Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Индексы травмы в определении нарушений в ЦНС и объема интенсивного лечения пострадавших с комбинированными поражениями

РГ6 од

2 4 НОЯ 1997

На правах рукописи

НАЛАПКО Юрий Иванович

ИНДЕКСЫ ТРАВМЫ В ОПРЕДЕЛЕНИИ НАРУШЕНИЙ В ЦНС И ОБЪЕМА ИНТЕНСИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОСТРАДАВШИХ С КОМБИНИРОВАННЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ

(Экспериментально-клиническое исследование). 14 . 00 . 37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ и/ г

диссертации на соискание ученой степени Щ^-^иЦ&Му^ кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону 1997

Работа выполнена в Луганском Государственном медицинском университете.

Научный руководитель:

Заслуженный и техники медицинских

деятель науки Украины, доктор наук, профессор

МОЖАЕВ Г.А.

Официальные оппоненты: Заслуженный деятель науки

и техники Украины, доктор медицинских наук, профессор ТРЕЩИНСКИЙ А.И.

Доктор медицинских наук ЖЕНИЛО В.М.

Ведущая организация: Научно-исследовательский институт

общей реаниматологии Российской академии медицинских наук.

Защита состоится " _ 1997 г. в (-О часов

на заседании диссертационного совета КЮ84.53.02 при Ростовском государственном медицинском университете (344022, г.Ростов-на-Дону, пер.Няхичеванский, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ростовского медицинского университета.

Автореферат разослан " " 1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доцент В.А.Шовкун

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ.

Современное промышленное производство характеризуется возрастанием сложности технологических процессов, увеличением количества транспортных средств, скоростей движения и, как следствие, повышенным риском формирования нештатных ситуаций [Гридин B.C., 1992; Можаев Г.А. и соавт., 1997; Haberai М., 1993]. Возникающие при этом аварии нередко приводят к травмированию обслуживающего персонала [Булай П.П., 1990; Семенов В.Н., 1993; Frost Е.А.М., 1995], что особенно типично для угольной промышленности, где травматизм по частоте и тяжести занимает ведущее место [Слепушкин В.Д. и соавт., 1990; Заболотный В.Н., 1994]. Наиболее часто в таких условиях одновременно действуют несколько повреждающих факторов: механические, термические, гипоксические, отравление продуктами горения и, в первую очередь, угарным газом; развивается острая комбинированная травма [Ниренбург К.Г. и соавт., 1987; Гридин B.C., 1994; Трещинский А.И. и соавт., 1996]. Быстрое развитие критического состояния, сложность оказания медицинской помощи в подземных условиях, массовость и внезапность поражения приводят к высокому уровню летальности и инвалидизации пострадавших [Можаев Г.А. и соавт., 1995; Заболотный В.Н. и соавт., 1997].

Среди жизненно важных органов и систем нервная ткань вообще и головной мозг в частности являются чрезвычайно чувствительными к повреждающим факторам, и в первую очередь -даже к незначительным проявлениям гипоксии [Алексеева Г.В., 1993; Новикова Р.И. и соавт., 1993; Гурвич A.M., 1996; Cruz J., 1995]. При этом механические повреждения черепа и комбинированные поражения головного мозга выходят на первое место по частоте причин возникновения критических состояний [Трещинский А.И. и соавт., 1994; Левина Т.М. и соавт., 1996; Goldstein М., 1990]. По долгосрочным прогнозам, увеличение повреждений ЦНС как по частоте, так и по тяжести ожидается и далее [Коновалов А.Н. и соавт., 1990; Jaggi J.L. et al., 1995].

В восстановлении социально полноценной личности и трудоспособного гражданина существенная роль принадлежит своевременно начатой и патогенетически обоснованной интенсивной терапии по защите мозга и устранению возникших поражений [Голубев А.Г., 1994; Беляевский А.Д. и соавт., 1996; Ginsberg M.D., 1993]. В то же время принципы такого лечения пока не разработаны, что обусловлено отсутствием систематизированных данных о расстройствах при острой комбинированной травме в кислородном, энергетическом статусе ЦНС, физико-химических свойствах крови. Широкий спектр применяемых препаратов не всегда учитывает вид травмы мозга, ее тяжесть. Для объективизации состояния нервной системы необходим математический

инструмент, который отражал бы выраженность клинических и лабораторных изменений в нервной ткани, а в условиях внедрения в здравоохранение элементов страховой медицины смог стать и отправной точкой для стандарта интенсивного лечения [Гойчук Ф.Ф. и соавт., 1996; Рощин Г.Г., 1996].

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Изучить нарушения в психоневрологическом статусе и субстратном обеспечении центральной нервной системы у пострадавших с острой комбинированной травмой. На основании полученных результатов разработать шкалу индексов тяжести комбинированного поражения мозга, с учетом которых совершенствовать принципы интенсивного лечения таких повреждений.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Б эксперименте изучить морфологические реакции центральной нервной системы на острую термическую травму - наиболее частый и агрессивный вид повреждения.

2. Определить нарушения в неврологическом и психическом состоянии пострадавших, кислородном, энергетическом обеспечении, кислотно-основном балансе и газовом составе крови, притекающей к мозгу и оттекающей от него.

3. Выявить маркеры тяжести травмы мозга, прогностически значимые клинические, лабораторные, офтальмологические проявления.

4. С учетом выявленных проявлений создать шкалу индексов тяжести многофакторной травмы мозга.

5. Разработать патогенетически обоснованные меры по защите мозга в зависимости от индекса комбинированного повреждения ЦНС.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Впервые проведена комплексная оценка клинических, биохимических и офтальмоскопических нарушений у пострадавших с острой комбинированной травмой. Показано, что при многофакторном повреждении развивается острая церебральная недостаточность, клинически проявляющаяся неврологическими и психическими нарушениями. Впервые определены клинико-лабораторные признаки, позволяющие оценить тяжесть поражения мозга и прогнозировать исход травматической болезни. Особую новизну работе придает шкала индексов тяжести комбини-рованного поражения ЦНС, с учетом количества баллов которой дано патогенетическое обоснование мер по защите мозга.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

1. Определены критерии острой церебральной недостаточности у пострадавших с комбинированной термической, токсической, механи-

ческой травмой центральной нервной системы.

2. Разработан дифференцированный подход к защите мозга при многофакторном поражении в зависимости от степени нарушений в субстратном его обеспечении.

3. Созданная шкала тяжести поражения мозга позволяет прогнозировать исход комбинированной травмы ЦНС.

ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Развитие острой церебральной недостаточности у пострадавших с комбинированной травмой мозга. Изменения в клинической, офтальмоскопической картине, биохимических показателях притекающей к мозгу крови и оттекающей от него.

2. Нарушения в кислородно-энергетическом обеспечении мозга у пациентов с. различной степенью тяжести многофакторного поражения.

3. Прогностически значимые маркеры церебральной недостаточности. Индексы тяжести комбинированного поражения мозга.

4. Дифференцированный подход к защите мозга, основанный на шкале индексов травмы ЦНС, как компонент терапии пострадавших с многофакторным поражением.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения работы доложены и обсуждены на Международном конгрессе анестезиологов-реаниматологов Украины (г.Запорожье, 1992 г.); Международной конференции "Актуальные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии" (г.Донецк, 1993 г.); научно-практической конференции, посвященной 20-летию кафедры анестезиологии и реаниматологии Днепропетровского медицинского института (г.Днепропетровск, 1993 г.); 3-й Региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов "Экология промышленного региона Донбасса" (г.Луганск, 1993 г.); Пленуме ассоциации анестезиологов "Травма. Анестезия и интенсивная терапия" (гг.Луганск-Луцк, 1994 г.); Международном симпозиуме, посвященном 85-летию академика РАМН В.А.Неговского (г.Москва, 1994 г.); Четвертом Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (г.Москва, 1994 г.); Межрегиональной научно-практической конференции "Экологические аспекты клинической психиатрии и неврологии" (гг.Харьков-Луганск, 1994 г.); 2-й Международной конференции "Актуальные вопросы неотложной

медицинской помощи и гипербарической оксигенации" (г.Одесса, 1994 г.); Республиканском семинаре "Экология, иммунитет и здоровье населения" (гг.Киев-Луганск, 1994 г.); научно-практической конференции "Здоровье населения: социально-экологические аспекты, организация медицинского обслуживания" (г.Луганск, 1995 г.); юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня основания 4-й городской больницы г.Луганска (г.Луганск, 1995 г.); Центрально-Европейском конгрессе анестезиологов (г.Вена, Австрия, 1995 г.); Пятом Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (г.Москва, 1996 г.); 2 Национальном конгрессе анестезиологов Украины (г.Харьков, 1996 г.); I учредительном Пленуме специалистов Украины по проблеме "Экстремальная медицина" (г.Луганск, 1997 г.).

Апробация работы состоялась на совместном заседании кафедр анестезиологии, интенсивной терапии и медицины катастроф и неврологии с курсом нейрохирургии Луганского Государственного медицинского университета 23 июня 1997 года.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Индексы комбинированной травмьг ЦНС для определения объема интенсивного лечения по защите мозга внедрены и используются в лечебном процессе в отделениях интенсивной терапии Луганской областной клинической больницы, центральных больниц городов Стаханова, Антрацита, Перпомайска, Краснодона, Брянки (Луганская область). Результаты диссертации включены в материалы лекций и семинаров на кафедре анестезиологии, интенсивной терапии и медицины катастроф Луганского Государственного медицинского университета.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 199 страницах машинописи, состоит из введения, 2 глав обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Указатель использованной литературы включает 385 источников, из них 194 -отечественной и 191 - иностранной литературы. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 11 рисунками.

ПУБЛИКАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

По теме диссертации опубликовано 20 работ.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Работа включала экспериментальный и клинический разделы. В основу диссертации положено изучение в условиях эксперимента, проведенного на 30 мышах линии СБА, нейрогистологических и гистохимических изменений в нейронах ядра подъязычного нерва при остром воздействии экзогенной гипертермии.

В клинике исследована неврологическая, психическая характеристика 68 пострадавших горнорабочих с комбинированными термическими, токсическими, механическими повреждениями, получивших травму при авариях и катастрофах в угольных шахтах Донбасса с 1989 по 1996 гг. Комбинированное повреждение было обусловлено комплексом поражающих факторов: пламенем, взрывной волной, механическими факторами, гипоксической гипоксией, повышенным содержанием токсических продуктов горения. Среди пациентов преобладали лица наиболее трудоспособного возраста - от 21 до 50 лет (91,18%). В структуре комбинированной травмы 41 пострадавший (60,30%) имел термотоксические, 21 пациент (30,88%) -термотоксикомеханические повреждения, 6 лиц (8,82%) токсикомеханическую травму. В состоянии ожогового шока в момент госпитализации находилось 54 пострадавших, причем в 23 случаях (42,59%) - крайне тяжелой степени. Токсический компонент комбинированной травмы присутствовал в 100% наблюдений, а у 32 пострадавших (47,06%) диагностировано отравление продуктами горения тяжелой степени. Среди механических повреждений преобладали ушибы мозга различной тяжести и офтальмотравма. Черепно-мозговая травма имела место у 19 человек (27,94% всех пострадавших).

В основу интенсивных лечебных мероприятий сразу после извлечения пострадавшего из завала или очага пожара был положен принцип посиндромной терапии. С учетом механогенеза комбинированного поражения при термотоксической травме первоочередное внимание уделяли нормализации газообмена, защите мозга от токсико-гипоксического поражения и детоксикации, при токсикомеханической травме прибегали к противошоковым мероприятиям, интенсивной инфузионной и антиноцицептивной терапии, в случае сочетания повреждающих механических, токсических, термических факторов и гипоксии объем неотложной помощи включал обезболивание, поддержание газообмена, интенсивное восполнение объема циркулирующей крови,

фармакологическую защиту мозга. На госпитальном этапе после детального клинического, лабораторного и инструментального обследования объем интенсивного лечения наращивался и являлся продолжением терапии, начатой на месте происшествия.

Клиническое обследование дополнялось детальной оценкой неврологического, психического статуса пострадавшего. Для оценки кислородно-энергетического потребления центральной нервной системы в притекающей к головному мозгу и оттекающей от него крови определяли: парциальное напряжение кислорода и диоксида углерода, кислородную емкость крови, насыщение гемоглобина кислородом, внутрика-пиллярное напряжение кислорода, содержание кислорода в крови. Кислотно-основное состояние и газовый состав крови определяли микрометодом Аструпа на аппарате-газоанализаторе BMS 3 Mk-2 Blood Micro System фирмы Radiometer, Копенгаген, Дания, и с помощью номограммы Зиггаарда-Андерсена. Измеряли концентрации глюкозы, молочной и пи-ровиноградной кислоты в артериальной (локтевая, бедренная артерия) и венозной (внутренняя яремная вена) крови, их артерио-венозную (вено-артериальную) разности. Содержание глюкозы определяли глюко-зооксидазным методом с помощью аппарата EKSAN-9 (Литва). Измерение содержания лактата проводили гидрохиноновой реакцией. Концентрацию пировиноградной кислоты исследовали с помощью 2,4-динитрофенилгидразиновой реакции [Панченко Н.И., 1991] . Уровень оксида углерода измеряли спектрофотометрическим методом.

Активность аэробного окисления глюкозы оценивали по кислородно-глюкозному, анаэробного - по лактат-глюкозному индексам, которые рассчитывали по формулам, приводимым А.П.Зильбером (1984). Картину глазного дна исследовали прямым и обратным офтальмоскопами.

С целью объективизации оценки функционально-метаболического статуса мозга при комбинированной травме разработана шкала индексов поражения ЦНС. Для преобразования значений учитываемых параметров в баллы оценочной шкалы использован принцип создания пато-метрических логистических моделей [Гублер Е.В., 1990]. Отбор параметров для шкалы производился с помощью дискретного анализа, учитывавшего информационную значимость и "вклад" каждого параметра в формирование тяжести состояния, прогноза травмы. Индексы комбинированной травмы центральной нервной системы изложены в табл.1.

Индексы комбинированной травмы мозга

Таблица 1.

н Б а л л

д/п Признак

5 4 3 1 2 1

1. Вид чмт ушибы МЯПСИХ 1 ЗЧМТ легкой ЗЧМТ средней тяж. | тяжелая ЗЧМТ открытая ЧМТ

тканей головы 1 степени

2. Плптцядь ожога, % < 5 поверхн. 15-20 поверхн. 21 - 40 поверхн. I 41 - 60 поверхн.или > 60 поверхн. или

|или 1 3 глуб. или 4 - 10 глуб. 1 11 - 20 глубоких > 20 глубоких

3. ньсо, % < 5 1 5 12 13 - 20 | 21 - 26 > 26

4. Количество баллов до ГлаЗго-Питтсбург 32 - 35 1 28 31 24 - 27 | 13 — 23 7 - 12

5. Психический статус ориентирован, 1 психичесхая ситуационные сос-1 травматич. / ФОКСИЧ. эпилептиформныв

адекватен 1 астения тояния страха, дез-1 делирии. галзазпииоз приступы ^

ориентирован 1

6. Офтальмоскопичес- рраницы диска 1 венозное полно- стушеванность гра- | кровоизлияния, отек соска диска

кая картина четкие, калибр |кровие артери- ниц ДЗН, извитость 1 очаги их кемии зрительного нерва

сосудов не из- 1 оло спазм сосудов |

7. Гематокрит 0,29 - 0,40 1 0,41 - 0,44 0,45 - 0,48 1 0,49 - 0,52 > 0,52

1 0,26 - 0,28 0,23 - 0,25 | 0,21 - 0,22 < 0,21

8. СалЮ2, мл/л > 50 1 45 - 50 40 - 44,9 | 30 - 39,9 < 30

9. Ба02, % > 92 1 88 - 92 84 - 87 | 75 - 83 < 75

10. Рс02, кПа > 7,0 1 6,6 " 7,0 6,1 - 6,5 1 5,6 - 6,0 < 5,6

11. РчС02, кПа 6,0 - 6,5 1 5,5 - 5,9 5,2 - 5,4 | 4,8 - 5,1 < 4,8

6,6 - 6,8 | 6,9 - 7,2 > 7,2

12. АВ V, ммоль/л 22,5 - 24 1 24,1 " 25,5 25,6 - 27,0 | 27,1 - 28,5 > 28,5

1 21,0 - 22,4 17,5 - 20,9 | 16,0 - 17,4 < 16,0

13. ВАР по л акт ату, ммоль/л < 0,06 1 0,06 -0,09 0,10 - 0,12 | 0,13 - 0,15 > 0,15

14. КГИ, % 92 - 100 ! 88 - 91,9 84 - 87,9 1 79 - 83,9 < 79

Исследование включало 3 этапа: при поступлении и на 1-е сутки после травмы; 4-5-е сутки; 7-8-е сутки. На основании индекса тяжести комбинированного поражения мозга, который определяли с помощью разработанной шкалы, все пострадавшие были разделены на 3 группы. В первую группу включены 32 пациента с индексом травмы ЦНС от 55 до 70 баллов. Прогноз и исход у всех пострадавших был благоприятный. Во вторую группу объединены 17 пострадавших с индексом повреждения мозга от 30 до 54 баллов; прогноз выздоровления был сомнительным, летальность составила 35,29%. Лица с наиболее тяжелой травмой мозга, индекс поражения которого соответствовал 14-29 баллам, составили третью группу; у всех 19 пострадавших имел место неблагоприятный прогноз и исход заболевания. Общая летальность во всех группах составила 36,76%.

Контрольную группу составили 30 горнорабочих, находившихся в клинике профпатологии на стационарном этапе обследования и медико-санитарной экспертизы. Возраст обследованных соответствовал среднему возрасту пострадавших. Лица, имевшие на момент обследования обострение хронических заболеваний и/или респираторные инфекции, из контрольной группы исключались.

С целью разработки принципов защиты мозга для пациентов каждой группы был проведен сравнительный анализ нарушений в субстратном обеспечении ЦНС, клинической и офтальмоскопической картине, для чего использовались статистические критерии.

РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ.

Гистологическое и гистохимическое исследование клеток ядра подъязычного нерва обнаружило, что острая термическая травма вызывает существенные морфологические изменения. Развиваются процессы набухания нейронов и ядер,: которые выражаются в увеличении размеров этих структур и накоплении водорастворимого красителя тионина. Окрашивание отростков нейронов, цитоплазматический хроматолиз, вакуолизация внутриклеточного сектора свидетельствовали о тяжелых нарушениях проницаемости мембраны и редукции белков клетки. Как адаптационная реакция увеличивалось число перинуклеарньгх глиоцитов, обеспечивающих трофику нейрона.

Существенные различия между . клиническими группами определялись различной тяжестью поражения мозга. Так, в первой группе площадь ожоговых поверхностей составила в среднем 7,50%, имелось отравление угарным газом средней степени, механические

повреждения головы ограничивались ушибом мягких тканей. Во второй группе площадь ожогов была значительно большей и составляла в среднем 32,80%, преобладали отравления оксидом углерода (II) тяжелой степени, ушибы мозга средней и тяжелой степени. Для пациентов третьей группы было типично наиболее тяжелое термо-токсикомеханическое повреждение с площадью ожогов, составлявшей 71,12% поверхности тела, значительной распространенностью глубоких термических поражений, терморингаляционными поражениями дыхательных путей, отравлением продуктами горения в основном тяжелой степени; были диагностированы внутричерепные кровоизлияния, ушибы мозга тяжелой степени на фоне его сдавления.

Психоневрологические и офтальмологические расстройства определялись у пострадавших всех трех групп. Для пациентов первой группы были характерны нарушения сознания в основном до глубины сопора, преобладали периоды сна. У части пациентов отмечались ситуационные состояния страха, беспокойства, тревоги. Офтальмоскопическая картина ограничивалась венозным полнокровием, артериолос-пазмом с положительной динамикой к 7-8-м суткам. Во второй группе типичными были глубокое оглушение и сопор, очаговая и стволовая симптоматика. Психические нарушения достигали уровня психотических, развивался галлюцинаторно-делириозный синдром. На глазном дне визуализировалась извитость сосудов, неравномерный их калибр, сту-шеванность границ диска зрительного нерва; благоприятной динамики удалось достичь лишь у 11 пострадавших. В третьей клинической группе значительная часть пациентов уже при поступлении находилась в коматозном состоянии, наряду с симптомами поражения ствола мозга, вегетативными расстройствами оказывался положительным менинге-альньгй симптомокомгглекс. Психическая активность была резко снижена, возникали эпилептиформные приступы, эпизоды психомоторной гиперактивности. Отек соска зрительного нерва, присоединявшиеся к 45-м суткам мелкоточечные кровоизлияния, отсутствие границ диска зрительного нерва свидетельствовали об отеке-набухании головного мозга; такая негативная симптоматика прогрессировала в течение всего периода исследования.

В кислородном обеспечении мозга общими для всех пациентов были гемоконцентрация, снижение кислородной емкости крови и содержания кислорода в артериальной крови. Однако если в первой группе кислородная емкость крови лимитировалась высоким содержанием кар-боксигемоглобина, то во второй и третьей группе к этому фактору на III

этапе присоединялось снижение концентрации общего гемоглобина соответственно в 1,21 и 1,42 раза.

Изменение концентрации кислорода, доставляемого кровью к мозгу, имело различную динамику. Так, в первой группе снижение данного показателя при поступлении пострадавших в стационар составило 25,84% и к III этапу недостоверно отличалось от контрольного. Во второй группе снижение было более выражено и достигало 29,97%, ко II этапу повышалось на 12,19%, а к 7-8-м суткам вновь снижалось и составляло лишь 75,56% от должного. В третьей группе после некоторого повышения содержания кислорода в артериальной крови ко II этапу происходило резкое, на 42,16% от контрольного значения, его уменьшение. Ведущую роль в таких нарушениях играет синдром острого повреждения легких, который развивается на 4-7-е сутки после травмы, дестабилизация оксигенирующей функции и внутрилегочного кровотока.

Напряжение процессов потребления кислорода в первых двух группах сопровождалось достоверным снижением артерио-венозной разности по кислороду только ко II этапу, а в третьей группе уже при поступлении в стационар происходило ее уменьшение на 14,91%. По-видимому, тяжелая травма мозга и в первую очередь токсическое его поражение формировало срыв утилизации 02 мозгом, выражавшийся таким резким снижением артерио-венозной разницы по кислороду.

Повышение гематокрита вследствие испарения плазменного компонента крови с поверхностей ожогов было наиболее выражено в третьей клинической группе - на 27,44%, что ухудшало реологические свойства крови и усугубляло микроциркуляторные нарушения. Более того, в третьей группе страдала и сатурация артериальной крови кислородом: к 7-8-м суткам в первой и второй группах насыщение не претерпевало статистически существенных изменений, в то же время в группе пострадавших с прогностически неблагоприятным исходом оно достоверно снижалось уже ко II этапу и было ниже контрольного на 11,30%.

Таким образом, нарушения в кислородном обеспечении мозга у пострадавших первой группы были обусловлены в основном увеличением содержания карбоксигемоглобина, снижением кислородной емкости крови и гемоконцентрацией. Во второй группе к ним присоединялось снижение уровня гемоглобина. Для третьей группы, кроме вышеперечисленных звеньев, было типично почти полное прекращение потребления кислорода нервной тканью вследствие угнетения активности ферментов

окисления.

Соответственно ведущим патогенетическим механизмам интенсивная терапия в первой группе должна быть направлена на снижение уровня карбоксигемоглобина: подача кислородно-воздушной смеси, гипербарическая оксигенация; снижение уровня гематокрита до оптимального - 0,29-0,31 - достигается гиперволемической и/или нормополемической гемодилюцией. Во второй группе более показана гиперволемичес.кая гемодилюция. Объем терапии в третьей группе должен предусматривать восстановление активности ферментативных систем и антиоксидантную защиту: аскорбиновая кислота 8-12 мг/кг/сут, уитохром С 0,6-0,8 мг/кг/сут.

Имели место нарушения в газовом составе и кислотно-основном состоянии артериальной и венозной крови, полученной из внутренней яремной вены. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови у пострадавших первой и второй групп в течение всего периода исследования несущественно отличалось от контрольного значения. В то же время динамика ею изменения в этих группах была различной. Так, в первой группе снижение Ра02 при поступлении пострадавших сменялось увеличением данного показателя и даже превышением контроля ко II этапу на 5,68%. Далее напряжение 02 вновь снижалось, и к III этапу отличалось от должного на 9,80%. Во второй группе повышения парциального давления кислорода ко II этапу не наблюдалось; оно снижалось вплоть до 7-8-х суток, когда различие с контролем составило уже 24,20%. Абсолютно иная картина отмечалась в третьей клинической группе: уже на 1-е сутки Ра02 была снижена на 20,44%, ко II этапу это различие приобретало статистически значимую величину, а к концу первой недели после травмы составляло 37,67%. Столь существенная разница в напряжении кислорода на 7-8-е сутки обусловлена снижением вентиляционно-перфузионного соотношения и развитием респираторного дистресс-синдрома. В результате этого у пациентов третьей группы не удалось обеспечить адекватное напряжение кислорода в капиллярной крови, минимальная его величина отмечалась ко II этапу и составляла 71,04% от контрольного. Следовательно, нарушения в системе дыхания обусловили развитое кислородной задолженности мозгу.

В парциальном давлении углекислого газа в венозной крови также отмечались существенные различия. Наиболее выраженными они были в момент госпитализации пострадавшего и на 2-е сутки. В первой группе снижение PvC02 составило 9,84%, во второй - 14,26%. У

пострадавших с неблагоприятным клиническим течением уменьшение напряжения С02 было статистически достоверным и составляло 16,23%. Редукция PvC02 может быть проявлением анаэробного окисления глюкозы и образования углекислого газа в меньшем количестве, а также гипервентиляции, обусловленной раздражением дыхательного центра продуктами горения полимерных материалов. Как в первом, так и во втором случае, такие явления при госпитализации являются маркером тяжести комбинированного поражения. В дальнейшем величина PvC02 теряет свою прогностическую значимость, поскольку зависит от режима вентиляции легких, кислотности растворов, применяемых в инфузионной терапии, и других трудно учитываемых факторов проводимого лечения.

Выраженность метаболических нарушений в кислотно-основном равновесии адекватно отражает концентрация истинного бикарбоната в венозной крови. В группе с благоприятным течением и исходом на I этапе его концентрация практически не изменялась по сравнению с контрольным значением. Во второй группе различие составило 4,31%. У пострадавших третьей группы дефицит истинного бикарбоната составлял 1,78 ммоль/л, или 8,07%. В отличие от PvC02, к 7-8-м суткам после травмы показатель АВ v сохранял корреляцию с вероятностью летального исхода: в первой и второй группе различия по сравнению с контролем были недостоверными, а в третьей они составляли 8,05 ммоль/л, что соответствовало 36,51% от должного. Такое уменьшение содержания истинного бикарбоната есть результат сдвига рН внутренней среды в сторону кислот, в частности, лактата и пирувата. Одна из причин этого - снижение производительности сердца и уменьшение сердечного индекса.

В динамике иных параметров кислотно-основного состояния крови закономерности были менее показательными, а их прогностическая ценность - менее значительной.

Таким образом, выраженных расстройств в кислотно-основном состоянии и газовом составе крови у пациентов первой группы не отмечалось. Во второй группе нарушения определялись респираторными и циркуляторными сдвигами. Для третьей группы было характерно развитие синдрома острого повреждения легких, гипоперфузии тканей и кислородного дефицита в мозге. Следовательно, для первой и второй групп актуальны меры, указанные выше: инфузионная терапия, направленная на снижение гематокрита с сохранением кислородной емкости крови; редукция уровня карбоксигемоглобина в крови. Для третьей

группы объем расширяется за счет препаратов, понижающих потребность мозга в кислороде: натрия тиопентал в дозе 2-5 мг/кг/ч, натрия оксибутират 80-120 мг/кг/сут, диазепам 0,15 мг/кг каждые 8 ч; поддержание гипердинамического типа кровообращения: дофамин 3-10 мкг/кг/мин, который в указанной дозе, кроме того, способствует увеличению почечного кровотока и элиминации продуктов извращенного метаболизма; ликвидация синдрома внутричерепной гипертензии: умеренная гипервентиляция, улучшение венозного оттока из черепа; купирование проявлений респираторного дистресс-синдрома.

Энергетический статус головного мозга в различных группах также имел существенные различия. В максимальной мере они затронули не столько абсолютные показатели концентрации глюкозы, лактата и пирувата, сколько разности их концентраций в притекающей к мозгу крови и оттекающей от него. Так, артерио-пенозная разность основного источника энергии для центральной нервной системы - глюкозы в первой группе уменьшалась на 1-2-е сутки на 2,26%, достигая минимума ко II этапу (снижение в 1,22 раза) и приобретая тенденцию к повышению на 7-8-е сутки; во второй группе снижение артерио-венозной разности на I этапе было более существенным - на 15,61%, к 4-5-м суткам различие с контролем становилось недостоверным, а к III этапу потребление глюкозы вновь уменьшалось до уровня 83,91% от контрольного. В третьей группе снижение утилизации глюкозы мозгом было более выражено: в сравнении с контролем на разных этапах артерио-венозная разность составила соответственно 90,49%, 57,01% и 24,89%. Поскольку уровень глюкозы в артериальной крови не принимал критических значений, такую динамику можно объяснить поломками ферментативных процессов в нервной ткани, разобщением окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания.

Вено-артериальная разность по лактату в первой и второй группах изменялась однонаправленно: повышение на I этапе и постепенное снижение к 7-8-м суткам. В третьей группе тенденция была противоположной: достоверное, в 2,53 раза, увеличение в 1-2-е сутки к III этапу достигало значения в 3,27 раза. В результате у пациентов второй и третьей групп ко II этапу в венозной крови увеличивалась концентрация молочной кислоты со статистически недостоверными ее колебаниями к концу первой посттрапматической недели, в первой группе такие различия были несущественными.

У пострадавших первой группы на II этапе, а во второй и третьей группах - уже на I этапе определялось потребление мозгом

пировиноградной кислоты. В результате значение вено-артериальной разности приобретало отрицательный знак и свидетельствовало о напряжении процессов субстратного обеспечения мозга. Далее вено-артериальная разность по пирувату вновь становилась положительной, причем к 7-8-м суткам максимальное значение было в первой группе, где превышение контрольной величины составило в 2,50 раза, во второй группе оно было меньшим - в 1,50 раза, а в третьей группе вено-артериальная разность по пирувату совпадала с должной.

Интегральным показателем, оценивающим активность аэробного окисления глюкозы в нервной ткани, является кислородно-глюкозный индекс. У пострадавших первой группы достоверное его снижение отмечено лишь на 4-5-е сутки, когда оно составило 9,70% с его нормализацией к III этапу. У пациентов второй группы уменьшение аэробного окисления отмечено уже при поступлении в стационар и соответствовало 7,10%; такая тенденция усугублялась к III этапу. В третьей группе на I этапе кислородно-глюкозный индекс был меньше должного на 12,13%, а к 7-8-м суткам резко снижался, достигая катастрофической величины - 73,40%.

Описанные изменения кислородно-глюкозного индекса необходимо трактовать в совокупности с показателями артерио-венозной разности по кислороду и глюкозе как веществами - источниками энергии, и вено-артериальной разности по лактату и пирувату как продуктами метаболизма. Из представленного материала видно, что напряжение аэробного гликолиза в первой группе к 7-8-м суткам сменяется восстановлением физиологических механизмов энергообеспечения мозга, во второй группе - резистентностью энергообразования и его стабилизацией к этому сроку на сниженном уровне, в третьей группе - срывом аэробного окисления глюкозы и повышением роли анаэробного гликолиза. Поэтому проблема нормализации метаболических процессов в ЦНС и устранения отека-набухания головного мозга заключается не столько в доставке к нему глюкозы или иных субстратов окисления, сколько в снижении потребности мозга в них, нормализации соотношения скорости мозгового кровотока и доставки к нему кислорода, реактивации ферментативных энергетически более выгодных механизмов, полноценном удалении недоокисленных продуктов из нейрона. С этой целью к вышеперечисленным задачам по защите мозга добавляются применение осмотических диуретиков (маннитол 0,25-1,0 г/кг/сут), антагонистов ионов кальция (нимодипин, сульфат магния 50-100 мг/кг/сут); стаби-

лизация мембранной проницаемости (дексдзон 0,1-0,5 мг/кг/сут). Применение негемоглобинового переносчика кислорода перфторана позволяет защитить мозг от гипоксии, способствует снижению повышенного внутричерепного давления и ликвидации микроциркуляторных нарушений.

Таким образом, пропеденное исследование выявило нарушения в неврологическом, психическом статусе, офтальмологической картине, определило кислородно-энергетические расстройства, характер изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови. С учетом результатов создана шкала индексов тяжести комбинированного поражения ЦНС, в соответствии с. которыми разработаны принципы дифференцированной терапии по защите мозга. Их применение позволит снизить летальность, неврологическую инвалидизацию и вернуть обществу социально полноценную личность.

ВЫВОДЫ.

1. При острой комбинированной травме, обусловленной термическими, токсическими, механическими повреждающими факторами, у пострадавших развивается острая церебральная недостаточность, степень выраженности которой определяется нарушениями в кислородном и энергетическом обеспечении головного мозга.

2. В кислородном обеспечении мозга при комбинированной травме отмечается снижение кислородной емкости крови, уменьшение содержания кислорода в артериальной крови и его потребления нервной тканью. Эти расстройства по мере увеличения агрессивности поражения существенно возрастают.

3. Для показателей энергетического обеспечения центральной нервной системы при острой комбинированной травме характерно снижение утилизации глюкозы мозгом, резкое увеличение концентрации молочной и пировиноградной кислоты в оттекающей от мозга крови.

4. Обнаруженные психоневрологические, офтальмоскопические изменения, нарушения в кислородном и энергетическом обеспечении нервной ткани являются основой для шкалы индексов тяжести комбинированного повреждения головного мозга: при количестве баллов от 55 до 70 диагностируется повреждение мозга средней степени, прогноз для выздоровления благоприятный; сумме баллов от 30 до 54 баллов соответствует тяжелое комбинированное повреждение мозга, прогноз сомнительный; индекс травмы от 14 до 29 баллов имеет место при критической многофакторной травме мозга, прогноз неблагоприятный.

5. Индексы травмы центральной нервной системы позволяют дифференцированно подходить к выбору мер по защите мозга: при индексе травмы 55-70 баллов терапия направлена на улучшение реологических свойств крови и снижение содержания в ней карбоксигемоглобина; при индексе поражения 30-54 балла объем мероприятий расширяется за счет восстановления активности ферментов окислительных реакций, снижения потребности мозга в кислороде, увеличения регионарного мозгового кровотока, необходима также профилактика и ликвидация синдрома острого повреждения легких, эндогенной интоксикации, антибактериальная и иммуно-

восстанавливающая терапия; при индексе травмы 14-29 баллов объем интенсивного лечения дополняется адреномиметической поддержкой гипердинамического типа кровообращения, купированием отека-набухания головного мозга.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При острой комбинированной травме центральной нервной системы, вызванной одновременным поражением термическими, токсическими, механическими факторами, следует использовать индексы тяжести многофакторного поражения головного мозга.

2. Для определения индекса комбинированной травмы мозга необходимо учитывать анамнез поражения, клинико-офтальмологическую характеристику, кислородный, энергетический статус центральной нервной системы, кислотно-основное состояние и газовый состав крови, притекающей к мозгу и оттекающей от него.

3. С помощью индекса травмы проводить дифференцированную терапию, направленную на защиту мозга: при количестве баллов 55-70 проводится гиперволемическая и/или нормоволемическая гемодилюция с поддержанием гематокрита в пределах 0,29-0,32 в течение первых 7 посттравматических суток, оксигенация вдыхаемой смеси, гипербаротерапия; при сумме баллов 30-54 в дополнение к вышеуказанным мероприятиям назначается аскорбиновая кислота (8-12 мг/кг/сут), ци-тохром С (0,6-0,8 мг/кг/сут), показана гиперволемическая гемодилюция; для индекса травмы, составляющего 14-29 баллов, в программу интенсивного лечения включаются тиопентал натрия (2-5 мг/кг/ч), натрия оксибутират (80-120 мг/кг/сут), диазепам (0,15 мг/кг каждые 8 ч), дофамин (3-10 мкг/кг/мин), искусственная вентиляция в режиме умеренной гипервентиляции, стабилизация гемато-энцефалического барьера: дексазон (0,1-0,5 мг/кг/сут), ликвидация отека-набухания

мозга: маннитол (0,25-1,0 г/кг/сут).

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ,

ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Морфологическое обоснование интенсивной терапии при термическом поражении мозга. // Экология Донбасса. Сборник научных трудов молодых ученых и специалистов. Луганск.- 1993.- С.104-105.

2. Структурные основы неврологической семиотики при термической травме. / / Актуальные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии. Тезисы докладов Международной конференции.-Донецк,- 1993,- С.108.

3. Характеристика вегетативной нервной системы при различных формах острой комбинированной травмы. /С.В.Гридин/.- // Тезисы докладов научно-практической конференции, посвященной 20-летию кафедры анестезиологии и реаниматологии ДМИ.- Днепропетровск.-

1993,- С.Зб.

4. Дифференцированная интенсивная терапия при поражении ЦНС у пострадавших с тяжелым многофакторным поражением. // Травма. Анестезия и интенсивная терапия. Материалы Пленума ассоциации анестезиологов,- Луганск - Луцк.- 1994,- С. 111-112.

5. Неврологическое и эндокринное сопоставление при многофакторном поражении. /П.Н.Молыш/.- // Травма. Анестезия и интенсивная терапия. Материалы Пленума ассоциации анестезиологов.-Луганск-Луцк.- 1994,- С.112-113.

6. Особенности неврологической семиотики при острой комбинированной травме в условиях промышленных катастроф. // Экологические аспекты клинической психиатрии и неврологии. Материалы Межрегиональной научно-практической конференции,- Харьков - Луганск.-

1994,- С.39.

7. Перспективи застосування сучасних комп ютерних технологш при нагальних ситуафях в промисловосп. /Г.А.Можаев, В.С.Гридин, В.П.Богуславский, И.Б.Закоржевский, А.Г.Овчаренко/.- // Актуальш питания нев1дкладно1 допомоги. Допов1Д1 II Украшсько1 науково-практично1 конференцп,- Одеса,- 1994.- С.157.

8. Принципы интенсивной терапии поражений центральной нервной системы при авариях на шахтах. /Г.А.Можаев/.- // Материалы Международного симпозиума, посвященного 85-летию академика Российской АМН В.А.Неговского.- Москва,- 1994,- С.41-42.

9. Принципы коррекции поражений нервной системы пострадавших

с термотоксической травмой. /Г.А.Можаев, И.Б.Закоржевский/.- // Материалы Четвертого Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов,- Москва,- 1994,- С.223-224.

10. Психоневрологический пейзаж пострадавших при крупной производственной катастрофе. /М.Ю.Ткачева/.- // Еколопя, ¿муттет та здоров я населения. Матер1али республжанського семшару.- Еколопя Донбасу. 1нформац1Йний бюлетень.- Ки'1В-Луганськ.- 1994.- С.34.

11. Некоторые аспекты индустриальной экологии комбинированной шахтной травмы. /Г.А.Можаев, М.Ю.Ткачева/.- // Здоровье населения: социально-экологические аспекты, организация медицинского обследования населения. Материалы научно-практической конференции к 35-летию кафедры социальной медицины, организации и экономики здравоохранения.- Луганск.- 1995.- С,26.

12. Основы функционального мониторинга пострадавших с многофакторной травмой. /М.Ю.Ткачева/.- // Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня основания 4-й городской больницы г.Луганска.-Луганск.- 1995.- Т.1.-С.72-73.

13. Управляемая реология крови как фактор нормализации микроциркуляции мозга при комбинированной травме. // Материалы юбилейной научно-практической конференции,

посвященной 100-летию со дня основания 4-й городской больницы г.Луганска.- Луганск.- 1995.- Т.1.- С.59-60.

14. Neuro-endocryne state of victims in industrial accidents. /Г.А.Можаев, П.Н.Малыш/.- // Zentral-europaischer Anasthesie-kongress. Abstracts der Hauptvortrage, der Freien Vortrage und der Poster.- Der Anaesthesist.- 1995.- Vol.44.- Suppl.2.- S444.

15. Индекс комбинированной травмы как критерий стандарта интенсивной терапии. /Г.А.Можаев, И.Р.Малыш, М.Ю.Ткачева/.- // Материалы докладов 5-го Всероссийского Съезда анестезиологов и реаниматологов.- Вестник интенсивной терапии.- 1996.- Т.1.- С.23.

16. Особенности инфузионной терапии в профилактике церебральных осложнений при комбинированной травме. / / Юбилейный сборник тезисов молодых ученых и специалистов.-Луганск.- 1996,- С.105-106.

17. Элементы профилактики церебральной недостаточности при комбинированной травме. /П.Н.Малыш/.- / / Матер ¡али 2 Науюнального конгресу анестезюлопв Украши.- Кшв. - Вища школа,- 1996,- С.25-26.

18. "ВЮМЕТЯУ" - программа комплексного статистического анализа результатов научных исследований в медицине. / / Юбилейный сборник тезисов молодых ученых и специалистов.-Луганск.- 1996,- С.103-104.

19. Многомерные индексы тяжести состояния в экстремальной медицине. /М.Ю.Ткачева/.- // Экстремальная медицина. Материалы I учредительного Пленума,- Луганск.- 1997,- С.108-110.

20. Энергетическое обеспечение мозга и офтальмоскопические изменения у пострадавших с комбинированной травмой ЦНС. / / Экстремальная медицина. Материалы I учредительного Пленума.-Луганск,- 1997.- С.74-76.