Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Острые гнойно-некротические деструкции легких (этиология, диагностика, лечение, исходы)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ОРДЕНА ' ТРУДОВОГО КРАСНОГО

ЗНАМЕНИ" ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ Р Г Б 0 jfРАЧЕЙ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

1 1 MAP 1996

УДК: 616,24-002.3.4-07-089

Лаптез Анатолий Николаевич

ОСТРЫЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ДЕСТРУКЦИИ

ЛЕПСИХ

(этиология, диагностика, лечение, исходы) 14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученей степени доктора медицинских наук

Минск -1996

Работа выполнена в государственном институте усовершенствования врачей Республики Беларусь

Официальные оппоненты:

доктор медицинских науи, профессор Жарков В.В. доктор медицинсхих наук, профессор Гришин И.Н. доктор медицинских наук, профессор Филипович Н.Е.

Оппонирующая организация - Гродненский государственный медицинский институт

Защита состоится_;__1996 г. в_на

заседании совета по защите диссертации Д 03.15.03. Государственный институт усовершенствования врачей Республики Беларусь, 220714, г. Минск, ул. П. Бровки, 3

Автореферат разослан_1996 г.

Ученый секретарь совета по защите диссертаций, доктор медицинских наук, профессор

Гресь А.

- 1 -

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы диссертации.

Многочисленные исследования, касащиеся всестороннего изучения гнойно-некротических поражений легких, привел! к более глубокому пониманию этой патологии. Однако актуальность проблемы не снижается, что обусловлено высокой частотой острых гнойно-некротических деструкцкй легких (ОГДЛ). составляющей 4-62 от числа острых пневмоний ( Муромский Ю. А. с соавт. 19S2; Колесников И. С. с соавт. 1987), Летальность колеблется от 52 до 701 в зависимости от клинической формы 0ГД1 (Баззаев.Т. Е с соавт. 1994; Цустафия Д.Г. с соавт. 1994). И.С.Колесников с соавт., (1S87), считает, что несмотря на долгую историю изучения проблемы, до кастояцего времени не выделены общепринятые критерии с целью создания единой терминологии и удобной для клинкцистоз классификации,'объединявшей все клинические Форш и зарианты течения ОГДЛ. Б широко известной классификации И А. Куприянова и А. Е Колесова, ( 1955), первая клиническая форма (острый гнойный абсцесс) представляет собой ограниченный гнойный процесс, протекавший с преобладанием нагноения, вторая и третья клинические формы (гангренозный абсцесс и распространенная гангрена) являются различными по распространенности процессами с преобладанием некроза 3 данной классификации и в других не представлена клиническая форма, характеризующая распространенный гнойный деструктивный процесс, проте!сающий с преобладанием нагноения. Применяющийся для обозначения этой клинической Форш термин "множественные абсцессы" не совсем корректен, так как "абсцесс" означает "отграниченный гнойник", а множественные абсцессы не могут считаться отграниченным. Их наличие свидетельствует о распространенности гнойно-¡<биотического процесса и неадекватно слабой защищенности организма.

Ранее считали, что гнойно-некротические деструктивные пора-«ения легких могл возникать под воздействием любой патогенной аэробной инфекции, чаще стафилококковой. При немногочисленных исследованиях, проведенных в 80-е - 90 годы, чаще стали выявлять не-спорообразуюкле анаэробы (Вишневский А. А. с соавт. 1980; Коле-сов А. П. с соавт. 1SS2; 1985; Мильченко К П. с соавт. 1990). Но по прежнему доминирушим остается представление о полиэгиологиче-. ском происхождении ОГДЛ и роль анаэробов недооценивается. Нет работ о бактериологических исследованиях содержимого абсцессов в период формирования гнойника, что позволило бы получить более ясное представление об этиологическом факторе. Недостаточно изучена

роль анаэробов и аэробов на разных этапах развития ОГДЛ.

В литературе нет четких рекомендаций по дифференцированной лечебной тактике в соответствии с клинической формой и варианта течения. Эхо касается объема интенсивной терапии, выбора метода улучшения бронхиального дренажа при разных вариантах течения ОГДЛ, лечебной тактики при остаточных полостях, хирургического лечения ХГДЛ. Е В. Путов и соавт., (1986), указывают, что, несмо ря на значительные успехи достигнутые в лечении больных с ОГДЛ, до настоящего времени принципы лечения тяжелых к осложненных Фо абсцессов и гангрены легкого во многом остаются нерешенной проб лемой и требуют дальнейшей разработки и уточнения. Не уточнены показания к хирургическому лечению при распространенных деструк циях и гигантских полостных образованиях легких. Недостаточно изучен механизм развития и прогрессирования хронической гнойной деструкции легких, что препятствует определению характера и обг ема хирургического лечения. Не разработаны рекомендации по форь рованию групп диспансерного учета и патогенетически обоснованнь методики лечения для предотвращения обострений болезни.

Нерешенность некоторых вопросов этиопатогенеза, диагностик клинических форм и вариантов течения ОГДЛ, лечебной тактики, о£ словливает актуальность исследований по данной проблеме.

Связь работы с крупными научными.программами, темами.

Данная работа является частью научной темы: "Совершенства* ние диагностики и лечения неспецифических заболеваний органов ^ хания", N госрегистрации 0190.0026697, выполняемой кафедрой фт; зиопульмонологии ГИУВ Республики Беларусь.

Цель исследования. Уточнение этиопатогенеза, совершенство! ние диагностики различных клинических форм и вариантов течения ОГДЛ, разработка дифференцированной лечебной тактики, направлю на улучшение исходов данной патологии.

Задачи исследования.

1. На основании клинико-реитгено-морфологкческих сопостав. ний, лабораторных и биохимических исследований выявить основны1 факторы, обусловливающие развитие разных клинических $орм ОГДЛ

2. Уточнить роль анаэробных и аэробных бактерий в разных стадиях развития ОГДЛ.

3. Определить клинико-рентгенологические и другие критери отражавшие характерные особенности разных ОГДЛ, позволяющие ис пользовать эти критерии в диагностике и разделении ОГДЛ на отд льные клинические формы и варианты клинического течения.

4. Разработать дифференцированную лечебную тактику, предус-гривашцую избирательное применение методов лечения соответс-гнно клин;:чесгаш формам и вариантам течения ОГДЛ.

5. Уточнить показания к применению радикальных хирургических гшательств в остром периоде течения ОГДП.

6. Выделить клинические и рентгенологические критерии, поз-ля юлие при остаточных внутрилегочньж полостях определить поганил к применению выжидательной тактики, показания к применению ганоцадяпих или резекционных видов хирургического лечения.

7. Уточнить основные патогенетические фактора развития и огрессирования хронической гнойной деструкции.

8. В соответствии с установленными патогенетическими факто-т разработать показания к хирургическому и консервативному ле-няю хронической гнойной, деструкции и методы предотвращения про-«сеирования в процессе диспансерного наблюдения. Разработать ютерии деления на группы диспансерного учета

Научная новизна полученных результатов.

1. Установлена прямая зависимость между распространенностью, фактером морфологического субстрата, тяжестью течения гнойно-;кротического деструктивного процесса и степенью вырачоэнности амунологических нарушений, показателей активности воспалкгелько-) процесса. Это свидетельствует о том,. что ОГДЛ являются в пато-шетическом смысле стадиями'единого процесса, разные клинические эрмы которого обусловлены, преимущественно, степенью нарушения ^активности организма

2. При бактериологическом исследовании пунктата, полученного з абсцесса до прорыва его в бронх,'выявлялись неспорообразующие газробы. После прорыва абсцесса в бронх выявлялись аэробы и в гньших количествах анаэробы. Таким образом, впервые установлено, го формирование гнойника происходит под воздействием анаэробов,

после прорыва его в бронх анаэробы замешаются аэробами.

а В результате бактериологического и морфологического исс-едований уточнена последовательность присоединения патогенети-еских факторов, ведущих к возникновению гнойно-некротического роцесса. Вначале на фоне гиперсенсибилизации и нарушения бронхи-льного дренака под воздействием аэробов возникает, острое воспа-ение. Гнойно-некротический процесс развивается когда присоединятся нарушения кровообращения, некроз, анаэробная инфекция.

4. Выделены три основных критерия, наиболее полно раскрывайте сущность гнойно-некротических процессов и позволявшие опреде-

дать клиническую форму болезни. К ним относятся: распространенность гнойно-некротического процесса; морфологический субстрат болезни в виде преобладания нагноения или некроза; наличие десч рукции легочной ткани.

Ка основании данных критериев выделены 4 клинические форм! включающие все гнойно-некротические поражения легких.

В соответствии с другими критериями (характер бронхиальное дренажа, путь проникновения инфекции в легкие, наличие плеврал] ных.осложнений, состояние реактивности организма) внутри клини1 ских форм выделены варианты клинического течения.

5. Разработана дифференцированная лечебная тактика соотве' ственно клиническим формам и вариантам течения ОГДЛ. Это касае1 выбора методов улучшения бронхиального дренажа, режимов дренир ния абсцессов, показаний к хирургическому лечению в остром пер: течения болезни, хирургической тактики при остаточных санирова полостях, хирургического лечения хронической гнойной деструкци Разработана реампутация главного бронха из заднебокового досту при бронхоплевральных свищах, нередко возникающих после пульмо тоши у больных с некротическими формами ОГДЛ.

6. На основании сопоставления клинико-рентгенологических бронхологических исследований установлено, что оскоенами патог нетическими факторами, обусловливающими хорошие или неудовлетв рительные отдаленные исходы при развитии внутрилегочных саниро ванных остаточных полостей после ОГДЛ, являются: размеры остат ной полости; степень выраженности фиброза в легочной ткани и н рушения регионарной вентиляции, ведущего к развитию локапаногс бронхита и вторичных бронхозктазов.

При небольших остаточных полостях (до 5 см в диаметре) пс зана выжидательная тактика При больших остаточных полостях бе вторичных бронхоэктазов показана органощадяшая операция (автог кое свидетельство N 1426554, от 01.06.1988г.). При любых остат ных полостях с вторичными бронхозктазами показаны резекции лег

7. При динамическом клинико-рентгенологическом и бронхолс ческом исследовании определены основные патогенетические факте развития и прогрессирования хронической гнойной деструкции, к торым относятся: возникающий после ОГДЛ пневмофиброз с наруше: регионарной вентиляции, развитие локального хронического брон; и вторичных, бронхоэктазов, нагноение в остаточной полости, ра< странение воспалительного процесса на здоровые бронхи. Выявле] этих патогенетических факторов позволило определить мероприяи

едупреядению обострений и прогрессировала хронической гнойной струкции легких, разработать рациональную диспансерную группиро-у с целью дифференцированного наблюдения и лечения больных.

Практическая значимость полученных результатов.

1. Результаты бактериологического исследования, выявившие зличную роль анаэробов в разные фазы развития ОГДЛ, позволят уществлять целенаправленную антибактериальную терапию.

2. Уточнение патогенетических механизмов развития ОГДЛ дает зможность разработать мероприятия по профилактике ОГДЛ у боль-ж с острой пневмонией. Основной путь профилактики - раннее «становление вентиляции в пораженной части легкого применением онхиальной санации, бронхолитиков, муколитиков, массажа, ЛФК.

3. Разработанная классификация ОГДЛ, базирующаяся на крите-:ях легко выявляемых клкника-рентгекологическкми методами иссле-1ВЗКИЯ, включает Есе формы и варианты течения гнойно-некротичес-

деструкций, проста и удобна в применении.

4. Разработанная комплексная, дифференцированная лечебная гайка с использованием методов лечения соответственно клиничес-!м формам и вариантам течения способствовала повыпению эффгктив->сти лечения больных с ОГДЛ: полное излечение достигнуто у 52,0%; гиническое излечение - у 41,0%; хроническая гнойная деструкция (гких не устранена у 2,2%; летальность состазила 4.8%.

5. Разработанная органодадяиая операция при больших остаточ-о; санированных полостях в. легких' без бронхозктазов, примененная ©сто пульмонзкгомки. дала возможность уменьшить травматичность герации и улучшить исходы у больных с данной патологией.

6. Уточнение патогенеза развития и прогрессировав®! хрони-гской гнойной деструкции позволяет применить патогенетически гаснованную методику профилактического лечения больных с клини-гским излечением ОГДЛ и лротиворецидизного лечения больных с ионической гнойной деструкцией легких.

7. Разработанные предложения по формированию групп диспан-фного учета для лиц, перенесшх ОГДЛ, и для больных с хроничес-зй гнойной деструкцией, в зависимости от состояния регионарной штиляция, наличия или отсутствия вторичных бронхоэктазов и юпространенности процесса, позволят эффективнее осуцествлять гсшансеризацию больных с разными исходами ОГДЛ.

8. Основные методы исследования и дифференцированного лече-га, результаты и выводы отражены в двух методических рекомендациях: "Бронхологические исследования при заболеваниях органов ды-

- б -

хания" (г. Улан-Гатор, 1987. - 22 е.); "Диагностика и лечение < рых гнойно-некротических деструкция легких" (г. Минск, 1996. - 26 е.).

Экономическая значимость полученных результатов.

Применение дифференцированной диагностики и дифференциро ного лечения соответственно клиническим формам и вариантам те ния ОГДЯ позволило добиться увеличения числа лиц с полным и к ническим излечением на 10,8% (р < 0,05); сократить число случ перехода в хроническую гнойную деструкцию на 3,8% (р < 0,02); уменьшть летальность на 6,7% (р < 0,01); сократить сроки леч в среднем на 19,4% (р < 0,05), при этом, ориентировочно, на т ив величину уменьшится стоимость лечения. Диспансеризация с г менением методов зндобронхиальной санации позволяет снизить ¡ лидизацию, сохранить трудоспособность лиц, перенесших ОГДЯ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. ОГДЛ вызывается неспорообразугавими анаэробами. Аэроб] бактерии проникают в полость абсцесса только после появления общения гнойника с бронхами.

'2. Для деления ОГДЛ на клинические формы и варианты теч> целесообразно использовать три основных диагностических крит< (объем поражения, преобладание нагноения или некроза в морфо ческом субстрате болезни-, наличие деструкции в легких). Друг диагностические признаки (состояние бронхиального дренажа, п проникновения инфекции в легкие, наличие плевральных ослодне состояние реактивности организма)которые предопределяют ле ную тактику, применимы для выделения вариантов течения. •

3. Для каждой клинической формы и варианта течения, с 5 их патогенеза, необходим избирательный подбор методов улучи? бронхиального дренажа Это касается, также, характера и объе местительной терапии, методов хирургического лечения.

4. При небольших остаточных полостях без вторичных бро! тазов необходима выжидательная тактика. При остаточных поло< любой величины с вторичными бронхоэктааами необходима резей легкого. При гигантских остаточных полостях без вторичных б; эктаэов целесообразно применить органоиадяиую операцию, поз шуто сохранить все функционирующие сегменты легкого.

фи бронхоплевральных свищах, возникших после пульшяз реампутации главного бронха целесообразно производить из за кового доступа, позволяющего не выделять сосуды'корня легко произвести одномоментную коррегирувдую торакопластику.

5. Развитию хронической гнойной деструкции предшествует или возникают паралельно с ней вторичные бронхоэктазы, которые имеют тенденцию к неуклонному распространению. Их наличие следует учитывать при определении объема резекции легкого и при разработке лечебной программы в процессе диспансеризации.

Личный вклад соискателя. Работа выполнялась лично автором в отделении легочной хирургии Минского областного пульмонологического 'центра, при содействии сотрудников отделения в диагностической и лечебной работе. Микробиологические исследования производились на кафедре эпидемиологии и микробиологии Белорусского института усовершенствования врачей. Сотрудничество отраг-ено в 18 совместных научных работах из 33 опубликованных по теме диссертации.

Апробация результатов диссертации. Результаты исследований, включенные в диссертацию, докладывались: на 10 Всесоюзном съезде фтизиатров (г.Харьков, 1986); на 17 конференции пульмонологов и фтизиатров ЩР (г. Улан-Батор, 1937); на 5 съезде фтизиатров и пульмонологов БССР (г.Минск, 1989); на 1-2 национальных конгрессах по болезням органов дыхания (г. Киев, 1990; г. Челябинск, 1991); на 19 пленуме общества хирургов Республики Беларусь (г. Бобруйск, 1993); на 1-2 конгрессах торакальных хирургов и онкологов Республики Беларусь (г. Гродно, 1994; г. Могилев, 1995).

Опубдикованность результатов. Результаты исследований, представленные в диссертации, отражены в 33 публикациях. • В том числе: в научных журналах 8-, в сборниках 10; в тезисах конференций 14; в авторских свидетельствах 1.

Структура и объем диссертации. Диссертация содержит: введение; общую характеристику работы; основную часть, изложенную в 7 главах; выводы. Полный, объем диссертации составляет 275 страниц; в том числе на 62 страницах размещены 49 таблиц и 67 рисунков. Список использованных источников включает 402 наименования; в том числе 297 отечественных и 105 иностранных.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ

ОБЩАЯ МЕТОДИКА И ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Наблюдались 800 больных с острыми гнойно-некротическими деструкции® легких (ОГДЛ), которые лечились в Шнеком областном пульмонологическом центре по разработанной методике с 1933 по 1994 г. Контрольную группу составили 200 больных с аналогичными по клики-

■ - 8 -

ческим формам процессами, лечившимися в 1979-1982 гг. Контрольная группа выделена для сравнения результатов лечения.

Соотношение медду мужчинами и женщинами составило 14,3; 1. Наибольшее число больных приходилось на молодой и зрелый возраст. В возрасте 15-20 лет бьшо 21(2,6%), 21-30 лет- 53(6,6%), 31-40 - 124(15,5%), 41-50 - 310(38,8%), 51-60 - 229 (28,6%), 61-70 - 51(6,4%), 71-80 - 12(1,5%) больных. Городских жителей бшв 38,8%; сельских - 61,2%. В структуре населения соотношение между городскими и сельскими жителями в обслуживаемом регионе составлял) соответственно 45,8% и 54,2%. Сравнение достоверно указывает на более частую заболеваемость ОГДЛ сельских жителей.

Лица, занимающиеся физическим трудом, составляли 69%; слу-жащие-14,0%; пенсионеры, инвалиды, не работающие-4,5%.

Своевременная госпитализация (в первые 10 дней от начала болезни) в отделение легочной хирургии отмечена у 85,5% больных. Метапневмонические ОГДЛ наблюдались у 338(42,3%), аспирационные-у 424(53,0%), гематогенные-у 29(3,6%), обтурацконные - у 9(1,1%).

Из 800 больных основной группы ОГД отмечалась у 552 (69,0%) больных, РГД - у 145(18,1%),0Г - у. 84(10,5%), РГ - у 19(2,4%) больных. Правосторонний процесс отмечен у 454(56,7%), левосторонний у - 304(38,0%), двухсторонний - у 42(5,3%) больных.

Осложнения наблюдались у 287(35,9±1,7%) основной и у 62 (31,0±3,2%), Р>0,05, больных контрольной группа Среди осложнений чаще отмечались пшпневмоторакс (13,7%), кровохарканье (9,9%), легочное кровотечение (5,6%), легочно-сердечная недоста-' точность 3 ст. (4,9%),

Сопутствующие заболевания,- локализующиеся в системе дыхания, выявлены у 292(36,5%), внелегочные заболевания - у 216(27,0%) больных. В контрольной группе сопутствующие заболевания отмечались соответственно у 40,0% и 32,0%, различия с основной группой недостоверны.

Для определения тяжести течения гнойно-некротического процесса у всех больных изучалась выраженность клинических и рентгенол гических признаков. У 206 (25,7%)-анализировались показатели общ клинических и биохимических исследований: эритроциты крови; лейк цитарный индекс интоксикации (по методике В.К. Островского, 1989 • еерогликоиды (турбидиметрический метод); гликопротеиды (методика использованием триптофана); сиаловые кислоты (метод Свеннерхольм У 186(23,3%) больных изучались белкововолемические показатели (С ОЦП, общий бедок, альбумины, глобулины). Основные клинические,

рентгенологические, лабораторные показатели использованы для балльной оценки тяжести течения гнойно-некротического процесса.

Длн получения достоверных сведений о возбудителе у 54 больных исследовался пункта? из абсцесса, взятый до его прорыва в бронх. У 49 больных исследовался гнойный экссудат из плевральной полости, полученный при первой плевральной пункции. Культивирование анаэробов производилось с применением анаэростата фирмы "Oxoid", газо-генерирующих анаэробных систем, анаэробных палладиевых катализаторов, индикаторов, анаэробного агара той же фирмы. Производили посев на МПА и 5% кровяной агар для определения аэробов.

Для выявления степени нарушения компенсации функции внешнего дыхания (G.E Лохеицкий с соав. ,1976; A.C. Авдалбекян, 1980) у 220 больных анализировались ОЕЛ, ЖЕЛ, 0231, ЫСВ, МСВд, Па02. Исследование проводилось на кардиореспираторной системе фирмы "Эгер'ЧФРГ).

Состояние клеточного и гуморального иммунитета оценивали по общему числу Т-лимфоцитов (тест Э-РОК), числу активных лимфоцитов (тест Еа-РОК), по числу В-лимфоцитов (Еас-РОК), уровню основных классов.иммуноглобулинов A,M,G (метод радиальной иммунодиффузии).

Диагностическая бронхоскопия выполнена у 530(66,3%) больных. Характер изменений оценивался по классификации & А. Герасина(1968). Для выявления вторичных бронхоэктазов 210(26,2%) больным произведена бронхография (местное или внутривенное обезболивание).

' Хирургические вмешательства местного воздействия применены у 424 (53,0%) больных: у 22 - с ограниченной гангреной применялась абсцессоскопия для удаления свободных секвестров; у 24 - с эмпиемой производилась плевроскопия для выявления и удаления скоплений фибрина; у 119 - дренирование абсцессов; у 116 - дренирование плевральной полости; микротрахеостомия - у'124; у 19 больных при подострых эмпиемах применялась бескровная декортикация с использованием высокоактивных ферментов (цилиаза, авелизин).

Радикальные методы хирургического лечения применены у 129 (15,1%) больных: операции резекционного типа произведены у 109; • органошадяшие операции (авт. свид. N1426554, 1,06.1983 г.)- у 20; плеврзктомия - у 22. Для устранения осложнений повторные операции производились у 11 больных: удаление свернувшегося гемоторакса -у 1; герметизация легкого - у 1; реампутация бронха из заднебоко-вого доступа - у 9 больных с бронхо-плевральными свитами, возникшими после пульмонэктомии, выполненной по поводу гангрены.

Цифровой материал обрабатывался методом вариационной статистики (ЕИ. Вальвачев, М.И.Римжа, 1989;).

- 10 -

ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКО-РЕНТГЕНО-МОР®) ЛОГИЧЕСКИЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ ОГДЯ.

При классифицировании ОГДЛ применяются этиологические, морфологические, клинико-рентгенологические критерии. С .целью, выбора наиболее приемлемого изучена этиология ОГДЛ, проведены клинико-рентгено-морфологические сопоставления.

Для получения достоверных сведений о возбудителе у 54 больных получали пунктат из закрытого абсцесса (до прорыва его в бронхи), у 49 исследован гнойный плевральный экссудат, полученный при первой пункции. В пунктате из закрытого абсцесса у всех 54 Сольных выявлены неслоросбразукше ачаэробы (пептокоюси, пепто-стрелтокекки, фузобактерии, бактероиды, вейлонеллы и другие). В плевральном пукктате анаэробы выявлены у 39(79,6%), аэробы - у "(14,3%), не выявлено микрофлоры у 3(6,1%). Бактериологические исследования показали, что ОГДЛ вызываются, за редким исключением, неспорообразуюдами анаэробами. Аэробная микрофлора проникает в абсцесс только после его прорыва в бронхи. Так как этиология всех форм ОГДЛ одинакова, то использование этиологического критерия для деления ОГДЛ на клинические формы оказалось невозможным.

Использование морфологического критерия в классифицировании затруднено в связи с его малодоступностью. Для изучения возможности использования клинико-рентгенологических признаков при определении морфологического субстрата болезни были проведены клинико-рентгено-морфологические сопоставления у 74 больных, у которых произведено гистологическое исследование препаратов резецированных легких. Установлено, что при ограниченном процессе всегда превалирует нагноение, при распространенном процессе преобладают некротические изменения. Следовательно морфологический субстрат можно использовать в классификации ОГДЛ, определяя его клиникорент-генологическими методами исследования.

Из многих признаков,характеризующих ОГДЛ, выделены три основных: прогяжнность процесса по сегментам и долям; наличие дест-рукций в легких; морфологический субстрат в виде некроза или нагноения. Эти признаки использованы для названий клинических форм в разработанной классификации ОГДЛ, в которой выделены 4 клинически формы. Четыре других признака: состояние бронхиального дренажа; путь проникновения инфекции в легкие; состояние реактивности орга низма; гнойные плевральные ослолшения, имеющие неодинаковое значе ние при разных клинических формах, выделены в качестве критериев разделения клинических форм на варианты течения. Предлагаемая

- 11 -

классификация выглядит следующим образом:

I. Острые гнойно-некротические деструкции легких:

1. Ограниченная гнойная деструкция: с хорошим бронхиальным дренажЬм; с недостаточным бронхиальным дренажом; с полным нарушением бронхиального дренажа.

2. Распространенная гнойная деструкция:

Оронхогенная; гематогенная; легочная; легочно-плевральная.

3.' Ограниченная гангрена- регрессирующая; прогрессирующая.

4. распространенная гангрена: прогрессирующая.

II. Хроническая гнойная деструкция легких:

ограниченная; распространенная. ■-.<..-Термин "распространенная гангрена" используется врачами более 175 лет. Название третьей клинической формы "ограниченная гангрена" введено И. С. Колесниковым с соавт. (1983). Вместо термина "мнодаственные абсцессы", не отражающего сущности распространенного гнойного процесса с множественными деструкциями, мы предложили название "распространенная гнойная деструкция". По аналогии название первой клинической формы "острый гнойный абсцесс" заменено термином "ограниченная гнойная деструкция". Выделенные 4 клинических формы включают и одновременно четко разделяют все острые гнойно-некротические процессы.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ОГДЛ. Проведенные диагностические исследования выявили значительные нарушения функции основных органов и систем у больных с ОГДЛ. -

При ЭКГ исследовании токсическое воздействие на миокард отмечено у 90(60,0%) больных из 150 обследованных. У 42(46,6%) выявлялось достоверное снижение зубца Р на 2,0 мм во 2-3 и в 1 грудном отведениях, у 37(41,1%)-снижение зубца Т в 1-2 отведениях на 2.5 мм. У 32(35,5%)-преобладали изменения в левом желудочке: отклонение ЭОС влево, смещение ST и двухфазные или отрицательные зубцы Т в 4-6 грудных отведениях. После устранения интоксикации изменения на ЭКГ исчезали только через 2-3 недели.

Оценивалась степень нарушения компенсации внешнего дыхания. 1 ст. выявлена у 10,0%, 2 ст.-у 32,7%, 3 ст.-у 39,1%, 4 ст. - у 18,2% больных. Эти данные свидетельствуют, что в патогенезе дыхательной недостаточности имеет значение не только объем поражения, но и выраженность интоксикационного синдрома. •

При иммунологических исследованиях в остром периоде течения болезни выявлено достоверное снижение количества Т и В лимфоцитов

на 18,4-70,9% и увеличение иммуноглобулинов на 9,5-47,4% в зависимости от клинической формы.

При бронхоскопии гнойный эндобронхит отмечен у 74,0%, катара-льный-у 26,07.. При некротических формах гнойный эндобронхит у 100:

Прогрессирующий характер течения иди угроза перехода в хроническую форму не позволяют по очереди применять разные методы лечения в поисках оптимального. Поэтому мы стремились найти критерии выбора наиболее эффективного комплекса лечебных мероприятий соответственно каздой клинической форме и вариантам течения ОГДЛ.

Объем и характер заместительной инфузионной терапии определялся соответственно балльной оценке тяжести течения.

Из изученных показателей активности гнойно-некротического процесса выбраны.10 наиболее информативных, равноценных, отчетливо коррелировавшие с распространенностью и характером процесса.

Таблица 1.

Оценка тяжести течения гнойно-некротического процесса.

Основные показатели Интенсивность проявления признака и баллы

0 i | 1 1 1 2 3

Температура тела ДО 36,9 137,0-38,0 138,1-39,0 > 39

Пульс в покое до 70 I 71-80 I 81-90 > 90

Характер мокроты нет |слизисто- 1гнойная гнилостная

1гнойная

Частота дыхания до 16 I 17-22 I 23-30 > 30

Объем поражения - |до 1 сег- |до 1 доли более доли'

| мента

Наличие уровня нет |на дне I блокирова- в нескольких

в полостях I полости ние полостях

Гнойные плевраль- нет (реакция (ограничен- тотальная

ные осложнения 1 плевры ная эмпиема эмпиема

Лейкошгаарный ин- до 1,6 1 1,7-2,5 ' I 2,6-4,0 > 4,0

декс интоксикации

Альбумины, г/л 45-40 | 39-35 1 34-28 < 28

Эритроциты 10 /л 4,5-4,3 1 4,2-3,6 \ 3,5-2,9 I - .,. < 2,9 1

Из них: клинических - 4; рентгенологических - 3; лабораторных -В соответствии с интенсивностью проявления каждый признак оценив

лея от О до 3 баллов (табл.1). Совокупная оценка тяжести течения в 3-9 баллов соогветсвует легкому течению болезни, 10-16 баллов -средней тяжести, 17-23 балла - тяжелому течению, 24-30 баллов -крайне тяжелому течению болезни. Балльная оценка была откорректирована так, что по ней можно было определять, такте, объем инфу-зионной терапии. 1 баллу соответствует 1 мл/кг массы тела 4 еидов средств (кровь и ее препараты, белковые кровезаменители, концентрированные растворы глюкозы, дезинтсксикационные средства).

В комплексе лечебных мероприятий применяли антибиотики, обладающие действием против анаэробов: полусинтетичёские пеницидли-ны, левомицетин, цефалоспорины, линкомицин, клиндамицин, хлорам-феникол, доксициклин, метронидазол. Использование эффективных антибиотиков позволило сократить сроки их применения в сравнении с контрольной группой на 27,714,1%, Р<0,05.

Ограниченная гнойная деструкция (ОГД) без плевральных осложнений диагностирована у 498(62,2%) больных. К этой клинической форме относили острые гнойно-некротические деструкции с тенденцией к отграничению и объемом поражения до одного сегмента. В развитии ОГД прослеживалось двухфазное течение. Клиническое течение и прогноз зависели, преимущественно, от состояния бронхиального дренажа.

ОГД с хорошим бронхиальным дренажом наблюдалась у 203 (40,8%) больных, фи этой клинической форме фаза прорыва гнойника в бронх наступает/ как правило, через 3-7 дней от возникновения абсцесса, га 1-3 дня происходит полное отторжение гноя. Это приводит к быстрому исчезновению интоксикационного и бронхо-легочно-плеврально-го синдромов, рассасыванию воспалительной инфильтрации и рубцеванию полости. Хороший бронхиальный дренаж поддерживался ежедневными интратрахеадьными щемшшдаями раствора фурагияа Объем заместительной терапии в остром периоде составлял 2-3 мд/кг массы тела в сутки. Срок антибиотикотерапии составлял 12,7±4,3 дня. Эти больные с успехом могут лечиться в терапевтическом отделении.

ОГД с недостаточным бронхиальным дренажом диагностирована у 220(44, IX) больных. - фи этом варианте течения фаза формирования абсцесса затягивалась до 7-10 дней. Этот диагноз ставили если через 5-7 дней после прорыва абсцесса в бронх в полости сохранялся уровень жидкости. Больным показано лечение в условиях отделения легочной хирургии. Методы улучшения бронхиального дренажа выбирались с учетом локализации абсцесса Метод интратрахеальных инсталляций антисептиков, бронхолитиков, применявшийся у всех больных, привел к улучшению у 51(23,22). Диагностическая и лечебная бронхо-

скопия применена у 185 (84,55) больных. Улучшение бронхиального дренажа достигнуто у 27 (14,5%). У 72(32,7%) больных с перифериче ской локализацией абсцесса применен пункционный метод лечения.. Выздоровление достигнуто у 55(75,4%). Введение лекарств•через мик ротрахеостому применено у 62 (28,2%) больных с'центральной локали зацией абсцесса Улучшение бронхиального дренажа достигнуто у 49 (79,0%). У 21(9,5%) больного применен метод введения лекарств через микроирригатор. У 17(80,9%) уровень жидкости в абсцессе исчез за 1-3 суток. Средний срок лечения антибиотиками составил 18,4+5, дней. Заместительная терапия составляла 4-6 мл/кг.

Таким образом, при ОГД с недостаточным бронхиальным дренаже* эффективными методами улучшения бронхиального дренажа являются: пункции абсцесса; лечение через микротрахеостому; введение антисе птиков через микроирригатор.

ОГД с полным нарушением бронхиального дренажа (блокировании! абсцесс) наблюдалась у 75(15,1%) из 498 больных с ОГД Если в течение 10 дней от начала заболевания абсцесс не прорывался в бронз мы фиксировали развитие острого блокированного абсцесса (БА) и применяли мероприятия по разблокированию. Острое начало наблюдалось у 32%, подострое - у 62,6%, малосимптомное - у 5,4% больных. При рентгенографии ВА определялся в виде шаровидного образования средней интенсивности, с нечеткими контурами, размерами от 5 до 18 см в диаметре, соприкасающегося с грудной стенкой.

Решающим методом диагностики являлась диагностическая пункция. При БА во всех случаях получали гной, содержащий чистую культуру анаэробов. Эффективными методами улучшения бронхиального дренажа и создания оттока гноя являлись пункции абсцесса и дренирование абсцеса. Пункции применены у 12(16,0%) больных. Разблоки рование достигнуто у всех и для этого было необходимо 1-5 пункци У 60(80,0%) - с абсцессами более 8 см в диаметре после диагност ческой пункции производилось дренирование на 1- 3 суток.

Результаты лечения ОГД по всем вариантам ее течения были следующими: полное и клиническое излечение достигнуто у 456 (91,6+1,2%); хирургическое вмешательства по жизненным показаниям произведены у 18(3,6+0,8%); хроническая гнойная деструкция развй лась у 17(3.4+0.8%); летальный исход отмечен у 7(1,4+0,5%). В ко нтрольной группе (127 больных) результаты лечения были соответст венно следующими: 72,2+6,1%; 3,7+2,5%; 16,7+5,3%; 7,4+3,9%; Р<О,С

Распространенная гнойная деструкция (РГД) наблюдалась у 14Е (18,1%) больных. К этой клинической форме отнесены гнойно-некро-

тические процессы с поражением одной или более долей легких, преобладанием нагноения и тенденцией к возникновению множественных деструкций. Клиническая картина характеризовалась лихорадочно-септическим интоксикационным и выраженным бронхо-легочным синдромами. Отмечалась анемия дислротеинемия, высокий ЛИИ, изменение показателей иммунитета. Основными критериями, предопределявшими варианты клинического течения РГД, являлись: наличие или отсутствие плевральных осложнений и путь проникновения инфекции в легкие. В соответствии с этими критериями выделены легочная и легоч-ноплевральная, бронхогенная и гематогенная РГД. Еронхогенная РГД отмечена у 128(88,3%), гематогенная - у 17(11,7%) больных. Из них же легочная РГД диагностирована у 104(71,7%), легочно-плевральная - у 41(28,3%).

Для бронхогенной РГД было характерно острейшее начало, динамичность процесса с быстрым прогрессировавши и образованием множественных полостей в течение 5-10 дней. Но, если удавалось остановить прогрессироЕание, то на фоне адекватной комплексной терапии достигалась относительно быстрая положительная динамика с рассасыванием воспалительной инфильтрации и рубцеванием полостей. Гематогенная РГД, возникающая на фоне сепсиса, развивалась медленнее, максимум клинико-рентгенологических проявлений отмечался через 10-15 дней. И обратное развитие процесса достигалось медленнее, что было обусловлено трудностями устранения не только легочного процесса, но и первичного очага гнойной инфекции и проявлений сепсиса. Легочноплеврадьная форт чал® (30,5%) возникала при бронхогенной РГД и реже при гематогенной (11,8%).

При РГД важны все компоненты комплексной интенсивной терапии. Средний срок лечения антибиотиками при бронхогенной РГД составил 25,3^2,4 дня, при гематогенной -31,1*2,9 дня. Объем трансфузионной терапии, соответственно балльной оценке тяжести течения, составлял 17-23 мл/кг массы тела. Йнтратрахеальные инсталляции аятисептгашв, примененные 104 больным для улучшения бронхиального дренажа оказались эффективными у 32(30,8%) больных. Лучине резьгльтаты получены дри лечении через микрограхеостому, примененном у 70 больных с эффектом у 49 (70,0%) из них. У 6 больных дополнительно применялось дренирование гигантских полостей с положительным эффектом у 4.

У 41 больного с легочно-плевралькой формой РГД производилось дренирование плевральной полости с хорошим результатом у 37(90,2%) Высокая эффективность этого метода обусловлена не только удалением гнойного экссудата из плевральной полости, но и хороаим отто-

ком гноя кз Е.чутрилегочных полостей через бронхи и бронхоплевра-льные святи. Е свази с этим рассасывание воспалительных изменений при легочко-пл^вральной РГД происходило быстрее чем при РГД, не осложненной писпневмоторачгом.

S результате комплексной интенсивной терапии с применением методов дренирования и улучшения бронхиального дрената полное и клиническое излечение достигнуто у 110(75,9+3,5%); хирургическое ьм-'лательство в остром периоде произведено у 7(4,8-1-1,7%); переход в хроническую гнойную деструкция отмечен у 17(11,7+2,6%) больных; л-'-тальный исход в остром периоде наступил у 11(7,5+2.2%). £ к^нтрслиюй группе (24 больных) результаты были хулк и сс-стаз-ллдп соответственно; 41,2+5,4%; 3.3+4,9%; 32,4+8.0%; 17,6+6,5%; i. ?i0.COI; Р- 0,02; Р'0.05; Р>0,05).

Ограниченная гангрена (ОГ) наблюдалась у 84(10,5%) Сольных. К этой клинической форме относили гксйно-некротические процессы с преобладанием некроза, объемом поражена; от одного сегмента до одной доля, с наличием большой полости с недостаточным бронхиальным дренадем, содертасей свободные и ли фиксированные секвестра

3 26(30,9%) случаях ОГ предшествовала крупозная пневмония. У 44(52.4%) больных ОГ развилась стремительно как "первичное" заболевание. -Предполагался аспирационный ее генез. В 14(16.7%) наблюдениях ОГ развилась из прогрессиру?:геЛ ОГД легких.

В период разгара ОГ отмечались гектическая лихорадка, raceль с гнилостной мокроте;:, кровохарканье, одкгка в покое. При ¡-ктге-нологическом исследовании выявлялось пассивное затемнение в пределах одной доли, с наличием полости и уровня .тадкости, без четкого отграничения от здороЕой легочной ткани. Являлась пернбро-нх'.'.альная воспалительная реакция га пределами дели. Характер течения ОГ зависел ст состояния бронхиального дренажа, наличия секвестров, но релахдее значение имела степень нарушения реактивности организма. Соответственно способности организма мобилизовать со^итны--» силы на фоне комплексной интенсивной терапии выделены дьа варианта клинического течения ОГ - регрессирующее и прогрес-о;:ру?;дее. Регрессирующее течение являлось показанием для продол-:víh;!:í консервативней терапии с использованием методов по обеспечению егтекз гноя из яслссти. Прогрессирующий вариант течения отражался в дпзгнссе, когда все адекватные характеру процесса мето-•ды лечения в течение 10-14 дней не приводили к улучшению. При прогрессирующем течении на фоне интенсивной терапии цель консервативного лечения состояла в создании приемлемых условий для- при-

менения радикального хирургического вмешательства резекционного типа по срочным (вынужденным) показаниям. Регрессируюгк-е течение ОГ отмечалось у 63(75,0%) больных, прогрессирующее течение - у 21 (25,05). Тяжелые осложнения наблюдались у 35(41,7%) больных: легочное кровотечение - у 20(23,81); пиопневмэтсракс - у 14(16,7%); легочно-сердечная недостаточность II-III ст. - у 14(16,7%).

Всем больным назначались одновременно два антибиотика шро-кого спектра действия эффективных против анаэробов. В условиях нарушенной реактивности, вызванной анемией и диспротеинемией, эффективность антимикробной терапии низкая. Суточный объем инфузион-ной терапии в остром периоде составлял 17-23 мл/кг массы тела. 30-40% этого объема составляли кровь, препараты крови и белковые кровезаменители; 30% - концентрированные растворы глюкозы.

Применяли разные методы улучпения бронхиального дренажа. Ин-тратрахеальные инсталляции при О? оказались неэффективными. Лечебные бронхоскопии производились 25 больным, улучшение бронхиального дренажа достигнуто у 7(26,9%). Введение лекарств через мик-ротрахеостому производилось у 22 больных с хорошим эяффектом у 11(50,0%) из них. У 27(45,25%) применялись пункции гнойных полостей с введением антибиотиков и антисептиков. Штод оказался эффективным у 16(63,4%) больных. 27 больным с гигантскими полостями производилось кратковременное дренирование внутрилегочных полостей. У 19 из них перед дренированием произведена абсцессоскопия. У 15 обнаружены секвестры или сгустки фибрина, которые удалялись через широкую трубку троакара Санация полости достигнута у 20 (74,1%) из 27 больных. 14 больным с эмпиемой или пиопневмоторак-сом производилось дренирование плевральной полости. Излечение достигнуто у 9(64,3%) больных. Полное оторжение гноя и улучшение бронхиального дренажа достигнуто у 63(75,0%) больных. У них болезнь приобрела регрессирующий характер течения.

У 21(25,0%) больных-с прогрессирующим характером течения стремились своевременно установить предел возможностей консервативной терапии и до распространения процесса на противоположное легкое применить радикальное хирургическое лечение.

В результате комплексного лечения 84 больных с ОГ полное или клиническое излечение достигнуто у 52(61,9^5,3%) больных, у 14 (16,7%)-в остром периоде применены операции резекционного типа по срочным показаниям, переход в хроническую гнойную деструкцию отмечен у 11(13,1*3,7%), умерли 7(8,3*3,0%) больных. У 20 больных контрольной группы результаты лечения были хуже и, соответственно,

составили: 35,0*10,92; 10,0*6,8%; 40,0*11,27.; 15,0*8,1%; Р<0,05.

Тагам образом, выделение регрессируюсего и прогрессирующего вариантов течения 0Г позволило максимально использовать возможности консервативной интенсивной терапии и своевременно применить радикальное хирургическое лечение при прогрессирующем варианте течения. Среди методов воздействия непосредственно на полость наиболее эффективными являются санации пункциями, абсцессоскопия с удалением секвестров и кратковременное дренирование полости.

Распространенная гангрена (РГ) наблюдалась у 19(1,9%) больных. К ото?, клинической форме относили гнойно-некротический процесс с преобладанием некроза и поражением всего легкого, имеющий тенденции к неуклонному прогрессирующему течению на фоне комплексного интенсивного консервативного лечения. В 14(73,7%) наблюдениях РГ явилась следствием прогрессировакия крупозной пневмонии, у 5(26,3%) - РГ развилась при прогрессировав«! ОГ.

Клиническая картина характеризовалась адинамией, гегаической лихорадкой, дефицитом массы тела, одышкой в покое, изнуряющим ка-алем с гнилостной мокротой. У всех отмечалась выраженная анемия, диспротеинемия, высокий ЛИИ. При рентгенологическом исследовании определялось обширное затемнение с наличием множественных полостей, без тенденции к отграничению. Во втором легком у 7 (36,8%) больных отмечалась перибронхиальная воспалительная инфильтрация, у 5(26,3%) - формирующиеся деструкции в легочной ткани.

При сформироваЕпейся РГ отмечался только один вариант клинического течения - прогрессирующий. Это связано с резким угнетением защищенности организма и невозможностью предотвратить на этом фоне поступательное развитие некротического процесса консервативными методами лечения. Оказалось, что излечение РГ невозможно без удаления морфологического субстрата болезни. В каждом конкретном случае сложность заключалась в определении срока в течение которого, не опасаясь пропустить момент для операции, можно продол-тать интенсивную терати» с целью создания приемлемых условий для выполнения пульмонэкгомии. Определение сроков предоперационного лечения при РГ диктуется быстротой прогрессироЕания и состоянием второго легкого.

У 7(36,3%) Сольных с относительно медленным прогрессировани-ем и интактным вторым легким длительность предоперационного лечения составила в среднем 10 дней. Удавалось достичь некоторого .увеличения эритроцитов в крови, частично восполнить потерю белков и ОЦК. Это достигалось круглосуточной инфузионной терапией.

У 7(36,8%) - прогрессировала было быстрым и во втором легком определялась воспалительная инфильтрация, отмечалась кровохарканье^) и легочное кровотечение(2). Зто вынуждало без подготовки производить пульмонэктомию.

У 5(26,3%) больных гнойно-некротический процесс к моменту госпитализации в отделение легочной хирургии распространился на второе легкое, в котором также определялся распад легочной ткани. Хирургическое вмешательство им применить было невозможно.

Инфузионная терапия при РГ проводилась в объеме 23-30 мл/кг массы тела. 40% объема составляла кровь, препараты крови, белковые кровезаменители; 30% - концентрированные растворы глюкозы; 30%'- дезинтсксикационные средства. Было отмечено, что в услоеилх дефицита ОЦК опасность перегрузки сердца невелика при непрерывном медленном капельном введении. Отмечено слабое действие антибиотиков в условиях анергии. Использовались средства стимуляции иммунитета, дренирование внутрилегочных полостей, симптоматическое лечение. Но без радикального хирургического вмешательства консервативная терапия ни в одном случае не оказалась достаточной для прерывания прогреесирования РГ.

Радикальное хирургическое вмешательство в объеме пульмонэк-томии произведено 14(73,7%) больным. У 5(26,3%) - хирургическое вмешательство было применить невозможно. Из 14 оперированных излечение достигнуто у 11(57,9%). Летальный исход при РГ отмечен у 8(42,1%) больных. Достоверных различий в исходах с контрольной группой (5 больных) не отмечено. Это связано с недостаточным числом наблюдений и неэффективностью консервативного лечения как самостоятельного метода при РГ.

Из 800 больных с ОГДЛ у 109(13,6%) наблюдались эмпиема (34) или пиопневмоторакс (75). При ОГД эти осложнения отмечены у 9,8%, 'при РГД - у 28,3%, при ОГ - у 16,7%. (Контрольная группа - 30 больных). В связи с вовлечением в процесс плевры, ухудшением вентиляции коллабированного и второго легкого резко усиливались проявления интоксикации, нарастали боли, усиливалась одышка.

В диагностике плевральных осложнений ведущее значение имели рентгенологические исследования и диагностическая плевральная пункция. У 37(33,9%) больных гнойно-некротический процесс четко выявлялся на фоне плеврального осложнения. У 48(44,1%) - патологические изменения в легких стали видны после дренирования плевральной полости. В 24(22,0%) наблюдениях ко времени расправления легкого, достигнутого через 3-4 недели, полости уже зарубцевались.

Комплексное лечение ОГДЛ, осложненных эмпиемой или пиопнев-мотораксом, включало весь обем мероприятий в соответствии с клинической формой и дренирование плевральной полости с непрерывной аспирацией. Объем инфузионной терапии составлял в остром периоде 16-23 мл/кг. 19 больным в плевральную полость через дренаж вводились „высокоактивные ферменты (цилиаза^ авелкзин), которые позволяли осуществить нехирургическую декортикацию легкого.

Нами отмечено, что у больных с пиопневмотораксом, при условии своевременного дренирования, быстрее достигается рубцевание деструкций в легком, чем у больных с аналогичными легочными процессами без пиопневмоторакса. Мы связали это с тем, что активная непрерывная аспирация через дренажи приводит к быстрому' удалению гноя не только из плевральной полости, но и из внутрилегочных полостей, сообщающихся через бронхоплевральные свищи с плевральной полостью. В связи с этим сделан вывод о нерациональности применения эндобронхиалъной окклюзии до полного отторжения гноя из внутрилегочных полостей. Эти наблюдения явились также основанием для создания хирургического пиопневмоторакса у 2 больных с РГД, у которых другие методы улучшения бронхиального дренажа оказались неэффективными. Им была произведена торакотомия из' подмышечного доступа, частичный пневмолиз, рассечение одной внутрилегочной полости, дренирование плевральной полости с последующей длительной непрерывной аспирацией. Излечение достигнуто у обоих больных.

При применении комплексной интенсивной терапии полное и клиническое излечение достигнуто у 79(72,5+4,2%), в остром периоде хирургическое лечение произведено у 6(5,5+2,1%), осумкованная хрс ническая эмпиема развилась у 16(14,7+3,3%), летальный исход нас?} пил у 8(7,3+2,4%) больных. Причиной летальности у 6 явилось прогрессирующее течение двухстороннего гнойно-некротического процессе у 2 - легочное кровотечение. В контрольной группе (30 больных) исходы соответственно составляли 13(43,3+9,0%); 3(10,0+5,4%); 10( 33, 3+8,6%); 4(13,4+6,2%); Р<0,05.

Более высокая эффективность лечения в основной группе достигнута благодаря более ранней диагностике, применению активной непрерывной аспирации через дреяата, адекватной по объему и качеству заместительной терапии, своевременному определению показаний к хирургическому лечению.

Радикальные хирургические Бмепательства резекционного типа ь остром периоде течения болезни произведены у 57(7,IX) больных. Он:: производились только по жизненным и срочным показаниям. К жи-

знеиным показаниям относили легочные кровотечения, к срочным -прогрессирующее течение гнойно-некротическсго процесса, вынуждающее применить радикальное хирургическое вмешательство для сохранения жизни пациента.

По жизненным показаниям прооперировано 32(4,0%) больных. ■ Сроки лечения до операции колебались от 1 до 17 дней. Для выявления источника кровотечения всем производилась бронхоскопия на высоте кровотечения. У б больных для остановки кровотечения во время бронхоскопии произведена тампонада долевого бронха, что позволяло в спокойной обстановке провести операцию. Лобэктомия произведена у 22 больных, билобэктомия - у 5, пульмонэктомия - у 5.

По срочным показаниям прооперировано 25(3,1%) больных. У 7 отмечалась РГД, у 8 - ОГ, у 10 - РГ. Цель операции состояла в удалении морфологического субстрата болезни, поддерживающего ее про-грессирование. Билобэктомия произведена у 6, пульмонэктомия - у 17, абсцессстомия и дренирование плевральной полости - у 2 больных.

Из 57 больных, прооперированных по жизненным и срочным показаниям, во время операции осложнения возникли у 12(21,0%), в послеоперационном периоде - у 36(63,1%). Умерли во время операции 2(3,5%), в послеоперационном периоде - 3(5,2%) больных. Повторные операции были необходимы у 11(17,5%). При свернувшемся гемотораксе - у 1, при бронхо-плевральных свищах У 9, после абсцессотомии-у 1. В течение 2-2,5 месяцев больным с бронхиальными-свитами проводилась открыгач санация плевральной полости и комплексное лечение. Затем производилась трансплевральная реампутация главного бронха из заднебокового доступа, впервые наш примененного, который позволял выделить культю главного бронха без выделения сосудов корня легкого. После реампутации бронха умер 1 больней.

Полное и клиническое излечение достигнуто у 51(89,5+4,0%); умерли 5(10,5(-4,0%) больных. В контрольной группе (16 больных) эти показатели составили 81,3+10,1% и 18,7+10,1%, Р>0,05. Различия недостоверны, потому что4 методы хирургического лечения и показания к ним не различались в обеих группах.

ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОГДЛ И ИХ КОРРЕКЦИЯ В ПРОЦЕССЕ НАБЛЮДЕНИЯ.

Выделены четыре исхода лечения разных клинических ферм ОГДЛ; полное излечение: клиническое излечение; переход в хроническую гнойную деструкцию; летальный исход. Полное излечение предполагает рассасывание воспалительной инфильтрации, рубцевание полостей без грубого фиброза и уменьшения объема легочной ткани с восста-

новлением вентиляции. Клиническое излечение устанавливалось при развитии грубого фиброза с уменьшением пораженного участка легко го в объеме и нарушением вентиляции в зоне поражения, а также в случаях, когда сохранялась остаточная полость в легком. Переход хроническую гнойную деструкцию регистрировали при развитии грубо го фиброза в стенке полости и вокруг нее с наличием клинико-рент генологических признаков непрекращающегося в течение 6-8 недель гнойно-некротического процесса или при возникновении обострения гнойного воспаления в остаточной полости.

В основной и контрольной группах отмечены следующие исходы.- полное излечение достигнуто у 359(44,9+1,8%) и у 69(34,5 +3,4%), Р<0,01; клиническое излечение - у 351 (43,9+, 8%) и у 64 (32,0+3,3%), Р<0,01; хроническая гнойная деструкция возникла у 53(6,6+0,9%) и у 45(22,5+2,9%), Р<0,001; летальный исход наступил у 37(4,6+0,7%) и у 22(11,0+2,2%), Р<0,01.

Из 351 больных с клиническим излечением к концу курса лечения у 116(33,0%) отмечалась остаточная полость (ОП) в легком. В течение 3-12 месяцев после выписки из стационара полости зарубцевались у 63(54,3%). ОП без признаков нагноения сохранялась у 36 (31,0%), хроническая гнойная деструкция развилась у 17(14,7%). Сравнение непосредственных и отдаленных исходов позволило выявит] факторы, обусловливающие хорошие или плохие исходы при наличии 01

Первым фактором является величина ОП. Из 80 больных с ОП до 5 см в диаметре через 2-6 месяцев после выписки ОП зарубцевались у 55(68,8%), а из 36 больных с ОП более 5 см в диаметре рубцевание произошло у 8(22,2%).

Вторым фактором, влияющим на прогноз, является степень выраженности фиброза У 47 больных ОП располагалась на фоке нерезка выраженного фиброза в доле, сохранившей вентиляционную функцию. Хроническая гнойная деструкция в сроки до 1 года возникла только у 2(4,3%) из них. У 69 больных ОП располагалась на фоне грубого фиброза с уменьшением объема легочной ткани и нарушением регионарной вентиляции. Хроническая гнойная деструкция возникла у 15 (21.7%) из них.

На основании вышеприведенных наблюдений была выработана лечебная тактика при ОП. Больным с небольшими (до 5 см) ОП, сформировавшимися на фоне нерезко выраженного фиброза с сохранением вентиляции, хирургическое лечение считали недоказанным, так как отсутствовали факторы развития хронической гнойной деструкции. Больным с ОП, возникшими на фоне грубого фиброза с уменьшением

объема легочной ткани и нарушением регионарной вентиляции, хирургическое лечение считали, показанным, так как сохранялись патогенетические факторы развития хронической гнойной деструкции.

В сроки от 3 месяцев до 1 года после окончания лечения ОГДЛ прооперировано 20 больных с гигантскими Ott Им произведены органо-щадящие хирургические вмешательства Показанием к операции считали наличие большой ОП, расположенной в вентилируемой доле, при отсутствии вторичных бронхоэктазов.

Сущность разработанной наш органощадящей операции заключается в иссечении наружной стенки ОП, ушивании на протяжен™ бронхов, дренирующих ОП (авт. свид. N1426554, 1.06.1988 г.), удалении париетальной плевры. При этой операции функционирующие участки легкого не теряются, как это неизбежно происходит при операциях резекционного типа Пдеврэктомия необходима для создания условий к быстрой облитерации плевральной полости и предотвращения прорезывания швов на дренировавших ОП бронхах. Ни в одном случае реканализации бронхов не отмечено.

Хроническая гнойная деструкция легких (ХГДЛ) в ранние и отдаленные сроки возникла у 70(8,7%) больных. Наблюдались два пато- . генетических варианта развития ХГДЛ.

Первый вариант широко известен и связан с неблагоприятными особенностями течения ОГДЛ, среди которых основными являются: плохой бронхиальный дренаж; большие размеры деструкций; большая « протяженность гнойно-некротического процесса; трудно корегируемые нарушения реактивности организма фи таком варианте ХГДЛ развивается Из острого процесса через 5-8 недель от начала лечения. Мы наблюдали этот вариант у 53(75,7%) из 70 больных.

Патогенез ХГДЛ у 17(24,3%) больных был иным. Она развилась у лиц, выписанных с клиническим излечением (фиброз, ОП среди фиброза, нарушение регионарной вентиляции). При повторной госпитализации у всех 17 выявлялись клиника-рентгенологические признаки ХГДЛ на месте Ott фи бронхоскопии в ранее пораженных сегментах выявлялся локальный гнойный эндобронхит, при бронхографии - вторичные бронхоэктазы. Прослеживалась прямая зависимость между развитием ХГДЛ и неполноценным излечением острого процесса Нарушение регионарной вентиляции в фиброзно измененной доле приводит к выключению важнейшего фактора самоочищения бронхов - кинетической энергии выдыхаемого воздуха Нарушение самоочищения бронхов плохо вентилируемой доли приводит к скоплению в них слизи, инфицированию и развитию в этих бронхах локального хронического бронхита и вто-

ричных бронхозктазов. Из пораженных гнойным воспалением бронхов инфекция проникает в ОН и развивается ХГДЛ. Развившаяся по любому варианту, ХГДЛ прогрессирует через постепенное распространение локального хронического бронхита и вторичных бронхозктазов на бронхи соседних сегментов-и долей и оо временем бронхоэктазами поражаются все брохи/обоих легких. Учитывая наличие у всех 70 больных с ХГДЛ прогрессирующего локального хронического бронхита и вторичных бронхозктазов, стремились к проведению ранних хирургических вмешательств резекционного типа с целью устранения ХГДЛ.

У всех 70 больных полость локализовалась в пределах одного - двух сегментов или одной доли. Но выявляемые на бронхограммах вторичные бронхоэктазы <у 14(20,0%) больных отмечались в соседней доле, и у 13(18,6%) - во втором легком. В связи с этим резекцию легкого оказалось возможным произвести у 52(74,32) больных. Сег-ментзгс-омия сделана'у 6, лобэктомия - у 32, билобэктомия - у 9, пульмонэктомия - у 5. У 13 больных операция была не показана в -связи с наличием вторичных бронхозктазов во втором легком, у 5 -в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Из числа оперированных полное излечение отмечено у 37(71,2%) больных, клиническое излечение - у 14(26,9%), умер 1(1,9%). Различия з резуьтатах с контрольной группой недостоверны, так как применялись идентичные операции резекционного типа

Таблица 2

Результаты комплексного лечения всех клинических форм ОГДЛ. -1-1-

Группы ¡Колич. I Результаты лечения

больных | больных |-1- 1 [Полное | Клиническое I |излечение|излечение > Хрон. гнойная| Умерли деструкция |

1 Основ- | ная %1 800 100,0 1 I 416 152,0+1.7 1 I 328 I 41,0+1.7 • Г 18 2,2+0,5 1 I 38 I 4,8+0,7

Кэктро-| льная %| 200 100,0 1 | 84 ¡42,0+3,4 1 1 81 ( 40,5+3,4 12 6,0+0,6 . 1 I 23 I 11,5+2,2

Р 1 ! <0,01 Т " 1 I >0,05 | <0,02 1 I. <0.01 „1, . -__ .. .

- 25 -

Таким образом, комплексная консервативная и хирургическая лечебная тактика с использованием разработанных методов; примененная у 800 больных с ОГДЛ адекватно клиническим формам и вариантам течения на протяжении всего срока наблюдения', позволила достичь (табл.2) в основной груше достоверно более лучших результатов лечения.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПРИ РАЗНЫХ ИСХОДАХ ОГДЛ. После излечения острого гнойно-некротического процесса 220 больных находились под диспансерным наблюдением. Цель диспансеризации состояла в предотвращении развития ХГДЛ или ее прогресснро-вания. Использовались группы учета, рекомендуемые ЕНИИИ Но при формировании групп мы применили разработанные нами критерии. Учитывали выраженность лневмофиброза и нарушения регионарной вентиляции, наличие локального хронического бронхита и вторичных бронхоэктазов, характер деструктивных изменений в легких, функциональное состояние основных органов и систем, частоту обострений.

Группа ДЗ А-1 была сформирована из 72 лиц, выписанных с полным излечением,которое' обусловливало благоприятный прогноз, потому что сохранение вентиляции обеспечивало нормальные процессы самоочищения бронхов. Диспансеризуемые в зтой группе нуждались только в контроле и проведении общеоздоровительных мероприятий. Через 12 месяцев наблюдения 69(95,8%) переведены в группу Д1 (зд ровые). Обострение возникло только у 3(4,27.). . ,

В группу ДЗ А-2 были включены 78 лиц с клиническим излечением (выраженный пневмофиброз и ОН). Цель диспансеризации в зтой группе состояла в предотвращении развития' локального хронического бронхита и вторичных бронхоэктазов, что достигалось периодической санацией бронхов интратрахеальными инсталляциями антисептиков курсами по 10 дней каждые 2-3 месяца. Стойкое излечений отмечено у 63(80,8%), ХГДЛ развилась у 9 (11,5%). У недиспансеризируемых больных с аналогичными изменениями стойкое излечение отмечено у 33(50,0%), ХГДЛ развилась у 16(24,2%); Р<0,05.

52 больных с развившимися клинико-рентгенологическими признаками ХГДЛ с вторичными бронхоэктазами в пределах пораженной доли включены в группу учета ДЗ Б, Целью диспансеризации являлось предотвращение обострений ХГДЛ и подготовка больных к хирургическому лечению. Комплексная терапия, основным компонентом которой являлась бронхиальная санация,,позволила всех подготовить к хирургическому лечению. Среди недиспансеризированных с аналогичными

- 26 -

процессами в легких ухудшение отмечено у 17(43,6%).

В диспансерную группу ДЗ в отнесены 18 больных с ХГДЛ, у которых выявлены бронхоэктазы в пораженной доле и за ее пределами. Хирургическое лечение им было противопоказано. Цель диспансеризации состояла в замедлении лрогрессировант болезни. ■ Комплексное лечение и бронхиальная санация 10 дневными ежемесячными курсами позволила предотвратить прогрессирование болезни у 11(61,1%), редкие обострения отмечались у 6(13,3%), прогрессирование наблюдалось у 1(5,6%). Среди недиспансеризируемых 47 больных с такими же по объему поражениями прогрессирование наблюдалось у 100,0%), летальный исход - у 7 (18,9%) больных; Р<0,05.

• Результаты диспансеризации согласно разработанных критериев формирования групп диспансерного учета и комплекса мероприятий, основным компонентом которых является бронхиальная санация, свидетельствуют о высокой ее эффективности у больных с 'ХГДЛ.

ВЫВОДЫ

1. Возникновение разных клинических форм и-вариантов течения ОГДЛ в рамках этиопатогенетически единого гнойно-некротического деструктивного процесса обусловлено многообразием и различной интенсивностью воздействия патогенетических факторов, ведущих к разной протяженности процесса, преобладанию гнойного или некротического компонента в морфологическом субстрате болезни.

2. Развитие ОГДЛ до прорыва гнойников в бронхи происходит под воздействием неспорообразующих анаэробов, наличие которых является обязательным условием развития гнойно-некротического процесса. После прорыва абсцессов анаэробная микрофлора постепенно заменяется аэробами, находящимися в бронхах.

3. Основными критериями, наиболее полно характеризующими ОГДЛ и позволяющими разделить их на отдельные клинические формы, являются: распространенность процесса; превалирование нагноения или некроза в морфологическом субстрате Болезни; наличие деструктивных изменений в легких. Соответственно этим критериям выделены 4 клинических формы ОГДЛ: ограниченная гнойная деструкция; распространенная гнойная деструкция; ограниченная гангрена; распространенная гангрена

Среди других факторов наиболее важными являются: состояние бронхиального дренажа; путь проникновения инфекции в легкие; состояние реактивности организма - Эти факторы позволяют выделить варианты течения внутри клинических форм.

I ...

4. Успех лечения ОГДЛ определяется комплексным и дифференцированным воздействием на патогенетические факторы, обусловливающие развитие разных клинических форм и вариантоз течения ОГДЛ.

Основой лечебной тактики при ОГД является создание условий для своевременного и полного отторжения содержимого абсцесса

При лечении РГД равное значение имеют все компоненты комплексной терапии, направленные на повышение резистентности организма, подавление инфекции, полное удаление гноя из многочисленных гнойных полостей. При легочной форме лучшим методом улучшения бронхиального дренажа является лечение через микротрахеостсму, при легочно-плевральной форме - дренирование плевральной полости.

При ограниченной гангрене консервативное лечение должно сочетаться с абсцессоскопией, пункциями, дренированием абсцесса для достижения регрессии в течении болезни. Отсутствие стабилизации следует рассматривать как предел возможностей консервативного лечения, необходимо зафиксировать прогрессирующий вариант течения и применить радикальное хирургическое вмешательство.

Интенсивная консервативная терапия при распространенной гангрене в связи с анэргией не ведет к излечению. Ее цель состоит в улучшении функции основных органов и систем для обеспечения возможности применения радикального хирургического вмешательства

5. Показаниями к хирургическому лечению в остром периоде течения ОГДЛ являются угрожающие жизни осложнения (легочное крово- : течение) и неустранимое консервативными методами лечения прогрес-сирование болезни. При бронхоплевральных свищах,'возникших после, пульмоязктомии, целесообразно применить реампутацию главного бронха из заднебокоЕого доступа в сочетании с торакопластикой.

6. При развитии небольшой остаточной внутрилегочной полости без вторичных бронхозктазов целесообразна выжидательная тактика

При большой или гигантской.остаточной полости, при отсутствии вторичных бронхозктазов, показана органсщадяшзя операция.

При любой остаточной полости с наличием вторичных бронхозктазов показано хирургическое вмешательство резекционного типа

7. Хроническая гнойная деструкция, возникающая вследствие непосредственного перехода острого гнойно-некротического процесса в хронический, сопровождается развитием вторичных бронхозктазов.

У лиц, выписанных с остаточной полостью и выраженным фиброзом ХГДЛ развивается под влиянием патогенетических факторов, ска-

зывамщн свое воздействие в следующей последовательности: регионарное нарушение вентиляции, обусловленное пневмофиброзом, ведет к ухудшению процессов самоочищения бронхов и задержке в них бронхиального секрета; инфекция, активизировавшаяся при нарушенном самоочищении бронхов, вызывает развитие локального хронического бронхита ведущего к рубцовому перерождению бронхов и возникновению вторичных бронхозктазов; в воспалительный процесс вовлекается остаточная полость с развитием хронической гнойной деструкции. Дальнейшее прогрессирование происходит через постепенное развитие вторичных бронхозктазов в бронхах соседних долей.

Методом выбора при лечении хронической гнойной деструкции является хирургическое вмешательство резекционного типа. Объем резекции зависит от распространенности вторичных бронхозктазов.

8. Деление на группы диспансерного учета (ДЗА1; ДЗА2; ДЗБ; ДЗВ) осуществляется'с учетом следующих факторов: исходов ОГДЛ (полное излечение, клиническое излечение, переход в ХГДЛ); распространенности гнойно-некротического процесса и вторичных бронхозктазов; функционального состояния основных органов и систем. Цель диспансеризации состоит в предотвращении развития. ХГДЛ или ее прогрессирования. Основным компонентом патогенетического лечения в процессе диспансеризации является бронхиальная санация повторяющимися курсами.

Практические рекомендации.

1. Диагностика ОГДЛ предполагает установление не только клинической формы но и варианта клинического течения,что позволяет определить наиболее целесообразную лечебную тактику. Выявление клинической формы базируется на трех доступных критериях: распространенность процесса; морфологический субстрат процесса; наличие деструкции легочной ткани. Для выделения вариантов клинического течения целесообразно использовать другие критерии: состояние бронхиального дренажа; путь проникновения инфекции в легкие; наличие плевральных,осложнений; состояние реактивности организма.

2. Для предупреждения развития ОГДЛ у больных острой пневмонией следует проводить лечебные мероприятия по нейтрализации патогенетических факторов, ведущих к развитию гнойно-некротических поражений. К ним относятся: нарушение дренажной функции бронхов; нарушение кровообращения в зоне воспаления и проникновение туда анаэробов. Поэтому, кроме противовоспалительного лечения, следует добиваться раннего восстановления вентиляции в воспаленной части

легкого применением методов санации бронхов, назначением бронхо-литиков, муколитиков, лечебного массажа, ЛФК.

3. При выборе антибактериальных препаратов для лечения ОГДЛ следует учитывать, что эти процессы вызываются неспорообразуюпш-ми анаэробами. Поэтому предпочтение следует отдавать антибиотикам, действующим против анаэробов.

4. Каждая клиническая форма и вариант течения ОГДЛ предпола- . гает своевременное применение наиболее приемлемого объема инфузи-онной терапии и наиболее рациональных методов улучшения бронхиального дренажа, наиболее эффективными из которых являются: лечение через микротрахеостому, введение антисептиков в полость абсцесса, дренирование гнойных полостей, абсцессоскопия с удалением секвестров.

5. При ограниченной и распространенной гангрене целесообразно выделять регрессирующий и прогрессирующий варианты течения. При отсутствии тенденции к стабилизации и угрозе поражения второго легкого следует устанавливать прогрессируй^ вариант течения и за короткие сроки принимать решение о применении радикального, хирургического вмешательства в остром периоде течения болезни.

Для устранения бронхоплевральных свищей, нередко возникающих после пульмонэктомии у больных с некротическими формами ОГДЛ, наиболее целесообразна реампутация главного бронха из заднебокового доступа, позволяющего не выделять сосуды корня легкого и одномо-;» ментно произвести коррегирующую торакопластику.

6. При гигантских ОП, возникших при неполноценном излечении ОГДЛ, целесообразно до развития вторичных бронхозктазов применять органощздяшее хирургическое вмешательство, основными этапами которого являются: иссечение наружных стенок полости; ушивание дренирующих бронхов на протяжении; удаление париетальной плевры; герметизация легкого; немедленное расправление легкого с целью создания условий для быстрой облитерации плевры.

7. Развитию ХГДЛ сопутствует возникновение вторичных бронхозктазов, поэтому методов выбора при лечении ХГДЛ является хирургическое вмешательство резекционного типа. Объем резекции зависит от распространенности вторичных бронхозктазов..

8. Прогрессирование ХГДЛ происходит за счет распространения по бронхам хронического воспаления и вторичных бронхозктазов. Поэтому главным условием предотвращения прогрессировать у больных, которым невозможно хирургическое лечение, является применение систематической санации бронхов в процессе диспансерного наблюдения.

- 30 -

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Мгве К В., Лаптев АН О некоторых причинах несвоевременного распознавания рака легкого. // Клиническая медицина. -1982. -6.- С. 30-34.

2. Лаптев А. Н., Штейн Л. К. Диагностика и обоснование лечебной тактики при различных варианиах течения острого гнойного абсцесса легкого. //Сб. науч. работ Бел. НИИ пульмонологии и фтизиатрии "Дифференциальная диагностика туберкулеза". - Минск.-1984 С. 102-113.

3. ЛаптеЕ А. Н. Диагностика и лечение острых нагноений легких. //Сб. науч. работ Бел. НИИ пульмонолог™ и фтизиатрии "Совершенствование методов лечения заболеваний органов дыхания".

- Минск. - 1985. - С. 60-74.

4. Лаптев А. Е', Лаптева И. М. Характеристика внешнего дыхания после органосохраняющих операций на легких. //Сб. науч. работ "Приспособительные механизмы в норме и патологии".- Минск.- 1986.

- С. 56-57.

• 5. Лаптев А. Н Диагностика и лечение блокированных абсцессов легких. //Клиническая хирургия.- 1986.- N 10.- С. 6-7.

6. Лаптев А. а О классификации инфекционных деструкций легких. //Деп. во ВНИИШ 1© СССР. - N 10076-86. - 20 с. - ЫРЖ, 1986,

N 10,1786.

7. Лаптев А. К , Меве Е. Б. Эпидемиология, диагностика острых пневмоний. // Сб. трудов 10 Всесоюзного съезда фтизиатров. - Харьков. - 1986.- С. 246-247.

8. Лаптев А. Н. Диагностика и лечение распространенной гнойной деструкции легких. //Деп. во ВНИИШ МЗ СССР. - N 11913-86. - MPJS 1985. - N 12. - 2585.

' 9. Абрамовская А. К , Лаптева К. 1/., Лаптев A.R. Лавор 3. В. Роль республиканского фтизиопульмонологического центра в научном обосновании тактики наблюдения отдельных контингентов населения. //Сб. науч.. работ Бел. НИИ пульмонологии и фтизиатрии "Совершенствование методов лечения заболеваний органоЕ дыхания". -Минск.- 198С.-С. 12-24.

10. Лаптев А. Е Ь&гханизм развития и прогрессирования локального хронического бронхита //Деп. во ВНИИШ МЗ СССР. - N 10123-87.

- МРК.- 1987.- N 9.- 1343.

11. Лаптев А. К , Штейн JLK., Щукин М.И. Органошадящие операции при распространенных деструктивных процессах в легких.//Мате-

' ■ i ' I

риалы 23 науч. пр. конф. терапевтов Монголии. - Улан-Батор, -198?. -С. 36-38.

12. Лаптев А. а , Дэрэнханд Д., Тумур Д. Болезненность острыми и хроническими заболеваниями легких.//Тезисы яауч. пр. конф. центральной б-цы им. Е Н. Шастина.- Улан-Батор. - 1987,- С. 15-17.

13. Лаптев А. Н. ,Цогт Г. Рентгенологическая диагностика блокированного абсцесса легкого. //Тезисы докладов 29 науч. пр. конф. преподавателей Монгольского мед. ин-та. - Улан- Батор. - 1987. -

С. 82-84.

14. Лаптев А. а , Лаптева И. М. Рак легкого, протекающий под маской пневмонии и абсцесса легкого. //Тезисы докл. 29 науч. конф. преподавателей Монгольского мед. ин-та. - Улан-Батор. - 1987. -

С. 94-86.

15. Лаптев А. H , Цогт Г. Бронхологические исследования в диагностике заболеваний оргаяоз дыхания (методические рекомендации). - Улан-Батор. - 1987. - 24 с.

16. Лаптев А. Н. Способ ушивания бронхов, дренирующих внутри-легочную полость. //Авт. СЕИД. N1426554, 1.06.1988.

17. Кукулянский А. А., Лаптев А. а , Соколовскся А. Д. Об этиологии абсцессов легких. //Сб. науч. трудов V съезда фтизиатров БССР. - Минск. - 1989,- С. 217-219.

18. Лаптев А. Е , Скобелев Е. IL , Щукин М. И. Органоивдяшие операции при распространенных деструктивных процессах в легких. -//Сб. науч. трудов V съезда фтизиатров ВССР.- Шнек,- 1989.

С. 267-269.

19. Лаптев А. К Микрофлорз абсцессов легких до и после прорыва в бронх. //I Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания. - Киев. - 1990.- С. 456.

20. Лапте в А. а К патогенезу локального хронического броя- . хита, развившегося после неполного излечения острой пневмонии или гнойной деструкции легких. //Сб. науч.- работ Бел. НИИ пульмонологии и фтизиатрии "Актуальные вопросы фтизиатрии и пульмонологии".- Минск. - 1990.- С. 27-31.

21. Лаптев А. Н., Цогт Г. Пневмофиброз и нарушение регионарной вентиляции как фактора развития локального хронического бронхита. // Монгольская медицина. - 1990. - N4. С. 23-25.

22. Лаптев А. £ ,06 этиологии распространенной гнойной деструкции легких. //Сборник резюме' II Всесоюзного Конгресса по болезням органов дыхания. - Челябинск. - 1991.- С. 204, N726.

23. .Шлтев А. К Патогенез локального хронического бронхита,

возникшего после неспецифических заболеваний легких. //Сб. резюме II Всесоюзного конгресса по болезням органов дыхания. - Челябинск.

- 1991.- С. 315, N1242.

24. Лаптев А.Е Распространенная гнойная деструкция легких. //Сб. трудов Бел. НИИ пульмонологии и фтизиатрии. - Минск. -1991.

- С. 43-44.

25. Лаптев А. К , Штейн Л. К., Каратыш М. И. Регрессирующее и прогрессирующее течение гангрены легких и лечебная тактика //Сб. резюме 3 национального конгресса по болезням органов дыхания.-МоскБа. - 1993. - N 540.

26. Лаптев А. Е , Штейн Л. К., Каратыш М. И. Хирургическая тактика при внутрилегочных остаточных полостях, возникших при неполноценном излечении абсцессов легких. //Сб. резюме 3 национального конгресса по болезням органов дыхания. - Москва - 1993.

1122.

27. Лаптев А. Н., Скобелев Е. Е , Штейн Л. К. Клинические исходы гнойно-некротических деструктивных поражений легких. // Тез. докладов 19 пл. правд, общ. хирургов РЕ - Бобруйск. - 1993. -С. 125-126.

28. Лаптев А, Н., Штейн Л. К. , Каратыш М. И. Органосохраняюцие операции у больных с распространенными деструктивными процессами в легких различной этиологии. //Тез. докладов 19 пл. правл. общ. хирургов РБ. - Бобруйск. - 1993. - С. 126-127.

29. Лаптев А. Е Клинические формы и варианты течения гнойно-некротических деструкций легких. //Сб. науч. работ Бел. НИИ пульмонологии и фтизиатрии. - Минск. - 1994. - С. 134-139.

30. Лаптев А. Н Классификация гнойно-некротических деструкций легких. //Тез. докл. 2 конгресса торакальных хирургов и он-кологое республики Беларусь. - Минск. - 1995. - С. 59-60.

31. Лаптев А.Е Лечебная тактика при гангрене легких. //Тез. докл. 2 конгресса торакальных хирургов и онкологов республики Беларусь. - Минск. - 1995. - С. 49-50.

32. Лаптев А. Е , Штейн Л К., Каратыш М. К Этиология абсцессов легких и неспецифических эмпием плевры. //Тез. докл. 2 конгресса торакальных хирургов и онкологов республики Беларусь.

- 1&нск. - 1995. - С. 48-49.

33. Лаптев А. Е О классификации гнойно-некротических деструкций легких. //Сб. резюме 5 конгресса по болезням органов дыхания. - Москва - 1995. - С. 740.

Лаптев Анатолий Николаевич. "Острые гнойно-некротические деструкции легких (этиология, диагностика, лечение, исходы).

Ключевые слова; острые гнойно-некротические'деструкции легких, этиология, диагностика, клинические формы, осложнения, лечебная тактика, реампутация главного бронха, органошдяшзя операция, хроническая гнойная деструкция, патогенез, диспансеризация.

Изучена информативность диагностики и результаты дифференцированного лечения у 800 больных с острыми гнойно-некротическими деструкциями легких на всех этапах течения заболевания с применением разработанных диагностических и лечебных методик. Впервые произведено бактериологическое исследование пунктата полученного из формирующегося абсцесса У 100% обследованных (54) обнаружены неспорообразующке анаэробы. При клинико-рентгено-морфологических сопоставлениях, проведенных у 74 больных, определены 7 основных диагностических критериев, раскрывающих сущность гнойно-некротических процессов. Они использованы для выделения клинических форм и вариантов течения. Для каждого варианта течения гнойно-некротических деструкций предложены эффективные методы улучшения бронхиального дренажа Выделение регрессирующего и прогрессирующего вариантов течения при распространенных и некротических процессах (103 больных) позволило определить предел возможностей консервативного лечения и своевременно применить радикальное хирургическое вмеша-' тельство. Для устранения бронхо-плевральных свищей, возникших после пульмонзктомии у 9 больных оперированных по поводу гангрены, разработана реампутация главного бронха из заднебокового доступа, позволяющего одновременно произвести корригирующую торагопластику. При гигантских остаточных полостях (20 больных) вместо резекции легких разработана органощадящая операция. Возникновению хронической гнойной деструкции легких, наблюдавшейся у 70 бальных, предшествует развитие вторичных бронхозктазов, наличие которых следует учитывать при определении объема резекции легкого, при формировании групп диспансерного учета и при разработке программы лечебных мероприятий в процессе диспансеризации. Оптимизация методов диагностики и лечения с применением разработанных методик позволила достоверно снизить летальность на 6.7Z, а переход в хроническую гнойную деструкцию - на 3,8,7..

Рэзшэ

Лапцеу Анагол;й Шкалаев1ч. "Вострыя гнойна-некратычныя дз-

струкцьи легк!х (этыялопя, дыягностыка, лячэнне, вынш).

Ключавыя словы: вострыя гнойна-некратычныя дэструкцш лег-К1х, зткялопя,.'дыягностька, клшчныя формы, ускладнення, лячэ-Оная тактика, рзадаутацыя галоунага бронха, органашануючая апера-цьи, хран^чная гнойная дэструкцыя, патагзнез, дыспансерызацьк.

Вывучана ¡.нфарматыунасць дыягностьш 1 рэзультаты дыферзкцы-раванага лячзння у 800 хворых з вострым! гнойна-некратычными дэ-струкцыям! лбгк1х на ус^х этапах дячзнкя хваробы з прымяненнем раслрацаванных дыягнастычных 1 дячэбных методык. Улершьшю выкана-ка бактэрыялаг 1 чнае даследаванне пуккгата, атрыманага з фарш рую-чага абсцзса. У 100% абследаваных (54) выяулены неспораутвараль-ныя анаэробы. Пры клшка-рэнтгева-марфалапчных параунаннях,пра-ведэеных у 74 хворых, вызначаны 7 асноуных дыягнастычных крытэры!, ЯК1Я раскрываюць сутнасць гнойна-некратычнага ярацэса. Яны скары-стовакы для выдзялення клшчных форм 1 варыянтау цячэння. Для кожнага варыянта цячэння гнойна-некратычных дзструкцый прапанава-ны зфектыуныя метады паляпшэння бранх1яльнага дрэнажа Выдзялекне рэгрэсаруючага 1 прагрэс!руючага варыянтау цячэння пры распаусюджа ных 1 некратычных працэсах (103 хворая) дазволиа вызначыць рубеж магчымасц! кансерватыунага лячзння 1 своечасова прымяшць радыка-дьнае Х1рургхчнае умяшанне. Дзеля устаранення бронха-пляуральных свгшчоу, як!я узн 11^11 пасля пульмаэктамн у 9 хворых аперыраваных па ирычкне гангрэны, раепрацавана рэампутацыя галоунага бронха з ааднебаковага доступу, як: дазваляе адначасова правесц! карып-руючую таракапластыку. Пры пганцк1х астатачных паласцях (20 хворых) замест рэзекцш легки раепрацавана орган ашануючая алерацыя. Узшкнеяню храшчнай гнойнай дэструкцьп легкгх, якая наз!ралася у 70 хворых, папарэдшчае развщце паувторных бронхаэктазау, прысут-насць ЯК1Х належыць ултваиь пры вызначзнш аб'ема рэзекцыг легка-га, пры фарм1раванн! груп дыспансернага улхку 1 пры распрацоуцы праграмы лячэбных мерапрыемствау у працэсе дыспансерызацыз. Алтына зацыя метадау дыягностык.1 1 лячзння з прымяненнем распрацаваных методык пазвол!ла дакладна зншщь смяротнасць на 6,7%, а пераход у храшчную гнойную дзетрукцьао - на 3,8%.

Summary

Laptev Anatolij Nickolaevitch "Acute pyo-necrotic destruction of lungs (etiology, diagnosis, treatment, results).

Key words: acute pyo-necrotic destruction of lungs, etiology, diagnosis, clinical forms, complications, treatment tactics, reamputation of the main bronchus, organ-sparing operation, pathogenesis of chronic purulent destruction clinical examination.

Information about clinical examination and results of differential treatment of 800 patients with acute pyo-necrotic destruction of lungs at all stages of desease with applying of worked out examinating and medical methods. The bacteriological examination of punctate from the formed abscess has been carried out. Non-sporeforming anaerobe has been found in 100% of patients (54). Carried clinical X-rays-morphological comparison in 74 patients determined 7 main diagnostic criteria, explaining the sense of pyo-necrotic processes. They have been used to determine the clinical forms and variants of desease development.

The effective methods oflungs drain improvement has been proposed.

The determination of regressing and progressing variants of the process of desease with widely spread and necrotic processes (103 patients) made it possible to determine the limit of possibilities of conservative treatment and to appiy in proper time radical surgical operation. To remove bronchus-pieural fistula, appeared after lungectomy in 9 patients, operated because of gangrene, the reamputation of the main bronchus from the backside access, permitting to make thoracoplasty. In case of giant residual cavity (20 patients) the organ-sparing operation has been worked out instead of the resection.

The development of the repeated bronchiectasis in 70 patients, preceding the appearance of chronic purulent lung destruction, must be taken into consideration while determining the volume of lung resection, forming medical examination groups and working out the program- of medical measures in medical examination process. The optimization of the diagnostic methods and treatment, applying the developed methodics permitted to decrease certainly the lethality at 6,7%, and transformation in the chronical purulent destruction at 3,8%.