Остеопенический синдром в симптомокомплексе болезни Шейермана - Мау

Иванов, Сергей Николаевич

Диссертации по медицине → Травматология и ортопедия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Остеопенический синдром в симптомокомплексе болезни Шейермана - Мау

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Иванов, Сергей Николаевич Санкт-Петербург 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.22

Автореферат диссертации по медицине на тему Остеопенический синдром в симптомокомплексе болезни Шейермана - Мау

На правах рукописи

Иванов Сергей Николаевич

ОСТЕОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В СИМПТОМОКОМПЛЕКСЕ БОЛЕЗНИ ШЕЙЕРМАНА-МАУ

14.00.22 - травматология и ортопедия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург - 2005

Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «Российский ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель - доктор медицинских наук доцент Михайлов Сергей Александрович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Грязнухин Эдуард Георгиевич

доктор медицинских наук профессор Неверов Валентин Александрович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова»

¿9 сшнх

Защита состоится С ^ 2005 г. в " ' часов на заседании

диссертационного совета Д 208.075.01 при ФГУ «РНИИТО им. P.P. Вредена Росздрава» (195427, Санкт-Петербург, ул. академика Байкова, д. 8)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ФГУ «РНИИТО им. P.P. Вредена Росздрава»

Автореферат разослан

2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

Кузнецов И.А

Актуальность исследования

Согласно данным литературы болезнь Шейермана-Мау (БШМ) выявляется у 4—8% детей и подростков, обращающихся за помощью в медицинские учреждения (Мистиславская И. А., Шапиро К. И., 1996; Калашникова Е. В., 1999; Wischnevski W., Pfeiffer A., 1996). В структуре дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника она занимает второе место, уступая только ювенильному остеохондрозу (Куркин С.А. с соавт., 1996).

В последнее время отмечается тенденция к увеличению распространенности БШМ, что отчасти может быть связано с совершенствованием методов ее диагностики. Так, при скрининговых обследованиях с применением компьютерной оптической топографии (КОТ) структурные деформации позвоночника выявляются в 10-15 раз чаще, чем при ежегодных профилактических осмотрах школьников (Садовой М. А., Фомичев Н. Г., 1993).

Согласно классическим работам Н. Scheuermann (1920, 1921, 1936), С. Май (1929), С. А. Рейнберга (1964) ведущим фактором патогенеза кифотической деформации позвоночника считается механическое повреждение апофизов тел позвонков, приводящее к их асептическому некрозу. Во второй стадии заболевания развивается локальный остеопороз, который при рентгенологическом обследовании проявляется вентральной клиновидностью тел позвонков, платиспондилией, формированием грыж Шморля.

В последние десятилетия установлен наследственный характер болезни Шейермана-Мау (Калашникова Е. В., 1998, 1999; Колесниченко В. А., Мезенцев А. А., 1999; Модель М. И., 1999; Bellyei A. et al., 1986). Е. В. Калашникова (1999) рассматривает эту нозологическую единицу как системное многофакторное заболевание соединительной ткани, характеризующееся её генетически детерминированным нарушением в ответ на повреждающее действие факторов, вызывающих локальный оксидативный стресс.

Однако клиническая практика свидетельствует о том, что патогенез заболевания генетически не предопределен. Рациональная и настойчивая консервативная терапия в большинстве случаев позволяет предотвратить развитие избыточного структурного кифоза. Многие авторы (von Mulbach R. et al., 1970; Bradford D. S. et al., 1975, 1976, 1981; Burner W. L. et al., 1982; Lopez R. A. et al., 1988) полагают, что кифоз при рассматриваемом заболевании является скорее вторичным и возникает вследствие остеопороза позвоночника, появляющегося в подростковом возрасте. Явления остеопении были найдены не только в позвоночном столбе, но и в проксимальном отделе бедренных костей. Согласно этой теории именно остеопения/остеопороз в ювенильном периоде приводит к ослаблению опорной функции губчатой кости с экструзией материала диска. Г. X. Грунтовский с соавторами (1994,

1995, 1997) на основании биохимических исследований показали, что БШМ характеризуется определенными метаболическими нарушениями, свидетельствующими о деструктивном процессе преимущественно в костной ткани, финалом которого может явиться остеопороз.

Наиболее полный обзор существующих концепций этиологии и патогенеза болезни Шейермана-Мау с оценкой значимости входящих в неё синдромов представлен в работах Е. В. Калашниковой (1999) и Т. G. Lowe (1999), но и они не дают чёткого ответа на вопросы, касающиеся роли остеопенического синдрома. Остается неясным, являются ли структурные изменения в телах позвонков на вершине формирующегося кифоза первичными и входят в симптомокомплекс локального поражения позвоночника либо представляют собой следствие системного остеопороза. Возможно, что эти изменения носят характер адаптивной реакции на прогрессирование деформации. Отсутствуют сведения об истинной частоте остеопенического синдрома при БШМ, что во многом обусловлено использованием разных методов исследования (рентгенографический, ультразвуковой, сцинтиграфия, остеоденситометрия) и выбором разных объектов изучения (минеральная плотность костной ткани (МПКТ), содержание минералов, минеральная объемная плотность).

В связи с неясностью представлений об этиологии и патогенезе БШМ до сих пор не выработана стратегия лечения этого заболевания. Нет четкого представления о том, какой должна быть терапия, направленная на коррекцию остеопении, и сколь важную роль она может играть в комплексном консервативном лечении пациентов с болезнью Шейермана-Мау.

Цель исследования: разработать алгоритм диагностики и лечебной тактики при остеопеническом синдроме у подростков и юношей, страдающих болезнью Шейермана-Мау.

Задачи исследования

1. Дать оценку возможностей ранней диагностики остеопенического синдрома при болезни Шейермана-Мау по данным денситометрии и биохимических исследований.

2. Установить частоту и выраженность остеопенического синдрома при болезни Шейермана-Мау.

3. Определить показания к медикаментозной терапии остеопенического синдрома в комплексе консервативного лечения пациентов с болезнью Шейермана-Мау, уточнить схему назначения препаратов в зависимости от стадии заболевания и выраженности остеопении.

4. Выработать критерии оценки эффективности лечения болезни Шейермана-Мау.

5. Провести сравнительную оценку результатов консервативного лечения больных болезнью Шейермана-Мау при использовании медикаментозной терапии остеопенического синдрома и при ее отсутствии.

Научная новизна исследования

Впервые проведено комплексное исследование одного из важнейших аспектов патогенеза болезни Шейермана-Мау - остеопенического синдрома. Выработан алгоритм его диагностики с помощью современных инструментальных методов. Определены частота и выраженность остеопении при рассматриваемом заболевании в сопоставлении с популяцией подростков и юношей Санкт-Петербурга. Изучена зависимость между степенью остеопении и стадией болезни.

Разработан патогенетически обоснованный комплексный подход к лечению пациентов с болезнью Шейермана-Мау в зависимости от наличия и степени выраженности остеопенического синдрома, а также стадии заболевания.

Практическая значимость работы

На основании результатов клинических и инструментальных исследований дополнена характеристика различный стадий болезни Шейермана-Мау.

Предложен алгоритм выявления остеопенического синдрома, который может быть использован в учреждениях амбулаторной и стационарной медицинской помощи сети практического здравоохранения, ортопедических санаториях и центрах реабилитации детей и подростков с ортопедической патологией, диагностических центрах, специализированных отделениях НИИТО, клиниках кафедр травматологии и ортопедии.

Разработана схема патогенетически обоснованной терапии больных остеохондропатией позвоночника, сопровождающейся остеопеническим синдромом, которая может с успехом проводиться в условиях дневного стационара. Доказана эффективность такого лечения.

Издано пособие для врачей «Медикаментозная стимуляция остеогенеза у подростков с болезнью Шейермана-Мау» (СПб., 2003).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Исследование минеральной плотности костной ткани в стандартных областях скелета методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии дает наиболее точное представление о наличии и выраженности остеопенического синдрома.

2. Снижение минеральной плотности костной ткани наряду с другими факторами играет важную роль в патогенезе болезни Шейермана-Мау. Развитие структурных сдвигов и формирование позвоночника при этом заболевании сопровождается изменениями минеральной плотности костной ткани и носит стадийный характер.

3. При наличии остеопенического синдрома система патогенетической терапии должна предусматривать комплекс мер, направленных на стимуляцию остеогенеза и замедление или прекращение резорбции кости.

4. Схема медикаментозной терапии определяется стадией заболевания и исходной величиной дефицита минеральной плотности костной ткани по сравнению со средней возрастной нормой.

Публикация результатов и их апробация

По теме диссертации опубликовано 11 работ, издано пособие для врачей.

Основные положения диссертации доложены на Юбилейной научной конференции молодых учёных Северо-Западного региона, посвященной 60-летию Российской академии медицинских наук (СПб., 2004).

Внедрение в практику

Разработанный алгоритм выявления остеопенического синдрома и методика комплексного лечения подростков, страдающих болезнью Шейермана-Мау с наличием остеопенического синдрома, применяются на отделениях № 5 и № 17 ФГУ «РНИИТО им. Р. Р. Вредена Росздрава».

Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре травматологии и ортопедии ГОУ ВПО «СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова».

Объем и структура работы

Диссертация написана на 138 страницах, иллюстрирована 34 рисунками и 20 таблицами.

Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций.

Библиографический список использованной литературы содержит 174 источника, в том числе 88 на русском и 86 на иностранных языках.

Содержание работы

Первая глава диссертации освещает состояние вопроса по данным литературы. Болезнь Шейермана-Мау согласно современным представлениям является генетически детерминированным заболеваниям, манифестация клинико-рентгенологических проявлений которого происходит в препубертатный и пубертатный периоды. Начальными рентгенологическими признаками БШМ служат изменения замыкательных пластинок и нарушение формообразования тел позвонков. Метаболический статус таких пациентов отражает усиленную деградацию коллагеновых структур.

Весьма часто встречающимся компонентом рассматриваемого заболевания является остеопенический синдром, проявляющийся нарушением архитектоники губчатой кости, снижением ее механической прочности, устойчивости к воздействию компрессионных нагрузок. Однако единого мнения о наличии достоверной связи между снижением минеральной плотности костной ткани и болезнью Шейермана-Мау, равно как об изменениях метаболизма соединительной ткани, не существует. Появление неинвазивных, высокочувствительных методов исследования позволяет развивать это направление далее.

Во второй главе охарактеризован клинический материал и описаны методы исследования. Рассматриваемая серия наблюдений представлена 241 пациентом мужского пола в возрасте от 14 до 30 лет. Преобладали больные в возрасте от 15 до 18 лет (67,7%). Именно в этот период обычно начинает появляться болевой синдром; небезразличным для взрослеющего человека является и наличие косметического дефекта. Это в сочетании с чувством усталости в спине и могло послужить причиной обращения к ортопеду. Использован следующий алгоритм диагностики болезни Шейермана-Мау и присущего ей остеопенического синдрома:

Обращение в поликлинику РосНИИТО им P.P. Вредена

подозрение на патологию позвоночника при осмотре ортопеда

компьютерная оптическая топография при выявлении увеличенного кифоза рентгенологическое исследование

постановка диагноза болезни Шейермана-Мау

двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия

Учитывая преобладающий возраст пациентов, более чем у половины из них (52,3%) установлена третья стадия БШМ, первая стадия имелась у 8,3%, вторая - у 39,4%.

Применялись следующие методы исследования: клинический, рентгенологический, денситометрический, биохимический, компьютерная оптическая топография. Последнее исследование осуществлялось по методике, разработанной в Новосибирском НИИТО, с помощью отечественной оптико-электронной топографической системы ТОДП. Рентгенографию позвоночника производили в двух проекциях (прямой и боковой). Оценку величины дуги его искривления в сагиттальной плоскости выполняли по методике Кобба. Индекс клиновидности тел позвонков вычисляли по формуле (Лизун О. Н., 1990): ИК>Н-А х 100%,где Н

ИК - индекс клиновидности (%), Н - высота тела позвонка по заднему краю в боковой проекции (см), А - высота тела позвонка по переднему краю в боковой проекции (см).

Наряду с этим определяли локализацию вершины кифоза, состояние замыкательных пластинок, изменение апофизов, ширину межпозвонковых промежутков, наличие грыж Шморля, диспластических проявлений.

Двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию осуществляли на аппарате QDR-4500C фирмы Hologic (США). У всех больных оценивали минеральную плотность костной ткани поясничных позвонков (L1-L4) и у 68 в дополнение к этому - шейки правой бедренной кости. Динамический контроль осуществляли через 6, 12 и 18 месяцев. Сравнение с нормой проводили по отношению к пиковой плотности кости (Т-критерий) и к среднему возрастному показателю (Z-критерий). Были выделены три степени остеопении: первая (умеренная) при дефиците МПКТ по Z-критерию в 1117%, вторая (выраженная) при дефиците в 18-25% и третья (резко выраженная) при дефиците в 26% и более.

Состояние минерального обмена исследовали путем оценки содержания в крови общего кальция, неорганического фосфора, активности щелочной фосфатазы (ЩФ), а также суточной экскреции кальция и фосфора с мочой. Эти исследования выполнялись по стандартным методикам.

Результаты, полученные в ходе обследования, заносили в сводную таблицу Microsoft Excel. Обработку и анализ данных проводили с использованием программы Excel MS Office 2000 и Curve Expert 1.38. Применяли также двухвыборочный критерий знаков и двухвыборочно знаково-ранговый критерий Вилкоксона. При сравнительной оценке отдаленных результатов лечения в основной и контрольной группах использовали t-критерий Стьюдента.

Третья глава посвящена рассмотрению остеопенического синдрома в симптомокомплексе болезни Шейермана-Мау. Результаты ДЭРА у пациентов с БШМ были сопоставлены с данными, полученными в ходе выполнения плановой темы НИР «Остеопороз как медико-социальная проблема травматологии и ортопедии». В эту группу, названную группой сравнения, вошли 784 подростка и юноши, не имевшие ортопедической патологии в анамнезе и прошедшие обследование на добровольной основе. Все они, как и больные БШМ, проживали в Санкт-Петербурге. У пациентов с БШМ прослеживалось отставание как от пиковой минеральной плотности костной ткани, так и от средней возрастной нормы в период наиболее интенсивного ее накопления (табл. 1, рис. 1, 2). Возрастная норма установлена у 54,0% практически здоровых юношей и только у 39,4% страдавших БШМ. Если принять МПКТ в группе сравнения за 100%, то в период максимального отставания разница для поясничных позвонков у больных БШМ составляла 55,0%, а для шеек бедренных костей - 47,0%.

Таблица 1

Сравнительная характеристика возрастной динамики МПКТ Ьц (г/см2, М+т) у пациентов с БШМ и их практически здоровых сверстников

Возраст (полных лет) Группы

пациенты с БШМ (п=241) группа сравнения (п=784)

14 0,7878+0,1656 0,8246+0,1116

15 0,8317±1505 0,8673+0,1116

16 0,8863+1091 0,9043+0,1116

17 0,9178±0,1194 0,9357+0,1116

18 0,9194+1193 0,9615+0,1116

19 0,9705+0,2403 0,9817+0,1116

20 0,9862+0,1117 0,9962+0,1116

21 0,9985+0,1105 1,0051+0,1116

22 0,8923+0,1212 1,0084±0,1116

23 1,0588+0,1138 1,0060+0,1116

24 и старше 1,0140±8,21645Е-02 0,8246+0,1116

МПКТ при БШМ МПКТ |_ГЦ в группе сравнения

а б

Рис. 1. МПКТ поясничных позвонков и шейки правой бедренной кости у пациентов с БШМ (а) и в группе сравнения (б) по Т-критерию.

Рис. 2. Возрастная динамика МПКТ поясничных позвонков (а) и шейки правой бедренной кости (б) у пациентов с БШМ и в группе сравнения критерий).

Установленные с помощью ДЭРА варианты колебания величины МПКТ поясничных позвонков по Z-критерию у больных БШМ представлены в таблице 2 и на рисунке 3.

Таблица 2

Варианты колебания величины МПКТ поясничных позвонков по Z-критерию в процентах от средней возрастной нормы у пациентов с БШМ

% отклонения МПКТ Возраст (полных лет) Итого

14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24+

13-16 1 1 1 3

8-12 1 1 1 3 1 7

3-7 1 1 2 1 1 1 7

2 —-2 3 6 2 7 2 1 1 1 23

-3--7 2 3 5 7 3 5 3 1 1 1 31

-8--12 1 6 12 12 2 4 6 3 1 47

-13--17 1 7 8 14 7 2 5 6 3 2 55

-18--22 2 1 5 10 7 3 2 30

-23--27 2 3 3 1 2 3 14

-28--32 1 1 4 6

-33--37 4 2 5 1 12

-38 --42 1 1 1 3

-43--45 1 2 3

Итого 12 28 45 60 33 20 20 12 3 5 3 241

Положительные цифры констатированы лишь у незначительного числа страдавших рассматриваемым заболеванием, преимущественно в возрасте до 17 лет включительно. У подавляющего большинства вне зависимости от возраста наблюдались отклонения Z-критерия в сторону дефицита МПКТ. Среди пациентов до 21 года включительно (более старшие возрастные группы слишком малочисленны) только у 20,0% показатели (-8...-12%) приближались к пределу нормы или были слегка ниже нормального уровня. У остальных 80,0% отставание накопления минеральной массы оказалось более значимым. Результаты оценки МПКТ шейки правой бедренной кости продемонстрировали ту же тенденцию.

Рис. 3. Варианты колебаний МГЖТ поясничных позвонков у пациентов с БШМ по Z-критерию.

Показатель МГЖТ в процентах по Z-критерию зависел от изменений, происходящих в позвоночнике в процессе развития заболевания в соответствии с его стадиями (табл. 3, рис. 4). На I стадии у 70,0% пациентов полученные показатели были в рамках нормы, а у остальных свидетельствовали о наличии умеренной степени остеопенического синдрома. Среди больных с II стадией нормальная плотность костной ткани в соответствии с возрастом установлена только у 3,2%, у остальных диагностирована остеопения, при этом у 36,8% выраженная и у 26,3% резко выраженная. Для большинства больных с III стадией (61,9%) было характерно отсутствие остеопенического синдрома.

Таблица 3

Выраженность остеопенического синдрома в зависимости от стадии

БШМ

Стадии БШМ Выраженность остеопенического синдрома

норма I степень II степень III степень Итого

I 14 (70,0%) 6 (30,0%) - - 20 (100%)

II 3 (3,2%) 32(33,7%) 35 (36,8%) 25 (26,3%) 95 (100%)

III 78 (61,9%) 35 (27,8%) 10(7,9%) 3 (2,4%) 126 (100%)

Итого 95 (39,4%) 73 (30,3%) 45(18,7%) 28(11,6%) 241 (100%)

Рис. 4. Показатели МПКТ по Т-критерию (а) и Z-критерию (б) в зависимости от стадии БШМ.

Таким образом, развитие структурных сдвигов и формирование деформации позвоночника при БШМ сопровождаются изменениями минеральной плотности костной ткани в зависимости от стадии заболевания. В определенной мере это подтверждается результатами определения уровня биохимических маркеров костного метаболизма в крови (Са, Р, ЩФ) и моче

(Са, Р). Содержание кальция в крови при выраженном и резко выраженном остеопеническом синдроме чаще было снижено, существенных изменений со стороны фосфора не наблюдали. Однако обращало на себя внимание нарушение соотношения Са : Р в пользу относительного увеличения уровня последнего. Активность щелочной фосфатазы в крови оказалась отчетливо выше нормы. Что касается экскреции Са и Р с мочой, то для первого была характерна тенденция к снижению, а для второго - к отчетливому снижению.

В четвертой главе на основании результатов инструментальных исследований (КОТ, рентгенография позвоночника, ДЭРА) определена типичная картина каждой стадии БШМ.

Основными рентгенологическими характеристиками I стадии являются изменения контуров замыкательных пластинок тел позвонков (у 78,0%), клиновидная деформация тел на вершине кифотической дуги либо отсутствует (у 33,3%), либо ИК составляет 10-19% (у 57,2%). Величина кифоза (>50°) ненамного превышает средние значения физиологической нормы. При компьютерной оптической топографии чаще всего наблюдается картина незначительных нарушений осанки с увеличением грудного кифоза. Показатели минеральной плотности костной ткани по Z-критерию остаются в пределах нормы (у 70,0%), или имеется остеопения первой степени с дефицитом костной массы не более 12%.

Во II стадии заболевания контуры замыкательных пластинок нарушены у 100% больных, у всех имеется клиновидная деформация тел позвонков, при этом у 54,7% ИК превышает 20%. Грыжи Шморля выявляются у 95,0%, сужение межпозвонковых промежутков - у 73,0%. По данным КОТ и рентгенографии существенно увеличивается грудной кифоз. У 83,1% больных он составляет 40-59°. Во всех случаях установлено снижение МПКТ по Z-критерию в пределах 8-45% с модой от 13% до 37% у 93,7% обследованных. Выраженная остеопения диагностируется в 36,8% и резко выраженная - в 26,3% наблюдений.

Ш стадия БШМ соответствует завершению синостоза апофизов тел позвонков. Контуры замыкательных пластинок, как правило, изменены. Кифотическая деформация позвоночника выражена. Клиновидность тел позвонков сохраняется, при этом ИК в 20% и более зарегистрирован у 64,0% обследованных. Грыжи Шморля выявляются в 100% наблюдений, сужение межпозвонковых промежутков - в 56,0%. Результаты КОТ демонстрируют значительную величину грудного кифоза, как правило, со скручиванием плечевого пояса относительно таза, увеличением наклона туловища назад. Выявленные изменения могут способствовать формированию остеохондроза, деформирующего артроза позвоночника, спондилеза. При III стадии заболевания найдена максимальная (26,4%) доля отклонений МПКТ по Z-критерию в положительную сторону, что свидетельствует об адаптационной реакции организма. У большинства больных (61,9%) остеопенический

синдром отсутствует, первая степень остеопении выявляется у 27,8%, вторая - у 7,9% и третья - у 2,4%.

Проведенное исследование подтвердило данные Е. В. Калашниковой (1999) об ускоренном ремоделировании костных и хрящевых тканей при БШМ, но с преобладанием процессов резорбции, доказательством чему служит, с одной стороны, повышенная потеря кальция, а с другой, наличие морфологически определяемых нарушений плотности матриксных структур тел позвонков и замыкательных пластинок. Вероятно, именно повышенная резорбция выступает в роли инициирующего процесса с вторичной активизацией компенсаторных хрящеобразовательных и

костеобразовательных процессов.

С учетом метаболических нарушений и присутствия остеопенического синдрома у пациентов с БШМ подросткового возраста весьма перспективной представляется разработка методики патогенетически обоснованной фармакологической терапии, дополняющей комплекс обычных консервативных мероприятий.

Консервативное курсовое лечение (3-4 недели на курс, дважды в год) проводилось в условиях дневного стационара. Основу терапевтического воздействия составляло физио-функциональное лечение, в котором имелись два блока - общий и локальный. Задача первого состояла в том, чтобы повлиять на основные системы гомеостаза, механизмы регуляции органов и функциональных систем, на организм в целом. Локальные методы адресовались рефлексогенным зонам и были направлены на снижение эфферентной активности сегментарных симпатических ганглиев, снятие сосудистого спазма, стимуляцию кровообращения в сегментарной зоне, уменьшение болевого синдрома. В числе средств местного плана немалое место занимал метод электромиографической биологической обратной связи, нацеленный на укрепление мышечного корсета и уменьшение прогрессирования деформации.

При включении в комплекс консервативного лечения медикаментозной терапии остеопенического синдрома руководствовались исходными показателями минеральной плотности костной ткани и динамикой величины /-критерия. Такая терапия считалась показанной пациентам с потерей костной массы в 11% и более от возрастной нормы. Однако не все больные в силу разных причин могли получать рекомендованное лечение, соответственно 78 человек, прошедших полный курс, составили основную группу, и 68 пациентов, не принимавших этих средств, служили контролем.

Схема медикаментозной терапии (рис. 5) зависела от стадии заболевания и присущей ей выраженности остеопенического синдрома. При дефиците костной массы от 11% до 17% возрастной нормы и нормальном (или несколько сниженном) содержании кальция и фосфора в крови в соответствии с рекомендациями ВОЗ и Российской ассоциации по остеопорозу назначали прием прерывистыми курсами препарата Кальций-Дз

Никомед и остеогенона. При дефиците костной массы от 18% и более, характерном для II стадии Б1ПМ, нормальном или сниженном уровне кальция в крови и повышенной активности ЩФ проводили стимуляцию остеогенеза в сочетании с подавлением резорбции костной ткани. Дня достижения первой цели применяли Кальций-Дз Никомед и остеогенон, реализация второй обеспечивалась терапией миакальциком 200МЕ в виде интраназального спрея. Медикаментозное лечение больных с III стадией БШМ при наличии у них остеопенического синдрома было направлено на стимуляцию остеогенеза с помощью препарата Кальций-Дз Никомед. Лечение указанными комплексами продолжалось до получения стабильного прироста МПКТ не менее чем на 7% в год.

Рис. 5. Схема медикаментозного лечения остеопенического синдрома при болезни Шейермана-Мау.

Контролируя ход лечения остеопенического синдрома, считали, что оно протекает успешно, если через 6 месяцев по данным ДЭРА наблюдалась тенденция к нарастанию костной массы по Z-критерию или ее прирост по Т-критерию при отсутствии снижения по Z-критерию. Учитывая, что продолжительность медикаментозной терапии составляла 1-2 года, ее результаты оценивались по завершении двух лет, что удалось сделать у 58 из 78 пациентов основной группы. В этот же срок обследовано 44 больных, принадлежавших к контрольной группе. При оценке результатов исходили из жалоб пациентов, рентгенологических показателей, данных двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии и биохимических исследований крови (Са, Р, ЩФ) и мочи (Са, Р).

Относительно небольшое количество наблюдений, а также переход заболевания из одной стадии в другую не позволили дифференцированно рассмотреть эффективность лечения в каждой стадии БШМ. Учитывая сложность выставления единой оценки при таком комплексном подходе и важность контроля динамики остеопенического синдрома, сравнительный анализ результатов проводили по каждому из названных аспектов.

На момент первого обращения к ортопеду все пациенты жаловались на чувство усталости в спине при сохранении вынужденной позы, снижение выносливости, способности переносить физические нагрузки. В основной группе эти явления исчезли полностью в 46,6%, уменьшились в 37,9% и остались без изменений в 15,5% случаев, в контрольной группе - в 22,7%, 52,3% и 25,0% соответственно. Боли в спине у пациентов основной группы прекратились в 53,4%, уменьшились в 34,5% и сохранили прежнюю интенсивность в 12,1% наблюдений, а в контрольной - в 27,3%, 12,1% и в 22,7% соответственно. Таким образом, эффект комплексной консервативной терапии с включением названных медикаментозных препаратов в отношении болевого синдрома и адаптации к физическим нагрузкам оказался достоверно выше в основной группе.

Из рентгенологических показателей при оценке результатов были выбраны два наиболее типичных - клиновидность тел позвонков на вершине кифотической дуги (ИК) и изменение контуров замыкательных пластинок. В основной группе до начала терапии клиновидная деформация тел позвонков отсутствовала только у 1,7% пациентов, а при контроле через два года - у 12,0%. Особенно заметным (на 17,2%) было уменьшение числа больных с ИК, равным 20-29%. Рентгенограммы позвоночника пациентов, не получавших медикаментозного лечения, такой динамики не демонстрировали. Что касается контуров замыкательных пластинок, то в контрольной группе они как были, так и остались измененными у 97,7% пациентов, а в основной доля больных с ровными очертаниями повысилась на 8,7%.

Результаты оценки минеральной плотности костной ткани свидетельствовали о том, что использованные медикаментозные средства

позволили уменьшить дефицит костной массы. Ее прирост по Z-критерию в основной группе получен у 84,1% пациентов, у 11,7% больных показатели остались в прежних пределах и у 4,2% снизились. В контрольной группе увеличение МПКТ по Z-критерию достигнуто в 75,0% случаев, в 15,9% положительных сдвигов не было, в 9,1% произошло дальнейшее снижение костной массы на 1-7%. Динамика биохимических маркеров минерального обмена костной ткани была положительной в обеих группах, но в основной она оказалась более выраженной.

Таким образом, дополнение физио-функционального лечения медикаментозной терапией, нацеленной на стимуляцию остеогенеза и подавление (при необходимости) процессов резорбции кости при наличии остеопенического синдрома, является патогенетически обоснованным и обеспечивает более благоприятный исход. Достигнутые результаты позволяют поспорить с теми ортопедами, которые считают, что консервативные меры не могут изменить течение БШМ, или сомневаются в их эффективности.

Выводы

1. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, обеспечивающая высокоточную оценку минеральной плотности костной ткани, является методом ранней диагностики остеопенического синдрома при болезни Шейермана-Мау. Выявлена корреляция результатов этого исследования с таким показателем минерального обмена, как содержание щелочной фосфатазы в крови. У 61,8% больных с дефицитом минеральной плотности костной ткани по Z-кригерию 18% и более установлено отчетливое повышение ее уровня.

2. Остеопенический синдром является неотъемлемой частью симптомокомплекса болезни Шейермана-Мау. Изменения минеральной плотности костной ткани носят стадийный характер. При первой стадии заболевания у 70,0% пациентов этот показатель соответствует возрастной норме. Дефицит минеральной плотности костной ткани наиболее выражен при второй стадии, где наличие возрастной нормы установлено только в 3,2% наблюдений. В третьей стадии для большинства больных (61,9%) характерно отсутствие остеопении.

3. Показанием для включения медикаментозной терапии остеопенического синдрома в комплекс лечебных мероприятий у пациентов с болезнью Шейермана-Мау является дефицит минеральной плотности костной ткани по Z-критерию свыше 11%. При показателях от 11% до 17% назначают Кальций-Дз Никомед в соответствующих возрастных дозировках, а при более значительной недостаточности в дополнение к этому препарату -миакальцик в виде назального спрея.

критериев - данные двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, компьютерной оптической топографии и рентгенографии позвоночника. Положительная динамика при проведении контрольных КОТ и ДЭРА позволяет отказаться от этапной рентгенографии позвоночника.

5. Консервативное лечение наиболее эффективно в начальной стадии заболевания. Положительная динамика при второй стадии и существенном дефиците минеральной плотности костной ткани достигается у большинства пациентов (86,3%), но требует более интенсивного и длительного проведения лечебных мероприятий, которые должны дополняться назначением препаратов, стимулирующих остеогенез и подавляющих резорбцию костной ткани. При третьей стадии консервативная терапия улучшает общее самочувствие пациентов и устраняет болевую симптоматику, но не позволяет существенно уменьшить структурные изменения в телах позвонков на вершине кифоза.

Практические рекомендации

1. Подростки и юноши/девушки с нарушениями осанки и жалобами на быстрое наступление чувства усталости в спине должны направляться на компьютерную оптическую топографию. В случае обнаружения с ее помощью кифотической деформации осуществляется рентгенография позвоночника в двух стандартных проекциях. По результатам проведенных исследований в совокупности с клинической картиной ставится диагноз заболевания. За этим должны следовать оценка минеральной плотности костной ткани в стандартных областях скелета (поясничные позвонки и шейка бедренной кости) и определение на этой основе выраженности остеопенического синдрома, что позволяет обосновать показания к дополнению физио-функционального консервативного лечения медикаментозной терапией и назначить ее индивидуальную схему.

2. При инструментальной верификации стадий БШМ полезно учитывать следующие их характеристики.

• Преобладающими рентгенологическими проявлениями начальной стадии являются изменения контуров замыкательных пластинок. Клиновидная деформация тел позвонков на вершине кифотической дуги отсутствует или небольшая. Компьютерная оптическая топография чаще всего выявляет незначительные нарушения осанки с увеличением грудного кифоза. Показатели минеральной плотности костной ткани по Z-кригерию остаются в пределах нормы (у 70,0%), или имеется остеопения I степени с дефицитом костной массы не более 12%.

• При второй стадии заболевания контуры замыкательных пластинок нарушены у 100% больных, у всех имеется клиновидная деформация тел позвонков, при этом у 54,7% ИК превышает 20%. Грыжи Шморля выявляются у 95%, сужение межпозвонковых промежутков - у 73,0% пациентов. По данным КОТ существенно увеличивается грудной кифоз. Во

всех случаях имеется снижение МПКТ по Z-критерию, при этом выраженная остеопения диагностируется в 36,8% и резко выраженная — в 26,3% случаев.

• В третьей стадии БШМ контуры замыкательных пластинок, как правило, изменены. Клиновидность тел позвонков сохраняется и даже нарастает. Грыжи Шморля выявляются в 100% наблюдений, сужение межпозвонковых промежутков - в 56,0%. Результаты КОТ регистрируют значительную величину грудного кифоза, как правило, со скручиванием плечевого пояса относительно таза, увеличением наклона туловища назад. При этой стадии найдена максимальная (26,4%) доля отклонений МПКТ по Z-критерию в положительную сторону, что свидетельствует об адаптационной реакции организма. У большинства больных (61,9%) остеопенический синдром отсутствует, первая степень остеопении выявляется у 27,8%, вторая - у 7,9% и третья - у 2,4%.

3. Показанием к включению медикаментозной стимуляции остеогенеза в комплекс консервативной терапии является снижение МПКТ с отклонением величины Z-критерия от средней возрастной нормы на 11 % и более. Терапия должна проводиться дифференцированно в зависимости от стадии заболевания и выраженности дефицита костной массы. При дефиците до 17% лечение может осуществляться препаратами кальция и витамином Дз в соответствующих возрастных дозировках. При более низких значениях МПКТ целесообразно дополнить терапию применением миакальцика в виде интраназального спрея.

4. Средствами объективного контроля эффективности лечебных мероприятий при БШМ являются оптическая компьютерная топография, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия поясничных позвонков и шейки бедренной кости и рентгенография позвоночника. При положительной динамике, выявляемой с помощью первых двух методов, от проведения рентгенологического исследования можно отказаться.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Иванов С.Н., Малинин В.Л. Алгоритм диагностики и лечебная тактика при остеопеническом синдроме у подростков с болезнью Шейермана-Мау // Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении: Тезисы докладов / V Всероссийская научно-практическая конференция. - СПб., 2001. - С. 196.

2. Иванов С.Н., Малинин В.Л. Влияние остеопенического синдрома у подростков с болезнью Шейермана-Мау на алгоритм диагностики и лечебную тактику // Здоровье и образование в XXI веке: Материалы / II международная научно-практическая конференция. - М., 2001 - С. 88-89.

3. Иванов С.Н., Малинин В.Л. Остеопенический синдром в симптомокомплексе болезни Шейермана-Мау // Человек и его здоровье: Тезисы докладов / IV Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей. - СПб., 2001. - С. 112-113.

4. Иванов С.Н., Малинин В.Л. Остеопенический синдром у подростков с болезнью Шейермана-Мау - особенности диагностики и лечения // Межвузовская научная конференция молодых учёных: Тезисы докладов. -Тверь, 2001.-С. 76.

5. Иванов С.Н. Новый взгляд на диагностику и лечение остеохондропатии позвоночника (болезни Шейермана) // Вестник РГМУ. - 2002. - № 1 (22). - С. 47.

6. Михайлов С.А., Иванов С.Н. Новый взгляд на диагностику и лечение остеохондропатии позвоночника (болезни Шейермана) // VII съезд травматологов-ортопедов России: Тезисы докладов. - Новосибирск, 2002. -Т. 1.-С. 154.

7. Корнилова Г.И., Иванов С.Н., Михайлов С.А. Принципы терапии болезни Шейермана-Мау, основанные на её патогенетических особенностях // Человек и его здоровье: Материалы / VIII Российский национальный конгресс. - СПб., 2003. - С. 180.

8. Михайлов С.А., Иванов С.Н., Малинин В.Л. Эффективность терапии остеопенического синдрома у подростков с болезнью Шейермана-Мау // Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии: Тезисы докладов / II конференция с международным участием. - М., 2003. - С. 166-167.

9. Михайлов С.А., Медведев А.П., Иванов С.Н., Малинин В.Л., Мельничук Н.В. Медикаментозная стимуляция остеогенеза у подростков с болезнью Шейермана-Мау: Пособие для врачей. - СПб.: РосНИИТО им. P.P. Вредена, 2003. - 13 с.

10. Иванов С.Н. Комплексное консервативное лечение болезни Шейермана-Мау в условиях дневного стационара // Амбулаторная хирургия. - 2004. -№1-2 (13-14).-С. 42-44.

11. Иванов С.Н. Остеопения у лиц мужского пола в возрасте от 15 до 25 лет с ортопедической патологией // Медицинский академический журнал. -2004. - № 3, приложение 5. - С. 146-147.

12. Иванов С.Н., Корнилова Г.И. Особенности комплексного консервативного лечения болезни Шейермана-Мау в условиях дневного стационара // Современные проблемы травматологии и ортопедии: Материалы / Научно-практическая конференция, посвященная 50-летнему юбилею организации травматолого-ортопедической службы Новгородской области. - Великий Новгород, 2004. - С. 85-86.

Подписано в печать 24 05.2005 Объем- 1,0 п л Тираж 100 экз. Заказ № 914 Отпечатано в типографии ООО «КОПИ-Р», С-Пб, пер. Гривцова 66 Лицензия ПЛД № 69-338 от 12 02.99г.

Оглавление диссертации Иванов, Сергей Николаевич :: 2005 :: Санкт-Петербург

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ (обзор литературы).

1.1. Этиология и патогенез болезни Шейермана-Мау.

1.2. Клиническая и рентгенологическая картина заболевания.

1.3. Лечение пациентов с болезнью Шейермана-Мау.

1.3.1. Лечение остеопенического синдрома.

Введение диссертации по теме "Травматология и ортопедия", Иванов, Сергей Николаевич, автореферат

Актуальность исследования

Согласно данным литературы болезнь Шейермана-Мау выявляется у 4-8% детей и подростков, обращающихся за помощью в медицинские учреждения (Цивьян Я. Л., 1985; Мистиславская И. А., Шапиро К. И., 1996; Калашникова Е. В., 1999; Bradford D. S., 1977; Wischnevski W., Pfeiffer A., 1996). В структуре дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника. БШМ занимает второе место (27,3%), уступая только ювенильному остеохондрозу (Куркин С.А. с соавт., 1996).

В последние годы отмечается тенденция к увеличению распространенности БШМ, что отчасти может быть связано с совершенствованием методов ее диагностики. Так, по результатам скрининговых обследований с применением компьютерной, оптической топографии структурные деформации позвоночника выявляются в 10-15 раз чаще, чем при ежегодных профилактических осмотрах школьников (Садовой М. А., Фомичев Н. Г., 1993).

Согласно классическим работам Н. Scheuermann (1920, 1921, 1936), С. Май (1929), С. А. Рейнберга (1964) ведущим фактором патогенеза кифотической деформации позвоночника считается механическое повреждение апофизов тел позвонков, приводящее к их асептическому некрозу. Во второй стадии заболевания развивается локальный остеопороз позвоночника, который при рентгенологическом обследовании проявляется вентральной клиновидностью тел позвонков, платиспондилией, формированием грыж Шморля.

В последние годы установлен наследственный характер болезни Шейермана-Мау (Аксенович Т. И. с соавт., 1999; Калашникова Е. В., 1998,

1999; Колесниченко В. А., Мезенцев А. А., 1999; Модель М. И., 1999; Halal F. et al., 1978; Bellyei A. et al., 1986). Анализ родословных позволяет предположить, что она наследуется по аутосомно-доминантному типу (Свинцов А. П., 1980; Абальмасова Е. А., 1982; McKenzie L., Sillence D., 1992). Е. В. Калашникова (1999) рассматривает эту нозологическую единицу как системное многофакторное заболевание соединительной ткани, характеризующееся её генетически детерминированным нарушением (прежде всего, хрящевых структур позвоночника) в ответ на повреждающее действие факторов, вызывающих локальный оксидативный стресс.

R. von Mulbach с соавторами (1970), D. S. Bradford с соавторами (1973, 1975, 1976, 1977, 1981), W. L. Burner с соавторами (1982), R. A. Lopez с соавторами (1988) полагают, что кифоз при рассматриваемом заболевании является скорее вторичным и возникает вследствие остеопороза позвоночника, появляющегося в подростковом возрасте. Явления остеопении были найдены не только в позвоночном столбе, но и в проксимальном отделе бедренных костей. Согласно этой теории именно остеопе-ния/остеопороз в ювенильном периоде приводит к ослаблению опорной функции губчатой кости с экструзией материала диска. Г. X. Грунтовский с соавторами (1994, 1995, 1997) на основании биохимических исследований показали, что БШМ характеризуется определенными метаболическими нарушениями, свидетельствующими о деструктивном процессе преимущественно в костной ткани, финалом которого может явиться остеопо-роз.

Наиболее полный обзор существующих концепций этиологии и патогенеза болезни Шейермана-Мау с оценкой значимости входящих в неё синдромов представлен в работах Е. В. Калашниковой (1999) и Т. G. Lowe (1999), но и они не дают чёткого ответа на вопросы, касающиеся роли ос-теопенического синдрома. Остается не ясным, являются ли структурные изменения в телах позвонков на вершине формирующегося кифоза первичными и входят в симптомокомплекс локального поражения позвоночника, либо представляют собой следствие системного остеопороза, как считают R. А. Lopez с соавторами (1988). Возможно, что эти изменения носят характер адаптивной реакции на прогрессирование деформации. Отсутствуют сведения об истинной частоте остеопенического синдрома при БШМ, что во многом обусловлено использованием разных методов исследования (рентгенографический, ультразвуковой, сцинтиграфия, остеоден-ситометрия) и выбором разных объектов изучения (минеральная плотность костной ткани, содержание минералов, минеральная объемная плотность).

В связи с неясностью представлений об этиологии и патогенезе БШМ до сих пор не выработана стратегия лечения этого заболевания. Нет четкого представления о том, какой должна быть терапия, направленная на коррекцию остеопении, и сколь важную роль она может играть в комплексном лечении болезни Шейермана-Мау.

Задачи исследования

2. Установить частоту и выраженность остеопенического синдрома при болезни Шейермана-Мау.

4. Выработать критерии оценки эффективности лечения болезни Шейермана-Мау.

Научная новизна исследования

Впервые проведено комплексное исследование одного из важнейших аспектов патогенеза БШМ — остеопенического синдрома. Выработан алгоритм его диагностики с помощью современных инструментальных методов. Определены частота и выраженность остеопении при рассматриваемом заболевании в сопоставлении с популяцией подростков и юношей Санкт-Петербурга. Изучена зависимость между степенью остеопении и стадией болезни.

Разработан патогенетически обоснованный комплексный подход к лечению пациентов с БШМ в зависимости от наличия и степени выраженности остеопенического синдрома, а также стадии заболевания.

Практическая значимость работы

На основании результатов клинических и инструментальных исследований дополнена характеристика различных стадий БШМ.

Апробация работы

Практическое использование результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 11 работ, издано пособие для врачей.

Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре травматологии и ортопедии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Исследование минеральной плотности костной ткани в стандартных областях скелета методом двухэнергетической рентгеновской абсорбцио-метрии дает наиболее точное представление о наличии и выраженности остеопенического синдрома.

2. Снижение минеральной плотности костной ткани наряду с другими факторами играет важную роль в патогенезе болезни Шейермана-Мау. Развитие структурных сдвигов и формирование позвоночника при этом заболевании сопровождаются изменениями минеральной плотности костной ткани и носят стадийный характер.

4. Схема медикаментозной терапии определяется стадией заболевания и исходной величиной дефицита минеральной плотности костной ткани по отношению к средней возрастной норме.

Объем и структура работы Диссертация написана на 138 страницах, иллюстрирована 34 рисунками и 20 таблицами.

Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций.

Заключение диссертационного исследования на тему "Остеопенический синдром в симптомокомплексе болезни Шейермана - Мау"

ВЫВОДЫ

1. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, обеспечивающая высокоточную оценку минеральной плотности костной ткани, является методом ранней диагностики остеопенического синдрома при болезни Шейермана-Мау. Выявлена корреляция результатов этого исследования с таким показателем минерального обмена, как содержание щелочной фосфатазы в крови. У 61,8% больных с дефицитом минеральной плотности костной ткани по 2-критерию 18% и более установлено отчетливое повышение её уровня.

2. Остеопенический синдром является неотъемлемой частью симптомокомплекса болезни Шейермана-Мау. Изменения минеральной плотности костной тккани носят стадийный характер. При I стадии заболевания у 70,0% пациентов этот показатель соответствует возрастной норме. Дефицит минеральной плотности костной ткани наиболее выражен при II стадии, где наличие возрастной нормы установлено только в 3,2% наблюдений. В III стадии для большинства больных (61,9%) характерно отсутствие остеопении.

3. Показанием для включения медикаментозной терапии остеопенического синдрома в комплекс лечебных мероприятий у пациентов с болезнью Шейермана-Мау является дефицит минеральной плотности костной ткани по 2-критерию свыше 11%. При показателях от 11% до 17% назначают Кальций-Дз Никомед в соответствующих возрастных дозировках, а при более значительной недостаточности в дополнение к этому препарату — миакальцик в виде назального спрея.

4. При оценке эффективности лечебных мероприятий целесообразно использовать такие клинические проявления болезни Шейермана-Мау, как адаптация к физическим нагрузкам и болевой синдром, а из объективных критериев - данные двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, компьютерной оптической топографии и рентгенографии позвоночника. Положительная динамика при проведении контрольных компьютерной оптической топографии и двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии позволяет отказаться от этапной рентгенографии позвоночника.

5. Консервативное лечение наиболее эффективно в начальной стадии заболевания. Положительная динамика при II стадии и существенном дефиците минеральной плотности костной ткани достигается у большинства пациентов (86,3%), но требует более интенсивного и длительного проведения лечебных мероприятий, которые должны дополняться назначением препаратов, стимулирующих остеогенез и подавляющих резорбцию костной ткани. При III стадии консервативная терапия улучшает общее самочувствие пациентов и устраняет болевую симптоматику, но не позволяет существенно уменьшить структурные изменения в телах позвонков на вершине кифоза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. При инструментальной верификации стадий БШМ полезно учитывать следующие их характеристики.

Преобладающими рентгенологическими проявлениями начальной стадии являются изменения контуров замыкательных пластинок. Клиновидная деформация тел позвонков на вершине кифотической дуги отсутствует или небольшая. Компьютерная оптическая топография чаще всего выявляет незначительные нарушения осанки с увеличением грудного кифоза. Показатели минеральной плотности костной ткани по 2-критерию остаются в пределах нормы (у 70,0%) или имеется остеопения I степени с дефицитом костной массы не более 12%.

При II стадии заболевания контуры замыкательных пластинок нарушены у 100% больных, у всех имеется клиновидная деформация тел позвонков, при этом у 54,7% ИК превышает 20%. Грыжи Шморля выявляются у 95%, сужение межпозвонковых промежутков - у 73,0% пациентов. По данным КОТ существенно увеличивается грудной кифоз. Во всех случаях имеется снижение МПКТ по Z-критерию, при этом выраженная остеопения диагностируется в 36,8% и резко выраженная — в 26,3% случаев. В III стадии БШМ контуры замыкательных пластинок, как правило, изменены. Клиновидность тел позвонков сохраняется и даже нарастает. Грыжи Шморля выявляются в 100% наблюдений, сужение межпозвонковых промежутков - в 56,0%. Результаты КОТ регистрируют значительную величину грудного кифоза, как правило, со скручиванием плечевого пояса относительно таза, увеличением наклона туловища назад. При этой стадии найдена максимальная (26,4%) доля отклонений МПКТ по Z-критерию в положительную сторону, что свидетельствует об адаптационной реакции организма. У большинства больных (61,9%) остеопенический синдром отсутствует, первая степень остеопении выявляется у 27,8%), вторая — у 7,9%) и третья - у 2,4%.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Иванов, Сергей Николаевич

1. Абальмасова Е.А. Спинальные и корешковые нарушения у больных кифосколиозом (диагностика и лечение) / Е.А. Абальмасова, А.У. Коган // Ортопед., травматол. 1972. - № 11. - С. 52-58.

2. Абальмасова Е.А. Сколиоз и кифоз / Е.А. Абальмасова, H.A. Левая // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии. М., 1974. - Вып. 19.-С. 7-12.

3. Абальмасова Е.А. Дизонтогенетические изменения в позвоночнике у детей как одна из причин остеохондроза взрослых / Е.А. Абальмасова // Ортопед., травматол. 1982. - № 12. - С. 25-31.

4. Абальмасова Е.А. Диагностика и лечение заболеваний позвоночного столба у детей. Актовая речь / Е.А. Абальмасова. — М.: б/и, 1986. -34 с.

5. Абальмасова Е.А. Юношеская форма остеохондроза / Е.А. Абальмасова, O.A. Малахов // Ортопед., травматол. — 1990. — № 8. -С. 62-65.

6. Аврунин A.B. Формирование остеопоротических сдвигов в структуре костной ткани / A.C. Аврунин, Н.В. Корнилов, A.B. Суханов, В.Г. Емельянов. СПб.: Ольга, 1998 - 67 с.

7. Аксенович Т.И. Клинико-генетические исследования болезни Шейермана-Мау / Т.И. Аксенович, A.M. Зайдман, И.В. Зоркольцева, ЕД. Калашникова // Бюл. Сибирск. отд. РАМН. 1999. - № 1. -С. 110-112.

8. Беневоленская Л.И. Остеопороз актуальная проблема медицины / Л.И. Беневоленская // Остеопороз и остеопатии. — 1998. — № 1. — С. 4-7.

9. Бородин П.М. Моделирование деформации позвоночника типа болезни Шейермана-Мау в эксперименте / П.М. Бородин, Н.М. Зайдман, Е.В. Калашникова, Т.В. Русова // Бюл. Сибирск. отд. РАМН. 1999. - № 1. - С. 113-115.

10. Волков М.В. Травматология и ортопедия детского возраста / М.В. Волков, Г.М. Тер-Егиазаров. М.: Медицина, 1983. - 463 с.

11. Н.Гайтерова Л.А. Опыт применения компьютерной оптической топографии / Л.А. Гайтерова, М.О. Узденникова // Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии: Материалы / Совещание главных детских ортопедов-травматологов России. — СПб., 2002. С. 26-27.

12. Гисак С.Н. Некоторые дополнения в патогенезе остеохондропатии позвоночника у детей школьного возраста / С.Н. Гисак, В.В. Коротков, A.A. Тогидный и др. // Актуальные вопросы детской ортопедии. СПб., 2000. - С. 141-142.

13. Грунтовский Г.Х. Особенности диагностики остеохондропатии поясничного отдела позвоночника / Г.Х. Грунтовский, В.А. Колесниченко, Р.Б. Слободской // Ортопед., травматол. — 1994. — №4.-С. 10-14.

14. Грунтовский Г.Х. Метаболические нарушения при поясничной остеохондропатии и пути их патогенетической коррекции / Г.Х. Грунтовский, В.А. Колесниченко, Е.Б. Волков и др. // Ортопед., травматол.- 1995.-№2.-С. 11-16.

15. Грунтовский Г.Х. Остеохондропатия позвоночника современное состояние проблемы / Грунтовский Г.Х., Колесниченко В.А. // Анн. травматол. ортопед. - 1997. - № 2. - С. 96-100.

16. Грунтовский Г.Х. Диспластические деформации позвоночных сегментов при остеохондрозе / Г.Х. Грунтовский, В.А. Колесниченко // Вестн. травматол. ортопед. — 2000. — № 1. — С. 2630.

17. Жигачева A.B. Повреждения грудного и поясничного отделов позвоночника на фоне ювенильного остеопороза / A.B. Жигачева: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.22. -М., 2000. 23 с.

18. Калашникова Е.В. Биохимические и генеалогические аспекты болезни Шойермана-Мау / Е.В. Калашникова, A.B. Фидиркин, A.M. Зайдман // Хирургические аспекты патологии позвоночника и спинного мозга. Новосибирск, 1997. - С. 211-214.

19. Калашникова Е.В. Генеалогические аспекты болезни Шойермана-Мау / Е.В. Калашникова, A.M. Зайдман // Актуальные вопросы медицины. Барнаул, 1997. - С. 58-59.

20. Калашникова Е.В. Особенности обмена соединительной ткани при болезни Шойермана-Мау / Е.В. Калашникова, A.M. Зайдман, A.B. Фидиркин, К.В. Лукьянов // VI съезд травматологов и ортопедов России: Тезисы докладов. Нижний Новгород, 1997. - С. 723.

21. Калашникова Е.В. К вопросу об изучении ювенильного остеопороза / Е.В. Калашникова, A.M. Зайдман, Е.А. Распопова и др. // Вертебрология — проблемы, поиски, решения / Научная конференция. М., 1998. - С. 232-233.

22. Калашникова E.B. К вопросу об отдаленных последствиях болезни Шейермана-Мау / Е.В. Калашникова, A.M. Зайдман, В.И.Танков // Вертебрология проблемы, поиски, решения / Научная конференция. - М., 1998. - С. 258-259.

23. Калашникова Е.В. К патогенезу болезни Шойермана-Мау / Е.В. Калашникова // Профилактика, диагностика и лечение онкологических заболеваний: Материалы / Всесоюзная конференция. Барнаул, 1998.-С. 183-184.

24. Калашникова Е.В. Моделирование деформации позвоночника типа болезни Шойермана-Мау в эксперименте /Е.В. Калашникова // Бюл. Сибирск. отд. РАМН. 1998. - № 3. - С. 19-23.

25. Колесниченко В.А. Клинико-рентгенологические проявления и основные принципы лечения больных поясничной остеохондропатией / В.А. Колесниченко: Дис. канд. мед. наук: 14.00.22. Харьков, 1994. - 207 с.

26. Колесниченко В.А. Особенности ранней диагностики остеохондропатии позвоночника / В.А. Колесниченко, A.A. Мезенцев // Ортопед., травматол. — 1999. № 3. - С. 97-103.

27. Колесниченко В.А. Особенности керамопластики при хирургическом лечении больных с остеохондропатией позвоночника различной локализации / В.А. Колесниченко // Ортопед, травматол. 1998. -№ 3. - С. 98-100.

28. Колесниченко В.А. Остеохондропатия позвоночника (аналитический обзор литературы) / В.А. Колесниченко // Ортопед., травматол.-1999-№ 1. С. 126-129.

29. Корж H.A. Остеохондропатия позвоночника: вчера, сегодня, завтра / H.A. Корж, В.А. Колесниченко // Вестн. травматол. и ортопед. — 1999.-№2.-С. 15-19.

30. Корнилов H.B. Адаптационные процессы в органах скелета / Н.В. Корнилов, A.C. Аврунин. СПб.: Морсар-АВ, 2001. - 296 с.

31. Корольков А.Б. Комплексное восстановительное лечение остеохондропатий у детей (болезнь Шойермана-Мау) / А.Б. Корольков, И.А. Королькова // Восстановительное лечение детей с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. JL, 1984. - С. 6469.

32. Котова С.М. Патогенез остеопенического синдрома / С.М. Котова // Актуальные вопросы диагностики и лечения остеопороза: Материалы / Симпозиум. СПб., 1998. - С. 23-26.

33. Кузнецов В.Ф. Неврологические проявления болезни Шейермана-Мау / В.Ф. Кузнецов // Здравоохранение Белоруссии. — 1991. — № 7. -С. 40-43.

34. Лизун О.Н. Структурно-функциональные изменения грудных позвонков при старении и их клинические проявления / О.Н. Лизун: Автореф. дис. д-ра мед. наук (14.00.22). Киев, 1990. - 19 с.

35. Малинин В.Л. Возрастные параметры минеральной плотности костной ткани подростков и юношей Санкт-Петербурга / В.Л. Малинин: Дис. канд. мед. наук: 14.00.22. СПб., 2003. - 209 с.

36. Мистиславская И. А. Патология позвоночника у подростков / И. А. Мистиславская, К. И. Шапиро // Проблемы хирургии позвоночника и спинного мозга: Материалы / Всесоюзная научно-практическая конференция. Новосибирск, 1996. - С. 135.

37. Михайлов С.А. Остеопороз в структуре заболеваемости позвоночника у подростков и юношей / С.А. Михайлов // I Российский симпозиум по остеопорозу: Тезисы лекций и докладов. -М., 1995.-С. 95-96.

38. Михайлов С.А. Хирургическое лечение больных с прогрессирующими формами сколиотической болезни и ее последствиями / С.А. Михайлов: Автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.22.-СПб., 1999.-351 с.

39. Мовшович И.А. Сколиоз. Хирургическое лечение и патогенез / И.А. Мовшович. М.: Медицина, 1964. - 255 с.

40. Модель М.И. Особенности физического и полового развития у девочек-подростков с болезнью Шойермана-Мау / М.И. Модель: Дис. канд. мед. наук: 14.00.01. Барнаул, 1999. - 130 с.

41. Насонов Е.Л. Проблема остеопороза в ревматологии / Е.Л. Насонов, И.А. Скрипникова, В.А. Насонова. -М.: СТИН, 1997.-429 с.

42. Осипов А.К. Остеогенон в лечении остеопороза различной этиологии / А.К. Осипов // Клин, фармакол. и терапия. 1996. - № 1. -С. 78-81.

43. Поспелов JI.C. Грудной остеохондроз у подростков / JI.C. Поспелов, В.П. Танцюра // Вертебрология проблемы, поиски, решения / Научная конференция. - М., 1998. - С. 149-150.

44. Рахманов A.C. Костная денситометрия в диагностике остеопении / A.C. Рахманов, A.B. Бакулин // Остеопороз и остеопатии. 1998. -№ 1. - С. 28-30.

45. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов / С.А. Рейнберг. М.: Медицина, 1964. - С. 294-298.63 .Рекомендации Рабочей группы ВОЗ по обследованию и лечению больных с остеопорозом // Остеопороз и остеопатии. 1999. — № 4. -С. 17-27.

46. Рожинская Л.Я. Миакальцик (синтетический кальций лосося) в лечении и профилактике остеопороза / Л.Я. Рожинская, Е.И. Марова // Клин, фармакол. и тер. — 1996. — № 1. — С. 61-65.

47. Рожинская Л.Я. Основные принципы и перспективы профилактики и лечения остеопороза / Л.Я. Рожинская // Остеопороз и остеопатии. 1998. -№ 1.-С. 36-38.

48. Рожинская Л.Я. Соли кальция в профилактике и лечении остеопороза / Л.Я. Рожинская // Остеопороз и остеопатии. 1998. -№ 1. - С. 43-45.

49. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз / Л.Я. Рожинская. М.: Издатель Мокеев, 2000. — 196 с.

50. Рожинская Л.Я. Кальций и витамин Д в профилактике и лечении остеопороза / Л.Я. Рожинская // Руководство по остеопорозу. — М., 2003.-С. 260-287.

51. Садовой М.А. Автоматизированная система выявления заболеваний позвоночника на основе оптико-электронного анализатора рельефа тела / М.А. Садовой, Н.Г. Фомичев // VI съезд травматологов-ортопедов СНГ: Материалы. Ярославль, 1993. - С. 424-425.

52. Садофьева В.И. Вопросы прогнозирования идиопатического сколиоза у детей / В.И. Садофьева, Е.В. Козюков // Лечение сколиотической болезни у детей и подростков. Л., 1980. - С. 72-75.

53. Садофьева В.И. Нормальная рентгеноанатомия костно-суставной системы детей / В.И. Садофьева. Л.: Медицина, 1990. - 216 с.

54. Садофьева В.И. Состояние позвоночного столба и его роль в возникновении неосложненных компрессионных переломов тел позвонков / В.И. Садофьева, А.А. Фалинский // Вопросы нейротравмы и пограничных состояний. Л., 1991. - С. 90-93.

55. Свинцов А.П. Дифференциальная диагностика остеохондропатии позвоночника у детей и подростков / А.П. Свинцов, Е.А. Абальмасова // Ортопед., травматол. 1980. - № 5. - С. 43-49.

56. Свинцов А.П. Остеохондропатия позвоночника и ее семейные проявления / А.П. Свинцов: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.22.-М., 1980.- 19 с.

57. Скрипникова И.А. Реабилитация скелетно-мышечной системы при остеопорозе (обзор литературы) / И.А. Скрипникова, О. Илич-Стоянович // Остеопороз и остеопатии. 1999. - № 2. - С. 26-32.

58. Смирнова Н.Г. К вопросу о распространенности остеохондропатии в Иркутской области / Н.Г. Смирнова // Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии: Материалы / Совещание главных детских ортопедов-травматологов России. СПб., 2002. - С. 15-16.

59. Торопцова Н.В. Миакальцик — интраназальный спрей: эффективность и переносимость / Н.В. Торопцова, Н.В. Демин, Л.И. Беневоленская // Остеопороз и остеопатии. 1999. - № 2. - С. 13-15.

60. Ульрих Э.В. Вертебрология в терминах, цифрах, рисунках / Э.В. Ульрих, А.Ю. Мушкин. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2002. - 187 с.

61. Фищенко П.Я. Рентгенологические изменения в костях при ишемических поражениях / П.Я. Фищенко // Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии: Тезисы докладов / Конференция с международным участием. М., 2000. - С. 199-200.

62. Фомичев Н. Неинвазивная диагностика деформации позвоночника (метод компьютерной оптической топографии) / Н. Фомичев, В. Сарнадский, С. Вильбергер // Врач. 2001. - № 1. - С. 33-35.

63. Франке Б. Остеопороз / Б. Франке, Г. Рунге. М.: Медицина, 1995. -300 с.

64. Цивьян Я.Л. Болезнь Шоермана-Мау и ее лечение / Я.Л. Цивьян // Ортопед., травматол. — 1985. № 1. — С. 64-68.

65. Цивьян Я.Л. Хирургия позвоночника / Я.Л. Цивьян. Новосибирск: Наука, 1993.-362 с.

66. Чибис A.A. К рентгенологической диагностике подросткового остеохондропатического кифоза (болезнь Шойермана-Мау) / A.A.

67. Чибис, Е.А. Богданова, М.В. Романов // Возможности современной лучевой диагностики в медицине. М., 1995. - С. 211-212.

68. Шварц Г.Я. Витамин Д, Д-гормон и альфакальцидол: молекулярно-биологические и фармакологические аспекты действия / Г.Я. Шварц // Остеопороз и остеопатии. 1998. - № 3. - С. 2-6.

69. Albanese S.A. Management of Scheuermann kyphosis / S.A. Albanese, E.L. Albanese // Seminars in spine surgery. 1998. - V. 10. - P. 23-28.

70. Alexander C.J. Scheuermann's disease. A traumatic spondylodystrophy? / С J. Alexander // Skel. Radiol. 1977. - V. 1, N 3. - P. 209-221.

71. Ascani E. Malattia di Scheuermann. I. Studio ormonale / E. Ascani, P. Borelli, G. Larosa et al. // Progress! in patalogia vertebrale. Bologne, 1982.-P. 97-115.

72. Ascani E. Scheuermann's disease / E. Ascani, A. Montanara // The pediatric spine. -N.Y., 1985. P. 307-324.

73. Aufdermaur M. Zur Pathogenese der Scheuermannschen Krankheit / M. Aufdermaur // Deut. Med. Wochenschr. 1964. - Bd. 89, H. 2. - S. 7376.

74. Aufdermaur M. Juvenile kyphosis (Scheuermann's disease): radiography, histology and pathogenesis / M. Aufdermaur // Clin. Orthop. 1981. - N 154.-P. 166-174.

75. Aufdermaur M. Pathogenesis of osteochondrosis juvenilis Scheuermann / M. Aufdermaur, M. Spycher // J. Orthop. Res. 1986. - V. 4. - P. 452457.

76. Avioli L.V. Salmon calcitonin nasal spray/ L;V. Avioli // Endocrinol. -1996.-V. 5,N2.-P. 115-127.

77. Azria M. 25 years of salmon calcitonin: from synthesis to therapeutic use / M. Azria, D.H. Copp, Y.M. Zanelli // Calcif. Tissue Int. 1995. - V. 57.-P. 405-408.

78. Bellyei A. A Scheuermann betegseg oroldodese / A. Bellyei, S. Feith, G. Mike et al. // Magy Traum. Orthop. - 1986. - V. 29, N 1. - P. 17-20.

79. Bick E.M. Longitudinal growth of the human vertebra. Contribution to human osteogeny / E.M. Bick, J.M. Copel // J. Bone Joint Surg. -1950. V. 32-A, N 5. - P. 802-804.

80. Bick E.M. Ring apophysis of human vertebra. Contribution to human osteogeny / E.M. Bick, J.M. Copel // J. Bone Joint Surg. 1951. - V. 33-A, N 4. - P. 783-785.

81. Blazek O. The incidence of morbus Scheuermann in sportsmen / O. Blazek, A. Streda, V. Cermack, O. Scallova // J. Sports Med. 1986. -V. 26, N 1. - P. 55-59.

82. Blumenthal S.L. Lumbar Scheuermann's. A clinical series and classification / S.L. Blumenthal, J. Roach, J.A. Herring // Spine. 1987. -V. 12, N9.-P. 929-932.

83. Boukhris R. Schmorl's nodes and osteoporosis / R. Boukhris, M.L. Becker // Clin. Orthop. 1974. - N 104. - P. 240-245.

84. Bradford D.S. Kyphosis and postural roundback deformity in children and adolescents / D.S. Bradford, J.H. Moe, R.B. Winter // Minn. Med. -1973.-V. 56, N2.-P. 114—120.

85. Bradford D.S. Scheuermann's kyphosis and roundback deformity. Results of Milwaukee brace treatment / D.S. Bradford, J.H. Moe, F.J. Montalvo, R.B. Winter // J. Bone Joint Surg. 1974. - V. 56-A, N 4. - P. 740-758.

86. Bradford D.S. Scheuermann's juvenile kyphosis. A histologic study / D.S. Bradford, J.H. Moe // Clin. Orthop. 1975. -N 110. - P. 45-53.

87. Bradford D.S. Scheuermann's kyphosis / D.S. Bradford // J. Bone Joint Surg. 1975. - V. 57-A, N 3. - P. 439-449.

88. Bradford D.S. Scheuermann's kyphosis. A form of osteoporosis? / D.S. Bradford, D.M. Brown, J.H. Moe et al. // Clin. Orthop. 1976. - N 118. -P. 10-15.

89. Bradford D.S. Juvenile kyphosis / D.S. Bradford // Clin. Orthop. -1977.-N 128.-P. 45-55.

90. Bradford D.S. Scheuermann's kyphosis a form of osteochondrosis? / D.S. Bradford, D.M. Brown, J.K. Moe et al. // Clin. Orthop. - 1980. - N 122.-P. 83-90.

91. Bradford D.S. Vertebral osteochondrosis (Scheuermann's kyphosis) / D.S. Bradford// Clin. Orthop. 1981. -N 158. - P. 83-90.

92. Burner W.L. Osteoporosis and acquired back deformities / W.L. Burner, W.M. Badger, F.C. Sherman // J. Pediat. Orthop. 1982. - V. 2, N4.- P. 383-385.

93. Chie K.Y. Cord compression caused by multiple disc herniations and intraspinal cyst in Scheuermann's disease / K.Y. Chie, K.D. Luk // Spine.- 1995. V. 20, N 9. - P, 1075-1079.

94. Cleveland R.H. The relationship of juvenile lumbar disc disease and Scheuermann's disease / R.H. Cleveland, G.R. Delong // Pediatr. Radiol.- 1981.-V. 10, N 2. — P. 161-164.

95. Cornish I. Effect of calcitonin, amylin and calcitonin gene-related peptide on osteoclast development / I. Cornish, K.E. Callon, H. Bava et al. // Bone. 2001. - V. 29, N 2. - P. 162-168.

96. Czeizl E. Hereditary aspects of Scheuermann disease / E. Czeizl // Orvosi Hetil. 1992. - V. 133, N 49. - P. 3167-3172.

97. Dambacher M.A. Drug therapy in osteoporosis / M.A. Dambacher // Sandorama. 1987. -V. 4, N 1. - P. 30-38.

98. Farsetti P. Juvenile and idiopathic kyphosis / P. Farsetti, C. Tudisco, R. Caterinr, F. Ippolito // Arch. Orthop. Trauma Surg. 1991. - V. 110, N3.-P. 165-168.

99. Findlay A. Dominant inheritance of Scheuermann's juvenile kyphosis / A. Findlay, A.N. Conner, J.H. Conner // J. Med. Genet. 1989. - V. 26, N3.-P. 400-403.

100. Fisk J.W. Hamstring tightness and Scheuermann's disease a pilot study / J.W. Fisk, M.I. Bright // Am. J. Phys. Med. - 1981. - V. 60, N 2. -P. 122-125.

101. Fisk J.W. Incidence of Scheuermann's disease. Preliminary report / J.W. Fisk, M.L. Baigent, P.D. Hill // Am. J. Phys. Med. 1982. - V. 61, N l.-P. 32-35.

102. Fisk J.W. Scheuermann's disease. Clinical and radiological survey of 17 and 18 year old / J.W. Fisk, M.L. Baigent, P.D. Hill // Am. J. Phys. Med.-1984.-V. 63,N l.-P. 18-30.

103. Frontino G. II trattamento del dorso curvo osteochondritico e del dorso curvo astenico / G. Frontino, P. Bartolozzi // Chir. Org. Mov. — 1971.-T.21,N l.-P. 11-21.

104. Frost H.M. Эволюция взглядов на остеопороз (обзор за 1998 г.) / Н.М. Frost // Остеопороз и остеопатии. 2000. - № 1. - С. 2-8.

105. Gardemin Н. Wirbeideformierung bei der Adolescentkyphose und Osteoporose / H. Gardemin, W. Herbst // Arch. Orthop. Trauma Surg. -1996.-Bd. 59, H. 2.-S. 134-137.

106. Gilsanz V. Vertebral body density in children: Effect of puberty / V. Gilsanz, D.T. Gibbens, T.F. Ross et al. // Radiology. 1988. - V. 166. -P. 847-850.

107. Gilsanz V. Vertebral bone density in Scheuermann disease / V. Gilsanz, D.T. Gibbens, M. Carlson, L.Y. Hunter // J. Bone Joint Surg. -1989. V. 71-A, N 4. - P. 894-897.

108. Greene T.L. Back pain and vertebral changes simulating Scheuermann's disease / T.L. Greene, R.N. Hensinger, L.Y. Hunter // J. Pediatr. Orthop. 1985. - V. 5, N l.-P. 1-7.

109. Hafner F.H. Localized osteochondritis (Scheuermann's disease) / F.H. Hafher // J. Bone Joint Surg. 1952. - V. 34-B, N 1. - P. 38-40.

110. Halal F. Dominant inheritance of Scheuermann's juvenile kyphosis / F. Hala, R.B. Gledhill, C. Frasen // Am. J. Dis. Childh. 1978. - V. 132, N 11.-P. 1105-1107.

111. Heithoff K.B. Juvenile discogenic disease / K.B. Heithoff, R.R. Gundry, Ch.V. Burton, R.B. Winter // Spine. 1994. - V. 19, N 3. -P. 335-340.

112. Horreby M.S. Are low back pain and radiological changes during puberty risk factors for low back pain in adult age? /M.S. Horreby, K. Neergaard, G. Hesselsoe // Ugeskr. Laeger. 1997. - V. 159, N 2. -P. 171-174.

113. Hosman A.J. Scheuermann kyphosis: the importance of tight hamstrings in the surgical correction / A.J. Hosman, M. de Kleuver, P.G. Anderson // Spine. 2003. - V. 28, N 19. - P. 2252-2259.

114. Ippolito E. Juvenile kyphosis. Histological and histochemical studies / E. Ippolito, I.V. Ponseti // J. Bone Joint Surg. 1981. - V. 63-A, N 2. -P. 175-182.

115. Jaffe H.L., 1975 ijht. no E. Ippolito, 1981.

116. Kewwalramani L.S. Scheuermann's kyphoscoliosis associated with Charcot-Marie-Tooth syndrome / L.S. Kewwalramani, R.S. Riggins, W.M. Fowler // Arch. Phys. Med. Rehab. 1976. - V. 57, N 8. - P. 391397.

117. Lambrinudi C. Adolescent and senile kyphosis / C. Lambrinudi // Brit. Med. J. 1934. - V. 2. - P. 800-804.

118. Lemire J.J. Scheuermann's juvenile kyphosis / J.J. Lemire, D.R. Mierav, C.M. Crawford et al. // Phys. Ther. 1996. - V. 19, N 3. -P. 195-201.

119. Lesoin F. Thoracic disk herniation and Scheuermann's disease / F. Lesoin, D. Leys, M. Rousseaux et al. // Europ. Neurol. — 1987. — V. 26, N2.-P. 145-152.

120. Lings S. Scheuermann's disease with low localization: A problem of underdiagnoses / S. Lings, L. Mikkelsen // Scand. J. Rehab. Med. 1982. -V. 14, N l.-P. 77-79.

121. Lopez R.A. Osteoporosis in Scheuermann's disease / R.A. Lopez, S.W. Burke, D.B. levine, R. Schneider // Spine. 1988. - V. 13, N 10. -P. 1099-1103.

122. Lowe T.G. Current concept review: Scheuermann disease / T.G. Lowe // J. Bone Joint Surg. 1990. - V. 72-A, N 8. - P. 940-945.

123. Lowe T.G. Disorders of the pediatric and adolescent spine / T.G. Lowe // Orthop. Clin. N. Amer. 1999. - V. 30, N 3. - P. 475-485.

124. Matkovic V. Calcium balance during human growth / V. Matkovic, R.P. Heanley R.P. // Am. J. Clin. Nutr. 1992. - V. 55, N 11. - P. 992996.

125. Mau C. Experimentelle Untersuchung zur Frage der pathologische Anatomie der juvenile Kyphose / C. Mau // Z. Orhtop. Chir. 1929. -Bd. 51, H. l.-S. 45-51.

126. Mau H. Die Differentialdiagnose der beginnende Skoliose beim M. Scheuermann gegenüber die idiopatische Skoliose / H. Mau // Z. Orthop. 1982.-Bd. 120, H. l.-S. 58-63.

127. Mau H. Scoliosis screening in West Germany and its pitfalls with Scheuermann's disease / H. Mau // Arch. Orthop. Trauma Surg. 1985. -V. 194,N4.-P. 201-206.

128. McKenzie L. Familial Scheuermann disease: a genetic and linkage study / L. McKenzie, D. Sillence // J. Med. Genet. 1992. - V. 29, N 1. -P. 41-45.

129. Moe J.H. Modern concepts of treatment of spine deformities in children and adults / J.H. Moe // Clin. Orthop. 1980. - N 150. - P. 137153.

130. Montgomery S.P. Swcheuermann's kyphosis long-term study of Milwaukee brace treatment / S.P. Montgomery, E.E. Erwin // Spine. -1981.-V. 6, N 1. - P. 5-8.

131. Muhblach V.R. Zur Bedeutung biochemischer Parameter bei der Beurteilung der Scheuermannscher Krankheit / V.R. Muhblach, H. Hahned, H. Cohn // Med. u. Sport. 1970. - Bd. 10. - S. 331.

132. Murray P.M. The natural history and long-term follow-up of Scheuermann kyphosis / P.M. Murray, S.L. Weinstein, K.F. Stuart // J. Bone Joint Surg. 1993. - V. 75-A, N 2. - P. 236-248.

133. Nysom K. Bone mineral density in the lumbar spine as determined by dual-energy X-ray absorptiometry. Comparison of whole-body scans and dedicated regional scans / K. Nysom, C. Milgaard, K.F. Michaelsen // Acta Radiol. 1998. - V. 39, N 6. - P. 632-636.

134. Pratelli R. Valutazione dei resultati a distanza del trattamento del dorso curvo osteocondrosico con il corsetto di Milwaukee / R. Pratelli, P. Bartolozzi, M. Allegra, U. Gatti // Le cifosi. Florence, 1982. - P. 157162

135. Sachs B. Scheuermann's kyphosis. Follow-up of Milwaukee-brace treatment / B. Sachs, D. Bradford, R. Winter et al. // J. Bone Joint Surg. -1987. V. 69-A, N 1. - P. 50-57.

136. Scheier H. Behandlung des Morbus Scheuermann beim Jugendlichen als Prophylaxe der Rückenscmerzen Erwachsener / H. Scheier // Therapeut. Umschau. 1971. - Bd. 28, H. 1. - S. 29-31.

137. Scheuermann H. Kyphosis dorsalis juvenilis / H. Scheuermann // Ugeskr. Laeger. 1920. -V. 82. -P. 385-393.

138. Scheuermann H. Kyphosis dorsalis juvenilis / H. Scheuermann // Z. Orthop. Chir. 1921. - Bd. 41. - S. 305-317.

139. Scheuermann H. Kyphosis juvenilis (Scheuermann Krankheit) / H. Scheuermann // Fortschr. Röntgenstr. 1936. - Bd. 53, H. 1. - S. 1-16.

140. Schmorl G. Die Pathogenese der juvenilen Kyphose / G. Schmorl // Fortschr. Roentgenstr. 1930. - Bd. 41. - S. 359-383.

141. Singh M. Femoral trabecular-pattern index for evaluation of spinal osteoporosis / M. Singh, B.L. Riggs, J.W. Beabout, J. Jowsey // An Int. Med. 1964. - V. 77, N 1. - P. 63-67.

142. Slemenda C. Influences on skeletal mineralization in children and adolescents: Evidence for varying effect of sexual maturation and physical activity / C. Slemenda, T. Reister, S. Hui et al. // J. Paediatrics. -1994. -V. 125,N2.-P. 201-207.

143. Somhegyi A. Effect of spinal exercises on spinal parameters in Scheuermann disease / A. Somhegyi, Z. Toth, I. Rath // Orvosi Hetil. -1993. V. 134, N 8. - P. 401-403.

144. Sorensen K., 1972 ijht. no V. Gilsanz et al., 1989.

145. Stoddard A. Scheuermann's disease or spinal osteochondrosis. Its frequency and relationship with spondylosis / A. Stoddard, J.F. Osborn // J. Bone Joint Surg. 1979.-V. 61-B,N l.-P. 56-58.

146. Tertti M.O. Low back pain and disc degeneration in children / M.O. Tertti, J J. Salminen, H.E. Paajanen et al. // Radiolodgy. 1991. -V. 180, N9.-P. 503-507.

147. Tribus C.B. Scheuermann kyphosis in adolescents and adults / C.B. Tribus // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 1998. - V. 6, N 1. - P. 38-43.

148. White A.A. The clinical biomechanics of kyphotic deformities / A.A. White, M.M. Panjabi, C.L. Thomas // Clin. Orthop. 1977. - N 21. -P. 65-74.

149. Wilcox P.O. Dorsolumbar kyphosis or Scheuermenn's disease / P.O. Wilcox, C.W. Spencer // Clin. Sports. Med. 1986. - V. 5, N 5. - P. 343351.

150. Winter R. The treatment of spinal kyphosis / R. Winter // Int. Orthop. 1991. - V. 15, N3.-P. 265-267.

151. Wischnewski W. Scheuermann disease as predisposition of later spinal disease and its effect on expert assessment in occupational disease examinations / W. Wischnewski, A. Pfeiffer // Versicherungsmed. -1996. Bd. 48, H. 4. - S. 126-128.

152. Zamchini M. II corsetto antigravitario / Zamchini M., Capasso G. // Le cifosi. Florence, 1982. - P. 135-143.