¿и 12

МОСКВА-2012

005055834

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова" (ректор - Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Янушевич О.О.) Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный руководитель

доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой госпитальной хирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России ЯРЕМА Иван Васильевич.

Официальные оппоненты:

ЯКОВЕНКО Игорь Юрьевич доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей хирургии ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова" Минздрава России;

ВЫРЕНКОВ Юрий Евгеньевич доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, заведующий лабораторией оперативной хирургии и клинической лимфологии РМАПО.

Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Российский университет дружбы народов".

Защита диссертации состоится « 18 » декабря 2012 г. в 14:00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.041.02 при ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова" Минздрава России, по адресу: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета, по адресу: 125206, г. Москва, ул. Вучетича, д. 10а.

Автореферат разослан « у> ^^_2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Данилевская Олеся Васильевна

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Эпидемиологические исследования последних лет показывают, что 11,4% женщин в мире имеют пожизненный риск хирургического лечения генитального пролапса, т.е. одна из 11 женщин за свою жизнь перенесёт операцию в связи с опущением и выпадением внутренних половых органов (Burgio K.L., Nygaard I.E., 2007).

Распространенность заболевания варьирует от 8 до 56,3%, возрастая до 80% в постменопаузе (Манухин И.Б., 2010). В России в структуре гинекологических заболеваний выпадения матки составляют 28-38,9% (Кулаков В.И., 2006). В последнее десятилетие поиск путей решения проблемы хирургического лечения пролапса гениталий не прекращается.

В США ежегодно оперируют около 100 000 больных с пролапсом половых органов при общих затратах на лечение 500 млн. долларов, что составляет 3% от бюджета здравоохранения (Cundiff G.W., 2008).

Высокая частота встречаемости и нередко неблагоприятный исход лечения полного выпадения матки делают ее важной медико-социальной проблемой (Адамян JI.B., 2000; Whiteside J.L., 2004).

Ежегодно приблизительно 200 тыс. женщин в мире выполняются операции по поводу пролапса тазовых органов ежегодно. До 30% прооперированных женщин будут нуждаться в повторных операциях в последующем. На протяжении последующих 30 лет ожидается увеличение данного показателя на 45%, что связано с прогрессирующим старением населения стран Запада и увеличением распространенности дисфункций тазового дна с возрастом.

Распространенность дисплазий соединительной ткани среди населения значительно выше, чем можно было бы предположить, малые недифференцированные формы составляют почти 70%. Несмотря на высокую распространенность, распознаваемость ее не превышает 2,5% (Попов А.А., 2011; Erata Y.E., Kilic В., 2002).

Несмотря на современные методы обследования и лечения, не найдено оптимального алгоритма ведения больных с полным выпадением матки в

сочетании с дисплазией соединительной ткани. Необходимо отметить, что в связи с рецидивом пролапса повторно оперируют более 35% пациенток (Громова O.A., Торшин И.Ю., 2008).

Требуются оптимальные схемы обследования пациенток с генитальным пролапсом в сочетании с дисплазией соединительной ткани и без нее, с целью назначения оптимального лечения, направленного на уменьшение прогрессирования и рецидивирования (Hullfish K.L., Bovbjerg V.E., 2004).

Как вариант лечения пролапса гениталий было предложено использовать сетчатые трансплантаты (Яковенко И.Ю., 2009).

Применение сетчатых трансплантатов зачастую неудовлетворительно отражается на соматическом состоянии пациенток. Имеется необходимость в разработке алгоритма лечения с целью минимизации возможности развития опущения стенок влагалища, выпадения купола влагалища в послеоперационном периоде (Ильина И.Ю., Доброхотова Ю.Э., 2009).

Таким образом, анализ основных источников литературы, посвященных современным представлениям о лечении больных с полным выпадением матки и дисплазией соединительной ткани, позволяет сделать вывод об отсутствии четких алгоритмов лечения этой категории больных.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Улучшить результаты лечения больных с полным выпадением матки, путем сравнительной оценки отдаленных результатов хирургических вмешательств при данной патологии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Установить наиболее значимые клинические маркеры дисплазии соединительной ткани и биохимические показатели распада коллагена, указывающие на нарушение его метаболизма.

2. Выявить особенности метаболизма коллагена у гинекологических больных с дисплазией соединительной ткани, а также влияние гормонального статуса на коллагеноразрушение.

3. Разработать алгоритм ведения женщин с полным выпадением матки в зависимости от уровня биохимических маркеров распада коллагена с целью

уменьшения риска развития рецидива генитального пролапса в послеоперационном периоде.

4. Выработать алгоритм обследования пациенток для определения объема хирургического лечения, а также оценить результаты применения синтетических материалов у пациенток с полным выпадением матки.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

На основании оценки результатов специальных методов обследования, включая определение гормонального статуса пациенток, биохимических маркеров распада коллагена, в том числе определение уровня С-концевых телопептидов, оксипролина, гликозаминогликанов и ДПИД выработаны оптимальные методы диагностики дисплазии соединительной ткани у гинекологических больных.

Выявлена группа риска среди женщин постменопаузального периода с различным гормональным и биохимическим статусом по развитию патологии со стороны соединительной ткани.

Определены методы профилактики и лечения женщин с полным выпадением матки с учетом патогенеза развития заболевания.

Оптимизированы методы пред- и послеоперационной подготовки больных с генитальным пролапсом, что улучшает результаты оперативного лечения и сокращает сроки реабилитации больных после оперативного лечения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Разработаны методы диагностики дисплазии соединительной ткани у гинекологических больных; также выработан дифференцированный подход к комплексной коррекции генитального пролапса с учетом гормональных изменений и нарушенных процессов метаболизма коллагена, что значительно улучшает результаты лечения.

Внедрение предложенных методов позволит добиться значительных результатов в профилактике возникновения рецидива пролапса гениталий и улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения.

Разработан алгоритм выбора метода оперативного вмешательства у

женщин с полным выпадением матки.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Наиболее значимыми биохимическими маркерами распада коллагена у гинекологических больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани являются С-концевые телопептиды и оксипролин в крови, ДПИД (пирилинкс Д) в моче.

2. У женщин с генитальным пролапсом в сочетании с дисплазией соединительной ткани частота развития рецидива в послеоперационном периоде выше в 2,4 раз, чем у женщин без патологии соединительной ткани. Тестостерон и эстрадиол обладают защитным действием на метаболизм коллагена, в то время, как 170Н-прогестерон усиливает его распад.

3. Разработанная схема сочетанной терапии гинекологических больных с дисплазией соединительной ткани, включающая метаболическую и гормональную терапию, позволила уменьшить степень распада коллагена в среднем в 1,4 раза, что является профилактикой прогрессирования и развития рецидива генитального пролапса.

4. Использование сетчатых трансплантатов при генитальном пролапсе IV стадии показано больным с высоким риском развития рецидива заболевания при выполнении органосохраняющих операций.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ

Разработанная схема комплексного обследования и лечения нарушений, наблюдаемых у женщин перименопаузального периодов с дисплазией соединительной ткани, а также алгоритм выбора метода коррекции полного выпадения матки в зависимости от особенностей метаболизма коллагена, применяются в работе отделения гинекологии Городской клинической больницы № 40 Департамента здравоохранения г. Москвы. Полученные результаты работы используются для преподавания студентам, ординаторам, аспирантам кафедры госпитальной хирургии л/ф МГМСУ им. А.И. Евдокимова.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения работы доложены и обсуждены на:

1. VI совместной научно-практической конференции ДЗ г.Москвы, управления здравоохранения ВАО, ГКБ № 54, кафедр госпитальной хирургии л/ф и медицины катастроф МГМСУ, Москва, сентябрь 2012.

2. Апробация диссертации состоялась на заседании кафедр госпитальной хирургии лечебного факультета и кафедры производственной и клинической трансфузиологии ФПДО ГБОУ ВПО МГМСУ им А.И. Евдокимова, 21 сентября 2012 года.

СТЕПЕНЬ ЛИЧНОГО УЧАСТИЯ В РАБОТЕ Личное участие соискателя в разработке проблемы составляет более 80% и основано на непосредственном выполнении хирургических вмешательств у больных с полным выпадением матки; внедрении в клиническую практику разработанных рекомендаций; проведении медико-статистического анализа полученных результатов; оформлении научных статей и выступлений на научно-практических конференциях; написании и оформлении диссертационной работы.

ПУБЛИКАЦИИ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 1 - в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки России.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация представлена на 130 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций. В работе имеются 9 рисунков, 7 диаграмм и 10 таблиц с результатами исследований. Список литературы состоит из 233 источника, из них 107 отечественных и 126 зарубежных изданий.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Исследования выполнены за период с 2004 по 2012 гг. Всего было обследовано 154 пациентки пре- и постменопаузального периодов с полным выпадением матки. Пациентки подверглись оперативному лечению, направленному на коррекцию генитального пролапса и были разделены на 2 группы:

основная группа - её составили 52 (33,8%) пациентки, у которых отмечались признаки дисплазии соединительной ткани, они же были разделены на 2 подгруппы: а-подгруппа (26 чел.), которым проводилась профилактика рецидива генитального пролапса и б-подгруппа (26 чел.), которые лечились стандартно;

группа сравнения — в неё вошли 102 больные (66,2%) без патологии соединительной ткани.

Средний возраст у обследованных пациенток I группы (основная группа) составил 61,2 ± 0,3 года, II группы (группа сравнения) - 58,7 ± 0,2 года.

Всем обследуемым больным проводились общеклинические, лабораторные, рентгенологические, инструментальные, морфологические методы исследования, а также УЗИ, ЭКГ и фотографирование.

Все пациентки были рожавшими.

При сравнении степени выраженности дисплазии соединительной ткани мы пользовались балльной шкалой, определяющей критерии диагностики патологии соединительной ткани (Смольнова Т.Ю., 1999).

При гинекологическом осмотре степень выраженности генитального пролапса оценивали согласно классификации РОР-С?.

Для уточнения степени выраженности дисплазии соединительной ткани мы определяли следующие биохимические маркеры распада коллагена: С-концевые телопептиды, оксипролин в сыворотке крови, а также гликозаминогликаны, оксипролин, пирилинкс Д (ДПИД) в моче.

Урофлоуметрию использовали для определения времени мочеиспускания, объема мочи, максимальной скорости мочеиспускания, средней скорости мочеиспускания, характера кривой.

Консервативное лечение включало в себя гормональную терапию и метаболическую терапию. Женщины пре- и постменопаузального периодов: при сохраненной матке получали фемостон 1/10, после гистерэктомии -ливиал, дивигель и овестин. В качестве метаболической терапии, направленной на улучшение синтеза коллагена, применялась следующая схема: магниевая соль в качестве регулятора синтеза коллагена - магнерот по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; аскорбиновая кислота по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; венотонические препараты при необходимости (при варикозном расширении вен нижних конечностей и малого таза) - детралекс по 1 таблетке 2 раза в день 3 недели. Проводилось 3 курса в год с перерывами по 3-4 недели.

В плане хирургического лечения у исследуемых пациенток была проведена влагалищная экстирпация матки без придатков в 88,2% случаев (136 пациенток), манчестерская операция в 6,5% (10 больных) и пластика стенок влагалища выполнялась у 5,3% (8 пациенткам) случаев. Использование сетчатых имплантатов во время операций было у 26 пациенток.

Для статистической обработки результатов настоящего исследования использовали персональный компьютер PC Pentium 4. Данные проведенных исследований обрабатывали с использованием статистических пакетов CSS версии 3.0 и SPSS версии 6.0, программы «Биостат» с соблюдением общих рекомендаций для медицинских и биологических исследований. Хранение информации проводилась с помощью электронных таблиц Microsoft Exel 7,0 для MS Windows 7 с использованием стандартных пакетов программ.

Результаты исследования

Результаты комплексного обследования показали, что в 1 группе степень выраженности дисплазии соединительной ткани (ДСТ) оказалась умеренной, что составило в среднем 12,5±0,4 баллов. Диагностический коэффициент признаков дисплазии соединительной ткани у пациенток II группы в среднем составил 22,1±2,5 балла.

Анализ менструальной и репродуктивной функции при сборе анамнеза

показал, что средний возраст менархе в I группе был 13,0±0,2 года, во II группе - 14,3±0,1 года. Мы отметили, что у пациенток с патологией соединительной ткани частота встречаемости осложнений, связанных с родами, всегда выше, чем у пациенток с нормальным метаболизмом коллагена.

В основной группе в 44,2% (23) больных имели в анамнезе 2 и более родов, в группе сравнения - 69,6% (71). Течение родов осложнилось разрывами шейки матки и промежности в I группе у 22 (45,3%) пациенток, во II - у 46 (42,1%) женщин. При этом масса тела новорожденного более 4 ООО г была у 20 (38,3%) женщин в 1-й группе и у 76 (52,4%) во 2-й группе.

Осложнения, связанные с родами (стремительные, затяжные, преждевременное излитие вод, разрывы промежности), в 1-й группе наблюдались в 56,8% (29 пациенток) случаев, во 2 группе - в 30,4% (31 пациентка). Это происходило несмотря на то, что у женщин без дисплазии соединительной ткани количество родов в анамнезе было больше, чем у пациенток с дисплазией соединительной ткани.

Сроки развития пролапса гениталий у больных с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) после родов намного меньше и составили около 2 лет, в отличие пациенток без патологии соединительной ткани, у которых опущение и выпадение матки развивалось чаще всего в пре- и постменопаузальном периодах.

Генитальный пролапс у пациенток с дисплазией соединительной ткани развивался в более молодом возрасте и на момент обследования длительность течения пролапса гениталий у пациенток 1 группы была более 10 лет у 59,6% (31) пациенток.

У женщин без патологии соединительной ткани заболевание на момент исследования носило более краткосрочный характер и длилось в основном около 5 лет, что составило 50,1% (52 пациентки).

Наличие в анамнезе генитального пролапса у матерей и/или сестер у пациенток 1 группы с дисплазией соединительной ткани встречалось в 26,9% случаях (14 чел.) и в 7,8% (8) у больных 2 группы при отсутствии ДСТ, что

указывает на то, что дисплазия соединительной ткани является генетически обусловленным заболеванием.

Отсутствие пролапса гениталий у обследуемых больных с отягощенной наследственностью на момент исследования можно объяснить тем, что генитальный пролапс является только одним из проявлений ДСТ и может не проявляться у данных женщин, в связи с отсутствием провоцирующих факторов.

При проведении сравнительного анализа сопутствующей гинекологической патологии в разных группах обращает на себя внимание тот факт, что встречаемость различной гинекологической патологии у женщин с дисплазией соединительной ткани принципиально не отличалась, что нельзя сказать об экстрагенитальной патологии.

При изучении данных анамнеза жизни отмечено, что у больных с патологией соединительной ткани, обращает на себя внимание большее количество экстрагенитальной патологии, в том числе заболеваний, свидетельствующих о системной недостаточности соединительной ткани (варикозная болезнь, кифосколиоз, грыжи различной локализации и ряд других заболеваний) (табл. 1).

Таблица 1

Характер экстрагеннтальных заболеваний у обследуемых женщин

Экстрагенитальная патология 1 группа 2 группа

Органы дыхания (хр.бронхит, эмфизема легких) 7 (13,5%) 11 (10,9%)

Сердечно-сосудистая система (пролапс митрального клапана, телеангиоэктазии) 20 (38,5%) 14(13,7%)

Желудочно-кишечный тракт (хр. гастрит, хр.колит, язвенная болезнь ДПК, желудка) 21 (40,4%) 37 (36,3%)

Мочевыводящая система (хр. пиелонефрит, хр. цистит) 3 (5,8%) 4 (3,9%)

Заболевания опорно-двигательного аппарата (кифосколиоз, остеохондроз, плоскостопие) 7 (13,5%) 4 (3,9%)

Обменные нарушения (СД 2 типа, ожирение) 14 (26,9%) 26 (25,4%)

Общий птоз, включая грыжи любой локализации 8(15,4%) 3 (2,9%)

Варикозная болезнь (малый таз и нижние конечности) 19(36,5%) 13 (12,8%)

Намного чаще у пациенток с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) встречаются заболевания, связанные с опорно-двигательной системой (более чем в 3,5 раза); почти в 3 раза и чаще наблюдается варикозное расширение вен малого таза и нижних конечностей.

Частота встречаемости заболеваний со стороны сердечно-сосудистой системы у пациенток с дисплазией соединительной ткани более чем в 2 раза выше, чем в общей популяции.

Патология органов дыхания и мочевыделения у пациенток с дисплазией соединительной ткани различаются не существенно.

После проведения комплексного уродинамического исследования установлено, что в основной группе у женщин с ДСТ нарушения при мочеиспускании наблюдались в 50% случаев (26 чел.). В группе сравнения среди больных без ДСТ нарушения мочеиспускания были выявлены в 36,3% случаев (37 чел.).

При анализе трудовой деятельности установлено, что труд, связанный с физическими нагрузками, имели в I группе 42 (69,2%) пациентки, во II - 86 (59,3%) женщин. При этом продолжительность физической работы была, как правило, более 2 лет.

Таким образом, достоверными факторами риска выпадения матки (р < 0,05) в первой группе по убыванию стали дисплазия соединительной ткани умеренной степени выраженности, уровень оксипролина более 27 мг/сут., наследственность. Во второй группе - родовой травматизм, масса новорожденного, раздельное диагностическое выскабливание (РДВ), менопауза, позднее менархе и достаточно длительный и тяжелый физический труд.

Аборты и возраст для развития данной патологии значимы не достоверно (р > 0,05). Наименьшее значение для развития пролапса гениталий имели роды через естественные родовые пути, выкидыши в анамнезе.

С целью уточнения характера метаболизма коллагена у женщин с

полным выпадением матки при наличии недифференцированной дисплазии соединительной ткани и при её отсутствии, мы определяли следующие биохимические показатели: С-концевые телопептиды, оксипролин в сыворотке крови; оксипролин в суточной моче, гликозаминогликаны, пирилинкс-Д (ДПИД) в утренней порции мочи {табл. 2).

Таблица 2

Биохимические показатели распада коллагена у женщин с пролапсом _гениталий с дисплазией соединительной ткани и без нее_

Показатели Референсные значения I группа с ДСТ (п-52) И группа без ДСТ (п-102)

С-концевые телопептиды, нг/мл ферт.женщины < 0,573 постменопауза < 1,351 0,71±0,1* 0,43±0,07

Оксипролин в крови, ммоль/л 13,0-161,0 162,0±8,04* 126,1 ±6,43

Гликозаминогликаны мг/ммоль креатинипа <7,1 7,5±0,42* 4,97±0,3

Оксипролин в моче, ммоль/моль креатинипа 42,0-115,0 101,3±27,42 91,0±9,1

ДПИД, нмоль ДПИД/ ммоль креатинипа 3,0-7,4 7,97±0,87* 5,26±0,41

* —р<0,05 (в сравнении с показателями у пациенток без ДСТ)

Практически все биохимические показатели распада коллагена достоверно выше у женщин с дисплазией соединительной ткани, чем у женщин без патологии соединительной ткани.

Исключение составляет уровень оксипролина в суточной моче, повышение уровня которого не является достоверным.

Однако, как было указано выше, у лиц среднего и пожилого возраста бывает достаточно трудно правильно поставить диагноз дисплазии соединительной ткани в связи с инволюционными процессами.

Точно также и биохимические показатели распада коллагена могут быть повышенными даже при отсутствии патологии со стороны соединительной

ткани, что может быть связано с гипоэстрогенными состояниями, погрешностями в питании, а также со старением организма в целом.

В связи с этим очень важно определить частоту встречаемости повышенного того или иного показателя распада коллагена именно у лиц с дисплазией соединительной ткани.

Поэтому мы провели сравнительный анализ частоты встречаемости повышенных уровней биохимических маркеров распада коллагена у всех больных с полным выпадением матки, у которых в послеоперационном периоде развился рецидив гениталыюго пролапса с целью определения наиболее значимых показателей.

Чаще всего у больных с дисплазией соединительной ткани (I группа) при развитии рецидива отмечается повышение уровней С-концевых телопептидов, оксипролина в крови и ДПИД в моче. Повышение уровня оксипролина в моче также отмечалось, но лишь в 61,3% случаев, а количество гликозаминогликанов повышалось только в половине случаев.

У женщин II группы при отсутствии дисплазии соединительной ткани и при развитии рецидива отмечается повышение ДПИД в моче в 65,6% случаев, что может явиться прогностическим признаком в отношении развития рецидива пролапса гениталий. Остальные показатели повышаются реже от 12,5% до 31,3% случаев, что не является значимым.

Что касается результатов оперативного лечения, то их оценивали по субъективным ощущениям больных и объективным данным обследования у пациенток обеих групп. Сроки послеоперационного наблюдения за больными составили от 5 до 6 лет.

В I группе наблюдались все 52 пациентки, во 2 группе наблюдалось 100 человек. Рецидив пролапса гениталий развился у 63 пациенток (41,4%).

Частота развития рецидива гениталыюго пролапса в послеоперационном периоде у женщин с ДСТ и без нее после операций, направленных на коррекцию гениталыюго пролапса показана на диаграмме 1.

Диаграмма 1. Частота развития рецидива генитального пролапса в послеоперационном периоде у женщин с ДСТ и без нее после операций, направленных на коррекцию генитального пролапса (%).

I ПВ - пластика стенок влагалища в I группе больных с ДСТ

I МО - Манчестерская операция в 1 группе больных

I ВЭ - влагалищная экстирпация матки, кольпоперинеолеваторопластика в I группе

II ПВ - пластика стенок влагалища во 2 группе больных без ДСТ

II МО - Манчестерская операция во 2 группе больных без ДСТ

II ВЭ - влагалищная экстирпация матки, кольпоперинеолеваторопластика во 2 группе

Таким образом, в 1 группе с дисплазией соединительной ткани при выполнении манчестерской операции рецидив развился у всех пациентов (100%), при выполнении гистерэктомии у 22 из 41 пациентки (52%) и при пластике влагалища у 6 из 8 пациенток (70,5%).

Во 2 группе рецидив развился при манчестерской операции у 6 из 9 пациенток (67%), при гистерэктомии у 19 из 79 больных (24%), а при пластике влагалища - у 7 человек из 13 (53,9%).

Интересно отметить, что в I группе среди больных с дисплазией соединительной ткани через три года послеоперационного периода количество рецидивов пролапса гениталий наблюдалось в 30,8% случаев (отмечено у 16 больных), а через пять лет количество наблюдений достигло 60% (31 пациентка). Дальнейшего прогрессирования заболевания в данной группе не наблюдалось.

Во II группе через три года послеоперационного периода количество рецидивов пролапса гениталий в группе пациенток без патологии

соединительной ткани наблюдалось в 26% случаев (26), а через пять лет количество наблюдений достигло 32% (32). Дальнейшего прогрессирования заболевания также не наблюдалось.

В 1 группе у пациенток с дисплазией соединительной ткани, которым проводилось оперативное лечение, направленное на коррекцию генитального пролапса, опущение стенок влагалища I стадии у обследуемых пациенток не встречалось, II стадия выраженности генитального пролапса была выявлена в 16% случаях (5 пациенток), III стадия - в 84% случаях (26 пациенток), IV стадия пролапса гениталий в данной группе не встречалась;

Во 2 группе среди больных без ДСТ, подвергнутых оперативной коррекции пролапса гениталий, распределение встречаемости различной степени выраженности данной патологии произошло следующим образом: генитальный пролапс первой стадии также выявлен не был, II стадия наблюдалась в 12,5% случаях (4 пациентки), III стадия - в 72% (23 пациентки), IV стадия - в 15,5% случаях (5 пациенток).

Также в послеоперационном периоде у части исследуемых больных наблюдались различные виды нарушения мочеиспускания. Напомним, что с целью унификации данных в исследование мы не включали пациенток, которым проводилась операция, направленная на устранение стрессового недержания мочи.

Так, в I группе женщин (52 человека) с дисплазией соединительной ткани в послеоперационном периоде недержание мочи отмечалось в 42,3% случаев (у 22 больных): среди них стрессовое недержание мочи в 7,7% наблюдений из общего числа пациенток в данной группе (4), гиперактивный мочевой пузырь в 21,15% наблюдений (11 пациенток), смешанная форма недержания мочи в 13,4% случаев (7 пациенток).

Во II группе у пациенток (100 человек) без ДСТ нарушения, связанные с мочеиспусканием наблюдались в 17% случаев (17 пациенток): среди них стрессовое недержание мочи в 5% наблюдений из общего числа группы (5), гиперактивный мочевой пузырь в 7% случаев (7), смешанная форма - в 6%

(6) {диаграмма 2).

о%

■ гмп

■ снм

смнм

1 группа

2 группа 1 группа после 2 группа после

Диаграмма 2. Частота развития различных видов нарушений мочеиспускания до и после операций, направленных на коррекцию генитального пролапса, у больных с ДСТ и без нее (%). ГМП - гиперактивный мочевой пузырь СНМ - стрессовое недержание мочи СМНМ - смешанный тип недержания мочи

При проведении сравнительного анализа данных, представленных на диаграмме, мы видим, что, в послеоперационном периоде сохраняется та же тенденция относительно встречаемости различных нарушений со стороны мочеиспускания, что и до операции. Так, наибольшая частота встречаемости гиперактивного мочевого пузыря у больных с дисплазией соединительной ткани и без нее до и после операции. Отличие составляет встречаемость смешанного типа недержания мочи, который в послеоперационном периоде выше, чем в период до операции, особенно у больных с ДСТ.

Несмотря на отсутствие проведения операций, направленных на устранение стрессового недержания мочи, частота встречаемости данного вида нарушения мочеиспускания уменьшилась в послеоперационном периоде в обеих группах. Это можно объяснить тем, что происходит восстановление нормальных анатомических соотношений структур тазового дна, что и способствует в некоторых случаях исчезновению симптомов

стрессового недержания мочи.

Количество больных с гиперактивным мочевым пузырем в послеоперационном периоде также уменьшилось: у пациенток с ДСТ в 1,4 раза, а у больных без ДСТ почти в 2,5 раза. Это связано с тем, что пациентки с гиперактивным пузырем получали препараты, направленные на устранение симптомов данной патологии.

У пациенток с дисплазией соединительной ткани в послеоперационном периоде частота встречаемости смешанного типа недержания мочи возросло в 1,5 раза, а у больных без ДСТ в два раза.

Кроме того, было замечено, что для развития рецидива пролапса гениталий в послеоперационном периоде у женщин с ДСТ характерно постепенное прогрессирование с увеличением времени послеоперационного периода. А у пациенток без ДСТ наибольший процент рецидива гениталыюго пролапса наблюдается в более ранние сроки послеоперационного периода, чем у больных с патологией соединительной ткани.

Скорее всего, это связано с изначально неполноценной соединительной тканью, что и способствует постепенному развитию рецидива генитального пролапса. А у больных без патологии соединительной ткани причина развития рецидива связана с воздействием какого-либо повреждающего фактора, который и приводит к развитию осложнений в послеоперационном периоде. То есть, патогенез развития рецидива генитального пролапса у больных с ДСТ и без нее в послеоперационном периоде такой же, как и при развитии пролапса гениталий изначально.

Полученные при обследовании женщин перименопаузалыюго периодов данные позволили разработать тактику ведения пациенток с генитальным пролапсом в сочетании с ДСТ, а также женщин с патологией соединительной ткани в сочетании с гормональными нарушениями.

Маловыраженные формы дисплазии соединительной ткани не всегда могут быть диагностированы при физикалыюм осмотре, следовательно, есть

необходимость в проведении биохимических маркеров распада коллагена для выбора правильной тактики ведения пациенток с генитальным пролапсом. Можно выделить группу риска среди женщин, у которых имеется предрасположенность к повышенному коллагеноразрушению, что может приводить к развитию и прогрессированию гениталыюго пролапса.

Поэтому определение уровня эстрадиола в крови, количество С-концевых телопептидов, оксипролина в крови, пирилинкса Д в моче помогает выбрать адекватное лечение, направленное не только на коррекцию гормональных нарушений, но и на улучшение процессов метаболизма коллагена.

Исходя из этого, женщинам пре- и постменопаузального периодов с дисплазией соединительной ткани в а-подгруппе проведена заместительная гормональная терапия с учетом противопоказаний.

Пациенткам в возрасте от 51 до 56 лет - фемостон 1/10, у женщин после гистерэктомии - 17 бетта эстрадиола 1 мг в сутки, что приводит к значительному снижению распада коллагена.

Наилучшие результаты, направленные на улучшение процессов коллагенообразования, достигаются при совместном назначении гормональной и метаболической терапии.

Этим же пациенткам в качестве метаболической терапии, направленной на улучшение синтеза коллагена, применялась следующая схема: магниевая соль в качестве регулятора синтеза коллагена - магнерот по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; аскорбиновая кислота по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; венотонические препараты при необходимости (при варикозном расширении вен нижних конечностей и малого таза) - детралекс по 1 таблетке 2 раза в день 3 недели. Проводили 3 курса в год с перерывами по 3-4 недели.

На фоне проводимого лечения в а-подгруппе рецидив развился у 12 из 26 пациентов, а в б-подгруппе у 19 больных из 26 (в общем 31 пациентка) (диаграмма 3).

□ рецидив

□ всего

всего

а подгруппа б подгруппа

рецидив

Диаграмма 3. Частота развития рецидива пролапса гениталий на фоне терапии и без неё у 1 группы пациенток

Это подтверждает эффективность проводимого лечения.

Причем данная схема лечения, направленная на улучшение процессов коллагенообразования, подходит для назначения как женщинам с генитальным пролапсом, которым планируется проведение оперативного лечения, направленного на коррекцию генитального пролапса, так и тем больным, которым по тем или иным причинам хирургическое лечение не показано (тяжелая сопутствующая экстрагенитальная терапия, высокий анестезиолого-оперативный риск, отказ женщины от оперативного лечения), поскольку назначение данной терапии уменьшает частоту прогрессирования пролапса гениталий и риск развития рецидива заболевания в послеоперационном периоде.

В настоящее время все шире внедряются методы с использованием сетчатых имплантатов. Но сам факт отсутствия единой общепринятой методики свидетельствует о недостаточной эффективности разработанных методик.

С целью улучшения эффективности традиционных хирургических методов было разработано новое поколение сетчатых протезов, устанавливаемых трансвагинальным доступом (рис.1).

Рис. 1. Установка трансвагинального сетчатого протеза

Проведя анализ раннего и отдаленного послеоперационного периода у 26 пациенток с применением сетчатых материалов для коррекции полного выпадения матки мы отметили, что рецидив развился лишь у 5 пациенток.

При среднем проценте рецидива в обеих группах равном 41,4%, становится ясно, что при применении сетчатых материалов данный процент снижается до 11,6%.

Однако при применении сетчатых трансплантатов отмечен ряд проблем, характерных как для всех операций, так и специфических, при применении сетчатых трансплантатов.

После анализа данной категории пациенток мы отметили, что жалобы на боли и отек в области послеоперационных швов отмечали пациентки в течение 1-2 дней после операции, характер обработки швов на этот показатель не оказывал достоверного влияния. Гиперемия в области швов сохранялась через 2-3 суток у всех пациенток. На протяжении времени пребывания в стационаре температура тела была нормальной у большинства 18 (69,3%) пациенток, у 8 остальных обследованных был зафиксирован подъем температуры тела до 37,2 и 37,6°С, который сохранялся в течение 2-5 суток. Восстановление мочеиспускания происходило от 1 до 6 суток.

Проведенные лабораторные исследования на 1 -2-е сутки после операции указывают, что во влагалищных мазках у 14 пациенток количество

лейкоцитов было более 50-60 в поле зрения, а также присутствовали другие признаки воспалительных изменений (флора кокки, мицелий грибка, ключевые клетки и др.). После проведенной обработки в течение 6 дней повторный влагалищный мазок показал, что у пациенток основной группы воспалительные изменения сохранились только у трех пациенток, но степень воспалительных изменений была минимальной (количество лейкоцитов 2535 в поле зрения).

Данные изменения не отличались от изменений при оперативных вмешательствах без применения сетчатых имплантатов.

Возникновение интраоперационных осложнений при выполнении операции с использованием синтетических имплантатов связано с техникой операции, которая предусматривает проведение ножек (рукавов) полипропиленовой сетки через фасциальные структуры малого таза с помощью специальных перфораторов. Так, в ходе коррекции пролапса переднего отдела тазового дна при проведении перфоратора через проксимальную и дистальную части arcus tendineus fascia pelvis существует риск повреждения запирательных сосудов и нерва, проходящих в запирательном канале.

При анализе интраоперационных осложнений в ходе выполнения операции нами отмечено ранение полых органов у 2 пациенток. У 1 пациентки произошло ранение мочевого пузыря на этапе диссекции предпузырного пространства. Ушивание раны было выполнено во время операции под контролем цистоскопии, в послеоперационном периоде выполнялась катетеризация мочевого пузыря (6 суток), проводилась антибактериальная терапия, лечение уросептиками.

У 1 пациентки возникло забрюшинное ранение передней стенки прямой кишки в ходе ее диссекции перед установкой задней части проленового имплантата, вследствие чего установку Prolift™ posterior не выполняли. После ушивания раны кишки производили перинеолеваторопластику. Послеоперационный период у этих больных протекал без осложнений.

Такие осложнения, как кровотечение, травма мочеиспускательного канала при выполнении операции не возникли.

При использовании системы РгоБта™ требуется выполнение менее широкой диссекции, отсутствует необходимость использования перфораторов и проведения ножек сетки через запирательное отверстие и сакроспинальную связку, т.е. риски описанных выше осложнений сведены к минимуму, что существенно повышает безопасность данного метода хирургического лечения.

В послеоперационном периоде после использования систем РгоНй и РгоНй + М глубокая гематома в области операционной зоны возникла в 1 (3,8%) случае. Для её лечения потребовалось назначение инфузионной, антибактериальной, физиотерапии. Также отмечены случаи обширных подкожных гематом 3 пациенток (11,5%), ведение которых было консервативным. Инфекции мочевыводящих путей, раневой инфекции у наших пациенток не отмечалось.

В отдаленном послеоперационном периоде наблюдение проводилось через 6, 12 и 24 месяца. В позднем послеоперационном периоде — эрозия слизистой влагалища выявлена у 3 пациенток, сморщивание слизистой влагалища у 4 пациенток, боли при половом акте отмечены у 7 человек и дизурия отмечена у 2 человек, с установленными сетчатыми имплантатами. Эрозия проявлялась кровотечением, поллакиурией, диспареунией.

Выяснилось, что данные пациентки не соблюдали рекомендованный режим с ограничением физической нагрузки и это, вероятно, явилось причиной смещения задней части имплантата и возникновения рецидива пролапса задней стенки влагалища.

Кроме того, 5 больных беспокоили болевые ощущения во влагалище при половой жизни (33%). У 11 половой жизни не было.

У больных без применения сетчатых имплантатов вышеуказанных проблем в послеоперационном периоде отмечено не было.

Факторами риска возникновения эрозии после вагинопексии системой РгоНй™ являются особенности хирургической техники. Так, выполнение Т-образного разреза во влагалище, сопутствующая гистерэктомия, избыточное иссечение тканей влагалища, недостаточное закрытие сетки тканями влагалища, расположение сетки над пузырновлагалищной и ректо-вагинальной фасциями, использование коагулятора существенно повышают риск возникновения эрозий.

Кроме того, эстрогенный дефицит в менопаузе, а также, наличие дисбиоза во влагалище являются факторами, существенно влияющими на репаративные возможности тканей в послеоперационном периоде. Так, использование местных антибактериальных и антисептических препаратов, системных антибиотиков на фоне ухудшения трофики тканей влагалища в постменопаузе приводит к подавлению роста лактобацилл представителей нормальной флоры влагалища. В свою очередь, изменение рН среды и угнетение роста биопленок лактобактерий влечет за собой активацию роста условно-патогенной и патогенной флоры, что является ключевым моментом в патогенезе бактериального вагиноза.

Таким образом, послеоперационное наблюдение 26 пациенток со средней продолжительностью послеоперационного наблюдения 24 месяца показало, что у 23 (88,4%) пациентки не наблюдалось признаков рецидива пролапса гениталий, 2 пациентки с рецидивом заболевания были из 1 группы и 1 пациентка из 2 группы.

Только у одной пациентки, у которой был выявлен рецидив пролапса свода влагалища, потребовалось выполнение открытой трансабдоминальной сакрокольпопексии. У другой пациентки был выявлен пролапс задней стенки влагалища, который был устранен посредством задней кольпорафии, в то время как у 3 пациентки, где имела место эрозия сетчатого протеза, которая была устранена путем трансвагинальной пластики. Эти пациентки имели сопутствующую патологию (сахарный диабет и ревматоидный артрит).

Большинство пациенток (19 чел. - 72%) были удовлетворены результатами лечения, за исключением 7 (28%) пациенток у которых отмечены боли во время полового акта.

При повторной оценке качества жизни по предложенным вопросникам через 6 и 12 месяцев после операции, отмечено значительное улучшение качества жизни по всем показателям. Только у одной пациентки мы наблюдали смещение протеза (anterior) и наличие эрозии, что вызвало необходимость его удаления.

Таким образом, с учетом снижения риска рецидива генитального пролапса использование сетчатых трансплантатов показано при генитальном пролапсе IV стадии (полном выпадении матки) и у больных с рецидивами заболевания, при отсутствии у пациенток активной половой жизни.

Специальное обучение хирурга технике выполнения операции, знание топографо-анатомических ориентиров в оперируемой области, четкое соблюдение методики операции, информированность о причинах возникновения возможных осложнений и мерах их предотвращения позволит свести к минимуму число осложнений при использовании данных способов хирургического лечения пролапса гениталий.

ВЫВОДЫ

1. Маркерами дисплазии соединительной ткани являются: наиболее часто встречающиеся клинические признаки (сколиоз, плоскостопие, грыжи, спланхноптоз, хроническая венозная недостаточность и т.д.) и наличие пролапса гениталий различной степени выраженности уже в молодом возрасте. Наиболее значимыми биохимическими маркерами распада коллагена у женщин с дисплазией соединительной ткани являются С-концевые телопептиды, оксипролин в крови, пирилинкс D (ДПИД) в моче.

с пациентками без патологии соединительной ткани, у которых распад коллагена увеличивается в 1,5 раза только на фоне гормональных нарушений.

3. Женщинам с полным выпадением матки целесообразно определять уровень С-концевых телопептидов, оксипролина в крови, ДПИД в моче и дополнительно провести обследование гормонального статуса (определение уровней эстрадиола, свободного тестостерона, 170Н-прогестерона) с целью решения вопроса о необходимости назначения терапии, направленной на улучшение метаболизма коллагена и профилактику рецидива заболевания.

4. При полном выпадении матки наиболее эффективным методом лечения полного пролапса гениталий без применения сетчатых имплантатов следует считать влагалищную экстирпацию матки. Применение сетчатых имплантатов при полном выпадении матки снижает процент рецидива заболевания, а необоснованное применение синтетических материалов у пациенток с полным выпадением матки приводит к ухудшению качества жизни в послеоперационном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с дисплазией соединительной ткани целесообразно назначение гормональной и метаболической терапии, направленной на снижение процессов разрушения коллагена. В качестве метаболической терапии, улучшающей процессы коллагенообразования, показаны следующие препараты: Магний в качестве регулятора синтеза коллагена -«магнерот» по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; «аскорбиновая кислота» по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; «рибоксин» по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; венотонические препараты при сопутствующем варикозном расширении вен нижних конечностей и малого таза — «детралекс» по 1 таблетке 2 раза в день 3 недели. Рекомендуется 3 курса в год с перерывами по 3-4 недели.

2. Женщинам с пролапсом гениталий без признаков дисплазии соединительной ткани следует определять уровни С-концевых телопептидов в крови и уровень ДПИД в моче. При уровне С-концевых телопептидов 0,6 нг/мл и выше, уровне ДПИД в моче 7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина и выше показано дополнительное назначение метаболической терапии, направленной на улучшение процессов коллагенообразования.

3. Женщинам с патологией соединительной ткани и/или при наличии гормональных нарушений рекомендуется дополнительно исследовать гормональный статус (определение уровней эстрадиола, свободного тестостерона, 170Н-прогестерона) для проведения при необходимости заместительной гормональной терапии («фемостон 1/10», «ливиал», «дивигель» с учетом противопоказаний), антиандрогенной терапии («дексаметазон»),

4. Применение синтетических материалов для хирургической коррекции полного выпадения матки показано при органосохраняющих операциях на фоне выраженной дисплазии соединительной ткани и при отсутствии активной половой жизни.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ильина И.Ю., Сметанкин П.В., Самсонова О.В. Влияние внутренних факторов на метаболизм коллагена у женщин с патологией соединительной ткани // Материалы 6 совместной научно-практической конференции / Под ред. профессора В.И. Нахаева. - М., 2012. - С. 102-103.

2.Ильина И.Ю., Самсонова О.В., Тагирова А.Г. Клинические проявления дисплазии соединительной ткани // Материалы 6 совместной научно-практической конференции / Под ред. профессора В.И. Нахаева. — М., 2012.-С. 104-105.

3.Ярема В.И., Самсонова О.В. Этиология дисплазии соединительной ткани // Материалы 6 совместной научно-практической конференции / Под ред. профессора В.И. Нахаева. - М., 2012. - С. 106.

4.Брежнев В.Ф., Удалов Ю.Д., Самсонова О.В., Зиябаев Ш.А. Оценка факторов риска послеоперационных осложнений при грыжах // Материалы 6 совместной научно-практической конференции / Под ред. профессора В.И. Нахаева.-М„ 2012.-С. 107-108.

5.Конопля А.Г., Турлай Д.М., Еремеев В.А., Алиев Т.Н., Тагирова А.Г., Самсонова О.В., Удалов Ю.Д. Методика и экспериментальная оценка эффективности внутрибрюшного введения 5-фторурацила для профилактики спайкообразования // Материалы 6 совместной научно-практической конференции / Под ред. Профессора В.И. Нахаева. - М., 2012. - С. 131-132.

6. Ильина И.Ю., Самсонова О.В., Марченко А.И. Диагностика и отдаленные результаты лечения полного выпадения матки // Хирург. — 2013. — № 1.-С. 10-14.

Отпечатано в РИО МГМСУ 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Заказ № 1105. Тираж 100 экз.

Оглавление диссертации Самсонова, Оксана Владимировна :: 2012 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I Обзор литературы (актуальность исследования).

1.1 Этиология и патогенез дисплазии соединительной ткани.

1.2 Влияние внутренних факторов на метаболизм коллагена у женщин с патологией соединительной ткани.

1.3 Клинические проявления, методы диагностики и лечения дисплазии соединительной ткани.

1.4 Современные методы лечения полного выпадения матки.

Глава II. Материалы и методы исследования.

2.1 Клиническая характеристика больных.

2.2 Методы исследования.

2.3 Методы лечения.

Глава III. Факторы риска и прогнозирование рецидива заболевания.

3.1 Результаты клинического обследования больных с полным выпадением матки.

3.2 Прогнозирование рецидива заболевания.

А.- Данные ультрасонографии.

Б - Результаты биохимических маркеров распада коллагена.

Глава IV. Анализ результатов лечения.

4.1 Результаты обследования больных в послеоперационном периоде.

4.2 Тактика ведения пациенток пре- и постменопаузального периодов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

4.3 Результаты применения сетчатых имплантатов.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Самсонова, Оксана Владимировна, автореферат

Распространенность заболевания варьирует от 8 до 56,3%, возрастая до 80% в постменопаузе [Манухин И.Б. 2010]. В России в структуре гинекологических заболеваний выпадения матки составляют 28-38,9% [Кулаков В.И. 2006]. В последнее десятилетие поиск путей решения проблемы хирургического лечения пролапса гениталий не прекращается.

В США ежегодно оперируют около 100 000 больных с пролапсом половых органов при общих затратах на лечение 500 млн. долларов, что составляет 3% от бюджета здравоохранения [Cundiff G.W. 2008].

Высокая частота встречаемости и нередко неблагоприятный исход лечения полного выпадения матки делают ее важной медико-социальной проблемой [Адамян Л.В. 2000; Whiteside J.L. 2004].

Распространенность дисплазий соединительной ткани среди населения значительно выше, чем можно было бы предположить, малые недифференцированные формы составляют почти 70%. Несмотря на высокую распространенность, распознаваемость ее не превышает 2,5% [Попов А.А. 2011; Erata Y.E., Kilic В. 2002].

Несмотря на современные методы обследования и лечения, не найдено оптимального алгоритма ведения больных с полным выпадением матки в сочетании с дисплазией соединительной ткани. Необходимо отметить, что в связи с рецидивом пролапса повторно оперируют более 35% пациенток [Громова O.A., Торшин И.Ю. 2008].

Как вариант лечения пролапса гениталий было предложено использовать сетчатые трансплантаты [Яковенко И.Ю. 2009].

Применение сетчатых трансплантатов зачастую неудовлетворительно отражается на соматическом состоянии пациенток. Имеется необходимость в разработке алгоритма лечения с целью минимизации возможности развития опущения стенок влагалища, выпадения купола влагалища в послеоперационном периоде [Ильина И.Ю., Доброхотова Ю. Э. 2009].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

3. Разработать алгоритм ведения женщин с полным выпадением матки в зависимости от уровня биохимических маркеров распада коллагена с целью уменьшения риска развития рецидива генитального пролапса в послеоперационном периоде.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

На основании оценки результатов специальных методов обследования, включая определение гормонального статуса пациенток, биохимических маркеров распада коллагена, в том числе определение уровня С-концевых телопептидов, оксипролина, гликозаминогликанов и Д11ИД, выработаны оптимальные методы диагностики дисплазии соединительной ткани у гинекологических больных.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Разработан алгоритм выбора метода оперативного вмешательства у женщин с полным выпадением матки.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Наиболее значимыми биохимическими маркерами распада коллагена у гинекологических больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани являются С -концевые телопептиды и оксипролин в крови, ДПИД (пирилинкс Д) в моче.

2. У женщин с генитальным пролапсом в сочетании с дисплазией соединительной ткани частота развития рецидива в послеоперационном периоде выше в 2,4 раз, чем у женщин без патологии соединительной ткани. Тестостерон и эстрадиол обладают защитным действием на метаболизм коллагена, в то время, как 170Нпрогестерон усиливает его распад.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ

Разработанная схема комплексного обследования и лечения нарушений, наблюдаемых у женщин перименопаузального периодов с дисплазией соединительной ткани, а также алгоритм выбора метода коррекции полного выпадения матки в зависимости от особенностей метаболизма коллагена, применяются в работе отделения гинекологии городской клинической больницы №40 г.Москвы. Полученные результаты работы используются для преподавания студентам, ординаторам, аспирантам кафедры госпитальной хирургии л\ф МГМСУ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения работы доложены и обсуждены на:

1. VI совместной научно-практической конференции ДЗ г.Москвы, управления здравоохранения BAO, ГКБ № 54, кафедр госпитальной хирургии л/ф и медицины катастроф ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И. Евдокимова, Москва, сентябрь 2012.

2. Апробация диссертации состоялась на заседании кафедр госпитальной хирургии лечебного факультета и кафедры производственной и клинической трансфузиологии ФПДО ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И. Евдокимова, 21 сентября 2012 года.

СТЕПЕНЬ ЛИЧНОГО УЧАСТИЯ В РАБОТЕ

Личное участие соискателя в разработке проблемы составляет более 80% и основано на непосредственном выполнении хирургических вмешательств у больных с полным выпадением матки; внедрении в клиническую практику разработанных рекомендаций; проведении медико-статистического анализа полученных результатов; оформлении научных статей и выступлений на научно-практических конференциях; написании и оформлении диссертационной работы.

ПУБЛИКАЦИИ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы, в том числе 1 в журнале, рекомендованном ВАК РФ.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Заключение диссертационного исследования на тему "ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОЛНОГО ВЫПАДЕНИЯ МАТКИ"

ВЫВОДЫ

1. Маркерами дисплазии соединительной ткани являются: наиболее часто встречающиеся клинические признаки (сколиоз, плоскостопие, грыжи, спланхноптоз, хроническая венозная недостаточность и т.д.) и наличие пролапса гениталий различной степени выраженности уже в молодом возрасте. Наиболее значимыми биохимическими маркерами распада коллагена у женщин с дисплазией соединительной ткани являются С -концевые телопептиды, оксипролин в крови, пирилинкс Б (ДПИД) в моче.

2. У женщин пре- и постменопаузального периода с полным выпадением матки в сочетании с дисплазией соединительной ткани наблюдается повышенный распад коллагена в 1,9 раза больше по сравнению с пациентками без патологии соединительной ткани, у которых распад коллагена увеличивается в 1,5 раза только на фоне гормональных нарушений.

3. Женщинам с полным выпадением матки целесообразно определять уровень С-концевых телопептидов, оксипролина в крови, ДПИД в моче и дополнительно провести обследование гормонального статуса (определение уровней эстрадиола, свободного тестостерона, 170Нпрогестерона), с целью решения вопроса о необходимости назначения терапии, направленной на улучшение метаболизма коллагена и профилактику рецидива заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с дисплазией соединительной ткани целесообразно назначение гормональной и метаболической терапии, направленной на снижение процессов разрушения коллагена. В качестве метаболической терапии, улучшающей процессы коллагенообразования, показаны следующие препараты: Магний в качестве регулятора синтеза коллагена - «магнерот» по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; «аскорбиновая кислота» по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; «рибоксин» по 1 таблетке 3 раза в день 3 месяца; венотонические препараты при сопутствующем варикозном расширении вен нижних конечностей и малого таза - «детралекс» по 1 таблетке 2 раза в день 3 недели. Рекомендуется 3 курса в год с перерывами по 3-4 недели.

2. Женщинам с пролапсом гениталий без признаков дисплазии соединительной ткани следует определять уровни С-концевых телопептидов в крови и уровень ДПИД в моче. При уровне С-концевых телопептидов 0,6нг/мл и выше, уровне ДПИД в моче 7,4 нмольДПИД/моль креатинина и выше показано дополнительное назначение метаболической терапии, направленной на улучшение процессов коллагенообразования.

3. Женщинам с патологией соединительной ткани и/или при наличии гормональных нарушений рекомендуется дополнительно исследовать гормональный статус (определение уровней эстрадиола, свободного тестостерона, 170Нпрогестерона) для проведения при необходимости заместительной гормональной терапии («фемостон 1/10», «ливиал», «дивигель» с учетом противопоказаний), антиандрогенной терапии («дексаметазон»).

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Самсонова, Оксана Владимировна

1. Балан В.Е. Урогенитальные расстройства в климактерии (клиника, диагностика, заместительная гормонотерапия). Автореф.дисс. докт.мед.наук. Москва 1998.

2. Богатырев Е.В. Особенности диагностики и результаты хирургического лечения ректоцеле при пролапсе тазовых органов. Автореф.канд.мед.наук. СПб, 2010; 23.

3. Гаджиева З.К. Функциональное состояние нижних мочевых путей и медикаментозная коррекция нарушений мочеиспускания у женщин в климактерии. Автореф.канд.мед.наук. Москва 2001.

4. Журавлева A.C. Принципы выбора хирургических технологий для коррекции осложненных форм пролапса гениталий и оценка их эффективности. Автореф.дисс.канд.мед.наук. 2009г.

5. Краснопольская И.В. Хирургическое лечение и профилактика пролапса гениталий после гистерэктомий. Автореф.дисс.канд.мед.наук. Москва 2004г.

6. Медведев С.Н. Комбинированный лапаро- вагинальный доступ в лечении больных с генитальным пролапсом. Автореф.канд.мед.наук. Москва. 2000.

7. Муравьева Т.Г. Анатомо-функциональное обоснование выбора метода хирургической коррекции цистоцеле у гинекологических больных: дисс.канд.мед.наук. Москва 2006. 150с.

8. Петрова В.Д. Диагностика и оценка эффективности лечения недержания мочи у женщин с пролапсом гениталий: дисс.канд.мед.наук. Москва. 2000. 166с.

9. Попов A.A. Современные аспекты диагностики, классификации и хирургического лечения опущения и выпадения женских половых органов. //Автореф. . .докт.мед.наук-М., 2001. 21с.

10. Славашевич Т.И. Хирургическое лечение опущения и выпадения внутренних половых органов. Автореф.канд.мед.наук. Минск. 1986.

11. Слободянюк Б.А. Сравнительный анализ лапароскопического и вагинального доступов при лечении генитального пролапса с использованием синтетических материалов. Автореф. Дисс.канд.мед.наук. Москва 2009г. 26стр.

12. Смольнова Т.Ю. Патогенетическое обоснование выбора метода хирургической коррекции пролапса гениталий у женщин репродуктивного возраста: дисс.канд.мед.наук -Москва 1999. 188с.

13. Токтар Л.Р. Хирургическая коррекция тазового дна после акушерской травмы промежности: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2005. 25 с.

14. Харлиев Г.З. Изменения мочевого пузыря при дизурии у женщин. Дисс.канд.мед.наук. Москва. 1990; 184 с.

15. Чечнева М. А. Рациональная концепция комплексного обследования женщин с синдромом тазовой десценции и мочевой инконтиненцией : автореф. дис. . д-ра мед. наук : 14.01.01 / Чечнева М. А. Москва, 2011. - 49 с.

16. Чечнева М.А. Клиническое значение ультразвукового исследования в диагностике стрессового недержания мочи: дисс. . .канд.мед.наук. Москва 2000. 141с.

17. Шамов Д.А. «Свободная» синтетическая петля в оперативном лечении стрессового недержания мочи у женщин. //Автореф.канд.мед.наук. Москва. 2002. 28.

18. Школьников М.Е. Роль игольчатой электромиографии сфинктеров уретры и ануса в выборе метода лечения недержания мочи у женщин. Автореф.канд.мед.наук. Москва. 2001.

19. Юнусов Ф.А. Лечебная физкультура в комплексном лечении недержания мочи при напряжении у женщин. Автореф.дисс. .канд.мед.наук. Москва. 1985.1.l1. Статья

20. Айламазян Э.К., Беженарь В.Ф., Савицкий Г.А. и др. Алгоритмы диагностики и хирургического лечения больных с недержанием мочи. / Акушерство и гинекология. 2007г; №1; 36-39.

21. Аляев Ю.Г., Балан В.Е., Винаров А.З., Гаджиева З.К. и др. Медикаментозная комбинированная терапия стрессового недержания мочи у женщин в климактерическом периоде. Гинекология 2001; Том 1, №3.

22. Балан В. Е. Патогенез атрофического цистоуретрита и различные виды недержания мочи у женщин в климактерии // Cons. med. 2001. № 3. С. 332-338.

23. Беленький А.Г. Синдром гипермобильности суставов: номенклатура, клинические проявления и лечение. Consilium medicum. 2001. Т.З. №9. 421 -424.

24. Буданова М.В., Асланова П.А., Буданов П.В. Клинические проявления и эффекты коррекции дефицита магния у детей. Трудный пациент №1-2, ТОМ 7, 2009. С. 50-54.

25. Буянова С.Н., Савельев С.В., Гришин B.JL, Сенчакова Т.Н. Некоторые аспекты патогенеза пролапса гениталий. Акушерство и гинекология 2001. 3: 3941.

26. Буянова С.Н., Смольнова Т.Ю., Иоселиане М., Куликов В.Ф. К патогенезу опущения и выпадения внутренних половых органов. /Вестник Российской ассоциации акушеров- гинекологов. 1998; №1; 77-79.

27. Буянова С.Н., Смольнова Т.Ю., Иоселиани М.Н. и др. К патогенезу опущения и выпадения внутренних половых органов// Вест. росс, ассоц. акуш.-гинек. 1998. № 1. С. 77-79

28. Василенко Г.П., Верещагина Г.Н., Долганова Д.Н. и др. Спонтанный пневмоторакс как проявление диспластического легкого. Сибирский консилиум. 2000г. №1 (11); С. 33-35.

29. Великая С.В. Уродинамическая характеристика гиперактивного мочевого пузыря. Климактерий. 2002. №3. 228-229.

30. Верещагина Г.Н., Донская JI.A., Висковатых М.А., Павлова Д.Ю. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани, метаболический синдром и артериальная гипертензия у лиц молодого возраста. / Консилиум. 2000. №1 (11). 6-11.

31. Волков А.Е., Рымашевский Н.В., Михельсон А.Ф., Окороков A.A. и др. Место эхографии в диагностике причин синдрома тазовых болей. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии 2000. 8(1). 62-66с.

32. Воробьев A.A., Быков A.C., Караулова A.B. Иммунология и аллергология. Москва. Практическая медицина. 2006.

33. Гавалов С.М. Особенности клинических проявлений и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малыми формами дисплазии соединительной ткани. Педиатрия. 1999. №1. 49-52.

34. Головской Б.В. Наследственная дисплазия соединительной ткани в практике семейного врача. Рос.семейный врач. 2000. №4. 52-57.

35. Городецкий В.В. Препараты магния в медицинской практике. Малая энциклопедия магния. М.: ИД Мед.практика. 2003. 44с.

36. Громова О. А., Никонов А. А. Роль и значение магния в патогенезе заболеваний нервной системы // Журн. неврол. и психиатр. 2002. - №12. - С. 45-49.

37. Громова O.A., Торшин И.Ю. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния. «Русский медицинский журнал» 2008. Том 16, №4.

38. Коршунов М.Ю., Сазыкина Е.И. Имплантируемые материалы в реконструктивной хирургии тазового дна у женщин. Акушерство и гинекология. 4. 2007г. стр. 15-19.

39. Костючек Д.Ф., Горделадзе A.C., Клюковкина A.C. Вопросы патогенеза элонгации шейки матки (клинико-морфологическое и иммуногистохимическое исследование). «Журнал акушерства и женских болезней» 2005; Том 54 ВЗ: 4-11.

40. Костючек Д.Ф., Клюковкина A.C., Лебедева Т.В. Содержание магния в слюне и в волосах больных с элонгацией шейки матки. «Журнал акушерства и женских болезней» 2006; Том 55 ВЗ: 45-49.

41. Краснопольский В. И., Буянова С.Н., Савельева И.С. Реабилитация больных с опущением и выпадением внутренних половых органов. /Вестник Российской ассоциации акушер гинекологов. 1997; 1; 105-110.

42. Краснопольский В.И. Диагностика типов недержания мочи при напряжении у женщин при пролапсе гениталий. //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. №3. 53-56с.

43. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Иоселиане М.Н., Куликов В.Ф. Профилактика рецидивов выпадения влагалища после вагинальной гистерэктомии. /Вестник Российской ассоциации акушеров- гинекологов. 1998; №1; 64 66.

44. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Мынбаев O.A. Хирургическое лечение опущения и выпадения влагалища и матки. Опер.гин.- хир.энергии. М.: Медицина, 2000. 741-760.

45. Куликов A.M., Медведев В.П. Роль семейного врача в охране здоровья подростка. Дисплазия соединительной ткани у подростков и ее распознавание. Росс.семейный врач. 2000. №4. 37-51.

46. Макацария А.Д., Юдаева Л.С. Особенности течения беременности и родоразрешения у больных с мезенхимальными дисплазиями текст. // Журнал для практикующих врачей Гинекология. - 2006. Т.8. - №4.

47. Макаров О.В., Мазо Е.Б. Комбинированное оперативное-лечение гени-тального пролапса// Акуш. и гинек. 2000. № 1. С. 40-44. ^

48. Николаева О.В., Ермолаев М.Н. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей и дисплазия соединительной ткани. Клиническая педиатрия. 2008г. №1 (10); С.6-9.

49. Макаров О.В. Оперативное лечение больных с опущением и выпадением матки и влагалища. /Акушерство и гинекология. 2001;3; 59 -60.

50. Попов A.A., Мананникова Т.Н., Шагинян Г.Г., Мачанските О.В. и др. Современный подход к коррекции ректоцеле у гинекологических больных с пролапсом гениталий. Российский вестник акушера-гинеколога 2, 2006г. стр. 38-40.

51. Попов A.A., Мананникова Т.Н., Шагинян Г.Г., Опыт использования различных синтетических материалов в оперативной гинекологии // Рос. всстник акушерства и гинекологии, 2006;4: 30-38.

52. Репродуктивное здоровье и качество жизни женщин после хирургического лечения пролапса гениталий/О. Н. Шалаев, Г. Ф. Тотчиев, JI. Р. Токтар и др. // Вестн. РУДН. Сер.: Медицина. Акушерство и гинекология. 2003. № 1. С. 143— 147.

53. Рымашевский Н.В., Брагина JI.E., Рымашевский А.Н., Васильева Л.И. Предоперационная подготовка гинекологических больных. /Вестник Российской ассоциации акушеров- гинекологов. 1997; №2; 61 62.

54. Смольнова Т.Ю., Буянова С.Н., Савельев С.В., Петрова В.Д. Дисплазия соединительной как одна из возможных причин недержания мочи у женщин с пролапсом гениталий. Урология 2001; 2: 25-30.

55. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Влагалищная гистерэктомия при отсутствии пролапса гениталий: условия, техника, модификация. Анналы хирургии №1, 2006г. стр. 19-26.

56. Тарасов Н.И., Миронов В.Н., Шульгин A.C. Выбор метода оперативного лечения пролапса гениталий у женщин. Урология №6, 2008г. стр. 33-37.

57. Тихомирова Е.В. Урогенитальные расстройства. Перименопауза и урогенитальные расстройства. Consilium medicum 2006; Том 8, №6.

58. Шалаев О. Н., Тотчиев Г. Ф., Токтар J1. Р. Репродуктивное здоровье и качество жизни женщин после хирургического лечения пролапса гениталий // Вестн. РУДН. Сер.: Медицина. Акушерство и гинекология. 2003. № 1. С. 143— 147.

59. Ярема И.В., Байбородин А.Б., Саранцев А.Н., Ярема В.И., Марченко А.И., Панова Н.С., Данилевская О.В., Смирнова Ю.Ю. Трансвагинальная эндовидеопельвиолимфоцистоскопия // Научно-практический журнал «Хирург», 2009. № 1. - С. 60-65.1. Тезисы

60. Адамян JI.B., Блинова М.А., Сашин Б.Е. Современные концепции хирургического лечения опущения и выпадения женских половых органов/ Материалы межд. конгресса: Эндоскопия в диагностике, лечении и мониторинге женских болезней. М. 2000. С. 622-635.

61. Загребина В.А., Иванчикова Н.Д., Азиев О.В. Хирургическое лечение опущения и выпадения половых органов. Некоторые актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Сборник научных статей. Москва. 1998; 112 115.

62. Лапароскопическая сакрокольпопексия как операция выбора при пролапсах гениталий /И.Б. Манухин, М.М. Высоцкий, О.Г. Харлова, Е.Р. Кайтукова // Амбулаторно-поликлиническая практика новые горизонты: сб. тезисов. М., 2010. С. 211-212.

63. Нечаева Т.Н. Дисплазия соединительной ткани: Материалы симпозиума. Омск: ОГМА. 2002. 167с.

64. Нечаева Г.И., Викторова И.А. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов. Омск. ООО «Типография БЛАНКОМ» 2007; 11-47.

65. Попов А. А. Хирургическое лечение осложненных и неосложненных форм пролапса гениталий // Мать и дитя: матер. II Рос. форума. М., 2000. С. 271-272.

66. Радзинский В. Е., Шалаев О. Н., Ашахман О. С. Сакроспинальная кольпопексия как профилактика и лечение пролапса гениталий влагалищным доступом // Мать и дитя: матер. IV Рос. форума. М., 2002. Ч. 2. С. 323-324.

67. Смирнов М.А. Использование метода биологической обратной связи в лечении больных с содержанием мочи. Биоуправление в медицине и спорте. Материалы Первой Всероссийской конференции 26-27/04/1999. Омск. 1999; 3738.

68. Смольнова Т.Ю., Адамян JI.B. Критерии постановки диагноза дисплазии соединительной ткани у женщин. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани». Омск. 2005г. С. 156.

69. Мазуров В.И., Лила А.М., Столов С.В., Кнорринг Г.Ю. Иммунологические аспекты применения системной энзимотерапии при некоторых заболеваниях внутренних органов/ Доктор.Ру. Энзимотерапия. 2007.1. Книга

70. Акунц К.Б. Атлас оперативной гинекологии. Москва. 1996; 164 172.

71. Глебова H.H., Трубин A.C., Латыпов A.C., Трубина Т.Б. Опущение и выпадение внутренних гениталий женщины. Уфа. 1997; 176.

72. Доброхотова Ю.Э. Менопаузальный синдром. М: РГМУ 2005; 2-24.

73. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии: клиника, диагностика, лечение, диспансеризация. С.-Пб., Невский диалект. 2000. 270с.

74. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани. ЭЛБИ-СПб. Санкт-Петербург. 2009. Стр. 11-70.

75. Зыкин Б.И., Медведев М.В. Допплерография в гинекологии. М: РАВУЗДПГ. Реальное время. 2000.

76. Кулаков В.И., Селезнева Н.Д., Краснопольский В.И. Оперативная гинекология. Москва. Мед.книга. 1998; 304-322.

77. Кулаков В.И. Бесплодный брак. М: ГЭОТАР-Медиа 2005.214-231.

78. Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Гиперактивный мочевой пузырь. Москва. ВЕЧЕ. 2003. 160с.

79. Коненков В.И. Медицинская и экологическая иммуногенетика. Новосибирск. 1999. 250с.

80. Пушкарь Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь. М.: МЕДпресс-информ, 2003. 160с.

81. Серов В.В. Иммунопатология. Общая патология человека. М., 1990. Т.2. 74-148.

82. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М: Триада-Х 2005. 39-46.

83. Сметник В.П. Медицина климактерия. Москва. Издательство «Литера» 2006.217-290.

84. Спасов А. А. Магний в медицинской практике. Волгоград, 2000. 268с.

85. Струкова А.И., Серова В.В., Саркисова Д.С. Общая патология человека. М: Медицина 1990; 124-149.1. Руководство

86. Макаров О.В., Сметник В.П., Доброхотова Ю.Э. Синдром постгистерэктомии. Москва. 2000; 135-167.

87. Манухин И.Б., Геворкян М.А., Кушлинский Н.Е. Синдром поликистозных яичников. М: Медицинское информационное агентство 2004. 9-83.

88. Мозес В.Г., Ушакова Г.А. Варикозное расширение вен малого таза у женщин в основные возрастно-биологические периоды жизни. М: ЭликсКом 2006.108с.

89. Национальное руководство. Гинекология. Под редакцией Кулакова. ГЭОТАР-Медиа. Москва. 2007. Стр.857-879.

90. Озерская H.A. Эхография в гинекологии. М: Медика 2005. 224-230.

91. Переверзев A.C. Клиническая урогинекология. Харьков. 2000; 128-264.

92. Перинеология. Опущение и выпадение половых органов: учеб. пособие. М.: РУДН, 2008. 256 с.

93. Радзинский В.Е. Перинеология. Москва. Медицинское информационное агентство. 2006; 14-96.

94. Рымашевский Н.В., Маркина В.В., Волков А.Е. и др. Варикозная болезнь и рецидивирующий флебит малого таза у женщин. Ростов-на-Дону: РГМУ 2000. 163с.

95. Савицкий Г.А Савицкий А. Г. Недержание мочи в связи с напряжением у женщин. Санкт-Петербург. 2000; 57-122.

96. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г., Беженарь В.Ф. Уродинамические аспекты недержания мочи при напряжении у женщин. СПб., Синтез Бук; 2008; 239.

97. Сметник В.П., Кулаков В.И. Руководство по климактерию. М: Медицинское информационное агентство 2001. 9-140.

98. Ткачева О. Н., Громова О.А., Мишина И. Е., Клеменов А. В. Макро- и микроэлементный статус при беременности. -М.:ИД «Медпрактика-М».-2007.- 132с.

99. Трисветова E.JT., Бова А.А. Наследственные дисплазии соединительной ткани: Учебное пособие для студентов медицинских высших учебных заведений. Минск: БГМУ. 2001. 84с.

100. Херт Г. Оперативная урогинекология (перевод с англ. под. редакцией Н.А. Лопаткина). М: ГЭОТАР-МЕД 2003.33-66.

101. Хирш X., Кезер О., Икле Ф. Оперативная гинекология. Пер. с англ. Москва. Гэотар медицина. 1999; 656.

102. Яковлев В.М, Глотов А.В., Ягода А.В. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани. Ставрополь 2005.1. Зарубежная литература

103. Abbasy S., Lowenstein L., Pham Т., et al. Urinary retention is uncommon after colpocleisis with concomitant mid-urethral sling. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2009; 20:213.

104. Abrams P. Urgency: the key to defining the overactive bladder, BJU Int. 2005. Vol. 96(1). P. 1-3.

105. Abrams P., Cardozo L., Fall M. et al. The Standardisation of Terminology of lower urinary tract function: Report from the Standartisation Sub-committee of the International Continence Society. Neurourology and Urodynamics. 2002; 21: 167 — 178.

106. Abrams P., Kaplan S., Millard R. Safety of tolterodine in men with bladder outlet obstruction and symptomatic detrusor overactivity. Europen Urology Supplements 1. 2002; 1: 132.

107. Aigmueller Т., Riss P., Dungl A., Bauer H. Long-term follow-up after vaginal sacrospinous fixation: patient satisfaction, anatomical results and quality of life. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2008; 19:965.

108. Altman D., Falconer C., Cnattingius S., Granath F. Pelvic organ prolapse surgery following hysterectomy on benign indications. Am J Obstet Gynecol 2008; 198:572.el.

109. Asante A., Whiteman M.K., Kulkarni A. et al. Elective oophorectomy in the United States: trends and in-hospital complications, 1998-2006. Obstet Gynecol 2010; 116:1088.

110. Banu L.F. Synthetic sling for genital prolapse in young women. Int J Gynaecol Obstet 1997; 57:57.

111. Barber M.D. Walters, R.C. Bump, Short forms of two condition specific quality of life questionnaires for women with pelvic floor disorders (PFDI#20 and PFIQ#7) //Am. J. Obstet. Gynecol. 2005; 193: 103 13

112. Barber M.D., Duckett J. Symptoms and outcome measures of pelvic organ prolapse. Clin. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 48. P. 648.

113. Barber M.D., Brubaker L, Menefee S, et al. Operations and pelvic muscle training in the management of apical support loss (OPTIMAL) trial: design and methods. Contemp Clin Trials 2009; 30:178.

114. Barber M.D., Brubaker L, Nygaard I, et al. Defining success after surgery for pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol 2009; 114:600.

115. Barber M.D., Visco A.G., Weidner A.C. et al. Bilateral uterosacral ligament vaginal vault suspension with site-specific endopelvic fascia defect repair for treatment of pelvic organ prolapse. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:1402.

116. Beer M., Kuhn A. Surgical techniques for vault prolapse: a review of the literature / Europ.G.Obstet.Gynaec.Reprod.Biol. 2005. Vol.119. №2. P.144-155.

117. Benassi L. Risk of genital prolapse and urinary incontinencedue to pregnancy and delivery. A prospective study / L. Benassi, E. Bocchialini, M. Bertelli et al. // Minerva ginec. 2002. - Vol. 54, № 4. - P. 317-324.

118. Blandon R.E., Bharucha A.E., Melton L.J. 3rd, et al. Incidence of pelvic floor repair after hysterectomy: A population-based cohort study. Am J Obstet Gynecol 2007; 197:664.el.

119. Bnassi L., Bocchialini E., Bertelli M. et al. Risk of genital prolapse and urinary incontinence due to pregnancy and delivery. A prospective study/ Minerva ginec. 2002. Vol.54. №4. P.317-324.

120. Bourcier A.P. Pelvic floor disorders / A.P. Bourcier, EJ. McGuire, P. Abrams. — Elsevier, 2004.

121. Boyles S.H., Weber A.M., Meyn L. Procedures for pelvic organ prolapse in the United States, 1979-1997. Am J Obstet Gynecol 2003; 188:108.

122. Bradley C.S., Nygaard I.E., Brown M.B. et al. Bowel symptoms in women 1 year after sacrocolpopexy. Am J Obstet Gynecol 2007; 197:642.el.

123. Brown J.S. Epidemiology and changing demographics of bladder: a focus on the postmenopausal women. Geriatrics 2002. 57 (1): 29-34.

124. Brown J.S., Waetjen L.E., Subak .LL. et al. Pelvic organ prolapse surgery in the United States, 1997. Am J Obstet Gynecol 2002; 186:712.

125. Brubaker L., Nygaard I., Richter H.E. Two-year outcomes after sacrocolpopexy with and without burch to prevent stress urinary incontinence. Obstet Gynecol 2008; 112:49.

126. Burgio K.L., Nygaard I.E., Richter H.E., et al. Bladder symptoms 1 year after abdominal sacrocolpopexy with and without Burch colposuspension in women without preoperative stress incontinence symptoms. Am J Obstet Gynecol 2007; 197:647.el.

127. Burrows L.J. et al. Pelvic symptoms in women with pelvic organ prolapse. Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 104. P. 982-988.

128. Carr L.K., Walsh P.F., Abraham V.E., Webster G.D. Favorable outcome of pubovaginal slings for geriatric women with stress incontinence. J. Urol. 1997. 157. 125 128.

129. Chappie C.R., Zimmern P.E., Brubaker L. et al. Multidisciplinary management of female pelvic floor disorders — Elsevier, 2006.

130. Chou Y.C., Yu K.J. Entrapped vaginal pessary presented with frequency and urge incontinence// Chin. Med. Assoc. 2003. Vol. 66. №3. P. 181-183.

131. Chung C.P., Miskimins R., Kuehl T.J. et al. Permanent suture used in uterosacral ligament suspension offers better anatomical support than delayed absorbable suture. Int Urogynecol J 2012; 23:223.

132. Culligan P.J, Blackwell L., Goldsmith L.J., et al. A randomized controlled trial comparing fascia lata and synthetic mesh for sacral colpopexy. Obstet Gynecol 2005; 106:29.

133. Culligan P.J., Murphy M., Blackwell L. et al. Long-term success of abdominal sacral colpopexy using synthetic mesh. Am J Obstet Gynecol 2002; 187:1473.

134. Cundiff G.W., Varner E., Visco A.G. et al. Risk factors for mesh/suture erosion following sacral colpopexy. Am J Obstet Gynecol 2008; 199:688.el.

135. Dallenbach P., Kaelin-Gambirasio I., Dubuisson J.B., Boulvain M. Risk factors for pelvic organ prolapse repair after hysterectomy. Obstet Gynecol 2007; 110:625.

136. De Boer T.A. et al. Pelvic organ prolapsed and overactive bladder. Neurol. Urodyn. 2010. Vol. 29. P. 30-39.

137. Debodinance P., Berrocal J., Clave H. et al. Changing attitudes on the surgical treatment of urogenital prolapse: birth of the tension#free vaginal mesh in French. // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2004; 33:577-88.

138. Deval B., Rafii A., Poilpot S. et al/ Prolapse in the young women: study of risk factors// Gynaec. Obstet. Fertil. 2002. Vol. 30. №9. P. 673-676.

139. Diez-Itza I., Aizpitarte I., Becerro A. Risk factors for the recurrence of pelvic organ prolapse after vaginal surgery: a review at 5 years after surgery. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2007; 18:1317.

140. Dimpfl T., Jaeger Ch., Mueller-Felber W., Anthuber C., Hirsch A., Brandmaier R., Schuessler B. Myogenic changes of the levator ani muscle in premenopausal women: the impact of vaginal delivery and age. Neurourol. Urodyn. 1998. 17. 197 -205.

141. Diwadkar G.B., Barber M.D., Feiner B. et al. Complication and reoperation rates after apical vaginal prolapse surgical repair: a systematic review. Obstet Gynecol 2009; 113:367.

142. Elkadry E.A., Kenton K.S., FitzGerald M.P. et al. Patient-selected goals: a new perspective on surgical outcome. Am J Obstet Gynecol 2003; 189:1551.

143. Ellerkmann R.M., Cundiff G.W., Melick C.F. et al. Correlation of symptoms with location and severity of pelvic organ prolapse. Am J Obstet Gynecol 2001; 185:1332.

144. Erata Y.E., Kilic B., Guclu S et al. Risk factors for pelvic surgery// Arch. Obstet. Gynaec. 2002. Vol. 267. №1. P. 14-18.

145. Falkoner C., Ekman-Orderberg G., Ulmsten U., Westergren-Thorsson G., Darchan K., Malmstrom A. Changes in paraurethral connective tissue at menopause are connteracted by estrogen// Maturitas. 1996. Vol. 24. P. 197-204.

146. Farrell S.A., Dempsey T., Geldenhuys L. Histologic examination of «fascia» used in colporrhaphy// Obstet. Gynaec. 2001. Vol. 98. №5. Pt 1. P. 794-798.

147. Feiner B., Jelovsek J.E., Maher C. Efficacy and safety of transvaginal mesh kits in the treatment of prolapse of the vaginal apex: a systematic review. BJOG 2009; 116:15.

148. Fernandez Fraga X., Azpiroz F„ Malage lada J.R. Significance of pelvic floor muscles in anal incontinence gastroenterology. 2002; 123 (5): 1441-1450.

149. FitzGerald M.P., Edwards S.R., Fenner D. Medium-term follow-up on use of freeze-dried, irradiated donor fascia for sacrocolpopexy and sling procedures. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2004; 15:238.

150. Fitzgerald M.P., Kulkarni N., Fenner D. Postoperative resolution of urinary retention in patients with advanced pelvic organ prolapse. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:1361.

151. Flynn M.K., Weidner A.C., Amundsen C.L. Sensory nerve injury after uterosacral ligament suspension. Am J Obstet Gynecol 2006; 195:1869.

152. Gagnon L.O., Tu L.M. Midterm results ofpelvic organ prolapse repair using a transvaginal mesh: the experience in Sherbooke, Quebec. 2010 // Can. Urol. Assoc. J. 2010 Jun;4(3): 188-191.

153. Geller E.J., Siddiqui N.Y., Wu J.M., Visco A.G. Short-term outcomes of robotic sacrocolpopexy compared with abdominal sacrocolpopexy. Obstet Gynecol 2008; 112:1201.

154. Gill E.J., Hurt W.G. Pathophysiology of pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol Clin North Am 1998; 25:757.

155. Glavind K., Mouritsen A.L., Pedersen L.M., Bek K.M. Genital prolapse// Ugeskr. Laeger. 2000. Vol. 162. №24. P. 3475-3476.

156. Griffiths D.J. Urodynamics. Adam Hilger. 1980. P. 139.

157. Guiahi M., Kenton K., Brubaker L. Sacrocolpopexy without concomitant posterior repair improves posterior compartment defects. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2008; 19:1267.

158. Gutman R.E., Ford D.E., Quiroz L.H. et al. Is there a pelvic organ prolapse threshold that predicts pelvic floor symptoms? Am J Obstet Gynecol 2008; 199:683.el.

159. Handa V.L., Zyczynski H.M., Brubaker L. et al. Sexual function before and after sacrocolpopexy for pelvic organ prolapse. Am J Obstet Gynecol 2007; 197:629.el.

160. Harvey M.A. Pelvic floor exercises during and after pregnancy: a systematic review of their role in preventing pelvic floor dysfunction/ J.Obstet. Gynaec.Can. 2003. Vol.25. №6. P.487-498.

161. Hefni M, El-Toukhy T, Bhaumik J, Katsimanis E. Sacrospinous cervicocolpopexy with uterine conservation for uterovaginal prolapse in elderly women: an evolving concept. Am J Obstet Gynecol 2003; 188:645.

162. Hers A.L., Stefanick M.L., Stafferd R.S. National use of postmenopausal hormone therapy: annual trens and response to recent evidence. JAMA 2004. 291: 47-53.

163. Higgs P.J., Chua H.L., Smith A.R. Long term review of laparoscopic sacrocolpopexy. BJOG 2005; 112:1134.

164. Hilger W.S., Poulson M., Norton P.A. Long-term results of abdominal sacrocolpopexy. Am J Obstet Gynecol 2003; 189:1606.

165. Hullfish K.L., Bovbjerg V.E., Steers W.D. Patient-centered goals for pelvic floor dysfunction surgery: long-term follow-up. Am J Obstet Gynecol 2004; 191:201.

166. Jackson S.L., Weber A.M., Hull T.L. et al. Fecal incontinence in women with urinary incontinence and pelvic organ prolapse // Obstet. Gynecol. 1997; 89 (3) :423-7

167. Jeon M.J., Chung S.M., Jung H.J. et al. Risk factors for the recurrence of pelvic organ prolapse. Gynecol Obstet Invest 2008; 66:268.

168. Jeon M.J., Jung H.J., Choi H.J. et al. Is hysterectomy or the use of graft necessary for the reconstructive surgery for uterine prolapse? Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2008; 19:351.

169. Jones K.A, Shepherd J.P., Oliphant S.S. et al. Trends in inpatient prolapse procedures in the United States, 1979-2006. Am J Obstet Gynecol 2010; 202:501.el.

170. Judd J.P, Siddiqui N.Y, Barnett J.C. et al. Cost-minimization analysis of robotic-assisted, laparoscopic, and abdominal sacrocolpopexy. J Minim Invasive Gynecol 2010; 17:493.

171. Karram M., Goldwasser S., Kleeman S. et al. High uterosacral vaginal vault suspension with fascial reconstruction for vaginal repair of enterocele and vaginal vault prolapse. Am J Obstet Gynecol 2001; 185:1339.

172. Karram, M.M., Walters, M.D. Surgical treatment of vaginal vault prolapse and enterocele. In: Urogynecology and Reconstructive Pelvic Surgery, 3rd ed, Walters, MD, Karram, MM (Eds), Mosby Elsevier, Philadelphia 2007. p.267.

173. Kaufman Y., Singh S.S., Alturki H„ Lam A. Age and sexual activity are risk factors for mesh exposure following transvaginal mesh repair // Int. Urogynecol. J. Pelvic Floor Dysfunkt. 2010 Sep. 30.

174. Klauschie J.L, Suozzi B.A, O'Brien M.M, McBride A.W. A comparison of laparoscopic and abdominal sacral colpopexy: objective outcome and perioperative differences. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2009; 20:273.

175. Kudella M., Zahradnickova V., Hejtmanek P. Uterine myomatosis- abdominal hysterectomy, vaginal hysterectomy or laparoscopic-assisted vaginal hysterectomy? Ceska Gynecol., 2003. 68 (3). 213-217

176. Lantzsch T., Goepel C., Wolters M. et al. Sacrospinous ligament fixation for vaginal vault prolapse. Arch Gynecol Obstet 2001; 265:21.

177. Leach G.E., Haad F. Female pelvic anatomy for the modern day urologist. Contemporary urology. 1998. 8. 42.

178. Leron E., Stanton S.L. Sacrohysteropexy with synthetic mesh for the management of uterovaginal prolapse. BJOG 2001; 108:629.

179. Liapis A., Bakas P., Pafiti A. et al/ Changes in the quantity of collagen type I in women with genuine stress incontinence// Urol. Res. 2000. Vol. 28. №5. P. 323-326.

180. Lowder J.L., Park A.J., Ellison R., et al. The role of apical vaginal support in the appearance of anterior and posterior vaginal prolapse. Obstet Gynecol 2008; 111:152.

181. Lowman J.K., Woodman P.J., Nosti P.A., et al. Tobacco use is a risk factor for mesh erosion after abdominal sacral colpoperineopexy. Am J Obstet Gynecol 2008; 198:561.el.

182. Lukacz E.S. et al. Parity, mode of delivery, and pelvic floor disorders. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 107. P. 1253-1260.

183. MacLennan A.H., Taylor A.W., Wilson D.H. The prevalence of pelvic floor disorders and their relationship to gender, age, parity and mode of delivery// BJOG. 2000. Vol. 107. №12. P. 1460-1470.

184. Mahajan ST., Elkadry E.A., Kenton K.S. et al. Patient-centered surgical outcomes: the impact of goal achievement and urge incontinence on patient satisfaction one year after surgery. Am J Obstet Gynecol 2006; 194:722.

185. Maher C. et al. Surgical management of pelvic organ prolapsed in women: a short version Cochrane review. Neur. Urodin. 2008. Vol. 27. P. 3-12.

186. Mäher C.F., Feiner B., DeCuyper E.M., et al. Laparoscopic sacral colpopexy versus total vaginal mesh for vaginal vault prolapse: a randomized trial. Am J Obstet Gynecol 2011; 204:360.el.

187. Mäher C.F., Murray C.J., Carey M.P. et al. Iliococcygeus or sacrospinous fixation for vaginal vault prolapse. Obstet Gynecol 2001; 98:40.

188. Mäher C.F., Qatawneh A.M, Dwyer P.L, et al. Abdominal sacral colpopexy or vaginal sacrospinous colpopexy for vaginal vault prolapse: a prospective randomized study. Am J Obstet Gynecol 2004; 190:20.

189. Margulies R.U., Rogers M.A., Morgan D.M. Outcomes of transvaginal uterosacral ligament suspension: systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2010; 202:124.

190. Medina C.A., Croce C., Candiotti K., Takacs P. Comparison of vaginal length after iliococcygeus fixation and sacrospinous ligament fixation. Int J Gynaecol Obstet 2008; 100:267.

191. Milani R. et al. Functional and anatomical outcome of anterior and posterior vaginal prolapsed repair with prolene mesh. BJOG. 2005. Vol. 112. P. 107-111.

192. Mouritsen L, Larsen JP. Symptoms, bother and POPQ in women referred with pelvic organ prolapse. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2003; 14:122.

193. Mouritsen L., Larsen J.P. Symptoms, bother and POP-Q in women reffered with pelvic organ prolapsed. Int. Urogynecol. J. Pelvic floor dysfunct. 2003. Vol. 14. P. 122-127.

194. Muir T.W., Aspera A.M., Rackley R.R., Walters M.D. Recurrent pelvic organ prolapse in a woman with bladder exstrophy: a case report of surgical management and review of the literature. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2004; 15:436.

195. Nieminen K., Huhtala H., Heinonen P.K. Anatomic and functional assessment and risk factors of recurrent prolapse after vaginal sacrospinous fixation. Acta Obstet Gynecol Scand 2003; 82:471.

196. Nygaard I.E, McCreery R., Brubaker L. et al. Abdominal sacrocolpopexy: a comprehensive review. Obstet Gynecol 2004; 104:805.

197. Ouzaid I., Hermieu J.F., Misra V. et al. Transvaginal repair of genital prolapse using the Prolift technique: a prospective study. // Prog.rol, 2010 Sep;20(8):57S-83.

198. Paraiso M.F., Jelovsek J.E., Frick A., et al. Laparoscopic compared with robotic sacrocolpopexy for vaginal prolapse: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2011; 118:1005.

199. Paraiso M.F., Walters M.D., Rackley R.R. et al. Laparoscopic and abdominal sacral colpopexies: a comparative cohort study. Am J Obstet Gynecol 2005; 192:1752.

200. Parazzini F., Lavezzari M., Arbitani W. «Prevalence of overactive bladder and urinary incontinence» J Fam. Pract. 2002. 51(12). 1072-5.

201. Patel M., O'Sullivan D., Tulikangas P.K. A comparison of costs for abdominal, laparoscopic, and robot-assisted sacral colpopexy. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2009; 20:223.

202. Petros P.E. The female pelvic floor. Function, dysfunction and management according to the integral theory. — Springer, 2004.

203. Ribeiro S.C., Ribeiro R.M., Santos N.C., Pinotti J.A. A randomized stady of total abdominal, vaginal and laparoscopic hysterectomy. Int J Gynaecol Obstet., 2003. 83 (1). 37-43.

204. Rooney K., Kenton K., Mueller E.R. et al. Advanced anterior vaginal wall prolapse is highly correlated with apical prolapse. Am J Obstet Gynecol 2006; 195:1837.

205. Rooney K., Mueller E., Kenton K. et al. Can advanced stages of anterior or posterior vaginal wall prolapse occur without apical involvement? J Pelvic Surgery 2006; 12:70.

206. Rosenblum N. Pelvic organ prolaps: anatomy & pathophysiology. 2007. Annual Meeting Anaheim, CA. Course 10 EC. May 19-24. 2007.

207. Roshanravan S.M., Wieslander C.K., Schaffer J.I., Corton M.M. Neurovascular anatomy of the sacrospinous ligament region in female cadavers: Implications in sacrospinous ligament fixation. Am J Obstet Gynecol 2007; 197:660.el.

208. Rovner E.S. Wein A.J. Incidence and prevalence of overactive bladder. Current Urology Reports. 2002; 3: 434 438.

209. Samsiol G. Medical and surgical strategies for treating urogynecological disorders. Int. J. Fertil. 1996. 41 (2). 136 141.

210. Scherf C., Morison L., Fiander A., Ekpo G., Walraven G. Epidemiology of pelvic organ prolapsed in rural Gambia, West Africa// BJOG. 2002. Vol. 109. №4. P. 431-436.

211. Siddique S.A., Gutman R.E., Schön Ybarra M.A. et al. Relationship of the uterosacral ligament to the sacral plexus and to the pudendal nerve. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2006; 17:642.

212. Siddiqui N.Y., Mitchell T.R., Bentley R.C., Weidner A.C. Neural entrapment during uterosacral ligament suspension: an anatomic study of female cadavers. Obstet Gynecol 2010; 116:708.

213. Soares C.N., et al. Effect of reproductive hormones and selective estrogen receptor modulators on mood during menopause. Drugs Aging. 2003.20:85-100.

214. Stanton S.L. Classification of urogynaecological disorders. In Clinical Urogy-naecology. Churchill Livingstone. 2000. 195-199.

215. Summers A., Winkel L.A., Hussain H.K., DeLancey J.O. The relationship between anterior and apical compartment support. Am J Obstet Gynecol 2006; 194:1438.

216. Sung V.W., Rogers R.G., Schaffer J.I. et al. Graft use in transvaginal pelvic organ prolapse repair: a systematic review. Obstet Gynecol 2008; 112:1131.

217. Swift S., Woodman P., O'Boyle A., et al. Pelvic Organ Support Study (POSST): the distribution, clinical definition, and epidemiologic condition of pelvic organ support defects. Am J Obstet Gynecol 2005; 192:795.

218. Sze E.H., Sherard G.B. 3rd, Dolezal J.M. Pregnancy, labor, delivery, and pelvic organ prolapsed// Obstet. Gynaec. 2002 Vol. 100. №5. Pt. l.P. 981-986.

219. Tok E.K., Ertunc D., U.Oz. et.al. The effect of circulating androgens on bone mineral density in postmenopausal women.// Maturitas. 2004. V. 48. №3. P.235-242.

220. Tomoe H., Kondo A., Takei M. et al. Quality of life assessments in women operated on by tension-free vaginal tape (TVT).// Int. Urogynecol. J. Pelvic Floor Dysfunct. 2005. Vol. 16. №2. P. 114-118.

221. Tyagi S. et al. The overactive bladder: epidemiology and morbidity. Uro. Clin. N. Am. 2006. Vol. 33. P. 433-438.

222. Ulmsten U., Falconer C., Johnson P. et al. A multicenter study of Tension-Free Vaginal Tape (TVT) for surgical treatment of stress urinary incontinence// Int. Urogynecol. J. 1998. Vol. 9. P. 210.

223. Visco A.G., Weidner A.C., Barber M.D. et al. Vaginal mesh erosion after abdominal sacral colpopexy. Am. J. Obstet. Gynecol. 2001; 184:297.

224. White W.M., Goel R.K., Swartz M.A. et al. Single-port laparoscopic abdominal sacral colpopexy: initial experience and comparative outcomes. Urology 2009; 74:1008.

225. Whitehead W.E., Bradley C.S., Brown M.B. et al. Gastrointestinal complications following abdominal sacrocolpopexy for advanced pelvic organ prolapse. Am. J. Obstet. Gynecol. 2007; 197:78.el.

226. Whiteside J.L., Weber A.M., Meyn L.A., Walters M. D.//Risk factors for prolapsed reccurence after vaginal repair// Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. 191 (5). P. 1533-1538.