Особенности вегетативного статуса при гестозах и некоторых терапевтических заболеваниях (по данным ритмографии)

Писарева, Наталья Николаевна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Особенности вегетативного статуса при гестозах и некоторых терапевтических заболеваниях (по данным ритмографии)

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Писарева, Наталья Николаевна Воронеж 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности вегетативного статуса при гестозах и некоторых терапевтических заболеваниях (по данным ритмографии)

Писарева Наталья Николаевна

ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА ПРИ ГЕСТОЗАХ И НЕКОТОРЫХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (по данным ритмографии)

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Воронеж -2004

Писарева Наталья Николаевна

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Воронеж -2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко МЗ РФ» (ГОУ ВПО «ВГМА им. Н.Н. Бурденко МЗ РФ»).

Научный руководитель:

Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Минаков Эдуард Васильевич Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Бурлачук Виктор Тимофеевич Доктор медицинских наук, профессор Кузнецов Сергей Иванович -

Ведущая организация:

Курский государственный медицинский университет

Защита диссертации состоится 2004 г. в часов на

заседании диссертационного совета Д. 208.009.02 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко МЗ РФ» по адресу: 394000, г. Воронеж, ул. Студенческая, 10

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «ВГМА им. Н.Н. Бурденко МЗ РФ».

Автореферат разослан . 2004 г.

Учёный секретарь

диссертационного совета Ульянова Л.В.

Актуальность темы

Известно, что вегетативная нервная система (ВНС) играет ведущую роль в развитии и проявлении различных заболеваний.

В настоящее время считается доказанным, что ВНС участвует в механизмах аритмогенеза у больных ишtмической болезнью сердца (ИБС), а снижение вагусных влияний на сердце признаётся большинством авторов независимым предиктором высокой смертности как в постинфарктном периоде, так и при стабильной стенокардии (Corr Р.В. et all., 1986; Lown В., Verrier R.L., 1976; Barron H.V., Lesh M.D., 1998; Рябыкина Г.В., Соболев А.В., 1998).

ВНС является координатором, обеспечивающим реализацию адаптационных процессов в функциональной системе «мать-плацента-плод» при беременности и в родах (Ермошенко Б.Г., 1991; Поморцев А.В., 1998; Стрижаков А.Н. и соавт., 2000).

Подчёркивается роль симпатического отдела ВНС в развитии тяжёлых осложнений гестоза и, в частности, делается вывод о том, что ВНС может играть фундаментальную роль в этиологии преэклампсии, а более высокий тонус симпатической НС индуцирует гестационную гипертонию и преэклампсию (Nisell H., Hjemdahl Р., 1998; Greenwood J.P. et all., 2001; Khatun S. et all., 1999; Kanayama N. et all., 1999).

Гестозы являются общемедицинской проблемой. Актуальность для терапевта связана с тем, что в 70% случаев они развиваются на фоне хронических заболеваний внутренних органов. Наиболее . опасным преморбидным фоном, имеющим тенденцию к росту в последние годы, является сочетание таких заболеваний, как ожирение, хронические заболевания почек, артериальная гипертония, с которыми связано 17-20% материнской смертности (Серов В.Н., 1997; Савельева Г.М. и соавт., 2000; Тареев Е.М. и соавт., 1983; Шехтман М.М., 1999). С другой стороны, у женщин, перенесших гестоз, более, чем в 50% случаев, формируется артериальная гипертония и хроническая патология почек.

В существующих в настоящее время многочисленных классификациях, оценочных шкалах тяжести гестоза совершенно не учитывается состояние ВНС, по которому можно судить о выраженности защитно -приспособительных реакций организма, т.к. по современным представлениям гестоз - это болезнь адаптации (Серов В.Н. и соавт., 1997).

В то же время оценку состояния ВНС часто проводят на основе измерения параметров вариабельности сердечного ритма (ВСР), как это показано в ряде работ, в частности, у больных инфарктом миокарда многие исследователи наблюдали относительное увеличение низкочастотных и снижение высокочастотных компонентов ВСР; также сделан чрезвычайно важный вывод о том, что низкая ВСР является независимым предиктором желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти у больных инфарктом миокарда, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, сахарным диабетом и др. (Шитова Н.С. и соавт., 1996; Потапова Н.П. и соавт., 1997; Радзевич А.Э. и соавт., 2001; Molgaard H., Hoiberg S., 1993; Lombardi F. et all., 1996; Pedretti R.F.E. et all., 1996).

В ряде исследований утверждается, что при гестозе также происходит снижение ВСР, зависящее от его тяжести; в частности, при преэклампсии наблюдается уменьшение мощности высокочастотной составляющей спектра и увеличение индекса вагосимпатического взаимодействия (LF/HF) (Ситарская М.В., 1998; Поморцев А.В., 1998; Гудков Г.В., Поморцев А.В., Федорович O.K., 2001; Yang C.C., Chao Т.С., Kuo T.B. et all., 2000).

В настоящее время анализ ВСР основывается на теоретических концепциях о том, что сердечный ритм - универсальный индикатор адаптационных возможностей организма, позволяющий определять «цену» адаптации по степени напряжения регуляторных систем (Давыдовский И.В., 1962; Парин В.В. и соавт., 1967; Баевский P.M., 1997); на положениях биологической кибернетики и теории функциональных систем (Анохин П.К.,

1972); утверждении, что изменения сердечного ритма - результат активности различных звеньев ВНС.

Исходя из вышеизложенного, актуальным является- дальнейшее исследование состояния ВНС с применением анализа ВСР как у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, так и при гестозах, протекающих на фоне хронической соматической патологии;

Цель исследования:

изучить особенности адаптации гемодинамики у здоровых беременных, при гестозах и некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях на основе оценки вариабельности сердечного ритма для определения рациональной тактики ведения и лечения этих больных.

Задачи исследования:

1. Изучить исходное состояние и особенности вегетативной регуляции у здоровых беременных и беременных с гестозами различной тяжести при сроке 37-40 недель беременности и в течение первой недели после родов.

2. Оценить по данным ВСР динамику показателей вегетативного статуса у беременных и родильниц при ортостатическом тестировании.

3. Оценить с помощью ВСР динамику вегетативного статуса на фоне традиционного лечения гестоза.

4. Выделить наиболее значимые показатели ВСР и на их основе построить математические модели для экспресс-диагностики состояния больных и прогнозирования тяжести гестоза.

5. Оценить динамику показателей вегетативного статуса в процессе лечения больных стабильной, нестабильной стенокардией, а также больных острым инфарктом миокарда на этапах больничной фазы реабилитации.

Научная новизна

Проведена оценка тяжести гестоза с применением анализа ВСР и построением математических моделей, описывающих течение гестоза и прогностически оценивающих его тяжесть.

Впервые предлагается обобщающий параметр оценки тяжести гестоза с привлечением таких показателей ВСР, как ТР, LF, VLF (мс2), АМо (%).

На основе использования ВСР разработаны объективные критерии оценки функциональных возможностей организма, от которых зависит «цена» адаптации как у беременных с гестозами, так и у больных ИБС.

Практическая значимость

Доступность методики анализа ВСР для медицинских учреждений, располагающих соответствующей аппаратурой, а также высокая информативность и простота позволяют рекомендовать её в амбулаторной и стационарной клинической практике для динамического наблюдения за состоянием регуляторных систем и оценки эффективности проводимых профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий.

Методика анализа ВСР при активном ортостатическом тестировании у беременных с гестозами разной степени тяжести может быть использована для определения резервных возможностей организма, т.е. «цены» адаптации.

Реализация созданных математических моделей на основе параметров ВСР по результатам ортостатического тестирования даёт возможность использовать их для экспресс-диагностики тяжести гестоза накануне родов и в раннем послеродовом периоде в дополнение к клиническим и инструментальным данным обследования. Это позволяет оптимизировать лечение и определять тактику ведения этих пациентов.

Динамика наиболее значимых параметров ВСР у больных разными формами ИБС может быть рекомендована для определения состояния вегетативного гомеостаза на любом этапе реабилитации и направления адаптационной перестройки организма в процессе лечения.

Внедрение результатов работы

Результаты научной работы внедрены в повседневную практику акушерского отделения патологии беременности ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница № 1», а также в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии № 1, кафедры госпитальной терапии ВГМА им. Н.Н. Бурденко.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на V Всесоюзном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (Москва, 1988); Всесоюзной конференции «Человеко-машинные системы и комплексы принятия решений» (Таганрог, 1989); Всероссийской конференции «Кардиология: успехи, проблемы и задачи; актуальные проблемы ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии» (Санкт-Петербург, 1994); XV Воронежской конференции терапевтов (Воронеж, 1995); XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004); межкафедральной конференции с участием кафедр госпитальной терапии, семейной медицины и общей врачебной практики, кафедры терапии № 1 с кардиологией, диетологией и гастроэнтерологией ФПК и ППС ВГМА им. Н.Н. Бурденко, врачей ГУЗ ВОКБ №1 14 апреля 2004 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 17 работ в региональной и центральной печати.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 167 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций. Иллюстрирована таблицами (26), рисунками (34). Указатель литературы содержит 277 источников (отечественных - 129 и зарубежных- 148).

Содержание работы Материал и методы исследования

В соответствии с целью и задачами исследования проведено обследование 114 беременных при сроке беременности 37-40 недель и на 5-7 сутки после родоразрешения. Средний возраст беременных составил 26,5+4,76 года, старше 30 лет было 18 женшин (21,4 %).

В 1-ю (контрольную) группу включены 30 практически здоровых женщин с физиологическим течением беременности.

Во 2-ю (исследуемую, основную) группу включены 84 беременные с гестозом второй половины беременности различной степени тяжести.

Балльную оценку степени тяжести гестоза проводили согласно методическим рекомендациям Министерства здравоохранения РФ, 2000 г.

В результате нефропатия лёгкой степени диагностирована у 26 беременных; нефропатия средней тяжести - у 29; тяжёлая - у 29 беременных.

У 73 (86,9%) беременных диагностирована сочетанная форма гестоза -на фоне ожирения у 18 беременных - 21,4%, артериальной гипертонии у 1113,1%, артериальной гипертонии и ожирения у 17-20,2%, хронического пиелонефрита у 11-13,1%, хронического аутоиммунного тиреоидита у 3 беременных - 3,6%.

Стандарт обследования беременных с гестозами включал: гемограмму с обязательным подсчётом тромбоцитов и ретикулоцитов, биохимическое исследование крови, коагулограмму; общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко; суточную протеинурию; пробы Зимницкого и Реберга для определения функционального состояния почек; посев мочи на флору и чувствительность к антибактериальным препаратам; офтальмоскопию для определения стадии ангиоретинопатии; УЗИ почек; пренатальную диагностику (УЗДГ ФПК; КТГ плода). Всем беременным произведено УЗИ плода.

Лечение гестоза при определении ВСР проводилось традиционно.

Для коррекции артериальной гипертонии 33 беременным (39,3%) назначался агонист центральных аг-адренорецепторов допегит 0,75-1 г/сутки. Длительность его приёма составила от 3 - 5 дней до 5±3 недель.

В послеродовом периоде у части родильниц сохранялись клинико-лабораторные признаки гестоза: артериальная гипертония (АД ^ 140/90мм рт. ст.) - у 43 (51,2%) пациенток, анемия (НЬ < 100 г/л) - у 59 (70%), протеинурия (белок 132 г/л) у 15(17,9%).

Вариабельность сердечного ритма изучена также у 123 больных ИБС (40 больных стенокардией и 83 больных острым инфарктом миокарда) и 50 практически здоровых лиц, сопоставимых с ними по возрасту и полу.

Из 20 больных стабильной стенокардией II ФК имели 11 (55%), III ФК - 6 (30%), IV ФК - 3 (15%), 20 больных были с нестабильной стенокардией.

Средний возраст больных составил 48 ± 18 лет (от 30 до 66 лет), среди них мужчин - 26 (65%), женшцн - 14 (35%).

Динамика ЭКГ и исследование активности ферментов крови позволило исключить острый инфаркт миокарда у больных нестабильной стенокардией.

Среди больных инфарктом миокарда в возрасте 70 лет и старше было 16 больных (19%). Количество мужчин - 66 (80%). Постинфарктная стенокардия наблюдалась у 20 больных (24%). /3-блокаторы принимали 11 (55%) больных стабильной стенокардией, 14 (70%) больных нестабильной стенокардией и 66 (79,6%) больных инфарктом миокарда.

Всем больным ИБС проведено комплексное клинико-лабораторное обследование, эхокардиографическое исследование, R-графия органов грудной клетки, части больных - велоэргометрия. Больные со стойкими нарушениями ритма в исследование не включались.

Исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР) проводилось при помощи компьютерного комплекса «Control» (ГНЦ РФ ИМБП, Россия).

Для анализа показателей ВСР использовались пятиминутные фрагменты кардиоинтервалограммы, не содержащие экстрасистол и артефактов.

В настоящем исследовании была использована методика выполнения активной ортостатической пробы (АОП): 5 минут лёжа, 5 минут стоя и 5 минут сидя (период восстановления), с одновременным контролем АД в покое, на первой и 5-й минуте ортостатического положения и сидя.

При переходе в вертикальное положение первые 5 минут записи в течение "переходного" периода не анализировались. Интерпретация 5-минутных фрагментов R-R-интервалов осуществлялась по результатам временного и спектрального анализов с учётом рекомендаций Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества по кардиостимуляции и электрофизиологии (ESP/NASPE, 1996).

У больных ИБС условия записи кардиоинтервалограмм, которые регистрировались на каждом этапе лечения и реабилитации (1-2; 5-7; 10-14; 1521 сутки) в положении лёжа, были аналогичны описанным выше.

Анализировались следующие показатели: частота пульса (HR, уд./мин.), вариационный размах (ВАР, мс), индекс напряжения регуляторных систем, стресс-индекс (SI, у.е.), показатель колеблемости ритма (L, %), вегетативный показатель ритма (b, мс), интегральный показатель активности регуляторных систем (ПАРС, баллы).

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с применением программы STATISTICA for Windows 6.0. Достоверными считались различия при уровне значимости не ниже 95% (Р < 0,05).

Для оценки тяжести гестоза была использована методика построения математических моделей с применением линейных методов множественной регрессии (Власов В.В., 1988,2001; Гублер Е.В., 1990; Славин М.Б., 1989).

Результаты собственных исследований

Анализ параметров ВСР у здоровых беременных в покое показал, что у них достоверно выше общая мощность спектра (ТР). У беременных с гестозами достоверно выше LF/HF, по мере утяжеления гестоза АМо, а в группе тяжёлых гестозов - S1 и LF% (P < 0,05). Одновременно происходит уменьшение SDNN,

RMSSD, что свидетельствует об ослаблении парасимпатических влияний и напряжении систем регуляции в этой группе беременных уже в покое.

В положении «стоя» у здоровых выше RMSSD и HF% (P < 0,05), что свидетельствует об усилении вагусных влияний.

В группе гестозов всех степеней тяжести достоверно выше HR, 1С, SI, АМо%, LF%, VLF%, LF/HF (P < 0,05), а также ADs и ADd, изменения которых при ортостатическом тестировании свидетельствуют о степени поражения ВНС. Тем самым показано, что в этой группе сохраняется высокий тонус симпатической НС, выраженное напряжение систем регуляции. Эта же тенденция сохраняется и в положении «сидя», что проявляется достоверным увеличением SI, LF%, AMo, а также ADs и ADd (P < 0,05).

У здоровых достоверно увеличивается SDNN и ТР. В то же время отмечается и достоверное увеличение HR, 1С, VLFMC2 (P < 0,05), то есть некоторая симпатикотония, активация более высоких уровней управления ритмом сердца, что может быть связано с сопутствующей анемией у 23 (76,7%) беременных этой группы.

В послеродовом периоде в покое у здоровых родильниц достоверно выше SDNN, TP, HFMC2, HR, VLF%, VLFMC2 (P < 0,05).

Обращает внимание достоверное увеличение VLF у здоровых беременных в положении «сидя» и у родильниц этой группы в покое. По мнению P.M. Баевского (1997, 1999), VLF характеризует влияния высших вегетативных центров на сердечно-сосудистый подкорковый центр и может использоваться как надёжный маркёр степени связи автономных (сегментарных) уровней регуляции кровообращения с надсегментарными, в том числе с гипофизарно-гипоталамическим и корковым уровнем.

В группе гестозов в покое сохраняется повышенный тонус симпатической НС, о чём свидетельствует достоверное увеличение LF%, SI, AMo, LF/HF, а также ADs и ADd (P < 0,05). Одновременно в группах гестозов лёгкой степени и средней тяжести достоверно выше RMSSD.

При активном ортостатическом тестировании в контрольной группе достоверно выше SDNN, RMSSD и HF% (Р < 0,05), что свидетельствует о смещении вегетативного гомеостаза в сторону парасимпатической НС. В группе же гестозов всех степеней тяжести достоверно увеличивается HR, SI, 1С, LFMC2, ЬР/ЫР, ADS И ADd (P < 0,05).

В положении "сидя" у здоровых родильниц достоверно выше ЫЯ, SI, 1С, ЬР%, ЬР/ЫР, АМо (Р < 0,05) по сравнению с гестозами всех степеней тяжести. Таким образом, у родильниц контрольной группы ортостатическое тестирование позволяет выявить напряжение систем регуляции, которое, по-видимому, связано с такими факторами, как: послеродовая анемия (НЬ < 100 г/л) у 23(76,7%) пациенток; операция кесарево сечение у 13(43,3%) родильниц, а также сочетанием этих факторов у 14 (46,7 %) пациенток. Анемия, операционный стресс, а также сочетание их значительно суживают адаптационные возможности организма, уменьшают ВСР.

У родильниц с гестозами всех степеней тяжести в период восстановления (положение "сидя") сохраняется достоверное увеличение RMSSD и SDNN, ADs и ADd (Р < 0,05) по сравнению с контрольной группой. Таким образом, по данным ВСР преобладающими становятся парасимпатические влияния.

При сравнении показателей ВСР до и после родов установлено, что у беременных с гестозами лёгкой степени в послеродовом периоде в покое начинают преобладать вагусные влияния, что проявляется в достоверном увеличении RMSSD и ЫР% (Р < 0,05).

При ортопробе (рис. 1) у родильниц отмечается большее напряжение систем регуляции, чем во время беременности, что проявляется в достоверном увеличении SI и АМо. Сохраняется также и достоверное увеличение ЫР%. По показателям ЫЯ и RMSSD отмечается достоверное их равенство (Р < 0,05).

ня

т* У*11'

—о—До родов - • После родов

Рисунок 1. Динамика показателей ВСР у беременных с лёгким течением гестоза до и после родов стоя Обозначения: * - достоверность (Р < 0,05) отличия показателей до и после родов.

В положении "сидя" у родильниц вновь начинают преобладать вагусные влияния (достоверное увеличение RMSSD). Таким образом, у этой группы беременных напряжение систем регуляции после родов ослабевает, о чём свидетельствует достоверное увеличение RMSSD и HF% ^ < 0,05).

ня

* <Ш1 \и

|Я *

1С

—До родов —•— После родов

Рисунок 2. Динамика показателей ВСР у беременных со среднетяжёлым течением гестоза до и после родов стоя Обозначения: * - достоверность (Р < 0,05) отличия показателей до и после родов.

У беременных с гестозами средней тяжести и тяжёлых (рис. 2 и 3) высокий уровень напряжения систем регуляции сохраняется и в послеродовом периоде, о чём свидетельствуют достоверные (Р < 0,05) изменения по результатам ортостатического тестирования таких показателей, как SI, LF/HF.

на

АМоу-

(ШН19аУЛ К \HMSSD

Ь^Г^Б! *

--------

ИНуХ / ' УНР

Т|Ч

—О—До родов После родов

Рисунок 3. Динамика показателей ВСР у беременных с тяжёлым течением гестоза до и после родов стоя

Обозначения: * - достоверность (Р < 0,05) отличия показателей до и после родов.

Вклад парасимпатической НС в сохранение вегетативного гомеостаза одинаков у беременных и родильниц со среднетяжёлым и тяжёлым течением гестоза, о чём свидетельствует достоверное равенство таких показателей ВСР, как RMSSD и HF% ^ < 0,05) у этих пациенток до и после родов.

На смещение вегетативного гомеостаза в сторону преобладания парасимпатической НС могло повлиять: активное шевеление плода во время исследования; 33 (39,3 %) беременных с артериальной гипертонией принимали агонист центральных адренорецепторов допегит; применение таких препаратов, как дроперидол, клофелин, сибазон (реланиум).

При сравнении показателей ритма сердца у здоровых лиц и больных стабильной стенокардией отмечено, что у здоровых лиц достоверно выше показатели, отражающие активность парасимпатической НС, такие как L, Р,

ВАР по сравнению с больными стенокардией (Р á 0,001). У больных достоверно выше SI, b, ПАРС (Р < 0,05).

Больные нестабильной стенокардией отличаются от больных стабильной стенокардией как при поступлении в клинику, так и на всех этапах лечения большим напряжением систем регуляции, о чём свидетельствует увеличение HR, SI, b, ПАРС (Р ¿0,01) при уменьшении ВАР. Так, в ответ па начало лечебных воздействий (II этап) отмечается реакция напряжения систем регуляции с ростом активности симпатической НС, о чём свидетельствует резкое повышение SI с одновременным уменьшением ВАР (Р <0,'001), а также увеличением b (P 001). Перед выпиской (IV этап) у больных этой группы, несмотря на некоторое снижение активности симпатической НС, сохраняется напряжение систем регуляции, о чём свидетельствуют высокие значения SI, Ъ и ПАРС (Р <0,01).

800

700

600

а." 500

400

£зоо

200

100 О

12 3 4

Сроки лечения

Рисунок 4. Динамика SI и ВАР у больных стенокардией в разные сроки лечения.

Обозначения:

Ряд 1 - динамика SI у больных стабильной стенокардией;

Ряд 2 - динамика ВАР у больных стабильной стенокардией;

Ряд 3 - динамика SI у больных нестабильной стенокардией;

Ряд 4 - динамика ВАР у больных нестабильной стенокардией; * - достоверность отличия показателей (Р < 0,05) между 1-4.

Независимо от тяжести больных острым инфарктом миокарда вегетативный статус в момент начала заболевания свидетельствует о выраженной симпатикотонии, напряжении систем регуляции. Причём, больные нестабильной стенокардией по напряжению систем регуляции, смещению вегетативного гомеостаза в сторону симпатической НС очень близки с больными инфарктом миокарда.

У всех больных инфарктом миокарда, независимо от тяжести, при сравнении данных 1-го и IV-ro этапов можно наблюдать положительную динамику изменений в виде снижения функционального напряжения, что проявляется в снижении b, SI при одновременном увеличении ВАР (Р < 0,05).

700

600

i 500

а."

m 400

.. 300

й 200

100 о

12 3 4

Этапы реабилитации

Рисунок 5. Динамика 81 и ВАР у больных инфарктом миокарда на этапах реабилитации.

Обозначения:

Ряд 1 - динамика 81 у больных II КТ;

Ряд 2 - динамика ВАР у больных II КТ;

Ряд 3 - динамика 8! у больных III КТ;

Ряд 4 - динамика ВАР у больных III КТ;

Ряд 5 - динамика SI у больных IV КТ;

Ряд 6 - динамика ВАР у больных IV КТ;

* - достоверность отличия показателей (Р < 0,05) по сравнению с 1 -м

этапом.

Можно полагать, что у больных с более тяжёлой формой нарушения функционального состояния, находящихся на грани срыва адаптации, под влиянием лечения организм включает максимальное число компенсаторных механизмов, что проявляется изменением активности обоих отделов вегетативной НС. У больных стабильной стенокардией, у которых сохранены достаточные резервные возможности систем регуляции, под влиянием интенсивного воздействия, вначале происходит снижение активности адренергических механизмов регуляции, а затем к ним присоединяются и холинергические механизмы, усиливается активность парасимпатической нервной системы. Таким образом, по-видимому, обеспечивается оптимальное использование резервных и компенсаторных возможностей больного организма.

Анализ динамики ВСР при АОП у беременных с гестозами показывает, что «цена» адаптации возрастает по мере утяжеления гестоза, о чём свидетельствует увеличение АМо, уменьшение ИБ (Р < 0,05).

Такая же тенденция прослеживается и у больных ИБС: чем тяжелее протекает заболевание, тем в большей степени происходит напряжение регуляторных систем, что подтверждается изменением таких показателей ВСР,

как: HR, SI, b, BAP, ПАРС. Особенно велика «цена» адаптации у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Эти данные подтверждают основные положения теории Г. Селье (1960) об общем адаптационном синдроме как об универсальной реакции организма на стрессовые воздействия, которая вначале проявляется активацией ВНС и мобилизацией защитно-приспособительных механизмов.

Для получения обобщающего параметра оценки тяжести гестоза были построены математические модели на основе ВСР.

Входными параметрами моделирования являются показатели ВСР, а выходными - тяжесть заболевания.

После отсеивания наиболее незначимых параметров получили следующее пространство параметров X и Y, представленные в таблице 1.

Таблица 1.

Пространство параметров X и Y после отсеивания

Вид параметра Единица измерения Наименование параметра

ADs мм рт. ст. АД систолическое

ADd мм рт. ст. АД диастолическое

LFav мс2 Среднее значение мощности спектра низкочастотного компонента ВСР

VLFav мс2 Среднее значение мощности спектра очень низкочастотного компонента ВСР

TP мс2 Суммарная мощность спектра ВСР

AMo % Амплитуда моды

Y Тяжесть заболевания (менее 0,33 - лёгкая, от 0,34 до 0,66 - средняя, от 0,67 и выше - тяжёлая)

Воспользовавшись статистическим пакетом ЗШвгарЬ, получили линейные регрессионные модели для параметров пространства У. Рассчитали значимость регрессионных коэффициентов и с помощью исключения

незначимых членов получили конечные модели описания пространства У через пространство X. Полученные результаты представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Результаты линейного регрессионного анализа

_Тяжесть заболевания беременных_

У = [-0,746482-0,195605*У1Дсидя) + 0,46319*ТР(сидя) + 0,157767*ЬР(сидя) + 0,0157455* АБз(сидя) - 5,38391*АОс1(сидя) -1,24177 + 0,0834228* УЬР(стоя) - 0,152507*ТР(стоя) - 0,163132*1Дстоя) + 0,0194346*А08(стоя) + 0,542439* АО(1(стоя) -1,16851 -0,0338825*У1Л:(покой) + 0,0530701 *ТР(покой) + 0,053503 *ЬР(покой) +

0,0208682*АР5(покой) - 7,95597*АРс1(покой)УЗ_

_Тяжесть заболевания после родов_

У = [-1,45712 + 0,00679494*АР8(сидя) + 0,0114713*АБс1(сидя) +

0,00653023* АМО(сидя) - 0,00702609*и(сидя)-1,58081 +

0,00997642*АЕ>з(стоя) + 0,00751056* АОс1(стоя) + 0,00395928*АМ0(стоя) -

0,000511897*ЬР(стоя)-1,62483 + 0,00659521 * АО$(покой) +

0,0116008* АРсКпокой) + 0,00463168* АМО(покой) +

0,000313384*Ц(покойУ|/3_

После проверки на адекватность моделей установили, что они -адекватны (табл. 3).

Таблица 3.

Адекватность построенных моделей

Суммарная квадратичес-кая ошибка Число степеней свободы Среднеквадра-тическая ошибка ' Коэффициент Р-Фишера Р (значимость)

Тяжесть заболевания беременных

1,42563 15 | 0,21379 14,48 0,001

Тяжесть заболевания после родов

1,78538 12 0,28974 28,34 0,001

Таким образом, в настоящем исследовании установлено, что при гестозах изменения основных показателей ВСР при АОП свидетельствуют о преобладающем влиянии симпатической НС, которое усиливается по мере утяжеления гестоза; после родов вегетативный гомеостаз в данной группе

больных нормализуется позже, чем регрессируют основные клинические и лабораторные признаки гестоза. Применение обобщающего параметра тяжести гестоза на основе ВСР позволяет проводить экспресс-диагностику тяжести нефропатии в дополнение к общепринятой в клинической практике шкале тяжести. Показатели ВСР могут быть использованы в качестве объективного инвариантного критерия в оценке функциональных возможностей системы кровообращения, от которых зависит «цена» адаптации, как при гестозах различной тяжести, так и у больных разными формами ИБС.

Выводы

1. Проведённая оценка вегетативного статуса при гестозах по мере их утяжеления показывает, что ВНС испытывает напряжение и перенапряжение, проявляющееся выраженной симпатикотонией, дисрегуляцией у самых тяжёлых беременных.

2. Анализ изменений ВСР при АОП показал, что у беременных с гестозами всех степеней тяжести выражены симпатические влияния; при лёгком и среднетяжёлом течении гестоза проявляется только неспецифический компонент регуляции сердечного ритма (как аналог общего адаптационного синдрома); у беременных с тяжёлым течением отмечается и специфический компонент, связанный с активацией вазомоторного центра, регуляцией сосудистого тонуса, что показывает высокую "цену" адаптации к развивающейся беременности для этой группы пациентов.

3. В течение первой недели после родов у беременных с гестозами по данным ВСР сохраняется напряжение регуляторных систем, хотя отмечается положительная клинико-лабораторная динамика, что свидетельствует о более поздней нормализации вегетативного статуса по сравнению с клиническими данными.

4. Построенные на основе показателей ВСР модели позволили разработать шкалу оценки тяжести гестоза в дополнение к общепринятой шкале тяжести нефропатии.

5. По данным ВСР у больных стабильной стенокардией в процессе лечения происходит нормализация вегетативного статуса, у больных нестабильной стенокардией сохраняется напряжение систем регуляции, причём по выраженности симпатикотонии они близки с больными инфарктом миокарда, что свидетельствует о более высокой "цене" адаптации у данной группы больных.

6. На основе показателей ВСР предложены инвариантные критерии оценки функциональных возможностей системы кровообращения, от которых зависит "цена" адаптации как у беременных с гестозами различной тяжести, так и у больных разными формами ИБС.

Практические рекомендации

Выделены наиболее значимые параметры деятельности системы кровообращения с использованием ВСР: ТР, Щ (мс2), SI (у.е.), АМо (%), Ь (мс), ВАР (мс), изменения которых при ортостатическом тестировании свидетельствуют о степени поражения вегетативной нервной системы, а также ЛОз и ЛОё, не являющиеся показателями ВСР, но определяемые при проведении ритмографии.

Определены наиболее значимые показатели ВСР при гестозах в покое и при АОП: ТР, ЬБ, и ЛОз и ЛОё, а также после родов: ЬБ, АМо; ЛОз и ЛОё.

Используя эти показатели, можно оценить тяжесть гестоза: значение менее 0,33 - лёгкая; от 0,34 до 0,66 - средняя; от 0,67 и выше - тяжёлая.

Предложенную количественную оценку тяжести гестоза на основе показателей ВСР можно использовать для экспресс-диагностики в дополнение к клиническим признакам и данным инструментальных методов обследования, а применение математических моделей позволяет прогнозировать тяжесть течения гестоза.

Динамика таких показателей ВСР, как 81 и ВАР у больных ИБС даёт возможность определять состояние вегетативного гомеостаза на любом этапе реабилитации и направленность адаптационной перестройки организма в процессе лечения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Бала Ю.М. Математический анализ сердечного ритма в оценке адаптации организма к различным двигательным режимам при инфаркте миокарда/ Ю.М. Бала, Г.Н. Стрелецкая, Н.Н. Писарева// Материалы V Всесоюзного симпозиума «Эколого-физиологические проблемы адаптации. - М., 1988. - С. 25-26.

2. Стрелецкая Г.Н. Статистические подходы к анализу ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца/ Г.Н. Стрелецкая, Н.Е. Смагина, Н.Н.Писарева// Диспансеризация, реабилитация терапевтических больных, новое в диагностике и лечении: Сборник научных трудов. -Воронеж, 1988. - С. 40-41.

3. Писарева Н.Н. Состояние экстракардиальной регуляции в остром периоде инфаркта миокарда/ Н.Н. Писарева// Лечение и диагностика сердечнососудистых заболеваний: Сборник научных трудов. - Воронеж, 1989. - С. 15-19.

4. Бала Ю.М. Метод фазовой плоскости в динамическом контроле за уровнем стресса по данным математического анализа ритма сердца/ Ю.М. Бала, Г.Н. Стрелецкая, Н.Н. Писарева// Человеко-машинные системы и комплексы принятия решений: Всесоюзная конференция: Тезисы докладов.-Таганрог, 1989.-С. 123-124.

5. Стрелецкая Г.Н. Прогностическое значение математическою анализа ритма сердца при неотложных состояниях в остром периоде инфаркта миокарда/ Г.Н. Стрелецкая, Н.Н. Писарева// Неотложные состояния в клинике внутренних болезней: Тезисы докладов 6 Всероссийского съезда терапевтов. - Горький, 1989.-С. 117-118.

6. Стрелецкая Г.Н. Автоматический анализ состояния регуляторных систем у больных с острым инфарктом миокарда с помощью микро-ЭВМ «Электроника ОЩ»/ Г.Н. Стрелецкая, С.Л. Подвальный, Н.Н. Писарева// Компьютеризация в медицине: Межвузовский сборник научных трудов. -Воронеж, 1990.-С. 36-41.

7. Бала Ю.М. Контроль уровня стресса у больных ИБС по данным математического анализа ритма сердца/ Ю.М. Бала, Г.Н. Стрелецкая, Н.Н. Писарева// Биоритмологические и самоорганизационные процессы в сердечно-сосудистой системе. Теоретические аспекты и прагстическое

значение: Тематический сборник Института прикладной физики Российской Академии наук. - Нижний Новгород, 1992. - С. 162-167.

8. Писарева Н.Н. Динамический контроль за состоянием больных острым инфарктом миокарда по данным математического анализа ритма сердца/ Н.Н. Писарева, Г.Н. Стрелецкая// Кибернетика и химия в кардиологии: Сборник научных трудов. - Воронеж, 1994. - С. 41-43.

9. Баевский P.M. Использование показателей вегетативной регуляции сердечного ритма для оценки функционального состояния сердечнососудистой системы на этапах реабилитации больных ишемической болезнью сердца/ Р.М. Баевский, Э.В. Минаков, Н.Н. Писарева и дрУ/ Кардиология: успехи, проблемы и задачи (актуальные вопросы ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии): Тезисы Всероссийской конференции. - СПб, 1994. - С. 195.

10.Минаков Э.В. Автоматизированная система диагностики кардиологических больных/ Э.В. Минаков, Г.Н. Стрелецкая, Н.Н. Писарева и др.// Высокие технологии в практике учреждений здравоохранения г. Воронежа: Тезисы докладов. - Воронеж, 1995. -С. 10-13.

11.Писарева Н.Н. Разработка диагностических моделей на основе ритма сердца/ Н.Н. Писарева, Э.В. Минаков, Ю.А. Соболев и др.// Высокие технологии в практике учреждений здравоохранения г. Воронежа: Тезисы докладов. - Воронеж, 1995. - С. 18-22.

12.Писарева Н.Н. Использование математического анализа сердечного ритма в прогнозировании «сердечных катастроф»/ Э.В. Минаков, Г.Н. Стрелецкая, Н.Н. Писарева, Ю.А. Соболев// Вопросы диагностики, лечения и профилактики заболеваний внутренних органов: Тезисы докладов XV Воронежской конференции терапевтов. - Воронеж, 1995. -С. 116-117.

13. Новый подход к оценке функционального состояния сердечнососудистой системы человека на основе автоматизированного анализа в режиме «Самоконтроль»/ Г.Н. Стрелецкая, Ю.А. Соболев, Н.Э. Минакова и др. // Вопросы диагностики, лечения и профилактики заболеваний внутренних органов: Тезисы докладов 15 Воронежской конференции терапевтов. - Воронеж, 1995. - С. 117-119.

14.Писарева Н.Н. Оценка степени адаптации сердечно-сосудистой системы беременных по данным ритма сердца/ Н.Н. Писарева, И.Н. Коротких, Э.В. Минаков// Современные медицинские технологии: Сборник научных трудов, посвященный 25-летию комплекса Воронежской областной клинической больницы. - Воронеж, 2001. - С. 257-262.

15.Писарева Н.Н. Особенности ритма сердца у беременных с гестозами (по данным ритмографии)/ Н.Н. Писарева, Э.В. Минаков// Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. - Воронеж, 2002. - № 9. -С. 8-14.

16. Писарева Н.Н. Прогнозирование тяжести гестозов И-й половины беременности на основе вариабельности ритма сердца/ Н.Н. Писарева// Прикладные информационные аспекты медицины. - Воронеж, 2002. -Т. 5.-№2.-С. 25-29.

17.Писарева Н.Н. Оценка тяжести гестоза беременных с использованием вариабельности сердечного ритма/ Н.Н. Писарева, Э.В. Минаков, И.Н. Коротких// 11 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: Тезисы докладов. - М., 2004. - С . 562-563.

Подписано к печати 26.05.04 Заказ № 99 Объем 1 усл.п.л. Тираж 100 экз. Типография ЦНТИ, г. Воронеж, пр-т Революции, 80

H12 у б 1

Оглавление диссертации Писарева, Наталья Николаевна :: 2004 :: Воронеж

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Роль вегетативной нервной системы в регуляции системы кровообращения.

1.2. Адаптационные изменения при физиологической беременности (норма беременности).

1.3. Проблема гестоза с позиции общего адаптационного синдрома.

1.4. Определение тяжести гестоза.

1.5. Вариабельность сердечного ритма как метод оценки функционального состояния ВНС у беременных с гестозами.

1.6. Прогностическое значение вариабельности сердечного ритма у больных ИБС.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.

2.1. Клиническая характеристика беременных с гестозами.

2.2. Клиническая характеристика больных ИБС.

2.3. Методика исследования ВСР.

2.4. Методы статистического анализа данных.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Исследование ВСР у беременных при активной ортостатической пробе.

3.2. Динамика вариабельности сердечного ритма у беременных до и после родов.

3.3. Реализация математических моделей оценки тяжести гестоза на основе ВСР.

3.4. Исследование ВСР у больных разными формами ИБС.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Писарева, Наталья Николаевна, автореферат

Актуальность темы

Взаимоотношение симпатической и парасимпатической нервной системы издавна интересуют не только физиологов, изучающих состояние вегетативной нервной системы (ВНС), но и клиницистов, сталкивающихся с различными проявлениями заболеваний, в которых вегетативные нарушения играют ведущую роль.

В многочисленных исследованиях установлено, что изменение тонуса ВНС наблюдается как в физиологических условиях (преобладание вагусной импульсации в горизонтальном положении и в ночное время [165, 136]), так и при различной патологии: инфаркте миокарда [156, 172, 185, 193, 230, 37, 38], артериальной гипертонии [170], сахарном диабете [237, 184], хронических неспецифических заболеваниях лёгких [206] и некоторых других [39, 164, 196].

В настоящее время считается доказанным, что ВНС играет важную роль в механизмах аритмогенеза у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) [167, 89].

В эксперименте и клинических исследованиях показано, что повышенная симпатическая активность увеличивает электрическую нестабильность миокарда, способствуя возникновению фибрилляции желудочков (ФЖ), тогда как парасимпатические влияния оказывают противоположное, защитное действие (возможно, за счёт снижения возбудимости кардиомиоцитов) [174, 179, 183, 61]. Снижение вагусных влияний на сердце признаётся большинством авторов независимым предиктором высокой смертности как в постинфарктном периоде, так и при стабильной стенокардии [167, 223, 142].

ВНС является координатором, обеспечивающим реализацию адаптационных процессов в функциональной системе "мать - плацента - плод" при беременности и в родах [35, 80, 49].

При нарушении её регулирующего воздействия происходит отклонение от нормального течения гестации, а при гестозе развивается комплекс симптомов вегетативной дисфункции [80, 58, 96, 29, 262, 204].

Во многих работах подчёркивается роль симпатического отдела ВНС в развитии тяжёлых осложнений гестоза, в частности, делается вывод о том, что ВНС может играть фундаментальную роль в этиологии преэклампсии, а более высокий тонус симпатической НС индуцирует гестационную гипертонию и преэклампсию [262, 204, 208, 235].

Для благоприятного исхода гестоза важно оценить его тяжесть. Существующие в настоящее время многочисленные классификации, оценочные шкалы и, особенно, их различные модификации зачастую громоздки и малопригодны к экстраполяции в клинических условиях, например, шкала Виттлингера [100, 102].

Кроме того, они учитывают только основные клинические признаки течения заболевания (объективные и субъективные симптомы), выраженные в баллах, но совершенно не учитывают состояние ВНС, по которому можно судить о выраженности защитно-приспособительных реакций организма. Именно недооценка тяжести гестоза наряду с отсутствием точных знаний о патогенезе заболевания, отсутствием ранних диагностических критериев, несвоевременной госпитализацией и поздним началом интенсивной терапии, а также неправильным выбором времени и метода родоразрешения влечёт за собой высокую частоту материнской и перинатальной заболеваемости и смертности [100].

Очевидно, что для адекватной оценки параметров деятельности системы кровообращения и, тем более, управления этими процессами, необходимо иметь точную информацию о текущем состоянии ВНС.

Ранее для этой цели использовались такие показатели, как частота сердечных сокращений, частота дыхания, величина АД, а также классические методы диагностики состояния ВНС (определение уровня нейромедиаторов и нейрогормонов, многочисленные опросники, тест MMPI, индекс Кердо, коэффициенты Квааса, Хильдебранта, изучение электропроводности и термометрии кожи, сенсорно-болевой адаптации, электрокардиография с проведением функциональных проб и т. д.).

Эти методики имеют ряд существенных недостатков: дороговизна реактивов, зачастую недоступность аппаратуры, невозможность использования этих методов для непрерывного динамического наблюдения за пациентом, а также при проведении скрининговых программ, экспресс-диагностики тяжести состояния.

Кроме того, эти методы не позволяют отделить эффекты, вызванные деятельностью симпатической и парасимпатической НС, в то время как их активность сводится не только к простому антагонизму, а имеет характер сложных реципрокных взаимоотношений, меняющихся от конкретного вида адаптивной деятельности организма [68, 69].

Математический анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР) по своим возможностям значительно превосходит традиционные методы исследования ВНС [36, 51,8, 9, 10, 70,189, 241, 88, 131, 226, 229, 155,234].

На сегодняшний день анализ ВСР - это современная методология и технология исследования и оценки состояния регуляторных систем при различных заболеваниях, нейрогормональной регуляции сердца, соотношения между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС.

ВСР используется для изучения стресс-лимитирующих и реализующих адаптационных механизмов, а также с прогностической целью, в частности, при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Согласно концепции В.В. Ларина и соавторов [51], система кровообращения может рассматриваться как чувствительный индикатор адаптационных реакций целостного организма, а ВСР хорошо отражает степень напряжения регуляторных систем, обусловленную возникающей в ответ на любое стрессовое воздействие активацией ВНС.

С начала активного анализа ВСР (начало 60-х годов XX века) как в нашей стране, так и за рубежом накоплен огромный материал по его применению в космической медицине, экспериментальной физиологии, физиологии труда и спорта, кардиологии, хирургии, клинической медицине и т. д. [203, 207, 209, 60, 4,38, 2, 199,275, 132, 227].

Особенно активно изучение ВСР развивается в настоящее время [182, 16,

7, 76].

Наиболее изучены изменения показателей ВСР у больных инфарктом миокарда. Многие исследователи наблюдали относительное увеличение низкочастотных и снижение высокочастотных компонентов ВСР у этих больных [172, 156, 185, 219, 233, 191, 81, 123]. Это соотношение сохраняется в течение 1 месяца после инфаркта, но через несколько месяцев оно нормализуется.

В ряде исследований сделан чрезвычайно важный вывод о том, что низкая ВСР является независимым предиктором желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти у больных инфарктом миокарда наряду с такими факторами, как регистрация поздних потенциалов, экстрасистолия высоких градаций и снижение фракции выброса левого желудочка, причём ВСР более чётко, чем остальные эти факторы, коррелирует с риском внезапной смерти [230, 163, 142, 82, 125].

Изменения ВСР обнаружены не только при различных формах ИБС, но при сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, некоронарных поражениях миокарда и таком заболевании, сопровождающемся нейропатией, как сахарный диабет [171, 201, 218, 63, 75]. Снижение ВСР у этих больных тоже является предиктором желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти [169, 183, 237].

Всё это подтверждает гипотезу о том, что уменьшение ВСР является простым отражением снижения тонуса парасимпатической НС и, таким образом, служит проявлением уменьшения вагусной защиты от аритмогенного влияния симпатической НС [158, 202].

Показано, что очень низкочастотные компоненты (VLF) ВСР отражают церебральные эрготропные влияния на нижележащие уровни и позволяют судить о функциональном состоянии мозга при психогенной и органической патологии сердца. Есть данные, что VLF являются чувствительным индикатором управления метаболическими процессами и хорошо отражают энергодефицитные состояния [118].

Большинство авторов, изучающих эту проблему в акушерской клинике, выявили зависимость изменений ВСР от триместра беременности при физиологическом её течении: показано, что в первом триместре беременности повышаются высокочастотные составляющие спектра (HF), коррелирующие с вагусной активностью, и далее HF прогрессивно снижаются во II и III триместрах, что может свидетельствовать о преобладающем симпатическом влиянии по мере роста беременности [98, 18, 58, 213, 159, 253].

Показано также, что в положении на спине у беременных женщин перед родами снижается ВСР [159, 160].

В большинстве исследований утверждается, что при гестозе происходит снижение ВСР, зависящее от тяжести гестоза; в частности, при преэклампсии наблюдается уменьшение мощности высокочастотной составляющей спектра и увеличение индекса вагосимпатического взаимодействия (LF/HF) [97, 80, 29, 276].

Несмотря на кажущуюся бесспорность результатов проведённых исследований, на сегодняшний день остаются нерешёнными многие вопросы как теоретического, так и практического плана. Кроме очевидных, общепринятых положений, имеется и ряд спорных аспектов.

Не случайно в конце названия своей статьи Н. В. Shobel, G. Grassi, 1998 [254] поставили знак вопроса: "Гипертензивные изменения во время беременности: дисрегуляция симпатической НС?".

Цель работы: изучить особенности адаптации гемодинамики у здоровых беременных, при гестозах и некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях на основе оценки вариабельности сердечного ритма для определения рациональной тактики ведения и лечения этих больных.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

3. Оценить с помощью ВСР динамику вегетативного статуса на фоне традиционного лечения гестоза.

Научная новизна

Впервые предлагается обобщающий параметр оценки тяжести гестоза с привлечением таких показателей ВСР, как TP, LF, VLF (мс2), АМо (%).

Практическая значимость

Доступность методики анализа ВСР для медицинских учреждений, располагающих соответствующей аппаратурой, а также высокая информативность и простота позволяют рекомендовать её в амбулаторной и стационарной клинической практике для динамического наблюдения за состоянием регулятор-ных систем и оценки эффективности проводимых профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий.

Реализация созданных математических моделей на основе параметров ВСР по результатам ортостатического тестирования даёт возможность использовать их для экспресс—диагностики тяжести гестоза накануне родов и в раннем послеродовом периоде в дополнение к клиническим и инструментальным данным обследования. Это позволяет оптимизировать лечение и определять тактику ведения этих пациентов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности вегетативного статуса при гестозах и некоторых терапевтических заболеваниях (по данным ритмографии)"

ВЫВОДЫ:

2. Анализ изменений ВСР при АОП показал, что у беременных с гесто-зами всех степеней тяжести выражены симпатические влияния; при лёгком и среднетяжёлом течении гестоза проявляется только неспецифический компонент регуляции сердечного ритма (как аналог общего адаптационного синдрома); у беременных с тяжёлым течением отмечается и специфический компонент, связанный с активацией вазомоторного центра, регуляцией сосудистого тонуса, что показывает высокую "цену" адаптации к развивающейся беременности для этой группы пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Выделены наиболее значимые параметры деятельности системы кровоУ обращения с использованием ВСР: TP, LF, VLF (mcz), SI (y.e.), АМо (%), b (мс), BAP (мс), изменения которых при ортостатическом тестировании свидетельствуют о степени поражения вегетативной нервной системы, а также ADs и ADd, не являющиеся показателями ВСР, но определяемые при проведении ритмографии.

Определены наиболее значимые показатели ВСР при гестозах в покое и при АОП: TP, LF, VLF и ADs и ADd, а также после родов: LF, АМо; ADs и ADd.

Динамика таких показателей ВСР, как SI и ВАР у больных ИБС даёт возможность определять состояние вегетативного гомеостаза на любом этапе реабилитации и направленность адаптационной перестройки организма в процессе лечения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Писарева, Наталья Николаевна

1. Анализ вегетативной регуляции сердечного ритма на различных этапах индивидуального развития человека / О.В. Коркушко, В.Б. Шатило, Т.В. Шатило, Е.В. Короткая // Физиология человека. - 1991. - Т. 17, № 2. - С. 31-39.

2. Анализ сердечного ритма / Под ред. Д. Жемайтите и JI. Тельксниса. -Вильнюс: Мокслас, 1982. 130 с.

3. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем/ П.К. Анохин. М.: Наука, 1972. - 372 с.

4. Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска/ Ф. Ариас. М.: Медицина, 1989.-656 с.

5. Атаханов Ш.Э. Ортостатическая гипотония и вегетативная недостаточность (механизмы и классификации)/ Ш.Э. Атаханов, Д. Робертсон // Кардиология. 1995. - № 3. - С. 41-50.

6. Баевский P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма в космической медицине/ P.M. Баевский // Физиология человека. 2002. - Т. 28, № 2. -С. 70-82.

7. Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии/ P.M. Баевский. М.: Медицина, 1979. - 298 с.

8. Баевский P.M. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний/ P.M. Баевский, А.П. Берсенева. М.: Медицина, 1997.-235 с.i 1

9. Броутон Пипкин. Определение преэклампсии проблемы и «ловушки» / П. Броутон // Акушерство и гинекология. - 1998. - № 5. - С. 12-13.

10. Буршинов А.О. К вопросу о неврогенной природе гестозов/ А.О. Бурши-нов // Нервная система и беременность: Сборник научных трудов. Рязань, 1996.-С. 9-12.

11. Валленберг Х.С.С. Новые достижения в тактике ведения ранней преэклампсии и HELLP-синдрома/ Х.С.С. Валленберг // Акушерство и гинекология. 1998.-№ 5. - С. 29-31.

12. Валленберг Х.С.С. Профилактика преэклампсии: возможно ли это? / Х.С.С. Валленберг // Акушерство и гинекология. 1998. - № 5. - С. 5254.

13. Вариация ритмограммы как новый метод оценки вариабельности сердечного ритма/ А.В. Соболев, JI.H. Лютикова, Г.В. Рябыкина и др. // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 4. - С. 47-52.

14. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение / Под ред. A.M. Вейна. М., 1998. - 176 с.

15. Власов В.В. Введение в доказательную медицину/ В.В. Власов. М.: Издательство Медиа Сфера, 2001. - 392 с.

16. Власов В.В. Эффективность диагностических исследований/ В.В. Власов. М.: Медицина, 1988. - 256 с.

17. Возможности суточного мониторирования артериального давления у беременных для прогнозирования преэклампсии / И.В. Дорогова, Л.Ф. Бар-тош, В.Д. Усанов, М.В. Ишкова // Вестник Аритмологии. 2002 . - Т. 28. -С. 32-35.

18. Волков B.C., Особенности психовегетативной регуляции у больных инфарктом миокарда с недостаточностью кровообращения /В.С.Волков, Л.В. Шпак // Кардиология. 1990. - Т. 3, № 4. - С. 76-80.

19. Габинский Я.Л. Инфаркт миокарда (биоритмологические и биофизические аспекты)/ Я.Л. Габинский, И.Е. Оранский. Екатеринбург, 1994. -338 с.

20. Гаврилова Л.В. ОПГ-гестозы в структуре материнской смертности Российской Федерации/ Л.В. Гаврилова // Проблемы ОПГ-гестозов. Чебоксары, 1996.-С. 8.

21. Гипертензивные нарушения при беременности. Доклад исследовательской группы ВОЗ. Сер. техн. докл. № 758. - М.: Медицина, 1989. -121 с.

22. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь/ Е.Е. Гогин. М., 1997. - 400 с.

23. Грищенко В.И. Место допегита в лечении гипертонической болезни у беременных / В.И. Грищенко // Провизор. 1998. - № 6. - С. 1-9.

24. Гублер Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии/ Е.В. Гублер Л.: Медицина, 1990. - 176 с.

25. Гудков Г.В. Комплексное исследование функционального состояния вегетативной нервной системы у беременных с гестозом / Г.В. Гудков, А.В.Поморцев, O.K. Федорович // Акушерство и гинекология. 2001. -№3.-С. 45-50.

26. Дзизинский А.А. Оценка активности вегетативной нервной системы при приступе ишемии миокарда с помощью исследования вариабельностиритма/ А.А. Дзизинский, Ю.Ю. Смирнова, Ф.И. Белялов //Кардиология. 1999.-т. 39, №1.- С. 34-37.

27. Елисеев О.М. Сердечно-сосудистые заболевания у беременных/ О.М. Елисеев. -М.: Медицина, 1994. 319 с.

28. Елисеев О.М. Современная концепция лечения артериальных гипертоний у беременных / О.М.Елисеев // Терапевтический архив. 1998. — № 9. — С. 29-35.

29. Елисеев О.М. Беременность. Диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек/ О.М. Елисеев, М.М. Шехтман. Ростов н/Д.: Феникс, 1997.-640 с.

30. Ермошенко Б.Г. Прогнозирование течения и исхода родов для матери и плода: Дис. . д-ра мед. наук/ Б.Г. Ермошенко. Краснодар, 1991. — 189 с.

31. Жаринов О.И. Современные методы математического анализа ритма сердца/ О.И.Жаринов // Кардиология. 1992. - Т. 32, № 3. - С. 50-52.

32. Жемайтите Д. Возможность клинического применения и автоматического анализа ритмограмм: Дис. . д-ра мед. наук/ Д. Жемайтите. Каунас, 1972.-399 с.

33. Жемайтите Д. Автономный контроль сердечного ритма у больных ише-мической болезнью сердца в зависимости от сопутствующей патологии или осложнений / Д. Жемайтите, Г. Воронецкас, Г. Жилюкас // Физиология человека. 1999. - Т. 25, № 3. - С. 79-90.

34. Заболевания вегетативной нервной системы. Руководство для врачей / Под ред. A.M. Вейна. М.: Медицина - 1991. - 623 с.

35. Кардиология в таблицах и схемах / Под ред. М. Фрида, С. Грайнс; Пер. с анг. М.: Практика, 1996. - 728 с.

36. Кириченко М.Н. Вегетативная регуляция системного и маточного кровообращения в конце нормально протекающей беременности: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ М.Н. Кириченко. М., 1995. - 24 с.

37. Клиническая фармакология при беременности/ Под ред. Х.Л. Кьюмерле, К. Брендела. М.: Медицина, 1987. - Т. 1-2.

38. Клинические и физиологические аспекты ортостатических расстройств: Материалы Второй научно-практической конференции. М., 2000. -291 с.

39. Клинические лекции по акушерству и гинекологии / Под ред. А.Н. Стри-жакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой. — М.: Медицина, 2000. — 379 с.

40. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложнённой гесто-зом / М.А. Репина, Т.М. Корзо, Л.П. Папаян и др. // Акушерство и гинекология. 1998. - № 5. - С. 38-45.

41. Космическая кардиология/ В.В. Парин, P.M. Баевский, О.Г. Газенко, Ю.Н. Волков. JL: Медицина, 1967. - 193 с.

42. Кустаров В.Н. Гестоз/ В.Н. Кустаров, В.А.Линде. СПб, 2000. - 159 с.

43. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. Приложение к журналу «Кардиология». 2001. - Т. 41. - № 10.-24 с.

44. Макаров Л.М. Особенности использования анализа вариабельности ритма сердца у больных с болезнями сердца/ Л.М. Макаров // Физиология человека. 2002. - Т. 28, № 3. - С. 65-68.

45. Макаров О.В. Артериальная гипертензия у беременных/ О.В. Макаров, Н.Н. Николаев, Е.В. Волкова // Акушерство и гинекология . 2002. — № З.-С. 3-6.

46. Макацария А.Д. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания / А.Д. Макацария, А.Л. Мищенко // Акушерство и гинекология. 1997. - № 1. — С. 38-41.

47. Маллиани А. Физиологическая интерпретация спектральных компонентов ВРС /А. Маллиани // Вестник Аритмологии. 1998. -№ 8. - С. 23-31.

48. Мамиев О.Б. Особенности адаптационных реакций у беременных и их влияние на исход родов/ О.Б. Мамиев // Акушерство и гинекология. -1998.-№6.-С. 34-37.

49. Марпл.- мл. С.Л. Цифровой спектральный анализ и его приложения/ С.Л. Марпл-мл. М.: Мир, 1990.

50. Математические методы анализа сердечного ритма / Под ред. В.В. Ларина, P.M. Баевского. М.: Наука, 1968. - 173 с.

51. Меерсон Ф.З. Защита сердца от ишемических повреждений: роль стресс-лимитирующих систем и стабилизации структур миокарда / Ф.З. Меерсон // Российский кардиологический журнал. 2001. - № 5. - С. 49-59.

52. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам/ Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. - 256 с.

53. Миронова Т.Ф. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардио-грамм)/Т.Ф. Миронова, В.А. Миронов. Челябинск, 1998.- 161 с.

54. Нидеккер И.Г. Проблема математического анализа сердечного ритма / И.Г. Нидеккер, Б.М. Фёдоров // Физиология человека. 1993. - Т. 19, № З.-С. 80.

55. Низова Н.Н. Динамика ортостатических функциональных проб при физиологической беременности / Н.Н. Низова // Педиатрия, акушерство и гинекология. 1992. -№3.-С. 38-40.

56. Николаева Е.И. HELLP-синдром или острый жировой гепатоз беременных? / Е.И. Николаева, М.В. Бобкова // Мед. помощь. 1994. - № 2. - С. 23-26.

57. Николаева Л.Ф. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца: Руководство для врачей/ Л.Ф. Николаева, Д.М. Аронов. М.: Медицина, 1988.-288 с.

58. Ноздрачёв А.Д. Физиология вегетативной нервной системы/ А.Д. Нозд-рачёв. Л.: Медицина, 1983. - 296 с.

59. Ноздрачёв А.Д. Периферическая нервная система/ А.Д. Ноздрачёв, Е.И. Чумасов. СПб.: Наука, 1999.-281 с.

60. Ноздрачёв А.Д. Современные способы оценки функционального состояния автономной (вегетативной) нервной системы/ А.Д. Ноздрачёв, Ю.В. Щербатых // Физиология человека. 2001. - Т. 27, № 6. - С. 95-101.

61. Особенности адаптационных реакций и коррекция минеральной недостаточности при физиологической беременности / В.В. Коржова, В.Ю. До-рошина, Г.Л. Дороних, А.А. Аристов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. - № 2. - С. 74-76.

62. Пасман Н.М. Клинико-морфологическая характеристика адаптационных реакций при беременности: Автореф. дис. . д-ра мед. наук/ Н.М. Пас-ман. Новосибирск, 1996. - 50 с.

63. Персианинов J1.C. Особенности функции системы кровообращения у беременных, рожениц и родильниц/ Л.С. Персианинов, В.Н. Демидов. -М.: Медицина, 1977. 228 с.

64. Подымова С.Д. Болезни печени/ С.Д. Подымова. М.: Медицина, 1993. — 533 с.

65. Поморцев А.В. Функциональное состояние беременной и её плода при нормальном и осложнённом течении беременности: Дис. . д-ра мед. наук/ А.В. Поморцев. Краснодар, 1998. - 271 с.

66. Попов В.В. Вариабельность сердечного ритма у больных, перенесших инфаркт миокарда: клиническое значение, проблемы и перспективы/ В.В. Копица Н.П., А.А. Опарин // Клиническая медицина. 1998. - № 2- С. 15-19.

67. Применение характеристик вегетативной регуляции сердечного ритма для повышения диагностической эффективности велоэргометрической пробы у больных ишемической болезнью сердца / П.Я. Довгалевский,

68. B.И. Гриднев, Е.В. Котельникова, А.А. Моржаков // Кардиология. 1999. -Т. 39, №7.-С. 21-25.

69. Проблемы ОПГ-гестозов: Материалы Пленума межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН. Чебоксары, 1996.

70. Расуль-Заде Ю.Г. Клинические особенности позднего токсикоза у беременных с ожирением, сочетающимся с гипертонической болезнью / Ю.Г. Расуль-Заде, М.М. Шехтман // Терапевтический архив. 1997. - № 10. —1. C. 61-63.

71. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. 2001. - 13 с.

72. Рябыкина Г.В. Анализ вариабельности сердечного ритма/ Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев // Кардиология. 1996. - № 10. - С. 87-97.

73. Рябыкина Г.В. Вариабельность ритма сердца/ Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев. М.: Стар'Ко, 1998. - 200 с.

74. Савельева Г.М. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестозов/ Г.М. Савельева // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1998. -№ 2. - С. 21-26.

75. Свищенко Е.П. Артериальная гипертензия: Практическое руководство / Е.П. Свищенко, В.Н. Коваленко / Под ред. В.Н. Коваленко. Киев, 2001.

76. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме/ Г.Селье. М.: Медгиз, 1960.-207 с.

77. Серов В.Н. Практическое акушерство/В.Н. Серов, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин. М.: МИА, 1997. - 436 с.

78. Сибай В.М. Артериальная гипертензия у беременных / В.М. Сибай // Русский медицинский журнал. 1999. - Т. 7, № 18. - С. 890-893.

79. Сидоренко Б.А. Лечение и профилактика артериальной гипертензии, вызванной беременностью / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 1997. - № 6. - С. 65-70.

80. Ситарская М.В. Состояние вегетативной нервной системы у беременных с поздним гестозом: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ М.В. Ситарская. -Казань, 1998.- 18 с.

81. Сметнев А.С. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти /А.С. Сметнев, О.И. Жаринов, В.Н. Чубучный // Кардиология. 1995. - № 4. - С. 49-52.

82. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза. Методические указания № 99/80/ Под ред. Г.М. Савельевой, В. Кулакова, В.Н. Серова и др. М., 2000. - 28 с.

83. Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях/ М.Б. Славин. М.: Медицина, 1989. - 304 с.

84. Справочник по • акушерству и гинекологии / Под ред. Г.М. Савельевой. -М.: Медицина, 1992. 815 с.

85. Стрижова Н.В. Современные аспекты так называемых поздних гестозов / Н.В. Стрижова, А.Н. Дюгеев, О.О. Заварзина // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1998. - № 1. - С. 84-87.

86. Супряга О.М. Гипертензивные состояния у беременных: клинико-эпидемиологическое исследование: Автореф. дис. . д-ра мед. наук/ О.М. Супряга. -М, 1997.-35 с.

87. Супряга О.М. Лекарственная терапия артериальной гипертонии у беременных в лечебных учреждениях России (популяционное исследование) / О.М. Супряга // Терапевтический архив. 1999. - № 10. - С. 57-61.

88. Супряга О.М. Гестационная гипертензия: проспективное кагортное исследование у первобеременных / О.М. Супряга, В.А. Бурлев // Акушерство и гинекология. 1996. - № 3. - С. 16-20.

89. Сурина С.В. Кардиоинтервалы и гемостаз у женщин в последнем триместре беременности: Автореф. дис. . канд. биол. наук/ С.В. Сурина. — Сыктывкар, 1997.

90. Суров А.В. HELLP-синдром в акушерстве и гинекологии / А.В.Суров // Акушерство и гинекология. 1997. - № 6. - С. 7-9.

91. Суточный мониторинг артериального давления при нормальном и осложнённом гестозом течении беременности / Е.Ф. Кира, Д.И. Гайворонских, Г.Б. Рябинин и др. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов.- 1998. № 1. - С. 54-57.

92. Тактика родоразрешения женщин с ОПГ-гестозами: показания, прогноз, исходы / В.И. Краснопольский, М.В. Фёдорова, С.В. Новикова и др. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. -№ 1. - С. 95-99.

93. Ш.Уделыюв М.Г. Нервная регуляция сердца/ М.Г. Удельнов. М.: Изд-во МГУ, 1961.-382 с.

94. Удельнов М.Г. Физиология сердца/ М.Г. Удельнов. М.: Изд-во МГУ, 1975.- 303 с.

95. Фёдорова Ю.В. Патогенетические аспекты коррекции ОПГ-гестозов с позиции адаптации белкового и антиоксидантного звеньев многоуровневой системы защиты организма: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ Ю.В. Федорова. Самара, 1999.

96. Физиология системы гемостаза/ В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Делнов, И.И. Телыпуков. М., 1995.-244 с.

97. Фролова О.Г. Медико-социальные аспекты здоровья матери и новорождённого / О.Г. Фролова, Е.И. Николаева, 3.3. Токова // Акушерство и гинекология.- 1994. № 4. - С. 34-37.

98. Халфен Э.Ш. Клиническое значение исследования энтропии сердечного ритма у больных инфарктом миокарда /Э.Ш. Халфен // Кардиология. -1983.-Т. 9.-С. 37-41.

99. Характеристика адаптивных реакций организма беременных с хроническими воспалительными заболеваниями гениталий и их новорождённых в раннем неонатальном периоде/ В.И. Крылов, М.Х. Каттаходжаева, М.М.

100. Шехтман, Н.И. Парвизи // Акушерство и гинекология. 1995. - № 4. -С. 24-26.

101. Хаспекова Н.Б. Вегетативные корреляты тревог/ Н.Б. Хаспекова, О.В. Варновская, A.M. Вейн // Материалы 2 международного симпозиума «Структура и функции вегетативной нервной системы». — Воронеж, 1998. -С. 30.

102. Цикличность изменений вегетативной регуляции гемодинамики и эффекты клофелина у женщин, больных гипертонической болезнью / В.Р. Ве-бер, Е.А. Колодина, А.С. Керимкулова, М.С. Казымов // Терапевтический архив.- 1992.-Т. 64, №1,-С. 13-16.

103. Шалина Р.И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов/ Р.И. Шалина // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. — 1997.-№ 1,-С. 36-43.

104. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных/ М.М. Шехтман. М.: Триада-Х, 1999. - 815 с.

105. Шехтман М.М. Поздний токсикоз беременных, развивающийся на фоне экстрагенитальной патологии, и его профилактика (обзор)/ М.М. Шехтман, Ю.Г. Расуль-Заде // Терапевтический архив. 1997. - № 10. - С. 5659.

106. Щербатых Ю.В. Что выявляет спектральный анализ вариабельности сердечного ритма? / Ю.В.Щербатых // Прикладные информационные аспекты медицины. Воронеж. - 1999. - Т. 2, № 4. - С. 40.

107. Электрокардиографические маркёры риска внезапной сердечной смерти. Влияние ишемии и реваскуляризации миокарда / А.Э. Радзевич, А.С. Сметнев, В.В. Попов, Е.В. Уранова // Кардиология. 2001. - Т. 41, № 6. -С. 99-104.

108. Явелов И.С. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания (часть I) / И.С. Яве-лов, Н.А. Грацианский , Ю.А. Зуйков // Кардиология. 1997. - № 2. - С. 61-69.

109. Явелов И.С. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания (часть II) / И.С. Яве-лов, Н.А. Грацианский, Ю.А. Зуйков // Кардиология. 1997. - № 3. - С. 74-81.

110. Явелов И.С. Изменения вариабельности ритма сердца, оцененной за короткое время в стандартных условиях у больных, перенесших инфаркт миокарда / И.С. Явелов, Е.Е. Травина, Н.А. Грацианский // Кардиология. 1999.-№5.-С. 4-12.

111. Якушев A.M. Нейровегетативная регуляция и формирование готовности организма беременной к родам при поздних гестозах: Дис. . канд. мед. наук/ A.M. Якушев Свердловск, 1990. - 187 с.

112. Adinoff В. Vagal tone decreases following intravenous diazepam /В. Adinoff // Psychyatry Res. 1992. - Vol. 41, P. 89-97.

113. Akselrod S. Hemodynamic regulation: investigation by spectral analysis/S. Akselrod // Am. J. Physiol. 1985. - Vol. 18, № 4. - P. 867-875.

114. Akselrod S. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control/ S. Akselrod // Science. 1981. — Vol.213, № 4504. - P. 220-222.

115. Algra A. Heart rate variability from 24-hours electrocardiography and the 2-year risk for sudden death / A. Algra // Curculation. 1993. - Vol. 88. - P. 180-185.

116. Ali-Melklcila Т. Effects of glycopyrrolate and atropine on heart rate variability/ T. Ali- Melkkila // Acta Anaesthesiol Scand. 1991. - Vol. 35. - P. 436-441.

117. Andersen D. Risk of ventricular arrhythmias in survivors of myocardial infarction /D. Andersen // Pace. 1997. - Vol. 20. - P. 2699-2705.

118. Anderson R.L. Development of electrophysiological and morphological diversity in autonomic neurons / R.L. Anderson// J. Neurophysiol. 2001, Sep. — Vol. 86, №3.- P. 1237-1251.

119. Appel M. L. Beat to beat variability in cardiovascular variables: noise or music? / M.L. Appel // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. - Vol. 14. - P. 1139.

120. Ayala D. E. Heart rate and blood pressure chronomes during and after pregnancy/ D.E. Ayla // Chronobiologia. 1994, Jul-Dec. - Vol. 24, № 3-4. - P. 215-225.

121. Ayala D.E., Circadian time structure of cardiovascular characteristics in human pregnancy/ D.E. Ayla, R.C. Hermida // Chronobiol Int. 1993. - Vol. 10, № 2.-P. 128-136.

122. Bajahr B. Das HELLP-Syndrom 3 kazuistilcen mit klinisch unterschieldichen verlaufen / B. Bajahr, F. Feyerherd // Zbl. Gynak. - 1990, Bd. 112, № 22. -S. 1421-1427.

123. Baroreflex control of heart rate is impaired in pre-eclampsia/ P. Molino , R. Veglio, G.C. Geneva et al. // J. Hum. Hypertens. 1999, Mar. - Vol. 13, № 3. -P. 179-183.

124. Barron H.V. Autonomic nervous system and sudden cardiac death/ H.V. Barron // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 27. - P. 1053-1060.

125. Bekheit S. Use of heart rate spectral analysis to study the effects of calcium blockers on sympathetic activity after myocardial infarction / S. Bekheit // Am. Heart J. 1990. - Vol. 119. - P. 79-85.

126. Bernheim J. Pregnancy and hypertension/ J. Bernheim // Международный семинар по нефрологии.- М., 1995. Т. II. - С. 55-57.

127. Bigger J.T. Frequency Domain Measures of Heart Period Variability and Mortality Rate After Myocardial Infarction / J.T. Bigger // Circulation. 1992. -Vol. 85.-P. 164-171.

128. Bigger J.T. The Ability of Several Short-term Measures of RR Variability to Predict Mortality After Myocardial Infarction/J.T. Bigger // Circulation. -1993.-Vol. 88.-P. 927-934.

129. Bigger J.T. Variability in Healthy, Middle-Aged Persons Compared With Patients With Chronic Coronary Heart Disease or Recent Acute Myocardial Infarction/J.T. Bigger//Circulation. 1995.-Vol. 91.-P. 1936-1943.

130. Bjerregaard P. Is Heart Rate Variability During a Five Minute Resting Period Clinically Useful? /Р. Bjerregaard // Circulation. 1994. Vol. 190.-P. 1-274.

131. Blood pressure and heart rate rhythmicity: differential effects of late pregnancy/A.G. Stoynev, P.D. Penev, A.V. Peneva et al. // Physiol. Behav.- 1999.-Vol. 66, № 2.-P. 269-275.

132. Boujedaini N. In vivo regulation of vasomotricity by nitric oxide and prostanoids during gestation /N. Boujedaini // Eur. J. Pharmacol. 2001, Sep. 14.-Vol. 427, №2.-P. 143-149.

133. Braunwald E. Механизмы сокращения сердца в норме и при недостаточности. Пер. с англ. М.Г. Пшенниковой /Е. Braunwald. М.: Медицина, 1974.- 175 с.

134. Bruggemann Т. Heart period variability in the thrombolytic era: wich parameter is the best risk preditor for patients following myocardial infarction?/ T. Bruggemann // Eur. Fleart J. 1996. - Vol. 17. - P. 385.

135. Camm A.J. Risk stratification following myocardial infarction: heard rate variability and other risk factors /A.J. Camm // Heart Rate Variability /Eds. M. Malik, A.J. Camm. New York: Futura Publishing Company Inc, 1995. -P. 369-392.

136. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain/ A. Mal-liani, M. Pagani, F. Lombardi, S. Cerutti // Circulation. 1991. - Vol. 84. - P. 1482.

137. Casolo G.C. Heart Rate variability during the acute phase of myocardial infarction / G.C. Casolo // Circulation. 1992. - Vol. 85. - P. 2073-2079.

138. Cerati D. Influence of residual ischemia on heart rate variability after myocardial infarction/ D. Cerati // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18. - P. 78-83.

139. Cerati D. Single cardiac vagal fiber activity, acute myocardial ischemia and risk for sudden death/ D. Cerati, P.J. Schwartz // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. -Vol. 16.-P. 978-985.

140. Chen G.Y. Comparison of supine and upright positions on autonomic nervous activity in late pregnancy: the role of aortocaval compression / G.Y. Chen // Anaesthesia. 1999, Mar. - Vol. 54, № 3. - P. 215-219.

141. Chen G.Y. Return of autonomic nervous activity after delivery: role of aortocaval compression / G.Y. Chen // Br. Anaesth. 1999, Jun. - Vol. 82, № 6. -P. 932-934.

142. Chronic hypoxia stimulates periarterial sympathetic nerve development in chicken embryo / K. Ruijtenbeek, F.A. le Noble , G.M. Janssen et al. // Circulation. 2000.- Vol. 102, № 23. - P. 2892-2897.

143. Cock J.R. Effect of atenolol and diltiazem in heart period variability in normal persons/ J.R. Cock // Anaesthesia . 1991. - Vol. 17. - P. 480-484.

144. Conny M.A. van Ravenswaaij-Arts. Heart rate variability/ M.A. Conny van Ravenswaaij // Annals of Internal Medicine. 1993. - Vol. 118. - P. 436-447.

145. Continious 24-hour assessment of neural regulation of systolic arterial pressure and RR variabilities in ambulant subjects / R. Furlan, S. Guzretti, W. Crivel-laro et al. // Circulation. 1990. - Vol. 81. - P. 537-547.

146. Coons S. Motility and arousal in near miss sudden infant death syndrome/S. Coons // J. Pediatr. 1985. - Vol. 107. - P. 728-732.

147. Corr P.B. Mechanisms controlling cardiac autonomic function and their relation to arrhythmogenesis/ P.B. Corr // The Heart and Cardiovascular System. N.Y.: Raven Press. 1986. - P. 1343-1403.

148. Coumel P. Heart Rate and Heart Rate Variability / P. Coumel // Heart Rate Variability / Eds. M. Malik, A.J. Camm. New York: Futura Publishing Company Inc, 1995. - P. 207-222.

149. Coumel P. Heart rate variability and the onset of tachyarrhythmias / P. Coumel // G. Ital. Cardiol. 1992. - Vol. 22. - P. 647-654.

150. Coumel P. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy and heart failure and the effect of (3-blockade/P. Coumel // Eur. Heart. J. 1991. - Vol. 12. -P. 412-422.

151. Counican P.J. Assessment of heart variability in hypertrophic cardiomyopathy association with clinical and prognostic features/ P.J. Counican // Circulation. 1993. - Vol. 88. - P. 1682-1690.

152. Cripps T.R. Prognosis value of reduced heart rate variability after myocardial infarction: clinical evaluation of a new analysis methods/ T.R. Cripps // Br. Heart. J. 1991. - Vol. 65. - P. 14-19.

153. Davidson N.S. Respiratory modulation of baroreceptor and chemoreceptor reflexes affecting heart rate and cardiac vagal efferent nerve activity / N.S. Davidson // J. Physiol (London). 1976. - Vol. - 259. - P. 523-530.

154. De Ferrary G.M. Cardiac vagal activity, myocardial ischemia and sudden death. Cardiac electrophisiology. From cell to bedside/ G.M. De Ferrary. — Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. P. 422-434.

155. Detection of a biorhythm of human fetal autonomic nervous activity by a power spectral analysis /Т. Suzuki,Y. Kimura , J. Murotsuki et al //Am. J. Ob-stet. Gynecol. 200. - Vol. 185, №5,- P. 1247-1252.

156. Di Francero D. Inhibition of the hyperpolarizing-activated current IF, induced by acetylcholine in rabbit sino-atrial node myocytes/ D. Di Francero // J. Physiol. (Lond.): 1988. - Vol. 405. - P. 477.

157. Different trends of changes in heart rate variability in patients with anterior and inferior acute myocardial infarction /M.V. Pitzalis, F. Mastropasqua, F. Mas-sari et al. //Pacing Clin. Electrophysiol. 1998. - Vol. 21. - P. 1230-1236.

158. Diurnal rhythms of fetal and maternal heart rate in the baboon / R.I. Stark, M. Garland ,S.S. Daniel et al. // Early Hum Dev. 1999. - Vol. 55, № 3. - P. 195-209.

159. Dougherty C.M. Comparison of heart rate variability in survivors and nonsur-vivors of sudden cardiac arrest/ C.M. Dougherty // Am. J. Cardiol. 1992. -Vol. 70.-P. 441-448.

160. Eckberg D.L. Sympathovagal Balance. A Critical Appraisal/ D.L. Eckberg // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 3224.

161. Ekholm E.M. Circadian rhythm of frequency-domain measures of heart rate variability in pregnancy / E.M. Ekholm // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1997. -Vol. 104., №7.-P. 825-828.

162. Esler M. The autonomic nervous system and cardiac arrhythmias/M. Esler // Clin. Auton. Res. 1992. - Vol. 2. - P. 133-135.

163. Ewing D.J. Autonomic neuropathy: its diagnosis and prognosis/ D.J. Ewing // Clinics in Endocrynology and Metabolism. 1986. - Vol. 15. - P. 855-888.

164. Farell T.G. Risk stratification for arrhythmic events in postinfarction patients based on heart rate variability, ambulatory electrocardiographic variables and the SAECG/T.G. Farell // J. Am. Coll. Cardiol. 1991.- Vol. 18. - P. 687-697.

165. Fischer T. The autonomic nervous system and preeclampsia / T. Fischer // Zen-tralbl. Gynakol.- 1999.-Vol. 121, № 12.-P. 603-607.

166. Five minute recordings of heart rate variability for population studies: repeatability and age-sex characteristics / R. Sinnreich, J.D. Kark, Y. Friedlander et al. //Heart. 1998.-Vol. 80.-P. 156-162.

167. Hainsworth R. The control and physiological importance of heart rate // Heart Rate Variability / R. Hainsworth. New York: Futura Publishing Company Inc, 1995. - P. 3.

168. Hay M. Assessment of hypothalamic-pituitary-adrenal axis and sympathetic nervous system activity in pregnant sows through the measurement of glucocorticoids and catecholamines in urine /М. Hay // J. Anim. Sci. 2000. -Vol.78, №2. -P. 420-428.

169. Heart rate variability after myocardial infarction: a useful tool for predicting of life-threatening ventricular arrhythmias in the thrombolytic eraJ R.F.E. Pe-dretti, S.S. Braga, A. Laporta et al. // Eur. Heart J. 1996. - Vol. 17, Suppl. -P. 29.

170. Hermida R.C. Time-qualified reference values for ambulatory blood pressure monitoring in pregnancy/R.C. Hermida // Hypertension. 2001, Sep. - Vol. 38, № 3. - pt 2. - P. 746-752.

171. Hermosillo A.G. Effect of delayed recanalization of an occuded acute myocardial infarction-related artery using coronary angioplasty on late potentials / A.G. Hermosillo // Coron. Artery Dis. 1995. - Vol. 6. -P. 160-177.

172. Hermosillo A.G. ^identification of patients at risk of malignant arrhythmia in the first year after myocardial infarction/ A.G. Hermosillo // Arch. Inst. Cardiol. Мех. 1994. - Vol. 64. - P. 145-159.

173. High vagal tone is associated with more efficient regulation of homeostasis in low-risk human fetuses / L.J. Groome, P.C. Loizou, S.B. Holland et al. // Dev. Psychobiol.- 1999, Jul.-Vol. 35, № 1.-P. 25-34.

174. Hikita H. Differences in Heart Rate Variability in the Acute Phase of First and Second Attackts of Myocardial Infarction/ H. Hikita // Scand Cardiovasc. -1998.-Vol. 32.-P. 157-162.

175. Hines T. Baroreceptor afferent discharge in the pregnant rat/ T. Hines // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000, Jun. - Vol. 278, № 6. - P. 1433-1440.

176. Hon E.H. Electronic evaluations of the fetal heart rate patterns preceeding fetal death, further observations /Е.Н. Hon, S.T. Lee // Am. J. Obstet Gynec. -1965.-Vol. 87.-P. 814-826.

177. Huang J. Heart rate variability is depressed in patients with unstable angina /J. Huang //Eur. Heart. J. 1994. - Vol. 15.-P. 140.

178. Hull S.S. Heart Rate Variability Before and After Myocardial Infarction in Conscious Dogs at High and Low Risk of Sudden Death /S.S. Hull // Circulation. 1990. - Vol. 16. - P. 978-985.

179. Hyndman B.W.Spontaneous rhythms in physiological control systems/B.W. Hyndman //Nature. 1971. - Vol. 233. - P. 339.

180. Induction of preeclampsia like phenomena by stimulation of sympathetic nerve with cold and fasting stress/ S. Khatun, N. Kanayama, H.M. Belayet et al. // Eur. J.Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1999, Sep. - Vol. 86, № l.-P. 89-97.

181. Junings J. Does aging differentially reduce heart rate variability related to respiration? /J. Junings // Exp. Aging. Res. 1984. - Vol. 10. - P. 19-23.

182. Kamath M.V. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function/ M.V. Kamath // Critical Revs. Bio-med. Engng. 1993. - Vol. 21, № 3. - P. 245.

183. Kanayama N. Induction of eclampticlike changes by stimulation of the celiac ganglion in rats / N. Kanayama // Hypertens. Pregnancy. 1999. - Vol. 18, № 3.-P. 249-260.

184. Kaplan D. The analysis of variability/ D.Kaplan // Cardiovasc. Electro-physiol.- 1994.-Vol. 5.-P. 16-19.

185. Kleiger R.E. Decreased Heart Rate Variability and Its Association with Increased Mortality After Acute Myocardial Infarction/ R.E. Kleiger // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 59. - P. 256-262.

186. Komatsu Т. Recovery of heart rate variability profile in patients after coronary artery surgery/ T. Komatsu // Anesth. Analg. 1997. - Vol. 85. - P. 713-718.

187. Kuhl H. Vascular effects of gestagens-biochemistry versus epidemiology/ H. Kuhl // Zentralbl. Gynakol. 1999. - Vol. 121, № 2. - P. 67-78.

188. Kuo C. D. Biphasic changes in autonomic nervous activity during pregnancy / C.D. Kuo // Br. J. Anaesth. 2000, Mar. - Vol. 84, № 3. - P. 323-329.

189. Kuo C.D. Sequential changes in heart rate variability after PTCA and CABG / C.D. Kuo // Am. J. Cardiol. 1999. - Vol. 83. - P. 776-779.

190. Laiprasert J.D. Afferent baroreceptor discharge in pregnant rats / J.D. Laipraset // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2001. Vol. 281, № 6. - P. 2456-2462.

191. Langance D. Anasthesie und Intensivtherapie in der Geburtshife und Nenonatologie / D. Langance Leipzigy: VEB Georg Thieme. 1988. - 554 s.

192. Levy M.N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart/ M.N. Levy //Circ. Res. 1971.-Vol. 29.-P. 437.

193. Limbruno U. Spectrum analysis of heart rate variability in obstructive myocar-diopathy. Evidence of altered autonomic function/ U. Limbruno // Cardiologia. 1992. - Vol. 37. - P. 847-852.

194. Lombardi F. Linear and nonlinear dynamics of heart rate variability after acute myocardial infarction with normal and reduced left ventricular ejection fraction / F. Lombardi // Am. J. Cardiol. 1996. - Vol. 77, № 15. - P. 1283.

195. Long-term 24-hour blood pressure measurement in genuine gestosis and hypertensive pregnancy/ H. Schachinger, C. Seidel,P. Bung et al. // Z. Kar-diol. 1992. - Vol. 81, Suppl. 2. - P. 71-73.

196. Loricchio M.L. Heart rate variability, coronary morphology and prognosis in unstable angina / M.L. Loricchio // Eur. Heart. J. 1995. - Vol. - 16. - P. 471.

197. Low P.A. Autonomic Nervous System Function/ P.A. Low // J. Clin. Neuro-physiol. 1993. - Vol. 10. - P. 14-27.

198. Lown B. Neural activity and ventricular fibrillation /В. Lown // N. Engl. J. Med. 1976. - Vol. 294. - P. 1165.

199. Lumbers E.R. A method for determining baroreflex-mediated sympathetic and parasympathetic control of the heart in pregnant and nonpregnant sheep/ E.R. Lumbers // J. Physiol. 1999.- Vol. 515, Pt 2. - P. 555566.

200. Malik M. Predictive power of depressed heart rate variability and increased heart rate in post infarction patients with reduced left ventricular ejection fraction / M. Malik// Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18., Suppl. - P. 90.

201. Malik M. Components of Heart Rate Variability What They Really Mean and What We Really Measure/ M. Malik // Am. J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72. - P. 821-822.

202. Malik M.Heart rate variability and clinical cardiology/ M. Malik // Br. Heart J.- 1994.-Vol. 71.-P. 3-6.

203. Malik M.Heart Rate Variability: From Facts to Fancies/ M. Malik // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22. - P. 566-568.

204. Malliani A. Power spectrum analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms/ A. Malik // Brit. Heart. J. 1994. - Vol. 71. -P. 1.

205. Mattioni T.A. Long-term prognosis after myocardial infarction. Who is at risk for sudden death? / T.A. Mattioni // Postgrad. Med. J. 1992. - Vol. 92. - P. 107-108.

206. Mechanisms underlying immunologic states during pregnancy: possible association of the sympathetic nervous system / M. Minagawa, J. Narita, T. Tada etal. //Cell Immunol.- 1999, Aug. 25.-Vol. 196, № l.-P. 1-13.

207. Minakami H. Bilirubin found in syndrome of hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet count / H. Minakami // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1988. -Vol. 158, №4.-P. 1014.

208. Molgaard H. The 24-hour heart rate variability. An important predictor of sudden death after myocardial infarction/ H. Molgaard // Ugeskr. Laeger. 1993.- Vol. 155, № 11. P. 769-774.

209. Moser M. Heart Rate Variability as a Prognostic Tool in Cardiology. A Contribution to the Problem From a Theoretical Point of View/ M. Moser // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 1078-1092.

210. Nisell H. Pre-eclampsia: a state of sympathetic over-activity/ H. Nisell // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1998, Aug. - Vol. 105, № 8. - P. 931-932.

211. O'Brien A.The influence of autonomic neuropathy on mortality in insuling-dependent diabetes/ A. O'Brien // Q. J. Med. 1991. - Vol. 79. - P. 495-502.

212. Osterhues H.H., Time-dependent changes of heart rate variability after percutaneous transluminal angioplasty/H.H. Osterhues M. Kochs, V. Hombach // Am. Heart. J. 1998. - Vol. 135. - P 755-761.

213. Pearsen R. Radiography in women of childbearing ability / R. Pearsen // Brit. Med. J. 1989. - Vol. 299. - P. 1175-1176.

214. Pedretti R.F.E. Effect of trombolysis on heart rate variability and life-threating ventricular arrhythmias in survivours of acute myocardial infarction / R.F. E. Pedretti // Am. J. Cardiol. 1994. - Vol. 23. - P. 19-26.

215. Pieper S.J. Heart rate variability: technique and investigational applications in cardiovascular medicine /S.J. Pieper, S.C. Hammill // Mayo. Clin. Proc. -1995. Vol. 70, № 10. - P. 955.

216. Pipkin F.B. The hypertensive disorders of pregnancy/ F.B. Pipkin // Br. Med. J. 1995.-Vol. 311.-P. 609-613.

217. Power spectrum anylysis of heart rate variability to assess the changes in sym-pathovagal balance during graded orthostatic tilt/ A. Montano, T.G. Ruscone, A. Porta et al. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 1826.

218. Quintana M. Determinats of Heart Rate Variability Early After Myocardial Infarction: The Role of Clinical Variables, Left Ventricular Function and Residual Myocardial Ischemia/ M. Quintana // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 31, Suppl C.-P. 232.

219. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 3. Pharmacologic treatment of hypertensive disorders in pregnancy / E. Rey, J. Le Lorier, E. Burgess et al. // CMAJ. 1997. - Vol. 157. - P. 1245-1254.

220. Review: Pharmacologic treatment of hypertension during pregnancy reduces perinatal death and severe maternal hypertension // ACP. J. Club. 1998. -Vol. 128.-P. 63.

221. Rosenfeld C.R. Mechanisms regulating angiotensin II responsiveness by the uteroplacental circulation/ C.R. Rosenfeld // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. -2001.- Vol. 284, № 4. P. 1025-1040.

222. Sandrone G. Effects of Beta-Blockers (Atenolol and Metoprolol) on Heart Rate Variability After Acute Myocardial Infarction / G. Sandrone// Am. J. Cardiol. 1994. - Vol. 74. - P. 340-345.

223. Sayers B.M. Analysis of heart rate variability/ B.M. Sayers // Ergonomics. -1973.-Vol. 16.-P. 17-32.

224. Schechter D. Heart rate variability as a marker of myocardial perfusion/ D. Schechter // Cardiology. 1998. - Vol. 90. - P. 239-243.

225. Schechtman V.L. Dynamic analysis of cardiac RR intervals in normal infants and infants who subsequently succumbed to the sudden infant death syndrome / V.L. Schechtman // Pediatr. Res. 1992. - Vol. 31, № 6. - P. 606-612.

226. Schneider R.A. Relationship of sinus arrhythmia to age and its prognostic significance in ischemic heart disease/ R.A. Schneider // Clin. Res. 1965. - Vol. 13.-P. 219.

227. Schobel H. Autonomic function in normal pregnancy: the role of studying heart rate variability / H. Schobel // London: Clin. Sci. 2000. - Vol. 98, № 3. -P. 241-242.

228. Schobel H.P. Hypertensive disorders of pregnancy: a dysingulation of the sympathetic nervous system?/ H.P. Schobel // Hypertens. 1998, May. -Vol. 16, № 5.-P. 569-570.

229. Selection of dichotomy limits for multifactorial prediction of arrhythmic events and mortality in survivors of acute myocardial infarction/ S.R. Redwood, O. Oaemuyiwa, K. Hnatkova et al. // Eur. Heart. J. 1997. - Vol. 18. - P. 12781287.

230. Shear R. Hypertension in pregnancy: new recommendations for management / R. Shear// Curr. Hypertens. Reports. 1999. - Vol. 1. - P. 529-539.

231. Sibai B.M. The HELLP-syndrome (hemolisis, elevated liver enzymes, and low plateletes): Much ado about nothing?/B.M. Sibai // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1990.-Vol. 162, №2.-P. 311-317.

232. Stein P.K. Changes in 24-hour heart rate variability during normal preg-nancy/P.K. Stein // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. - Vol. 180, № 4. - P. 978-985.

233. Stimpel M. Arterial Hypertension/ M. Stimpel. Berlin; New York, 1996.

234. Sustained Augmentation of Parasympathetic Tone With Angiotensin Converting Enzyme Inhibition in Patients Congestive Heart Failure/ P.E. Binkley, G.J. Haas, R.C. Starling et al. // Circulation. - 1993. - Vol. 21. - P. 655-661.

235. Svensson A. Hypertension in pregnancy/ A. Svensson // Clin. Exp. Hypertension. 1993. - Vol. 15.- P. 1353-1361.

236. Sympathetic neural mechanisms in normal and hypertensive pregnancy in humans/ J.P. Greenwood, E.M. Scott, J.B. Stoker et al. // Circulation. 2001, Oct. 30. - Vol. 104, № 18. - P. 2200-2204.

237. Sympathetic nerve discharge in normal pregnancy and pregnancy-induced hypertension/ J.P. Greenwood, J.B. Stoker, J.J. Walker,D.A. Mary // J. Hypertens.- 1998, May.-Vol. 16, № 5. P. 617-624.

238. The use of hydralazine and nifedipine in hypertensive emergencies during pregnancy/ M.R. Mesquita, A.N. Atallah, N.S. Rocha et al. // Rev. Bras. Gi-nec. Obstet.- 1995.-Vol. 17.-P. 103-111.

239. Theres H. Autonomic effects of exercise stress testing on frequency distribution of RR interval variability / H. Theres // Pace. 1998. - Vol. 21. - P. 24012406.

240. Tsuji H. Impact of reduced heart rate variability on risk for cardiac events. The Framingham heart study/H. Tsuji // Circulation. 1996. - Vol, № 11. - P. 2850-2855.

241. Van Kordelaar L.S. Fetal arrhythmia is not always a simple vagotonia / L.S. Van Kordelaar // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1999. - Vol. 86, № 2. - P. 171-174.

242. VanWijk M.J. Resistance artery smooth muscle function in pregnancy and preeclampsia /M.J. Van Wijk // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. - Vol. 186, № 1.- P. 148-154.

243. Vesalainen R.K. Effects of tocolytic treatment with ritodrine on cardiovascular autonomic regulation / R.K. Vesalainen// Br. J. Obstet. Gynaecol. 1999. -Vol. 106, № 3. - P. 238-243.

244. Voss A. Multiparametric analysis of heart rate variability used for risk stratification among susvivors of acute myocardial infarction / A. Voss // Pacing Clin Electrophysiol. 1998.-Vol. 21.-P. 186-192.

245. Wavelet transform analysis of heart rate variability during dipiridamole-induced myocardial ischemia / M. Petretta, L. Spinelli, F. Marciano et al. // Clin. Cardiol. 1999. - Vol. 22. - P. 201-206.

246. Williams Wilkins. Maternal cardiovascular hemodynamic adaptation to pregnancy. Baltimore: Williams Wilkins //Obstetrical & Gynecological Survey. - 1994. - Vol. 49, suppl. № 12, Pt 2.-14 p.

247. Wolf M.W. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction/ M.W. Wolf // Med. J. Austral. 1978. - Vol. 2. - P. 52-53.

248. Yang C.C. Preeclamptic pregnancy is associated with increased sympathetic and decreased parasympathetic control of HR / C.C. Yang // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. - Vol. 278, № 4. p. 1269-1273.

249. Yutaka A. Modulation of cardiac autonomic activity during immediately after exercise / A. Yutaka // Am. J. Physiol. 1989. - Vol. 256. - P. 312- 141.

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности вегетативного статуса при гестозах и некоторых терапевтических заболеваниях (по данным ритмографии)

Оглавление диссертации Писарева, Наталья Николаевна :: 2004 :: Воронеж

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Писарева, Наталья Николаевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Писарева, Наталья Николаевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций