Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Особенности течения основных клинических форм бронхолегочной патологии у лиц, принимавших участие в ликвидации на Чернобыльской АЭС, и коррекция выявленных нарушений

министерство здравоохранения и медицинскои промышленности

российской федерации 4 0 о д государственный научный центр

„ пульмонологии

1 1 НОЙ 1998

На правах рукописи удк 610 — 001.28+616.24 — 08

СЕЛИХОВА Людмила Григорьевна

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИИ У ЛИЦ, ПРИНИМАВШИХ УЧАСТИЕ В ЛИКВИДАЦИИ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС, И КОРРЕКЦИЯ ВЫЯВЛЕННЫХ НАРУШЕНИЙ

Специальность: 14.00.43 — Пульмонология

автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург 1996

Работа выполнена в Украинской медицинской стоматологической академии (г. Полтава).

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАЕН А. Н. Кокосов;

доктор медицинских наук, профессор И. В. Редчиц.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Н. В. Сыромятникова;

доктор медицинских наук, профессор, академик Международной академии экологии -~и -безопасности жизнедеятельности И. Н. Бухаловский;

доктор медицинских наук, профессор В. В. Вытрищак.

Ведущая организация: Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования.

Защита диссертации состоится 1996 г.

в___ часов на заседании специализированного Совета Д 074. 15.01

при Государственном научном центре пульмонологии Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ по адресу: 197089, Санкт-Петербург, ул. Рентгена, 12.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного научного центра пульмонологии МЗ и МП РФ.

Автореферат разослан « ¿и 1996 г.

/

Ученый секретарь специализированного Совета,

доктор медицинских наук, профессор Н. А. БОГДАНОВ

ОБШ ХАРАКТЕРИСТИКА РАШГЫ.

Актуальность rposrev«. Черкооыльская трагедия, с моден* которой лрсидо уже оолее 10 лег, остается наибольшей якояого-техногенной катастрофой современности, последствия хстооо?-: продолжают вявягь на кизкь и здоровье ладей не только яа ps-дканионно аагрязяеанкг территориях, во е я прилегашгх к кк' районах Ухрагаш, России, Белоруссии За прошедшее десятилетке все больше проявляется иедяко-СяолсггчьскЕе последствия оолу-чениг.

До настоящего времени отдаленные посяедствят дянтеяъвего воЕлействпн малых доь конязгрушегс излучения не человека оде-йЕвадЕСь не оснований вручекия онкологической заболеваемости, цитологических изменений, продолжите дькости жкзнк у подвергав» вехся обдучэнка и ж вотсиксн Д5.Д. Браялаант с cons»., 1987/.

После авераи на ЧАЭО в отечественно5 г зарубежной лотере-туре появились едншгчнгг соозшеввя, ссвешащке некоторне особенности развития в геченк заболеваний легких /К. С. Шшотрк, I 992; А.Г. ^чвиш, IS93; И.В. Редчгц. Л.Г. Сеишсава, 1994; А.И» Аагаайн с соазт», IS95/, Осоеевносз-ью аварт явеяось пре-осаадааве ИЕТбляшонного пути попадания в организм радионуклидов и, как следствие этого, поражение органов деханее. Вгвянк раднаше опосредовалось, до-влдимаму, через шкунологическув реактивность, состояние гемостаза, гормонального статуса. В проведениях клинических наслщенюк возможной сгстекной патология щутреннях органов имеются немногочисленные пека сведения е с поражение Сронхояегочной система. Гак, Л.С. Боровая с соевт. /1992/ выявили те гае шик к увелитанию заболеваемости хроагческш оронхгтш ДБ/ после авершг на ЧАЭО. Шг. кокстеткровено уменьшение периода ремиссии

Б всашшовеЕЕЕ 2 особенностях течении ее толстит, внутреннюю оргааов все оольиее вникание предается состоянию иммунологической реекхювкоегк /Е.И. Платов, 2589; £.Ф. Черцгаенкс. I.C. Когосова, 1981; К.В. Похсдзе£, РЛЗ. Романова, IS70; г. Src-icc , 1975/,свобсишорадгЕаяьно<у шшелещю /Н.Б. Сзрсиятяихоза с соавт., Х987; Ю.Ы. Гогьденберт, А.Н. Ксесооов, Б.П. Мищенко, Й.Б. ?едчЕС,19Э1; v. Вет-ьгепеа, 1Э85Л темсстезу ALE. Данс-ш, А.Й. Зекец, 1991; БЛ, Бе луде с соавт., 1380/, гормональному статусу /Т.О. Влзсенко с соавт., 1996; И.И. Дедов с соавт.♦ 1992; А.Е. Коваленко с соавт., 1992/ в некоторай ддтгем гяз-невно ва&внм скстшш гшеостаза, на которое особое влиянве оказквает радвадда. teacy той взученгю особенностей течения Оровх слег очага заболеваний, обусловленных возмогвда нарушешгы даыунолагической реактивности, автиакевдантной обеспеченности организма, свергиваквдзй системы крови, гормонального статусе лри такси характере воздействия se уделалось долевого внжанга.

£ с вязе с указакнда г представляет интерес жучгвяе особенностей кяшгчесхого течемш основных - сшдазяьво вначюыг фор пв толоже бронх се г лепевк: острой аяевионги /Ш/, 25, бронхиальной астмы /Bkj y гид, асщвеястшкея воздействие региону кладов.

БронгояеточнаЕ патология заииеет одно из веду их мест в кяшшее вдутренкЕХ болезней. За последнее десятилетие отмечается значке гьннй рост заболеваний легких и их ослаюениа /И.Н. Бухаловский о соавт., 1978; В.Е. Сильвестров. Е.И. Федотов, 1987; Г.Б. Федосеев, Т.П. Jùronorcœe» 1988; ЛЛ*. фчеяш, 1985; ÎJ?. %Ч8Л2В, 1993; С.Н. Ыойов, ъ. Bertos, 1963;'®. Kir-aton, ». M si в ter, В. Stratus, 1387; J.G. ScsdSing, 19B7 /.

Шее? место значительная paслространевдость заболезакий serras«

создзшзх большую потерю дней грудосасссйзостз, знсскул лазал тан ость и смертность /З.й. Тьзязссяй, 1981; jD.B. Деиуксзяч, IS9S/. йоэтсму изучение этих засояезаняа легких з снязя с новыми (гантосамг этиологии г патогенеза является актуальной просле-мой. Gao ¡лояег улуЕлть гх диагностику. выявятъ особенности форшгрсаааая я течения этой этиология у дик-ддатэроз азарта на ЧАЗС, мггямтаирозатв тактику лечения и тем улучшать гералезтп-чесхий прогноз.

Цедьж данной пасете язяяссь изучение возмаяяих клзязгзескяз: особенностей тетенга основных -гартл Срсысолеготной аэтологет с 7~етем иамунодогячесхого, анткохсадантного статуса, гемостаза :i гормонального фзяа у лпц, в прошлом пр:-га;мзЕшпз: участие з ликвидация азарта на Чернобыльской АЗС и наметить яутя оптга/япа-ция их лечения.

Сснсвнке задачи гсследоваадя;

1. Изучать кляпячесяое твчеаяэ сскозяыс йрснхолегочной нэ-толсгая острой пяезмоншг, хронического бронхлтз, гронхлаль-еой астмы у ляп, ранее подвергшаяся рахгзшгг на Чернобульс-Kot АЭС я звябять его возмскнне особенности.

2. Исследовать показателя иммунного статуса у больных заболезз-авяма легких - з прошлом ляхнядатсроз ззарик аа ЧАСС.

3. Исследовать антиоксздантнуя обеспеченность /АС/ оргзнззма а состояние пврекаенсго окисления ллзншов /ПОЛ/ у больные заболеваниями легкие, ранее подвергяжза ралиахшг на ЧАЗС.

4. Схарактеразовать состояние гемостаза л гормонального статуса у Сольных зайоленаниями легких - з прошлом лякзилатороз аваряи на ЧАЗС.

5. На основе полученных данных внести необходаыув коррекций з лечение указанные Сольных.

- б -

Работа составляет фрагмент кояшксйой научной темы, разрабатываемой в течэяяя ряда лет колдахтяаами каяедр внутренние болезней Украинской медзцаасаой стоыатслогачэской академии / 01Э5 026212 /Научна? ноэязна. дсерзые заязлаан некоторые оссС8й«'-о?2 течеяая осаазаые клянячаскж форм бронхе,тэгочной патологии у :шс» лрлшиавдцсс учасгне з дякввдашш аварии на Чернобыльской ¿ЗС.

Зпервыа оценена дгагаостячвсязя иясЬссмэтязность показателей: аятамксидвнгной обеспэчеякосга я пареяисаото окиолення лнзяаов, гемостаза, иммунологической реактивности и гормонального статуса у больные, з протяни ликвидаторов азаргга аа Ч^сС» Баучно обоснована корраюш лечения в этой грусяе больных.

Практическая значимость. Проведанные клгнико-дабсраторадз на&наданяя, с учзтсм ясслздсвання ясказатвдей оснозяыс систем гсывостаза, аоззашя выявить некоторые особа ей оста тэчени? осаовшх ашшичвскас 4а¡и бра юсадегочйой патология у больные, з прайса пргншазшиг участий в ляквгазшм ааарая на ЧАЭС. Установлено, что первые кллншэснив сяадтомв, парагваяе в гор» * ле, нэдедь. ссшлосгь голоса, общая слабость- у джвздаторав авария появляется ухе в первнЁ месяц контакта с радяанзгей. В ,• аослвдущви у нас развиваются брснг о легочные заболэвания. Пргг этой гечеаяв СП косят вялотекущий характер, часто осложняемое орояхообструктивнда синдромом. У зтяг больных, а такяа пря Х£ ж Ы часта отмечается с развита щно более выраяэящэ, по отношение к контрольной груша, изменения антяокслдантаой обеспеченности ■ и состоящей пзрекгсаого окисления лштов, шмуяодо-гетесяого станса, свертнваасей системы а горионавдного срана.

-*? -

что с .le дует ¿"гшзеть в реаеннг вопросов о терапевтическое теятяке.

Разработаны некоторое варианты лечения оалышх СП, Х£ и БА, прошлом дикввдеторов евзркк ка ЧАЭС,- ь завктости от сезона г ела. ЭЗйектоэноеть зйс внедрения в практику доказано секрадайкаи реаддаов эз5сльвёекя е продолжгае-льности Ерембкяой нетрудоспособности*

Полгавши вый&симш ве »аист.

1. У больных с веточной патолог Ее?., ранее подвергагкея радав-щш в сеяэй с SbapneS на Чернобыльской АХ, г разветвг

и течении заболеваний каеются некоторю хлвнвчзоана особенности»

2. У aïfflc бодьнис по сравнении о бйтшшг больными хро-нйфскйи бронтох, острой паевмовиэй. и бронхиальной ас моё обмечается более зырагенкое . еншенкв аатгоксг-j№8ïней осгсаечеяноотЕ организме /А00/, признает сгвд-ромйв ûôptatcaaaiaœ, ггтеркоатуяядав, снигание '•вдунайо-пг«шб*ой ' реегегшзостй й гормонального статуса, з сово-купарсиг cnmaraze, осяую резко гентность организма. ж вяйшшге sa fe-qsaae легочных забояевввий.

3. Выявленные нарушения систем гсмеостаза диктуют включения в комплексную терапию аатгаксидантов, шмуномоду-

лйгоров. антжоагуяянтсв. .¿Проба Ши теэттэтов гссдедозалия. Материала диссертгдш логаженн на Республиканской конфе-

реигйй "йовые методы даауностнкв ж реабилитации больных ввепе-

Цйфическшг заболеьаштт лётках", г. Баряаул, 1985 г., аа на-

учзс—гракгЕчесЕис ЕонфЕреншет иояодш: учение Подтавсксзго медн-2Е2СЕСГ0 стсштогсетгческого îacrœrysa 1985-198?, 1995, IS9S гг; на П Зсесасгной кснаереишЕ "ЬвоантюксЕдант". г, Москве, 1986т; hs Ресцгсдгкбвсйой гаучаой койфгреншг "Оснавннг ваправяеагя ооварЕеносвсзьЕия пройвзхгисг, деегносткее i: лечеагя забоягва-SE2. легкЕг", г. Juecb, ISSS г; sa 1П сьезде терапевтеш УССР, га Денет:; аг Ш БоесоазЕсй коафереЕхшг "ВиозЕзгслОЕгаЕт", г. Косе-es, 1933 г.; на iS ваднавгхьнаы конгрессе яо болезняк органов zecêees, г. Садкт-Лег&рсург, ISS2 г.; на ЫегдунзродаоЛ взучноё хонферешш; "ХщявХд^альЕа екегссДчва ц1Елгв1сть opraelb I сео-гек, SKSEES вдене I II Енач£2Ш для Ерэятшш", г. Полтава, -1954 г.; на Республиканской научво-вракткческоЕ гов$ере®Ш! "фадвменгвдьяке и клешгюсме аспекте современной рзгбилктз-цие" г. Полтава, ISB5 г.; ш I УкраХкоькшу коЕгрес! гастроен-терологХв, г. ДнХвроаетровськ, IS95 г.» es 2-й сьезде терапевтов Кыргкзстанз, г. Ешлсек, 1Э35 г.; на Республиканской научно-практгческой Еоаферешая "Актуадый сроблsuz сучасно1 терааП", г. Харьков, 1936 т.; ыатерТалаг сЬшаз1уму "¿ктуалън! пкгашя реабШтааЛ гастроеитерслогЗчага хворяг"., г. Черновцы, 1996р.; на ваутао-прзктяческЕг код^еренщш:« г. Полтава 1985» 1987, 1888, I994-ISS6 гг; на заседаниях: терапевтического о&десгаа враче£ г. Полтава, 1994-19Э6 гг.

По теме диссерхашк опублгковако 43 научных работ, наве-чагаЕЯКЕ в куриалах и сборниках трудов различных Еояфзренцкй: m оьезд терапевтов УССР; 21 съезд фтизиатров УССР; "Врачебное дело"; I статья » II, 1986 г.; депонирована в К?&, 1987 г.,

р.1. *2, 2 статья, дубя. Л 723; в кн. "йересдираторкке $уекцее фулкцкх легких", г- Ленинград. 1988 г.; ж. "Враче баге дело",» 12, 1983 г.; ж. "ЦушйодояагЕЯ", »4, 1992т»; в кв. I Узфа-

даскяй конгресс гастроэнтеролог; 3-й съезд терапезтоз Кыргызстана; в материалах Всесоюзных а Республика неких яоафзреяЕай; 7 статей дгаонярозззо з ДЙГБ Украины, I9S5 * 2378, * 2379,

2380, * 2361, 1396 г.« •> 718, ;» 720. '719; з ли "Взстааа азоСле.ч современной аедишяы™, г. Харьксз, IS95 г.. з :сз.: Международная научно-поахтпчеекая конурендля "Чорнобадз тз здороз"я дюдана". ISSS р.,; змегтея I рапаонализаторское предложен::"3 'S» 1128. утз. ЕКСИ, XI.35 г. и 2 азойретенля $ 41232"с/ 28-14/144363/, I4.U.S8r.; ¡» 1778700, 1.Л.32 г.

Ксмядексаое ойслэдоваяза z яринхст комплексной теоазпш Созьекх ffi, 15, ЕА, в пошлем прязвганзпе учзстде з лдзэздз-шк аварца на ЧАЭС с учетов айтаохездзнтноз сСесдаченяостл ,

С20бОДНОрЗДЯЕЗЛ5НСГО ОКЗСЛеНЗЙ, ¡»МуНСЯС-ГЯЧЗСХОГа СТЗТ7СЙ,

состояния свергнззхшга слстему л гормонального сонз внедрена з яечебно-дгэгяостяческув работу дудьдонодогяческгс о где лазай Прдтззскса областной клдр.ячгскэа болвнзен ял. 'i.3. Салзйосоа-сяого, Золтэзсхсй городской зядзичйсязЗ бодьнзпз i I, Подтзз-ской 4-2, 5-й гооодекдг бсльазц, чералгсзской городской больницы. Результате доследования яслздьзуются в дгдзгогячесхсм процесса на -саседре ярспздегтдет здутреазях i слез ней Унраякс-xoä медгшасяоЗ стшз тая одической акздзмяд г. Полтэзн.

Обьем я структура ддсааотздад» Дзссертэддя дзлозена'нэ 352 страницах мзиаясагжного текста, состоят дз зведеадзг, обзора литературы, шзста гдаз с результатами собственных доследований, заключения, вцзодоз, практически реммендзедй. Работа иляастрвроваза S3 гэ С лядами и 15 рлсуз халд, список литературы вклзчзет 375 отечзстзеанкг а 103 иностранных гс-точяиков. Полученные данные обрабатывалась аетодсы заряашовной статистика: с недояьзовааиеа ЗЕУ.

V- ÎO -

ШТЕРШ И JETQIffl ЖСДНДСЗАШ.

Работа зааолнака з sœaaxs кзфрдрн продедззтика внутренних Салэзнэа Укр a каской медищнохсй стоматологической академии г. Зоятзза. Обследовано 314 болгэдх Ш. ХБ, SU Исаодьзо-задхаь следуй^ дкагностнческяе матсда:

1. СЗгагрияятзэ кдвзггаскяе я дарзкдзшгаокга метода, зк,шчая сяярсмзтрлз, гшззмстзхшзтргв, сдиротрафязз. рентгенографии» электрокардиография;

2. Еасювютескиа методк исследования, зкдззчаюда гксдзловаагэ йужгжзаального соетсяня? печзщг /биизрубзш, гаюлозая сро~ ба, АЛТ» ¿CT» обсий бела;, беяхсзке Фракцзк, сахар кроаи/, почок /остаточзшй белок, мочазяш, у.рза-гжш/, электролита /кзлжЗ, хлор, жзлазо/;

3. Едапсдагчэскиэ методы дссладсзавия антлсксадзЕтао'З обвсдечея-аостн г состоянзя ¡ICI: а ира-р -лгподротзиды /А.а. Клд- • уов s др., 19 SS/; дерекшгшй гемолиз эритроцитов /ч.З.-Таае:?, 1263/; ллнгзальный тест /Т.Г. Пчзлдва, IS76/; катадазэ / H.H.Uy!kkiaia,ISS3/i двавозьа ксньегзтн /С.Н.ЗоскрасвасзЕй, З.А. Туманов, 1982/; сударскоюдачутаза /O.G. Врусов а др.» 1976/; дтсяовай ддадьдэггзя Л.А, Вдадямароз, A.ÎU Ар-чакоЗ,.1972/; изруланлазмэд /В.Г. Код б. B.C. Камздшвкоз» 1382/; ходдсгэБкц /метод Идька з B.S. Манда-ксва, 1987/;

4. Оценка свертываний системы креви: время рекаяъцяфикащщ /s.D.Borg«rfaof, Ь. Hoica, 1954/; протромбиаовоа время /A.J.Qwick , IS66/; трсмбиновое время / H.H. Biggs et el., 1962/; KaoszHQBoe время /В.П. Балуда ж др., 1981/; АЧГЗ /ал. Bigge, IS7S/; аатгтроыбш Ш / А. ïenaea. et al., 1963/ фЮргЕотен/й.иСотоэшзкова, 3.Д.Федорова, 1966/; этанолозal

тест /'?• А. Erees et el., 1985/; bfCDMiOres /В,Е. салуде с сс-авт., I9S0/; ¿sopifflosia &^гя0СудК1Св /Г.З. Авдкекко с соавт., 19£7/; еггегают трекüK^ros /ДД. J;occь, i-.Ь. Езлоуссь, 197ХЛ

S. Итауйо;гсгггческге кссислогашк; ко,иг©сгзенное определение и— щеоглос^дежк А, с кегсл® рздкйяьно2 г

геле /по Иазчпнг, ХЭ64/; ккгг^стаанкое определение' методом редгнгьно^ в Г£де секреторного зкмунагло-сплина А /по Ькзчияг, 1964/í ускоренный метод постааовнЕ реакдш pobsTEO0CDSs0í£2Kfl 3-гамфсаггк, перк, I-су пресс ops, гагоцетоз /К. А. Не седо S3, . К.Д. Лозяке-нат I9S3/; огредегаапе нуяев12г клетя;, ¡йде'Кса КЕпрягенет Д. А. Лебег ass, И.Ди йсешшш, 19Э0/; спргл&яьале ксцалекен-та /Е,Ф. Л.С. JCorooosa, IS78/í апреле левш Еккуназг кшлгеЕСОв /Засрдсви Де, Б., К./».« Ьгллнг-ргл Г,, 1954/.

£. líccffiíOBSBzs roj» овального ciai-jca ерезздягг ¿»дЕсвкуно-яагячасагнг ие?©гаиа /В.л, Сгезяоз, 1S78; В.Д. Семенов с coas;,, IS7b; Г»А» TZ64S38 с ссагт., 1933; Э.Д. теоотарева с сс-¿jbt.» issv* в там чяояе ¿еуявдй детоведной желвзн - тдрсксяк, грвйздеярснзЕН* тяресгдоСулкв, автетеда е тгрееггооулвду; над-uwr.zses - корггзод; подалудотаой железы - иксу дин; ледова гсшойов --тестостерон, . встрадвод /с лоыошье наооре фарик "Jylt MelliacíBdt»- ¡ST, 'So esa tin'- Франция и СССР, не ежтокггггаескои сыйнтягдяциошск счетшсе "Гаша-ввтаигт" £>2-603 фирив ТеслаД

В работе ясвольэсвелись результаты пвтоыорфоясгнческого ксся&-довашгв яо данным протоконов вскрнтий .96 унерих. Среди вех г проклок лигвтаатоды вварен ев ЧАЮ /основная группа/

умереке от острой пне вковав - £,. хронического сроз:кта - £, ерокхкзльной ас тан - 5; не пргникевиих участия в яиквидзаке евергг не ЧАЭС /контрольная груша/, умервих от острой снев-ыоаы - 32, хронического бронхита - 34 к бронхиальной ести -II. Недосредствекнне причиш летального ксхода у ню: ае отлетались. Батсксрбояогзчзские дгследзвания гроводшпгсь в пате-лсго-ны&тамЕческси отлеленк Еолтавовой областной клинической осльнкды / зев. отделением . к.к.ь. Е.й.Насонов/.

При изучена протоколов всксатав вк обогаадс взимание на изменения в органах, которые "по литературные данши /ti.li.Ko-сенко, 2&93/ в первуг очередь могут страдать дрк радиации /орган« дкхакия/.

Псе анализе патскорфслогичесвих изменений брали материал от труса для тгстояггигческаго исследования; аутопсийнне кусоч-кк внутренних органов исследовались метода/, нар-сгнс-всй проводин с госледусгеЕ скраояоЁ срезов гематоксилин-эозинск /[".¿.Меркулов, 1959/.

ПОЕЛЕЕННЕ РЕЗУЛЬТАТЫ Е ВХ ОЯШЩЕНИЕ.

Ьсего ооследоьево £14 бедьЕьк броэсолегочной петслсгкей, из которак 120 приаваади в црохлш участие в яикветвпии аварии на 1ДЭС /основная группа/, у них была диагностирована: у 32 /23Д£/ - Ш. у 44 /4С.СЙ/ - ХБ и у 34 /30,92/ - Ш. 3 контрольной группе /лила не подвергшиеся воздействию иоявзирувдей радиации/ СП диагностирована у 75 /35,7^/, ХБ - у 66 /32,355/ ж ВА - у £3 /30,62л/ больные. Основная и контрольная группа были -В основном идентичны по долу, возрасту я клиническим признакам болезни.

Бри клиничэсксьг обследовании большое бровсояеточнсй патологией, принилаших в прошлом участие в ликвидации еварии .на ЧАЭС, шк вызвали, что у 68 / 61,8%/ человек яервоначальнне-ха-

яобы. таете как сухой капель, ¡терпение з горле, слабость, ссяп-лссть голосз появглзсь з тезеняе сесзсго мвсяда ттребыззнгя на ЧАЗО. Эти яэлензя продолжала сохраняться несла эвакуядзл: пз зоны, з в ЕССледузЕеы у акх возникли заболевания аргзяоз лкханзя.

У 42 /38,2Й/ человек бпояколемчаая датоясддя развязалась б отсроченный пергод - от I меояпа до 1С лет с зсмевтз знасяг.

;1з обсдедозанннх Сольаас СП основной и контрольной грузлк очагозая л крупозная ггаезлоняя зкязленэ в еяазййовсм предента случаев: очаговая пневмония - у 37,52, крупозная - у 62.52. Дыхательная недостаточность /ЛД/ I ст. ддагностгосзанэ у 43,-3 больных СП основной группы з у 49,255 - контрольной группа. I! ст. у 34»22 я у 36,4?, Дй Ш гт. у 17,4£ 3 у 1-1,^, соотззттт-венно,

У большее СИ псдэераэясся аондзз^ягему облучеадн;, белее чзсто нас.тддалть бола з грудкей клзткэ, хкзедь с наличием ^сироты, я раае Еачзяясзсь ташературзая раакддз /-32,3/,а 2 контрольной - у 96,02, что указывает аз арзеактгвнссть оргаядз.чэ.

Прг обследования Солвнкх: ХБ зса больные основной л контрольной груша были на С1 - 17 зтаез рзззгтпн ззболеззнзз по А.Н. Кокос езу /1960/. Хродэтескла язойструктгзнггй бронхэт диагностирован у П /25,03/ больных оонезной группа л у 24 /33. -а'/ контрольной. ХроничасхяЙ обструктизннй Сронхзт /ХОБ/ диагностирован / 33 /75,0?/ больные основной д у 42 /63,33/ больно; контрольной группы. 13 I ст. диагностирована у 10,2£ Ссльннн ХБ основной я* у 9,£Х больных контрольной группз, ЯН П ст.соответственно, у 32, 4« ж 34,2%, ДК !П ст. - у 57,4? л у 5ё. :2.

У больных ХБ зедуЕза признаком бк,т капель, причем чане сухой. У 88,больных ХБ оснознсй группа- заявлялась однгса. прячем у 59,СЙ экспираторного характера, тогда как з контрольной

группа одзвяа наблздалась у 72,75. з экспираторный тип ее бга 7 16. Й большее, Еояьнгя основной группа чаще жалогалксь на на-аячяв хрзпоз з грудасй за®?» /72,1%/, а в контрольной - 45,4S. Псгвелеянка дзяздй сзшштельствузт о большей зьрагзннссти Ссаг-зоабструкдяз у Сс.иь'ых ХБ оснозней группы«"

У йсдшянства больше £А оояозней а контрольной группы быта ан^еащшяо-заваезмая форма Селезня, гошоноззвисюей вари-енг выявлен, соответственно, 7 5*2% я у 6,52 большх. iUJj диагностирована у 23,55 больных Н основной а у 23,52 контрольной груспн, соотззтсззано, у 35,3? г у 36, S. Д%-у 41,2S а у 35,78.

II еда тупы удувья у больные БД ковстэтированн у всех болышх осеозной » контрольной. группы. Однако, у больных ссновноа группу приступи удушья протекали более гадало, причем одинаково дней л аочью. трудно езяиалзсь броахслятзками, тогда как в контполь-аой группе пргступа удушья чаще бндз ночью а косили менее ш-гзЕсазанЗ характер. У бодьнкх ЕА. основной грушш чаще наблюдался нашалз с трудно отделяемой мокротой, однека, хрвпы в грудной клэтхе, что сзвдвтальстаует о большей зкрагенностя бронхоспазма.

7 всех больннх СП, ЖЕ, ЕА /основная группа/ отмечались жалоба общего характера на слабость, головную боль, потливость, плохой ооя, бела в области сердца, что многие авторы /Д.С.Тору-баноз с соавг., I9SI; Т.А.Сахно, I992i В.Н.Грицзй, 1993/ объясняет развятвем.Еейродкрхулятораой дистояая у больше» з прошлой-лжзддатороз аварии на ЧАЗС.

При объективная обследовании у больше Ш основной группы часе ааблвдэдось учацеаде числа дыханий /63,7&/, яееткое дкха-ага /25,0?/, пргтушгеаие легочного звука /100,0^/, наличие храпев. особенно вдажшс /59, <£2/. -

У сольвкх ХБ /основная группа/ как к у сельшк ЕА чаше был ксрооочшй сгтекок перкуторного звука /65,?*/ и /61, ai/,

ослабленное везикулярное дкханиэ /55,0»/ и /41,25/, наличке су-

«

г:их свистящи хрипов /55,OS к 100,05/, что указывало нэ вира-жень'ис г-срааекие кепок бронхов ж вогло способствовать сравнительно раннему формированию эмйаемы.

Пр:: лабораторном исследовании у больных Ш основной грге-пн сргзшяейьво чаше' аабяц&елвсь вйемгвгякй /ервгроаитн 3,0?-0,45-10а2/л, гемоглобин 110,0+0,3 г/я, в контрольной группз, соответственно, 4,0+0, г-ХО^/л и 120,6+0,4 г/л. В основной группе большее СП наслЕдаяось уменьшение числа лейкоцитов as 1,4Л0®/л» возможно, как результат злккнвн радагпип. У вк se чаде наблюдался неитроулдьшгс сдвиг влево, уменьшение числа лиыф&штов, моноцитов, CQ3 в среднем составила 20,3+3,4 ш/чаа, тогда как в контрольной группе 25,2+0,4 мм/час. '

7 больных 1Ь основной группы зпнвлево .увеличение числа арЕтрадЕТОБ и гемоглобина по сравнению с контрольной группой /4,6чОД.1012/л, 148,3+0,5 т/л и 4,1+0,2«1012/л, 128,5+0,6 г/л /? < 0,001/, как результат большей зкрааекностЕ гипоксии. У ?тпг больных: такие отмечалась тенденция к лейкопении к более яигетк величинам СОЗ.

7 больных ЬА изменения со сторонн красной креви бкли гден-тичны валовым у больнкж ХБ. Отмечалось снижение числа лейкоцитов /3,8+0,4* 10"/л/ в основной группе, /в контрольной груше -7,6+0,6» Ю^/л/.

Дриведеяные результата лабораторные показателей крови сви- •

детельствуст ос отрицательном влиянии радиапил нг гекспозз, что отмечали также К.П. Данилов, А.З. Какаревич /198$/; К. И. Геншерах /1991, I9S2, 1993/.

При рзЕтгеяслаггчеакак всследавешш у всех больше Ш ос-ног hcl гдешк в контрольной шелвсь ифазьтраюк даточной matiz. Однако у бодьнЕс Щ основной трудны чаще наблюдалось расширение теней горней леггак /30,0Í/, каюте плеврального вы-ПОТв /IC.OSA

У стальник ХЬ и ЬА основной грушш чаще жонсгатвровано усв-ленив к дефаркадак корневого рисунка, arpeнячвeje bqkbbjkhocíe даафрвжн.

У бод.иктг Ш аоноваой группы аа&швадоеь тажже наруывнже вентжладиж детых, сдаш кз показателей которые является велк-чявв КОД, УвелЕчвшк ИСЩ провсхсщвло 8а счет SU и ДО, тогда как в контрольной группе - только sa счет ужавешш дыганвя. В основной груше Сольные Ш в бодшей мере спекалась ХЕЯ в составив 2,040,3 ж, в коитродьвой - 2,4¿0,6 s. Ожвчено в бодьией «ере в савжевие UBJL

^maass внешнего дыханяя у сольные 2Б ооаовной гдушш баш изменена в бмоввй «ере, чек в контрольной. Так, МЩ составы 20,2+0,3 s, в контрольной - 14,%1.,0 д, МВЛу больные ХБ осясю-BOft группы - 39,6¿S»1 л, в коетрадьной - 53,1+5,4 л, ЖЕ - 1,9+ 0.3 z е 2,§+0,2 - 1,7+0,3 ж/ees. z д/сек.

Данные «щрографш! у йодьнкх БА основной гдепнн свадетеиь-ствуот о выраженное гваервеатшгяпкв дегкиг ае счет частоты да-Z8HBS, Ео-вяздашу, res результат дыхательной недостаточности в кислородной задсшкенйостд. У втих больных в бмыввй вере ба-дв снвкевнОФВр ÍEI. UBS,

1£кхм образок, у больше СИ, ХБ, Ш, подвергшееся радшяж, жмененаа ®Н бшв выракевы в большей мере, чей в .контрольной гцухшв,

У .всех оОсжедованшд бадывк, лодвергивгеа ртдвягапь ховс«в-

- гг-

тнроБанн ззмезензя со сторону се рдэчно-о осу длста® скетемя, что по-заззмсыу, свздэтэльстзузт о злжшза за фунзпст игсхзпдэ. -

Результата зеслздозаняя ¿ятзоксадантноЯ обесяечааностя т . состояния ПОЯ •/ обследсэанакх бояыик Щ, 15, ЕА осзовноЯ я контрольной грудпы стрзлелы з "гзблша I-

• йэ тзйлипн I следуем, что у эсаз больнкг, есобэяно, з яе-зесешз2 дврдод года и у больно Ш снгяеао содеетэная ас-норбата по лаэзэальвсау тзст?. У больные СИ оснсзноЯ группа ллягзалышй тест ссстззжг 21,5+1,2 сек, у больякх ХЕ - £1.1+ 0,8 ess, у болзаис ЕД - 20,7+0,3 сак /у здоровнх - 13,Sees/.

Озаоэреыенно у всех обследованных Сольные основной грушта. особенно, у бельгке СП а ЗБ асгэчено сннхзнпсе содэряаяге гсасо-фзреаз /по nspsK2cac?.ry геыоягзу эрзтроегтгз/, котсссч осстазнло 2,7+0,08 з 2,65+0,023. 7 бользнх ЕА девбкленый гзмоляз эеггэо-ддтса составил 2,53-0, 452, у здорезт - 2,43+0,05?. 3 зонтроль-аой грусле больных содаряаадв зенербзтэ л токофзролз енло за енстзао, но s йзньязя количества. чем у больных сснсзной группа.

У больных бронхолегочнсй датслоггой осисвясй групдц, з большей мере, до лечэяяя яабладзегед увелзганзз начальны: л конечны продуктов ПОЛ. Так» дзеаовкс койькгзтоз у больаьа 01 было на 11,32+1,2 мка оль/л боякне, чзм з группа сдссозкх язи л аз 7,SS;I.I мкмоль/л болыга, чем а контрольной групяэ, М£А. соответственно. на 2,140,6 мет оль/ж л на 0,26+Q,C6 мваоль/л. 7 больных 1Б основной груша до сразнзнню с кснтрсльвоЗ отяечзется увеличения диеновые коньгоэт на 3,4+1,3 мяноль/л и МЯА - на I»IjP,2 мкмоль/л, у больакс БД. соответственно» на 3,G+OfS шш оль/л н на 0,3^3,02 яхяоо/я. У всех больно бронходагочной

патологией основной грухшн было снижено ссдк задав ССЖ я кзта— лазн» а урозввг горудодлазмгна довшеа»

, '1 «блица 1И

Антиоксидангная обеспеченность и состояние ГШ у биш.тх (Л1, >'13, Ш

основной и контрольной группы до лечения.

; Здоровые р : СП ; ХК ЕА

Ноказателььь ; основная : группа : контроль :ная группа основная : груитш : контроль :пая группа -госновная: : группа контрольнав ГРУППА

Линовальный тест, сек _п-37 13,4+0,92"" ~ : п-32 ~21,6+1,2 : п«32 1979+0,9 ; п«=44 217цо7а""*" : и«« 19767079"* : п-34 : 2077+076"^ п=35 тзтз+гсг*-

Перекионый гемолиз эритроцитов, % 2,43+0,05 2,7+0,08 2,59+0,06 2,69+0,02 2,55±0,03 2,53+0,45 2,910;23 ^

Диеновые коньи-гвты, мкмоль/л 57.43+1,6? 69,35+0,7 * 61,69+1,4 * 67,9+1,6 * 64,5+1,0 * 69,010,7 * 66,0211,18 *

МДА, мкмоль/л ?,е?+о,б1 9,98+0,7 15 9,72+0,5 * 9,9+0,2 * В,810,2 8,89+0,31 0,6+0,27 1

после 1,5 часа инкубация, ! ю.оьо.бб 11,99+0,7 10,09+0,92 12,3+0,8 * 12,75+0,9 * II.210,6 н СО 10,56+0,97 *

СОД, ЕА/МЛ 0,82^0,06 0,68+0,02* 0,70+0,07* 0,65+0,05* 0,66+0,04 * О.бЬОДЗ 0,6910,2

"Катализе индекс, ед.млн.оритр. 3,42+0,11 2,91+0,2 3,36+0,13 2,9+0,4 3,0+0,25 2,2+0,33 З.ОЮ.г

Цврулогшаа-мин, мг/д 116,73+7,33 177,9+8,1 * 150,0+8,36» 162,3+2,42* 150,77+3,45*148,5+2,4 к 135,5213,0

р~ и про-^-яипо-иротеиды, г/л 5,73+0,37 6,15+0,91' 6,11+0,85 а,03+0,5 5,3+0.5 6,9+0,53 5,9+0,3

г

К - Различия статистически достоверны по сравнению с группой здоровых.

- IS - •

Таким образ ск, автаэксЕдгЕтная система несгашеязо реагирует на вяиение радЕеют, так как она изменена у больше-: оснознс? группы в соякгей кере. чем в контрольной.

Сое таен ¡ra опсте.чз сэертиъгвил крови £ больно 6ocHjc¿ero¿-ной патологкеЕ представлено в тзбдкпе 2.

Как следует ез табдша 2 у Ссдьны* СП осноевой групп;; г вачадьвда пзркоде болеенн резко увелгчжвэзтся содержание гяг,р-~ Еотека в плазме KpCEK, особенно по а крупозной аневмоапу /в 2-Г раза/. Выявлено та гаге ускорение врекешг репа яышйикапяп, тсгт-'с-кенке &бркнолЕза. сшжзнге каолинового врекенк, увеличен« скорости агрегаяак тромбоцитов, поветение продуктов паракозгу-ляшга.

7 больше 1Б вкявяек аетэнтЕкй ДЕС спкдрсы, о чем свидетельствовало достоверное у®еавчзяге продуктов дарекоагутагга, флбртагева, саисенгз чгслэ тр&ибощгтев, умеяъвенпя на 1,3 сгт. протроыбннового вреыеав.

Гемореологвческие расстройства у больакт Е& зависели с? та-аеств течения заболевания, гшоксюа, дшательвой недоотаточаос-те я вкрагалпсь увблгчеаяек продуктов парзкоетуляцкг, сееейнб-ви числе троыбоднгов, повшеаш* вревенк рекаацкфгкадиЕ.

Геква образ га, у боль нет бронхолегочвой петологгзй, особенно оснаапоЕ грушш набгвдадоиь уедлошге гекорголотЕчсоххг расстройств, что треоует корреггруицей тералпи.

У оолыш забодевенюош легких по яЕтерзтурньа jshhkw /И.В. Пагодзей. P.JG, Ршановп, 19ТО/ наслшгвтея Езиевекге точного и морального шнуветета.

Состояние ш^вологетеской_1»евкттвности £ больше оскозво? и контрольной групсв представлено в таслете 3.

Из та слеш 2 следует, что у Оольеей Ш, погучгшг* psyasnzoá-

Тлблиця 2

Состояние свертывагацей сисгемч крови у больных ОН, ХБ, ЕА основной и контрольной группы до лечения

: Здоровые :_ОП__:_Ж_:___ БД_____

• Показатель •• : основная -.контрольная :основвая '.контрольная юснэпипя июнгролыюя

! : группа ¡группа ;групга :группп ¡группа :группа

Время рекяльцифи- --ЛЙ-------„ ...

кацииь сек 137,4+10,15 207,2+12,1*174,68+4,7 * £06,0+8,25 * 170,ГОЛОД* 218,02л12,6*171,6+13,15*

Протромбинавое

время, сек. 25,02+1,36 20,0+0,3 * 23,8+0,5 22,9+1.1 * 21,6+2,06 20,5^0,2 *

Тромбиновое время,с 14,93+1,45 15,5+1,86 17,2+1,65 21,65+1,0 * ?3,48»3,0 к 15,6+0,1 к 16,6.0,7

Каолиновое время« с 71,62+1,42 72,24+1,3 63,66+1,1 77,85+1,95" 75,2+1,06 к 82,1+3,2 55 60,59+3,46

Фибриноген, г/я 2,42+0,1 3,5+рТй 3,0+0,16 1,80+0,1 2,68+0,06 и 3,22+0,3 2,01+0,2

Фибринолиз, мин. 2,85+0,14 2,3+0,6 3,2+0(27 .2,9+0,6 2,66+0,27 2,03+0,6

Антитромбин Ю, % 29,97+2,7 17,96+1,5* 36,77+0,8 * 20,35+1,61 * 23,44+1,6Г 20,5+0,45 22,67+4,53

АЧТВ, Сек. 80,2+2,7 70,2+1 >3 * 75,5+1,3 72,0+1,0 * 70,5+1,8 » 63,1+0,2 * 72,6бТ1,65

Этаноловый тест, 0 0,9+0,06 0,96+0,02 0,81+0,03 1,57+0,3 1,0*0,02 0,85+0,06

^-нафтоловый тест 0 0,9+0,04 1,0+0,05 1,19+0,14 I.2+0,18 2,БТо,05 0,09+0,13

Тромбоциты, ♦ Ю9/л 240,0+1,2 124Т0+2,4ч 180,0+2,2 * . 168,0+2,3 * 18-172+2,3 я 160,0+15,0 195,0+15,0

Толерентность плаз-

мы к гепарину, мин 8,2+0,6 6,24+0,5 х 7,2+0,8 6,41+0,8 0,8+0,4 5,41+0,2 * 5,93+0,15 ;

к - Различия статистически достоверны по сравнении с группой здоровых.

Показатель

Чаблица 3

Состояние клеточного и гуморального иммунитета у о'ольных 00, ХБ, БА основной и контрольной.группы до лечения.

Здоровые

п»37

ОП

ХБ

БА

основная группа

¡контрольная ¡группа п=3?

основная :контрольная

группа [дГ, : группа П-30

основная группа

хшя:

контрольная группа „..31

Т-*имфоциты, % 8-лиифоциты, % Т-супрессоры, % Т»хелперы, % '<УГС

1КА,Г/Л

Индекс нагрузки Фагоцитарная активность нейтрофилов,% Нулевые клетки, % Комплементы Иммунный комплексы, ид.он.пл.

палые большие

41,1+0,61

17,0+0,97

20,5+1,48

20,6+1,3

1,0+0,04

2,54+0,42

2,4+0,4

9,5ТЬ,9

2,25+0,76

44,33+2,3 0,06+0,001

17,5+0,2 * 16,55^0,75 6,0*0,6 * 11,5+0,8 * 1,9+0,12 * 1,8+0,1 1,37+0,2 17,95+2,4* 3,21+0,45

20,6+0,7х 14,49+0,65 * 8,13+0,3 * 12,5+0,7 * 1,6+0,2 14 2,2^0,3 2,32+0,17 15,29+2,2 к 2,97+0,3

то*

31,5+1,2 * 19,3+1,25 * 12,5+1,3 * 19,0Ю,9 1,53+0,1 1,3270,3 2,8+0,3 14,14+0,44* 2,(32+0,4

«

а к

34,1+1,2 * 16,68+1,66 14,711,23 * 16,38+1,53 *

1,1+оТг 1.82+0,2 2,6+0,3 10,52+0,64

2,6+оТз

17,5+0,8 * 16,9+0,2 4,210,5 * 13,3+0,3 3,210,2

1,ьТо,4 1.27О,2

10,2+0,3 2,6+0,4

23,510,85 16,0+0,2 10,310.8 к ■13,2+0,6 * 1,310,6

2,470,3

2,310,3 18,3+0,5 * I,9+0,4

I

й I

31,1+1,4 * 48,410,9 *

0,036+0,004*0,04+0,002* 0,041+0,00*м0,03510,002* 0,03510,002

30,6+1.8 - 35,12+1,17* 32,012,3й 42,25±2,5 47,61+2,3* 36,3+0,86 Н 46,9+0,0 14 2!,Ш,6Ь 4 4Ь,4±0,9 *

36,31+1,6 * 25,510,8 0,045+0,004 *

0,547+0,01 0,368+0,02* 0,525+0,03 0,872+0,02 1,25870,06* I.б+о'д *

0,27+0,06* 0,3510,02* 0,84То,02 I,2(0,07 *

0,40010,015*0, 2м Н), 05 0,77810,02 0,74,0,1

и

и - Различи«! сти-гиитичоски достоверна ш сравнении е группой здоровых.

ное обзучеахз. ссцерганве Т- а В-яндссщноз з сравнения о контрольной группой, а особенно, со здсрозаыа лицами «шквно. Езма установлено у сояиааастза сольные СП снженяа активности Т-суп-ресссров я Т-хелперсз. У здоровпх лиц содергание Т-хелперсв сотэеяяс 20,6+1,3*. 3 больных СЕ основной группы - 11.5+0,92 / РГ0,Э5/ и з контрольной группе - 12,5+0,"$ /Р<0,001/. Б основной группе бслышг СП снижено содержание Т-супрессоров 6,0+ С,с$, а контрольной - 8,13+0,32, у здоровые - 20,5+1,48$. ЗТа зргзело £ зовипеЕлп сеотксиенгн Тх/'То, которое составило, соответственно, 1,9+0,12 и 1,6+0,2.

Исследование содарзаагя яаыуноглобулдяоз в снворотке кро-зл показала в основной группе значительное сннаеаие содержания

н Хёй,.а повнпеняе почтя в 2 раза . 3 контрольной группе отмечались подобные ззнеЕеадя, но оаи были меньше выражены, чем а основ дай группе.

В основной группе ааблздалось увеличение в 2 раза нулевые клеток, что составило 47,6+2,3$, в контрольной - 36,3+0,5$,. у здоровых - 24, ¿+0,83!. В большей мэре у Сольакс Ш основной группа выявлялся погкиенЕьй индекс нагрузка, снаенле йагоцптаряой актязьостп аейгрофиаов а икмунных комплексов. Б острой стадо 'болезни з сыворотке крови Сольник СП в обеис группах снзгалась с ж тема ксиплеаента.

7 больаьа ХБ, особенно, основной группы и у больных СП снижается содепканяе Т- ж В-ДЕЫфопитов за счет Т-хедперов и Т-суп-рессоров. Содержание х$к в 2 раза ниже у больных ХБ основной группы в сравнении со эдероаши лапами; содержание Хй в как в основной , так я в контрольной группе бкло повышено. СнзиеЕы ¿аговдгтэраая активность нейтрофплов, показатели системы кшплаяентз, гммунные комплексы, а ссдескание нулевых клеток

совшево.

У оольнкх БА основной группе было особенно свнкено созгер-хзеез ?-лиифошггов, 1еА к Количество нулевш: клеток покошено г составкло 48,4+оГз£. Снигеак показатели сестеяк конплр-мекта. колнтаство имкунша комплексов.

Такш образом, у больных оронхолегочной патологией подверг— еехся радиезжи, гзменвйЕе игыуноясггтаской рзаэтнвностр бвхи ву-рагекк в больией вере, чгм г контрольной груше.

Прк ксследдаешго^шж^ нкх СП, ХБ н БА основной группы гвявлево доотогерноэ СЕпквнш содзпеешк тЕгреоддЕК гормонов, •что, возкохно, связано с лсвзае-еейм ютогкдной гелсзн прг раддааги. В контрольно" гррше тало» сн канне бкло ве достагерво.

7 больна: Ш основной групш отиетзЕс достоверное снкгенез содержания тестостерона, ветрЗДЕОла. Установлено нарушайте со стороны сиотзмн гкпоф2э~кора недаочечнЕков, которое хэргктерЕзо-валось сшжензек уровня кортгзола в довшеяяеа конпэЕТрают зггй— сулнаа, особенно ^ большое £А /26,3+2.1 нк ЕД/ил/; у здоровкг -13,25+2,5 «к И/иг-

¿^а^охомо^^щг^чесжг! исследован«г_Снга проведем 2 5 уыерикзе от Ш, 5 - 2Б ж 5 - Е& лшевдвторов аварта не ЧАЭС; результата сопоставлены, соответственно, с контрольно! груяпей.

Зедупши яатоморфойсгичесжш дрезнексн Ш у шпшидаторов азврвк на ЧАЭС бала (Яшашя плотность порагеяия у часка легки, отек альвеол, суховатость поверхности разрезе и зернистость, обусловленное закупоркой альвеол пробками Зорина. В.пентре очь-гв экссудат бш лишен нжкробов, здесь ге наблюдалось иного жей-хшктов.

Држ 2В нЕблгдалось резкое полнокровие сосудов, епэяствя

ооолочка бронхов была резко ггперемировава, cebeehs, ыестшк ïыяьл^лесь поля кроьоЕзлЕяакй. Отыеченк расипреяпе к дефорыа-ПЕЯ CpOtXQB.

В просвете бронхов, у укерапх от SA чаае на отдалась гипер-срзд'каке секрета с еДЕтелиеы г всзквсфЕЕвми. Изкекенвв б легких е друге: органах в основной груше были вкракевк в большей «ере, 4Ei¿ £ контрольной.

гезультатн кошлексвых обследований больных срозхолегочной патологией - ликвидаторов аварии ее ЧАЭС позволило внести некоторую коррекцию в лечение етсй грушек бодьнкх.

Б обаеирдвятое ковшлексше лечение больше: Ш народу с ан-TECarrepEasbHCi терапией вплвчйгп шкунгаодулнрушЕе z актгскСЕ-дантные препараты z для коррекции ремсреогогическпх свойств крове.

Анткоактергегьеуи терапию проводили sïiteCeoezkbke игроке? о спектра действия, начиная с внутривенного введения препаратав /кефзол, клафорак б средней суточной дозе 2-4 г/, учитывая б последующей вед воз будете ля. Обязательно подключает сульфанила-ыюшые препараты пролонгированного действия. Из штаунокодулЕрую-

СЕХ средств использовали Т-активиз /I мл 0,Olí раствора I раз з сутки 10 дней /ш диютфон/ 0»1 т 3 раза в день 10 дней/.

Антиоксвдантную терапию проводит с учета« сезона годе. Б зикве-весенйЕй период года назначали Ж раствор аскорбиновой кислоты 3-5 мл внутривенно и 0*2 г 3 pasa в день /per ев/; токоферола ацетат 0,1 г 2 pasa s день; рутин 0,02 г 3 раза в день. Б летве-осенний период года при тякелой Ш - внутривенно 3-5 мл 9S растворе аскорбиновой кислоты, хлутакиной кислота 0,5 г 3 раза в день, иегшшетионина сульфонал хлорада 0.1 т 2/раза г день, лгпоевуг кислоту 0,025 г 3 раза в день /рег о в /,

С хкльг щофшжгвжх ЛВС синдрома при тяжелом течении Ш

назначала гепарин по ЗЮО эд 4 раза з день 5 дней. 3 сзззи с наличием бронхсспазыа больна» СИ основной группы назначала: 2,4$

раствор эусЕядлина 5-Ю мл внутривенно 5-5 дней. 3 сбеях группах использовались отхэркяваэоше средстза, сггояотерззгэтячесхие методы лечения, ЛФК.

Еодьннм Х5 основной груша дра наличия зывззэдного обострения заболевания назначали ашшдгдляа 0.5 г через 4 ~зса энутря-лшаечяо 7 дней, сулыгадаиетоксин 0, о г 2 раза в день до 10 дне А, тималан 10 мг I раз з день энутриикдзчно 5 дней яла даустгсн 300 «г знутрь в сутк.и 7 дяеа.

Антяоксяданты: в заше-эвсеаылй пэрдод - аскорбиновая кис-лотз 0,2 г 3 раза з дедь; тскоаярслэ зпетзт 0,1 г 2 раза з день; рутаа 0,02 г 3 раза в день внутрь. 3 летае-осеннаЗ перяод года -глутзминозая 'сгслота 0,5 г 3 раза в дань; мезидметаониа^судыЬз-ния хлорид 0,1 г 2 раза з день; дяпоевзя кислота 0,025 г 3 саза з день внутрь.

Для коррекции гемореологичесхаг свойств крова назначали трентал а суточной дозе 400 мг 14 дней..

Все больные получала эуфиллан 2,4? 10 ал внутривенно I раз в день 10 дней, а ликвидатора авария на ЧАЗС аослз зыписая д;а~ додгали принимать эу^аллла 0,15 г 2 раза в дань 2-3 недела. 3 лечение вксочали также отгаркизаящие средстза, тизаотерапээтя-48 с кие методы. Л®..

Основной задачей в леченая больных ЕА было купирование приступов удушья. При тяжелом течении ЕА, больным основной группа вводили насяду с бронх одитикачн» гормональные препараты внутривенно.

Из зямунсыодулируЕ!цеа те ралли лучшие результаты нал я сылз получены от ааэнечення Т-зктавияа I мл дсддсжно 10 хчей дли лэ-вамизола 100 мг 3 дня 2-3 пжла с недельный пеоегызси. Хосоиде

результаты йыдз зодученн от шэтеш з яе-тебнка хоиивке гепарина зо сССС ЕД 4 pass в день 7 дм2; ^пользовались гззге ст-даскявахшне средства, фззяотерасезггчзсг.яе метода, 152.

Тэрацна больнаг бронзсдегочаей дзтсдсгдей дрсЕодаись иадд-издуядъно с учетов кдгаэтвсзого тесаная забояезаязя, црдчзм в оснозаой грушзз болов длвмяьао н Ерэяаратами дейстзугззгш на раздгчщэ зьенья сатотааеза заболеваддя с учетом зунздаонаяьас-го ссстсявза др?ггг органов.

Кскгдексаал герапзя сдссойстзовала удучаенио состояния з обеих группах соаьша. однако, г-дашгасгде, лабораторные, амиу-зо лот звезда пгаазагела зЕтиоЕсшхактной зешдтк в основной группе зосстзнаалззалдсь Сояез иэддзндо. Это отразилось аа среднем xoiir.Q-дле пребывание з стадгонарз- ? Сольяш. СП основной группы средзгй зойхо-дзнь сосгазвя 25,4, з контрольной - 13,8, у Ссяъ-sax ZE. соотзетсвевао, 17,6+ а 24,2, у Ссдьннх ЕА - 23,3 а 21,2.

3 результата хшплзесной тараадя з обезх грушах у йсдьднх СП Есчездд Седа в грудной гелезяе, прзчеы б контрольной грушэ г 10-15 дно, з сснаввсй - а 18 зда леченая. Пра зшдска у 10 /31,23/ Согьанх СИ ссасансй группа дрсдолззяся сухой капель, у 7 /21.22/ одыахз, гегда как з контрольной грудде, соотзетствен-* но, у I /1,#/ a j 3 /4,0$/.

В осашасй груши «5о»евс СП белее ддатэдьяо зродсетадлсь обиде желоба на потдззость, сСщуэз слабость» гслозвув Созз>, божя в области сердаа.

При ойьеастнзасм ассдедованзга у 12 /37, 35/ Сольных СО осноз-ной груши ко две зшнеяа ааСзадалось учааашш час за дыханий, у 5 /15,05/ ослабленное везакугярнсе днхаад». у 7 /2X.25S/ наитие Bzaiasx дркмз, чего не отмечено у больных СП контрольной труп-

пы. Клиническая стгптаиатика у больные Ш основной группы восстанавливалась значительно медленнее* чем в контрольной ж 3 /9,3?$/ больны: Ш основной группы выписаны за 34 день пребывания в стационаре, что свидетельствует о затяжном течении заболевания.

После лечения у большее Ш основной группы в большем количестве осталось ослабленное везикулярное дакание у 5 /15,62?/, сухие у 4 ¡12,%} и влшдае.у 7 /21,хрита, в контрольно!", соответственно, у 4 /5,3$/, у 8 ДО,6®/ и у 5 /б.бв^/бсльшк.

У больных ffl основной грудин после лечения повысилось содержание гемоглобина до 125,9+1,2 г/в, / Р<0,0й/ и зрятроаптов 4,2+0,1 ЧСр/л /Р<0,05/. Возросло содержанке лейкоцитов до 7,45+ О, ЭТО9/ л /Рс0,01/ и эозиш$ялов до 4,2+0,8$, -лимфоцитов до 29,3+0,/Р<0,001/. В обеих группах нормализовалась СОЭ, однако медленней в основной, чей в контрольной группе.

Нормализация рентгенологических данных наступив у больных Ш основной грушш к 25 дню лечения, г контрольной - к IB ДИВ.

Б основной группе больные Ш после лечения уменьшилась гшервентяляцгя легкж за счет уменьшения числа дыханий я дыхательного объема, что привело к повшенив ЫЩ, однако, ЫОД у больных основной группе, как в SM не приют в норме. Оякчено повышение МВД с 49,6+1,4я до 59.2+1.2 л в основной группе я с 54,8+1,2 л до 60,6+2? z - в контрольной, у здоровых МШ равно 96,0+1,4 я. Комплексная терапдя способствовала улучшению показателей бронхиальной проходимости. однако у большее Ш основной

грущад зв время стационарного лечения они не пришли к норке.

Восле^поо^е£енной_кдаплеЕхноЙ^т^пии^с_Екдаев£ем ветгок-сщентов повысилось содеркзяге ескорбата ж токоферола в основ-

' -28 -

ной я в большей мера в контрольной труте. Йачадыав продукта Я01 /Д£/ сшиядась на 12,23 ¡¡сшоль/я, в основной группе и на 7,49 шшоль/д в контрольной группе. Содержание конечных продуктов ПОЛ /Щй/саязялссь на 5,42 мкмолв/я в основной группе ж на 4,42 аю!сль/л в контрольной. Повнсгдся уровень ¡¿ераентоз /СQS, каталазз/, правам та язе з большей «аре у больные контрольной группы. Следует отметить, что у бальных CD основной группа вос-стзаозлзнге ангпохеггавтноа снстемк происходило более мёлхаЕкее, чей в контрольной.

Дос зга деченвя отавтри таненезая в овертщахщей_сжте-ме крова: вреыя реказьшфгкапии снизилось до ISS,I3+7,2 сек в основной группе /Р < 0,С1/, в контрольной до 153,6+2,8 сек, в аорые 137,4+10,15 сек; возжигаюсь протроабановое вреая до 24,6+ S,I2 ces, как в оснозной, так я в контрольной группе. Еао-аааовсе враыя у больвнх СЕ ооясаноЯ групан снизилось на 13,49+ 2,2 сек, что указывает нэ улушеняе процесса свертывания /Б.П. Ездуда с ссавт., 1980/. 3 основной груше сольные Œ снизился уровень фзбряасгеаа до 2,1+0,4 г/л /?<0,05/, познсвлось содернаняе аататрембгва 1 до 23,0*1,7?, в контрольной группе, соответственно, - до 2,6+0,1 v/s и - до 39,13+0,25?. Сщгзгяся „ з 2 раза атаноловнй тест, повысилось количество трембоцэтов на бе,0+2,3-Ю9/я /fcO.GQI/ и - ва 22,0+2,2.109/л А0,001/ в основ-вой и контрольной группах, Следовательно, показателя хоагуляаа-овноа активности крова а реэуяьтзте комплексной терапия у дута а-люь,причем в болызеЯ мере у больных Ш контрольной группы.

Комплексная теоапда способствовала^^^енш_паказ£телей ишуннаго статуса у больных СС. Так, в основной группе повн-склся уровень Т-лни^оеттоа ва 7,7+0,36, в контрольной - на 7,5+ O.Êï. как 38 счет Т-супрессоров, так и Т-хешеров. Соотношение

Тх/Тс снизилось с 1.3+0,12 до 1,3+0,22 в основной группе а с 1,5+0,2 до 1,2+0,1 в контрольной. Повысилось количество 3-лимфе цитоз до 19,07+0,8? в основной я до 16,65^0,8-Й а зоатрелькой группе. Содетанле з^а. з основной груше зоэросло на 0,4 г/л. в контрольной г русле - на 1,0г/л; ссответстзенао, на 0,48+ 0.1 г/л и на 0,43+0,1 г/л, а содзсаание снизилось на 5,ББ£ 1,7 г/л я - на 5,39+1,0 г/л. Йадзхо нагрузка у больазх СП основной а контрольной группа уменьаллся с 3,21+р,45 до 1,7+0,5 /Р<0,05/ я с 2,97+0,3 до 1.96+0,4 /Р<0,05^. Снизилось содержание нулевых клеток на в, 54? з основной группе я после лечения состзззло 41,07+1,25?, тогда как у здоровнх • - 24,5+0,83, з контрольной г руста ях с оде уза еж упало за II ,82 л приблззл-лось к нормальней зеяячяне, как у здоровых. Ксмадексаал герг-пкя способствовала повшеннв ¡|агод2?арной акгязнсстз нейтрзфа -доз с 30,6+1,22 до 42,75+1,92? /? <0,001/ а основной груше, з з контрольной - с 35,12+1,13 Ю 42,71+1,3^ /?<С.С1/. Слздова -тзльао, яшунологачзскла показателя после комплексной терзпяг з основном восстанавливаются, во их норсалазацяя у больных основной группа происходи? медленнее, что .требует соотзетствукжей ашунологячесяой коррекция а з амбулаторных условиях.

При исс ледсвания—готовахьяото_ствтуса_оп!ечеио,_что„у больанзе Щ основной группы зозрооло содерззняе тлреоглобуллна, трийодтиронлза. тарелелна. Ксгшлвнсаая терапия способсгвоза-ла повнаенва ссдераання нортазола у больных Ш основной группа до 537.25+14,5 шояь/л и до 552*8+13,31 шюль/л з контрольной группе. У больных основной группа после лзченяа доз ас глея, уровень тестостерона, зстрадиола, эстриодв, но повшение было в меяьагеЗ мере, чеа в контрольной. Следовательно, проведенная ясыпдексная терапш способствовала норма лизаци гормонального

фона.

После лечения хорошее состояние отмечалось у большего числа больные СП контрольной группы /66,672/, чеы основвой /33,33^. у больных Ш основной группы после лечения чате ваблвдеяась общая слабость, потливость, периодически повышалась температура. В этой группе боль кет Ш чада /46,6®/ возникали ОРЗ, ПРВЯ, что привело к 62 дням трудодотери, тогда как в контрольной группе трудшотери составили 23 дня. 3 больных Ш основной группы яечились в сташоваре повторно.

у Сольных 2Е после лечения исчезали клинические свыптоаш обострения, причем таксе в большей мере у больных контрольной группы. Б результате лечения у больных ХБ основной

группы кашель исчез у 34 /77,27^/ е у 57 /86,4?/ больных контрольной группы, У Ю /22,72?/ больных ХБ освовной группы к концу лечения кашель полностью не ликвидировался, ов стал менее продуктивны*, что следует объяснить развившимся коллапсом мелких бронхов. Кашель носил преимущественно приступообразный характер, с одров задался ои^кеаяЕЫ хрипов в грудной клетке, что вызывало необходимость длительного применения бронх адитияов и зз амбулаторных: условиях. При вшиске у 15,9$ больных основное группы шели место одышка, тогда как у больных контрольной группы - 7 7,56?. Как в и больных Ш у них после ликвидации обострения ХБ остались общие кадобы.■

Кшдлексная терапия способствовала водаалязвшги частоты дыханий, объективных данных со стороны легких в обеих , группах. Однако при выписке яз стапионара жесткое дыхание продолжало выслушиваться у П,Й больных ХБ основной группы к - у 9.05£ контрольной, сухие хршш - У18Д8* и - у 7,5$, соответственно. Это свидетельствует с тем, что у. больных основной группы дольше

сохранялся брснхоспазя. Из этого следует, что боонхолзтзкя следует гспояьзоэать забулаторно более длительный перзоп.

Посла лвчгвзя чгсдо эретропнтов уменьшалось с 4,3j3.I*ID'l"~n /?< 0.001/, уровень ггаотлсбааа с 149,3+0,3 г/л до 123,54!,3 г/,: /?< 0,CCI/ у бсльянх .Í3 основной группа, з холячзстзо ле±сетзтта повнсаяось до 6, ^,2'10"/л. 3 сбепх группах нормализовало «из.

Прз баскзаячесзсм исследовании креза у больдах 13 ccacsEci группы откачено асвшзназ обхаго с'злка, лгкзедзаовзлась дзспрс-теяяемяк.

Есслз хсаплзхсной терзппл у больных 2Б рег.з встретилось усзяеапэ корневого ргсунхз. расширение теней кор.чей лзгкзк з основной группа за 17,4%, з зеозхрольней - на ÏS.S7S, асзггвягэ прозрачности яегочна: полей, ограниченна зчсзурсгз jarabearas почта ае пзаенвдссь з зависязосгзг от леченая.

Иакззотела -23Д э дпнаа;ээ зсыпгезснсЗ терапия несколько удучзаяасз» лрзгаш з болнзгй мера у болвннх ХБ хснтрспьпсй группы. Тэ.м ао менее оставалась йодее ггтрахеаанг у оольдас ХВ основной группы нарушения брояшланой просоззюстг /isas Тгйсзо, 2ЕД, Ю2Й зндсха/.

Комплексная тесания с нгелэтенл^я -знтиокслдзлтоз опссгсст™ зовала познзеипз обеспэчааасстп ортанзгма асксгсзгсм, токсазсо-лом, о чем гзядательстзуа? дснгсганяэ лазтдальаого тзотз на 6,5 ces, переданного гемолпзэ эратроготоз за 0,221 у больных ХБ сановной группа- 7 больных ХБ ссасзной з контрольной группы гсн-статпрсваао cHzxeaze днезознг хсньагат с 67,3+1,3 мнасяь/л до 60,3+1.3 зишоль/л /у здоровых - 57,43+1,6? аянодь/я/, a MZA о 9,9+0,2 шшоль/я до 3.5+р,31 жмоль/я /у здоровые - 7,87+0,61 мкаоль/л/.. Наблюдалось уменьаеаиэ парулсплазмина на 31,а+2,йиг/л /Р«0,05/ в. основной группе больные ХЬ. Содержание холестерина

в результате комплексной те ралли не изменялось и осталось посла лечения 3,57ч),56 имоль/л /у здоровых лип - 5,08+0,2 ымодь/л/. Отмечалась положительная дааыяка со стороны антяохсидантннх ферааатов. ССЩ, повксидась с 0,65^0,05 2А/мд-дс 0,8+0,02 ЕА/мл /?<0,05/ /у здоровых лип - 0,е2+£),06 ЕА/ил/; катзлаза - 2,3+0.4 зд.ылн.зрзтр. до 3,2+0,2 ед.млн.эритр. /Р<0.05/ /у здоровых лиц - 3,42др,П ад.ыла.эргт?./. Б контрольной группе Сольных ХЕ, кото pa-t прозадено идентичное лечение с включением антзоксадаатов, обеспеченность асхорбатсы, тскоферолсм повысилась з большей мере, что способствовало улучшение показателей начальных /дзено-знз коньпгаты/ и конечные /ВДА/ продухтов перэкисаого окисления дзпидов и антишссядантагсс ферментов /ССЩ я кзтаяаэа/. Такзы образом, комплексная терапия, с кедяченязы антиоксадазтоз улучшает обеспеченность согзейзмз больных ХБ основной и контрольной групп аежорбатем, тскойаролса, нормализует процессы ПС£.

Еамн отмечено, что улучвение клинических показателей ало параллельно с таддвнююй к нормализации показателей ПОЯ. Б основной груш» больных ХБ эти показатели восстанавливались медленней, о чем свидетельствует наше исследование на 18, 25 день от начала обостренна болезнй и не доходили до нормы, как это ..имело место у больных ХБ контрольной группы. Так, в основной группе лингваяьный тест к 18 дна лечения был равен 17,6+0,4сек, к 25 дни - 15.2+<3,2оек, а к 30 дню наблюдения - 13,2+0,6сак;/у здоровые - 13,4+0,92 сек. Такую же динамику мы отметили и при изучении ВДА. К 18 дно величина МДА была равна 9,2+0,2 мкмоль/д, к 25 дню - 8,8+р,4 мкжшь/д. У больных ХБ контрольной группы к 25 дев наблюдения изучаемые показатели полностью нормализовались. Это нацеливает на неосходимость больным ХБ - ликвидатора« аварии на ЧАЭС еие продолжать прю* препаратов антиоксидантвого дейст-

- 33 - -виа после и Еызкскг из стационара.

?еду£ьтаты_кссле2рв£тк показал^ что комплексная теоаз® с жтченгем_актксжс грантов значительно ¿щ-таала_реологг^есет«, хсагулогические свойства крови. Так, время рек8лыа&вк£ПЕЕ у бсльиьх 15 основной грушш снизилось с 206,0+8,25 сек до 139, 13,4 сек, дротроыбнновое время снизилось с 22,9+1,1 сек до 19.5+0.8 сек, тромбиковое время повысилось с 21,6%Г,0 сек до 24,25+1,17 сек, толерантность лдазнв к гепарину снизилась с 6.41+0,8 шш до 5,6+0,4 ш, уровень фвбргногена возрос с 1,88* 0,1 г/л до 2,26+0,2 г/л, а фгбрквсяиз несколько понизился с 2,9+0,6 иле до 2,6*0,2 иен. Ив изучили агрегаштонну» Зуккаив грокбогетсв у 30 Ссеьеек 2Е основной л у 30 - контрольной группы, данкке которой после комплексной терашш удушились больше в контрольной группе. У больны 1Б основной группы до лечешта каодгаовог вргня псвыселось к составило 77,85+1,95 сек, контрольной груши» - 75,2+1,06 сек, у здоровзг вд - 71,62+1,42 сек, б результате комплексной терапет оно составило 54,8+1,42 сек в основной е 53,7+1,9? сек в контрольной группе. У Сольные ХБ основной груши количество автктршбива Ш по сравнении со здоровыми лешие /29.97+2,7?/ уиевьташось до 20,35+1,21Й, г контрольной группе - до 23,44+1,65». После яечешк содерсавяе антитрои-сина Ш несколько увеличилось в обе Et группах однако ношн не достигло. Мы ваСяададЕ укорочение АЧТЗ у больнет ХБ основной и контрольной группы по сравнение со здоровнмв лишни: в основной группе на 8,2 сек, в контрольной - sa 9,7 сек до лечекви. Кшплексная тердпкн повысила АЧТВ в основной группе с 72,0+1.02 сек до 79.7+1,45 сек, в контрольной группе - с 70, §+1,8 сек до 78,7+1,3 сек, что свидетельствует о снижении гшеркоатугядии. После лечения атаЕОловнЙ тест в ji - нвотоловнй несколько снизились, однако к aopie es

прима. Количество ТрОМбОЦЕТОЗ П'^ВЕШаЛООЬ Б ОСНОВНОЙ к контрольной группе, но к норке ке дскодияе. Толерантность плазмк к гепарину возросла б основной и контрольной группе. Следует однвко отметить, что в ссноецзй группе больнш: ХЕ гекореологгческке показателя г;о?£ s пргбякгаДЕСь к ьсаде, во были еще несколько вы-ие. Поэтому считаем, что такш бодьнда б последующем показано седее ¿даетельное печете sHsccrpsraETSiz е ш оулатсрнпх условиях. Целенаправленная коррекция г&кореологпчесг.п нарушений у солыад: ХЪ улучшает текучесть крови к позкаг$т эг^ег.тганогть ле-ченса,

ЬоXBjOCHCEHpi Г КОНТРОЛЬНОЙ. SPL^S^J^M. ЕР2?Х.ЯЁ. ииму-ко^еггче sj^e jrgpango п

гуморального иммунитета. Исследований поквзсДЕ, что комплексная терапия кед s основной, тек е е контрольно!: группе способствовала повышению Т-ли&£одетое. Так б основной группе бсяьакх iE чес л о Т-лшйодетоб повысилось кг £,7+1,15, в контрольной -на 2,4+1,15*. Нормализации Т-лшфоцитоЕ кн наблвдгаш se счет повышений уровня Т-суяреееоров,. которое было значительно снижено до лечения. Это древело к снигениа соотношения Ix/To о 1,53+0,1 до 1,15+0.2 в освовной группе оолыца к с. 1,1+0,2 до 0,68+0,03 в контрольной. Сншение ектееносте клеток - оупрессоров, по данник S.E. Сельвесурова, А.Б. Клреулова ДЭ84/ шеет значение в развитии обструкции бронхов. Увеличенное число Б-лшфоактов в основной группе Д9,3+1,2£$/, оннзедооь до 16,15+0,52£ /Р< 0,001/, в контрольной груше - о 16,68+1,682 до 13,6+1,3£ /Р< 0,01/. Зункцдональвую активность В-зшмфопктов мн исследовали по динамике иммуноглобулинов А» М, о. В результате комплексной терапии сниженное содеркаяие 1&1 Д» 32+0,3 т/л/ повысилось как •в основной, так ж в контрольной груше, соответственно, до

1,87+0,4 г/.т а до 2,4+-\3 г/д <г» наоборот, повкаеннсе содержание ХеМ особенно, х^з снизалось в обедх группах. Достоверно до-зысилась фагоцитарная активность лзЯкоцдтсз у больных контрольной группы с 42,25+2,2» до 48,3+2,05, тогда кзя з основной группе ода асзшяяась с 32,0+2,3 до 37,2+0.72?. йзучэядэ ксгхп-дементэ показало, что з осеях группах з результате хожпехспой терапия позынается его актдэ«ость, что усяднвзат ясглотзтзльнуа я перэзарквавдую способность, альвеолярных чаксосЕагсв. / больно ХБ основной группы после лечения число нулевых клеток снизилось на 12,8*0./Р <0,05/, а з контрольной группа же содержание почта не изменилось, наблюдалось сзднзадэ днда~.сэ нэп ряженая з обеих группах.

йод злжндем комплексной терапзл у большинства бодьнпх ХБ основной группы улучшались нарушенные показателя сункпгл длто-видной иелззн: содерканаз тдресгдсбулина снизилось с 27,5+0.9 аг/ыл до 19,2+1,73 нгУыл, у здоровых- - 29,02+1,6 яг/мл, тироксина - поенсддось с 170,5+6,04 нмоль/л до 222,2+12.07 кдолв/л, у здоровых - 214,7+17.68 толь/д, трайсдтиоонннэ - с 1,6+0,43 ямоль/л до 2,5+0,2 кмсхь/л, у здорсзщ - 3,34-0,49 йиодь/д, Повышенное содэпаание кортизола понизилось на 57,32+7,3 ннодь/д а составило после лечения 330,8-5,01 амсяд/д, у зд со овце - салс^. 13,45 нмоль/л.. Снизанное ссдеряэаде половых гормедев /эстриола, эстрздиодэ/ несколько повысилось, одаано ае дошло до нормы, хая у здоровых лиц.

7 больных ХБ контрольной группы до з посла леча нет особых изменений гормонального фона не наблюдалось.

Изучение отдаленных результатов показало, что за последний год неудовлетворительно себя чувствовали 9 /60,(Ж/ больных ХБ основной и 6 /40,СЙ/ - контрольной группа. У 5 /33,332/ бать-

яых ХБ основной группы 'чаще наблюдалось обострение 1Ъ, тогда как в конгрольаой глуше лишь у I /6,65?/ больного, Э /60,С$/ больных основной группы лечилась в основнсы стационарно и тру-дшотера составила 188 койко-дней, тогда как в контрольной группе обострение ХБ наблюдалось у 4 /26,66?/ больных, что приЕзло к трудопотераэ 41 дня.

Посла проведенного леченая у больше ЕА обеих групп исчезли ядя уменьшались по своей интенсивности а частоте приступы удушья. .

После ксиллексного лечэная у всех обследованных больны? ЕА у лучилось общее состояние, исчезли цианоз, бледность коки, не наблюдалось вынужденного полевения. Число дыханий свыше 18 в минуту осталось'лшь у'6 /17,6^/ больных основной группы и у 6 Д2.69?/ контрольной. Перкуторао над дегкзвш у меньшего числа больных обеих групп определялся звук с твмпаническш оттенком, расширенна границ легких, аа что указывали результаты топографической nepsyccasr легких. При вшиске у 10 /29,41?/ больных основной группы продолжали выслушиваться сухие свистящие хршщ. Б контрольной группе реае выслушивалась сухие свистящие хршы и ослабленное везикулярное дыхание..7 12 /35,29?/ больных ЕА ос- hobeoï группу и у 33 /52,38?/ выслуживалось хесткое дыхание.

При объективном обследовании больных ЕА отмечалась положите дьвая динамика со сторош сердечно-сосудистой системы. Пульс нор»ализовадся у 4I.I3Î больных основной и почти у всех больных контрольной группы, повысилась звучность зоной серана, нормализовалось систолическое и диастоличзское давление. Гранили относительной к абсолютной тупости сердца осталась прежними у всех больных. Увеличенные размера печени стали в водо в обеих группах. •

Изучение клинического в па лкз s крзвн у больше. ЕА основной н контрольной группы после кокплексвсй терапии показало, что в основной груше нормализовалось содержание гемоглобина с 14.5,2+ 1.1 г/л до 130,0+1,2 г/л*/Р« 0,001/ и аритродитов с 4,6+0,3« Ю12/л до 4,0+0,1-1С*2/х /?< 0,05/ врв неизменной цветном показателе 0,9+0,03. В контрольной группе изменений со сторона красной крови после лечэнкя не вгяздгао. У бспьЕш: БА оснозной группы после лечения несколько повысилось содепганке лейкоцитоз с

Q Q

3,8^0,4"10/л до 6,6+0,6*Ю"/л, что свидетельствует,по назему кненю, о повышение реактивности ергбнпзиа. Содариангв зезино-фялоэ у больных БА основной группа увеличилось на 1,3+С,04£ /Р«. 0,001/. в контрольной группе снизилось на 1,4+0,045 /Р<.0.001/. При изучении палочкоядернше не?.тро$глов не содержание повысилось в основной группе и снизилось в контрольной з динамике лечения. Число сегмгнтоядэрнйе нейтралов снизилось в основной груше и повысилось в контрольной. Содержание лимфопи-тов з осноеной группе больных ЕА повысилось с 27,5+0,3? до 38,0+0,5$ /?< 0,0С1/, одновременно отаечзно енгаение моноцитов с 6,6+0,3? до 2,5+0, Si /Р< 0,001/, что не констатировано в контрольной группе. 7 больных БА основной группы достоверно позкеа-лось СОЭ с 5,3+0,6 ш/час до 6,0_+0,5 ш/час /Р< 0,001/, в контрольной гррппе не изменилось.

Значительных изменений со стороны биохимических показателей крови у больных БА основной и контрольной грушш не выявлено.

Рентге.нологпческоэ исследование легких после комплексного • лечения показало, что усиление корневого рисунка, расширение корней легких уменьшилось в динамике лечения и при выписке были выявлены лишь у 13,(Ж больных /до лечения у 22,2%/. Повинен-

- ЗЕ -

ка£ прозрачность легсчак сслей, ограниченная $ксЕурзвя диа£-рагкь' наслшалксь е одинаковом числе случаев как б основной, тек и в контрольной группа. После леченкя в основной группе васлкдеакь усиление £ де^ср/аик неточного ркоунка на 13,71» ссдьае, чек в контрольно?..

Исследование показателей <иД. у сольных ьа основной грушш после леченая показало, что несколько уменьшалась гшепненхЕ-дацдя как за счг?т числа дьжаниь в минуту /аа 4/, та!: е гдуовне дш;анкй на С,1 д, что, соответственно, привело к с ниже ни КОЕ на 5,1+0,7 л, Ь контроль ной группе улучшение эти>; показателей солее вкладе не. Е2Й ь основной группе повысилась на 0,4 л, в контрольной - не 0,2 д, однако егг показатели б сравнении со здоровшк лецеие окля значительно севшей. Отмечено и Еозшеик МВЛ б основной груше с 35,3+1,2 л до 41,6+1,04 л, в контрольной с 51,7+3,0 л до 64,8+1,4 л; у здоровых; МЕЛ. равна 96,0+1,4л. К7Ш вкгсха продолжало оставаться СЕЕкеннда, особенно у сольЕьг: БА основной груша в его пошеащге в динамике лечения ошго нез-начитедьши - даш. на 0,8 л, в контрольной - на 1,0 л/сек.. Остались также сниеенншЕ показатели задераки дыхания на вдохе /гроба Штанге/ е ввдшее /прооа Генча/. Следовательно, комплексная терапия боль них ВА способствует улучшение показателей ЗВД у больных обеих групп, однако в основной группе удуиевке этих показателе значительно ыеньие, чем ь контрольной, что еще раз подтверждает, что у этих больнзк изменения в легких вырааены в большей степени ж коррегкруютсл хуже.

Показателе антискс^антной^беспе^ЕностЕ

нокпдаксной терапяе с включением ент-иоксидантсш б завгсшостЕ от сезона года згяучшгдгеь. Б освсвной группе Ссяьньз: НА увелн-чежооь ссдеряваке аскосбата г токоферола, о чгл.' с задетельсгвуе;-

снижение лингзальаого теста на 5,1*],5 сак /Р^0,СС1/, э контрольной группе - на 5,3+0,5 сэк /?<.и,СС1/ а перекасногс гемолиза эрнтронзтсв, 'соответственно, на 1,23ч),35« 7 X, 7^0,33. недержание диеновых коньагэт, начальных продуктов ПОЗ. сказалось аа 14,7+1,2 толь/'л /Р< О,ОСТ/ з основной групзз я аа 13,322 1,54 мнмоль/л э контрольной. Содерзание конечна: продуктов £CZ зо наличию ЩА уменьшалось на 2,73+0,25 мкмоль/л з основной л яа 2,95+0.3 икмоль/л з контрольной группз. Позксалссь сгдзрзз-нае CQE z квтелазы з давал iota прсводнмой гзраппя. оставался пс-аааенакы, не пряаедзаЗ к норна а иерулспдаамгн-

3 контрольной группе сольных ЗА ленззателг антгакедзантзол обеспеченности оогзнгзмз зосяз лечэапя восстанавливалась з сс-льшей мере, о чем свидетельствует затаенные зехазатедз лднгзз-льного теста л перекисяого гемолиза эрятроцдтоз. Сдздует о влетать. что, кзк а у больных ХБ, з основной группе (Зольных ЗА антиояяздзнтная обеспзчзанссть зскосбатш, тскосесолсм восстанавливалась .медленно а дазез к 35 дна от начала лзчензя не ерл-ходаза к hcç.iî, чего не отмечено у больных контрольной группы.

. Еольмгнстзо ХЭ-Могеалогич^стпх показателей заизгно яось посла применения рзоксрс&ктороз э кемплахозем лечеазг,сольных Б1. Сб этом свидетельствуют уменьшение гябрнногзас з основной группе с 3,22+0,3 г/л до 2,51+0,2 г/я /?<0,С5 /, з контрольной - с 2, £1+0,2 г/л до 2,63+0,2 г/л /?<0,05/.

вменение гемостаза имели твнденсаю к нораадизэпзя основной а контрольной группы больНЕге ЕА, на что указывает достоверное укороченхе трамбшоЕОго времени с 15,6+0,1 езк до 13,2+0,2 сек /Р<0,001/ в основной a с 16,5+0,7 сек до 15,5+С.З сек /Р<0,С5/ в контрольной группе. Протргабиновое вреия в основной группе больных НА повышалось с 20,5+0,2 сек до 26,2+0,4 сек,

a s контрольной - с 22,55jC,S сек до 23,9+0,5 сек /?« 0,С2/. Саиздлссь время рекальдяфЕаши в основной груше больных ЕА а 213.0+12,6 сек до 194,4+13,47 сак /Р* 0,05/, в контрольной -с 171.6+13,15 сзк до 152,8+10,6 сен.

Комплексная терапия в основной груше Сольных ЬА способствовала активапли фЮринолагячэской активности крови, чего ае отпечено э контрольной грудде. 3-го, по-злддмсыу, своеобразная пргсдсссбдтзльнзя реакция, предотврадазизя тромбообразование в налом ксугв крозсобраадная, что гак ваано для больных БА - ллк-вддатороз аварии нз ЧАЗС т.к. у ндх трсыбообразозание усилено. Каолиновое эремя у больных ЕА основной группы после лечения снизилось на 38,1+2,3 сзк, з контрольной - нз 29,49+3,7 сах, что свидетельствует об улучшенда процесса свертывания крова. Т бодышх SA основной я контрольной группы комплексная гераяла, в основной на меняла показателей антитроыбина 1П, а ях повщеа-ноэ содержание было не достоверным. После лечении наблюдалось довыяеше содержания активированного частичного троабспяастд-нозого вреаеаи /АЧТВ/ в основной группе на 6,5+0,7 сек и ш 5,74+1,4 сек в контрольной, однако к норме они не приди. Посла лечения больных БА в основной группе атаноловый тест снизился на 0,6, в контрольной группе - на 0,16, fi -нафтоловый -аа 1,23 з основной группе и не изменился в контрольной, что свидетельствует о не-полней восстановлении ДВС крови.

Пв£ дз^че vho лег яческогс_с та ту с а _онизчано ; _что__

комплексная терапия, как в основной, так и в контрольной группе больных БА способствовала повшению числа Т-шшфодатов аа 5,5+0,8Í в основной и на 6,4+0,7^ в контрольной группе. В основной группе больных БА после лечения увеличилось содержание Т-судресссров на 4,3*0,^ при не больше« увеличении Т-хелперов

es 1,2+0,35?, соогеопенго ТхДо сеизияось с 3,2+0,2 до 1,7+0,7; в контрольной группе также повысилось чисяо Т-хелаеров на 2.D+ 0,3$, Т-супрессороз - на 4,4+0,б£ и соотношение Tfc/Tc уменьшилось с 1,3+0,6 до 1,0+0,2. Содержание В-яийоцнтов в основной группе повысилось до 19,040,$, в контрольной - до 21,5+0,83 /у здоровых 17,0+0,97?/, что свидетельствует об юс нормализации. Иммуноглофлин А в основной группе повысился нэ 0,5+0,01 г/л, шмуноглобупин К - на 0,4+0,02 г/л и снизился на 0,5+0,03 г/л иммуноглобулин g . в контрольной группе показатели иммуноглобулинов после лечения в основном пришли к норме, причем к дню выписки, тогдз как в основной группе их нормализация проходила более медленно, отставая . от клинической симптоматики. После лечения .индекс нагрузке у больЕыг БД основной группы снизился с 2,6+0,4 до 2,3+0,4, в контрольной группе - с 1,9+0,4 до 1,53+0,2. Комплексная терапия способствовала уменьшение числа нулевых клеток, в у больных БА основной группы их стало 30,65+ 0,9%, в контрольной - 22,7+1,2?. Следовательно рекомендованная комплексная терапия с включением икмуномодуляторсв таксе способствовала енвеенив вулевше клеток. Фагопетарявн активность нейтрофияов павншалась в основной группе с 3I,I+i, до 40,7+ 1,1? /Рл 0,001/, в контрольной группе - с 33,31+1,6% до 44,5+ 2,4? /?< 0,05/ свидетельствуя о том, что дисбаланс активности гидролаэ нейтрофилов периферичеввой крови, как отрагенве цгто-егрессивного действия радиации з какой-то мере нормализуется. Комплексная терапкя способствовала ешяеяиз уровня иммунных комплексов и певьвенив комплеиевта у боль них БА обеих гррш.

При исследовании гормонального статусе установлено, что После комплексной терапии содержание тире оглобулена в основной группе больных JSA увеличилось до 2S.4+0.7 нг/кл, в контрольной

групп-; с: ссдерганве ь:е ¡^менялось. С&вяенное содержанке три-ксгтярзЕкна увеличилось с 1,8+0,4 шпль/л до 2,6+0,3 шоль/л Р. слрсз:сЕна с 121.0+6,35 шоль/я до 164,5+5,35 шсль/л /г 0,001/, что свидетельствует оо ул;,"чшеагг. тпреондной. фуншш: пптовкцко£ геяезк. У ссдьаиг коетрельввй группы наблюдалось сшкевде ~;,!аедо! сдговкшой жедезк по показателя?,'' тврэогкооулиаа, гееок-епна. ОоЕесЕэаке корткзола уьесгчнлось на 110,1^,Онколь/л в ссксбнсй группе, в контрольной - на 21,7+7,6 шоль/л /Рс0»05/. Исвыаенноь в 2 таза содержание снсудгна слезилось до 7,3+1,7 ик Е1/кл /г < 0,01/ в основной группе, тогда как в контрольной ?тот показатель не изменился. Содержание половкк горконов: тестостерона, г страд иола, эстриолз у больных БА основной группы после лечена? побесилось, тогда как в контрольной группе обмечается псниЕенЕе астрадиола, повнненке встриола и тестостерон остался без изменений. Следовательно рекомендованная наки комплексная терапкя у сольных ЕА способствовала нормедизааги гогио-нальЕсго фоза как з основной, так м,: в большей ыере, у больше контрольной группы.

Отдаленные результата лечения бодышт ЕА показали, что7 8 /3$,33$/ больные Ей основной группы после летняя лоявклесь приступы удушья, в контрольной - у 4 /26,60»/, ото мы констатируем как неудовлетворительное состояние. У 8 /53,33?/ больше ЕА основной группы наступали обострения заболевания, они лечились позторно стационарно к трудопотери составили 148 койко-дней, тогда кап в контрольной группе - 3 /20,01/ больных БА дели трудопотери 77 дней. Как ж при /СП, ХБ/ у больных ЕА основной группы чаше наблюдались в последний период года С3?3, СРВК.

Отсутствие нормализации иммунологического, гормонального сова, аитиоксвдантнсй обесвеченносгд и, состояния БОЕ, сЕертн-

васшей система яоезя уггзыззат га амаксачзвагййя нросвсс з требует дальнейшего заблждеаж а контроля за ссаозЕпмк псхазз-таяаиг системы гсмеостазз. Это псздслнт корригировать а: аз суде ння у болъякх бсояходггсчвоЗ аатсасгией, прингаааззх з дссп-лсм учзстиз в дзкзздасии авзрка аа ЧАХ.

завода

Г. У Снетке ликвидаторов аварии аа 1АЭС з отдаленная период нзе-лгденда /6-Ю лет/ раззизаатся различала болезпи оягзяез дэ-ханзя. Перзнз признаки патологии, спидетельстзуханэ о нерадении дыхатедьанх путей /пз риз яге з торге» осгплссть roncea, cyxot каяель/ з'5Г.83 случаев возникает уха з тзчэзиз пеозс— го месяпа воздействия радяздзи. 2. Общей особенностью оснозещ клинических ферм бронхиальной патологии у базлях ликвидаторов аварии на ЧАЗС дзяяатея зялзте— ку^зе ее течение с постепенны* нарастанием интенсивности г.дз-нячзских сгаштомсв з дыхательной недостаточности с толерантность» к обпкпринятоа терапии, что, позадинену, было связано со сагженкем с&нкционпдьвой актизнестя основных систем гемво-стаза /ишуяологяческсй, антзскзлдзнтнсЗ, геиореслогзческоЗ, гормональной/ л адаптивной способности оргагазмэ бсльанх. 3» J больных острой пнйЕмонзеЗ, бывших лзкзидатосоз зваозз за ЧАЗС, peas /на 23,С£/яо сравнения с контрольной группой/ наблюдалась температурная реакция, чзщз /на Ю.ОТЙ/ - хзпеаь с мокротой, учащенное /на 31,423/, жесткое /на 13,02/ дыхзнзз, чаще /яа 45,7?/ имела место Соля в грудной клетке, а з аааяя-зах крови - признаки аяемизагаа и лейкопения. 4» Хроническая обструктнзяая аатслогня у бютих ликвидаторов авария на ЧАЗС шела некоторые клинические особенности: при хроническом. бронхите неуклонно нарастала дыхательная аедоста-

точность при толерантности эе к общепринятой те салил л сравнительно /с контрольной труни ей/ Сола а прогредиенткса бронхоеб-струхтазнсж синдроме, гыеяи место сравнительно ранние изменения со стороны системы крови /увеличение гемоглобина и зря— триштез пра снстазвсы числе лейкоцитов/; инфекзионно-зазиси-уая бронхиальная астма отличалась особой толерантностью к общепринятой терапии бровсостгастического синдрома прегмушет-веннз* поражением мелкие бронхов и сравнительно более рззко вырааевшаш кляЕдао-ренгггенодогичэсютш стаптсяамя ^¿дзеыы легких.

5. 7 больанх с бронходегочной патодагизй, бывших ликвидаторов аварии аа ЧА5С, зарегестрирозаво бодее выразееняое /сравнительно с контрольной группой/ снизание антиоксэдантной обеспеченности органззяа аскорбатсм и токо^еролоа, нарастание в крови начальных /дшенози коньетат/ и конечна /ыадоновкй диальдегид/ продуктов дерекаснсгс окжленнзг лшвддов а, наоборот, снижение уровая аатгекегдзатвнх ферментов /каталгпа, СЗД/.

6. У базами ликвидаторов аварии на ЭДЭС, при развитии бронхояе-гочаой патологии. отмечено более внразенное /чей в контроль-

• ао2 груше/ нарушение ддэточного и гуморального ашукитета: сядхениое количество Т- н В-лиыфоздтов, ХвА шшунных

хсгшлексов, кемпдеяента, вонетенаа ^шеаиональной активности Т-супрессоров ж Т-хелпероз» ^агоодтарноЁ активности нейтросри-лов а, наоборот, позншеаэе ^в 5, нулевых клетск крови и индекса нагрузки-

7. При авадиэе состояния гормонального статуса Сольннх бронхоле-гочаоЯ патологией, Сышях ликвидаторов аварии на ЧА5С наблюдалось саихеак в хровж: конпзатрадии пеловкх гормонов /тес-

тоотеронЕ, астрадгодэ, эстрногв/, гориогв коры надпочечников -ксртдзода, гоговддной железы - гиреоглооуддне, г Т^, ь уровень содерпездя горксва дцэЕелудо'зай делезы - нксуявне яв-дялся совыпедкаг по сравнена» с кодтралькоЁ группой сос№-довеннкх.

8. Г бадькых с острой е хронической бронхслггочко?. патологией, оквдгх дзкдгдаторзБ авгркг на ЗДЭС, выявлено кзаененке фгнк-дгонального состоянея свертывавшей к ангдсвертывагапэИ скоте?/ дрозд, варежекмое более значительно, по сравнению с контрольной трупной: ускорение времекк рек8д.5кагк2ЛЕЕ, снкгенпе грокбгяозсго, протрэкбнновогз и каолинового времени, актг-тромспка Ш /более выражено прк острой двээмоиди /, СЕккенпе актгвпровгкЕСГо частичного грсиоопдесггвовагс вреиене /солее зыраягнс при бронхиальной ветке/, а геже тор^схенке йгордзо-дпзз, увеличение скорости агрегации тромбопптов, поЕьсекге продуктов парэкоагуд-~цгя, фдбркзогена, сншеЕке чгсло тромсо-шегов.

9. Больные с бронхолегочней патологией, Сывапе лвкБддаторн аьь-рш на ЧАЗС, поашо ойвепренятого лечен®, с учетш особе

востей нозологии, нуздавгея в одвовреведво£ контролеру ем 02 специальными лссдедованЕЯыи коррекции нарушекдЕ ^ккппонсльнет о состояния основных спсгеи гакеостаза к адЕптепкоЕШЕ и*-хааанов, которые «сгут проводиться путем дспользавгндя пшиу-номодудяторав, авткаксидантов прямого я непрямого действ® г др., что будет способствовать оптдмгзацид результатов лечения ж терапевтического прогноза патология.

ПР^ЖЮКЙЕ РЖШЕЗШЙЙ;

1. xбгодгслегочеоё с8г0лсг22 у ceesje де2еекагсрсё ввь-pZZ ЕЯ ЧИК Х£р£1ГГ£р5С- 23506, SSTxXEOe EpCTpSCCEt!îB2Se ï?4SKEb, tûxsj5fihïeostb f. темшк, длетбльео ссеоакяеекесе ra^GCi- coisro xspsîreps ьс слаоость, СЕигение работоспособности н ср. Эге сг^геа-ггьствует о ceeeíeee' осш=£ реагтпзногти £ £укк~ . пкж сквовах сктй« гзле-сстазБ. Ост?н£ аергод селезни желательно лгчггь в условиях стгдганерг.

2. Ойзгсргняяй ЕггахкС'-лгеараторнвз уссдедсванкя такгг Зодьак: xsseek дгзслветьсл асоледсеягайя g? .йздеговагьаого szst-ьет£ ocsoBEis cîrcTSii гшеостагг отЕчьсжаа, гс^оззгьа&я, система ECU, 1С, сэергкзшгзав/. Это иагет вкязггь sa£y£5szs в czr'.íusi, Бсгреглда погорит cnrE-iEsr.jiye; леченке г терзпазтгчгг—

enaguas.

3. Прж ле^Бняг oceobbsx клинячесик фэрм сроколегочной ва-тсясее у бнкда гдквгаатороз аварии на 1А2С целесообразно учесть НЕгеследушдае основнне направления; йатаак «готической терапии: sos Ш - аиибактервЕльная терапия /кефзол, кяафорант в средве£ суточной дозе 2-4 г/; сульфаниламидна препараты проленгирешал-ного действия : /сульфаддаетакскн 0,5г 2 разе в день 10 дней/, иммунсмодуллрующю средства /Т-активик 0.QIS раствор I раз в сутки m дней или дяупдфон 0,1 г 3 pasa в день Ю дней/î лета-оксетангЕ&Е терапия с учете» сезона теща: в зимне-весенний период - 3? jpaствор аскорбиновой кислота 3-5 мл в/в или 0.2 т

3 раза в день, токоферола ацетат 0.1 т 2 раза г день, кутив 0.02г 3 pasa Е день,- г летне-осенний период гада * гауташшввая кислоте 0,5г 3 раза s день, ыетилыетггоЕшоульфония хяоркц С,1т 2 раза в день, яапоевая кислота 0,023г 3 pese в день; с гелы;

профилактика JSC синдроиа назначать гепаран па SOCO ед 4 рапа в дань 5-6 дней: зря йронхоспззае бронхэлитшса / эу&гллпя 2, -it 5-10 мл внутривенно 5-6 дней;

дел ХБ - антлбактэреальная тасэсля /амаяезллаа 0,5 г через 4 часа внутримышечно 7 дней/; су льфанядзм паяна препзоаты /сулзфадя-иетежеян С,5г 2 раза з дэкь до 10 дней; акнунсмодуяяторы /тн-аалин 10 мг I раз в день знутргяшечно 5 дпея нлз длушйсн ЗООуг в день внутрь 7 дней/ ; автгсхсгдзатная терапяя, так л иод СП; для коррекция геысрзолснячесхиг свойств крезя / трантзл э суточной дозе 400 от 14 дней/; бронхояктпка / э J -"^ллялн 2 r *L¿) 10 ыл внутривенно I раз в день, 10 даен/; после зкпескз / зуфздлля О,IS г 2 раза в день. 2-3 неделя/;

ззз "А - для купировала? полступэ удупья назначать: dpcHSc.iz?3-кя /эу$ядлян 2.4t 10 мд знутрязеэно С саз в день/; госмокальЕпе препарата; 9 дсслэдукаем по гееззакаяы ; зелунтаолулпрутааз тесэ-пля / Т-актязяз I ал подкехго I раз s дань 1С дней идя хегшззэх ICQ мг 3 дн.т 2-3 зюкла с надельным зараркзеа/; для косрекпхт гэ-мсреолсгзгчасках сзойстз крози / гзпвргн 3C00 ед. 4 саза з дс-;з подкелно 7 дйзй/,* антлоксйдантззл тарапля как z пря СИ.

4. Больные с брояхолегочней гатсдсггвЗ, Shsbzb ликвидаторы аазрза аз ЧАЗС яуаиэвтея в спгзшадьавх рвайадатзлдонаыг мазспрза-тялх в зибудэторяых условаях после длЕзгдзции обострения болезнд с продоляедгеа назначения таp¡ экологичзсзпх праааратоз, хоррлгз-руюсих функциональное состсянзе основных систем гсыэостазэ под ад лабдраторннм контролем.

- 43 -

Список основных печатных работ, опубликованных до теме диссертации.

1. Антгсксидэнтаая обеспеченность организма больна хроническим бронхитом. //поные методы диагностики ж реабилитации больвъх несаепвгнчесзаши заболеваниями яэгкгх: Тез. к Респубд. конф.-Мсскза-Барнауя, 1385.-т.1.~ С.144-145. /Соазт. й.З, Редчиц/.

2. Антлсксапантная обеспеченность организма и заболеваемость бронходегочяой патологией. //Охрана окрузавдзй среды и здоровья человека: Сб. тез. докл.- Полтава, 1985..- С.22-93. /Соэбт. Й.З. Редчза и др./.

3. Состояние Еерекжнзго окисления лштвдов у больннх хроническим бронхитом. //Тез. П Всесоюзной: конференции "Биоантионсидайт?-Черногслозяа, 1985,- Г.2.- С.55-90. /Соавт. И.В. Редщщ/.

4. Эффективность стационарного лечения больных острю/и пневмониями. //Основана направления совершенствования профилактики, диагностики и дечзыет заболеваний легких: Тез. Респубя. научной кок$.- Львов, 1986,-С.221-222. /Соазт. И.В. Редчиц И др.Д

5. Антисксгдантк и хронические заболевания легких. //Врзч. дело,— . 1585.- Ш,- С.8-11. /Соавт. И.В. Редчип и др./.

6» Зункдианайьное состояние системы перекисного окисления ллпи-дсв у больных хрс-адческим бронхитом. //Современные методы диагностика и лечения в медицине: Сб. тез. докл.- Полтаза, 1986.- С.22-23. /Соавт. Г.А. Качура и др./.

7. Антисксидаятная система организма у больных неспецифически-ыи заболеваниями легких. //Современные методы диагностики и лечения з медицине: сб. тез. докл.- Полтава, 1965.- С.23-24. /Соавт. Г.А. Качура и др./.

<г*

В» За1ня активяост! супероксиядисиутази в кров! хворих хрон1ч-

SSM öpoEzlTwjZn г"1зд Укрз1нського &£э1олог!чного Tosa02-ства Im. I.П.Павлова: Сб. тез. докл.-Дьв1б,1956.- С.341. /Соавт. И.В. Редчиц/.

Э. Состояние дерекисного окисления липидов нз раннем этапе развития хронического' бронхита. //Медицинский реферативный журнал.- 1987.- рЛ.~ публ.723.- С. 86. /Соавт. И.В. Рзд-*ЧЕЦ/.

10. Алтисксидантнал обеспеченность, ссстсянге уровня вереквсно-го окисления, Сольных афонический бронхктш. //йзуч-но-тедаическкй прогресс и здорозье человека: Сб. тез. дскл.-Полтава. 1937.- С. 63-65.

11. Равнял диагностика хронического бронхита. //Ш Съезд терз-певтоз УССР; Сб. тез. докл.- Киез-Йввно-Зрзнковск, 1987,-С. 16. /Соавт. И.В. Редчиц в др./.

12. Особенности профилактики дрсничзского бронхита на разных этапах его рззвптия. //Ш съезд фгкзкатроз УССР: Сб. тез. докл.- Донец?.. 1987,- С. 65-SS. /Соавт. И.В. Редчид, Ю.Е£. Тольденберг/.

13. Состояние свобсдворадЕзальвого окггсяешш: депедов я пута его МеЛНКЭа'еНТОЗЕОЙ коррекции у больнех хр0еич5сеен бронхит су нз 'этапах его фор^кровандн. В кн. : "НгресдЕраторннз Зуекпея легкЕс",- Ленинград, ÎSS6.- С. ISI-I54.

14. ЗяектрскарЕ.ЕОгрзд£чгские изменения под влснннэи курзшс? р больных пргдброяхгтми. //Научно-технический прогресс, с?.рань окрукашей среды, ^увдзмеаг&яый» проблема мздтагны в биолагдп: Сб. тез. докл.- Полтава. 1988,- C.I24.

15. О воздействия курения на антксксвдантнув обеспеченность организма, состояние переписного окисления дшзэдов у Сольные дредбронхЕзом. //Научно-гехнгческвй прогресс, охрана окру-

- so

xamefi среды, фудлекевгельву* пробязыв медкпгнн и Сгогогии: Ос. тев. Пслтеза, ISS8.-C.I22. /Соавт.К.Б.?едЧ2ц/.

16. Состояние свобвднсраджальвого окисдеЕиЕ шдов к пум его

иедЕЕ.аыентс2но2 коррекоЕЕ у больных хроническим брокхитом не ранних этапах его формирования, Б Кн:"йреспира*ораие фувиаа легких*.- Ленинград, 1988.- С. 162-164.

I?. ПрЕмеьевне йнтмЕсвханк® s комплексной терапии ■ оежскией-ного хроагчгского бронхита. //Ш Всесоюзная конференция "Вао-автгоксвданг".- Мосевв, I98S.- Т.2.- C.236-23S. /СОАВ». И.В. Редчкц, Л.В. Кокосов в др/.

18. Лечение хронического бронхите антйбкййдан'гамг В период pes-вернутой квртйвы заболевания. //В Всесоюзная конференция "Еиоанткоксщдав?".- Москва, 1989.- Т. 2.- С. 239.

19. Применение штгскскдантйв & комплексной Лечении больных язвенной СодезВьв. //Вреч. ДеЛО.- 1989.' #12.- С.53-54. /Со-авт. И.Б.Редчвк fe др./.

20. Биохимические особенаосга ^ормкрования K3I у мужчин. // 3 надиональныЁ конгресс fio болезням органов дыхания /Прилске-ние к »4 "Пульмонологи*.- С-Пе!гер5ург, 1ё92.» *4.- С. 419420. /Соав». и.В. Редчид а др./.

21. зуштионайыше состояния легких у ягц сотого ъоьр&еы, страдавших хронически« сронхятом, /АвдиЫдутив анаго-м1чна к1нлЕа1сть аргйн1в I систем, ткекин лвдкв I II значения для практики: ШтерХ&яи ШхиарадноГ веуксшо! койфе-ренцЦ.- Полтава,- 1994.- С. 201.

22. Свободно-радикальное окисле шге при иетогиг ХВ. /Дн&Яв!-дуальна анатсмГчна м1нлиь!сть орган!в I систем, «каш*» а>-дшш I II значения для прйктекя: Мате píe лй МЬЕНаредяо! нау-ково! конференц!!.- Цолтввв, I9S4.-C. 201-202. / Соавт.

~5L.

И.В. Рздчзщ. С.И. Трзумова/.

23. Антзоксядантная обеспеченность организма я состояняз пз секло ног о ожасденяя Л5ШЯЛ03 у больных лБ, подвергну где зсз-дэйстзяю доанзируашзго излучения. //¿ктуальн1 дзтааач :-:л1-hIckoI медгшяи: Тез. допев, заух. денф., полез. 75-о1ччз npoifecopa >]Л. дудченкэ I 20-р1ччп кайдсп ¿знультетсько! тчсапП,- Полтава, I3S4.- С.¿62-170. /Ссаэт. 2.3. гздчкп/.

24. Состояние системы гэмостзза у Сольных острой дневмондей. ,//Ф1з1слог1л I латзлсгГя пзрекжзеге сиясяокая л!д1д1з, гезлсстазу та Гмунсгеназу. гзда моледих зченж та спспХэ-л!ст1з.- Яслтаза. 1995.- С.49.

25. Свабоднорздихзльяые препзссы у больных 15 и на отдаленных сроках зоэдзйстзля радионуклидов. //ЗестзЕК проблем современной медииан.:Иаг. ваучн. конф, "фщзмвнгадьныв я: прикладные аспекты реабилитация". /ЧастьП/.-ларьков, 1995.3.6.- С.107-109.

25. Елактрокард1ограф1чн1 зм1аз у хзорих хронХчяш броах1тсм при эраданн! рад1онукя1даш. //*? кдаче нта ль нне а клпяичзс-кае аспекты современной реабдлитапди.: Тез. докл. Респусл. яаучно-прахт. конф.- Полтава, 1995.- С. IQ7-ICS.

27. Морфолог1чн1 зм1нз печ1жа при хрон!чвсыу оронхХт!.// здп-

з

даыентальнда я клиадчвеяие аспекты современной реабгязтэ-ади.: Тез. докл. Респубд. научно-практ. конф.- Яслтаза, 1995,- С. 108.

26. Кл1н1ио-фнкц1онадьна характеристика печ1нки у зверях аЕ. а такак у сс!б, як! дркймали участь в л!кв1дач11 авзрИ на

ЧЛЕС.//Песадй УдсаГнськяй нонгрес гэстрсентеролсгХв: Тез л допов,- Дн1пргаетровсвк, 1955.- С. 139. /СоавтЛ.З.Рэлчзп/.

29. Состояние шмундтета у больных хроническим бронхитов „ дод-

зергпихся радиации аа ЧйрвоСнльекой АЗС //3-й. съезд терапевтов. Кыргызстана: Таа. Посвящаатег ХОСШ-детшв эпоса "Ш&ШС7-Бшасек» 1995.- С. 323. /Ссавг. ИЛ. Редчип, С.И. Треумоаа/.

30. ¿Ьиуногяобуяиаи сыворотки кроаи у бальных бронхиальной астмой с дефектом синтеза секреторного иммуноглобулина А. //3-41 съезд терапевтов КыргЬЬстэна: Тез. Посвжается 1ССО-двГ2Э7 эпоса "ШС".- Бишкек, 1995.- С. 77.

31. Зпяхв рзд!ап11 аа бровсоЕкгеву патолагЬс. //'Принято до дру-КУ в ДНГБ Укра1ни, Ш5,- .«378.

32. Вплаз рад1ад11 на стан яйГйшхогГчкс! раакткэност! та лабо-ратора! псказ ники крсз1. //Прианято до друку в Д31Б ЗкрзГнг; 1995.- 32379.

33. Д^гуваакя хдорах хворобами лагень, що отризали вшсгв'изляг: доз рад1ац11. //Ерийнято до друку в ДНГБ УкраХни. 1Э95.-»2380.

34. Впллз рад1апП на стан перакисяого окисления л!п1д1з I геис-стазу. //Прийнято до друку в ФСБ Укра1ни, 1995.- ¡$2381.

35. Еллиз налах доз рад!ап11 на показники гемсстазу у хворях крон!чада броксГтсы. //Ф1з1одог1л I патолог 1я парехисного скислення, гемостазу та ШУвогевезу: 36. тез. кояф.-Полтава, 1595.- С. 49.

36. Стан сфккцП печ1нки у хворгх на бронх1альну астму. //Акту-альн! питзння реабХл1тац11 гасгроеатеролог1чних хворях ./Ма-тер1ада симпозиуму.- Чэрн1во1, 1996.- С.303.

37. Д1згностика бронхоспазму у хворих на хронГчний <5ронх1г -зЗкз1дагор1в аварП на ЧАЕС. // Детуальн! питзння теоретично! та кя1нично1 медицина Еа сучасншу р1зн1./Матер!али до-поз1дей наук, конфер.-иолтага. 1995.- С.332./Соавт. Х.В.Ред-чзпа та 1т./

- 5336. Э/.1ел периферГйно! кров! у хворгх на сронх1вль5у еэтм? -л!кв1датср1в звэрП на ЧАЕО. /Дхтальн1 питания теоретично! та нл1н1чно1 медшизя на сучасЕояу р1вн1./МатерХмя Лспов. наук, колй.- Полтава, 1996,- С. 351-352. 33. JUkjbsrzb г сотри пяевмон1й у л1кв1 двтсрХв аварП ва //Актуальк! питания ?еоретично1 та кл1ничзо) кедидеен яа сучасноду р!вв1. /Матер1гди долов, наук. кон*,.Полтавз,-1996.- С. 352-353.

40. Мкузаяня хворнх -на арон1чЕий Сравх1т - л1та1двтор1в ЕЗэрП на Ч£ЕС. //Азяуальн1 питання теорезнчво1 та ка1нггао1 веэе-цшш на сучЕсксцу р1гн1. ДйггерХаяи долов. Esys. конф.-Поятаза, 1996.- С. 353-354.

41. Исследование функции внешнего дыхания у больных Сршхгзгь-ной астмой, подвергайся облу^екго нв Чернобыльской АЭС . //Принято к депонир. в ДШЕ Украины, IS96.- »TIS.

42. Исследование дунпши внешнего дыхания у больных хронотзск» бронхитом, подвергшихся облучению на Чернобыльской 1ЭС. //Принято к депонта, в ДНГБ Украины. 3956.- #720.

43. Исследование ¡функции внешнего дыхания у больше острой пневмонией, подвергшихся облучению на Чернобыльской АЭС. //Лрв-нятв к депоняр. ъ ДНГБ Украины, 1996.- »719.

РЯВКШШВАКРШЕ ДРШШЕКИЕ: Способ сшвнкг действ® СронголЕтичесЕпг пргпвретов в дсагаостшсе бронхоспазмв /» П2В от 20 ноября 1965 т./.

ИЗОБРЕТШИЕ: Способ диагностики пневонии /#4133276/2634 /144963/ от I5.04.I9SS т./.

ЙЗйРЕЗЕНЙЕ: Спрсоб мсслресс диагностики звбагевавЕЙ печен* /1778700 от 1.06.1992 г./.