Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Особенности в механизмах регуляции гемодинамики в условиях здоровья и при некоторых формах патологии на основе метода спектрального анализа

РГ6 О А

2 3 НЮН

на правах рукописи

АСТАХОВ Илья Арнольдович

ОСОБЕННОСТИ В МЕХАНИЗМАХ РЕГУЛЯЦИИ ГЕМОДИНАМИКИ В УСЛОВИЯХ ЗДОРОВЬЯ И ПРИ НЕКОТОРЫХ ФОРМАХ ПАТОЛОГИИ НА ОСНОВЕ МЕТОДА СПЕКТРАЛЬНОГО АНАЛИЗА

14.00.16- Патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских паук-

Челябинск 1997

Работа выполнена в Уральской государственной медицинской академии ополннтельного образования, Челябинском государственном институте лазерной нрургии и Челябинской городской клинической больнице скорой медицинской омощи.

Научный руководитель: Член-корр. РАМН, доктор медицинских наук

профессор Семенов В.Н. Научный консультант : Член-корр. РАЕН, доктор медицинских наук

профессор Попов Г.К.

Официальные оппоненты: Член-корр. академии высшей школы, доктор

медицинских наук, профессор Долгих В.'Г. Доктор медицинских наук, профессор Николаев Э.К.

Ведущее учреждение - Пермская медицинская академия

Защита состоится «_»_1997 г. В_часов: на заседании

пециалнзированного совета Д-084.04.01 при Челябинской Государственной еднцинской академии по адресу: 454092, Челябинск ул. Воровского д. 64

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии.

Автореферат разослан «_» мая 1997 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета доктор медицинских наук: рофессор Л.В.Крнвохижина

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Система кровообращения постоянно находится под пристальным вниманием патофизиологов, поскольку считается общепризнанным, что сдвиги гемодинамики являются наиболее универсальным способом реакции организма на экзогенные и эндогенные воздействия [Лебедева Р-Н. 1979J.

Большинство факторов как физических, так и исихо-эмоциональных действуют на целостный организм (включая совершен но здорового) через сердечно-сосудистую систему [Баеыскнй P.M. и др. 1984].

Любое местное вмешательство часто сопровождается либо адаптационным напряжением функции аппарата кровообращения, либо срывом в механизмах компенсации и раавитием нарушений в системе кровообращения [Лебедева Р.НЛ979;Баевскин P.M. и др.1984; Астахов А.А. 1988].

Особое значение придается неотложным операциям и анестезии [Семенов В.Н. 1991], которые проводятся в условиях недостаточной подготовленности и при почти полном отсутствии объективной информации о состоянии вообще н кровообращения в частности. Справедливо во всех системах оценки риска предстоящей неотложной анестезии придается дополнительный балл тяжести.

Оказалось, что в условиях большого объема оказания неотложной хирургической помощи , как это осуществляется в городской клинической иолышце скорой медицинской помощи г. Челябинска, основной вес факторов риска приходится на сопутствующие заболевания : ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, гипертоническую болезнь, [Астахов А.А. 1996].

Анестезиологу для обеспечения безопасности хирургического лечения перед анестезией сегодня нужны сведения не только о механизмах емодинамики при данного рода патологии, но и иметь надежный иструмент мониторинга как в процессе анестезии, гак и после нее. К сожалению, традиционные ранее приемы переноса данных из кардиологических клиник в " шестезиологюо и реаниматологию не всегда могут иметь успех, поскольку жи не учитывают роли хирургической патологии, предстоящей анестезии и юслеоперационного периода. При всем этом идут оживленные дискуссии по юводу гемоднпамического действия анестетиков при разных формах 1атологин в системе кровообращения.

Неоднозначность сведений о функциональном состоянии системы сровообращения было связано с отсутствием единых критериев оценки гостояния этой системы (т.к. проводилась регистрация только АД и ЧСС) и (адежных средств комплексного мониторинга.

В последние годы подведен своеобразный итог более чем ридцатилетним наблюдениям за состоянием сердечного выброса (путем »егнетрации его размещением катетера Сван-Гашя в легочную артерию) у »азнообразной категории хирургических больных [Boyd et al 1993]. Было бедительно доказано, что низкий сердечный выброс являлся критерием юлиорганной недостаточности и даже смерти больных в разные сроки после

операции, несмотря на удачно проведенную операцию. Особо подчеркнуто, что регистрация АД, ЦВД, ЧСС, почасового диуреза, гематокрита не давало основания для надежного прогноза печального исхода хирургического лечения [Shoemaker et а!1992].

Эти тонкости регуляции были скрыты для патологов до тех пор, пока не появилась возможность, с одной стороны использовать возможности неинвазивной оценки сердечного выброса с первых минут поступления больного любой тяжести в клинику {Астахов А.А.1996], а также применять методы оценки вариабельности показателей гемодинамики и прежде всего сердечного ритма [Баевский P.M. и др. 1984; Sheffer G.. 1990; Астахов А.А.1996].

Фундаментальные обобщения исследований, представленные в коллективных монографиях Kitney and Rompelman (1980) и Hainsworth and Mark (1993), дают основания для оптимизма использовать более сложные математические приемы (включая быстрое преобразование Фурье) выявления вариабельности (флюктуации) для оценки состояния разного набора механизмов кровообращения через сдвиги управления ритмом сердца. Одними из первых оснований для оптимизма в функциональной оценки гемодинамики были высказаны Sheffer (1990), Latson (1992) и Estafanous et al. (1992).

Однако, одной вариабельности сердечного ритма даже как маркера, к примеру симпато-вагальных взаимосвязей было недостаточно, поэтому исследователи стремились использовать дополнительно данные о вариабельности артериального давления [Pagani et aL1986], а также плетизмографии периферических сосудов. .

При всем этом является весьма актуальным выявлять механизмы сдвигов гемодинамики при ИБС, инфаркте миокарда, гипертонической болезни вообще и в анестезиологии в частности в рамках единой замкнутой модели кровообращения с учетом оценки функции сердца (сердечного выброса и сократимости), неравномерности функции сосудистого русла в сопоставлении с данными артериального давления, ритма сердца и дыхания.

Наличие возможности комплексно оценивать гемодинамику у больных перед операцией сделало необходимым найти обоснованные критерии у здоровых (варианты нормы). Подчеркивается , что содержание понятия норма и критерии здоровья и адаптации далеко не разработаны.

При этом имеются данные о неоднородности гемодинамики здоровых лиц [Шхвацабая И.К. и др. 1981]. Многие гемодинамические параметры (в том числе УО, МОК, ПСС) различаются между людьми в 2-4 раза, выявив гипер-, гипо- и нормодинамические типы кровообращения со своими кругами регулирования [Яковлев 1991]. Одинаковый оптимум состояния сердечнососудистой системы достигается разными путями [Дембо А.Г.,Земцовский 3.В.,1989]. Обнаружено, что человек, в зависимости от рода деятельности, может иметь разный тип функционирования [Урсол А.Б.,Гиль Б.Н.,1985]: сердечный, сосудистый или смешанный.

Все вышеперчисленное дало основание нам провести собственное юдование особенностей состояния и механизмов регулирования эдинамнки у больных и сопоставить их с данными здоровых лиц.

При этом нам предсчав.1ена возможность оценить данные игрального анализа вариабельное ги показателен замкнутой ьсационной модели [Астахов А.Л.1996] л.тя выявления механизмов линии кровообращения.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.' Опираясь на возможности неинвазивного имнедансного мониторинга (со спектральным анализом) выявить к'нностн состояния гемодинамики и мсхйЧптгов ее регуляции у здоровых; ьных ИБС, гипертонической болешмо, инфарктом миокарда, в атозном состоянии, а также в качестве критериев предоперационной ики и анестезии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ: , , ; ,,

Проанализировать литерату рные сведения о кровообращении здоровых и ьных ИБС, ГБ, ИМ и необратимом поражении мозга (кома), а также ¡роль ом методов оненки вариабельности (флюкту ации) как маркера состояния гляторных механизмов.

2.Используя метод комплексною биоимпедансного мониторинга вообращения (со спектральным анализом 12 показателен),, изучить оянне регуляторных сдвигов;

а) у здоровых в зависимости от типов гемодинамики

б) выявить особенности состояния гемодинамики и его ре гулянии у ьных ИБС, ГБ, ИМ и в коме ,

в) оценить обобщенную роль анестезии в сдвш ах гемодинамики.

3. На основанияполученных результатов разработать рекомендации но »льзованию анестезиологами биоимпедансного метода оценки вообрашенин при различных формах заболевании сердечно-сосудистой темы, ЦНС и в период анестезии. .'-..". ПЛЕ ЧНАЯ НОВИЗНА: В работе впервые проведен анализ состояния вообращения при гипертонической болезни сердца, ИБС, инфаркте карда, нрй необратимом поражении мозга, в условиях анестезии,,и зелены сопоставления со здоровыми лицами. Впервые выявлены >енности состояния регуляции сердца и сосудов, функций самого сердца и 1ых сосудов при разных типах гемодинамики здоровых. Показано, что при гнх формах патологии сердечно-сосудистой системы больные имеют уто гипокинетическую направленность и при этом тяготеют к гуморально-аоолнческому регулированию в ущерб парасимпатическим резервам, [икаментозное лечение инфаркта миокарда только ослабляет эти 1енции, не снимая главной направленности. . ,

Коматозное состояние создает предельно неблагоприятные тенденции в ляции кровообращения, которые четко фиксируются имяедансометрией и спектральным анализом флуктуаций, ПРАКТИЧЕСКАЯ" ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ: Впервые созданная, шкала

сдвигов гемодинамики и ее регулиторных механизмов позволяет обучит!, врачей выявлению различий в состоянии кровообращении больных перед проведение.'« лечения или перед операцией. Дать в руки клиницистов интерпретационный инструмент диагностики и представить простой алгоритм диагностики опасных расстройств в функционировании сердечнососудистой системы. Выработаны рекомендации ло управлению кровообращением до и во время проведения различных вмешательств. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У здоровых лиц гиперкинетический и гипокинетический характер кровообращения имеет разное состояние регулягорных систем сердца и сосудов. При проведении сравнений данных больных и здоровых следует учитывать тип гемодинамики.

2. Необходимо проводитить исследование всего спектра колебательной активности, а не только высокочастотный (дыхательный, парасимпатический) и медленноволновый первого уровня (преимущественная активность симпатического отдела регуляции). Включение самого медленноволнового спектра в анализ не только дает дополнительный материал, но н в ряде случаев по иному раскрывает характер механизмов регуляции.

3. Необходимо оценивать регуляцию кровообращения не только но данным вариабельности ритма сердца и артериального давления, но и но данным вариабельности основных показателей функции сердца: сердечного выброса, сократимости. Функции сосудов: пульсации аорты, магистральных и терминальных сосудов, и их дыхательным составляющим.

4. Дыхательные составляющие амплитуд пульсаций сосудов отражают состояние функционировании венозного кровообращения.

ВНЕДРЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Результаты исследования внедрены в практику работы городской клинической больницы скорой медицинской помощи и городской клинической больницы N 6 г. Челябинска. Полученные результаты и практические рекомендации используются при проведении занятий, выездных циклов сотрудниками кафедры анестезиологии и реаниматологии Уральской медицинской академии дополнительного образования .

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Материалы диссертации доложены на Симпозиуме "Имледансометрия, фотоплетизмография и вариационная пульсография" (Челябинск 1992), 10 Всероссийском пленуме правления общества и Федерации анестезиологов и реаниматологов (Нижний Новгород 1995), областном обществе анестезиологов н реаниматологов в 1995 г.

ПУБЛИКАЦИИ По теме диссертации опубликовано 7 научных работ. ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена и а _ страницах машинописного текста.

содержит_таблиц,_рисунков. Состоит из введения, обзора литературы.

3 глав, заключения, выводов, списка нсио. плованной литературы, который включает источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Исследование включает в себя обследование 158 лиц,' разделенных на две группы. Контрольное исследование-76 человек (здоровые лИца) и 82 больных с различными видами патологии. Подробное распределение контрольной группы и группы больных нами представлено и таблице N1 и N2

Таьл.Лг 1 Таб.п.Л» 2

Группа здоровых|к-во человек И А 'I О Л О Г И Я

Курсанты |46 КомаИБОП) ИМ Анестезия

спортсмены |15 i ;

сотрудники |15 к-во больных |18 ¡20 |14 |l0 20

Обследование проводилось в течении 20-30 мин. Гемодинамические параметры снимались в состоянии физиологического покоя.

Важными показателями центральной гемодинамики являются ударный объем (УО) и минутный объем кровообращения (МОК). Для определения этих показателей мы производили запись- кардносигнала с помощью двух пар шектродов, расположенных в области шеи и на уровне мечевидного отростка. Наружные электроды служили дли подачи тока частотой ЮОкГц и силой тока 1 м Ампер. С внутренних электродов снималось электрическое сопротивление, которое изменялось в зависимости от кровенаполнения аорты(Кубичек 1995).

Расчеты ударного объема (УО) проводились по формуле:

2 dZ

L * LVET* — dt

УО =---------* К

Zo

L - расстояние между электродами LVET - период изгнания крови из левого желудочка сердца dZ/dt - амплитуда первой производной реограммы грудной клетки к - коэффициен т

Z0 - базисное электрическое сопротивление Учитывая показатели УО и ЧСС, легко можно вычислить минутный >бъем кровообращения (МОК).

Одновременная запись кардиограммы и трансторакальной реограммы тозволяла оценивать систолические временные интервалы в виде фазы тапряжешш (PEP), которая измерялась от зубца Q ЭКГ до начала подъема тервой производной реоволны грудной клетки. Фаза изгнания крови из 1евого желудочка (LVET) измерялась от предыдущей точки до самой шзкой точки первой производной реоволны грудной клетки. Отношение .тежду этими фазами PEP к LVET тесно связанно с величиной фракции

б

выброса сердца (ЕР%), которая вычисляется по формуле: ЕЕ%=0.84-0.64*РЕР/1ЛТЕТ

Для оценки состояния периферического сосудистого русла мы использовали модификацию описанного выше тетраполярного метода записи реограммы.

Реограмма голени регистрировалась по Яковлеву. Амплитуда реоволны пальца ноги нами расценена в качестве функции терминальных сосудов, имеющих связь с артериальным и венозным кровообращением непосредственно.

В обоих случаях получаемый импеданс являлся, объективной характеристикой функционального состояния периферических сосудов. Реограмма голени, по нашему мнению, регистрирует роль в циркуляции магистральных сосудов, а реограмма пальца ногн, подобную функцию микрососудов.

Длительный интервал регистрации вышеперечисленных показателей подвержен влиянию ритма дыхания. Это выражается в виде медленных ритмичных колебаний и отражает присасывающее действие грудной клетки на циркуляторную функцию сердца и сосудов. Наиболее выражено влияние этих волн сказывается на функции аорты. Дыхательная составляющая голени и пальца отражает участие венозной пульсации.

РАБОТА СЕРДЕЧНОГО НАСОСА

Ударный Объем ЧСС

Минутный Объем

д

ы АОРТЫ сократительная ФВ

Приток д: функции

а в дилятаторная ДИ

крови то

ел ГОЛЕНИ

ПО ли

ь ы

венам н

ы ПАЛЬЦА

е

АД

пульсацияАОРТЫ

доставка крови на

периферию

пульсацн сосудов ГОЛЕНИ

пульсация сосудов пальца ноги МИКРОКРОВООБРАЩЕНИЕ Рис. N 1 Модель пульсирующего кровообращения' (кровенаполнения).

Наряду с этим, нами с каждым ударом сердца регистрировалось артериальное давление по методике Лондонского университета, когда ведется расчет по времени распространения пульсовой волны от зубца R на ЭКГ до пика первой производной реоволны гЬлени.

Все изложенное выше позволило нам составить схему замкнутого кровообращения, функция которого может быть описана с помощью реографического метода снятия показателей кровообращения различных отделов кровеносной системы. Это заключение отражается в составленной нами схеме. Рис N 1

Мы использовали регистрацию 500 кардиоинтервалов и всех вышеперечисленных пульсаций в них: сердечного выброса, функциональных данных о сердце (фракция выброса и диастолический индекс), АД, пульсовой волны крови в аорте, голени и пальце ноги. Этот объем выборки в 500 считается оптимальным [Pinna et aL 1991J для расчета не только дыхательных волн флуктуации (высокочастотные волны), но и медленных волн колебательной активности сердечно-сосудистой системы.

Появлению воли периферического АД способствуют ритмичность наполнения сердца за счет изменений внутриторакального давления и реагирования прессорных рецепторов предсердий [Sheffer, 1990]. Вазомоторная флюктуация синхронно описана как в связи с дыханием, так и с рефлекторными периферическими сосудистыми механизмами. Зарегистрированы первичные вазомоторные осцилляции в медленноволновом спектре [ Sagawa et aL 1962]. Считается, что и респираторные флюктуации вазомоторной иннервации первично исходят из центра [Koepchen,1962].

Мы использовали регистрацию импеданса разных сосудистых зон периферии и центра в совокупности с оценкой функций сердца для -исследования колебательного характера сердечно-сосудистых реакций, начиная с первой волны кровенаполнения, вплоть до волн,укладывающихся в спектр медленных, средних и быстрых. Для этого мы использовали все возможности, которые имеются в автоматической системе "Кентавр" [ Astakhov A.A. et al.1991; Astakhov A.A. et al.1993]. Эта система разработана специалистами фирмы "Микролюкс" под руководством И.В. Кирьянова.

С помощью нового поколения КЕНТАВРа осуществлялся сложный одновременный анализ 12 показателен описанной выше модели пульсирующего кровообращения.

Из теории колебаний известно, что любая, периодически повторяющаяся кривая сложного вида, может быть расчленена путем гармонического анализа на ряд простых синусоидальных колебаний. В общем виде эта задача была решена Фурье, который доказал, что любое сложное периодическое колебание может быть представлено суммой простых

гармоничес ких колебаний, периоды или частоты которых кратны периоду или частоте одного сложного колебания. Совокупность простых колебаний , на которые можно разложить сложное колебание, называется гармоническим спектром.

Нами проводилось построение 12 спектрограмм основных, с нашей точки зрения, показателей гемодинамики, используя быстрое преобразование Фурье (БПФ).

ЧСС - частота сердечных сокращений УО - ударный объем сердца АД - систолическое артериальное давление МОК -минутный объем кровообращения ДИ - диастолический индекс ФВ - фракция выброса сердца

АГрК - амплитуда пульсации импеданса грудной клетки АГол - амплитуда пульсации импеданса голени Апал - амплитуда пульсации импеданса пальца

ДСГрК - дыхательная составляющая амплитуды пульсации импеданса грудной клетки

ДСГол - дыхательная составляющая амплитуды пульсации импеданса голени

ДСПал - дыхательная составляющая амплитуды пульсации импеданса пальца

Этот метод позволяет разложить любую сложную колебательную активность на ряды синусоид и построить в виде графика соотношения амплитуды (в том числе мощность) и частоты.

Для анализа спектрограммы использовался диапазон от 0 до 0.5 Гц. Этот диапазон разделен на 250 равных участков, что является оптимальным при выборке R-R интервалов за 500 сокращений сердца. Это позволило представить сигнал в виде суммы 250 простых колебаний. Значения амплитуды каждого колебания отложили на вертикальной оси спектрограммы в нормируемых единицах. Сумма всех отложенных амплитуд равна 100%. Это сделано для того, чтобы можно было сравнивать различные показатели кровообращения между собой. В результате получились пики на тех частотах, где присутствовала колебательная активность показателя ЧСС.

Расчитывалась также мощность каждого пика спектрограммы, которая вычислялась как сумма всех амплитуд^ попавших в диапазон этого пика;в процентах от общей мощности спектра.

На каждый колебательный процесс затрачивается определенное количество энергии. Для возможности сравнения колебательных процессов различных людей между собой используется показатель мгновенной мощности на каждой частоте, характеризуемый, как энергия, затраченная на весь колебательный процесс за 500 ударов сердца и деленная на время регистрации этих 500 сокращений.

Нами проводился анализ когерентных связей между колебательным

процессом исех изучаемых показателей. Когерентность юворит о наличии сгатисшческой синхронизации двух колебательных процессов и носит характер статистической связи между признакми. Если два процесса имеют нричинную связь, то есть один процесс (например, ритм сердца) влияет на другой (артериальное давление) и (или) наоборот, то наличие когерентных частот с достаточно сильной корреляцией (>0,6) будет индикатором наличия такого влияния на данных частотах. При этом, если волна колебания параметра одного процесса опережает другой, то возможно, флюктуации первого процесса вызывают колебания второго на частотах когерентности. По наличию когерентных воли в двух колебательных процессах можно предположить влияние общею источника периодического возмущения. Таким своеобразным модулятором является дыхание.

Это позволяет выявить ведущий момент изменяющейся гемодинамики организма, который определяет изменение колебаний других показателей. Тем самым облегчается задача по описанию патогенетического механизма гемодннамнческнх изменений в тех или иных условиях.

Для полноценного расчета гемодинамических изменений нами составлялись таблицы основных показателей в собственных абсолютных цифрах, их дисперсия, мощность колебаний и середина всего изучаемого спектра.

Для качественной характеристики изменяющихся колебаний изучаемых показателен нами составлялась таблица с выражением процента мощности от общей мощности спектра и ее частоты. Это позволило нам выделить три диапазона возможного регуляторного воздействия на состояние гемодинамики. Так, в диапазоне частот от 0 до 0.05 Гц отражается преимущественно состояние гуморалыю-мстаболической регуляции. Диапазон частот от 0.05 до 0.2 Гц относится к более быстрой форме регуляции и характеризуется нами как симпатическое влияние на регуляторные процессы кровообращения. Самый высокочастотный диапазон от 0.2 до 0.5 Гц является выражением парасимпатической регуляции.

Проведенные нами сопоставления одновременно более двух показателей кровообращения, характеризующих замкнутую пульсирующую модель, является наиболее полноценной и несущей несравненно больше необходимой для исследователя и клинициста информации. Это вполне понятно, так как исследователь получает в свое распоряжение интегративную оценку состояния гемодинамики организма (центральная гемодинамика, распределительные и резистивные сосуды, микроциркуляция, и венозной кровообращение).

В представленных объективных значений двух здоровых людей, которых мы условно назвали "парасимпатик" и "симпатик" отчетливо видны различия при одинаковом конечном результате барорегуляции - уровне артериального давления.

В данном случае сравнения с помощью статистики проводились .между двумя выборками по 500 значений у каждого из обследуемого.

У О +22 % МОК +33% _ЧСС +17%_ АД +1%

ДСТрК +157'

ДСГо.т -2 %

ДСП ал 0%

|ФВ -2% ДИ -13%

AI'pK +1%

Агол +22%

Апал -58%

Рис.2 Отношение показателей кровообращения здоровых, лиц с преобладанием симпатической регуляции к здороьым лицам с преобладанием парасимпатической регуляции

Рисунок ?. показывает, что практически одинаковое артериальное давление как зффекд oapopei улиции поддерживается различными механизмами. Y "снмпатнка" выше частота сокращений сердца при более высоких показателях выброса крови за одно сокращение и за минугу. При этом явно короче диастола при отсутствии различий ФВ, отражающем функцию систолы сердца.

У "симпатнка" выше пульсация аорты и магистральных сосудов голени и выше дыхательная составляющая аорты, в то время как пульсация микрососудов (палец Hol и) значшельно ниже при отсутствии различия с "парасимпатнком" в ее дыхательной составляющей. Зато дыхательная составляющая пульсации импеданса аорты у "симпатика " выраженно доминировала над таковой у "иараснмнатнка".

В конечном счете оказалось, что у "снмнагика" больше пульсирует центральный отдел крокиобращении и хуже периферический, чем у "нарасмиатика". Можно предположить, что пульсация у "симпатнка" идет мимо пульса шш микрососудов. характеризуй функцию шунта.

Однако у "спмнатика" при выраженном преобладании дыхательной составляющей логпм. практически такими как у "параснмпатика" остается пульсация венозной составляющей магистральных сосудов и мнкрососудо» ноги.

Таким обрлюм, нами представлена комплексная методика оценки пульсации н вариабельности двенадцати показателей деятелыюсти сердца и сосудов, микроциркуляции и венозной пульсации. Тем самым, памп предложена и практически используется модель замкнутого крнвообр^щенин с основными показателями н зависимости от состояния организма. Паш

метод, основанный на оценке вариабельности показателей позволяет определить степень флуктуации основных гемодннамических показателей, их взаимосвязь. На этой основе 'создается возможность характеристики и оценки основных регуля горных систем кровообращении.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Анализ состояния кровообращения у здоровых показал, что у них имеются значительные различия в величинах УО и МОК. То есть имеются лица с г'ипер и гипокинетическим синдромом кровообращения.

И$ таблицы N 3 видно,что такого рода отличия имеются и между другими показателями при проведении статистической обработки данных четырех групп.

Имеются различия как в обобщенных данных о вариабельности всего спектра, так и но трем упомянутым выше рет улн горным стробам.

Табл.Л1> 3 Средине значения показателей кровообращения у здоровых

в зависимости от величины УО (при 80% фильтрации спекгра).

Результат баре/регуляции

1 2 3 ■ 4

АД 121 120 112* 115*

Функция сердца

1 2 3 4

ЧСС 63,6 61,3 63,7 65,3

УО 136 109* 89,7* 58,4*

МОК 8,62 6,57* 5,72* 3,83*

ДИ 80 75,8* 71,8* 62,7*

ФВ 71,3 67,6* 64,9* 57,4*

Функция сосудов

1 2 3 4

АПал 17.8 19,2 14,4* ¡19,8*

АГол 25.3 ■ 23.2 29.9 124.9

АГрК 160 |170 200* [180*

Дыхание

1 2 3 4

5| с- о чн 124 115* 103* 86*

193 193 190 ¡173

ДСП ал 196 196 195 |176

В связи с этим мы провели детальный анализ различий состояния

кптшпбпяшрнип и nonuoiipni.irni.Tu »I..'1-14- япииа - ----------— /1 ---"■ ■■

4ой), то есть при I и пер- и гипокинетическом тине кровообращении.

Таблица N 4 отражает только статистически достоверные отличия между показателями у людей с разными тинами кровообращения.

Табл. № 4 Срапнение средних статистически различных значений показателей здоровых лиц в зависимости от величины УО.

тины кровообращения

гннеркннетнческин ¡гипокинетический

срс. шие значения (М''м)

УО(мл) МОК (,1'мин) ФВ (%) ЛИ с%) ~ ДСГрК I V. ед.) ДСГо.'Пу. ед.) Д(,'11ал (у. ед ) 136 3.506 8,62 0.312 71.3 0.578 80 0.825 ....... """ ^ 124 2.647 ¡93 0.703 ..... 1У6 0.832 58.4/5.1* 3.83/0.33*......... 57,4 3.92*

62.7,4,37* Ж.2'9.5* 17.V11.4P 170'|Т.7Р "

Таол№5. Сравнение средних статистически разли1 показателей,

отражающих регуляцию кровообращения здоровых лиц в зависимое! от величины УО.

Тины кровообращения

пшеркинстический пншкинет ичесю 111

средине значения (М'\1)

Дисперсия (М'м)

УО мок" ДН ФВ А Пал А Гил ЛГрК А<ТрК ДСГол ДСНа.1 11-2 1.142 1 0.09К " !.о7 ..... 0.1~44 1 ~ 0.239 " _ 4 п.')5 '¡.129 !5.Н 1.63 34.5 3.793 8,9 ;о.85 0.69 1о, 1 2.29 0.27 ' 2~5 ]о.29 .Ы5 1.1)2 2.05 ¡0.5 25.4__[4.09 _ 75 5 '9,28' -----------

2 ¿6.249 5.43 .......2.074 5.13 П 13.6 5,03 .........

серед»пи спсктра. Гп (№;м)

АД ЛИ ад____________ АГол 0,05 0.008 0>3 ] 1.004 (1,0(1........0.1)12 ~~ 0.07 =0,01 • 0.06 "6.()| ' 0,11 10,02 д

1.1

Видно, что при гипокинетическом типе менее выражены сократимость, тилятаторнаи функция сердца и в меньшей степени дыхательные волны трех госудистых регионов. В то же время здесь регистрировалась высокая зариабельность всего спектра большинства показателей кроме сердечного зыброса и амплитуды пульсации аорты (Табл. N 5)

Судя по диапазонам спектра (стробам), вариабельность артериального давления и функций сердца при гипокинетическом типе кровообращения зыше в зоне сочетанной активности симпатической и парасимпатической :истемы и в основном снижена в двух других (Табл.6). Колебательность тульсации периферических сосудов была противоположной.

Габл. Л» 6 Условные единицы зиерг етческон активности спектров показателей кровообращения здоровых лиц с гипер - (А) и гипокинетическим (Б) синдромами.

Основные регулнторные стробы спектра

до 0.05 Гц 0.05-0.2 Гц 0.2-0.5 Гц

А _;1» ______ А К _ 1.678 24.13 'Л А К_____{ .

чд 4,712 |15,56 ¡/\ 0.005 0.021 ! Л

функция сердца

к:с >о 1,771 0.48') 2,08 1,399 1.738 2.617 ¡Л 3.696 .14.2 " ¡Л 0,001 0.128 ]Л 10,61 8.723 ¡V

иок 0.016 Ю.003 , ' 0.035 .0,58 ;Л 0.028 0,066 ¡V

Ш 0,165 ¡0.084 0.525 1.104 | А 0.046 0.035 IV

1>В 0.013 10.022 1 0.356 10.929 | А 0.292 0,06 ¡У

функция сосудов

Шал 1гол и>к 1,038 ^2,612 !/\ 6,192" 10,193" * 13.22 11.94 0.795 ¡0.236 IV 0,3 0.045 •/ 29.9Х 60.83 ТА""..... 0 0 ! 0.022 0.033 ;Л 27,31 56.68 ¡Л

дыха тельные волны

(СГ'рК Ц Гол 0,136 [0,01 ¡V 0,002 0,005 ¡л 883.5 12240 ! 4,629 12,051 IV 1728 1096 ¡V 3.226 3.336 |

К Нал 11.63 ¡2,403 ¡V 53,64 118.06 ;/ 11.189 11.711 |

В конечном счете спектральный анализ позволил нам выявить »егуляторные особенности ми\ пшик, коюрые выражены в следующем виде.

В таблице N 7 отражены различия общей регуляторной активности и [роизводимых энергозатрат на колебании в трех диапазонах.

В более простом виде пи различия выглядят следующим образом. 1ля гнперкннетического пша характерно преобладание функционирования осудов, причем с активно«"! ыо гу морально-метаболических и (араснмпатическнх регуляторов, а нрн гипокинетическом синдроме ведущим ¡ыла функции сердца. Рис. N 3

Табл. № 7. Итоговая характеристика регул яторных особенное! ей гипердинамнческого и гиподинамнческого типов кровообращения.

Гитп.1 ГЕМОДИНАМИКИ ГИИЕР ПШО

Результат барореп'лящш (АД) и хроиотропной (ЧСС) регуляции

одинаков.

ОБЩАЯ РЕГУЛЯЦИЯ УО н МОК

снижена повышена

сокрагшельной и дилататорной функции сердца снижен повышен

пульсации артериальных сосудов периферии снижен повышен

МЕХАНИЗМ СОХРАНЕНИЯ ЭНЕРГОЗАТРАТ колебаний пульсации аорты происходит засчет: частоты амплитуды

ЭНЕРГОЗАТРАТЫ

во всех трех диапазонах (М2, М1 и ДВ): на регуляцию артериального давления снижены повышены

в диапазоне симпатической регуляции (М] ): на ре!уляцию функции сердца (ЧСС, МОК, ФВIIДИ) снижены повышены

на регуляцию пульсации микрососудов, крупных артериальных сосудов и их дыхательных волн

повышены снижены

на регуляцию пульсации аорты и ее дыхательной волны снижены повышены

в диапазонах гуморально-метаболической (М2) и парасимпатической (ДВ) регуляции:

на регуляцию УО, МОК, дилатащш сердца повышены снижены

регуляции ритма сердца (ЧСС): в гуморально-метаболическом диапазоне повышены снижены

в симпатическом и парасимпатическом диапазонах снижены повышены

На рис № 3 мы подчеркнули, что у здоровых при двух типах гемодинамики имеют различия в регуляции ритма сердца.

ГИИЕР ПШО

ГУМ РЯ 8 сосуды__сердце_

I

_1

/V

ГУМ __8 и Рв

[

_ЧСС_I

/V

Рис. № 3.Общий баланс регулирующих систем у здоровых при разных типах гемодинамики

Исходя из этих данных, можно заключить, что ритм сердца не отражает всей полноты рефляции функции сердца и сосудов. А с друзой стороны выявленные нами регуляторные особенности требуют изменения методического подхода при опенке функции сердца и сосудов у больных. В зальнейшем, мы в качестве контрольной группы привлекали данные соответствующего типа гемодинамики здоровых.

В Табл. N 8 представлены сравнительные со здоровыми данные различий у больных с ГБ по абсолютным значениям - ни укатано в процентах на модели кровообращения вверху и но данным статистических различий [тегуляторион активности по данным всего спектра и его стробов разной волновой активности.

Габл № 8 Статистические различия показателей (в0о) флюктуации у больных

гипертонической болезнью по отношению к здоровым лицам (4-я группа).

М ¡Р ¡1 ш Р1 1ш1 Р2 Кш2 РЗ КпгЗ

и 38 1 1 1-80 -94 : -78 1239 |

ЧСС !-59 '-72 '-58 -50 -МО -84

N4) -8 46 1106 427 '-11 350 :

МОК" 1 109 -1 1 -8М 81 13

:ш -8 ! 16? .. 35 185

ФВ | -18 764 600

Шал 59 1

Мол ¡21 202 600 280

\ГрК ! ■ -30 300 13

ДСГрК ¿5 :38 82 1 V ■ -41 -8 965

ДСГол 29 '46 :607 559 -15 841 !4

ДСПал ¡-18 1 1505 1070 !

Примечание : V - означает отсутствие колебаний

У больных со сформированными механизмами гипертонической болезни более высокое АД сопровождалось большей пульсацией периферических сосудов и дыхательных составляющих пульсации магистральных сосудов и аорты; УО, МОК и днаоолическая функция сердца были значительно снижены в сравнении со здоровыми.

У больных с ГБ имелась явно сниженная регуляторная активность ритма сердца как всего спектра, гак и во всех грех регул игорных диапазонах. При этом колебательность артериального давления снижено в медленноволновых спектрах и велика в собственно парасимпатическом регионе регуляции. Причем эта явная параснмнатикотоничность регуляции АД проявляет синхронность с колебательностью параметров функции сердца и пульсации аорты, артерий и сопровождающих их вен. При этом колебательность микрососудов практически не отличалась от таковой у здоровых.

Таким образом, при АГ имеет место разобщение регуляции ритма сердца. Регуляция АД синхронно с функционированием артериальной системы.

У больных ишемической болезнью сердца не отмечалось повышения артериального дав.гения, но имелся несколько учащенный пульс при больших, чем у здоровых, сердечном выбросе, пульсации периферических сосудов и их дыхательных составляющих. Табл. N 9

Особенностью гемодинамики этой группы являлась низкая сократительная и днлятаторная функции сердца при высокой общей колебательности (мощность больше, чем у здоровых) за счет парасимпатической активности.

У этих больных была более ригидной колебательность АД. И эта

Табл № 9Статистические различия показателей (в %) флюктуациии у больных

ИБС по отношению к здоровым лицам (4-я гр).

м 5 ;р сш Р1 1т 1 Р2 1<т2 РЗ ГтиЗ

АД :12 -92 -72 ; -82 -13

ЧСС 31 20 | ; 266 -37 -84

УО 22 ¡36 416 ; -27

мок 30 ; 342 ; 285 -22

ж -39 105 ¡25 419 ! '" 526 -18 410 -9

ФВ -12 103 ¡30 82 286 , 8 1815 -1

АЛ ал 110 17 1 ! Л -5

АГол 50 ¡-19 2055 : 2625 -12 785

АГрК -33 -26 '14 24 2307 Г" 3578

ДСГрК 80 -22 ¡25 юоо ! -88 >1000 9

ДСГол 1 ! ; 1742 ! 4014 -7 1090

ДСП ал 1 \ -12 450

ригидность была в большей мере связана с медленноволновой активностью артериальной системы. Венозное русло, вероятно, компенсаторно имело

[сокую парасимпатическую активность. Большинство различий со >ровыми находилось в барорегуляторной зоне.

Таким образом г ключевым моментом у больных с ИБС являлась иженная функция сердца при мобилизации регуляторных механизмов тма сердца и сосудов в поддержании барорегуляции.

Для больных с ИМ характерен меньший, чем у здоровых УС} тровождавшийся большей ЧСС и более высокой пульсацией артериальных :удов периферии.

Сократимость и дилататорная функция сохранены (даже выше, чем у >ровых) за счет снижения постнагрузки. При всем этом снижена лебателыгость АД и ритма сердца. УО выраженно меньше имеет псбателыюсть в зонах барорегуляции и парасимпатическом регионе, мечается высокая активность гуморалыю-метаболнчесмкого гулирования артериальных и венозных сосудов. Табл. N 10

бл № ЮСтатистические различия показателей (в %) флюктуациии у больных

с острым инфарктом миокарда по отношению к здоровым лицам.

М в Р Гш Р1 ¡Кт1 Р2 Рш2 РЗ РшЗ

1 -52 -25 ¡30 -29 1

:с 20 -24 -29 116 1 -84 1 |

) 24 18 -90 -27 -12 !

эк 9 1-18 -71 1

[ 7 8 25 1 45 J -28 I

} 6 -7 23 186 1-20 -84 Тб

1ал 59 48 190 109 ¡26 1475 -46

ол 32 100. 277 635 ! 400

рК -48 -48 35 -99 I -95 12

:гРк -84 20 . -92 1 -68

Тол 318 760 11961 !21 -18

'Пал -41 39 26 :28 5 30875

Нужно отметить, что больным с инфарктом миокарда проводилось гснсивное лечение. Нитроглицерин способствовал поддержанию юдилятации и тахикардии. Однако он не снял ригидности колебаний гериального давления и ЧСС, не способствовал парасимпатической уляторной активности функции сердца и АД.

Больные в коматозном состоянии имели необратимое поражение ювного мозга. При этом учащенный пульс и большой МОК тровождались большей пульсацией сосудов периферии. Табл.!\ 11

Этим больным проводилась ИВЛ и, видимо, поэтому мы видели раженное парасимпатическое регулирование большинства показателей эвообращения при меньшем барорегулировании. Однако ритм сердца гавался разобщенным от остальных показателей и был выраженно

ригидным.

Табл № 11 Статистические различия показателей (в %) флкжтуациии у больных.

М в Р Рпз Р1 Кш1 Р2 Рш2 РЗ РтЗ

АД ! 15 23233 -70

ЧСС 54 -60 -72 1-74 -25 { -98 -11 |

УО 3 70 154 !288 1-14 -100 165 !

мок 68 118 45 914 1-21 104 1-57

ДИ -35 '74 2

ФВ 0 52 76 -17 -89 1961

АПал 110 1 ! 1 1 2477

АГол 110 112 11 623

АГрК -40 114 -16 5 214 -59

ДСГрК 97 48 60 400 -398 -100 -15 3800 -52

ДО ол |417 ! 9765 12114 -95 -28 -65

ДСП ал 137 53 1 -100

Табл №12 Статистические различия показателей (в %) флюктуациии у больных

в результате введения в анестезию.

м 8 Р Рт Р1 Рт1 Р2 Рт2 РЗ Рт

АД -15 233 1 | 2500 -19 222 6150 !

ЧСС -10 77 -16 V |

УО -12 328 -16

мок 111 | -97

ДИ 40 584 | -21

ФВ -5 Г 1 -16

АПал 64 81 250 590 -7

АГол 84 363 255 618 900

АГрК 28 308 111 239

ДСГрК 37 А -14 -89 717 -15

ДСГол -65 -96 300 -13

ДСПал -61 162 -13

Мы обратили внимание на то, что введение в анестезию, проведение ИВЛ выражение активизировала парасимпатическую колебательную активность. При этом анестезии и ИВЛ вызвали общий всплеск колебаний АД во всем спектре за счет трех видов регуляториой активности. Табл. N 12

При этом вся активность венозных сосудов была сосредоточена в парасимпатическом регионе, в го время как колебания пульсации артериальных сосудов имели представительство и в двух других.

Это привело к снижению АД, более редкому пульсу и тенденции к снижению сократимости на фоне большей амплитуды пульсации

шкрососудов, чем до анестезии.

Таким образом, замкнутая биоимпсдансная пульсирующая и »люктуирующая модель кровообращения дает возможность заключения о ее остаточно высокой эффективност и по выявлению особенностей состояния ровообращения и механизмов регуляции как у здоровых, так и у больных ри разных патологических состояниях.

Мы обнаружили разно проявляющееся разобщение функций АД, как езультата барореГулнцни , трех функций сердца : ритма, выброса крови и ократимостн, а также сосудов артериального и венозного русла. Это азобщенне имело место не только между функцией давления , сосудов и ердца, но и внутри функции сердца или внутри артериальной или венозной ульсацни сосудов.

Проводя параллели с литературными сведениями можно сказать, что у олынинства больных имел место опасный медлениоволновый ритм егуляцин.

Мы полагаем, что его появление могло быть связано с излишним !едикаментозным лечением больных с ГБ, ИБС и ИМ.

Мы убедились , что ИВЛ имеет свои полезные стороны регуляции, ктивизируя парасимпатическую систему сосудов выброса крови сердцем и го сократимость. Однако ритм сердца остается при этом ригидным при оражении головного мозга и несколько повышает свою колебательность при несгезни.

Важно подчеркнуть, что медленноволновость ритма сердца эпровождалась такой же медленноволновостмо пульсации микрососудов, аже если их амплитуда пульсации была высокой. Сократимость миокарда тужила в большинстве своем средством компенсации мсдленноволновости итма сердца и пульсации микрососудов.

Использование комплексной методики анализа кровообращения в амках замкнутой модели имеет объективные основания для применения в втрокой клинической практике.

ВЫВОДЫ

1. Разработан н апробирован комплексный метод бионмпедансометрии ля оценки состояния и выявления вариабельности основных двенадцати оказателей гемодинамики в рамках замкнутой мотели кровообращения рганизма.

2. Данный метод позволяет одновременно регистрировать волновые зменения в деятельности сердца, крупных распределительных ртернальных сосудах, мнкрососу дах и сосудах венозной системы в диапазоне т 0 до 0.5 Гц.

3. По данным исследования здоровые лица, имеющие существенное азлнчне в регулпторных механизмах в достижении оптимума ровообращения, могут быть подразделены но ударному обьему на тины .'модинамики. При гинеркннетическом типе основная регуляция связана с ункционированнем сосудистого русла. У людей с гипокинетическим тиком

кровообращении ршуляторные .механизмы связаны с функцией сердца. Указанная градации на тины гемодинамики имеет важное значение для выявления резервов ретуляннн.

4. У бо.тьиых гипертонический болезнью, ишемической болезнью сердца и при иифарше миокарда имеется разобщение функционирования регуляторных систем за счет медленноволновости ритма сердца и высокочасготности артериального давления. Обычно разобщена функция сердца, выраженная показателями фракции выброса и ударного объема, при сохраняющемся различии функционирования ритма сердца.

5. При необратимом поражении головного мозга на фоне проведении íick\cci пенной вентиляции легких имеется тенденция снижении производи ¡ ельносгн сердца (снижается ударный объем) при высокой пульсации периферических сосудов и своеобразного перетекания регулягорной активностн из симпатической в парасимпатическую зону регуляции при выраженно ригидном медленноволноиом ритме сердца н полярности регуляторных механизмов сократительной функции и ударного объема.

6. Наркоз и искусственная вентиляция легких навязывают высокочастотную регуляцию многим показателям, обеспечивая переток регуляторной активности из симпатической зоны в парасимпатическую. При этом ритм сердца смещается, наоборот в самую медленноволновую зону рефляции, а регуляция сократимости становится полярной (регуляция ее высоко активна в гуморалыю-ме таболическом и парасимпатическом регионах регуляции).

7. Одновременный анализ вариабельности двенадцати показателей гемодинамики является объективным методом оценки функционального состояния системы кровообращения, как при плановом проведения лечения больных, так и при любых критических клинических ситуациях.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для наиболее полной оценки состояния гемодинамики необходимо оценивать показатели кровообращения в комплексе. Не ограничиваться стандартным набором который включает в себя АД, ЧСС, ЦВД.

2. Нельзя исключать из оценки спектральной регуляции самый медленноволновый диапазон (медленные волны второго порядка) от ражающий тканевые процессы регуляции

3. Проводя анализ показателей кровообращения больных со здоровыми лицами, необходимо сравнивать группы с идентичным типом гемодинамики в связи с различными механизмами поддержании оптимума кровообращения.

4. Для более полной и оптимальной картины состояния больного необходимо иметь в руках надежный мониторинг кровообращения.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ 1. Результаты сопоставления абсолютных значений н волновой структуры центрального и периферического кровообращения у больных

иульсот рафия. -Тезисы докл. Симпозиума, -Челябинск, 1992. -С.6-7.

2. Нопые возможности иреданестезнологнческого обследования больных ИБС с помощью системы "Кентавр'У/Второй всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов. -Тезисы докл. -Санкт-Петербург, 1993 г. -С.11-12(н соавт. Астахов A.A. Долинин В.IL,Говоров Б.М.).

3. Анализ вегетативных сердечно-сосудистых рефлексов п реаниматологии// Актуальные проблемы и перспективные развития современной реаниматологии.- Тезисы докл.Симнознума, -Москва, 1994. -С.207-209 (в соавт. А.Л.Астахов, Б.М.Говоров)

4. Круглосуточная работа врачебной группы неинвазивного мониторинга кровообращения (Кетаир) при экстренных анестезиях// 10 Всероссийский пленум нравленнп общества и федерации анестезиологов и реаниматологов. -Тезисы докл. -Нижний Новгород, 199?. -С.3( в соавт. A.A.Астахов, В.Н.Долинин, ü.M.Говоров).

5. Сердечно-сосудистые рефлексы Berel а шиной ретуляцнн у спортсмеиоп, больных ИБС и больных с хирургический пато.югнсй//Пленум межведомственного ученого совета по проблемам скорой помошн. -Тезисы докл. -Челябинск, 1995 С. 253-25-4.

6. Вариабельность сердечного ритма как часть обшей картины вариабельности 12 параметров кровообращения зля мониторинга и жс'1 репной анестезиоло! нн//5-й Всероссийский сьет.т анс-сте ¡пологов и реаннмаюлогов. -Тезисы докл. -Москва, 1996. -С.З (в coaBi. А.А.Астахов).

7. Особенности состояния гемодинамики у больных с сочетаниой травмой// Всроссийская конференция Вопросы ока чании неотложной сели ни некой номощн в условиях крупного промышленной) центра. -Тезизы докл.-Омск, 1996.