Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Особенности течения пневмоний у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих заместительную терапию программным гемодиализом
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности течения пневмоний у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих заместительную терапию программным гемодиализом
На правах рукописи
РГв од
о 5 ФЕВ 2004
РОМАНОВ ВЛАДИМИР ЕВГЕНЬЕВИЧ
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ПОЛУЧАЮЩИХ ЗАМЕСТИТЕЛЬНУЮ ТЕРАПИЮ ПРОГРАММНЫМ ГЕМОДИАЛИЗОМ
14.00.05 - внутренние болезни
АВТОРЕФЕРАТ
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
МОСКВА - 2004
Работа выполнена на кафедре Военно-полевой (военно-морской) терапии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.
Научный руководитель:
Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Белков С.А.
Официальные оппоненты:
1. Доктор медицинских наук, профессор Синопальников А.И.
2. Доктор медицинских наук, профессор Фисун А.Я.
Ведущая организация: Главный Военный Клинический Госпиталь им. H.H. Бурденко.
Защита состоится" " января 2004 года в 14 часов 00 мин. на заседании диссертационного совета Д215.009.02 в Государственном институте усовершенствования врачей МО РФ по адресу: 107392, г. Москва, ул. Малая Черкизовская, дом 7.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.
Автореферат разослан "_" ноября_2003 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
Ипатов П.В.
Актуальность проблемы. Несмотря на значительные успехи, достигнутые современной медициной, своевременная диагностика и адекватная терапия пневмоний остаются одной из важнейших проблем пульмонологии.
В последние десятилетия в России, как и во всем мире, отмечена тенденция к росту заболеваемости и летальности от пневмоний (Дворецкий Л.И., 1995, Zackon Н., 2000, Новоженов В.Г., Чучалин А.Г., 2002). В настоящее время в мире пневмонии занимают 4-5 место в общей структуре причин смерРти, а среди инфекционных болезней - 1 место (Bartlett J.G., 2000, Синопальников А.И., 2002). Исходы болезни во многом определяются возрастом пациентов, наличием у них сопутствующей патологии. У лиц пожилого возраста, гематологических больных, пациентов с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающих хронической почечной недостаточностью, обездвиженных, ослабленных, пневмонии нередко становятся причиной смерти.
Терминальная почечная недостаточность (ТПН) является исходом большинства прогрессирующих заболеваний почек и характеризуется практически полной утратой их гомеостатической функции. Это обусловливает многообразие клинических проявлений уремии и предопределяет неблагоприятный жизненный прогноз. С введением в практику лечения пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) методов внепочечного очищения крови, в частности программного гемодиализа (ПГД), удается на годы продлевать жизнь таких больных (Harnett J.D., Foley R.N., Kent G.M.., 1995, Потехин Н.П, 2000). Вместе с тем, лечение ХПН по-прежнему относится к числу наиболее острых проблем современной клинической нефрологии, что обусловлено, с одной стороны, неуклонным ростом числа больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии, а с другой стороны, высокой стоимостью лечения (AgodoaL.Y., Eggers P.W., 1995).
Несмотря на совершенствование методов гемодиализа и аппаратов "искусственная почка", полностью компенсировать утраченные почечные функции не удается и до настоящего времени. Условия субуремии, в которых продолжается жизнь больных после перевода их на программный гемодиализ (ПГД), становятся фоном, на котором формируются и протекают сопутствующие почечному страданию острые или хронические заболевания внутренних органов. Степень повреждения и функциональные резервы их во многом определяют продолжительность жизни больных на ПГД (Brown J.H., Hunt L.P., Vites N.P., 1994, Потехин Н.П., 2000). Вопросы особенностей клинического течения, диагностики и лечения патологии органов дыхания, и, в частности, пневмонии у больных, получающих заместительную терапию ПГД, являются существенными для специалистов, работающих с данной категорией пациентов.
Цель исследования. Изучить этиологию и особенности клинического течения, а также определить подходы к диагностике и лечению пневмоний у пациентов в терминальной стадии ХПН, получающих лечение ПГД.
Задачи исследования:
1. Изучить частоту, структуру и исходы пневмоний у пациентов в терминальной стадии ХПН, находящихся на лечении программным гемодиализом.
2. Определить особенности клинического течения и уточнить диагностические подходы при развитии пневмонии у пациентов в терминальной стадии ХПН, получающих лечение ПГД.
3. Исследовать этиологическую структуру пневмоний у больных в терминальной стадии ХПН.
4. Изучить характер и степень выраженности токсемии у больных пневмонией на фоне ХПН.
5. Оценить влияние процедуры гемодиализа на состояние вентиля-
ционной функции легких, газообмена, токсемии и гемодинамические показатели у больных пневмонией на фоне ХПН.
Положения, выносимые на защиту:
1. Течение пневмоний на фоне терминальной стадии ХПН характеризуется стертостью клинической симптоматики, длительным интоксикационным синдромом, медленным разрешением воспаления, частым затяжным течением и развитием легочных осложнений. В развитии пневмоний у данного контингента пациентов значимая роль принадлежит грамотрицательной микробной флоре и микробным ассоциациям.
2. Проведение гемодиализа, улучшая функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, уменьшая выраженность токсемии и гипергидратацию легочной ткани, является эффективным методом патогенетической терапии пневмоний у больных с ХПН.
Научная новизна.
В настоящем исследовании изучены распространенность, особенности клинического течения и исходы пневмоний у больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности на фоне заместительной терапии программным гемодиализом.
На основании данных бактериологических исследований уточнена этиология пневмоний, развивающихся на фоне ХПН.
Уточнена роль токсемии в патогенезе пневмоний у больных в терминальной стадии ХПН, изучена ее динамика в разные сроки болезни.
Выявлены морфологические особенности структуры легочной ткани у больных пневмонией, развившейся на фоне ТПН.
Определено влияние процедуры гемодиализа на функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем у больных пневмонией.
Практическая значимость.
Результаты проведенных исследований имеют непосредственное
значение для ранней диагностики и проведения эффективной терапии у заболевших пневмонией на фоне терминальной стадии ХПН. Выявленная распространенность сочетанного течения пневмоний и ХПН привлекает внимание к указанной патологии как терапевтов и пульмонологов, так и нефрологов.
Установленные закономерности этиологической структуры пневмонии у пациентов с ХПН, находящихся на ПГД, облегчают этиологическую ориентированность врача при этой патологии, что определяет выбор антибактериальных препаратов при назначении эмпирической терапии.
Выявленные морфологические особенности легочного воспаления у больных с ХПН позволяют оптимизировать выбор патогенетических средств терапии.
Установленное благоприятное влияние процедуры ГД на функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем у больных с ХПН позволяет считать необходимым его активное использование и при развитии у этих пациентов легочного воспаления.
Результаты проведенных исследований используются в педагогическом процессе на кафедре Военно-полевой (военно-морской) терапии ГИУВ МО РФ.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции ГИУВ МО РФ (2003г.), научно-практической конференции, посвященной 10-летию кафедры МР и ФМЛ ГИУВ МО РФ (2003г.), итоговой научно-практической конференции ГВКГ им. H.H. Бурденко (2003г.), межкафедральном совещании кафедр терапевтического профиля ГИУВ МО РФ (2003г.).
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 102 страницах машинописного текста, включая 17 таблиц, 11 рисунков. В указателе литературы приведено 183 источника отечественных и зарубежных авторов.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
В основную группу были включены 86 пациентов, заболевших пневмонией и получавших заместительную терапию ПГД по поводу ХПН. Группа сравнения состояла из 29 больных внебольничной пневмонией, не страдающих ХПН и получавших обычную терапию (антибиотики, бронхо- и муколитики).
В соответствии с градацией по классам риска (Fine) 46,5% пациентов основной группы были отнесены к IV классу (в группе сравнения -41,4%). Kill классу риска были отнесены 30,3% пациентов основной и 27,6% - группы сравнения. КII классу были отнесены 23,2% больных основной и 31,0% - группы сравнения.
67 человек (77,9%) в основной группе и 24 человека (82,8%) в контрольной группе госпитализированы на 3-5 день заболевания. Большинство заболевших в обеих группах были с очаговыми пневмониями.
Методы обследования больных пневмонией.
Больным проводилось общепринятое обследование, включавшее рентгенографию органов грудной клетки, общеклинические исследования крови, мочи, биохимический анализ крови на мочевину, креатинин, электролиты. Также изучались газовый состав крови, функция внешнего дыхания (определение ЖЕЛ, ОФВ1, индекс Тиффно) и показатели гемодинамики до и после процедуры гемодиализа, исследование мокроты на общий анализ, наличие микобактерий туберкулеза, атипичных клеток, бактериологический анализ на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Состояние токсемии оценивалось по динамике содержания в крови среднемолекулярных пептидов (СМП), лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), уровню мочевины и креатиннна.
В случае наступления летального исхода проводилась аутопсия с забором участков легочной ткани для последующего морфологического исследования.
Статистическая обработка полученных результатов проведена с помощью программы SPSS 8.0 для Windows. Достоверность различий сравниваемых величин определялась с применением критерия Стью-дента (р<0,05).
Методика проведения гемодиализа больным ХПН. •
Лечение гемодиализом проводилось на базе специализированного отделения 52 ГКБ. В качестве сосудистого доступа на первоначальном этапе использовался артерио-венозный шунт на предплечье. Впоследствии пациентам формировалась артерио-венозная фистула.
Все больные с выходом на программу получали гемодиализ 3 раза в неделю в среднем по 4 часа на современных аппаратах "Искусственная почка" Fresenius 4008 S (Германия), Drake - Willok System 480 и Drake -Willok System 1000 (Швеция - США) с точным волюметрическим контролем ультрафильтрации. Подавляющее большинство больных получало гемодиализ с использованием бикарбонатного диализного раствора (77 человек или 89,5%). Ацетатный диализный раствор применялся у 9 человек (10,5%).
Пациенты, получающие заместительную терапию ПГД, не имели каких-либо ограничений в диете за исключением ограничения потребления жидкости и продуктов, богатых калием, натрием и фосфатами.
Время от начала заболевания пневмонией до момента госпитализации и начала лечения варьировало в пределах от 2 до 10 суток. Продолжительность терапии ПГД к моменту установления диагноза пневмонии составляла от 0,5 до 78 месяцев.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Среди 1720 больных, лечившихся в отделении гемодиализа 52 ГКБ по поводу ХПН в 1994 - 2002 гг. пневмония была диагностирована в
5,0% случаев. За это время из числа больных, находившихся на стационарном лечении по поводу пневмонии, летальные исходы констатировались в 12,8% случаев (11 больных).
Острое начало заболевания встречалось в 72,1% случаев в группе сравнения и в 64,1% - в основной. В ходе проведенного анализа встречавшихся клинических признаков пневмонии выявлено более "стертое" течение пневмонии в группе больных, получающих заместительную терапию ПГД (табл. 1).
Таблица 1.
Частота встречаемости основных клинических признаков заболевания у обследованных больных (%).
Локализация очага Основная Группа
группа сравнения
1. Острое начало 64,1 72,1
2. Кашель 86,7 100
3. Боли в грудной клетке 33,3 76,8
4. Лихорадка 73,3 93,0
до 38°С 33,3 8,7
свыше 38°С 40,0 84,3
5. Одышка при физической
нагрузке 76,7 60,4
6. Общая слабость 90,0 96,7
7. Повышенная утомляемость 96,7 80,0
8. Укорочение перкуторного звука 63,3 68,2
9. Ослабление дыхания 90,0 24,5
10. Влажные мелкопузырчатые хрипы 66,7 76,1
11. Крепитация 10,0 12,4
12. Шум трения плевры 6,7 8,2
При этом клинические проявления легочного воспаления сохранялись длительнее, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Ука-
занное наблюдалось в отношении всех основных симптомов заболевания (лихорадка, тахикардия, аускультативные феномены) (рис.1).
кашель
боли в грудной клетке
аускультативные феномены
лихорадка слабость тахикардия
о 5 10 15 20
Продолжительность проявлений (сут.)
! О группа сравнения В основная группа ;
Рис. 1. Длительность клинических симптомов пневмонии у больных в терминальной стадии ХПН.
Этиология пневмоний у обследованных больных при бактериологическом исследовании мокроты была установлена в 49,9 % случаев (таблица 2). При этом определено существенное увеличение доли гра-мотрицательной микробной флоры в посевах мокроты у лиц, заболевших пневмонией на фоне терминальной стадии ХПН.
У пациентов, заболевших пневмонией на фоне ХПН, в гемограммах выявляли нормохромную гипорегенераторную анемию различной степени тяжести (100% поступивших больных), высокую СОЭ, как правило, отсутствие лейкоцитоза и значимой динамики со стороны белой крови в ходе всего периода наблюдения, включая этап реконва-лесценции. Данные изменения, вероятно, характеризуют угнетение иммунной системы при терминальной стадии ХПН и отсутствие ее адекватной реакции на возникшую инфекцию. Напротив, в группе сравнения наблюдалась отчетливая динамика нарастания лейкоцитоза
Таблица 2.
Микробные возбудители у обследованных больных пневмонией.
Возбудитель Больные пневмониями, %
Группа сравнения (п-29) Основная группа (п-86) '
Str. Pneumonie 29,7 15,0
Staph, aureus 3,2 6,7
Staph, epidermidis 3,3 8,6
Klebsiella pneumoniae 1,8 5,8
Enterobacter spp. 1,5 6,2
Смеш.флора и др. Гр (-) возбудители 6,8 11,2
Возбудитель не выявлен 53,7 46,5
и СОЭ, а также сдвига лейкоцитарной формулы влево в дебюте и разгаре заболевания с последующими снижением и нормализацией данных показателей в процессе разрешения пневмонии.
Токсемия у больных пневмонией на фоне ХПН имела сложный характер и была обусловлена как собственно легочным воспалением, так и поражением систем естественной детоксикашш. У больных в основной группе при поступлении содержание средне-молекулярных пептидов значительно превышало аналогичный показатель в группе сравнения. К исходу первой недели от момента госпитализации токсемия в обеих сравниваемых группах сохранялась примерно на прежнем уровне. Содержание СМП у больных пневмонией на фоне ХПН существенно уменьшилось к исходу второй недели стационарного лечения, однако превышало аналогичный показатель в группе сравнения вплоть до выписки. К моменту выписки у больных с ХПН и ПГД уровень СМП превышал показатели нормы (рис. 2).
Затяжное течение болезни (более 4-х недель) в группе сравнения отмечалось в 17,2 % случаев. В основной группе больных, получав-
Рис.2. Динамика токсемии у заболевших пневмонией на фоне
тпн.
ших поддерживающую терапию ПГД, доля пневмоний с затяжным течением оказалась большей - 23,3 %.
В структуре осложнений пневмонии наиболее часто встречался эк-судативный плеврит, определявшийся в 25,6% случаев в основной группе и в 13,8 % в группе сравнения, эмпиема плевры - в 2,3 % случаев среди пациентов с пневмонией на фоне ТПН и инфекционно-токсический шок - в 3,5% случаев в обеих группах обследованных больных.
Более позднее клинико-рентгенологическое разрешение пневмонии у лиц с ТПН определяло более длительные сроки пребывания в стационаре до 32,5 ± 0,6 дня. В группе сравнения средний койко-день составил 23,9 ± 0,8 дня (р < 0,05).
С момента выявления пневмонии всем больным проводилась антибактериальная терапия. Препаратами выбора до получения результатов бактериологического исследования мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам являлись полусинтетические пенициллины
и цефалоспорины первого и второго поколений. В дальнейшем проводилась коррекция антибактериальной терапии в зависимости от ее клинической эффективности с учетом результатов бактериологического исследования. В группе заболевших пневмонией на фоне терминальной стадии ХПН продолжительность антибактериальной терапии была достоверно больше, чем в группе сравнения (табл. 3). Почти в два
Таблица 3.
Характеристика антибиотикотерапии у обследованных больных.
Критерии Группа сравнения (п-29) Основная группа (п-86)
Продолжительность антибиотикотерапии (сут) 9,4 ± 1,2 15,3 ± 1,5 *
Лечение одним препаратом (%) 63,3 31,4
Лечение сочетанием двух и более препаратов {%) 36,7 68,6
Многократная замена антибиотиков из-за их неэффективности (%) 16,7 13,7
Осложнения антибиотикотерапии (%) 6,7 6,0
* - различие достоверно при сравнении с аналогичным показателем в группе сравнения (р < 0,05).
раза чаще применялись сочетания двух и более атибактериальных препаратов.
Количество осложнений антибактериальной терапии существенно не различалось в обеих клинических группах и было представлено различными аллергическими реакциями, развившимися на фоне антибактериальной терапии.
Патоморфологическое исследование препаратов легких умерших больных с пневмонией на фоне ТПН выявило помимо инфильтратив-ных изменений, признаки легочной гипертензии, выраженных атеро-
склеротических изменений артерий и артериол, венозного полнокровия и застоя (гипергидратации).
Рис. 3. Некоторые показатели вентиляционной функции легких у обследованных больных до и после сеанса П ГД в процентах от должных величин (п=27).
На одном из этапов исследования изучалось влияние процедуры гемодиализа на состояние вентиляционной функции легких, газообмена, гемодинамики и токсемии у больных пневмонией на фоне ХПН.
Предстяпленные данные свидетельствуют о том, что в ходе сеанса П1], иаолюдалась тенденция к улучшению показателей функции внешнего дыхания в виде снижения ЧД, увеличения ЖЕЛ, ОФВ-1 и индекса Тиффно.
Положительное влияние процедуры гемодиализа отражалось и на газовом составе периферической крови (рис. 4). Достоверное снижение парциального давления углекислого газа и повышение парциального давления кислорода сопровождалось улучшением общего самочувствия обследованных пациентов.
65
Ж ЕЛ
!ПДо сеанса ГД д После сеанса ГД
Рис.4. Изменение газового состава периферической крови у пациентов с пневмонией на фоне ТПН в ходе сеанса ПГД (п=27).
После проведения сеанса ПГД наблюдалось достоверное снижение систолического артериального давления (со 142,6 ± 10,1 до 133,0 ± 8,8 мм рт. ст.) и тенденция к уменьшению центрального венозного давления у обследованных больных, что косвенно могло свидетельствовать об уменьшении застоя в малом круге кровообращения.
Динамика СМП, креатинина и электролитов у обследованных больных в ходе сеанса ПГД представлена в таблице 4. Статистически достоверное снижение концентрации в сыворотке крови СМП, мочевины, креатинина и калия отмечалось после сеанса ПГД.
Таким образом, пневмонии у пациентов с ХПН характеризуются увеличением доли грамотрицательной микрофлоры как этиологического фактора легочного воспаления и развиваются на фоне гипергидратации и застоя в малом круге кровообращения. Клиническое течение заболевания характеризуется "стертостью" симптоматики, частым
Таблица 4.
Динамика некоторых лабораторных показателей у больных пневмонией на фоне ХПН в процессе сеанса гемодиализа и оценка адекватности ПГД (п-27).
Показатель До сеанса ПГД После сеанса ПГД
СМП (ед. опт. плотн.) 0,43 ± 0,01 0,36 ± 0,02*
Мочевина (ммоль/л) 19,4 ± 1,1 12,2 ±0,9*
Креатинин (ммоль/л) 1,1+0,1 0,5 ± 0,04 *
Калий (ммоль/л) 5,1 ±0,2 3,9 ±0,3*
Натрий (ммоль/л) 137,1 ± 1,5 138,0 ± 1,2
Кальций (ммоль/л) 1,0 ±0,1 1,1 ±0,2
1,4 ±0,2
* - различие достоверно при сравнении с аналогичным показателем до сеанса гемодиализа (р < 0,05).
отсутствием реакции со стороны лейкоцитарного ростка, склонностью к затяжному течению и развитию осложнений, частой резистентностью к проводимой антибиотикотерапии. У данной категории больных имела место выраженная и длительно сохраняющаяся токсемия сложного генеза, обусловленная как собственно легочным воспалением, так и поражением систем естественной детоксикации организма. Проведение процедуры гемодиализа способствовало улучшению показателей ФВД и гемодинамики, уменьшению застоя в малом круге кровообращения и снижению уровня токсемии.
В плане дальнейших исследований перспективным представляется изучение эффективности применения у данной категории больных других современных методов эфферентной терапии. Важным является адекватный подбор эффективных и, в то же время, безопасных схем антибиотикотерапии с учетом этиологии пневмоний и степени выраженности ХПН. ,
выводы
1. У больных с ХПН, находящихся на ПГД, пневмонии диагностируются в 5,0% случаев и развиваются на фоне гипергидратации и застоя в малом круге кровообращения. В 12,8% случаев при указанной сочетанной патологии, несмотря на проводимое лечение, имели место летальные исходы.
2. Основными этиологическими агентами легочного воспаления у больных в терминальной стадии ХПН являются Str. pneumoniae -15,0%, St. epidermidis - 8,6%, St. aureus - 6,7%. Грамотрицательные микроорганизмы являются возбудителями пневмонии у лиц, страдающих ХПН в терминальной стадии в 3-4- раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией почек (Klebsiella pneumoniae - 5,8% случаев, Enterobacter spp. - 6,2%). В 2,5 раза чаще выявляются микробные ассоциации.
3. Клиническое течение пневмонии на фоне выраженной ХПН у пациентов, поступивших на лечение в отделение гемодиализа, характеризуется "стертой" симптоматикой, частым отсутствием реакции со стороны лейкоцитарного ростка, более длительным сохранением кли-нико-лабораторных и рентгенологических признаков легочного воспаления, затяжным течением, резистентностью к антибиотикотера-пии.
4. Токсемия у больных пневмонией на фоне ХПН имеет сложный генез и проявляется клиникой интоксикационного синдрома (ела-. бость, гипертермия, энцефалопатия) и изменениями лабораторных показателей токсемии (СМП, креатинин, мочевина), выраженными в большей степени и сохраняющимися более длительно, чем у больных пневмонией с нормальной функцией почек. Указанное определяется более значительным поражением у данной категории пациентов систем естественной детоксикации организма.
5. Проведение гемодиализа больным пневмонией, развившейся на фоне ХПН, способствует улучшению ФВД и гемодинамики, уменьшению застоя в малом круге кровообращения и уровня токсемии, повышению оксигенации крови.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Принимая во внимание достаточно частое развитие пневмонии на фоне терминальной стадии ХПН, врачам-терапевтам, пульмонологам и нефрологам необ-ходимо знать и учитывать особенности течения этой патологии и возможные трудности в диагностике: "стертость" клинических проявлений, отсутствие выраженной динамики в общеклинических анализах крови, высокий вклад грамотрицательной флоры как этиологического фактора пневмонии, трудности рентген-диагностики при явлениях почечной и сердечной недостаточности у данной категории больных.
2. У врачей, работающих в отделениях гемодиализа, должна быть настороженность в отношении возможного развития пневмонии у пациентов, находящихся на лечении по поводу терминальной стадии ХПН (регулярный контроль за температурой тела, аускультация легких, развернутые анализы крови, обязательное рентгенологическое обследование легких, а при необходимости - консультация пульмонолога).
3. Для оценки тяжести клинического течения пневмонии на фоне ХПН целесообразно определение у пациентов выраженности уровня эндотоксемии по содержанию СМП. ЛИИ у данной категории больных малоинформативен.
4. Учитывая значительную роль грамотрицательной микрофлоры как этиологического фактора пневмоний у данной категории боль-
ных, в качестве препаратов выбора при подборе эмпирической терапии до получения результатов бактериологического исследования мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам целесообразно назначение антибактериального препарата широкого спектра действия или комбинации препаратов с обязательным распространением спектра действия на грамотрицательную микрофлору.
5. В связи с частым обострением заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных в терминальной стадии ХПН, нередко приводящих к развитию сердечной недостаточности, проявляющейся застойными изменениями в малом круге кровообращения и гидротораксом, значительно затрудняющими рентгенологическую диагностику пневмонии, в неясных случаях для верификации диагноза целесообразно применение компьютерной томографии легких.
6. Лечение заболевших пневмонией, развившейся на фоне ТПН, целесообразно проводить стационарно в условиях отделения гемодиализа для обеспечения мобильного доступа к аппарату "искусственная почка" и проведения адекватного диализа с целью скорейшего купирования явлений гипергидратации малого круга кровообращения и проведения адекватной этиотропной и патогенетической терапии.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Пневмонии у больных с хронической почечной недостаточностью. // Матер, научно-практической конференции ГВКГ им. H.H. Бурденко "Комбинированные и сочетанные поражения: проблемы диагностики и лечения". - М., - 2003, с. 139-140. / Соавт.: Белков С.А., Винокурова О.Л.
2. Особенности диагностики легочного воспаления у больных, получающих лечение программным гемодиализом. // Матер, научно-практической конференции, посвященной 10-летию кафедры МР и ФМЛ ГИУВ МО РФ. - М., - 2003, с. 43. / Соавт.: Белков С.А., Винокурова О.Л.
3. Клинико-морфологическая характеристика пневмоний у больных с терминальной почечной недостаточностью. // Матер, научной конференции ГИУВ МО РФ. - М., - 2003, с. 96.
4. Пневмонии у больных с ХПН: клинические особенности, лечение и реабилитация. // Военно-мед. журнал. - 2004. - №1. - с. 68. / Соавт.: Белков С.А., Винокурова О.Л., Клейменов Ю.В.
Оглавление диссертации Романов, Владимир Евгеньевич :: 2004 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ДИССЕРТАЦИИ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 12 1.1 Современные представления об этиологии и патогенезе пневмо- 12 ний.
1.2. Висцеральная патология у больных с терминальной 19 почечной недостаточностью
1.3. Принципы лечения пневмоний.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Характеристика групп обследованных больных.
2.2. Методы обследования больных пневмонией.
2.3. Методика проведения гемодиализа больным ХПН. 39 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИИ У БОЛЬ- 42 НЫХСХПНИПГД.
3.1. Влияние ХПН и ПГД на клиническое течение пневмонии.
3.2. Этиологическая структура пневмоний у больных с ХПН.
3.3. Гематологические показатели у больных пневмонией, 49 развившейся на фоне ХПН и ПГД.
3.4. Динамика токсемии у больных пневмонией на фоне ХПН 51 и ПГД.
3.5. Динамика рентгенологических признаков пневмонии.
3.6. Антибактериальная терапия больных пневмонией на 54 фоне ХПН и ПГД.
3.7. Патоморфологическая картина легочного воспаления у 61 больных с II IН.
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ПРОЦЕДУРЫ ГЕМОДИАЛИЗА
НА СОСТОЯНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМ ОРГАНИЗМА У БОЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЕЙ НА ФОНЕ
4.1. Состояние функции внешнего дыхания.
4.2. Динамика некоторых гемодинамических показателей.
4.3. Изменение газового состава периферической крови.
4.4. Динамика токсемии и оценка адекватности программного 70 гемодиализа.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Романов, Владимир Евгеньевич, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Несмотря на значительные успехи, достигнутые современной медициной, своевременная диагностика и адекватная терапия пневмоний остаются одной из важнейших проблем пульмонологии.
В последние десятилетия в России, как и во всем мире, отмечена тенденция к росту заболеваемости и летальности от пневмоний (Дворецкий Л.И., 1995, Zackon Н., 2000, Новоженов В.Г., Чучалин А.Г., 2002). В настоящее время в мире пневмонии занимают 4-5 место в общей структуре причин смерти, а среди инфекционных болезней - 1 место (Bartlett J.G., 2000, Синопальников А.И., 2002). Исходы болезни во многом определяются возрастом пациентов, наличием у них сопутствующей патологии. У лиц пожилого возраста, гематологических больных, пациентов с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающих хронической почечной недостаточностью, обездвиженных, ослабленных, пневмонии нередко становятся причиной смерти. Например, в США в 50 % случаев пневмонии у престарелых приводят к летальному исходу и занимают четвертое место среди причин смерти у больных старше 65 лет. Велики трудопотери при этом заболевании, в особенности при затяжном, осложненном течении (Kirtland S.H., Winterbauer R.H., 1991, Синопальников А.И., 2002).
Пневмонии нередко протекают с тяжелыми осложнениями и хронизацией (Синопальников А.И., Чучалин А.Г., 2002).
Основным методом лечения больных пневмонией является адекватная этиотропная терапия антибактериальными препаратами, направленная на элиминацию возбудителя (Сильвестров В.П., Федотов П.И., 1985, Ноников В.Е., 2001, Синопальников А.И., Страчунский Л.С., 2002). Рациональным, в этой связи, представляется деление пневмоний на два класса - внебольничные и внутрибольничные, что позволяет обосновать эмпирический выбор первоначального антибактериального препарата (Чучалин А.Г., 1995).
Как правило, нозокомиальные (госпитальные) пневмонии характеризуются более тяжелым и упорным течением. Госпитальные пневмонии являются одной из форм нозокомиальных инфекций и занимают третье место после инфекции мочевыводящих путей и раневой инфекции. Смертность от госпитальных пневмоний составляет 20% (Дворецкий Л.И., 1995). Факторами риска является уже сам факт пребывания пациентов в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искуственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминалъных операций), септические состояния, массивная антибиотикотерапия (Сильвестров В.П., Arnow Р., 1987, Дворецкий Л.И., 1995, MehtaR., GrothM., 2001).
Терминальная почечная недостаточность является исходом большинства прогрессирующих заболеваний почек и характеризуется практически полной утратой их гомеостатической функции. Это обусловливает многообразие клинических проявлений уремии и предопределяет неблагоприятный жизненный прогноз. С введением в практику лечения пациентов с ТПН методов внепочечного очищения крови, в частности программного гемодиализа, удается на годы продлевать жизнь таких больных (Harnett J.D., Foley R.N., Kent G.M., 1995, Потехин Н.П, 2000). Вместе с тем, лечение ТПН по-прежнему относится к числу наиболее острых проблем современной клинической нефрологии, что обусловлено, с одной стороны, неуклонным ростом числа больных, страдающих ТПН и нуждающихся в заместительной почечной терапии, а, с другой стороны, высокой стоимостью лечения (Agodoa L.Y., Eggers P.W., 1995).
Несмотря на совершенствование методов гемодиализа и аппаратов «искусственная почка», полностью компенсировать утраченные почечные функции не удается и до настоящего времени. Условия субуремии, в которых продолжается жизнь больных после перевода их на ПГД, становятся фоном, на котором формируются и протекают сопутствующие почечному страданию острые или хронические заболевания внутренних органов (Brown J.H., Hunt L.P., Vites N.P., 1994). Степень повреждения и функциональные резервы их во многом определяют продолжительность жизни больных на ПГД. Исходя из этого, вопросы клинического течения, диагностики и лечения патологии органов дыхания у больных получающих поддерживающую терапию ПГД, представляются важными для интернистов.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Изучить этиологию и особенности клинического течения, а также определить подходы к диагностике и лечению пневмоний у пациентов в терминальной стадии ХПН, получающих лечение ПГД.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Изучить частоту, структуру и исходы пневмоний у пациентов в терминальной стадии ХПН, находящихся на лечении программным гемодиализом.
2. Определить особенности клинического течения и уточнить диагностические подходы при развитии пневмонии у пациентов в терминальной стадии ХПН, получающих лечение ПГД.
3. Исследовать этиологическую структуру пневмоний у больных в терминальной стадии ХПН.
4. Изучить характер и степень выраженности токсемии у больных пневмонией на фоне ХПН.
5. Оценить влияние процедуры гемодиализа на состояние вентиляционной функции легких, газообмена, токсемии и гемодинамические показатели у больных пневмонией.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.
В настоящем исследовании изучены распространенность, особенности клинического течения и исходы пневмоний у больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности на фоне заместительной терапии программным гемодиализом.
На основании данных бактериологических исследований уточнена этиология пневмоний, развивающихся на фоне ХПН.
Определены клинико-лабораторные особенности течения пневмонии на фоне ТПН у пациентов диализного центра.
Уточнена роль токсемии в патогенезе пневмоний у больных в терминальной стадии ХПН, изучена ее динамика в разные сроки болезни.
Выявлены морфологические особенности структуры легочной ткани у больных пневмонией, развившейся на фоне ТПН.
Определено влияние процедуры гемодиализа на функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем у больных пневмонией.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.
Результаты проведенных исследований имеют непосредственное значение для ранней диагностики и проведения эффективной терапии у заболевших пневмонией на фоне терминальной стадии ХПН. Выявленная распространенность сочетанного течения пневмоний и ХПН привлекает внимание к указанной патологии как терапевтов и пульмонологов, так и нефрологов.
Установленные закономерности этиологической структуры пневмонии у пациентов с ХПН, находящихся на программном ГД, облегчают этиологическую ориентированность врача при этой патологии, что определяет выбор антибактериальных препаратов при назначении эмпирической терапии.
Выявленные морфологические особенности легочного воспаления у больных с ХПН позволяют оптимизировать выбор патогенетических средств терапии.
Установленное благоприятное влияние процедуры ГД на функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем у больных с ТПН позволяет считать необходимым его активное использование и при развитии у этих пациентов легочного воспаления.
Результаты проведенных исследований используются в педагогическом процессе на кафедре Военно-полевой (военно-морской) терапии ГИУВ МО РФ.
ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Течение пневмоний на фоне терминальной стадии ХПН характеризуется выраженным и длительным интоксикационным синдромом, медленным разрешением воспаления, частым развитием легочных осложнений и обострения патологии со стороны других органов и систем. В развитии пневмоний у данного контингента пациентов ведущая роль принадлежит грамотрицательной микробной флоре и микробным ассоциациям.
2. Проведение гемодиализа, улучшая функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, уменьшая выраженность токсемии и гипергидратацию легочной ткани, является эффективным методом патогенетической терапии пневмоний у больных с ХПН.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции ГИУВ МО РФ (2003г.), научно-практической конференции, посвященной 10-летию кафедры MP и ФМЛ ГИУВ МО РФ (2003г.), итоговой научно-практической конференции ГВКГ им. Н.Н. Бурденко (2003г.), межкафедральном совещании кафедр терапевтического профиля ГИУВ МО РФ (2003г.).
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ
Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 102 страницах машинописного текста, включая 17 таблиц, 11 рисунков. В указателе литературы приведено 183 источника отечественных и зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности течения пневмоний у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих заместительную терапию программным гемодиализом"
выводы
1. У больных с ХПН, находящихся на ПГД, пневмонии диагностируются в 5,0% случаев и развиваются на фоне гипергидратации и застоя в малом круге кровообращения. В 12,8% случаев при указанной сочетанной патологии, несмотря на проводимое лечение, имели место летальные исходы.
2. Основными этиологическими агентами легочного воспаления у больных в терминальной стадии ХПН являются Str. pneumoniae - 15,0%, St. epidermidis - 8,6%, St. aureus - 6,7%. Грамотрицательные микроорганизмы являются возбудителями пневмонии у лиц, страдающих ХПН в терминальной стадии в 3-4- раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией почек (Klebsiella pneumoniae - 5,8% случаев, Enterobacter spp. -6,2%). В 2,5 раза чаще выявлялись микробные ассоциации.
3. Клиническое течение пневмонии на фоне выраженной ХПН у пациентов, поступивших на лечение в отделение гемодиализа, характеризуется «стертой» симптоматикой, частым отсутствием реакции со стороны лейкоцитарного ростка, более длительным сохранением клинико-лабораторных и рентгенологических признаков легочного воспаления, затяжным течением, резистентностью к антибиотикотерапии.
4. Токсемия у больных пневмонией на фоне ХПН имеет сложный генез и проявляется клиникой интоксикационного синдрома (слабость, гипертермия, энцефалопатия) и изменениями лабораторных показателей токсемии (СМП, креатинин, мочевина), выраженными в большей степени и сохраняющимися более длительно, чем у больных пневмонией с нормальной функцией почек. Указанное определяется более значительным поражением у данной категории пациентов систем естественной детоксикации организма.
5. Проведение гемодиализа больным пневмонией, развившейся на фоне ТПН, способствует улучшению ФВД и гемодинамики, уменьшению застоя в малом круге кровообращения и уровня токсемии, повышению оксигенации крови.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Принимая во внимание достаточно частое развитие пневмонии на фоне терминальной стадии ХПН, врачам-терапевтам, пульмонологам и нефрологам необходимо знать и учитывать особенности течения этой патологии и возможные трудности в диагностике: «стертость» клинических проявлений, отсутствие выраженной динамики в общеклинических анализах крови, высокий вклад грам-отрицательной флоры как этиологического фактора пневмонии, трудности рентген-диагностики при явлениях почечной и сердечной недостаточности у данной категории больных.
2. У врачей, работающих в отделениях гемодиализа, должна быть настороженность в отношении возможного развития пневмонии у пациентов, находящихся на лечении по поводу терминальной стадии ХПН (регулярный контроль за температурой тела, аускультация легких, развернутые анализы крови, обязательное рентгенологическое обследование легких, а при необходимости - консультация пульмонолога).
3. Для оценки тяжести клинического течения пневмонии на фоне ХПН целесообразно определение у пациентов выраженности уровня эндотоксемии по содержанию СМП. ЛИИ у данной категории больных малоинформативен.
4. Учитывая значительную роль грам-отрицательной микрофлоры как этиологического фактора пневмоний у данной категории больных, в качестве препаратов выбора при подборе эмпирической терапии до получения результатов бактериологического исследования мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам целесообразно назначение антибактериального препарата широкого спектра действия или комбинации препаратов с обязательным распространением спектра действия на грам-отрицательную микрофлору.
5. В связи с частым обострением заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных в терминальной стадии ХПН, нередко приводящих к развитию сердечной недостаточности, проявляющейся застойными изменениями в малом круге кровообращения и гидротораксом, значительно затрудняющими рентгенологическую диагностику пневмонии, в неясных случаях для верификации диагноза целесообразно применение компьютерной томографии легких.
6. Лечение заболевших пневмонией, развившейся на фоне ТПН, целесообразно проводить стационарно в условиях отделения гемодиализа для обеспечения мобильного доступа к аппарату «искусственная почка» и проведения адекватного диализа с целью скорейшего купирования явлений гипергидратации малого круга кровообращения и проведения адекватной этиотропной и патогенетической терапии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Романов, Владимир Евгеньевич
1. Агриненко В.А., Балаболкин М.И., Гаврилов O.K. Гравитационная хирургия крови. М.: Медицина, 1984.-304 с.
2. Акимова Г. А., Одинако М.М. Дифференциальная диагностика нервных болезней Санкт-Петербург: Гиппократ, 2001, с. 283.
3. Ардашев В.Н., Фурсов А.Н., Господаренко А.Л. и др. Современная расшифровка синдрома артериальной гипертензии и дифференцированный подход к его лечению. // Военно-медицинский журнал, 1997. - № 11. - с. 28-33.
4. Астауров В.И. Система резервного депонирования в патогенезе эндогенной интоксикации. // Сов. мед. 1989.- №1.- с. 48-61.
5. Баиров Г.А., Горбовицкий Е.Б. Методы экстракорпоральной детоксикации в комплексном лечении гнойно-септических заболеваний у детей. //Вестн. хирургии. 1982. -№ 5. -с.3-5.
6. Белков С.А., Ведьмаков Н.И. Алкоголизм и патология органов дыхания. М.: 2001. - с. 92.
7. Белков С.А., Новоженов В.Г., Гордеев М.Н. Пневмонии у больных хроническим алкоголизмом. М.: Изд-во Института Психотерапии, 2001. -с. 64.
8. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972 - с. 410.
9. Вязицкий П.О. и соавт. Показатели иммунного гомеостаза у здоровых военнослужащих в условиях Афганистана. // Воен.-мед.журн.- 1990.- №8 с. 73-81.
10. Габриэлян Н.И., Дмитриев А.А., Кулаков Г.П. и др. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях//Клин. мед. -1981. -№ 10.- с. 38-42.
11. Габриэлян Н.И., Левицкий Э.Р., Щербанева О.И. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии. // Тер.арх.-1983. -№ 6. -с. 76-78.
12. Гельфанд Б.Р., Голокорский В.А., Лапшина И.Ю. и др. // Анестезиология и реаниматология. 1997. - № 3. - с. 4-8.
13. Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Подачин П.В. и др. Абдоминальный сепсис: современный взгяд на нестареющую проблему. // Вестник интенсивной терапии.- 1998.-№ 1.-е. 12-16.
14. Гембицкий Е.В., Алексеев В.Г., .Яковлев В.Н. Острая пневмония (тактика и лечение).// Клин. Медицина. 1988.- №9. - с. 125-133.
15. Гогин Е.Е., Тихомиров Е.С. Острые пневмонии. // Диагностика и лечение внутренних болезней. / Под ред. Е.В. Гембицкого. М.: Медицина, 1991. - Т. 2. - с. 30-90.
16. Горшков М.П., Филько В.Н., Борисенко А.П. и др. Клинические аспекты применения плазмафереза при сепсисе //Тер. арх. -1990. -Т.62, № 9. с. 100-105.
17. Егорова Л.А. Применение инфракрасного лазерного излучения в комплексной реабилитации больных острой пневмонией: Авто-реф. дис.канд. мед. наук.- Обнинск, 1995.-24с.
18. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ. М.: Медицина. - 1982.280 с.
19. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ. // В кн.: Основы нефрологии. М.: Медицина. - 1972. - с. 891-909.
20. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ. // Нефрология. /Под ред. К.Е. Тареевой. М.: Медицина, 1995.- Т.1. - С. 343-379.
21. Ермоленко В.М., Полевиков В.В. Бактериальный эндокардит у больных, находящихся на регулярном гемодиализе. //Тер. архив.- 1975.- №4. С. 96-102.
22. Ефимов В.В., Блажко В.И. Современные методы квантовой терапии в профилактике и лечении воспалительных заболеваний легких // Актуальные вопросы создания и эксплуатации терапевтической и хирургической медиц. техники.- М., 1989.-с.137-139.
23. Жаларханова Р.С. Перекисное окисление липидов и ферменты антиоксидантной системы при острой пневмонии в эксперименте. Дисс. канд. мед. наук, Алма-Ата, 1987.- с. 181.
24. Журавлев В. А., Сведенцов Е.П., Сухоруков В.П. Трансфузиологические операции. М.: Медицина, 1986. - 157 с.
25. Земсков А.М., Земсков В.М., Караулов А.В., Новикова JI.A. Клиническая аллергология и иммунология. Воронеж: Изд. ВГУ. 1997. - 160с. 30. Земсков A.M., Караулов А.В., Земсков В.М. Комбинированная иммунокоррекция. М.: Наука - 1994. - 260 с.
26. Земсков В.М., Караулов А.В., Земсков А.М. Иммуномодуляторы в терапии легочной патологии. Изд. Кубань. - 1995. - 320 с.
27. Иванов А.С., Путивинский А.В., Антонов В.Ф, и др. Увеличение протонной проницаемости липосом при перекисном окислении липидов //Биофизика. 1977. - Т. 22, № 4. - с. 621.
28. Ивашкин В.Т., Синопальников А.И. Пульмонология: современное состояние. // Тер. архив, 1993, Т.65.- №7.- с. 89.
29. Илларионов В.Е. Основы лазерной терапии. М., 1992.-123с.
30. Иммунокоррекция в пульмонологии./ Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Медицина, 1989.-256 с.
31. Исмаилова Л.И., Гуторова Л.Д. Роль кишечной микрофлоры в патогенезе ожоговой болезни. // Здравоохр. Таджикистана. 1981. - № 5. -с. 97-98.
32. Казначеев В.Н. Очерки теории и практики патологии человека. М.: Наука, 1983.- с. 260.
33. Калинин А.И., Спесивцев В.Н., Белоголовцев В.Н., Седлецкий В.А. Роль Helicobacter pylori в клиническом течении хронического антрального гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. // Клин. мед. 1989. - том 67.-№> Ю.-с. 64-66.
34. Камышников B.C. Нарушения в липидном составе плазмы, эритроцитов и выраженность процессов перекисного окисления липидов у больных пневмониями // Лабораторная диагностика. Тез. докл Всесоюзн. съезда врачей-лабор.- М., 1985.- с. 68-69.
35. Караулов А.В. Иммунология внебольничных пневмоний. // В кн.: Пневмония. Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Синопальникова, Н.Е. Чернеховской. / М.: Экономика и информатика, 2002, с. 67-70.
36. Караулов А.В., Сильвестров В.П., Марциновский В.Ю. Некоторые аспекты имуномодулирующей терапии больных затяжной пневмонией в период реконвалесценции. Терапевт.архив, 1986, 4, с. 113 -117.
37. Караулов А.В., Сокуренко С.И., Калюжин О.В., Евсегнеева И.В. Направленная иммунотерапия в профилактике и лечении заболеваний человека. // Иммунология, аллергология, инфектология. 2000. - №1 С.7-13.
38. Кикерн Д., Митч Б.Е. Сердце и болезни почек. // Клиническая кардиология: Пер. с англ. / Под ред. Шлант Р.К., Александер Р.В. М.: "Издательство БИНОМ". - 2000. - С. 345-357.
39. Кириллов М.М. Патология легких при травме // Тер. архив.-1990.-С.126-137.
40. Клара С., Массри С.Г. Современная нефрология. М.: Медицина. -1984.- 511с.
41. Клиническая иммунология и аллергология. (2-е изд.) Под ред. Караулова А.В.- М.: «МИА».- 2002.- с. 651.
42. Коган Е.А. Острые воспалительные заболевания легких. Лекция 9. Патологическая анатомия. Курс лекций. Под ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева. М.: Медицина. 1998. с. 378-393.
43. Козлов Р.С. Нозокомиальные инфекции. // В кн.: Антибактериальная терапия. Практич.руководство / Под. ред. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. М.: Фармединфо. - 2000. - с.143-146.
44. Козлов Р.С. Нозокомиальные инфекции: эпидемиология, патогенез, профолактика, контроль. // Клин, микробиология и антимикробная терапия. 2000.-том 2.-№ 1.-е. 16-30.
45. Коломоец Н.М. Клинико-иммунологическая характеристика острых пневмоний и некоторые механизмы действия нового иммуномодулятора диуцифона. // Дис.канд. мед. наук.- М., 1983,- 181с.
46. К проблеме лечения терминальной почечной недостаточности в России. Сообщение рабочей группы по созданию Российского национального регистра. //Нефрология и диализ. 1999. -т.1. -№1.- С. 79-84.
47. Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника. // М., Медицина. -1989. 206с.
48. Крылов А.А., Шацкая Е.Г. Анализ летальных исходов и пути улучшения диагностики и лечения острых пневмоний. // Клин. Мед. -1995. -№2. -с. 26-9.
49. Куваева И.Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора. // М., Медицина. 1976. - 248 с.
50. Лечение хронической почечной недостаточности. /Под ред. С.И.Рябова. СПб.: 1997.-448 с.
51. Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н., Шуркалин Б.К. и др. //Гемосорбция метод дезинтоксикации организма. // Хирургия, 1977.-№ 1.-е. 18-22.
52. Лутай А.В., Корнилов Л .Я., Ефимова Е.Г. и др. Инфракрасная лазеротерапия при неспецифических заболеваниях легких. // 4-й национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. докл.-М., 1994,-Публ. 387.
53. Маколкин В.И., Вахляев В.Д. Антагонисты кальция в терапии ишемической болезни сердца. // Клин. мед. 1994. - №1. - С.4-9.
54. Малаховский Ю.Е., Манеров Ф.К., Макарец Б.Г. и др. Интенсивннй плазмаферез /Тер.архив. 1989. - Т. 61. - № 7. - с. 55-60.
55. Международный 7 симпозиум по гемосорбции /Редкол.; Т.М.С., Чанг, В.Г.Николаев и др. Киев.: Наук.думка, 1986.
56. Мокеева Р.А. Влияние интенсивного плазмафереза на синдром повышенной вязкости и свертывающую систему крови при макроглобулинемии Вальденстрема /Пробл. гематол. 1969. - № 3. -с. 8-16.
57. Молчанов Н.С., Ставская Б.Б. Клиника и лечение острых пневмоний. -Л.,- 1971.-295 с.
58. Мороз В.В. Пути коррекции гипоксии при хронических состояниях: Дис.доктора мед.наук, в виде научи. Докл.- М., 1994. -48с.
59. Навашин С.М., Чучалин А.Г., Белоусов Ю.Б. и др. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых. Учебно-методическое пособие для врачей. Москва, «РМ-Вести», 1998 г.
60. Назаров Ш.Н., Акалаев Р.Н., Арипходжаева Ф.А., Миркамалов А.А. Проблемы вирусного гепатита в отделениях гематологии. // Микробиол. Эпидемиол. Иммунобиол. 1993. - № 2. - с. 71-73.
61. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. М.: Медицина, 2002 , Том 2, с. 345, 658 - 659.
62. Николаев А.Ю. Особенности диализной гипертонии. // В сб. материалов "Французско-русская школа-семинар по нефрологии "Артериальная гипертония и почки". М., - 1999. С. 38-43.
63. Николаев В.Г. Метод гемокарбоперфузии в эксперименте и клинике. Киев: Наук.думка, 1984. - 359 с.
64. Новиков А.И. Патофизиология и принципы коррекции гиперфосфатемии при ХПН // Клиническая фармакология и терапия 1996. - № 4. - С. 65-69.
65. Новоженов В.Г. Нарушения перекисного окисления липидов и иммунной защиты у больных острой пневмонией и методы их медикаментозной коррекции: Дисс.докт. мед. наук, М., 1991, 289.
66. Новоженов В.Г., Белоногов М.А., Морозов Д.В. и др. Клиническое течение пневмоний у молодых военнослужащих в экстремальных условиях//7-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Матер. Главного симпозиума «Пневмонии».- М., 1997.- с. 13-26.
67. Ноников В.Е. Дифференциальная диагностика и антибактериальная терапия пневмоний. Consilium Medicum 2001. т. 3, №12 с. 569-574.
68. Носик Н.Н., Стаханова В.М. Лабораторная диагностика вирусных инфекций. Клин, микробиол. Антимикроб, химиотер. 2000; 2 (2): 70-78.
69. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Рук. -Мн.: Выш. Шк.; Витебск: Белмедкнига, 1997.- Т1, с. 1-58.
70. Палеев Н.П., Царькова Л.Н., Ильченко В.А. и др. Опыт применения плазмафереэа в лечении гормонорезистентной бронхиальной астмы // Клин, медицина 1989. -№12. -с. 16-17.
71. Палеев Н.Р., Левина Л.И. Некоронарогенные заболевания сердца: миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда. //В кн.: Диагностика и лечение внутренних болезней. Под ред. Ф.И. Комарова. / М., Медицина.-1991.-т. 1.-С.205-250.
72. Пинчук Л.Б. Обоснование целесообразности усиленной дезинтоксикационной терапии при гипоплазии кроветворения //Гематология и переливание крови. 1977. - Вып. 12. -с. 111-115.
73. Потехин H.IL Висцеральная патология у больных с терминальной почечной недостаточностью, получающих лечение программным гемодиализом: Дисс. докт. мед. наук, М., 2000, с. 3233.
74. Потехин Н.П. Пневмонии у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих лечение программным гемодиализом. // Клинич. медицина. 2001. - №3. - с. 40-43.
75. Раков А.Л., Панфилов Д.Н. Мукоцилиарный транспорт у больных с инфекциями нижних дыхательных путей.// Воен. мед. жур. 2000. -№2.-с.37-41.
76. Раков А.Л., Синопальников А.И., Сиротко И.И. и др. Фармакоэкономические аспекты лечения пневмоний в условиях госпиталя.// Воен. мед. жур. 2000. - №12. - с.22-25.
77. Рябов С.И., Ракитанская И.А. Изменение иммунного гомеостаза у больных хронической почечной недостаточностью, получающих терапию гемодиализом. В кн.: Материалы 4-й Конференции нефрологов северо-запада России. Иматра. 1995. с. 19-24.
78. Рысс Е.С. Хроническая почечная недостаточность и желудочно-кишечный тракт. // В кн.: Хроническая почечная недостаточность. / Под ред. С.И.Рябова. Л-д., Медицина. -1976. - с. 184-203.
79. Северин С.Е., Пальцев М.А., Иванов А.А. Молекулярные механизмы регуляции активности клеток. «Вестник Института молекулярной медицины». Выпуск 1, М., 2001, с. 124.
80. Сизов Д.Н. Экстракорпоральные детоксицирующие перфузии в комплексном лечении острых инфекционных деструкций легких и плевры: Дисс.канд.мед.наук. Л., 1995.- 252с.
81. Сильвестров В.П. История изучения пневмонии.// Тер. архив.-2000.-№3.-с.32-35.
82. Сильвестров В.П., Караулов А.В., Марциновский В.Ю., Ликов В.Ф. Влияние различных иммуномодуляторов на субпопуляции иммунокомпетентных клеток. Иммуномодулирующая терапия заболеваний органов дыхания. Терапевт. Архив, 1985,1, 70-75.
83. Сильвестров В.П., Марциновский В.Ю., Бакулин М.П. и др. Осложнения и побочные действия антибактериальных средств. // Тер.архив,- 1979.- №.9.- с.16-22.
84. Сильвестров В.П., Федотов П.И. Пневмония.- М.: Медицина, 1987, 248 с.
85. Синопальников А.И. Медленно разрешающаяся/ неразрешающаяся внебольничная пневмония. В кн.: Пневмония. Под ред.: А.Г. Чучалина, А.И. Синопальникова, Н.Е. Чернеховской М.: Экономика и информатика, 2002, с. 364 - 386.
86. Смирнов А.В., Сазонец Г.И. Влияние длительного лечения бикарбонатным гемодиализом на уровень липидов плазмы крови // Материалы 4-й конференции нефрологов северо-запада России Иматра, 1995. - С. 114-115.
87. Спесивцев В.Н. Возможности диагностики, клиника и лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с helicobacter pylori. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М. 1996. -20с.
88. Спесивцев В.Н., Зайцева К.К., Калинин А.В. Helicobacter (Campylobacter) pylori и их роль в развитии хронического гастрита и язвенной болезни (клинический обзор). //НПО «Союзмединформ», Медицина и здравоохранение.- М. 1991. - 55 с.
89. Ставская В.В. Нарушения аппарата дыхания при почечной недостаточности. // В книге: Хроническая почечная недостаточность. Под. ред. С.И. Рябова. / JI-д., Медицина. -1976. с. 148-184.
90. Сумароков А.В., Моисеев B.C. «Клиническая кардиология». // М.: «Универсум паблишинг». 1995. - 240 с.
91. Тартаковский И.С. Современные подходы к диагностике атипичных пневмоний. Клин, микробиол. антимикроб, химиотер. 2000; 2 (1): 60-68.
92. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологическихи медицинских исследованиях.- М. Медицина, 1975. - 120 с.
93. Хвещук П.Ф., Рудакова А.В. Оптимизация антибактериальной терапии в лечебно-профилактических учреждениях.// Воен. мед. жур. -2000. №2. - с.72-76.
94. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. Руководство. С-Петербург. СОТИС.; 1993,- с. 363.
95. Цинзерлинг В.А. Пневмонии и другие острые респираторные инфекции у взрослых. В кн: Клеточная биология легких в норме и при патологии. Руководство для врачей. Под ред. В.В. Ерохина, JI.K. Романовой. М.: Медицина. 2000; с. 329-350.
96. Черняев A.JI. Патологическая анатомия и патогенез внебольничных пневмоний. // В кн.: Пневмония. Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Синопальникова, Н.Е. Чернеховской. / М.: Экономика и информатика, 2002, с. 50-53.
97. Чучалин А.Г. Основные механизмы защиты органов дыхания. // Пульмонология, 1993, приложение, специальный вып., с. 6-7.
98. Чучалин А.Г. Пневмонии. // Клиническая фармакология и терапия, 1995, Т.4, № 1.- с. 14-17.
99. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Чернеховская Н.Е. Пневмония. -М.: Экономика и информатика, 2002, с. 480 с.
100. Шейман Дж. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.-М.: Восточная книжная компания, 1997. 224с.
101. Щербина В.И., Цуман В.Г., Машков А.Е. и др. Квантовая терапия при деструктивной пневмонии у детей // 4 -и национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. докл. Публ. 399.
102. Эфферентная терапия. Под редакцией A.JI. Костюченко. -СПб.; ИКФ «Фолиант», 2000. - 432с.
103. Agodoa L.Y., Eggers P.W. Renal replacement therapy in the United
104. States: data from the United States Data system. // Amer. J. Kidney Dis. -1995. -Vol. 25.-№1.- P. 119-133.
105. Amberson J.B. Significance of unresolved, organizing or protracted pneumonia. J Mich State Med Soc 1943; 42: 599-603.
106. American Thoracic Society. Gudelines for the Initial Management of Adults with Community-acquired Pneumonia. Diagnosis Assesnient of Seventy and Initial Antimicrobial Therapy. Amer Rev of Rest Dis 1993; 148(5): 1418-26.
107. Bartlett J.G., Dowell S.F., Mandell L.A. et al. Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin. Infect. Dis. 2000; 31: 347382.
108. Barllett J.C., Mundy L.M. Community-acquired pneumonia. N. Eng. J. Med. 1995; 333:1618-1624.
109. Bartlett J.G. Pocket Book of Infektions Disease Therapy. Lippincott Williams & Wilkins 2000. p. 447.
110. Boelaert J.R., Van Landuyt H.W., Valcke Y.J., et al. The role of iron overload in Yersinia enterocolitica and Yersinia pseudotuberculosis bacteremia in hemodialysis patients. J. Inf. Dis.- 1987; 156:384-387.
111. Brown J.H. Ibid. 1995; 10 (suppl. 1): 14-19.
112. Brown J.H., Hunt L.P., Vites N.P. et al. Comparative mortality from cardiovascular disease in patients with chronic renal failure. // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - Vol. 9. -N 8. - P. 11361142.
113. Brown J.H. Pre-transplant mangement: cardiovascular disease and bone disease.//Nephrol. Dial. Transplant. 1995. -Vol. 10, Suppl. l.-P. 14-19.
114. Bruch R.C., Thayer W.S. Differencial effect of lipid peroxidation on membrane fluidity as determined by electron spin resonance probes // Biochem. Bjophys. Acta. 1983. - Vol. 733, N 2. - P.216-222.
115. Chatenoud L., Herbelin A., Beaurain G., Descamps-Latscha B. Immune deficiency of the uremic patient. Adv. Nephrol.- 1990; 19:259-274.
116. Chauveu P., Kuno Т., Poignet et al. Correction of metabolic abnormalities by control of acidosis in pacients on regular dialysis treatment // Bloodpurif. 1990. -Vol.8.-N2.-P.99-100.
117. Cox J.N. Respiratory System. Patdiatric Pathology (Ed. C.Z. Berry) New-York. Springer-Verlag. 1989; 299-394.
118. Depace N.L., Rohrer A.H., Kotler M.N, et al. Rapidly prgressing, massive mitral annular calcification. Occurence in a patient with chronic renal faelure. //Arch. Intern. Med.-1981.-Vol. 141.-P.1663-1665.
119. Descamps-Latscha В., Herbelin A. Long-term dialysis and cellular immunity: a critical survey. Kidney Int; 43 (suppl 41): p. 135-142.
120. Disney A.P.S. Some trends in chronic renal replacement therapy in Australia and New Zealand 1997. //Nephrol. Dial. Transplant. 1998. -N 13. -P. 854-859.
121. Donowitz GR, Mandell GL. Acute pneumoniae. In: Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th edition. Ed. By GL Mandell, JE Bennett, R Dolin. Churchill Livingstone, Philadelphia, US, 2000. pp.717- 43.
122. Drueke T.B. The pathogenesis of parathyroid hyperplasia in chronic renal failure. // Kidney int.-1995. Vol.48.- P. 259-272.
123. Dumbauld S. Carbohydrate metabolism during fasting in chronic hemodialysis patients. // Kidney int. 1983. - Vol.24. - P.222.
124. Eckardt K.U., Bauer C. Erytropoeitin in health and disease. // J. Clin. Invest.-1989.-Vol. 19.-P. 117-127.
125. Eschbach J.W., Egrie J.С., Downing M.R. et al. Correlation of the anemia of end-stage renal diseases with recombinant human erytropoietin. //New Engl. J. Med.-1987.-Vol. 136.-N 1-P. 73-78.
126. File T.M.Jr. Etiology and incidence of community-acquired pneumonia. Infect. Dis. Clin. Pract. 1996; 5: S127-S135.
127. Fein A., Grossman R, Ost D. et al. Diagnosis and management of pneumonia and other respiratory infections.- Ferst. Ed. Profession. Commun. Inc. 1999; 181-223.
128. Furrer M., Cottagnoud P., Muhlemann K. Haemophilus influenzae infections among hospitalized adult patients.: Infection. 2000, Nov;28(6) : pp. 351-4.
129. Gleichman Т.К., Leder M.M., Zahn D,W. Major etiological factors producing delayed resolution in pneumonia. Am J Med Sci 1949; 218: 369 73.
130. Gun J.Y., Lai J.H., Yang C.Y. et al. Impact of descreased serum transaminase levels on the evoluation of viral hepatitis in hemodialysis patients. //Nephrol. 1995.-Vol. 69. -P. 459-465.
131. Gurland H.J., Castro L.A. Sorbent membranes and their medical applications // Hemoperfiision / Eds. S. Sideman, T.M.S. Chang.-Washington, 1980. P. 285-293.
132. Harnett J.D., Foley R.N., Kent G.M. et al. Congestive heart failure in dialysis patients: Prevalence, inwalence, prognosis and risk factors. // Kidney int. 1995. - Vol. 47.-P. 884-690.
133. Hedlund JV. Ortqist AB. Kalin ME. Granath F. Factors of importance for the long term prognosis after hospital treated pneumonia. Thorax 1993; 48 (8): 785-789.
134. Handbook of dialysis / Ed. J.T, Daugiras, T.S.Ing. Second ed. - Boston - N.Y. - Toronto - Lancaster, 1992. - 638 p.
135. Israel H.L., Weiss W., Eisenberg G.M. et al. Delayed resolution of pneumonia. Med Clin North Am 1956; 40:1291-303.
136. Kampf С., Relova A.J., Sandier S., Roomans G.M. Effect of TNF-alfa, TNF-gamma and IL-beta on normal Bronchial epithelial cells. // Europ. Respirat. J. 1999 -Vol. 14, N1.-P.84-91.
137. Kaul Т.К., Fields B.L., Reddy M.A., Kahn D.R. Cardiac operations in patients with end-stage renal disease. // Ann. thorac. Surg. 1994. - Vol. 57. -P.691-696.
138. Kawanishi H., Nishiki M., Ezaki H. et al. Porous polyurethane embedded powdered charcoals // Hemoperfusion and artificial organs / Eds. E. Piskin, T.M.S. Chang. Ankara, 1982.- P. 154-157.
139. Keown P.A., Stiller C.R., Descamps-Latscha B. Fetoproteins and the immune response. Lancet, 1984; 1:44.
140. Lafage M., Combe C. Ketodiet, physiological calcium intake and native vitamin D improve renal osteodystrophy // Kidney int. 1992. - Vol. 42. P. 12171227.
141. Lipper J., Ritz E. et al. The rising tide of end stage renal failure from diabetic nephropathy type II, an epidemiological analysis. // Nephrol. Dial. Transplant.- 1995.-Vol. 10.-P.462-467.
142. London W.T., Di Figlia M., Sutnick A.I., Blumberg B.S. An epidemic of hepatitis in a chronic hemodialysis unit. // N. Engl. J. Med. -1969.-Vol. 281.-P. 571-578.
143. Maher J.F. ed. Replacement of renal function by dialysis. 3-rd ed. Boston: Lancaster; 1989.
144. Mandell L.A., Marrie T.J., Grossman R.E. et al, Canadian uidelines for the initial management of community-acquired pneumonia: en evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the
145. Canadian Thoracic Society. Clin. Infect Dis. 2000; 31: 383-421.
146. Mann J.F.E. Hypertension and cardiovascular effects-long-term safety and potential long-term benefits of r-HuEPO. // Nephrol. Dial. Transplant.1995. Vol. 10. - Suppl.2.-P.80-84.
147. Marston B.J., Plouffe J.F., File T.M. J., et. al Incidence of community-acquired pneumonia requiring hospitalization: results of a population-based active surveillance study in Ohio. Arch. Intern. Med. 1997; 157:1709-1718.
148. Masuda Y., Murano T. Effect of linoleic acid hydroperoxide on liver microsomal enzymes in vitro // Jap. J, Pharmacol. 1979. - Vol. 29, № 2. -P. 179 - 186.
149. Matsiota-Bernard P., Waser S., Vrioni G. Detection of Legionella pneumophila DNA in urine and serum samples from patients with pneumonia.: Clin Microbiol Infect, 2000 Apr; 6 (4) : pp 223-225.
150. Meakins J.L., Marshall T. Multiple-organ-failure syndrome. // Arch. Surg.- 1986.-Vol. 121.-P. 197-201.
151. Mehta R., Groth M. Clinical Application of a Prognostic Model for Severe Community-Acquired Pneumonia.: Chest, 2001 Jan; 119(1) : pp. 312313.
152. Mimran A., Ribstein J. Antihypertensive therapy in renal disease and transplantation. // J. Hypertens. 1992. - Vol. 10. - Suppl. 5. - P.S79-S85.
153. Miyashita N., Matsushima T. Chlamydia pneumoniae infection during an influenza virus A epidemic: preliminary report.: J. Med Microbiol, 2000 Apr;49(4) : pp. 391-392.
154. Nanji A.A. Decreased activity of commonly measured: cause and clinical significance. //Am. J. Med. Technol. 1983. - Vol. 49. P. 241-245.
155. National high blood pressure education program working group reports on chronic renal failure and renovascular hypertension. // Arch. Intern. Med.1996.-Vol. 156.-P. 1938-1947.
156. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, el al. American Thoracic
157. Society: guidelines for the management of adults with community-acquired pneumoniae: diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy and prevention. Am J Resp Crit Care Med 2001; 163: 1730-54.
158. Nose Y., Malchesky P.S. Improved hemoperfusion system for renal-hepatic support // Kidney Int. 1976. - Vol. 10. - P. 244-247.
159. Papadoynnakis N.J., Stephanidis C.J., McGeown M. The effect of the correction of metabolic acidosis on nitrogen and potassium balance of patients with chronic renal failure // Am. J. Clin. Nutr. 1984. - Vol. 40. - P. 623-627.
160. Parfrey P.S., Harnett J.D. The management of cardiac disease in chronic uremia. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1994. - Vol. 3. - P. 145-154.
161. Raine A.E.J. // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. - Vol. 10. - Suppl. 1. -P. 95-100.
162. Replacement of renal function by dialysis / Ed. J. F. Maher. 3rd ed. -Boston - Lancaster, 1989.-1189 p.
163. Ritz E., Deppisch R., Stier E. et al. Atherogenesis and cardiac death: are they related to dialysis procedure and biocompatibility// Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - Vol. 9. - Suppl. 2. - P. 165-172.
164. Russian J. Immunol., 1997, 2, 88-91, Pneumonia. Edited by A.Torres and M.Woohead European Respiratory monograph - 1997-V.2, monograph 3, 262c.
165. Schutte H., Lohmeyer J., Rosseau S., Ziegler S., Siebert C., Kielisch H. Bronchoalveolar and Systemic Cytokine Profile in Patients with ARDS, Severe Pneumonia and Cardiogenic Pulmonary-Edema. // Europ. Respirat. J. 1996 -Vol.9, N.9.- p. 1858-1867.
166. Sheld W.M., Mandell G.L. Nosocomial pneumonia: pathogenesis and recent advances in diagnosis and therapy. Rev Inf. Dis. 1991: 13 (Suppl.9): 743-51.
167. Stewart J., McCredia M., Disney A., Mathew T. Trends in incidence of end-stage renal failure in Australia, 1972-1991. // Nephrol. Dial. Transplant.1994.-Vol. 9.-P. 1377-1382.
168. The British Thoracic Society. Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults admitted to the hospital. Br. J. Hosp. Med. 1993; 49:346-50.
169. The fifth report of the joint National committee on detection, evaluation and traetment of high blood pressure (JNCV).// Arch. Intern. Med. 1993.-Vol. 153.-P. 154-183.
170. Timio M., Lippi G., Venanzi C. et al. // Cardionephrology / Eds M. Timio, V. Wizemann, S. Venanzi. Assisi, 1995. - P. 331-336.
171. Tobin M.J, Grenvik A. Nosocomial lung infection and its diagnosis.-Crit. Care Med., 1984, vol. 12, N 3, p 191-199.
172. Valderrabano F., Jones E.H.P., Mallick N.P. // Nephrol. Dialysis. Transplant. 1995.-Vol. Ю.-Suppl. 5.-P. 1-25.
173. Vogel F. A guide to the theatment of lower respiratory tract infections. Drugs 1995;50 (l):62-75.
174. Wather R.L., Klein E. Hypersensitivity in hemodialysis. // Artif. Organs. -1984. -Vol. 8.-P. 270-272.
175. Winn W.C., Chaudler J., Chaudler F. Bacterial infections. Pulmonary Pathology (Ed. D.H. Dail, S.P. Hammar). 2-nd Ed New-York: Sringer Verlag. 1993; 255-330.
176. Wizemann V., Timio M., Alpert M. et al. Options in dialysis therapy: significance of cardiovascular findings. // Kidney int. 1993. - Vol. 43. - P.S85-S91.
177. Wolf P.I., Williams D., Coplon N., Coulson A.S. Low aspartate aminotransferase activity in serum of patients undergoing chronic hemodialysis, //Clin. Chem. 1972. -Vol. 18. -P. 567-568.
178. Zamora J.L., Burdine J.T., Kariberg H. et al. Cardiac surgery in patients with end-stage renal disease. // Ann. thrac. Surg. 1986. - Vol. 42. - P. 113117.
179. Zackon H. Pulmonary Differential Diagnosis. Wb. Saunders. 2000; p. 885.