Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Особенности вегетативной регуляции и межполушарных взаимоотношений у больных ишемическим церебральным инсультом молодого возраста

ДИССЕРТАЦИЯ
Особенности вегетативной регуляции и межполушарных взаимоотношений у больных ишемическим церебральным инсультом молодого возраста - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Особенности вегетативной регуляции и межполушарных взаимоотношений у больных ишемическим церебральным инсультом молодого возраста - тема автореферата по медицине
Магомедова, Аминат Серажутдиновна Москва 2002 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности вегетативной регуляции и межполушарных взаимоотношений у больных ишемическим церебральным инсультом молодого возраста

РГ5 ОД

4 ФЕН 1№

На правах рукописи УДК 616.831-005.1-50384-036:616.839

Магомедова Алптат Ссражугдшювна

ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ И МЕЖИОЛУШАРНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ Ш11ЕМИЧЕСКТШ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ИНСУЛЬТОМ МОЛОДОГО

ВОЗРАСТА

14.00.13. - нервные болезни

ЛВТОРЕФ ЕРА Г

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА 2001

Работа выполнена в Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Я.И. Левин доктор медицинских наук Н.Б. Хаспекова

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Ф.Е. Горбачева доктор медицинских наук, профессор А.Б. Гехт.

Ведущая организация: Московский государственный медико-стоматологический университет.

Защита диссертации состоится "_"_2002 г. в_часов на заседании

Диссертационного Совета Д.208.040.07 при Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова (119992, Москва, Б. Пироговская д. 2, строение 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММА им. И.М. Сеченова (Зубовская пл.,д.1)

Автореферат разослан"_" _2001 г.

Ш . / , О

Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук

профессор И.В. Дамулин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Проблема острых нарушений мозгового кровсобращыптя в связи с высокой шш&тидизацией я смертностью болыгмх, в том числе трудоспособного возраста, относится к числу приоритетных в неврологии (Шмидт Е.В.. Î975; Гехт А.Б., 1993; Горбачева Ф.Н. с соавт., 1994, 1995; Вяленский B.C., 1995, 1999; Верещагин Н.Б. с соавт., 1999; Яхно H.IL, Парфенов В.А., 2001; Watlow cl al., 1998, Gubitz et al, 2000). За последние десятилетия она приобрела особую медико-социальщвд значимость в связи с неуклонным ростом сосудистых заболеваний головного мозга и снижением возраста больных. Так, только в Москве ежегодно регистрируется 35 000 острых инсультов (Федин А.й.,1997), в целом по России - порядка 400 000 (Гусев Е.К.,1994). По сведениям ВОЗ частота мозговых инсультов (МИ) колеблется от 1,5 до 7,4 на тысячу населения, при этом у лиц молодого возраста (15 - 45 лет, по классификации ВОЗ) она составляет от 2,5% до 13% всех случаев нарушения мозгового кровообращения в данной популяции (Завадепко Н.Н.,1986; Деев А.С. с соавт., 1998; Bevan et al., 1990; Netto et al., 1996;).

В публикациях, посвящеппых изучению МИ молодого возраста, основной акцент делается на этиологические факторы, факторы риска (Бурцев Е.М., 1986; Заваденко II.Н.,1986; Кадыков А.С., Калашникова JI.A., 1996; Деев А.С. с соавт., 1998; Radhakrishnan et al., 1990; Bevan et al., 1990, Gilbert et al., 1992; Milandre et al., 1994; Gandolfo , 1996; Martin et a!., 1997) и особенности восстановления (Ширеторова Д.Я., 1971; Михеева JI.M. с соавт., 1991; Калашникова Л.А. с соавт., 1997; Шмырев В.И. с соавт.,1997; José et al., 1994; Netto et al., 1996). Среди причин МИ основной, по мнению большинства авторов, является гипертоническая болезнь, преимущественно призового течения (Неретин В.Я., 2001; Nicolaou et al, 2000; Grant et al., 2000). Имеются указания на большую частоту шиемвческих инсультов в молодом возрасте (Gilbert et al., 1992; Nayak et al., 1997). Но важные для практики вопросы о механизмах дезадаптации, развития сосудистой катастрофы и роли вегетативной дизрегуляцин остаются исследованными недостаточно.

В последнее время появились работы, направленные на изучение полисомнографических характеристик и вегетативной нервной системы (ВИС) при различной локализации ишемий и геморрагии (Гафуров Б., 1987; Мартынов М.Ю. с соавт., 2000; Гасанов PJL, 2000; Клочева Е.Г., 2000; Давыдов О.С., 2001). Однако анализ вегетативного статуса в зависимости от возраста, иола и давности заболевапия в них не проводился. Вместе с тем, вегетативная регуляция используется для оцешш состояния надсетентарных систем, ответственных за адаптацию. Известно, что возможности восстановления при очаговых поражениях мозга во многом зависят от состояния неспецифических систем мозга (Советов А.Н.,1988) и включения резервных механизмов поддержания гомеостаза, которые неразрывно связаны с функцией вегетативной нервной системы. Характеристика вегетативных нарушений как в остром, так и в восстановительном периодах требует дальнейшего изучения дня раннего их

распознавания, профилактики и лечения. Наиболее перспективным для оценки состояния адаптивных возможностей организма является изучение надсешентарных вегетативных нарушений в условиях проведения функциональных нагрузок и регистрации интегративных, гомеостатически наиболее значимых, показателей сердечно-сосудистой системы, таких как ЧСС и АД (Вейн A.M., Соловьева А.Д., Колосова О.А.,1981; Хаспекова Н.Б.,1996,1999; Tokgozoglu et al.,1999). Использование функционально-динамического подхода в анализе ВНС у больных МИ молодого и пожилого возраста позволит не только выявить значение ВНС в симптомообразованин, но и уточнить ее роль в течении и прогнозе заболевания.

Исходя из этого, важным представляется исследование роли межполушарной асимметрии для состояния ВНС при право- и левосторонних инфарктах, в развитии компенсаторных процессов мозга у больных в зависимости от возраста. Актуальным представляется анализ возможпой связи патерализации патологического процесса с характером н динамикой вегетативных, психологических, моторных, нейрофизиологических и сомнологических нарушений в остром и в восстановительном периодах МИ. Разрешение этих вопросов с учетом ведущей роля правой гемисферы в вегетативной регуляции гемодинамики (Соловьева А.Д., 1973; А.М. Вейн А.М. и др., 1981; 1991; Братина Н.Н., Доброхотова Т.А., 1988; Хаспекова Н.Б. и др., 1999; 2000; Клочева EX., 2000; Rosen et al., 1982; Balazs et al., 1988) и полученных худших результатов восстановления праьополушарных больных пожилого возраста (Вендрова М.И. с соавт., 1999; Гасанов Р.Л., 2000; Давыдов О.С., 2001), может иметь важное зпачение для уточнения клиники МИ молодого возраста, в том числе оценки тяжести состояния и выработки критериев прогноза.

Цель работы. Комплексное клинико-физиологичсское исследование роли вегетативных нарушений в течении и прогнозе латерализовавного мозгового ишемического инсульта у больных молодого возраста.

Задачи работы,

1. Провести сравнительное исследование неврологического статуса у больных МИ молодого и пожилого возраста с учетом пола, латерализации поражения и давности заболевания.

2. Используя функционально-динамический подход, оценить состояние вегетативного тонуса и вегетативного обеспечения деятельности у больных МИ молодого и пожилого возраста с учетом пола, латерализации поражения и давности заболевания.

3. Провести нейрофизиологическое (по данным ЭЭГ), психологическое, моторное, сомнологическое и реологическое тестирование у больных МИ молодого и пожилого возраста с учетом пола, латерализации поражения и давности заболевания.

4. Оценить прогностическое значение исследуемых показателей и их динамику в процессе восстановления у больных МИ молодого возраста.

5. Для выявления возможпътх факторов риска развития Mil у лиц молодого возраста выполнить сравнительный анализ комплекса психологических, вегетативных, реологических и нейрофизиологических показателей в группах больных с призовым течением гипертонической болезни и МИ.

Научная новизна. Впервые доказана роль латерализзпии поражения у больных ишсмическим МИ молодого возраста в определении тяжести сепсомоторлых, вегетативных, эмоционально-личностных, нейрофизиологических расстройств, чю отличает их от пациентов пожилого возраста, у которых роль стороны поражения нивелируется. Для поражения правого полушария характерны гиперкоагуляция, дисеомнические, эмоционально-аффективные к вететатптшне тарушепюг, ттрггчем последние спустя 1-1,5 г. нарастают, преимущественно в подгруппе женщин. Вегетативная регуляция у больных с левополушарными МИ практически не отличается от нормы. В отличие от МИ для больных гипертонической болезнью в межкргоовом периоде характерны дистоническая направленность исходных вегетативных показателей с их ригидностью и нарастанием степени внутрисистемных рассогласований на нагрузки, что свидетельствует о максимальном, среди обследованных грушт, натгряжении механизмов вегетативной регуляции и может рассматриваться как фактор риска развития сосудистой катастрофы. Практическая значимость работы. Уточнены клинические особенности шнемического инсульта у больных молодого возраста: в остром периоде для них характерна большая, чем у пациентов пожилого возраста, тяжесть двигатсльшлх нарушений, которые максимально представлены у больных с поражением правой гемисферы и в подгруппе женщин. Указанные нарушения, как правило, регрессируют спустя 1-1,5 г. после МИ. Результаты функционально-динамического исследования вегетативных показателей (ЧСС, АД) и эмоционально-личностной сферы важны для характеристики течения и исхода МИ у больных молодого возраста. 15 остром периоде прогностически неблагоприятными факторами, снижающими эффективность восстановления, являются билатеральные нарушения ЭЭГ в виде снижения представленности всех составляющих спектра, вегетативная дизрегуляция и днссомптвг. Как в остром, так гг в восстановительном периодах МИ, в теряшпт молодых женщин и больных с поражением правого полушария необходимо учитывать факт более выраженной дисфункции неспенифических систем мозга, проявляющейся нарастанием депрессии и пароксизмальных вегетативных расстройств, ухудшающих прогноз восстановления. У больных с кризовым течением гипертонической болезни в межпристушгом периоде необходимо исследование вегетативной нервной системы по предложенной схеме для выявления и коррекции вегетативной дистопии и степени регуляторных рассогласований.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Степень напряжения вегетативных регуляторных систем у больных МИ молодого возраста зависит от пола и литерализации патологического очага. Явления дисфункции БНС после перенесенного мозгового инсульта в меньшей степени зависят от степени инвалидизации и давности заболевания, а в большей степеяи-от латерализации поражения.

2. Выявлен более грубый паттерн изменений при ПП инсульте во всех псследовашгых сферах: вегетативной, сомнологической, моторной, психологической, нейрофизиологической. Эти изменения сохраняются длительное время, причем моторная дисфункция носит билатеральный характер.

3. Для больных молодого возраста с кризовым течением гипертонической болезни в межприступном периоде, в отличие от МИ, характерно большее напряжение механизмов вегетативной регуляции в виде дистонической направленности исходных вегетативных показателей с их ригидаостью и нарастанием внутрисистемных рассогласований на нагрузки, которое можно рассматривать в качестве фактора риска развития МИ.

Апробация работы. Апробация работы проведепа на совместной конференции кафедры нервных болезней Ф1ШО и Отдела вегетативной патологии ММА им. И.М. Сеченова.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 2 журнальные статьи в центральной печати. Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена па 151 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы "Материалы и методы исследования", главы собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Содержит 20 таблиц и 5 рисунков. Библиографический указатель включает 311 источников из них 187 отечественных и 124 иностранных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Клинический материал составил 61 больной. В основную группу вошли 40 больных с шпемическим мозговым инсультом молодого возраста (МИМВ) в бассейне средней мозговой артерии, из которых 30 наблюдались в остром (7-14 день), 10 - в восстановительном периоде, спустя 1-1,5 года после МИ. В группы сравнения вошли 11 больных ишемическим мозговым инсультом пожилого возраста (МИПВ) в бассейне средней мозговой артерии, наблюдаемых в остром периоде, и 10 больных с кризовым течением гипертонической болезни молодого возраста (ГБМВ), наблюдаемых в межприступном периоде. Для контроля использовалась сопоставимая по возрасту и полу с основной группой группа из 15 здоровых испытуемых (ЗИ). Распределение больных по возрасту, полу и латерализации поражения представлено в таблице 1. Больные МИ в обеих возрастных группах отбирались с негрубым моторным дефицитом, что обусловлено спецификой поставленных задач.

Причиной ишешгтеского инсульта у 85% больных МИМВ была артериальная гипертония; у 2 (5%) - ревматический васкулит, у 1 (2,5%) - алкоголизм, у I (2,5) -атеросклсротический стеноз артерий головы к шеи; у 2 (5%) - этиология не была выяснена. Наследственная огягощенность по ГБ имелась у 40% больных. Церебральная дисгемия развилась при наличие дополнительных факторов риска или пх сочетании (эмоциональный стресс - 45%, курение - 38%, употребление алкоголя - 15%, климакс -3%).

В îpymse преобладали больные с предполагаемым нетромботическим инфарктом - у 32 (80%), а у 8 (20%) имел место МИ тромботического гепеза. В остром периоде МИ группа характеризовалась средней тгчсестъю течеяи? зябодевяти, так как нэми специально отбирались больные с отсутствием выраженных общемозговых и гемодинамических изменений, что было продиктовано необходимостью изучения больных, находящихся в создании и способных выполнять предлагаемые тесты.

Таблица 1.

Характеристика исследуемых групп

Группы Количестве Возраст, г. Пол Муж. Жен. Латералюация Ш ЛИ

М11МП ocip период носст. период 40 30 10 4'Ш (40-45) 42+1 (39-45) 44+1 (42-46) 25 (63%) 19 (76%) 6 (24%) 15 (37%) 11 (73%) 4 (27%) 22 (55%) 17 (57%) 5 (50%) IS (45%) 13 (43%) 5 (50%)

МИПВ остр, период П 69+7 (60-77) 4 (36%) 7 (64%) 5 (45%) 6 (55%)

ГБМВ межпртштуп. период 10 40+4 (35-40) 6 (60%) 4 (40%)

311 15 4W2 (36-43) 8 (53%) 7 (47%)

По данным КТ или МРТ головного мозга очаг поражения у 73% был верифицирован в области заднего бедра внутренней капсулы, у 18% в области подкорковых ядер, у 10% в области боковых желудочков.

Условно пациенты были разделсгал на три подаруппы: с малым ишемическим очагом (3,5 см), со средним очагом (1,5-3 см) и большим очагом (>3 см). По размеру очага пациенты разделились следующим образом: 10% с крупным, 70% со средним и 20% с малым. В связи с малочисленностью подгрупп больных с большим и малым очагами поражения, анализа в зависимости от размера очага поражения не проводилось.

Группа больных МИПВ была сопоставима с основной группой по типу ОНМК, размерам очага и пораженному сосудистому бассейну. Причиной ишемии у данной возрастной категории в 100% случаев больных были гипертоническая болезнь и

атеросклероз. В группе МИПВ преобладали больные с предполагаемым негромботическим инфарктом - 6 (55%), а у 5 (45%) имел место инсульт тромботического гекеза.

Больных обеих групп в остром периоде МИ обследовали на фоне традиционно применяемой дегидратациопной, карднотонической, гипотензивной, антиоксидантной, антикоагулянтной терапии. В день исследования пациенты не получали психотропные, антш-истаминные препараты и бета-блокаторы. Методы исследования:

1.Клинико-неврологичсскос исследование включало детальный сбор анамнеза, неврологический осмотр, общесоматическое обследование.

2. Параклиническое исследование включало проведение КТ или МРТ головного мозга, клинико-лабораторные и биохимические методы исследования, анализ ликвора и коагулограммы.

3. Анкетное исследование включало:

ЗЛ.Оценку степени нарушений движений и тонуса по бальной шкале Orgogozo,(1986): амплитуда от 0 (смерть мозга) до 100 баллов (норма ).

3.2. Оценку степени самообслуживания (функциональный статус) больного по индексу Barthel,(1965): колебания от 0 до 45 баллов соответствуют тяжелой инвалидизации, от 50 до 70 баллов - умеренной инвалидизации, от 75 до 100 баллов - минимальному ограничению или сохранению неврологических функций.

3.3. Шкалу балльной оценки синдрома вегетативной дистонии (СВД), разработанную в Отделе патологии ВНС НИЦ ММА им.И.М.Сеченова (Вейя A.M. с соавт, 1989). У здоровых лиц сумма баллов по опроснику пе превышает 25.

3.4. Анкету количественной оценки субъективных характеристик спа (разработана в Сомнологическом центре МЗ РФ). Сумма баллов <19 указывает на наличие диссошши.

3.5. Анкету скринига "апноэ во сне", разработанную в Отделе патологии ВНС НИЦ ММА им.И.М.Сеченова. Суммарный балл по анкете, равный или превышающий 4, отражает наличие синдрома "апноэ во сне" (САС).

4. Моторное тестирование: тонкая моторика рук изучалась с помощью специальной компьютерной программы Hand's Movement Test (Левин Я.И., Гаврилов Д.Г., Котедыюков C.B. 1994). Оценивались время выполнения каждого задания, количество пересечений линий, отграничивающих каждую фигуру, время нахождения "вне фигур" и суммарные показатели для каждой руки.

5. Психологическое тестирование:

3.1. Уровень депрессии определялся по шкале Бэка.

3.2. Уровень самочувствия, активности и настроения оценивались по тесту САН.

6. Исследование вегетативной нервной системы. Для оценки ВНС в разных функциональных состояниях использовался компьютерный комплекс *Т)а1ех"(Фивляндия). С интервалом в 2 мин. регистрировались частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АДс и АДд) в состоянии расслабленного и

напряженного бодрствования. Оценка вегетативного тонуса осуществлялась по результатам 10 мин. записи й состоянии покоя в положении лежа на спине. Затем пациент самостоятельно поднимал последовательно правую руку и правую ногу, а затем левую pjicy и левую им у иод зтлом 45°. Во время подъема правых конечносгей регистрировались ЧСС н АД па левой руке и наоборот. Продолжительность пробы удержания рук составляла 1 мил., для ног - 30 сек. После каждой нагрузки больному предоставлялось 10 мип. для отдыха. Сдвиги вегетативных показателей во время нагрузки использовались для оценки вегетативного обеспечения деятельности или адаптации к нагрузкам.

Дяя определения стспспн внутрисистемных рассогласований в расслабленном' гг напряженном бодрствовании производился расчет вегетативного индекса Кердо. 7. Нейрофизиологическое исследование: исследование электроэнцефалограммы (ЭЭГ) по методу компрессированного спектрального анализа (КСА) от мононолярнмх лобных и центральных отведений в состоянии расслабленного бодрствования. Анализировалась абсолютная мощность и проценттия представленность спектральных мощностей каждого диапазона ЭЭГ к суммарной мощности.

7. Статистические методы. Для сопоставления данных использовались методы неиараметрической статистики в статпакете "CSS": Wald-Wolfovitz, Маш-Uimi, Wilkoxor., descriptive statistics.

РКЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Результаты клииико-неврологического обследования.

Анализ клинического течения острого периода МИ у больных .молодого возраста, по сравнению с пожилыми, показал большую выраженность моторного дефицита, нарушений мышечного тонуса и представленность двусторонних патологических знаков. При этом пациенты молодого возраста оставались функционально адаптировшшымп к существующему дефекту. Для выяснения возможной ро:т пола и латерализащт повреждения сопоставлялись подарушпл женщин и мужчин и больных с право- и левополушарпыми инфарктами.

Оказалось, что в группе МИМВ более тяжелое клиническое течение в виде сеисо-моторного дефицита с большей представленностью гемипареза в сочетания <: мышечной гипотонией и трофическими расстройствами, нарушений поверхностной и проттриорецептивной чувствительности наблюдались при правополушарном (Т1П) очаге поражения и у жешцзш (та шкале Orgogozo-47 б, по шкале Barthel-48 б и 47; 42 б соответственно). В подгруппах с очагом в левОхМ полушарии (Ji И J и у мужчин выявлялось умеренное ограничение неврологических функций, чаще представленное спастическим гемипарезом, при котором доминировали симптомы ирритации: мышечная гипертония, гиперрефлексия (по шкале Orgogozo -64 б, по шкале Barthel-75 и 60; 67 б соответственно) Больные с ГШ инсультом в остром периоде оказались хуже функционально адаптерепаными. У 9 из них были отмечены явления апракто -агпостического синдрома. Расстройства речевой функции при локализации очага

поражения в ЯП наблюдались у 5 больных и были представлены моторной афазией различной степени выраженности. Катамнез был изучен у 10 больных МИМВ в восстановительном периоде. Вне зависимости от латерализации поражения отмечалось минимальное ограничение неврологических функций по шкале Barthel (ПП-100 б, ЛП-98 б). Была выявлена заметная редукция двигательных, тонусных нарушений, чувствительный (проприорецептивкый) дефицит отличался менее быстрым регрессом и наблюдался, в основном, у больных с ПП инсультом.

В остром периоде в группе МИПВ была выявлена большая, по сравнению с больным молодого возраста, представленность чувствительных нарушений и меньшая представленность тонусных и двигательных расстройств (р<0,05). Клиническая оценка по шкале Orgogozo не выявила достоверных различий у больных с разнополушарпой локализацией патологического очага и указывала на умеренную степень инвалидизации (ПП-70 б, ЛП-63 б). Двигательные расстройства в подгруппах ЛП и ПП носили, в основном, диффузный характер. Несмотря на умеренную степень инвалидизации, группа МИПВ отличалась выраженной функциональной дезадаптированностью, независимо от латерализации поражения (ПП-45, ЛП-52). У 4 больных с ЛП инсультом были речевые нарушения в виде сепсо-моторной афазии. У 2 больных с ПП очагом поражения- явления апракто - агностического синдрома. Подгруппы женщин и мужчин имели умерепную степень инвалидизации, не различаясь по клинической шкале Orgogozo (жешципы-61 б, мужчины-69 б) и по шкале самообслуживания (женпщны-52 б, мужчины-.48 б)

Группа больных кризовым течением ГБ исследов&тась на 3-4 сутки после гипертонического криза. Диагноз был выставлен в стационаре на основании жалоб и данных кардиографического и офтальмоскопического исследований. Это были, в основном, гипертонические кризы второго типа, протекающие с подъемом не только АДс, но и АДд, чаще с замедленным пульсом и повышением общего периферического сопротивления. Именно подобные кризы чаще осложняются МИ (Эрина Е.В., 1988; Григорович В.Д., 1990; Варакин Ю.Я., 2000). Неврологический осмотр выявил микросимптоматику в виде парестезии кончиков пальцев рук, слабости в дистальных отделах рук и ног, симптомы орального автоматизма, асимметрию рефлексов. Результаты исследования свертываемости крови.

В остром периоде МИ изучались показатели коагулограммы в зависимости от латерализации поражения. Исследовались: протромбиновый индекс, активное частичное протромбиновое время, фибриноген плазмы, тромбшювос время, время фибринолиза. У лиц молодого возраста при ПП инсульте были выявлены нарушения показателей коагулограммы со сдвигом в сторону гиперкоагуляции (р<0,05). У больных пожилого возраста наблюдалась гиперкоагуляция вне зависимости от латерализации поражения.

Результаты клинического исследования вегетативной нервной системы.

Использование бшшяровашгого опросника позволило количественно оценить представленность вегетапшшх расстройств в исследованных группах. В остром периоде в группе МИМВ в 37% случаев имелись умеренно выраженные перманентные вегетативные нарушения, которые чаще встречались у больных с поражением ГШ (у S из 11). В подгруппе ПП больных сумма баллов (б) по опроснику составила 26, что было выше (р<0,05), чем при ЛИ поражении (17 б) и в rpymie ЗИ (18 б). Средний балл по данным опросника у женщин и мужчин не различался и составил 21. В восстшшзитсльеом периоде в группе МИМВ с ПП поражением отмечалось нарастание вегетативных расстройств, за счет ггх достоверно большей представленности у яетпцгот. Они проявлялись сочетанием перманентных и пароксизмальных нарушений, у 40% болыгых-паническими атаками. Средний балл вегетативпого опросника составил 37, что отличалось (р<0,05) от подгруппы ЛП (19 б) и ЗИ (18 б).

Усредненный показатель по опроснику в группе больных МИПВ не отличался от группы МИМВ, также составляя 21 балл. Сопоставление подгрупп в зависимости от лагерализации поражения показало, что у 80% больных с поражением ПП имелся СВД в виде умеренно выраженных перманентных расстройств (29 б), чго достоверно (р£,05) отличало их от подгруппы ЛП (15 б). Показатели опросника ь подгруппах мужчин и женщин МИЛО в остром периоде не различались, составляя 21 б.

У больных ГБ СВД был представлен выраженными перманентными нарушениями, которые были выявлены у 80% больных (32 б). Выраженность и представленность признаков СВД у больных ГЬ была большей (р<0.05), чем у больных МИМВ в остром периоде и ЗИ, при *шм у жешшш с ГБ СВД носил более выраженный характер (41 б) по сравнению с мужчинами (27 б) (р<0,05) и проявлялся пермапигшо-пароксизмальными расстройствами - у 3 женщин имелись панические атаки, тогда как у мужчин СВД посты перманентный характер.

В остром периоде МИ у женщин молодого возраста и в подгруппе с НИ очагом поражения была выявлена большая (р<0,05) представленность диссомпий пре- и интрзеомнического характера, на что указывает более низкий суммарный балл по анкете (19 б и 15 6, соответственно), чем у мужчин (23 б) и больных с ЛП поражением (23 б), где имели место, в осповшм, пресомничсские нарушения и средний балл анкеты не отличался от ЗИ. В восстаиовитеяыюм периоде у больных МИМВ дпссомнические проявления сохранялись у женщин и в подгруппе с ПП инсультом (19 и 15 б, соответственно).

Больные МИПВ в остром периоде отличались от ipynnbi МИМВ достоверно большей (р<0,05) представленностью и выраженностью парушений сна (17 б), причем нарушения носили пре-, интра- и постсомнический характер. У женщин пожилого возраста и в подгруппе с ПП поражением отмечалась большая (р<0,05) представленность диссомний (18 и 17 б, соотвественно), по сравнению с показателями

у мужчин и в подгруппе с ЛП инсультом (22 и 21 6, соответственно). Диссомпкя у больных МИПВ имела более выраженный характер, чем у молодых.

В группе больных ГБ отмечалась диссомния легкой степени выраженности (20 б) за счет её достоверно большей представленности у женщин (19 б). По среднему баллу больные ГБ достоверно не отличались от больных МИМВ, ко структура сна у них оставалась относительно сохранной.

Результаты анкетирования больных МИ по выявлению клинических проявлений САС показали наличие расстройств дыхания во время сна при ПП инсульте в 6%, при ЛП в 8% случаев, без достоверных различий. Средний балл анкеты при ПП поражении составил-3, при ЛП -2 б, что достоверно отличалось от ЗИ (1 б). Показатели у женщин и мужчин в остром периоде МИ пе различались, составляя 3 б. В восстановительном периоде МИ САС при ПП инсульте не выявлялся, но усредненный показатель по анкете (3 б) был достоверно выше, чем при ЛП инсульте (1 б) и в контроле (1 б).

В груше больных МИПВ средний баял по анкете для скрининга САС составил: при ПП инсульте- 3 б, при ЛП- 4 б. Более высокий показатель в группе с ЛП инсультом указывает на наличие САС. У женщин и мужчин пожилого возраста средний балл по анкете не различался, составляя 3 б.

По усредненному баллу анкеты для скрининга САС хруппа ГБ не отличалась от группы с МИ, составляя 3 б, что достоверно отличалось от ЗИ (1 б). Не было выявлено различий между женщинами и мужчинами с ГБ (3 и 3 б, соответственно). Результаты компьютерного моторного тестирования.

У ЗИ результаты моторного тестирования правой и левой руки ни по одному из показателей не выявили достоверной разницы.

В остром периоде МИ моторное тестирование не проводилось. В восстановительном периоде группа МИМВ по всем тестам отличалась от ЗИ (р<0,05). Больные с ПП очагом хуже выполняли все задачи тестирования как паретичной левой рукой, так и "здоровой" правой по сравнению со ЗИ. Больные с ЛП очагом хуже выполняли задачи тестирования паретичной правой рукой, показатели левой "здоровой" руки не отличались от ЗИ.

При оценке качества выполнения тестов паретичными руками (при ПП инсульте-левой, при ЛП -правой) было выявлено, что достоверно (р<0,05) большее количество общего времени на тест, количество ошибок и времени на их исправление регистрировалось у больных с ПП инсультом. Результаты психологического тестирования.

Усредненные показатели по шкале Бэха в группе МИМВ в остром периоде были достоверно (р<0,05) выше таковых у ЗИ и составили: при ПП инсульте И, при ЛП - 10 баллов, в группе ЗИ-6 б. По тесту САН более низкий эмоциональный тонус в виде снижения оценок самочувствия, активности и настроения ниже 4 б был выявлен при ПП поражении и в подгруппе женщин. В этих же подгруппах в восстановительном

периоде было отмечено повышение уровня депрессии (до 13 и 12 б, соответственно) и выраженное сшжегоге оценок самочувствия, активности и настроения (р<0,05) по сравнению с острым периодом МИ.

В группе больных МИПВ в остром периоде, вне зависимости от латерализации поражения и пола, отмечались депрессивные проявления умеренной выраженности (ГТП-14 б, ЛП-13 б; женпшны-14 6, мужчины-11 б), а также снижение эмоционального тонуса.

У больных ГБМВ в межприступном периоде змоционально-ллчностые расстройства по использованным тестам выявлены не были, однако у мужчин по тесту Бэка имели место депрессивные тенденции (11 б) (р<0,07) по сравнению с женщинами (5,3 б).

Результаты функционально-динамического исследования вегетативной нервной системы.

В таблице 2 приведена достоверная динамика вегетативных показателей в нагрузках у исследованных больных.

В группе МИМВ в остром периоде в покое (фон), вне зависимое га от литерализации очага поражения, по сравнению с ЗИ, наблюдалась вагальпая направленность исходного вегетативного тонуса (ВТ) по ЧСС. Однако подгруппы ЯП и ТШ разошлись в условиях адаптации к нагрузкам. В подгруппе ЛП ЧСС сохраняла вагальнзто направленность, что отражало недостаточное вегетативное обеспечение деятельности (ВОД), а при ПП инсульте, напротив, наблюдался избыточный прирос 1 ЧСС, или избыточное ВОД, но сравнешпо со ЗИ. Показатели исходного ВТ по АД к группе больных и здоровых не различались. В условиях нагрузочных проб в подгруппе с ПП очагом поражения и в подгруппе жешцип наблюдались избыточная лабильное] ь и вариабельность АД, что может указывать на напряжение систем, ответственных за адаптацию. Более адекватные сдвиги АД на нагрузки были в подгруппах с 3111 поражением и у мужчин. Таким образом, наиболее выраженные нарушения ВТ н ВОД были выявлены при ПП инсульте и в подгруппе женщин.

В восстановительном периоде у больных МИМВ, гак и в остром периоде, в подгруппе с ЛП поражением исходный ВТ по ЧСС сохранял вагальную направленность, а по АД пе отличался от ЗИ. В подгруппе с ПИ поражением вагальная направленность ВТ по ЧСС, наблюдаемая в остром периоде МИ, сменилась на симпатическую по ЧСС и АД. Адаптация к нагрузкам в подгруппе с ЛП ипсультом была близка к нормальной, а в подгруппе с ПП инсультом сохранялись лабильность и вариабельность ЧСС и АД, что указывает на выраженное напряжение вегетативных регуляторных механизмов. Об этом же свидетельствует и максимальное внутрисистемное рассогласование по индексу Кердо. В целом, ухудшение вегетативной регуляции в восстановительном периоде демонстрирует снижение функциональных резервов и может иметь прогностически неблагоприятное значение.

Таблица 2.

Результаты функционально-динамического исследования ВНС в исследуемых группах.

ЧСС АДс ЛДп

Группы фон п.р П.Н л.р л.н фон п.р 11.Н л.р л.н фон п.р П.Н л.р л.н

ЗИ 77 81 81 81 81 118 118 118 118 118 70 72 72 72 72

МИМВ

остр .пер

ПП 21 ТА 78* 80* 80* 126 126 148* 138* 154* 69 69 80* 76* 76*

ЛП и и 71 и 11 120 120 120 120 120 73 73 73 73 73

МИМВ

воссг.пер Т т Т г т Т Т Т Т Т

ПП 77* 75* 73* 76* 76* 147* 149* 154« 148* 156* £4* 82* §9* 89* 89*

ЛП 20 20 70 68 22 122 122 124 124 124 73 74 72 72 72

МИТЮ

остр.пер л л Л Л Л Л Л А л л Л Л А л

ПП 68* 68* 71* 73 71 169 169 169 169* 169* 93* 93* 93* 93* 93*

& & & & & & & & & & & & & & &

ЛП 81 84 82 79 82 166 169 166 153 160 86 88 87 82 85

Примечание: подъем пр., п.и.-правые рука и нога; л.р., л.н.-левые рука и нога.

подчеркнутое-охяичаетс! от ЗИ (р<0,05);*- отличается от ЛП (р<0,05); Т -динамика в восстановительном периоде МИ по сравнению с острым (р<0,05);^отличается от ПП МИМВ; &-отяичаегся от ЛП МИМВ.

В остром периоде у больных МИПВ также была обнаружена связь СВД с латерализацией поражения: при ПП поражении наблюдались более высокий балл вегетативного опросника и дистоническая направленность исходного ВТ по сравнению с ЛП поражением. Больные с ПП очагом обнаружили в ответ на нагрузки недостаточное ВОД на фоне максимально высоких гемодинамических показателей. Дезадаптивная реакция на нагрузки и наибольшие внутрисистемные рассогласования по индексу Кердо могут свидетельствовать о перенапряжении вегетативных регуляторных систем, что подтверждает закономерности, выявленные в группе с ПП ипсультом у больных молодого возраста. При ЛП процессах была выявлена симнатическая направленность исходного ВТ по ЧСС и АД и недостаточное ВОД, проявляющееся парадоксальной реакцией на нагрузку в виде падения АДс и ригидности АДд. По показателям исходного ВТ и ВОД подгруппа пожилых мужчин не отличалась от женщин, в отличие от МИМВ.

В группе болытых ГБМВ наблюдалась дистоническая направленность ВТ в виде брадикардии (70 уд/мин.) и повышенного АД (АДс-136, АДд-82 мм.рт.ст.). Наличие СВД подтверждалось максимальным баллом вегетативного опросника (32 б) и наибольшими среди обследованных групп внутрисистемными рассогласованиями по индексу Кердо. При изменении функционального состояния отсутствовала динамика ЧСС и АД (ригидность гемодинамических показателей) на фоне сохраняющихся

исходно высоких цифр АД. Полученные данные свидетельствуют о ярко выраженном напряжении вегетативных регуляторных механизмов. Исходное напряжете ВНС в -данной группе не закону исходного уровня, вероятно, п определяет недостаточность ВОД. Это может быть признаком снижения функциональных резервов и фактором риска развития МИ.

Результаты нейрофизиологического исследования.

Данные КСА ЭЭГ у больных МГМВ в остром периоде при ПП инсульте ночиолили обнаружить билатеральное диффузное снижение всех часютных составляющих спектра. У больных с ЛП поражением в остром периоде МИ достоверное снижение всех частотных составляющих было ошечено только о центральных отделах пораженного полушария. У жешцин, по сравнению с мужчинами, в остром периоде МИ наблюдалась большая представленность медленного компонента спектра в лобных отделах обоих полушарий на фоне высокой альфа-активностн.

В восстановительном периоде МИ у больпых с ПП поражением отмечался иной, по сравнению с острым периодом, патологический паттерн в виде билатерального нарастания процентной представленности мощности медленного комиойента спектра па фоне увеличения "удельного веса" альфа-диапазона в лоб пых отделах. У женщин сохранялись изменения, выявленные в остром периоде.

У больных МИПВ картина была иной. В остром периоде МИ отсчались билатеральные изменения по данным КСА ЭЭГ: при 1Ш инсульте в виде высокой представленности спектральной мощности медленных ритмов в лобных и центральных отделах на фоне повышенной алъфа-акшвностп, при ЛП инсульте в виде снижения процентной представленности тета, бега!, бета2 диапазонов, больше выраженного в лобных отделах. Показатели КСА ЭЭГ у женщин и мужчин пожилого возраста достоверно не различались.

При анализе количественных параметров КСА ЭЭГ в межпристуггном периоде у больных с кризовым течением ГБ не было выявлено достоверных отличий от ЗИ. Однако в группе с ГБ обнаружено преобладание амплитуды альфа-волн (на нативной ЭЭГ) и аа пиках спектра мощности в центральных отделах. Локальный "избыток" альфа-активности па графиках спектрального анализа мощности ЭЭГ сопровождался локальным ростом мощности низкочастотных бета-волп и определялся нами как "очаг активации", характеризующийся неустойчивостью. Показатели КСА ЭЭГ у жешцин и мужчин достоверно не различались.

ОБСУЖДЕНИЕ

По результатам исследования 40 больных молодого возраста в острый период МИ мы обнаружили, что инсульт протекал с выраженными межполушарпыми и половыми различиями. Сопоставимые размеры и локализация очагов поражения позволили выявить у молодых различную степень двигательных, тонусных и чувствительных расстройств. Более тяжелая инвалидизация в виде вялого гемипареза

наблюдалась при ПП поражении и в подгруппе женщин. Поражение ЛП сопровождалось средней тяжестью инвалидизации, чаще представленной спатическим гемипарезом, и по течению напоминало МИ у мужчин. Известно, что мышечный тонус коррелирует с патологией глубокой чувствительности (Лебедева Н.В., 1978; Лунев Д.К., 1974), что подтверждается способностью моторной коры к конвергенции мультисенсорных импульсов (Батуев A.C., 1975). Выявленное нами сочетание мышечной гипотонии с нарушением поверхностной и проприорецептивной чувствительности в подгруппе с ПП поражением, вероятно, и сформировало афферентно-эфферентный двигательный дефект.

Многие авторы худшее восстановление у больных с поражением ПП связывают с большей представленностью среди них психопатологических синдромов: нарушения схемы тела, синдрома половинпого невнимания, нарушение зрительно-моторной координации (Гасапов PJL, 2000; Давыдов О.С., 2001; Клочева Е.Г., 2000 и др.). В литературе отсутствует катампез восстановления после перенесенного МИ у лиц молодого возраста с учетом латерализации поражения. В наших исследованиях у больных МИМВ, независимо от стороны поражения, спустя 1-1,5 года наблюдалось хорошее восстановление (минимальное ограничение неврологических функций). Однако в группе с ПП поражением сохраняющиеся расстройства глубокой чувствительности нарушали тонкие целенаправленные движения. Использование компьютерного теста па тонкую моторику рук в восстановительном периоде МИ позволило обнаружить у больных с ПП инсультом наличие двустороннего двигательного дефекта, тогда как при ЛП инсульте дефект ограничивался паретичной рукой. По данным Гасанова Р.Л. (2000), Давыдова О.С. (2001), Forss et al (1999) при поражении ПП, левое "здоровое" становится гиперактивным, что отрицательно сказывается на клиническом восстановлении. В качестве гипотезы выдвигалась идея об уменьшении транскаллозального торможения левого полушария в результате повреждения правой гемисферы.

На более тяжелое течение МИ при ПП поражении у больпых молодого возраста указывают и результаты исследования системы гемостаза в виде нарушения показателей коагулохраммы со сдвигом в сторону гиперкоагуляции. И другими авторами были получены убедительные данные относительного сходства изменений гемокоагующяи и клинической картины при тяжело протекающих МИ (Фермилен И.С. с соавт., 1986; Баркаган З.С., 1988; Широков Е.И., 1995). Полученные нами данные соотносились с выраженностью вегетативных расстройств и тяжелым клиническим течением. Гиперкоагуляция при ПП инсульте, возможно, является следствием того, что ПП, по сравнению с ЛП, имеет большее число корково-подхорковых лимбических проекций (Советов А.Н., 1988), а состояние гемостаза регулируется структурами, относящимися к лимбико-ретикулярному хомхшексу (Калшпевская Т.М., 1982).

Апракто-агпостическая симптоматика, наблюдаемая нами в остром периоде МИ при поражении ПП, является еще одним фактором, дезорганизующим его

деятельность. Расстройства речевой функции в подгруппе ЛП были представлены. в основном, моторной афазией, причем их выраженность не коррелировала с тяжестью сенсо-мотсрных нарушений.

По данным психологических тестов ПП инсульт сопровождался дисфорическими проявлениями, причем в восстановительном периоде у этих больных нарастал психопатологический модус в виде увеличения уровня дшресссия и снижения опенок самочувствия, активности и настроения. Возможно, что в остром периоде МП наличие а!гракто-агностического синдрома в груше больных с П11 шсультом не позволяет в полной мере оценить состояние эмоциональной сферы и выявить латерализованный характер психопатологических проявлений. Данные литературы свидетельствуют о преимущественном вкладе ПП в контроль эмоций с развитием депрессивных проявлений в условиях, сосудистой патологии (Клочева Е.Г.,2000; Давыдов О.С. 2001; Cambell, 1982; Robinson, Price 1990).

По нашим данным нарастание депрессивных проявлений в восстановительпом периоде при ПП поражении и в подгруппе женщин, несмотря па регресс очаговой симптоматики, указывает на зависимость эмоционально-аффективных расстройств от стороны поражения и пола у лиц молодого возраста.

СВД в группе МИ MB был характерен для больных с поражением 1111 и женщин как в остром, так и в восстановительном периодах. В катамнезе у этих больных СВД принимал еще более выраженные формы в виде сочетания перманентных и пароксизмальных (панические атаки) расстройств, что позволяет говорить о развитии психовегетатштого синдрома (ПВС) (Вейн A.M. с соавт., 1989).

Диссомния в остром и восстановительном периодах МИ также наблюдалась при 1111 инсульте и в подгруппе жешщш, что согласуется с данными Вейна A.M., с соавт. (1998). По мнению Гафурова Б. (1997) и Гасанова P.JL (2000) грубые нарушения качества сна при ПП очаге являются следствием более тесной связи правого полушария с синхронизирующими системами мозга.

Проведение футщионально-динамических проб с учетом динамики ЧСС, АДс и АДд выявило при ПП инсульте и у жешцип: нарушение механизмов регуляции ВТ и напряженный механизм ВОД в виде избыточной реакции на на]рузку (лабильность ВМС) по всем изучаемым показателям, тогда как в группе с ЛП поражением и у мужчин при тестовых нагрузках наблюдались более адекватные сдвиги АД, что уменьшало их разттчия со здоровыми, а показатели ЧСС, несмотря на удовлетворительное состояние и умеренный неврологический дефицит, обнаруживали ригидность, что отражало наличие вегетативного дисбалапса. Нельзя исключить, что выявленный нами вегетативный дисбаланс может приводить к нарушению электрофизиологических процессов в миокарде, предрасполагающих к внезапной остановке сердца (Oppenheimer, Setal, 1990, 1991,1996; Svigeli et al., 1994), описанной у больных с ЛП ишемией и аспмптомпой коронарной недостаточностью. Выявленное нами большее напряжение вегетативных регуляторных систем при поражении ПП можно объяснить

ведущей ролью ПП и его гипотаяамических проекций в организации эргогропной активации, а также большим числом его корково-подкорковых лимбических проекций (Советов А.Н., 1988). В восстановительном периоде при ПП поражении у больных на фоне значительного регресса моторной недостаточности усиливалось напряжение вегетативных регуляторных систем: формировалась симпатичекая направленность ВТ и нарастала степень внутрисистемных рассогласований по индексу Кердо и лабильность ВНС па умеренную физическую нагрузку. Выраженность вегетативных проявлений в отдаленном периоде МИ, по сравнению с острым, объясняется, на наш взгляд, тем, что вегетативная симптоматика в остром периоде перекрывается сенсомоторными нарушениями и имеет более стертый вид. Избыточная реакция ВНС та умеренные нагрузки и связанная с этим лабильность ЧСС и АД в группе больных ПП инсультом демонстрирует дисфункцию над сегментарных цешров и свидетельствует о неполноценности адаптационных систем организма. Это подтверждается данными Вендровой М.И. с соавт. (1999), Клочевой Е. Г. (2000), которые показали, что для больных с сосудистым поражением ПП характерно крайнее напряжение механизмов симпатико-адреналовой регуляции.

Нарушения вегетативной регуляции при ПП очаге в восстановительном периоде МИ коррелировало с состоянием эмоциональной сферы, что указывает па формирование ПВС. Если при психогенных заболеваниях психофизиологические нарушения напрямую связаны с механизмами патогенеза, то при сугубо неврологической патологии психофизиологические нарушения рассматривают как неспецифический фактор патогенеза, который лишь косвенно влияет на органический дефект, усугубляя клинику (Вознесенская Т.Г., 1990). Таким образом, ПВС является еще одним фактором, ухудшающим или тормозящим восстановление топких двигательных функций (тест на топкую моторику рук). У больных с поражением ЛП механизмы регуляция ВТ и ВОД в восстановительном периоде оставались адекватными.

На более тяжелое течение МИ при поражении ПП указывают и данные нейрофизиологического исследования в виде билатерального диффузного снижения всех частотных составляющих спектра, у больных с ЛП инсультом снижение всех частотных составляющих наблюдалось только в пораженном полушарии. Показатели КСА ЭЭГ у больных МИ, независимо от латерализации, достоверно отличались от контрольной группой. Известно, что у больных с неблагоприятным течением МИ часто обнаруживается "монотонная" спектрограмма, без выраженной межполушарной асимметрии, со снижением суммарной мощности спектра в обоих полушариях, что является следствием вовлечения в процесс структур промежуточного мозга и гипоталамуса, оказывающих диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся феномены неустойчивости (Kramer, 1979). В восстановительном периоде МИ у больных с ПП очагом отмечался

патологический паттерн з виде билатерального нарастания процентной представленности мощности медленного компонент спектра в лобных отделах. Дм больные с ЛП инсультом в остром периоде было характерно снижение суммарной мощности за счет всех составляющих спектра б центральных огдедах пораженного полушария. В восстановительном периоде у больных с ЛП инсультом сохранялась та же наира&денносхь изменений, но уже в лобных отделах пораженного полушария.

Данные КСА ЭЭГ при ГШ и ЛП инсультах в восстановительном периоде коррелировали с показателями теста па тонкую моторику рук. Обращает па себя внимание тот факт, что при поражении ПП процесс нормализации ЭЭГ был более продолжительным, по сравнению с очагами ъ ЛП, чти нашло отражение и в ряде других исследований (Чухрова В.А., Бабенкова C.B., 1999).

Выявленное нами различие больных с ПП и ЛП инсультами, по-видимому, связано с сохранением более тесных взаимоотношений по типу патологических устойчивых связей медиобазалышх структур правого полушария с диэнцефальными структурами. В норме структуры ПП более тесно функционально связаны с гипоталамусом, чем структуры ЛП. Поэтому правосторонние поражения характеризуются более выраженными вегетативными сдвигами ( Брагина Н.Н 1974; Смирнова А.И., 1976; Доброхотова Т.А., Брагина H.H., 1977, 1988). Исходя из этого, обнаруженное у ваших больных с поражением ПП нарастание эмоциональных и вегетативных нарушений, спустя год после ОНМК, можно объясним, сохраняющимся нарушением функциональных взаимоотношений глубинных структур мозга с гипоталамусом и его вторичной дисфункцией (Вейн A.M. с соавт., 1973; Брагина H.H., 1974; Тристан, 1975; Мадорский, 1985). Учитывая ведущую роль активности условно здорового ПП в процессах адаптации (Колышкин, 1984), можно объяснить более легкое клипическое течение и успешное восстановление в исследованной пами группе больных с ЛП ннсультами. В целом, по совокупности моторных, сенсорных, эмоциональных и вегетативных нарушений можно заключить, что дисфункция неспецифических систем мозга, проявляющаяся синдромом дезинтеграции у молодых болышх с ПП инсультом на разных стадиях процесса была выражепа больше, чем при инсультах ЛП локализации.

Накоплено много фактов, указывающих на существование полового диморфизма латеральной специализации мозга (Брагсша H.H., Доброхотова Т. А,, 1988), обсуждается ■ • относительно большая роль ПП в функциональной деятельности у женщин и левого - у мужчин (Бианки В.Л., Филлилова Е.Б., 1997). В случае первого эпизода ОКМК. у женщин чаще поражается ПП, а у мужчин - ЛП (Бианки В.Л., Филлилова Е.Б., 1997). Тяжелое течение МИ у женщин молодого возраста в наших наблюдениях, возможно, является следствием большей представленности среди них ПП инсультов. Худшие результаты восстановления у женщин, как и у больных с повреждением ПП, возможно, связаны с развитием у них более выраженных проявлений ПВС. Нами выделен патологический паттерн, сближающий обсуждаемые подгруппы. Он

представлен сочетанием моторных, вегетативных, психологических, нейрофизиологических и сомнологаческих расстройств. Причем моторные и нейрофизиологические нарушения у женщин и больных ПП инсультом носят билатеральный характер, а вегетативные, сомнолошческие и нейрофизиологические сохраняются длительное время, свидетельствуя о более грубом поражении неспецифических систем мозга и неполноценности адаптационных механизмов, что может рассматриваться как прогностически неблагоприятный фактор. Большая представленность ПП поражений среди женщин (60%) позволяет высказать предположение, что степень описанных выше нарушений связана не столько с полом, сколько, главным образом, с латерализацией поражения.

С целью выяснения возрастных особенностей межполушарной асимметрии в условиях очаговой мозговой патологии нами были обследованы больные МИПВ в остром периоде. Несмотря на меньшую выраженность очаговой симптоматики, по сравнению с молодыми, у больных МИПВ наблюдалась большая функциональная дезадаптация, независящая от стороны поражения. Они имели среднюю степень инвалвдизации как при ПП, так и при ЛП инсультах. В группе в целом, независимо от стороны поражения, наблюдалась большая выраженность нарушений поверхностной и проприоцептивпой чувствительности. Вегето-трофические и вазомоторные нарушения на стороне гемисиндрома чаще встречались у больных с поражением ПП.

Анализ гемокоагуляционных показателей у больных МИПВ выявил наличие гипджоагуляции в остром периоде, без межполушарных различий. Известно, что гиперкоагуляция свидетельствует о генерализации коагулопатии и сопровождается нарушениями микроциркуляции в разлитых системах и органах, часто вызывая очаговые пневмонии и трофические поражения кожи, которые осложняют течение МИ

Нейропсихологаческое исследование выявило среди больных с поражением ПП в 40% случаев явления апраксто-агностического синдрома, а при страдании ЛП- в 67% случаев афатические расстройства, представленные, в основном, сенсо-моторпой афазией, что подтверждает данные Кадыкова А. и Шахпароновой Н. (2000). При оценке психологического статуса у больных МИПВ были обнаружены умеренные депрессивные проявления без межполушарных различий. Это можно объяснить либо сглаживанием межполушарной асимметрии психических функций в позднем онтогенезе (Bäk, Green, 1980), либо неравномерным сужением и уплотнением артерий, питающих головной мозг (Caltagirone, Beaedetti, 1983). По мнению Alexopoulos, Meyers et al.,(1997), депрессия в пожилом возрасте может быть обусловлена церебрососудистыми факторами, а постинсультная депрессия усугубляет состояние в три раза, увеличивая риск смерти в первые 6 месяцев после инсульта.

Диссомнические проявления у лиц пожилого возраста так же, как и у молодых, носили латсралгаовапный характер и наблюдались при поражении ПП.

СВД, аналогично группе больных молодою возраста, был более характерен для больных с поражением ПГ1 и проявлялся сочетанием перманентных расстройств.

Оценка RHC в разных функциональных состояниях мозга у лиц пожилого возраста выявила напряжение механизмов регуляции ВТ и ВОД вне зависимости от латерализации патологического процесса. В группе больных ПП инсультом по ЧСС определялось вагальная направленность ВТ, а в группе с Jill инсультом -симпатическая. В обеих подгруппах было выявлено повышение показателей АД в покое, однако у больных с поражением ПЛ артериальная гипертензия сопровождалась брадикардией и максимальными внутрисистемными рассогласованиями по индексу Кердо. Неоднозначной оказалась и адаптация к нагрузкам: в подгруппе с поражением ЛП наблюдалась лабильность гемодинамических показателей, тогда как у больных с ПП очагом - их ригидность. Следовательно, исходно высокое АД, внутрисистемные рассогласования и ригидность ВНС на умеренные нагрузки могут указывать на недостаточный резерв или инертность регуляторных механизмов у больных с поражением ПП, их потенциальную неспособность обеспечить сохранение сердечнососудистого гомеостаза при воздействии более значимых стрессорных факторов и могут в пожилом возрасте служить отрицательным прогностическим признаком. Это тем более важно при старении: ослабляется регулирующее воздействия ВИС на органы и ткани, повышается их чувствительность к гуморальным факторам. Многие реакции становятся растянутыми во времени, отличаются инертностью, что способствует постоянному высокому АД (Лазебник Л.Б., с соавт. 1999). Ухудшаются возможности коллатерального перераспределения крови. Сопутствующий атеросклеро!ический процесс еще более снижает потенциальные возможности мозгового кровообращения (Минц А.Я.; 1970, Маньковсшш Н.Б.,1990), ослабляет барорецепторную функцию. В условиях острой сосудистой патологии все перечисленные факторы снижают адантапионпые возможности организма.

Анализ нейрофизиологических показателей в груш re пожилого возраста в остром периоде МИ показал как при ЮТ-, так и при ЛП инсульте вовлечение в патологический процесс контрлатерального полушария, что указывает па низкие адаптивные возможности в этой возрастной группе. У женщин и мужчин пожилого возраста в остром периоде МИ не наблюдалось выраженных различий по вышеперечисленным параметрам, за исключением сомнологическнх расстройств, которые были более характерны дчя женщин. Этим пожилые больные МИ отличались от молодых, для которых был характерен отчетливый половой диморфизм течения заболевания.

Сравнительный анализ групп больных молодого и пожилого возраста в условиях сосудистого очагового поражени показал выраженность межполушаршах различий у больных молодого возраста по клиническим, гемокоагуляционным характеристикам, функциональным возможностям ВНС, состоянию эмоциональной сферы, а также выраженность полового диморфизма. Это подтверждает известные данные о более

выраженной межполушарной асимметрии у молодых, по сравнению с пожилыми (Полюхов А.М., Войтенхо В.П.,197б;Полюхов А.М 1986). При старении асимметрия становится менее устойчивой.

Полученные нами данные позволяют предполагать уменьшение выраженности доминирования одного из полушарий мозга по отдельным функциям у людей в процессе старения, усугубляемое сосудистой патологией. В частности, стираются межполушзрные различия по клиническим, реологическим, психологическим, нейрофизиологическим показателям. Напряжение вегетативных регуляторных систем в группе больных МИПВ наблюдалось нами в обеих подгруппах, однако более выраженная дисфункция была характерна для больных с ПП очагом поражения. Также необходимо отмстить, что в пожилом возрасте происходит нивелирование различий между мужчинами и женщинами по изучаемым параметрам. Следовательно, суммируя выше сказанное, выраженные вегетативные нарушения в условиях сосудистой патологии имеют преимущественно латерализованную принадлежность и в меньшей степени зависят от возраста.

Обсуждая критерии прогноза, следует подчеркнуть, что в наших исследованиях все больные молодого возраста, находившиеся под наблюдением, остались живы и некоторые из них были повторно обследованы в восстановительном периоде. В одном случае имел место рецидив заболевания (спустя 1 год) у больного, перенесшего МИ в ПП гипертонической природы. Повторный инсульт локализовался в ЛП и характеризовался средней тяжестью течения заболевания. У лиц молодого возраста, перенесших ишемический МИ, отмечалось хорошее восстановление с минимальным ограничением неврологических функций по группе в целом. Это согласуется с тем положением, что условия коллатерального кровообращения и компенсаторные способности, отсутствие сопутствующей соматической патологии являются более благоприятными факторами. Наиболее быстрое и полное восстановление, по мнению Нерепша В.Я. с соавт. (2001), отмечается при МИ гипертонической природы. Практически у всех выживших больных молодого возраста сохраняется способность к полному самообслуживанию, труду. Среди перенесших ишемический инсульт, от 40 до 90% возвращается к труду (Kappel!, 1994, Wosniak М.А., Hindfeld et al., 1999). Степень и темп восстановления двигательных функций, функций ходьбы, самообслуживания, социальной активности, трудоспособности отчетливо связаны с возрастным фактором Кадыхова A.C., Калашникова A.A. (1996).

Оценивая весь комплекс полученных данных, мы пришли к выводу, что степень восстановления и его относительная стабильность зависят у молодых от стороны поражения. При локализации очага поражения в ПП у больных наблюдаются нарушение целенаправленных двигательных функций, развитие ПВС, диссомния, избыточная реакция кардиоваскулярной системы на нагрузки, что отражает снижение адаптивных возможностей и может быть прогностически неблагоприятным фактором.

У женщин молодого возраста выраженные нсиховеготативные расстройства тормозят процессы восстановления. - ________- - - - -

Вольные с гипертоническими кризами исследовались в межпрлступцом периоде с целью выяснения состояния надсегментарных и сегментарных уровней вегетативной регуляции в покое и при адаптации к нагрузкам. Исследование было направлено на выявление возможных предикторов развития МИ.

СВД в виде перманентных и нароксизмальпых расстройств, выявленный н группе ГЪ преимущественно за счет женщин, отличался своей большей выраженностью по сравнению с группами острым МИМВ и ЗИ. Диссомнические явления не носили выраженного характера и наблюдались, в основном, в иодгруипе женлшп.

Исследование вегетативных регуляторных систем в ратных функциональных состояниях показало: исходно дистоническую направленность ВТ с учётом относительной брадикардии и высоких цифр АДс и АДд; недостаточность или ригидность реакций всех изучаемых гемодинамических параметров на нагрузки; выраженные внутрисистемные рассогласования по индексу Кердо. Дисфункция вегетативных регуляторных систем у больных с кризовым течением ГБ указывает на то, что и в межнристунном периоде относительное вегегагпвное равновесие неустойчиво и непрочно. Вегетативные показатели в этом, периоде соотносятся с нарушением активности ПП. По данным КСА ЭОГ амшпиудз альфа - волн ( на нативной ЭЗГ) и па пиках спектра мощности в центральных отделах преобладала справа. По мнепяю Ермолаевой Т.П.(1994), непостоянство выраженности асимметрии по лльфа-рнтму зависит от протекающих локалышх процессов в головном мозге (интемических, гипоксических, метаболических и др.). Локальный "избыток" альфа-активности на 1рафиках спектральной мощности ЭЭГ, сопровождающийся локальным ростом мощности низкочастотных бета-волн, определяется автором как "очаг активации," характеризующийся неустойчивостью и непредсказуемостью, что нашло подтверждение и в нашей работе.

Относительное затишье после криза обеспечивается напряжением, а порой и перенапряжением неспецифических систем мозга, ответственных за адаитацшо, указывая на неустойчивость и непродолжительность межпристунного периода. Эго подтверждают данные, полученные Парфеновой Е.В. (1980-1982) нри опенке состояли симпатико - адреналовой системы во вттекризовом периоде. Автором было установлено, что больные гипертоническими кризами представляют собой группу с наиболее высокой базальной активностью и реактивностью симпатико- адреналовой системы. Состояние постоянной эрготропной активации истощает адаптивные возможности, что может быть предиктором развития мозговой катастрофы. У людей молодого возраста, по нашим наблюдениям и по литературным данным, МИ развивается, в основном, в дневное время на фоне физических и эмоциональных перегрузок. Таким образом, любой стресс может послужить разрешающим фактором в развитии МИ.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что у мужчин молодого возраста артериальная гипертензия является более весомым фактором риска развития МИ (дистоническая направленность ВТ и недостаточное ВОД, высокая степень внутрисистемных рассогласований по индексу Кердо), чем у женщин, что согласуется с данными Palmer (1992), который также утверждает, что по мере увеличения возраста эти различия стираются.

По результатам сравнения больных ГЪ с больными в остром периоде МИ мы склонны согласиться с мнением Бардина А.И.,( 1991), что вегетативные расстройства наиболее ярко выражены у больных с начальными проявлениями неполноценности мозгового кровообращения (группа ГБ), а при грубой церебральной патологии происходит снижение выраженности вегетативных расстройств, которые перекрываются сенсомоторными, чувствительными и др. нарушениями. У больных острым МИ система мозгового кровообращения, па наш взляд, переходит на новый, более низкий уровень функционирования с уменьшением метаболических потребностей ткани мозга, снижением кровотока в сосудах пораженного бассейна, оказывая своеобразное саногенное воздействие на сердечно-сосудистую систему. У больных гипертоническими кризами изменение регуляции вегетативных функций в виде их перенапряжения или истощения в нагрузках свидетельствует о снижении функционального резерва организма, являясь следствием не повреждения системы мозгового кровообращения, а перехода ее в неустойчивое состояние (Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., 1996).

ВЫВОДЫ:

1. В наших исследованиях в остром периоде ишемического МИ у больных молодого возраста, в отличие от больных пожилого возраста, быта выявлена большая тяжесть двигательных нарушений, которая максимально выражена при правополушарных поражениях и в подгруппе женщин, тогда как степень сепсо - моторного дефекта у пожилых не зависит от латерализации поражения и пола. У больных молодого возраста выявленные нарушения регрессируют спустя 1-1,5 года после инсульта, независимо от латерализации поражения.

1. У больных МИ молодого возраста в остром периоде только при правополушарной локализации процесса выявлено снижение эмоционального тонуса, что отличало их от больных пожилого возраста. В восстановительном периоде в этой группе больных нарастали ухудшения эмоционального тонуса и уровень депрессии. Для пациентов пожилого возраста, независимо от стороны поражения, были характерны умеренные депрессивные нарушения. Эти расстройства в обеих возрастных группах у женщин и при правополушарном поражении сопровождались диссомнией.

3. Вегетативная дезадаптация в исследуемых ipynnax молодого возраста как в остром, так и в восстановительном периодах МИ, не зависела от тяжести сенсо-моторного дефекта и была более характерна для женщин и больных с правополушарным поражением. Для этих же групп характерна гиперкоагуляция. Спустя 1 -1,5 года в

указанных подгрзипах выявляются нарушения механизмов регуляции вегетативного тонуса. Вегетативная регуляция у. больных с левополушарным инс>льтом практически

не отличается от нормы.

4. По данным КСА ЭЭГ у больных молодого возраста с правоиатушарным инсультом в остром периоде, в отличие от левополушарного, выявлено снижение суммарной мощности ЭЭГ в обоих полушариях за счет всех составляющих спектра. Спустя 1-1,5 года после инсульта нарастала билатеральная представленность мощности .медленных ришов, что соотносилось с худшими показателями тонкой моторики как паретичной, так и " здоровой" руки.

5. У пациентов молодого возраста в условиях очаговой сосудистой патологии латерализация поражения играет ведущую роль в определении тяжести сенсо -моторных, вегетативных и эмоционально - личностных расстройств, тогда как в группе больных пожилого возраста роль латерализации поражения нивелируется.

6. Для больных молодого возраста с кризовым течением гипертонической болезни в межприступном периоде характерны дистоническая направленность исходных вегетативных показателей с их ригидностью и нарастанием степени внутрисистемных рассогласований на нагрузки, что свидетельствует о максимальном среди обследованных групп напряжении механизмов вегетативной регуляции п может рассматриваться как фактор риска развития сосудистой катастрофы.

7. В группе больных правонолушарным МИ исходная вагальная направленность вегетативного тонуса смепястся в восстановительном периоде на симпатикотоцшо с сохраняющейся избыточной лабильностью гемодинамических показателей на нагрузки, что может являться фактором ухудшающим восстановление. Эффективность восстановления также снижают: развитие психовегстатпвного ашдрома, билатеральное уменьшение суммарной мощности спектра электроэнцефалограммы за счет уменьшения всех ее составляющих, диссомния.

Практические рекомендации:

1. Анализ клинической картины, реологических показателей, вегетативного статуса, биоэлектрической активности мозга, психологического состояния могут быть использованы для повышения качества диагностики, прогнозирования течения, обоснования подбора и контроля за качеством терапии у больных с право- и левопелушарпым ппсультом молодого возраста.

2. Для улучшения процессов восстановления у больных молодого возраста с правополушарным поражением рекомендуется медикаментозная коррекция вегетотрошшми и психотропными препаратами.

3. Выявление вегетативной дизрегуляции способствует своевременной диагностике и патогенетическому лечению вегетативных нарушений, особенно в отдаленном периоде ишемического инсульта у лиц молодого возраста.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Магомедова. A.C. Вегетативная регуляция у больных молодого возраста // Материалы клинической конференции молодых ученных "Актуальные вопросы клинической медицины" М., 1998.-C.77-79.

2. Магомедова A.C., Левин Я.И. Качество сна у больных инсультом молодого возраста.// Тезисы докладов 2-ой Всероссийской сомнологической конференции М., 2000,- с.58-59.

3. Магомедова А.С, Левин Я.И. Вейа А.М. Особенности вегетативной регуляции в острый период шпемического инсульта у больных молодого возраста// Тезисы УШ Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001,- с.256.

4. Магомедова A.C., Левин Я.И. Вегетативная регуляция у больных молодого возраста с артериальной гипертонией (кризовым течением) в межприступном периоде// Тезисы УШ Всероссийского сьезда неврологов. Казань, 2001.-c.lll.

5. Магомедова A.C., Левин Я.И. Нарушения вегетативной нервной системы в остром периоде мозгового инсульта у больных молодого возраста// "Альманах клинической медицины". Тематический выпуск "Актуальные вопросы неврологии". М., 2001, т4. -с. 33-34.

6. Левин Я.И., Хаспекова Н.Б, Магомедова A.C. Вегетативная регуляция у больных шпемическим мозговым инсультом молодого возрастав/ Неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова, приложение "Инсульт" М. 2001 -№4.-с. 18-21.

Список используемых сокращений: АДд - артериальное давление диастолическое АДс - артериальное давление систолическое ВНС - вегетативная нервная система ВОД-вегетативное обеспечение деятельности ВТ- вегетативный тонус

ГБМВ-1нпертоническая болезнь молодого возраста ЗИ - здоровые испытуемые

КСА ЭЭГ - компрессированный спектральный анализ электроэнцефалограммы

KT - рентгеновская компьютерная томография

ЛП - левополушарный

МИ - мозговой инсульт

МИМВ-мозтовой инсульт молодого возраста

МИПВ-мозговой инсульт пожилого возраста

ПВС - психовегетативный синдром

ПП - цравополушарный

САС - синдром "апноэ во сне"

СВД - синдром вегетативной дистонии

ЧСС - частота сердечных сокращений

 
 

Оглавление диссертации Магомедова, Аминат Серажутдиновна :: 2002 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1 Клинико-неврологическая характеристика больных.

3.2. Характеристика показателей свертываемости крови.

3.3. Результаты клинического исследования вегетативной нервной системы.

3.4. Результаты анализа сомнологических анкет.

3.5. Компьютерное моторное тестирование.

3.6. Результаты психологического исследования.

3.7. Результаты функционально-динамического исследования вегетативной нервной системы.

3.8. Результаты компрессированного спектрального анализа электроэнцефалограммы.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Магомедова, Аминат Серажутдиновна, автореферат

Сосудистые поражения мозга в экономически развитых странах к концу нашего столетия выдвинулись в число ведущих причин смертности населения, составляя в ее структуре около 14%. Мозговой инсульт определяет более 30% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [ 1, 27, 28, 60, 111, 113, 183, 213, 228, 234, 291]. Факторами, способствующими развитию сосудистых заболеваний сердца и мозга, являются условия современной жизни, прежде всего экологическое неблагополучие, урбанизация и автоматизация, нервное перенапряжение в трудовых процессах, недостаточная двигательная активность, рост сахарного диабета, особенности современного питания, повышение потребления алкоголя.

В России летальность в острый период инсульта достигает 35%, увеличиваясь почти на 15% к концу первого года заболевания. Постинсультная инвалидизация занимает первое место из всех возможных причин утраты трудоспособности, к прежней работе возвращаются лишь около 20% лиц, перенесших инсульт, притом, что одна треть больных— люди социально активного возраста [11, 24, 35, 36, 60, 121, 155, 188, 194, 205, 206, 292]. Поэтому исследования нарушений мозгового кровообращения продолжают оставаться в числе наиболее актуальных и социально значимых проблем неврологии [35, 36, 38, 43,48, 49,180, 187,234].

В классической неврологии всегда считали инсульт заболеванием лиц пожилого возраста, которое почти не бывает или крайне редко встречается у молодых. Данные последних лет опровергли это утверждение. Инсульт сильно помолодел: так, только в Москве ежегодно регистрируется 35 000 острых инсультов [163], в целом по России—порядка 400 000 [56]. По сведениям ВОЗ частота мозговых инсультов (МИ) колеблется от 1,5 до 7,4 на тысячу населения, при этом у лиц молодого возраста (15 - 45 лет, по классификации ВОЗ) она составляет от 2,5% до 13% всех случаев нарушения мозгового кровообращения в данной популяции [60, 72, 206, 218, 221, 279]. В публикациях, посвященных изучению МИ молодого возраста, основной акцент делается на этиологические

L\^ факторы, факторы риска [24, 60, 72, 79, 206, 227, 229, 264, 270, 292] и особенности восстановления [11, 80, 121,126, 178, 251, 279]. Среди причин МИ основной, по мнению большинства авторов, является гипертоническая болезнь, преимущественно кризового течения [19, 28, 126,281, 300]. Имеются указания на большую частоту ишемических инсультов в молодом возрасте [229, 275]. Но важные для практики вопросы о механизмах дезадаптации, развития сосудистой катастрофы и роли вегетативной дизрегуляции остаются исследованными недостаточно.

В последнее время появились работы, направленные на изучение полисомнографических характеристик и вегетативной нервной системы (ВНС) при различной локализации ишемий и геморрагий [40, 41, 59, 95, 114]. Однако анализ вегетативного статуса в зависимости от возраста, пола и давности заболевания в них не проводился. Вместе с тем, вегетативная регуляция используется для оценки состояния надсегментарных систем, ответственных за адаптацию [87, 94, 228, 230, 261]. Известно, что возможности восстановления при очаговых поражениях мозга во многом зависят от состояния неспецифических систем мозга [150] и включения резервных механизмов поддержания гомеостаза, которые неразрывно связаны с функцией вегетативной нервной системы. Характеристика вегетативных нарушений как в остром, так и в восстановительном периодах требует дальнейшего изучения для раннего их распознавания, профилактики и лечения. Наиболее перспективным для оценки состояния адаптивных возможностей организма является изучение надсегментарных вегетативных нарушений в условиях проведения функциональных нагрузок и регистрации интегративных, гомеостатически наиболее значимых, показателей сердечно-сосудистой системы, таких как ЧСС и АД [30, 168, 169, 256, 305]. Использование функционально-динамического подхода в анализе ВНС у больных МИ молодого и пожилого возраста позволит не только выявить значение ВНС в симптомообразовании, но и уточнить ре роль в течении и прсноье заболевания.

Исходя из этого, важным представляется исследование роли межполушарной асимметрии для состояния ВНС при право- и левосторонних инфарктах, в развитии компенсаторных процессов мозга у больных в зависимости от возраста. Актуальным представляется анализ возможной связи латерализации патологического процесса с характером и динамикой вегетативных, психологических, моторных, нейрофизиологических и сомнологических нарушений в остром и в восстановительном периодах МИ. Разрешение этих вопросов, с учетом ведущей роли правой гемисферы в вегетативной регуляции гемодинамики [30, 32, 34, 95, 151, 169, 170, 200, 297] и полученных худших результатов восстановления правополушарных больных пожилого возраста [40, 59, 307], может иметь важное значение для уточнения клиники МИ молодого возраста, в том числе оценки тяжести состояния и выработки критериев прогноза.

Цель работы. Комплексное клинико-физиологическое исследование роли вегетативных нарушений в течении и прогнозе латерализованного мозгового ишемического инсульта у больных молодого возраста.

Задачи работы.

1. Провести сравнительное исследование неврологического статуса у больных МИ молодого и пожилого возраста с учетом пола, латерализации поражения и давности заболевания.

2. Используя функционально-динамический подход, оценить состояние вегетативного тонуса и вегетативного обеспечения деятельности у больных МИ молодого и пожилого возраста с учетом пола, латерализации поражения и давности заболевания.

3. Провести нейрофизиологическое (по данным ЭЭГ), психологическое, моторное, сомнологическое и реологическое тестирование у больных МИ молодого и пожилого возраста с учетом пола, латерализации поражения и давности заболевания

4. Оценить прог ностическое значение исследуемых показателей и их динамику в процессе восстановления у больных МИ молодого возраста.

5. Для выявления возможных факторов риска развития МИ у лиц молодого возраста выполнить сравнительный анализ комплекса психологических, вегетативных, реологических и нейрофизиологических показателей в группах больных с кризовым течением гипертонической болезни и МИ.

Научная новизна. Впервые показана роль латерализации поражения у больных ишемическим МИ молодого возраста в определении тяжести сенсомоторных, вегетативных, эмоционально-личностных, нейрофизиологических расстройств, что отличает их от пациентов пожилого возраста, у которых роль стороны поражения снижается. Для поражения правого полушария характерны гиперкоагуляция, диссомнические, эмоционально-аффективные и вегетативнь 0 нарушения, причем последние спустя 1-1,5 г. нарастают, преимущественно в подгруппе женщин. Вегетативная регуляция у больных с левополушарными МИ практически не отличается от нормы. В отличие от МИ для больных гипертонической болезнью в межкризовом периоде характерны дистоническая направленность исходных вегетативных показателей с их ригидностью и нарастанием степени внутрисистемных рассогласований на нагрузки, что свидетельствует о максимальном, среди обследованных групп, напряжении механизмов вегетативной регуляции и может рассматриваться как фактор риска развития сосудистой катастрофы.

Практическая значимость работы. Уточнены клинические особенности ишемического инсульта у больных молодого возраста: в остром периоде для них характерна большая, чем у пациентов пожилого возраста, тяжесть двигательных нарушений, которые максимально представлены у больных с поражением правой гемисферы и в подгруппе женщин. Указанные нарушения, как правило, регрессируют спустя 1-1,5 г. после МИ. Результаты функционально-динамического исследования вегетативных показателей (ЧСС, АД) и эмоционально-личностной сферы важны для характеристики течения и исхода МИ у больных молодого возраста. В остром периоде прогностически неблагоприятными факторами, снижающими эффективность восстановления, являются билатеральные нарушения ЭЭГ в виде снижения представленности всех составляющих спектра, вегетативная дизрегуляция и диссомния. Как в остром, так и в восстановительном периоде МИ, в терапии молодых женщин и больных с поражением правого полушария необходимо учитывать факт более выраженной дисфункции неспецифических систем мозга, проявляющейся нарастанием депрессии и пароксизмальных вегетативных расстройств, ухудшающих прогноз восстановления. У больных с кризовым течением гипертонической болезни в межприступном периоде необходимо исследование вегетативной нервной системы по предложенной схеме для выявления и коррекции вегетативной дистонии и степени регуляторных рассогласований. Основные положения, выносимые на защиту.

1. Степень напряжения вегетативных регуляторных систем у больных МИ молодого возраста зависит от пола и латерализации патологического очага. Явления дисфункции вегетативной нервной системы после перенесенного мозгового инсульта в меньшей степени зависят от степени инвалидизации и давности заболевания, а в большей степени— от латерализации поражения.

2. Выявлен более грубый паттерн изменений при правополушарном инсульте во всех исследованных сферах: вегетативной, сомнологической, моторной, психологической, нейрофизиологической. Эти изменения сохраняются длительное время, причем моторная дисфункция носит билатеральный характер.

3. Для больных молодого возраста с кризовым течением гипертонической болезни в межприступном периоде, в отличие от МИ, характерно большее напряжение механизмов вегетативной регуляции в в аде дистонической направленности исходных вегетативных показателей с их ригидностью и нарастанием внутрисистемных рассогласований на нагрузки, которое можно рассматривать в качестве фактора риска развития МИ.

Апробация работы. Апробация работы проведена на совместной конференции кафедры нервных болезней ФППО и Отдела вегетативной патологии ММА им. И.М. Сеченова.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 151 странице и состоит из введения, обзора литературы, главы "Материалы и методы исследования", главы собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Содержит 20 таблиц и 5 рисунков. Библиографический указатель включает 311 источников, из них 187 отечественных и 124 иностранных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности вегетативной регуляции и межполушарных взаимоотношений у больных ишемическим церебральным инсультом молодого возраста"

ВЫВОДЫ.

1. В наших исследованиях в остром периоде ишемического МИ у больных молодого возраста, в отличие от больных пожилого возраста, была выявлена большая тяжесть двигательных нарушений, которая максимально выражена при правополушарных поражениях и в подгруппе женщин, тогда как степень сенсо -моторного дефекта у пожилых не зависит от латерализации поражения и пола. У больных молодого возраста выявленные нарушения регрессируют спустя 1—1,5 года после инсульта, независимо от латерализации поражения.

2. У больных МИ молодого возраста в остром периоде только при правополушарной локализации процесса выявлено снижение эмоционального тонуса, что отличало их от больных пожилого возраста. В восстановительном периоде в этой группе больных нарастали ухудшения эмоционального тонуса и уровень депрессии. Для пациентов пожилого возраста, независимо от стороны поражения, были характерны умеренные депрессивные нарушения. Эти расстройства в обеих возрастных группах у женщин и при правополушарном поражении сопровождались диссомнией.

3. Вегетативная дезадаптация в исследуемых группах молодого возраста как в остром, так и в восстановительном периодах МИ не зависела от тяжести сенсо-моторного дефекта и была более характерна для женщин и больных с правополушарным поражением. Для этих же групп характерна гиперкоагуляция. Спустя 1—1,5 года в указанных подгруппах выявляются нарушения механизмов регуляции вегетативного тонуса. Вегетативная регуляция у больных с левополушарным инсультом практически не отличается от нормы.

4. По данным КСА ЭЭГ у больных молодого возраста с правополушарным инсультом в остром периоде, в отличие от левополушарного, выявлено снижение суммарной мощности ЭЭГ в обоих полушариях за счет всех составляющих спектра. Спустя 1 — 1,5 года после инсульта нарастала билатеральная представленность мощности медленных ритмов, что соотносилось с худшими показателями тонкой моторики как паретичной, так и " здоровой" руки.

5. У пациентов молодого возраста в условиях очаговой сосудистой патологии латерализация поражения играет ведущую роль в определении тяжести сенсо - моторных, вегетативных и эмоционально - личностных расстройств, тогда как в группе больных пожилого возраста роль латерализации поражения нивелируется.

6. Для больных молодого возраста с кризовым течением гипертонической болезни в межприступном периоде характерна дистоническая направленность исходных вегетативных показателей с их ригидностью и нарастанием степени внутрисистемных рассогласований на нагрузки, что свидетельствует о максимальном среди обследованных групп напряжении механизмов вегетативной регуляции и может рассматриваться как фактор риска развития сосудистой катастрофы.

7. В группе больных правополушарным МИ исходная вагальная направленность вегетативного тонуса сменяется в восстановительном периоде на симпатикотонию с сохраняющейся избыточной лабильностью гемодинамических показателей на нагрузки, что может являться фактором ухудшающим восстановление. Эффективность восстановления также снижают: развитие психовегетативного синдрома, билатеральное уменьшение суммарной мощности спектра электроэнцефалограммы за счет уменьшения всех ее составляющих, диссомния.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Анализ клинической картины, реологических показателей, вегетативного статуса, биоэлектрической активности мозга, психологического состояния могут быть использованы для повышения качества диагностики, прогнозирования течения, обоснования подбора и контроля за качеством терапии у больных с право- и левополушарным инсультом молодого возраста.

2. Для улучшения процессов восстановления у больных молодого возраста с правополушарным поражением рекомендуется медикаментозная коррекция вегетотропными и психотропными препаратами.

3. Выявление вегетативной дизрегуляции способствует своевременной диагностике и патогенетическому лечению вегетативных нарушений, особенно в отдаленном периоде ишемического инсульта у лиц молодого возраста.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Магомедова, Аминат Серажутдиновна

1. Аносов Н.Н., Виленскнй Б.С. Ишемический инсульт. Л.: Медицина, 1963 2 . Аникин В.В., Курочкин А.А. Особенности нейроциркуляторной дистониив подростковом возрасте. www.medi.ru-''Периодика" Российский кардиологический журнал.-№2.-1999.

2. Бабенкова С.В., Шубенко-Шубина И.Е. Клинико-неврологические аспекты функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга.// Труды Москв. НИИ психиатрии.-1971. С. 175-179.

3. Бабенкова С.В. Клинические синдромы поражения правого полушария при остром инсульте. М.: Медицина., 1971.

4. Бадалян Л.О. Неврологические синдромы при болезнях сердца. М.: Медицина, 1976.- 240с.

5. Бардин А.И. // Журн. Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова. 1991.- № 7. - С.29-32.

6. Баркаган З.С. Исследование системы гемостаза в клинике: (Методическиеуказания).-197 5.

7. Баркаган З.С. Нарушение гемостаза у детей.-М.:Медицина.-1993.- 176с.

8. Барт Б.Я. Гипертонические кризы: Методические рекомендации.2-ой

9. МГМИ им. Н.И. Пирогова; под. редакцией Б.Я. Барта.М.-1989.-289с.

10. Березин Ф.Б., Мирошникова М.П., Рожанец Р.Б. Методика многостороннего исследования личности в клинической медицине и психогигиене. М.: 1976.

11. Вернадская М.М., Сторожаков Г.И., Малышева Н.В. и др.// Журн. Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова 1982.- № 11. С.60-62.

12. Бернштейн Н.А. Физиология движений и активность. М. Наука.1990.-495с.

13. Бехтерев В.М. Основы учения о реакциях мозга.// Сб. научных трудов -1907.

14. Бианки В.Л., Филиппова Е.Б. Асимметрия мозга. Санкт Петербург. Универ.- 1997.

15. Бобровникова Т.И., Карагаева Л.С. Сравнительные данные о состоянии системы гемокоагуляции при ишемическом инсультес очагами в левом и правом полушариях головного мозга.// Труды Москв. ПИИ психиатрии. 1981.- С.238-241.

16. Боголепов Н.К. Психопатологические расстройства при сосудистых поражениях головного мозга./ЛГруды 1 ММА.-1963,-Т21.-С. 109-119.

17. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт.-М.: Медицина, 1971.- 392с.

18. Божко Г.Х., Волошин П.В. Лечение отека мозга при острой цереброваскулярной недостаточности.: Методические рекомендации. -Харьков-1983.

19. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека. М.: Мед-на. 1988.- 239с.

20. Бурдов А.А. Неврологическая и электрофизиологическая характеристика 1 и 2 -ой стадии гипертонической болезни. Автореф.дисс.канд.мед.наук.М.-1973.-35с.

21. Бурцев Е.М., Депутатов В.П. Электроэнцефалография при органических и функциональных церебральных сосудистых расстройствах в молодом возрасте.// Журн. Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова.- 1974.-С.1287-1291.

22. Бурцев Е.М. Нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте.// Клиническая медицина. Оригинальные статьи. 1986.- № 9. -С.30-36.

23. Бурцев Е.М. Особенности реабилитации больных перенесших мозговойинсульт в молодом возрасте. Проблемы нейрореабилитации: Сб. научных трудов каф. неврологии и нейрохирургии ИГМА.-1996.-С.27-32.

24. Быков Ю.Н. Дифференцированная восстановительная медикаментозная терапия больных ишемическим инсультом с лево- и правополушарнойлокализацией инфаркта мозга: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-Иркутск. -1998.-21с.

25. Варакин Ю.Я. Эпидимиологические аспекты острых нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дисс. докт.мед. наук. М., 1994.-37с.

26. Варакин Ю.Я. Профилактика инсультов. (Конспект врача).-2000.

27. Вейкутис И., Грабаускас Г., Григас А. Влияние правой стеллатэктомии на хронотропные свойства синоатриального узла кролика.// Центральные и периферические механизмы регуляции физиологических функций. М.- 1990. -С. 14-15.

28. Вейн A.M., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегето-сосудистая дистония. М.: Мед-на. 1981.-306с.

29. Вейн A.M. Неврология неспецифических систем мозга.// Сб. науч.трудов. Москва. 1988.

30. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы. Руководство для врачей.М.: Мед-на. 1991.-623с.

31. Вейн A.M., Елигулашвили Т.С. Особенности синдрома апноэ во сне в неврологической клинике.// Журн. Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова ,-Т.92.-№2.-1992.-С.66-69.

32. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. М. Мед. информ. агенство.-1998.

33. Виленский Б.С. Инсульт. Санкт-Петербург.-1995.-275с.

34. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. Санкт-Петербург.- 1999.-323с.

35. Вознесенская Т.Г. Церебральное ожирение и истощение. Клиническое, нейроэндокринное, психофизиологическое исследование. Автореф.дисс.докт.мед.наук.-Москва.-1990.-36с.

36. Ворлоу Ч.П. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Перев. с англ. СПб., Политехника. 1998.-629с.

37. Гасанов P.JI. ,Гитлевич Т.Р., Лесняк В.Н., Левин Я.И.// Журн.Неврологии. и психиатрии им. С.С. Корсакова 1997.-№ 4. -С. 11-14.

38. Гасанов Р.Л. Функционирование мозга в цикле "сон-бодрствование"у больных перенесших мозговой инсульт: Дисс.докт.мед.наук.- М. -2000.- 237с.

39. Гафуров Б. Межполушарные взаимоотношения и неспецифические системы мозга при церебральном инсульте: Автореф. дисс.докт. мед. наук. М.- 1987. 33с.

40. Геворкян Э.М. Элоян А.А., Оганесян Ш.С. Возрастные аспекты мозговых инсультов.// Сб. научных трудов. Поев. 100 лет. проф. Акопяна. 1986.- С. 55-60

41. Гехт А.Б. Динамика клинических и нейрофизиологических показателейу больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде. Дисс. докт.мед.наук.-М.-1993.-377с.

42. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Рулева З.С. и др. Эпилепсия у больныхинсультом.//Рос.мед.журнал-2000.-№2-С. 14-17.

43. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь.- М. 1997.

44. Голиков А.П. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. К. Здоровья. 1985.- С.143-157.

45. Гольдберг Е.Д. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза.-1997.-218с.

46. Горбачева Ф.Е. с соавт. Гемодинамические и реологические аспекты патогенеза и профилактики цереброваскулярных заболеваний.// Вестник Российской АМН.-1994.-№8.-С.45-49.

47. Горбачёва Ф.Е. с соавт. Сосудистые заболевания головного и спинногомозга.// Руководство "Болезни нервной системы".-М.-1995.-Т.1.-С.152-256.

48. Гращенков Н.И. Гипоталамус, его роль в физиологиии патологии.М."Наука"-1964.

49. Грегори, Адаме, Меррет. Особенная физиология и всеобщая патология. //Перев. Санкт-Петербург.-1809.-516с.

50. Григорович В.Д. Обзор. Гипертонические кризы.//Врач. дело. №2. - 1990.

51. Гуляева А.А., Острейко О.В., Мартыненко С.Г.// VI Всероссийский сьезд невропатологов. -Тезисы докл. Т.1.- Иваново. - 1990. -С. 11-12.

52. Гусев В.А.// Журн. Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова-1981.-№12.-С. 1781-1786.

53. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М. 1992.

54. Гусев И.Е., Гехт А.Б. Спастичность.// Российский медиц? к:кий журнал.-Т.7.-№12.-1999.

55. Давиденкова Е.Ф., Либерман И.С. Генетические факторы риска сосудистых заболеваний мозга.// Профилактика и реабилитация больных наследственными заболеваниями нервной системы.//СПб.-1996.

56. Давыдов О.С. Коррекция двигательных дефектов при церебральных инсультах с помощью лечебного нагрузочного костюма и её влияние на особенности психо-вегетативного статуса больного.: Автореф.дисс.канд.мед.наук.- М.- 2001.- 25с.

57. Деев А.С., Захарушкина И.В. Церебральные инсульты у мужчин и женщин молодого возраста. Рязань. 1998.-38с.

58. Дейч Г., Спрингер С. Левый мозг, правый мозг.-М.: Мир, 1983-256 с.

59. Добронравова И.С. Значение межполушарной асимметрии в развитии компенсаторных процессов мозга человека.// Журн. Высшей нервной деятельности.-вып.5.-т.39.-С.819-826.

60. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н., Зайцев О.С. и др. Односторонняя пространственная агнозия. -М.; Книга,-1996.

61. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н., Зайцев О.С. и др. Односторонняя пространственная агнозия. М.Книга.-1996.

62. Евсиков Е.М. и др. Гормональные, гемодинамические и водно-электролитные факторы и механизмы в развитии гипертонической болезни у женщин. Автореф.дисс.докт.мед.наук. М.-1994.-50с.

63. Елигулашвили Т.С. Неврологические аспекты синдрома "апноэ во сне": клинико-физиологическое исследование. Автореф. дис. канд.мед.наук М.-1988.- 45с.

64. Ермолаева Т.П. Диагностическое значение топографического картирования биоэлектрической активности головного мозга детейс черепно-мозговой травмой. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1994.

65. Жирмунская Е.А. Электрическая активность мозга в норме, при гипертонической болезни и мозговом инсульте. М. 1963.

66. Жирмунская Е.А., Рыбников А.И., Ложникова С.М., Векслер Л.С. Электроэнцефалографическая характеристика острого мозгового инсульта.// Воен-мед. журн. №12. -1981. С.42-45.

67. Жирмунская Е.А. и др. Структура электроэнцефалограммы при инсульте.// Военно-медицинский журнал.-1984.-№6.-С.27-30.

68. Жмуркин В.П.Классификация, патогенез, клиника и неотложная терапия кризов при гипертонической болезни: Методические рекомендации.-М.-1982.

69. Заваденко Н.Н. Причины ишемического инсульта у больных молодого возраста. (Обзор)// Журн. Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова,- Т86.- вып.6.-1986,- С.931-933.

70. Занозда Н.С. Гипертонические кризы.//Здоровье. 1987.-163с.

71. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней.-М.-1982.-433с.

72. Зильбер А.П. Синдром сонного апноэ. Петрозаводск. Изд-во Петразаводского ун-та.-1994.

73. Зинченко В.А. Нарушения церебрального метаболизма при мозговых инсультах и пути коррекции.: Автореф.дисс.канд.мед.наук. -Санкт- Петербург. 1991.-26с.

74. Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Цереброваскулярная реактивность в патогенезе ишемических поражений мозга у больных разного возраста.// Журн.Неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова.- 1996.-Т.96. -№5-С. 19-21.

75. Иванов Л.Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография.-М. -2000.-251с.

76. Кадыков А.С., Калашникова Л.А. Инсульт в молодом возрасте.//Вестник практического невролога.- -1996.- №2.-С.5-7.

77. Кадыков А., Шахпоронова Н. Реабилитация после инсульта.// Конспектврача. Медицинская газета-1999.

78. Калашникова JI.A, Насонов E.JI., Стоянович J1.3. и др. Синдром Снеддона и первичный антифосфолипидный синдром.// Терапевт, архив. 1993. - №3.-64с.

79. Калашникова JI.A. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте.//. Журн.Неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова.- 1997. -№6.-С.59-64.

80. Калишевская Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и её свертывания.-М.-1982.

81. Каменская В.М., Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. К вопросу о функциональных связях правого и левого полушарий мозга с различными отделами срединных структур у правшей.// Функциональная асимметрия и адаптация человека.-М.-1976.-С.25-27.

82. Каменецкая Б.И., Хаспекова Н.Б., Березова Н.Ю., Кутерман Э.М. Роль локальных церебральных механизмов в патологии вегетативных функций.// Журн. Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова.- 1988.- Т.88.- № 12.-С.35-39.

83. Канарейкин К.Ф., Манвелов J1.C., Бахур В.Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга.// Клиническая медицина.-№2.-1991 .-С.64-66.

84. Кардиоритмография в оценке реактивности и тяжести состояния больных детей. Методические рекомендации.Министерство здравоохр. РСФСР. Москва.-1995.

85. Каховский Е.А., Аламдаров И.Н. Гормональные сдвиги при преходящих нарушениях мозгового кровообращения у молодых женщин.// Клиническая мед-на-1991,-Т.69,-№2-С.88-86.

86. Квасовец С.В., Аладжалова Н.А., Мисилевич О.Н. Эмоции и сверхмедленные колебания потенциала.// Функции лобных долей мозга.- М.: Наука. -1982.-С.82-246.

87. Кобалава Ж.Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии согласованные и несогласованные позиции.// Кардиология. 1999.-№11 - С.78-91.

88. Кобалава Ж.Д., Морылева О.Н., Котовская Ю.В., Моисеева B.C. Артериальная гипертония после менопаузы: лечение ингибитором АПФ моэксиприлом.// Клиническая фармакология и терапия.-2000.-№1.-С.1-6.

89. Козловская М.М. Афферентный контроль произвольных движений. М. Наука.-1976.-296с.

90. Конспект врача. Гипертензия после менопаузы: актуальные проблемы. -1998.

91. Клочева Е.Г. Геморрагический инсульт: диагностический алгоритмвегетативной дисфункции.:Автореф. дисс.докт.мед.наук. Санкт-Петербург. - 2000,- 41с.

92. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. М,"Сотис".-1995.

93. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Милюкова О.М. Систолическая артериальная гипертония у пожилых.- .www.kuban.su/medicine/ baza/rmj/97-4/capl .gif

94. Лебедева Н.В. Геморрагический инсульт.//М.: Мед-на.-1978.-168с. 99 Леви М.Н., Мартин П.Ю. (Перев.).Нейрогуморальная регуляцияработы сердца.//Физиология и патофизиология сердца. П/ред. Н.Сперелакиса.- М.: Мед-на. -1988.-Т.2.-С.64-90.

95. Левин Я.И. Нарушения сна в общемедицинской практике.// Аналитический обзор. МБН.-1996.

96. Левин Я.И., Вейн A.M., Лесняк В.Н., Гасанов Р.Л. Нарушение структуры сна и вегетативной регуляции во сне у больных инсультом.// Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова №4. -1998. -С.25-28.

97. Лернер Э.Н. Электроэнцефалография как метод диагностики мозгового инсульта. Дисс.докт. мед.наук., 1964.

98. Леутин В.П., Николаева Е.И. Психофизиологические механизмыадаптации и функциональной асимметрии мозга.//Новосибирск.-1988. 189с.

99. Лунев Д.К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте. -М. 1974.-255С.

100. Лурия Л.Р., Розинский Ю. // Журн.Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова.- 1948.-№5. С.63-67.

101. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания.//Ташкент.- 1985.

102. Мадорский С.В. Эмоциональные нарушения при поражении медио-базальных структур височной доли мозгп.-М.: Наука.-1985.-150с.

103. Мазгутов А.В. Состояние вегетативной нервной системы при церебро-кардиальном синдроме. .Автореф. дисс.канд.мед.наук.- 1998.-19с.

104. Мазур Н.А. //Журн."Ме<Иса1 Market"-'23.-2000.- С.7-14.

105. Макинский Т.А. Сосудистые, инфекционные и наследственные заболевания нервной системы.//Уфа-1978-С.71-73.

106. Малышева И.В., Верещагин Г.С.// Тер.арх. 1983- №10.-С.92-98.

107. Манвелов Л.С. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика). // Лечащий врач.-№5.-1999.

108. Маньковский Н.Б. Д1агностика ОНМК (патогенез, диагностика, лечение).//Лжувания та Д1агностиа. -№1.-1996.-30с.

109. Мартынов Ю.С. Инсульт: некоторые итоги и перспективы //Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения.-Орел.-1997,- С. 11 -14.

110. Мачабели М.С. Общая электрокоагулология:(Физиология и патология). М.-1995.

111. Медиобазальные отделы коры, правое полушарие мозга.// www.iatp. am/neuron/lecture/glava6.htm.

112. Меерсон Н.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. 252с.

113. Меерсон Н.З., Халфен Э.И., Лями Н.П. Влияние стрессорных и физичнских нагрузок на ритмическую деятельность сердца и состояние адренергической регуляции у больных нейроциркуляторнойдистонией.//Кардиология.-№5.-1990.-С.52-56.

114. Минц А.Я. Атеросклероз мозговых сосудов. Киев:Здоров'я, 1970-240 с.

115. Мисюк Н.С., Семак А.Е., Гришков Е.Г. Мозговой инсульт (прогнозирование и профилактика). М.:Медицина.-1980.-296с.

116. Михеева J1.M., Кунаева Л.Й. Инсульт у лиц молодого возраста.

117. Неотлож. состояния в неврологии и нейрохирургии. -1991. С.11-17.

118. Мосидзе В.М и др. Расщепленный мозг. Тбилиси.-1972.-155с.

119. Мчедлишвили Г.И. Спазм артерий головного мозга.-Тбилиси: Мцниереба, 1977.-182 с.

120. Мясников И.Г. Периферические вегетативные нарушения у больныхс начальными проявлениями недостаточности кровообращения. // Журн.Неврология и психиатрия им.С.С. Корсакова.-1997- С11-13.

121. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. Клиническая и иммунологическая характеристики.// Клиническая медицина.-1989.-№1. -С.5-13.

122. Неретин В.Я., Вострикова И.Л. Особенности клинического течения ишемического инсульта у лиц молодого возраста.// VIII Всероссийский сьезд неврологов. Казань-2001.-С.267.

123. Николаенко Н.Н. Зрительно-пространственные функции правогои левого полушарий мозга.Автореф.дисс.докт. мед.наук.-1993.-51с.

124. Пенязева Г.А. Атеросклероз как причина нарушений мозгового кровообращения у лиц молодого возраста.// Журн.Неврология и психиатрия им.С.С. Корсакова.-1971.-С.37-41.

125. Першакова Л.П. Состояние липидного обмена при разных стадиях атеросклероза, гипертонической болезни и сочетании этих заболеваний. Автореф.дис.канд.мед.наук.-1962.-25с.

126. Помников В.Г., Лейкин И.Б., Щерская О.Н., Амелина О.А., Нестеренко Л.С., Голод Р.А. Инсульт в пожилом возрасте: вопросы клиники и реабилитации: Сб. научных трудов кафедры неврологии и нейрохирургии ИГМА.-1996.-С.ЗЗ-34.

127. Постнов Ю.В. Гипертоническая болезнь как мембранная патология.// Кардиология.-№8.-1975.-С. 18-22.

128. Пенцик А.С.//Вопросы эпидимиологии сосудистых заболеванийголовного мозга.- М.: -1972.-C.33-38.

129. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М. 1979.

130. Полюхов A.M., Войтенко В.П. К вопросу о возрастных особенностях право и левосторонних функций головного мозга.//Тр. Москв. НИИ психиатрии МЗРСФСР. -1976. Т.78.-С.80-82.

131. Полюхов A.M. Межполушарная асимметрия мозга при старении. (Клинико-физиологические и наследственные аспекты): Дисс. докт. мед.наук.-Киев.-1986.- 312с.

132. Полуэктов М.Г. Расстройства дыхания во время сна у больныхсахарным диабетом. Автореф. дисс. канд.мед.наук.-1998.-22с.

133. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии.М."Медицина"-1974.

134. Рахимджанов А.Р., Гафуров Б.Г., Меджидова Я.Н. и др. Роль вегетативной дистонии в генезе доинсультных форм цереброваскулярной патологии у женщин молодого возраста.

135. Журн. Неврология и психиатрия им.С.С. Корсакова.-1997.-№6. -С. 19-22.

136. Рождественская Е.Д. Современные аспекты проблемы гипертоническойболезни.//Кардиологическая клиника- Ч.1.- М. 1999.

137. Рубенович А.А., Скороходов А.П., Мезенцева А.Г. Актуальные вопросы нейрохирургии и невропатологии.//Научно-тематический сборник.-Саратов.-1977.-С. 182-183.

138. Руда М.М., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. М.-1983.

139. Самус Н.Л. Вегетативное обеспечение деятельности при церебро-васкулярных заболеваниях: Автореф. дисс. канд.мед. наук. Санкт-Петербург.-1999.

140. Симерницкая Э.Г. Доминантность полушарий.//М. -1978. -95с.

141. Скупченко В.В. Фазотонный мозг.//Хабаровск.-1991.-141с.

142. Скупченко В.В., Милюдин Е.С. Фазотонный гомеостаз и врачевание.//

143. Самара., СГМУ.-1994.-256с.

144. Смирнов А.Н.Профилактика и лечение внутренних болезней в поликлинике.-Л.:Медицина. Ленингр.отд-ние-1990.- 320с.

145. Смирнов В.М. Исследование тонуса симпатической нервной системы // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины, 1993-Т.115 ,№5 -С. 451-453.

146. Смирнов В.М., Бородкин Ю.С. Антифициальные стабильные функциональные связи. Л.: Медицина, 1979.- 192с.

147. Советов А.Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в центральной нервной системе.-М.: Медицина.-1988.- 144с.

148. Соловьева А.Д. Роль лимбической системы в вегетативно-эндокринной регуляции:Автореф.дисс.д-ра мед. наук. -М.:1 ММА им. И.М. Сеченова.-1973.-30с.

149. Столярова Л.Г. и др. Реабилитация больных с постинсультнымидвигательными расстройствами.-М. :Медицина.-1978.-216с.

150. Судаков К.В. Церебральные механизмы патогенеза артериальнойгипертонии.// Кардиология.-№5.-1976.-С. 12-18.

151. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.:1. Медицина, 1981.-215с.

152. Суслина З.А.// Лечение неврологических болезней.- 2000. №1.-С.З-15.

153. Трауготт Н.Н. Межполушарные взаимоотношения при локальных поражениях головного мозга.//Нейропсихологическийанализ межполушарной асимметрии мозга.-М.: Наука.-1986.- С.14-22.

154. Трошин В.Д., Жигулин Н.И. Сосудистые заболевания мозга и кардиальная дисфункция.//Иркутск.-1991.

155. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы.М.-1992.-302с.

156. Украинский центр Интернет- "ECHO". Гипертонические кризы.

157. Фарбер Д.А. Динамика полушарной асимметрии ЭЭГ в онтогенезе.//

158. Современные проблемы нейробиологии. Тбилиси: Мецниерсба 1986.-367с.

159. Фарронай П.О.Инсульт в молодом возрасте. Автореф. дисс.докт.мед. наук.М.-1991.-35с.

160. Федин А.И. Компрессированный спектральный анализ ЭЭГ у больныхс нарушениями сознания при мозговом инсульте.// Журн.Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова.-1981,-Т9, -С.1337-1242.

161. Федин А.И. Интенсивная терапия острых нарушений мозговогокровообращения.// Сб.-Ореа.-1997.

162. Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз.-М.: 1984.

163. Фолкнер Б. (перев.) Реактивность сердечно-сосудистой системы у лицмолодого возраста.// Кардиология.-№1-1996.-С.39-44.

164. Хаджиев Д., Игнатова К., Янчева С., Васильев и др.// Журн.Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова-1981. -№1.-С.64-67.

165. Хаджиева Д. Начальные нарушения мозгового кровобращения. София.- 1990.

166. Хаспекова Н.Б. Регуляция вариативности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга. Автореф. дисс.докт.мед.наук. Москва.-1996.- 48с.

167. Хаспекова Н.Б. и др.// Журн. Архив клинической и экспериментальной медицины.-2000.-Т.9.-№1 .-С. 173-175.

168. Хомская Е.Д. Нейропсихология индивидуальных различий: левый, правый мозг и психика.(Учебное пособие).-М.-1997.

169. Чеботарев Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б., Минц А.Я. Атеросклероз и возраст.-Л.-1982.- 296с.

170. Чухрова В.А., Бабенкова С.В. Электроэнцефалографическое выражениекомпенсаторных реакций при инсульте и их особенности при локализации очага в правом полушарии. Автореф. дисс.канд. мед.наук. М.-1960-22с.

171. Шалькевич В.Б., Котова С.Г. Повторные ишемическиеинсульты.//."Мед. новости"- 1999.-№41.-С.30-32.

172. Шапиро М.// Одесский мед. журнал.-1929-С.2-4.

173. Шевченко JI.A. Двигательные нарушения у больных перенесших мозговой полушарный инсульт и их терапевтическая коррекция. Автореф. дисс.д-ра мед. наук. М.-1999.

174. Шефер Д.Г. Гипоталамические диэнцефальные синдромы.//Изд.2-е. испр. 4 дополн.М.:Медицина-1971.

175. Ширеторова Д.Я. Мозговой инсульт у лиц молодого возраста.: Дисс. канд. мед.наук М. 1971.

176. Широков Е.А. Коррекция нарушений гемостаза при ишемическом игеморрагическом инсульте.// Инсульт.-СПб.-1995.-С.218-223.

177. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М. 1975.

178. Шмырёв В.И. и др. Поражение головного мозга у молодых больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана.// Неврологический журнал. 1997.-№6.-С.29-33.

179. Шубенко-Шубина И.Е. Апракто-агностическая симптоматика при сосудистом поражении правого полушария головного мозга. Дисс. канд. мед. наук.-1970.-145с.

180. Шубенко-Шубина И.Е. Об особенностях психопатологической симптоматики у больных с сосудистым поражением правого полушария головного мозга.-1972,-Т.-34.-С.211-214.

181. Шутов А.А., Пустоханова J1.B.// Журн. Невропатологияи психиатрия им. С.С. Корсакова. -1990.-№11-С.13-17.

182. Шхвацабая И.К. Гемодинамические и нейрогуморальные аспекты гипертонии//Материалы симпозиума.-М.-1983.

183. Эрина Е.В. Актуальные проблемы патогенеза, лечения и профилактики гипертонических кризов.// Кардиология.-1988.-Т.28.-№8.-С. 108-114.

184. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. и др. Артериальная гипертония и церебральный инсульт.Москва-2001.-191 с.

185. Adams Jr, Butler MS, Biller J, Toffolg S: Nonhemorrhagic cerebral infarction in young adults. Accy Neurol 1986;43:793-796.

186. Aita J.A.// Handbook of Clinical Neurology./ Ed.P.J. Vinken.-G.W. Bruyn.-Amsterdam.-1975.-V.ll.-P.421-450.

187. Alexander G., Munts ., Perry J.J. et al. Coagylation disorders inyoung adults with acute cerebral ischaemia.-1997.

188. Alexopoulos G.S., Meyers BS, Young RG et al. "Vascular depression hipothesis" Arch Gen- Psychiatry.- 1997; 54 (10): 915-22.

189. Ali H., Sander D. et al. Stroke-Associated Pathological Sympathetic activation related to size of Infarction and Extend of Insular damage.// Cerebrovasc Dis.-1995,-V.5.-P.381-85.

190. Alonco J., Castellano M.,Rodriquez M. et al. Behavioral lateralisation in rats stress effects on sex differences.// Brain Res.-1991.-V.539.-4.- 45p.

191. Alvares J., Matias-Guiu J., Sumallas, Molins M, Insa R., Molto J.M. et al. Icshemic stroke in young adults. Analysis of the etiological subgroups. //Acta Neurol. Scand.- 1989: 28-34

192. American Heart Association. Heart and Stroke Facts Statistics. American1. Heart Association,-1993.

193. Arboix-A., Besses-C. Cerebrovascular disease as the initial clinical presentation of haematological disorders.// Eur-Neurol-1997;37(4): 207-11.

194. Armitage P. Statistical methods in medical reslarch- Bleckwell, 1971.

195. Arnold A.P., Breedlok S.M. Organizational and activational effects of sex steroids on brain and behavior: a reanalisis// Hormontsand Betiav. 1985.-VI9. -4,- P. 489-498

196. Astrom M. et al. Major depression in stroke patients: -3 year longitudinal study.// Stroke-1993 ;24-P.976-82.

197. Balars L. Weizs S. and G. Adam. Heartbeat perception and the right hemisphera: what is lateralized// Psychophysiology, 88 Proc. 4-th Cont. Int. Organ Psychophysiol. prague.- 1988.- Praha 16p.

198. Barron S., Rogovski Z., Hemli J. Autonomic consequences of cereblar hemisphere infarction.// Stroke.- 1994;25(1): 113-6.

199. Barry-S., Dinan TG. Alfa-2 adrenergic receptor function in post-stroke depression.//Psychol. Med.- 1990.-V.20.-P.305-9.

200. Beck A.T., Ward C.M., Mendelsohn M. et al. An inventory for measuring depression.//Arch. Gen. Psychiat.-l961.-V.5.-P.561-571.

201. Bernsmeier A., Held KM Ibid: P. 398-421

202. Bevan H. et al. Stroke in young people The hard of the matter. West

203. J.Med. 1987; 146: 596-592.

204. Bevan H.,Sharma K. and Bradley W. Stroke in young adults. Stroke- 1990; 21:382-386

205. Bickford R., Billinger Т., Fleming N. et al.,- Proc. San Diego biomed. Jymp., 1972, V.l 1. P.365-370.

206. Biller J., Adams HP., Johnson MR.,et al. Paradoxical cerebral embolism: eight cases Neurology 1986; 36( 10): 1356-60209."Binge" drinking and Stroke (Review).// Lancet 1983.- V 2.- P. 660-661

207. Blackwood W.// Vascular Disease of the Central Nervosus Sistem/Ed. R.W. Russell.-Edinburdh.-1983.-p.41-72.

208. Bondar-RE., Dunphy-PT., Moradshahi-P. et al. Cerebrovascular and cardiovascular responses to graded tilt in patients with autonomic failure.// Stroke-1997; 28(9): 1677-85.

209. Bryer JB. et al. Reduction of CSF monoamine metabolities in poststrokedepression:^ preliminary report.// Neuropsychiatry Clin Neurosci:-1992.-V4-P.440-42.

210. Calanchini P.R. // Hand book of Clinical Neurology /Ed. P.J. Vinken, G.W. Bruyn.-Amsterdam, 1979.-V38-Pt.l-P. 173-192

211. Caplan L.K.// Stroke 1982-V13.-P. 869-872

212. Chen CH., Nacayama M., Nevo E. et al. //Am coll cardiol.l998;32(5):1221-7.

213. Cohen BA., Bravo-Fernandez EJ., Sances A. Jr. Quantification of computer analyzed serial EEGs from stroke patiens.// Electroencephalography Clin Neurophysiol-1976; 41(4): P.379-86.

214. Collaborative Group for the Study of Stroke in young Women: Oralcontraception and ishemia or trombosis. Nengl J. Vtd 1973; 288: 871-878. Chamorro A, MD; Vivan N, MD; Ascaso C, PhD. et al.// Stroke.--1998;29: 1850-1853.

215. Colerick PB: Alcohol and stroke. Curr Concepts Cerebrovasc Dis Stroke1986;21:21-25

216. Crotta-J. Cerebrovascular disease in young patients.// Thromb-Haemost1997; 78(1): 13-23

217. Dam H., Peterson HE., Ahlgren P. Depression among patients with stroke.//

218. Acta Psychiatry Scand-1989; -24 -P.976-82.

219. De Bono D. // Vascular Diseases of the central Nervous System/ Ed. R.W. Ross Russell. Edinburgh., 1983,- P. 324-336.

220. Ferro JM., Grespo M. Prognosis after transient ischemia attack and ischemia stroke in young adults.//Stroke.-1994; 25.-P. 1611-1616.

221. Fisher Т., Schmider R., Aeptelbacher F., Messerli F. Antihypertensive therapy in hypertensive postmenopausal women. Marcel Dekker, 1996. 24.- P. 226-266.

222. Flor-Henry P. Cerebral basis of psychopathology. Boston etc. Wright.1983.-357p.

223. Forss N. et al. Independent components of Magnetoencephalography.-1999. -Part 1.

224. Gainotti-G., Aczoni-A., Razzano-C. et al. The Post -Stroke Depression Rating Seal: a test specifically devised to investigate affective desorders of stroke patients.//J-Clin-Exp-Neuropsychol.- 1997; 19(3): 340-56.

225. Gandolfo C., Groce R. Ischemic stroke in the young adult. Ann Ital

226. Med- Int.- 1996; 11(1): 33-8.

227. Gihert S., Renault C. // Ann med Psychol.- 1987; 145(10): 869-873.

228. Gilbert J., Toffol, DO Swiontoniowski. Stroke in young adults.

229. A continuing diagnostic challuge. Postgraduate Medicine V 91-14. -1992.

230. Gloge J. Neurocirculatory Astheniain. Stress and Heart.// New York- 1981; 219-244.

231. Golerick P.B., Sacco R.L., Smith D.B. et al. Prevention of first stroke.

232. A review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the National Stroke Association.//JAMA- 1999;31 .-P. 1112-1120.

233. Grasso MG et al. Mesial temporal cortex hypoperfusion in associated with depression in subcortical stroke.// Stroke.-1994,-V.25.-P.980-985.

234. Grindal AB., Cohen RS., sAUL rs., Taylor J.R. Cerebral infarctionin young adults.// Stroke.-1978; 9: 39-42.

235. Gubitz G., Sandercock P. Acute ischaemic stroke.// BMJ.-2000;320:692.696.

236. Haberman S., Capildeo R., Rose F.// J. Epidemiol. Com. health, 1981.1. V 35. Ч.- Р.45-50.

237. Hachinski V., Norris J.N. The young Stroke, in the Acute Stroke Contemporary Neurology Series, V. 27. Philadelphia, FA Davis Co.- 1985; P.141-163

238. Hart R.G., Miller V.T. Cerebral infarction in young adults: A practicalapproach.//Stroke.-1993; 14: 110-114.

239. Heineman W. et al. Цитировано по: Советов A.H. Восстановленные и компенсаторные процессы в ЦНС.-М.: Медицина.- 1988.

240. Henneri М., Meairs. ASS-Dosierung zur Prevention cerebralez Infarct:

241. Argumente fur eine nidrige Dosierung.// Nervenarrt.-1995.42-P. 890-895.

242. Henri J.L., Calaresu F.R. Excitatory and inhibitory inputs frommedullary nuclei projecting fospinal cardioasseleratory neurons in the cat// Exp. Brain Res.- 1974.- V.20.- '5.- P. 485-504.

243. Hesse-M., Reiter-F., Jahnke-M.,Dawson-M., Sarkodie-G yan-T., Mauritz

244. KH. Assymmetry of gait initiation in hemiparetic stroke subjects.// Arch-Phys-Med-Rehabil.-1997-78(7): 719-24.

245. Hillbom M., Kaste M. Ethanol intoxication: A risk factor for ischemic brain infarction. // Stroke.- 1983;14;694-699.

246. Hilton Jonts D., Warlow CP: The causes of stroke in the young. Sneurol1985;232: 137-143

247. Hilton-Jones D., Warlow CP: The causes of stroke in the young.// S. Neurol.-1985; 232: 137-143.

248. Hindfelt В., Nilsson O. Long-term prognosis of ischemic stroke in young adults.//Acta Neurol Scand.l999;86: 440-445.

249. Hossmann KA., Heiss WD., Bewermeyer H. et al.// Neurosung Rev-1980; V3(l):-P.31-6 EEG frequency analysis in the course of acute ischevic stroke.

250. Hudgel D.W. Clinical manifestations of the sleep apnea syndrome.// Abnormalities of Respiration During Sleep. Ornando: Grune and Stratton, 1986.-P.21-38.

251. Hughes G.R. The antiphospholipid syndrome: ten years on Lancet. 1993; 324: 341-4.

252. Jeresaty R.M. Mitral valve prolapse: an update.// JAMA.-1985; 254(6):273.5.

253. Jones H.R., Naggar C.Z., Seljan M.P. Downing L. L.// Stroke. 1982.-V13.-P. 451-453.

254. Jose M., Ferro, MD; Manuela Crespo, MD. Prognosis after Transient ischemic attack and ischemic stroke in young adults.//Stroke.-1994;25: 1611-1616.

255. Kappelle LS, van Huttelen AC, van Gijn J. Is the EEG realli normal in lacunar stroke?//Neurol Neurosurg Psychiatry-1990;-V53(l):-63p.

256. Kimura D., Durnford M. Eds. Diamond S. Beamont J. London, 1974. P. 25-47.

257. Kocan MJ. Cardiovascular effects of acute stroke.//Prog. Cardiovasc. Nurs.-1999;14(2):61-7.

258. Korpelainen JT., Sotaniemi KA., Myllyla W. Autonomic nervous system disorders in stroke.// Clin Auton Res.-1999; 9(6): 325-33.

259. Kouvaras G., Bacoulas G. Association of mitral valve leaflet prolapse with cerebral ischemic events in the young and early middle- aged patient. Q J Med- 1985;556:387-392.

260. Kramer J.// Handbook of Clinical Neurology./Ed.P.J. Vinken, G.W. Bruyn. Amsterdam.-1979.-V.38.-P.1-P.563-574.

261. Krieger J. Breathing during sleep in normal subjects.// Principlesand Practice of Sleep Medicine:2-nd ed.Philadelphia: Harcourt Brace & Company, 1994.-P.212-223.

262. Kristoferitsch W., Jellinger K„ Bock F.// J. Neurol.-1984.-V.231.-P.3 8-42. Lechat P., Mas J., Lassault G. et al. Prevalens of patent foramen ovale in patients with stroke.//N. Engl. J. Med.-1988; 318(18): 1148-52.

263. Levy M.N., Zieske H. Functional distribution of the peripheral cardiac sympathetic pathways.// Circ. Res.l966.-V.19.-P.650-661.

264. Macko R.F., Kittner S.J., Epstein A., Cox DK. et al. Elevated tissue plasminogen activator antigen and stroke risk: The stroke Prevention in

265. Young Women Study.// Stroke.-1999;30(1):7-11.

266. Marschall J. The cause and prognosis of stroke in people under 50 years.// J. Neurol Sci.-1982; 53: 473-488.

267. Martin -PS., Enevoldson -ТР., Humphrey -PR. Causes of ischemic stroke in young . Postgrad Med -S. 1997 San; 73 (855): 8-16.

268. Martinez -Aviles -P.et al., Cerebrovascular assident in young adults. A study of 52 cases. Rev-Neurol.- 1996; 24 (128): P. 43-7.

269. Mayberg HS et al. PET imaging of cortical S2 serotonin reseptors after stroke: lateralized chages and relationship to depression.// Am J Psychitry-1988;-V145.-P.937-43

270. Mc Dowell.// Handbook of Clinical Neurology/ Ed.P.J. Vinken, G.W. Bruyn. -Amsterdam.-1975.-V. 11 .-Pt. 1 .-P.386-411.

271. Messerli F. (ed). Hypertention in Postmenopausal woman. Marcel Dekker, New York, 1996.-231-240.

272. Metz LM., Edworthy S., Mydlarski R. et al. The frequency of phospholipid antibodies in an unselected stroke population. Pub Med. medline query. Can J Neurol Sci- 1998; 25(1): 64-69.

273. Milandre L. et al., Cerebral infarction in patients aged 16 to 35 years. Prospective study of 52 cases.// Pressemed. 1994. - V.23., '35.1. P. 1603 1608.

274. Molnar P., Hegedus KM Acta neuropath.(Berl).-1994.-V.63.-P.82-86.

275. Mrsulja B.B., Mrsulja B.J., Spats M. et al. Brain serotonin experimental vascular occlusion.// Neurology -1976.-V.26.-P.785-787.

276. Mulrow CD. et al.// JAMA.-1994;272:1932-8.

277. Naver HR., Blomstrand C., Wallin BG. Reduced heart rate variability after right sided stroke. Stroke 1996 Feb; 27 (2):247-51.

278. Nayak-SD., Nair-M., Radhakrishnan-K. et al. Ischaemic stroke in the young adult: clinical features, risk factors and outcome.// Natl-Med-J-India- 1997; 10(3): 107-12.

279. Near JP., Meurice JC., Paquerean J. et al. Habitual snoring as a factor for

280. Brain Infarction.// Acta Neurol Scand-1995;-V92.-P.63-68.

281. Negolscu R.M., Csiki I.E. Autonomic control of heart in some vagalmaneuvers and normal sleep.// Rev. roum. morphol., embriol. physiol.

282. Ser. Physiol.-1989.-V.26.-11 -P.39-49.

283. Nencini P. et al. Insidence of stroke in young adults in Florence, Italy.// Stroke.-1998.-V.19.-'8.- P.977-998.

284. Netto J. et al., Cerebral infarction in patients aded 15 to 40 years // Stroke -1996.- V.27.41.- P. 2016-2019.

285. Netz-J., Lammers-T., Homberg. Reorganization of motor output inthe non-affected hemisphere after stroke.// Brain-1997-120(Pt 9): 1579-86.

286. Nicolaou M., Destetanj AL., Gavras I. et al. Genetic predisposition tostroke in relative ofhypertensives.//Stroke 2000;31(2): 487-92.

287. Norris J.E., Foreman R.D. Wurster Responses of canina endocardiumto stimulation of the upper thoracic roots.// Am.J. Physiol. 1977.-V.233. -P.655-659.

288. Oppenheimer S., Geld A., Gizvin J. et al. Cardiovascular effects of humaninsular stimulation.// Stroke. 1993-V.24. Nl.-P.3-5.

289. Oppenheimer S., Kedem G., Marfin W. Lefit-isular cortex lesions perturbcardiac autonomictone in humans// Clin. Auton. Res.-1996.-V.-6.-N3.-P.131-140.

290. Palmer A.J., Bulpitt C.J., Fletcher A.E. et al.//Hypertension.-1992.1. V.20: 601-605.

291. Parker J.C., Schwartzman L.J.// Handbook of Clinical Neurology./ Ed.

292. P.J. Vinken, G.W. Bruyn.-Amsterdam.-1979.-V.38.-Pt.l-P.201-212.

293. Pickering T. Review. -1955.

294. Petitti D.B. et al. Insidence of stroke and miocardial infarction in women of reproductive age.// Stroke.-1997.-V.28.-12.-P.280-283.

295. Pniewski J., Szyluk B. Ischemic stroke in Poland and the United States.//Stroke. 1998; 30:894-895.

296. Provenzale-JM., Barboriak-DP. Brain infarction in young adults:etiology and imagin findings.// AJR-Am-J-Roentgenol 1997 169(4): 1161-8.

297. Radhakrishnan. K.C., Ashok P.P., Sridhazan R., Mousa M.E. Strokein young: incidence and pattern in Benghazi, Libya.// Acta Neurol Scand-1986: 73 .434-438.

298. Radhakrishnan. K.C. et al. Sickle cell trait and stroke in the young adult. //PostgradMed. J.-1990; 66: 1078-1080.

299. Randall W.C., Priola D.V., Ulmer R.H. A functional study of the distribution of cardiac sympathetic nerves.// Am. J. Physiol.-1963.-V.205. -P. 1227-1231

300. Rees P.J., Cochraine G.M., Prior J.G. et al. Sleep apnoea in diabetic patients with autonomic neurophaty.// J. Roy. Med.-1981.-V.74.-P.192-195.

301. Robinson RG., Price TR. Post -stroke depressive disorders a fallow up study of 103 patients.// Stroke.-1982,-V13.-P.635-41.

302. Robinson RG., Kubos KL., Starr LB. et al. Mood disorders in stroke patients: importance of location of lesion.// Brain.-1984; 107: 81-93.

303. Rosen A.D., Gur R.C., Sussman N. et al. Hemispheric asymmetry in the control of heart rate.// Soc. Neurosci. Abstr.-1982.-V.8.-P.917.

304. Sainio K., Stenberg D., Keskimaki I. et al. Visual and spectral EEG analysis in the evaluation of the outcome in patients with ischemic brain infarction.// Electroencephalogr Clin Neurophysiol-1983; -V56(2):-P.l 17-24.

305. Salmeron P., Molto-Jorda JM. et al. Cerebrovascular disease in young women //Rev Neurol 1997;25( 143): 1003-7.

306. Simons LA., et al. Blood pressure and five year survival in the very old. // BMJ.1989;298: 1356-8.

307. Sorokin -N., Ronen-R., Tamir-A., Geva-H., Eldar-R. Incidence, risk factors and causes of stroke in young adults.//Harefuah.-1996; 1; 130(3): 165-70.

308. Schart R„ Hennerici M., Bluschke V. et al.// Stroke.-1982.-V.13.-P.454-458.

309. Schwartzman L.J., Parker J.C.// Handbook of Clinical Neurology/ Ed.

310. P. J. Vinken, G.V.Bruyn. Amsterdam. 1980.- Vol. 39.- Pt.2.- p. 213-238.

311. Thomas D.F.// Vascular Diseases of the Central Nervous Sistem./ Ed. R.W.

312. Ross Russel.-Edinburgh.-1983.-P.337-355.

313. Tokgozoglu SL., Batur MK., Topnoglu MA. et al. Effects of stroke localization on cardiac autonomic balance and sudden death.//Stroke.- 1999; 30(7): 1307-11.

314. Toole J. Management of Acute Stroke Prevention.// Cerebrovascular Disorders 4-th Ed.-Ч.- 1990.

315. Vendrova M., Khaspekova N. et al. Autonomic regulation and functionin right hemishere stroke patients.// Clinical Autonomic Research- 1999.-V9.-4.-P.58.

316. WHO MONICA. Project in the major risk factors of coronary heart disease in men and women aged 36-64 years.// World Health Stat.Q.- 1988;41: 115-140.

317. Woo J., Lau E., Kay R. Elderly subjects aged 70 years and above havedifferent risk factors for ischemic and hemorrhagic strokes compared to younger subjects.// J Am Geriatr Soc.-1992;40(2): 124-9.

318. Wong M.C. et al. Cardiovascular disease and stroke in women.// Cardiology. -1990.- V.77.-2-P.80-90.

319. Wosniak M.A., Kittner S.I., et al., Location Is Not Associated with Return to Work after first ischemic stroke. Stroke -1999;30:2568-2573.