Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Показатели функции внешнего дыхания у лиц, подвергшихся действию радиации

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

КУЗНЕЦОВА Ольга Владимировна

ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У ЛИЦ, ПОДВЕРГШИХСЯ ДЕЙСТВИЮ РАДИАЦИИ

14.00.43 — пульмонология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Томск - 2004

Работа выполнена в ГОУВПО Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России

Научныйруководитель:

доктор медицинских наук, профессор Тетенев Федор Федорович Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Волкова Людмила Ивановна кандидат медицинских наук, доцент Немеров Евгений Владимирович

Ведущая организация:

ГОУВПО Новосибирская государственная медицинская академия Минздрава России

Защита состоится «_»_2004 года в_часов на

заседании диссертационного совета Д 208.096.02 при Сибирском государственном медицинском университете (634050, г. Томск, Московский тракт,2)

С диссертацией можно ознакомиться в научно-медицинской библиотеке Сибирского государственного медицинского университета (634050, г. Томск, пр. Ленина, 107)

Автореферат разослан «_»_2004 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

Тюкалова Л.И.

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы:

Проблема малых доз и низких интенсивностей является в настоящее время «горячей линией» в медицине, что связано с необходимостью знания результатов влияния облучения на здоровье рабочих атомной промышленности, прогноза последствий аварии на АЭС, «радона в доме» и других радиационных опасностей. Особенно актуален этот вопрос и для участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, многие из которых нуждаются в квалифицированной медицинской помощи, проведении высокоэффективных профилактических и реабилитационных мероприятий.

Общеизвестно, что при ликвидации последствий Чернобыльской аварии бронхолегочная система была одной из мишеней воздействия радиационного излучения. Патология бронхолегочной системы постепенно занимает одно из лидирующих положений среди выявляемых заболеваний у данной категории лиц. Легкие функциональные расстройства, фиксируемые в первые годы после аварии, теперь уступили место хронической патологии с явно выраженной симптоматикой. Высокие темпы инвалидизации участников ликвидации аварии на ЧАЭС являются одной из наиболее важных и сложных проблем здравоохранения и медико-социальной экспертизы. Другая проблема заключается в установлении непосредственной связи нарушений состояния здоровья ликвидаторов с факторами аварии, прежде всего с дозовой нагрузкой, так как определение индивидуальных и коллективных доз облучения имеет важнейшее значение для проведения организационных и лечебно-профилактических мероприятий. Дискуссионным остается до сих пор прогноз отдаленных медицинских последствий у ликвидаторов.

В литературе имеется много сообщений, описывающих патологию органов дыхания у ликвидаторов. Однако, результаты, представленные в них, часто весьма противоречивы, что, вероятно, обусловлено трудностью выделения изменений в легких, которые происходят у лиц, подвергшихся лучевому воздействию, из изменений, характерных для хронического бронхита и эмфиземы легких, не связанных с воздействием радиационного поражения. Мы также не встретили публикаций, детально описывающих анализ показателей функции внешнего дыхания у данной категории лиц (по данным спирографии, бодиплетизмографии, диффузионной способности легких, газового состава крови) или детально описывающих анализ рентгенологической картины легких у ликвидаторов (распространенность эмфиземы или пневмофиброза, их встречаемость в группе ликвидаторов относительно группы сравнения). Не проводилось сопоставление данных компьютерной томографии и сцинтиграфического исследования легких с данными других методов исследования патологии бронхолегочной системы у ликвидаторов. Также не изучалась в полном объеме биомеханика дыхания у лиц с лучевыми поражениями (неизвестны структура работы дыхания и ее фракции, состояние показателей эластического и неэластического сопротивления легких у данной

рос. национальна*

СМКЯМОТБХА

категории лиц).

Спорность некоторых моментов при анализе показателей функции внешнего дыхания у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС и была основанием для проведения данного исследования.

Цель исследования:

Комплексное изучение функции аппарата внешнего дыхания у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и поиск информативных показателей для оценки последствий радиационного воздействия на бронхолегочную систему.

Задачи исследования:

1. Исследовать показатели вентиляционной функции легких у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

2. Исследовать диффузионную способность легких, показатели газового состава крови у данной категории лиц.

3. Изучить показатели механики дыхания у лиц, подвергшихся действию радиации зависимости от нозологической формы (хронический бронхит, хронический обструктивный бронхит, отсутствие заболеваний бронхолегочной системы).

4. Дать объяснение выявленным изменениям биомеханики дыхания с учетом состояния современной физиологии дыхания.

Научная новизна работы:

1. Впервые у лиц, подвергшихся действию радиации, в наиболее полном объеме проведено изучение функции внешнего дыхания, включающее исследование показателей вентиляционной функции легких, механики дыхания, диффузионной способности легких, газового состава крови.

2. Клинические исследования выявили большую выраженность одышки в группе ликвидаторов. Так как основные вентиляционные показатели (ЖЕЛ, ОФВ], ОО, ОЕЛ, ФОБ) и Raw были в пределах нормы, то одышка могла быть обусловлена расстройствами регуляции дыхания.

3. Впервые было установлено, что наиболее чувствительными методами для выявления доклинических признаков пневмофиброза и эмфиземы у ликвидаторов являются исследование механических свойств легких и их диффузионной способности.

4. Впервые у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС были исследованы фракции работы дыхания. Общая работа дыхания была повышена преимущественно за счет увеличения минутного объема дыхания, однако была повышена и удельная работа дыхания, что указывало на повышение механической стоимости 1л. вентиляции, то есть повышение суммарного внутрилегочного сопротивления вследствие роста общей неэластической работы дыхания. Также была повышена

эластическая работа дыхания, что могло быть обусловлено наличием у ликвидаторов пневмофиброза.

5. Впервые исследованы показатели эластического сопротивления легких у данной категории лиц. В отличие от остальных показателей механики дыхания они были объяснены с позиции теории механической активности легких, так как трактовка этих показателей с позиции общепринятой теории механики дыхания была затруднена. Отмечающееся снижение эластической тяги легких без выраженных клинических признаков хронической обструктивной эмфиземы легких рассматривается как результат действия внутрилегочного источника механической энергии. Он способствовал преодолению повышенной ригидности легких при спонтанном дыхании и снижал затрату работы дыхательной мускулатуры по преодолению эластического сопротивления легких в условиях определения их эластической тяги.

6. Впервые у ликвидаторов была изучена структура общего неэластического сопротивления легких. В повышении общего неэластического сопротивления легких основную роль играет повышение тканевого трения, так как аэродинамическое сопротивление остается в пределах нормы. По-видимому, увеличение тканевого трения легких у ликвидаторов обусловлено повышением структурной вязкости легких в результате развития пневмофиброза.

7. В подгруппе ликвидаторов без заболеваний легких было отмечено увеличение общей неэластической работы дыхания на выдохе за счет повышения тканевого трения, что можно рассматривать как следствие радиационного воздействия на бронхолегочную систему у данной категории лиц.

Практическая значимость работы:

Для оценки последствий радиационного воздействия на бронхолегочную систему у лиц, подвергшихся действию радиации, определение традиционного комплекса показателей функции внешнего дыхания недостаточно, так как они в среднем соответствуют норме. Так как Raw у ликвидаторов не было повышено, то снижение MOC50I степени и МОС17511 степени следует рассматривать не как обструктивное нарушение вентиляционной функции легких, а как результат влияния внелегочных факторов.

В практическую деятельность лабораторий функциональной диагностики у данной категории лиц рекомендуется определение трансфер-фактора легких, а также - эластической фракции работы дыхания и тканевого трения легких, так как изменение данных показателей выявлено при нормальных основных вентиляционных показателях (ЖЕЛ, ОФВ1 ОО, ОЕЛ, ФОБ) и Raw.

Снижение эластической тяги при отсутствии клинико-рентгенологических признаков обструктивной эмфиземы легких и нормальных основных показателях вентиляционной функции легких у ликвидаторов можно расценивать как функциональное.

Наиболее чувствительными методами для выявления доклинических признаков пневмофиброза и эмфиземы у ликвидаторов являются исследование механических свойств легких и их диффузионной способности.

Предлагается новый упрощенный способ расчета тканевого трения легких без использования методики прерывания воздушного потока.

Положения, выносимые на защиту:

1. Большая выраженность одышки у ликвидаторов могла быть обусловлена расстройствами регуляции дыхания, так как основные вентиляционные показатели (ЖЕЛ, ОФВ1 ОО, ОЕЛ, ФОБ) и Raw были в пределах нормы. Снижение МОС50 I степени и МОС75 II степени у ликвидаторов могло быть обусловлено внелегочными причинами, так как аэродинамическое сопротивление не было повышено.

2. Снижение трансфер-фактора при неизмененной структуре ОЕЛ и не повышенном Raw свидетельствует о наличии у ликвидаторов дополнительной причины ответственной за нарушение диффузии. Очевидно, это связано с развитием периальвеолярного радиационного фиброза. Газовый состав крови у данной категории лиц в среднем не отличался от такового у здоровых.

3. Общая работа дыхания у ликвидаторов была повышена за счет и минутного объема дыхания и всех фракций, так как отмечалось увеличение удельной работы дыхания, что указывало на повышение суммарного внутрилегочного сопротивления. Повышение эластической работы дыхания могло быть обусловлено наличием у ликвидаторов пневмофиброза, а снижение у них эластической тяги легких при нормальных основных показателях вентиляционной функции, вероятно, было функциональным. Общее неэластическое сопротивление легких у ликвидаторов было повышено при нормальных величинах аэродинамического сопротивления за счет увеличения тканевого трения. Это, очевидно, было обусловлено повышением структурной вязкости легких в результате развития пневмофиброза.

4. В подгруппе ликвидаторов без заболеваний легких было отмечено увеличение общей неэластической работы дыхания на выдохе за счет повышения тканевого трения, что можно рассматривать как следствие радиационного воздействия на бронхолегочную систему у данной категории лиц.

5. Для оценки последствий радиационного воздействия на бронхолегочную систему у ликвидаторов наиболее чувствительны и информативны показатели диффузионной способности легких и биомеханики дыхания.

Апробация работы:

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на XII, XIII Национальных конгрессах по болезням органов дыхания, на IV

Международном конгрессе «Науки о человеке» (Томск, 2003), на конкурсе молодых ученых СибГМУ (Томск, 2004), на научной проблемной комиссии СибГМУ (Томск, 2004).

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 12 статей, в том числе две — в центральной печати.

Объем и структура диссертации:

Материалы диссертации изложены на 134 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (103 отечественных и 82 иностранных источника). Иллюстративный материал представлен 4 рисунками, 26 таблицами.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для исследования были взяты 3 группы пациентов. Вид исследования — ретроспективное (исследование случай-контроль).

Основная группа - ликвидаторы последствий аварии (ЛПА) на Чернобыльской АЭС, находившиеся на стационарном лечении в клинике пропедевтики внутренних болезней Сибирского Государственного Медицинского Университета (2000 - 2003гг.). При обследовании у части ЛПА был выставлен диагноз хронического бронхита (ХБ), у части - хронического обструктивного бронхита (ХОБ) и у остальных не было заболеваний бронхолегочной системы, но были заболевания со стороны других органов и систем в фазе ремиссии. Диагноз ХБ и ХОБ устанавливался на основании общепринятой классификации и критериев: степень выраженности обострения бронхолегочной инфекции устанавливали согласно методическим рекомендациям Общества пульмонологов России (Москва, 1997), рекомендации Европейского Респираторного общества (1995) в зависимости от величины OФВ1; а также - с учетом методических указаний по диагностике, профилактике и лечению хронического бронхита МЗ Республики Беларусь (Минск, 1999), «Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease» (2003) и с учетом показателей активности воспалительного процесса (альбумин-глобулиновый коэффициент, серомукоид) (Окороков А.Н., 2000). Для дифференциальной диагностики ХОБ и бронхиальной астмы у исследуемых лиц проводили тест на обратимость обструкции. Диагноз ХОБ выставлялся, если бронхиальная обструкция была необратимой (прирост OФВ1 после приема бронхолитика - менее 12%).

Для исключения влияния вмешивающихся факторов (курение, алкоголь, профессиональные вредности) были взяты лица группы сравнения с одинаковой степенью выраженности действия факторов риска развития хронического бронхита и эмфиземы легких. Кроме того, группа сравнения была

идентична лицам основной группы по полу, возрасту и искусственно подобрана с таким же процентным соотношением нозологических форм, как и в группе ликвидаторов (ХБ, ХОБ и без заболеваний легких).

В качестве контрольной группы были взяты результаты исследования здоровых лиц, идентичной основной группе и группе сравнения по полу и возрасту.

Всего исследовано 49 ЛПА, 57 лиц группы сравнения и 50 человек здоровых.

Клиническое исследование больных заключалось в тщательном изучении анамнеза, объективном и параклиническом обследовании. Последнее состояло в клиническом и биохимическом анализах крови, посеве мокроты на микрофлору, рентгенологическом, электрокардиографическом, ультразвуковом исследовании сердца. У части пациентов проводились компьютерная томография легких, сцинтиграфическое исследование легких, фибробронхоскопия. По показаниям проводился осмотр узкими специалистами с назначением ими соответствующих лабораторных и инструментальных исследований.

Для оценки состояния функции аппарата внешнего дыхания проводились специальные методы исследования:

1) Показатели вентиляционной функциилегких

Вентиляционная функция легких и определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ) исследовались в общей клинической лаборатории с использованием универсальной бодикамеры (Masterlab Pro "ERICH JAEGER", Германия). Исследования проводились утром, натощак, в условиях относительного покоя, в положении больного сидя.

Оценка проводилась по следующим показателям: минутному объему дыхания (МОД), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объему форсированного выдоха за 1 секунду ^ФВР остаточному объему (ОО), общей емкости легких (ОЕЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), пиковой объемной скорости (ПОС), максимальной объемной скорости на уровне крупных (МОС25), средних (MOC50) и мелких (МОС75) бронхов.

Нарушение вентиляционной функции легких (ВФЛ) оценивали по интегральным показателям - ЖЕЛ и OФВ1 . Снижение ЖЕЛ либо OФВ1 на 15 -35% от нормы мы расценили как нарушение ВФЛ I ст. по рестриктивному либо обструктивному типу соответственно (Бодрова Т.Н., Тетенев Ф.Ф. 1990). Снижение ЖЕЛ, ОФВ1 на 36 - 55 % от нормы мы отнесли ко II ст. нарушения ВФЛ, снижение этих показателей более чем на 55% от нормы — к III ст. нарушения ВФЛ. Снижение ОФВ1 при нормальной ЖЕЛ рассматривали как обструктивный тип нарушения ВФЛ. Снижение ЖЕЛ расценивалось как рестриктивные нарушения вентиляции легких, при этом ОФВ1 мог снижаться параллельно уменьшению ЖЕЛ. Изолированное снижение ЖЕЛ рассматривали как рестриктивный тип. Смешанный тип нарушения ВФЛ определяли по преобладанию обструктивных нарушений над рестриктивными (ЖЕЛ - I ст., ОФВ1 - II ст.; ЖЕЛ - I ст., ОФВ1 - III ст.; ЖЕЛ - II ст., ОФВ1 - III ст.).

По показателям петли поток-объем (ППО) определяли уровень обструктивных изменений - ПОС, МОС25, МОС50, МОС75 — и степень нарушения устанавливали по стандартной схеме (Шик Л.Л., Канаев Н.Н., 1980).

Бронхиальное сопротивление (Raw) определяли методом общей бодиплетизмографии и оценивали в процентах к должным величинам.

Расчеты объемных величин газа выполнялись в системе BTPS и выражались в абсолютных цифрах и в процентах к должным величинам по Р.Ф. Клементу (1974).

2) Показатели биомеханики дыхания

Проводилось исследование биомеханики дыхания, регистрировали спирограмму, пневмотахограмму и транспульмональное давление (ТПД) с помощью методики зондирования пищевода на универсальном пневмотахографе «Медфизприбор», г. Казань (Тетенев Ф.Ф., 1981). Измеряли минутный объем дыхания (МОД), по циклу спокойного дыхания строили дыхательную петлю, по стандартной методике рассчитывали общую работу дыхания (ОРД), удельную работу дыхания (УРД), эластическую работу дыхания (ЭРД), процент отношения ЭРД к ОРД, общую неэластическую работу дыхания на вдохе (ОНРД вд) и выдохе (ОНРД выд), динамическую растяжимость Статическую растяжимость определяли по

стандартной методике в условиях прерывания воздушного потока на 0,5 сек. три раза на вдохе и выдохе, измеряли соотношение разницы объема между двумя прерываниями и давления (Stead W., Fry D., 1952). Эластическую тягу легких (ЭТЛ) - максимальное отрицательное статическое ТПД — измеряли на высоте резервного вдоха при открытой голосовой щели, на кривой ТПД брали расстояние от уровня атмосферного давления до плато (Тетенев Ф.Ф., 1981).

Коэффициент ретракции (КР) рассчитывали по стандартной формуле -ЭТЛ/ОЕЛ, общая растяжимость (ОР) равна обратному соотношению -ОЕЛ/ЭТЛ. Общее неэластическое сопротивление (ОНС) измеряли отношением динамического компонента ТПД при спонтанном дыхании к средней скорости воздушного потока на вдохе и выдохе. Аэродинамическое сопротивление (АЭС) определяли отношением альвеолярного давления, измеренного по динамическому компоненту ТПД в условиях прерывания воздушного потока на 0,5 сек., к соответствующей скорости воздушного потока (Тетенев Ф.Ф., 1981). Тканевое трение (ТТ) составляло разницу между ОНС и соответствующего АС на вдохе или выдохе.

3) Диффузионная способностьлегких

Диффузионная способность легких определялась в общей клинической лаборатории с использованием универсальной бодикамеры (Mastcrlab Pro "ERICH JAEGER", Германия). Исследование легочной диффузии проводилось определением трансфер-фактора (TLCO), методом однократной задержки дыхания (single breath method) с использованием СО (Гриппи М.А., 1997). Дополнительно определялись отношение TLCO к альвеолярному объему TLCO/Va - «удельная диффузия»; индекс альвеолярного распределения -отношение альвеолярной вентиляции к ОЕЛ ^а/ТЪС); диффузия, корригированная по гемоглобину (TLCOc SB).

4) Определение газового состава крови

Газовый состав крови определяли с помощью пакета программ Stat Profile М на специализированном приборе Nova Biomedical, USA в НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН. В качестве контрольной группы были взяты результаты исследования в группе здоровых лиц, идентичной основной группе и группе сравнения по полу n возрасту. Определяли парциальное напряжение кислорода рОг, парциальное напряжение углекислого газа рСОг, насыщение крови кислородом О2 Sat (Шик Л.Л., Канаев Н.Н., 1980).

Состояние функции аппарата внешнего дыхания анализировали по классификации, предусматривающей выделение функциональных классов (ФК) по газовому составу капиллярной (артериальной) крови и вентиляционным показателям (Бодрова Т.Н., Тетенев Ф.Ф., 1990). Для 1а ФК характерно снижение вентиляционной функции легких 1 — 3 степени обструктивного, рестриктивного или смешанного типа, газы крови в норме. Для ФК свойственны те же нарушения вентиляционной функции легких или нормальные показатели, НЬОг в норме (93 - 98%), отмечается снижение РаОг <80 мм.рт.ст. или РаСОг <35 мм.рт.ст. II и III ФК недостаточности внешнего дыхания ни у кого из исследуемых лиц не отмечалось.

Статистическая обработка данных:

При статистической обработке данных применялись методы описательной и непараметрической статистики (Боровиков В.П., 1997). Проверку на нормальность распределения признака определяли с помощью Shapiro-Wilk's W-теста. Достоверность различия средних величин по сравнению с нормой определяли с помощью Стьюдента. Достоверность различия

средних величин между основной группой и группой сравнения проводили, используя t-тест для независимых выборок, тест Манна-Уитни (U). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимался равным 0,05. М — выборочное среднее, т — ошибка среднего, выборки. При корреляционном анализе в случае

нормального распределения признака применяли коэффициент корреляции Пирсона при ненормальном распределении признака использовали

коэффициент корреляции Спирмена (г). Слабую связь констатировали при г=0 0,3; связь средней силы - при Г=0,3 — 0,7; сильную - п рГ^и.П р и анализе качественных признаков использовался критерий хи-квадрат (Chi-square). При общем объеме выборки >100 человек критический уровень значимости для критерия хи-квадрат принимался равным 3,9; р при этом был статистически значимо различен между группами. При общем объеме выборки <100 человек критический уровень значимости для критерия хи-квадрат принимался равным 4,0.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Основная группа:

Основную группу составили 49 ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, мужчины от 38 до 66 лет; средний возраст 50,1±0,9 лет. Средняя доза выкуриваемых сигарет составила 20,2*1,5 сигарет/день. Стаж курения составил 23,1±2,3 лет. Прием спиртных напитков не отрицали 15 (31%) человек. Исследуемые лица в 1986 - 1988гг. выполняли разную по характеру и длительности (3,9±0,5 мес.) работу на различном удалении от эпицентра. В 1986 г. из них на ЧАЭС было 27 человек, в 1987 г. - 17, в 1988 г. - 5 человек. Трудности в оценке доза-эффект возникали из-за отсутствия адекватной информации об истинных дозах облучения. Средняя паспортизированная, т.е. официально зарегистрированная в военном билете, доза облучения среди обследованных составила 13,0±1,0 сЗв.

Среди ликвидаторов 19 (38%) не имели какой-либо группы инвалидности, у 14 (29%) была II группа, у 16 (33%) - III, I группы ни у кого из обследуемых не было. Отмечается большая встречаемость II (СЫ-8диаге=11,50; р<0,001) и Ш (СЫ-8диаге=20,28; р<0,001) группы инвалидности у ликвидаторов по сравнению с лицами группы сравнения. Высокий уровень инвалидности у ликвидаторов можно объяснить более тяжелым течением заболеваний, сочетанной патологией, а также активной выявляемостью, более полным обследованием и более регулярным наблюдением ликвидаторов, что дает возможность раньше выявить признаки инвалидности.

ХБ был выявлен у 19 (38%) ЛПА, ХОБ отмечался у 18 лиц (37%) и у 12 (25%) ликвидаторов не было заболеваний бронхолегочной системы, но были заболевания со стороны других органов и систем в фазе ремиссии. Средняя продолжительность заболеваний бронхолегочной системы составила 5,4± 1,0 лет. Частота обострений ХБ, ХОБ в год в среднем была 3 — 5 раз, в то время как в группе сравнения — 1 — 3 раза. У 31 (64%) человека отмечалась легкая степень выраженности обострения бронхолегочной инфекции, у 6 (12%) - средняя степень. Тяжелой степени ни у кого из исследуемых лиц выявлено не было.

Установлен высокий процент ликвидаторов, имевших сердечнососудистые заболевания 32 (65%) против 10 (17%) лиц группы сравнения (р<0,001). Также в группе ликвидаторов чаще встречалась сочетанная патология (2 и более заболеваний).

На ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенограмме органов грудной клетки (увеличение правого желудочка, выбухание легочного конуса) признаков хронического легочного сердца ни у кого из исследуемых лиц выявлено не было. Также среди обследованных пациентов не было больных с сердечной декомпенсацией вследствие ИБС.

У 2 (4%) ликвидаторов рентгенологически была выявлена эмфизема, у 11 (22%) - пневмофиброз, у 27 (55%) отмечались и эмфизема и пневмофиброз, и у 9 (19%) ЛПА изменений выявлено не было. Распространенность эмфиземы легких в сочетании с пневмофиброзом была больше в группе ликвидаторов

(СЫ-8диаге=4,28; р<0,05). Необходимо отметить, что признаки эмфиземы и пневмофиороза у ликвидаторов были умеренными. Так, у 1/3 ликвидаторов при наличии признаков эмфиземы на рентгенограмме структура общей емкости легких на бодиплетизмограмме (увеличение остаточного объема, общей емкости легких и функциональной остаточной емкости) не была изменена. У 2/3 ликвидаторов и 1/2 лиц группы сравнения при наличии признаков пневмофиброза на рентгенограмме не отмечалось уменьшения ЖЕЛ, ОЕЛ.

Компьютерная томография легких была проведена у 11 ликвидаторов. У 5 (45%) выявили пневмофиброз, у 6 (55%) - и эмфизему и пневмофиброз.

Перфузионная сцинтиграфия легких была выполнена у 9 ликвидаторов. Эмфизема определялась у 1 (11%) человека, пневмофиброз - у 6 (67%) и у 2 (22%) человек изменений выявлено не было.

У 4 человек по показаниям была проведена фибробронхоскопия. Определялись: у 1 - катаральный обструктивный эндобронхит, у 1 -атрофический обструктивный бронхит, у 1 - катарально-атрофический эндобронхит, у 1 - атрофический эндобронхит.

11 ликвидаторов (по показаниям) было осмотрено психиатром; выделены следующие синдромы: астеноневротический — у 3 человек, астенический — у 2, астенодистимический - у 2, астеноипохондрический — у 1, астеноцефалгический - 1, тревожнофобический - 1, без патологии — 1 человек. Не было обнаружено статистически значимых корреляционных связей между конкретными синдромами, повышением уровня МОД и снижением рСОг (проявление гипервентиляционного синдрома).

Группа сравнения:

Средний возраст 57 лиц группы сравнения составил 49,0±1,3 лет. Средняя доза выкуриваемых сигарет составила 19,2±0,7 сигарет/день. Стаж курения составил 25,3± 1,9 лет. Прием спиртных напитков не отрицали 17 (30%) человек.

Среди лиц группы сравнения 54 (94%) не имели какой-либо группы инвалидности, у 2 (4%) была II группа, у 1 (2%) — III, I группы ни у кого из обследуемых не было. Выявлен больший процент людей, не имеющих группу инвалидности (Chi-square=38,49; p<0,001) по сравнению с основной группой.

ХБ был выявлен у 21 (36%) лица группы сравнения, ХОБ отмечался у 18 (32%) лиц и у 18 (32%) лиц группы сравнения не было заболеваний бронхолегочной системы, но были заболевания со стороны других органов и систем в фазе ремиссии. Средняя продолжительность заболеваний бронхолегочной системы составила 7,6± 1,0 лет. У 33 (58%) человека отмечалась легкая степень бронхолегочной инфекции, у 6 (11%) - средняя степень. Тяжелой степени ни у кого из исследуемых лиц выявлено не было.

Количество человек без сопутствующей патологии было достоверно больше в группе сравнения (р<0,05).

В группе сравнения у 2 (3%) была эмфизема, у 16 (28%) - пневмофиброз, у 20 (35%) - эмфизема и пневмофиброз, у остальных 19 (34%) рентгенологическая картина соответствовала норме.

У 5 человек по показаниям была проведена фибробронхоскопия. Определялись: у 2 человек - катаральный обструктивный эндобронхит, у 1 -атрофический обструктивный эндобронхит, у 1 - атрофический катарально-обструктивный эндобронхит, у 1 - атрофический эндобронхит.

Контрольная группа:

Контрольная группа состояла из 50 практически здоровых некурящих мужчин, средний возраст 41 год.

Сравнительный анализ (по баллам) бронхитического, бронхообструктивного синдромов и синдрома недостаточности внешнего дыхания по степени выраженности одышки между группами показал большую выраженность одышки в группе ликвидаторов (р<0,05); причем, она была больше выражена в подгруппе ликвидаторов, имеющих хронический бронхит, что могло быть обусловлено увеличением минутного объема дыхания.

Анализ вентиляционной функции легких показал (табл.1), что у ликвидаторов и лиц группы сравнения отмечалось увеличение МОД (р<0,001), снижение МОС50 (р<0,05) I степени и МОС75 (р<0,001) II степени по сравнению с контрольной группой. ПОС (р<0,01) и ОФВ1 (р<0,001) также были снижены, но оставались в пределах нормы.

Таблица 1

Показатели вентиляции легких у исследуемых лиц, M±m

Показатели Контроль (0) п= 50 Группа сравнения (1) п=57 Р 0-1 Основная группа (11) п=49 Р 0-11 р 1-11

ЖЕЛ, % 103,4 ± 2,0 107,5 ± 2,2 — 108,9 ± 2,2 ... ...

ОФВь % 111,7 ± 1,9 89,9 ± 4,0 р<0,001 95,4 ± 3,0 р<0,001 ...

МОД, л/мин 8,7 ± 0,3 11,5 ±0,3 р<0,001 11,6 ±0,5 р<0,001 ...

00, % 107,1 ± 8,5 109,8 ± 4,8 — 110,9 ±5,7 ... ...

О ЕЛ, % 108,8 ± 4,4 108,1 ± 2,0 — 110,1 ±2,8 ... ...

ФОБ, % 110,8 ±5,1 107,5 ± 4,6 ... 106,1 ± 4,4 ... ...

ПОС, % 112,4 ± 1,8 98,2 ± 4,3 р<0,01 100,6 ± 3,7 р<0,01 ...

МОС25, % 85,0 ± 9,4 74,5 ± 5,4 ... 78,8 ± 4,9 ... ...

мос50, % 85,0 ± 9,4 58,9 ± 4,7 р<0,05 59,8 ± 3,7 р<0,05 ...

MOC7S, % 85,0 ± 9,4 36,6 ± 3,3 р<0,001 37,3 ± 3,2 р<0,001 ...

R aw tot, % 60,4 ± 16,4 85,6 ± 6,5 ... 85,8 ± 3,4 ... ...

Увеличение МОД у больных обеих групп нельзя было связать с обструктивными нарушениями, поскольку не было повышения бронхиального

сопротивления. Однако увеличение МОД могло быть обусловлено повышением других видов сопротивления, которые не позволяли определить используемые методики; либо оно могло быть обусловлено регуляторными нарушениями вентиляционной функции легких - гипервентиляционным синдромом.

Сравнительный анализ показателей вентиляции легких внутри подгрупп по нозологическим формам не выявил статистически значимых различий. У ликвидаторов в целом показатели вентиляционной функции легких оставались в пределах кормы. Однако, при детальном анализе, в подгруппе ликвидаторов с хроническим обструктивным бронхитом нами был определен обструктивный тип нарушения вентиляции (Raw составило 108,1 ± 12,7%). Снижение МОС50 и у всей группы ликвидаторов, вероятно, было обусловлено внелегочными факторами, поскольку не было повышения бронхиального сопротивления. Тем более, что и в подгруппе ликвидаторов без заболеваний легких тоже отмечалось снижение МОС75.

Измерение работы дыхания и ее фракций (табл.2) показало, что как в группе сравнения, так и в основной группе по сравнению с контролем отмечалось увеличение МОД (р<0,05; р<0,001), ОРД (р<0,05; р<0,001), УРД (р<0,05; р<0,01), ЭРД (р<0,05; р<0,001), ОНРД вд (р<0,01; р<0,001); у ликвидаторов была увеличена и ОНРД общ (р<0,05).

Таблица 2

Работа дыхания и ее фракции у исследуемых лиц, M±m

Показатель Контроль (0) п= 50 Группа сравнения (1) п=28 Р 0-1 Основная группа (И) п=32 Р 0-11 Р 1-11

МОД, л/мин 8,70 ± 0,26 10,24 ± 0,70 Р< 0,05 12,76 ± 0,87 Р< 0,001 Р< 0,05

ОРД, кгм/мин 0,28 ± 0,05 0,42 ± 0,05 Р< 0,05 0,62 ± 0,07 Р< 0,001 Р< 0,05

УРД, кгм/л 0,03 ± 0,003 0,04 ± 0,004 Р< 0,05 0,05 ± 0,004 Р< 0,01 ---

ЭРД, кгм/мин 0,18 ± 0,01 0,28 ± 0,04 Р< 0,05 0,43 ± 0,05 Р< 0,001 Р< 0,05

ЭРД/ОРД, % 64,8 ± 2,4 65,8 ± 4,4 — 73,9 ± 3,2 — —

ОНРД вд, кгм/мин 0,06 ± 0,01 0,15 ± 0,03 Р< 0,01 0,17 ± 0,03 Р< 0,001

ОНРД выд, кгм/мин 0,12 ± 0,01 0,09 ± 0,02 0,18 ± 0,04 """

ОНРД общ, кгм/мин 0,18 ± 0,01 0,24 ± 0,04 0,35 ± 0,07 р< 0,05 """

Выявлены статистически значимые различия увеличения МОД (р<0,05), ОРД (р<0,05) и ЭРД (р<0,05) у ликвидаторов относительно группы сравнения.

Увеличение работы дыхания было преимущественно за счет МОД, однако была повышена и УРД, что указывало на повышение механической стоимости 1л. вентиляции, то есть повышение суммарного внутрилегочного сопротивления. Тем не менее, УРД тоже имеет тенденцию к увеличению при увеличении МОД, поскольку кривая работы дыхания (зависимость между увеличением РД и МОД) не имеет линейной характеристики (Тетенев Ф.Ф., 1981).

Увеличение ЭРД у ЛПА относительно группы сравнения могло быть обусловлено наличием у ликвидаторов пневмофиброза, выраженного в большей степени. Так, рентгенологически пневмофиброз в сочетании с эмфиземой легких у ликвидаторов встречался чаще.

Сравнительный анализ показателей работы дыхания внутри подгрупп по нозологическим формам показал, что в группе ликвидаторов без заболеваний легких увеличение ОНРД выд (0,20 ± 0,09 КГ-м/мин) статистически значимо различалось (р<0,05) относительно идентичной подгруппы лиц группы сравнения (0,05 ± 0,01 кгм/мин). Увеличение ОНРД выд могло быть обусловлено повышением МОД и ОРД - найдена прямая сильная корреляционная зависимость между ОНРД выд и МОД (р<0,05 Г=0,75) и между ОНРД выд и ОРД (р<0,05 Г=0,80), в группе сравнения без заболеваний легких таких зависимостей выявлено не было.

В группе ЛПА с ХБ было выявлено увеличение МОД (13,9 ± 1,8 л/мин; р<0,01) по сравнению с лицами с ХБ в группе сравнения (8,59 ± 1,87 л/мин). В этой же подгруппе была большая выраженность одышки. Выявлена корреляционная зависимость средней силы между повышением МОД и наличием одышки (р<0,01 г=0,48).

В группе ЛПА с ХОБ соотношение ЭРД/ОРД % равнялось 70,9 ± 5,4 %, что было в пределах нормы, однако оно статистически значимо различалось от идентичного показателя лиц группы сравнения с ХОБ (р<0,05), где ЭРД/ОРД % было равно 53,2 ± 5,1 %. Для обструктивной патологии характерно снижение ЭРД/ОРД %, поэтому увеличение этого соотношения в группе ликвидаторов с ХОБ указывает на большую степень выраженности рестриктивных изменений (по-видимому, пневмофиброза) у данной категории лиц, в пользу этого факта и увеличение соответственно;

р<0,05).

Анализ эластического сопротивления легких у ликвидаторов в общем и внутри групп показал (табл.3), что динамическая и статическая растяжимость легких не были снижены, отмечалось уменьшение эластической тяги легких, коэффициента ретракции и увеличение общей растяжимости легких.

По данным литературы исследование биомеханики дыхания при лучевом пневмофиброзе выявило снижение растяжимости легких, что характерно для рестриктивных форм патологии легких. Полученные же нами данные соответствовали проявлениям обструктивных изменений. Однако по данным спирографии и общей бодиплетизмографии ОЕЛ составила 110,1 ± 2,8% у ЛПА

и 108,1 ± 2,0% у лиц группы сравнения, 00 равнялся 110,9 ± 5,7% у ЛПА и 109,8 ± 4,7% у лиц группы сравнения, и ЖЕЛ соответственно была нормальной.

Таблица 3

Эластическое сопротивление легких у исследуемых лиц, М±m

Показатель Контроль (0) п= 50 Группа сравнения (1) п=28 Р 0-1 Основная группа (11) п=32 Р 0-11 р 1-11

Cdyn, лкПа'1 2,14 ± 0,10 1,76 ± 0,16 ... 1,91 ± 0,25 --- ...

С st, л-кПа'1 2,04 ± 0,71 2,73 ± 0,54 2,31 ± 0,35 ... ...

ЭТЛ, кПа 2,78 ± 0,09 1,85 ±0,19 Р< 0,001 1,64 ± 0,13 Р< 0,001 ...

КР, кПа-л"1 0,37 ± 0,01 0,25 ± 0,03 Р< 0,001 0,23 ± 0,02 р< 0,001

ОР, лкПа"' 2,65 ± 0,10 6,19 ± 1,0 Р< 0,01 5,43 ± 0,45 р< 0,001 -- —

Полученные результаты противоречат общепринятому представлению о значении изменения показателей эластического напряжения легких при обструктивных и рестриктивных заболеваниях легких. Объяснение противоречия заключается в том, что показатели эластического сопротивления легких, относящиеся к объективным показателям механики дыхания, не соответствовали анатомическому и функциональному состоянию легких, что требовало построения гипотезы. Допустимо, оставляя теорию Ф. Дондерса базовой, отойти от нее при объяснении сложных фактов, объяснить которые можно только с позиции теории механической активности легких.

С позиции теории механической активности легких, вероятно, на показатели эластического сопротивления влияли какие-то факторы, изменявшие их величины. Допустимо сделать предположение, что эти изменения являлись результатом действия компенсаторного механизма внутри легких. Действие внутреннего источника механической энергии уменьшает затрату работы дыхательной мускулатуры по преодолению внутрилегочного сопротивления, снижая тем самым величину эластической тяги легких, а также способствуя преодолению повышенной ригидности легких при спонтанном дыхании.

Сравнительный анализ показателей эластического сопротивления легких внутри групп по нозологическим формам статистически значимых различий между группами не выявил.

Изучение структуры общего неэластического сопротивления (ОНС) легких у исследуемых лиц показало (табл.4), что у ликвидаторов и группы сравнения в среднем отмечалось увеличение ОНС по сравнению с лицами группы контроля как на вдохе (р<0,001; р<0,01), так и на выдохе (р<0,01; р<0,05).

Аэродинамическое сопротивление (АС) в обеих группах было в пределах нормы. Тканевое трение (ТТ) легких в обеих группах на вдохе было повышено (р<0,001; р<0,001). На выдохе же ТТ было повышено только у ЛПА - как по сравнению с контролем (р<0,001), так и с группой сравнения (р<0,001).

Таблица 4

Структура общего неэластического сопротивления легких у исследуемых лиц, М±m

Показатели сопротивления легких, кПал'с Контроль (0) п=50 Группа сравнения (1) п=28 Р 0-1 Основная группа (11) п=32 Р 0-11 р 1-11

ОНС вд 0,14 ± 0,01 0,41 ± 0,06 Р< 0,01 0,39 ± 0,03 Р< 0,001 ттш

ОНС выд 0,21 ± 0,01 0,33 ± 0,03 Р< 0,05 0,44 ± 0,05 Р< 0,01

АС вд 0,19 ± 0,01 0,25 ± 0,02 — 0,23 ± 0,02 ... ...

АС выд 0,23 ± 0,01 0,29 ± 0,03 — 0,29 ± 0,03 ... —

ТТ вд 0,02 ± 0,01 (14,2±7,1%) 0,18 ± 0,04 (41,7 ± 6,5%) Р< 0,001 0,17± 0,02 (42,2±4,2%) р< 0,001

ТТ выд 0,02 ± 0,01 (9,5 ± 4,8%) 0,05 ± 0,01 (13,6 ± 3,0%) ... 0,21 ± 0,04 (42Д±5,2%) р< 0,001 р< 0,001

Сравнительный анализ показателей общего неэластического сопротивления легких внутри групп по нозологическим формам не выявил статистически значимых различий на вдохе. На выдохе у ликвидаторов отмечалось увеличение ТТ во всех подгруппах (р<0,05), в том числе и в подгруппе без патологии бронхолегочной системы, что заслуживает особого внимания (рис. 1).

Увеличение ОНС за счет АС обычно расценивается как проявление обструктивного типа нарушений механики дыхания. Однако аэродинамическое сопротивление в обеих группах было в пределах нормы. Таким образом, анализ структуры ОНС подтвердил, что увеличение ОНРД вд у исследуемых лиц происходило не за счет АС, впрочем, как и не за счет Raw. Получается, что результаты исследования выявили только увеличение тканевого трения, одной из причин которого могла быть обструкция. Отсутствие же обструкции как таковой свидетельствует о том, что ТТ могло быть повышено за счет других факторов.

Повышение тканевого трения может быть обусловлено следующими факторами : 1) Ньютоновским трением 2) Трением между хорошо и плохо вентилируемыми участками легких 3) Трением, обусловленным дыхательными изменениями кровенаполнения легких 4) Дыхательными изменениями распределения сурфактанта на альвеолярной (респираторной) поверхности легких.

Рисунок 1

Структура общего неэластического сопротивления легких у исследуемых лиц на выдохе внутри подгрупп по нозологическим формам

Примечание: Приведены выборочные средние. Выявлены статистически значимые различия увеличения тканевого трения у ликвидаторов всех трех подгрупп (р<0,05). Нозологическая форма сравнивается с идентичной нозологической формой (например, ХБ с ХБ и т.п.).

О повышении трения между хорошо и плохо вентилируемыми участками легких у ликвидаторов по сравнению с нормой говорить не приходится, так как аэродинамическое сопротивление у них не было повышено. У ликвидаторов не было и клинических и рентгенологических признаков изменения легочного кровотока. Так что и этот фактор не мог способствовать столь значительному повышению тканевого трения. Роль 4 фактора - сурфактанта — также можно исключить, так как в целом функция аппарата внешнего дыхания у ликвидаторов по интегральным параметрам (ЖЕЛ, ОФВ1, ОЕЛ) соответствовала норме; также не было системной воспалительной реакции (исследование проводилось вне обострения заболеваний бронхолегочной системы). Из известных причин остается ньютоновское трение или другими словами - структурная вязкость. Одной из причин его повышения может быть появление фиброзной ткани. Но такая трактовка не полностью подтверждалась клинико-рентгенологическими данными. Так, рентгенологически у ликвидаторов была больше распространенность пневмофиброза в сочетании с эмфиземой легких. Однако пневмофиброз был выражен умеренно (не приводил к явным рестриктивным нарушениям) и определялся не у всех пациентов. Тогда как тканевое трение было повышено практически у всех и значительно. Другой

причиной повышения структурной вязкости мог быть результат действия силы - антитиксотропии (увеличение тканевого трения в момент действия силы, растягивающей легкие на вдохе и вызывающей сжатие на выдохе). Есть основания также предполагать о возможности влияния на тканевое трение состояния функции внутрилегочного источника механической энергии (Тетенев Ф.Ф., 2003).

Увеличение тканевого трения зачастую играет большую роль при патологии бронхолегочной системы, достигая 1/2 в структуре ОНС, что дает основание подумать о пересмотре упрощенного общепринятого представления о механизмах развития патологических изменений легких при обструктивных и рестриктивных заболеваниях. Тем не менее, до сих пор не существует общепринятого метода расчета ТТ. Мы пользовались методом Тетенева Ф.Ф. (1966), где общее неэластическое сопротивление измеряли отношением динамического компонента транспульмонального давления при спонтанном дыхании к средней скорости воздушного потока на вдохе и выдохе. АС определяли отношением альвеолярного давления, измеренного по динамическому компоненту ТПД в условиях прерывания воздушного потока на 0,5 сек., к соответствующей скорости воздушного потока. Тканевое трение составляло разницу между ОНС и соответствующим АС на вдохе или выдохе. Однако данный метод имеет свои недостатки: во-первых, ОНС определяется при спонтанном дыхании, а АС - при более глубоком дыхании, близком к ЖЕЛ, соответственно используются разные дыхательные циклы с разными МОД. Во-вторых, прерывание воздушного потока само по себе не физиологично. Так, было доказано, что прерывание воздушного потока приводит к изменению величины неэластического сопротивления легких за счет ложного увеличения аэродинамического сопротивления и, одновременно, за счет снижения тканевого трения. Данное свойство легких изучалось при различных формах патологии, оно было связано с механической активностью легких и названо асинфазным сопротивлением (Бодрова Т.Н., Тетенев Ф.Ф., 1993).

Поэтому мы предложили другой альтернативный метод расчета ТТ, когда из ОНС (рассчитанному по механике дыхания) вычитается Raw вдоха или выдоха (рассчитанное по общей плетизмографии) соответственно. При этом МОД по общей плетизмопрессографии и по механике дыхания должен различаться не более чем на 0,5 л/мин. ОНС, АС и Raw переводятся в Плюсы данного метода следующие: во-первых, и ОНС и Raw определяются при спонтанном дыхании, соответственно используются близкие по значению МОД (чем ближе МОД, тем условия наиболее сопоставимы). Во-вторых, отсутствует нефизиологичное прерывание воздушного потока. Минусы этого метода заключаются в том, что для определения ОНС и Raw применяются различные методики (механика дыхания и бодилпетизмопрессография), а также достаточно трудно подобрать такие циклы, где бы МОД обоих методов не различались более чем на 0,5 л/мин. Таким образом, трудности не были преодолены полностью. Мы полагаем, что

нужно продолжить поиск другого, более удобного метода измерения тканевого трения легких.

При анализе диффузионной способности легких у ликвидаторов и лиц группы сравнения относительно контрольной группы наиболее часто отмечалось одновременное снижение TLCO (р<0,001; р<0,01) и TLCO/VA (р<0,05; р<0,05), что характерно для гипервоздушности с уменьшением объема функционирующего альвеолярного пространства. Одинаковая степень уменьшения индекса альвеолярного распределения VA/TLC у ЛПА (р<0,05) и в группе сравнения (р<0,01) относительно контроля указывает на одинаковую степень выраженности гипервоздушности и уменьшения у них объема функционирующего альвеолярного пространства. Уменьшение у ЛПА диффузионной способности, корригированной по гемоглобину (TLCOc SB) по сравнению с контролем при нормальном гемоглобине крови подтверждает нарушение диффузии через легочную мембрану и исключает снижение TLCO вследствие изменения концентрации гемоглобина. Снижение TLCO (р<0,05) в группе ЛПА (9,25 ± 1,61 ммоль/мин/кРа) по сравнению с

лицами группы сравнения свидетельствует о

наличии у ЛПА дополнительной причины, ответственной за нарушение диффузии. Вероятно, это связано с поражением интерстициальных структур легочной мембраны, развитием периальвеолярного радиационного фиброза.

Показатели газового состава крови у ликвидаторов в нашем исследовании в среднем не отличались от показателей лиц контрольной группы, что соответствовало литературным данным.

Сопоставление газового состава крови и вентиляционных показателей позволило сделать заключение, что только у 2 ликвидаторов и 1 лица группы сравнения данные показатели были в норме. Снижение уровня рСОг отмечалось у 9 (60%) ЛПА и у 5 (84%) лиц группы сравнения. У 1 ЛПА была недостаточность внешнего дыхания 1а функционального класса (ФК), у 9 ЛПА и 5 лиц группы сравнения - НВД 16 ФК за счет снижения уровня рСОг, что свидетельствовало о наличии гипервентиляционного синдрома (Бодрова Т.Н., Тетенев Ф.Ф. 1990). У 3 ликвидаторов был 16 ФК НВД за счет снижения уровня р02.

При рентгенологическом исследовании легких нами были отмечены признаки, характерные и для пневмофиброза и для эмфиземы легких, что совпадало с литературными данными.

Сопоставление проведенных нами методов исследования бронхолегочной системы у ликвидаторов выявило, что наиболее чувствительными методами для выявления доклинических признаков пневмофиброза и эмфиземы являются исследование механических свойств легких и определение диффузионной способности легких.

ВЫВОДЫ

1. У ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС отмечается большая выраженность одышки при нормальных основных вентиляционных показателях (ЖЕЛ, ОФВ1 , ОО, ОЕЛ, ФОЕ) и Raw, что может быть обусловлено расстройствами регуляции дыхания.

2. Общая работа дыхания была повышена за счет увеличения и минутного объема дыхания и удельной работы дыхания. Также была повышена эластическая фракция работы дыхания, что указывало на наличие у ликвидаторов пневмофиброза, выраженного в большей степени, чем в группе сравнения.

3. Отсутствие снижения растяжимости легких и отмечающееся снижение эластической тяги легких является функциональным, как механизм по преодолению повышенной ригидности легких при спонтанном дыхании и эластического сопротивления легких в условиях определения их эластической тяги.

4. Общее неэластическое сопротивление легких у ликвидаторов было повышено за счет тканевого трения при нормальных основных показателях вентиляционной функции легких. По-видимому, увеличение тканевого трения легких у ликвидаторов обусловлено повышением структурной вязкости легких в результате" развития пневмофиброза.

5. В подгруппе ликвидаторов без заболеваний легких было отмечено увеличение общей неэластической работы дыхания на выдохе за счет повышения тканевого трения, что можно рассматривать как следствие радиационного воздействия на бронхолегочную систему у данной категории лиц.

6. Снижение трансфер-фактора указывало на поражение интерстициальных структур альвеолярно-капиллярного барьера, развитие периальвеолярного радиационного фиброза.

7. Сопоставление различных методов исследования бронхолегочной системы у данной категории лиц показало, что для выявления пневмофиброза и эмфиземы наиболее чувствительными методами являются исследование механических свойств легких и их диффузионной способности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Снижение МОС50 I степени и МОС75 II степени у ликвидаторов следует рассматривать не как обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких, а как результат влияния внелегочных факторов, так как аэродинамическое сопротивление не было повышено.

В практическую деятельность лабораторий функциональной диагностики у лиц, подвергшихся действию радиации, для оценки последствий радиационного воздействия на бронхолегочную систему рекомендуется определение трансфер-фактора легких, а также — эластической фракции работы дыхания и тканевого трения легких, так как изменение данных показателей выявлено при нормальных основных вентиляционных показателях (ЖЕЛ, ОФВ1, ОО, ОЕЛ, ФОЕ) и Raw.

Снижение эластической тяги легких при нормальных основных показателях вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1, ОО, ОЕЛ, ФОЕ) и Raw и отсутствии клинико-рентгенологических признаков обструктивной эмфиземы легких у ликвидаторов можно расценивать как функциональное.

Наиболее чувствительными методами для выявления доклинических признаков пневмофиброза и эмфиземы у данной категории лиц являются исследование механических свойств легких и их диффузионной способности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. О.В. Кузнецова, Ф.Ф. Тетенев, А.И. Карзилов, Е.Г. Шутенкова, Я.В. Поровский, И.Д. Беспалова Работа дыхания у ликвидаторов аварии на ЧАЭС // Национальный конгресс по болезням органов дыхания, XII. -Москва, 2002.- LIV. 028.

2. О.В. Кузнецова, Ф.Ф. Тетенев, А.И. Карзилов, Е.Г. Шутенкова, Я.В. Поровский Одышка, показатели вентиляционной функции и механики дыхания у ликвидаторов аварии на ЧАЭС // Национальный конгресс по болезням органов дыхания, XII. - Москва, 2002. - LIV. 027.

3. Я.В. Поровский, О В Кузнецова, А.В. Дубаков Диффузионная способность легких у курящих ликвидаторов аварии на ЧАЭС и лиц без радиационного воздействия // Национальный конгресс по болезням органов дыхания, XII. - Москва, 2002. - LIV. 041.

4. Я.В. Поровский, О.В. Кузнецова, А.В. Дубаков Легочная вентиляция и диффузионная способность легких у лиц, подвергшихся воздействию радиации /Л международная научная конференция по влиянию воздействия загрязнения окружающей среды на здоровье человека. — Новосибирск, 2002. - С. 127 - 128.

5. О В. Кузнецова, П.Е. Месько Структура работы дыхания у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС //II международно-практическая конференция «Медицинские и экологические эффекты ионизирующей радиации». - Томск, 2003. - С. 110 -112.

6. О.В. Кузнецова, П.Е. Месько, О.В. Ахмедзянова Структура общего неэластического сопротивления легких у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС //IV Международный конгресс «Науки о человеке». -Томск, 2003. - С. 20 - 21.

7. О.В. Кузнецова, Я.В. Поровский, О.В. Ахмедзянова Тканевое трение легких у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Национальный конгресс по болезням органов дыхания, XIII. - С. - Петербург, 2003. -LIV. 024.

8. Я.В. Поровский, О.В. Кузнецова, О.В. Родионова, О.Ю. Килина, В.Д. Завадовская, Ф.Ф. Тетенев Изменения микроциркуляторного русла кровообращения легких у ликвидаторов аварии на ЧАЭС // Национальный конгресс по болезням органов дыхания, XIII. - С . -Петербург, 2003. - ЬГУ. 040.

9. О.В. Кузнецова, Я.В. Поровский, АБ. Дубаков, Ф.Ф. Тетенев Вентиляционная функция легких у ликвидаторов аварии на ЧАЭС // Сибирский Медицинский журнал, 2003. - №3. - С.13 -16.

10. О.В. Кузнецова, Я.В. Поровский, А.В. Дубаков, Ф.Ф. Тетенев Диффузионная способность легких у ликвидаторов аварии на ЧАЭС // Актуальные проблемы медицины и биологии, вып. 2. - СибГМУ, Томск, 2003.-С.287-288.

11. О.В. Кузнецова Биомеханика дыхания у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Сибирский Медицинский журнал, 2004. - №1. - С39 -42.

12. О.В. Кузнецова, О.В. Ахмедзянова, М.В. Сафронова Показатели эластического сопротивления легких у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС // V Международный конгресс «Науки о человеке». - Томск, 2004. - С. 18 - 20.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВД - аппарат внешнего дыхания

АС вд - аэродинамическое сопротивление легких на вдохе

АС выд - аэродинамическое сопротивление легких на выдохе

БА - бронхиальная астма

ВФЛ - вентиляционная функция легких

ГВС - гипервентиляционный синдром

ДО - дыхательный объем

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

КРЛ - коэффициент ретракции легких

ЛПА - ликвидаторы последствий аварии

МВЛ - максимальная вентиляция легких

МОД - минутный объем дыхания

МОСм

50,75

нвд

ОЕЛ ОНСвд ОНС выд ОНРД вд ОНРД выд ОО ОРД ОРЛ ОФВ,

пос ппо птг тпд

ТТ вд

ТТ выд

УРД

ФВД

ФК

ФОЕ

ХБ

ХОБ

ЧАЭС

ЧД

ЭРД

С,,

Сйуп

рС02

ро2 02

Raw

ТЬСО ТЬСОе8Б ТЪСО/Уа Уа/ТГС

04-7 49 04"14991

- максимальные объемные скорости в момент выдоха * . 25,50,75% форсированной жизненной емкости легких

- недостаточность внешнего дыхания

- общая емкость легких

- общее неэластическое сопротивление легких на вдохе

- общее неэластическое сопротивление легких на выдохе

- общая неэластическая работа дыхания на вдохе

- общая неэластическая работа дыхания на выдохе

- остаточный объем

- общая работа дыхания

- общая растяжимость легких

- объем форсированного выдоха за первую секунду

- пиковая объемная скорость

- петля поток/объем

- пневмотахограмма

- транспульмональное давление

- тканевое трение легких на вдохе

- тканевое трение легких на выдохе

- удельная работа дыхания

- функция внешнего дыхания

- функциональный класс

- функциональная остаточная емкость легких

- хронический бронхит

- хронический обструктивный бронхит

- Чернобыльская атомная электростанция

- частота дыхания

- эластическая работа дыхания

- эластическая тяга легких

- статическая растяжимость

- динамическая растяжимость

- парциальное напряжение углекислого газа в крови

- парциальное напряжение кислорода в крови

- насыщение крови кислородом

- аэродинамическое сопротивление (измеренное методом общей плетизмопрессографии)

- трансфер-фактор

- трансфер-фактор, корригированный по гемоглобину

- удельная диффузия

- отношение альвеолярной вентиляции к ОЕЛ

Отпечатано в лаборатории оперативной полиграфии СГМУ Заказ Ч _ Т и р^гж экз.

Актуальность проблемы:

Проблема малых доз и низких интенсивностей является в настоящее время «горячей линией» в медицине, что связано с необходимостью знания результатов влияния облучения на здоровье рабочих атомной промышленности, прогноза последствий аварии на АЭС, «радона в доме» и других радиационных опасностей [101]. Особенно актуален этот вопрос и для участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС), многие из которых нуждаются в квалифицированной медицинской помощи, проведении высокоэффективных профилактических и реабилитационных мероприятий [9, 49, 82, 141].

В результате аварии на Чернобыльской АЭС радиационному воздействию подверглось большое количество людей, как участвовавших в ликвидации последствий аварии, так и жителей загрязненных радионуклидами территорий [9, 27, 39, 46, 85, 87, 88, 140]. Особенностью аварии было сочетанное воздействие внешней проникающей радиации и радионуклидов, попавших в легкие людей, участвовавших в ликвидации последствий аварии [4, 7, 19, 23, 42, 55, 98]. Патология бронхолегочной системы постепенно занимает одно из лидирующих положений среди выявляемых заболеваний у данной категории лиц [25, 37, 41, 53]. Легкие функциональные расстройства, фиксируемые в первые годы после аварии, теперь уступили место хронической патологии с явно выраженной симптоматикой [2, 84]. Высокие темпы инвалидизации участников ликвидации аварии на ЧАЭС являются одной из наиболее важных и сложных проблем здравоохранения и медико-социальной экспертизы [6, 96]. Другая проблема заключается в установлении непосредственной связи нарушений состояния здоровья ликвидаторов с факторами аварии, прежде всего с дозовой нагрузкой, так как определение индивидуальных и коллективных доз облучения имеет важнейшее значение для проведения организационных и лечебно-профилактических мероприятий [19]. Дискуссионным остается до сих пор прогноз отдаленных медицинских последствий у ликвидаторов.

Имеется большое количество публикаций относительно влияния радиации на респираторную систему и ее функцию у ликвидаторов [5, 30, 34, 36, 43, 86, 97], однако результаты, представленные в них, весьма часто противоречивы.

Так, при проведении спирографии и бодиплетизмографии одними авторами был определен обструктивный тип нарушения вентиляции [3, 5, 45, 59, 60, 64, 78, 90, 102, 103], другими - рестриктивный [54, 59, 60, 78, 90], у третьих авторов - показатели вентиляционной функции легких у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС оставались в пределах нормы [89, 90].

Исследование легочной диффузии у ликвидаторов выявило снижение удельной диффузии легких [5, 45, 54, 95].

По данным литературы, газы крови у данной категории лиц в среднем не отличались от показателей лиц контрольной группы [54].

При рентгенологическом исследовании легких у ликвидаторов были отмечены признаки, характерные для пневмофиброза и эмфиземы легких (усиление, деформация и сгущение легочного рисунка, признаки гинервоздушности легочной ткани) [45, 60, 64].

При фибробронхоскопии у ликвидаторов чаще наблюдались изменения слизистой бронхов атрофического характера [18, 21, 41, 50].

Публикаций по анализу данных, полученных методами форсированных осцилляций, компьютерной томографией и сцинтиграфическим исследованием легких у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС мы не встретили.

Ретроспективная оценка полученной индивидуальной дозы облучения у ликвидаторов с помощью электронного парамагнитного резонанса эмали зубов показала, что дозы были близки к документированным, но превышали их на 30% [61, 65].

Исследование биомеханики дыхания при лучевом пневмофиброзе выявило повышение общей работы дыхания, снижение растяжимости легких [105, 124].

Несмотря на столь большой объем исследований патологии бронхолегочной системы у ликвидаторов, мы не встретили публикаций, детально описывающих анализ показателей функции внешнего дыхания у данной категории лиц (по данным спирографии, бодиплетизмографии, диффузионной способности легких, газового состава крови) или детально описывающих анализ рентгенологической картины легких у ликвидаторов (распространенность эмфиземы или пневмофиброза, их встречаемость в группе ликвидаторов относительно группы сравнения). Мы также не нашли работ, где бы проводилось сопоставление данных компьютерной томографии и сцинтиграфического исследования легких с данными других методов исследования патологии бронхолегочной системы у ликвидаторов. Также не изучалась в полном объеме биомеханика дыхания у лиц с лучевыми поражениями (неизвестны структура работы дыхания и ее фракции, состояние показателей эластического и неэластического сопротивления легких у данной категории лиц).

Спорность некоторых моментов при анализе показателей функции внешнего дыхания у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС и была основанием для проведения данного исследования.

Цель работы:

Комплексное изучение функции аппарата внешнего дыхания у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и поиск информативных показателей для оценки последствий радиационного воздействия на бронхолегочную систему.

Задачи исследования:

1. Исследовать показатели вентиляционной функции легких у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

2. Исследовать диффузионную способность легких, показатели газового состава крови у данной категории лиц.

3. Изучить показатели механики дыхания у лиц, подвергшихся действию радиации зависимости от нозологической формы (хронический бронхит, хронический обструктивный бронхит, отсутствие заболеваний бронхолегочной системы).

4. Дать объяснение выявленным изменениям биомеханики дыхания с учетом состояния современной физиологии дыхания.

Научная новизна:

1. Впервые у лиц, подвергшихся действию радиации, в наиболее полном объеме проведено изучение функции внешнего дыхания, включающее л исследование показателей вентиляционной функции легких, механики дыхания, диффузионной способности легких, газового состава крови.

2. Клинические исследования выявили большую выраженность одышки в группе ликвидаторов. Так как основные вентиляционные показатели (ЖЕЛ, ОФВь ОО, OEJT, ФОЕ) и Raw были в пределах нормы, то одышка могла быть обусловлена расстройствами регуляции дыхания.

3. Впервые было установлено, что наиболее чувствительными методами для выявления доклинических признаков пневмофиброза и эмфиземы у ликвидаторов являются исследование механических свойств легких и их диффузионной способности.

4. Впервые у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС были исследованы фракции работы дыхания. Общая работа дыхания была повышена преимущественно за счет увеличения минутного объема дыхания, однако была повышена и удельная работа дыхания, что указывало на повышение механической стоимости 1л. вентиляции, то есть повышение суммарного внутрилегочного сопротивления вследствие роста общей неэластической работы дыхания. Также была повышена эластическая работа дыхания, что могло быть обусловлено наличием у ликвидаторов пневмофиброза.

5. Впервые исследованы показатели эластического сопротивления легких у данной категории лиц. В отличие от остальных показателей механики дыхания они были объяснены с позиции теории механической активности легких, так как трактовка этих показателей с позиции общепринятой теории механики дыхания была затруднена. Отмечающееся снижение эластической тяги легких без выраженных клинических признаков хронической обструктивной эмфиземы легких рассматривается как результат действия внутрилегочного источника механической энергии. Он способствовал преодолению повышенной ригидности легких при спонтанном дыхании и снижал затрату работы дыхательной мускулатуры по преодолению эластического сопротивления легких в условиях определения их эластической тяги.

6. Впервые у ликвидаторов была изучена структура общего неэластического сопротивления легких. В повышении общего неэластического сопротивления легких основную роль играет повышение тканевого трения, так как аэродинамическое сопротивление остается в пределах нормы. По-видимому, увеличение тканевого трения легких у ликвидаторов обусловлено повышением структурной вязкости легких в результате развития пневмофиброза.

7. В подгруппе ликвидаторов без заболеваний легких было отмечено увеличение общей неэластической работы дыхания на выдохе за счет повышения тканевого трения, что можно рассматривать как следствие радиационного воздействия на бронхолегочную систему у данной категории лиц. и

Практическая ценность работы:

Для оценки последствий радиационного воздействия на бронхолегочную систему у лиц, подвергшихся действию радиации, определение традиционного комплекса показателей функции внешнего дыхания недостаточно, так как они в среднем соответствуют норме. Так как Raw у ликвидаторов не было повышено, то снижение МОС50 I степени и МОС75 II степени следует рассматривать не как обструктивное нарушение вентиляционной функции легких, а как результат влияния внелегочных факторов.

В практическую деятельность лабораторий функциональной диагностики у данной категории лиц рекомендуется определение трансфер-фактора легких, а также - эластической фракции работы дыхания и тканевого трения легких, так как изменение данных показателей выявлено при нормальных основных вентиляционных показателях (ЖЕЛ, ОФВь 00, OEJT, ФОЕ) и Raw.

Снижение эластической тяги при отсутствии клинико-рентгенологических признаков обструктивной эмфиземы легких и нормальных основных показателях вентиляционной функции легких у ликвидаторов можно расценивать как функциональное.

Наиболее чувствительными методами для выявления доклинических признаков пневмофиброза и эмфиземы у ликвидаторов являются исследование механических свойств легких и их диффузионной способности.

Предлагается новый упрощенный способ расчета тканевого трения легких без использования методики прерывания воздушного потока.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Большая выраженность одышки у ликвидаторов могла быть обусловлена расстройствами регуляции дыхания, так как основные вентиляционные показатели (ЖЕЛ, ОФВ1, 00, ОЕЛ, ФОЕ) и Raw были в пределах нормы. Снижение МОС50 I степени и МОС75 II степени у ликвидаторов могло быть обусловлено внелегочными причинами, так как аэродинамическое сопротивление не было повышено.

2. Снижение трансфер-фактора при неизмененной структуре OEJI и не повышенном Raw свидетельствует о наличии у ликвидаторов дополнительной причины ответственной за нарушение диффузии. Очевидно, это связано с развитием периальвеолярного радиационного фиброза. Газовый состав крови у данной категории лиц в среднем не отличался от такового у здоровых.

3. Общая работа дыхания у ликвидаторов была повышена за счет и минутного объема дыхания и всех фракций, так как отмечалось увеличение удельной работы дыхания, что указывало на повышение суммарного внутрилегочного сопротивления. Повышение эластической работы дыхания могло быть обусловлено наличием у ликвидаторов пневмофиброза, а снижение у них эластической тяги легких при нормальных основных показателях вентиляционной функции, вероятно, было функциональным. Общее неэластическое сопротивление легких у ликвидаторов было повышено при нормальных величинах аэродинамического сопротивления за счет увеличения тканевого трения. Это, очевидно, было обусловлено повышением структурной вязкости легких в результате развития пневмофиброза.

4. В подгруппе ликвидаторов без заболеваний легких было отмечено увеличение общей неэластической работы дыхания на выдохе за счет повышения тканевого трения, что можно рассматривать как следствие радиационного воздействия на бронхолегочную систему у данной категории лиц.

5. Для оценки последствий радиационного воздействия на бронхолегочную систему у ликвидаторов наиболее чувствительны и информативны показатели диффузионной способности легких и биомеханики дыхания.

Апробация работы:

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на XII, XIII Национальных конгрессах по болезням органов дыхания, на IV Международном конгрессе «Науки о человеке» (Томск, 2003), на конкурсе молодых ученых СибГМУ (Томск, 2004), на научной проблемной комиссии СибГМУ (Томск, 2004).

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 2 статьи -в центральной печати.

Структура и объем диссертации:

Материалы диссертации изложены на 134 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (103 отечественных и 82 иностранных источника). Иллюстративный материал представлен 4 рисунками, 26 таблицами.

ВЫВОДЫ

1. У ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС отмечается большая выраженность одышки при нормальных основных вентиляционных показателях (ЖЕЛ, ОФВь 00, ОЕЛ, ФОБ) и Raw, что может быть обусловлено расстройствами регуляции дыхания.

2. Общая работа дыхания была повышена за счет увеличения и минутного объема дыхания и удельной работы дыхания. Также была повышена эластическая фракция работы дыхания, что указывало на наличие у ликвидаторов пневмофиброза, выраженного в большей степени, чем в группе сравнения.

3. Отсутствие снижения растяжимости легких и отмечающееся снижение эластической тяги легких является функциональным, как механизм по преодолению повышенной ригидности легких при спонтанном дыхании и эластического сопротивления легких в условиях определения их эластической тяги.

4. Общее неэластическое сопротивление легких у ликвидаторов было повышено за счет тканевого трения при нормальных основных показателях вентиляционной функции легких. По-видимому, увеличение тканевого трения легких у ликвидаторов обусловлено повышением структурной вязкости легких в результате развития пневмофиброза.

5. В подгруппе ликвидаторов без заболеваний легких было отмечено увеличение общей неэластической работы дыхания на выдохе за счет повышения тканевого трения, что можно рассматривать как следствие радиационного воздействия на бронхолегочную систему у данной категории лиц.

6. Снижение трансфер-фактора указывало на поражение интерстициальных структур альвеолярно-капиллярного барьера, развитие периальвеолярного радиационного фиброза.

7. Сопоставление различных методов исследования бронхолегочной системы у данной категории лиц показало, что для выявления пневмофиброза и эмфиземы наиболее чувствительными методами являются исследование механических свойств легких и их диффузионной способности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Снижение МОС501 степени и МОС75II степени у ликвидаторов следует рассматривать не как обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких, а как результат влияния внелегочных факторов, так как аэродинамическое сопротивление не было повышено.

В практическую деятельность лабораторий функциональной диагностики у лиц, подвергшихся действию радиации, для оценки последствий радиационного воздействия на бронхолегочную систему рекомендуется определение трансфер-фактора легких, а также -эластической фракции работы дыхания и тканевого трения легких, так как изменение данных показателей выявлено при нормальных основных вентиляционных показателях (ЖЕЛ, ОФВь 00, ОЕЛ, ФОЕ) и Raw.

Снижение эластической тяги легких при нормальных основных показателях вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВь 00, ОЕЛ, ФОЕ) и Raw и отсутствии клинико-рентгенологических признаков обструктивной эмфиземы легких у ликвидаторов можно расценивать как функциональное.

Наиболее чувствительными методами для выявления доклинических признаков пневмофиброза и эмфиземы у данной категории лиц являются исследование механических свойств легких и их диффузионной способности.