Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Особенности течения и лечения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, развивающих при применении внутриматочной концентрации
Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности течения и лечения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, развивающих при применении внутриматочной концентрации
На правах рукописи
Протасова Ирина Николаевна
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИДАТКОВ МАТКИ, РАЗВИВШИХСЯ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ВНУТРИМАТОЧНОЙ КОНТРАЦЕПЦИИ
14 00 01 - Акушерство и гинекология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Барнаул - 2007
003055611
Работа выполнена на кафедре перинатологии, акушерства и гинекологии лечебного факультета и кафедре микробиологии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования "Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"
Научный руководитель:
Доктор медицинских наук, профессор Цхай Виталий Борисович Научный консультант:
Кандидат биологических наук, доцент Перьянова Ольга Владимировна Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор Аграновская Бронислава Алексеевна Кандидат медицинских наук, доцент Зенкина Наталья Павловна
Ведущая организация:
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Защита состоится "¿У" срг&Ъ^^- 2007 г в_часов на заседании
диссертационного Совета К 208 002 01 при Алтайском государственном медицинском университете (656038, Россия, г Барнаул, пр Ленина, 40)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Алтайского государственного медицинского университета (656031, г Барнаул, ул Папанинцев, 126).
Автореферат разослан "_"_2006 г
Ученый секретарь диссертационного Совета, кандидат медицинских наук
Шахматов И И
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
Воспалительные заболевания придатков матки являются одной из основных причин нарушения репродуктивной функции женщин, снижения трудоспособности, нарушения функций различных органов и систем организма [Краснопольский В И с соавт, 2001, Макаров О В с соавт, 2002, Хасанова Э Ф с соавт, 2003, Baveja G et al, 2001, Georgilis К, 2000, Henry-Suchet J, 2000]
В широкой клинической практике заболеваемость женщин воспалительными заболеваниями органов малого таза составляет 13 на 100 000 населения [Кисина В И с соавт, 2003] Гнойные воспалительные заболевания придатков матки не только занимают лидирующее положение в структуре гинекологической заболеваемости, но и являются частой причиной органоуносящих операций у женщин репродуктивного возраста [Буянова СН с соавт, 2001, Стрижаков АН, Подзолкова Н Н, 1996, Corsi Р J et al, 1999, Dulin J D , Askers M С , 2003]
Существенное значение в развитии воспалительного процесса играют так называемые провоцирующие факторы, среди которых следует акцентировать внимание на внутриматочной контрацепции [Богатова И К, Амидонова И П , 1999, Мак-сименко Т А с соавт, 1996, Durdevic S et al, 1995, Gareen IF , 2003] В последние годы во многих странах мира отмечено повышение частоты острых воспалительных заболеваний придатков матки на 13% в общей популяции женщин репродуктивного возраста и на 25% у женщин, использующих внутриматочные контрацептивы [Ба-туревич Н В , 1997, Краснопольский В И с соавт, 2001, Ness R В et al, 2002, Vera PS et al, 2002, Ross J D , 2001, 2003]
Большинство исследователей считает, что при использовании внутриматочной контрацепции риск развития гнойных воспалительных заболеваний придатков матки повышается в 3-9 раз По данным В И Краснопольского с соавторами (2001) в последние годы основной причиной (около 80%) развития деструктивных форм гнойного воспаления придатков матки, в том числе и генерализованных, являются внутриматочные контрацептивы
Таким образом, частота воспалительных заболеваний придатков матки, в том числе их гнойных форм, развившихся на фоне применения внутриматочной контрацепции, не имеет тенденции к снижению Несмотря на это, на сегодняшний день вопросы этиологии, патогенеза и особенностей клинического течения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, развившихся на фоне использования внутриматочных контрацептивов,
освещены недостаточно, а также не до конца сформированы и подходы к лечению данной патологии Изучение вышеуказанных проблем позволит улучшить качество лечения и уменьшить количество послеоперационных осложнений у данной категории больных
Цель исследования
Повысить эффективность лечения больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции
Задачи исследования
1 Изучить особенности клинической картины у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции и без ее использования,
2 Изучить особенности иммунного статуса у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции и без ее использования,
3 Определить количественный и качественный состав микрофлоры, выделенной из очагов воспаления и чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции и без ее использования,
4 На основании выявленных показателей иммунного статуса и видового состава микрофлоры у женщин, страдающих гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися при использовании внутриматочной контрацепции и без ее применения, провести комплексную терапию с применением рациональных схем антибактериальной терапии и методов иммунокоррекции
Научная новизна
Установлено, что при гнойных процессах в придатках матки, развившихся на фоне использования внутриматочной контрацепции, достоверно чаще встречаются тубо-овариальные образования, тогда как без применения внутриматочной контрацепции достоверно чаще встречаются пиосальпинксы
В отличие от больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, не применяющих внутриматочную контрацепцию и характеризующихся тяжелым Т-клеточным иммунодефицитом, иммунный статус пациенток с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне использования внутриматочной контрацепции, характеризуется Т-клеточным иммунодефицитом средней степени тяжести
Микрофлора, выделенная у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне использования внугриматочной контрацепции, представлена в основном (79% случаев) анаэробными микроорганизмами, в то время как при гнойных воспалительных заболеваниях без применения внугриматочной контрацепции анаэробные и аэробные/факультативно-аэробные микроорганизмы встречаются в 48% и 52% случаев, соответственно
Разработаны и предложены оптимальные схемы антибактериальной терапии у женщин с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившихся на фоне применения внугриматочной контрацепции с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам
Практическая значимость работы
Результаты исследования расширяют представления об особенностях клинической картины, этиологических факторах и особенностях иммунного статуса у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки На основе полученных данных разработаны принципы рациональной антибактериальной терапии при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки, развившихся на фоне применения внут-риматочных контрацептивов Полученные результаты используются в учебном процессе на кафедрах акушерства и гинекологии, микробиологии для студентов, интернов и врачей-ординаторов акушеров-гинекологов
Положения, выносимые на защиту
1 Гнойные воспалительные заболевания придатков матки, возникающие на фоне длительного применения внугриматочной контрацепции, отличаются затяжным и вялотекущим характером
2 В отличие от гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, развившихся без применения внугриматочной контрацепции и характеризующихся преобладанием пиосальпинксов, гнойные процессы при использовании внугриматочной контрацепции характеризуются преобладанием гнойных тубоовариальных образований
3 Для тубоовариальных образований, развившихся на фоне применения внугриматочной контрацепции, характерно наличие анаэробной микрофлоры, чувствительной к ингибиторозащшценным пенициллинам
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на IV Всероссийской научно-практической конференции «Инфекционные и генетические поражения плода» (Красноярск, 2003), IV межрегиональной научно-практической конференции «Гнойно-септические осложнения в акушерстве и гинекологии»
(Томск, 2004), научно-практической конференции «Современные методы лечения воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы у женщин» (Красноярск, 2005), II Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы гнойно-септической хирургии» (Красноярск, 2005), ХП Российско-японском научном симпозиуме «The XII Symposium of the Russia-Japan Medical Exchange» (Красноярск, 2005), научно-практической конференции «Генитальные и внутриутробные инфекции в акушерско-гинекологической практике» (Красноярск, 2006), научно-практической конференции, посвященной 50-летнему юбилею Родильного дома № 1 республики Тыва (Кызыл, 2006), совместном заседании кафедр акушерства и гинекологии ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет Росздрава»
По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ (из них 1 - в рецензируемой центральной печати) и 1 методические рекомендации "Современные принципы антибактериальной терапии гнойных воспалительных заболеваний придатков матки"
Объем и структура работы
Работа изложена на 122 страницах печатного текста, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций Текст иллюстрирован 27 таблицами, 7 рисунками Указатель литературы содержит 215 источников, из которых 142 - иностранных Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован лично автором
Клинические группы и методы исследования
Проведенное исследование состояло из двух этапов
I этап клинические группы составили 68 больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки в возрасте от 19 до 48 лет, получавших хирургическое лечение в гинекологическом отделении МУЗ "Городская больница № 6 им Н С Карповича" г Красноярска с 2004 по 2005 гг
В группу I вошли 32 женщины с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, у которых заболевание развилось на фоне использования внутри-маточной контрацепции, составившие 47% от общего числа больных В группу II вошли 36 женщин с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, не использовавших внутриматочной контрацепции, составившие 53% от общего числа больных
У пациенток обеих клинических групп изучены клинико-анамнестические данные, данные лабораторных исследований, особенности состояния иммунной системы, особенности микрофлоры На основании полученных результатов разработаны схемы лечения больных с гнойными
процессами придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции
II этап включал сравнение результатов лечения больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции Для сравнения использовались результаты лечения 40 больных с гнойными процессами придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции, получивших лечение по разработанным нами схемам
Клинические группы
1-32 больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, использовавших внутриматочную контрацепцию, получившие традиционное лечение,
II - 36 больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, не использовавших внутриматочную контрацепцию,
1а - 40 больных с гнойными процессами придатков матки, использовавших внутриматочную контрацепцию, пролеченных по разработанным нами схемам
Все больные прошли стандартный комплекс клинических и лабораторных исследований
Кроме этого рассчитывался лейкоцитарный индекс интоксикации по формуле Я Н Кальф-Калифа (1941) Степень тяжести интоксикации у больных при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки оценивали по методике В И Крас-нопольского (1999), согласно которой в качестве критериев использовались такие показатели как температура тела, содержание в крови лейкоцитов, белка, уровень молекул средней массы плазмы, СОЭ
Для бактериоскопического и бактериологического исследования забирали содержимое цервикального канала, эксудат из брюшной полости, биоптат из очага поражения Из исследуемого материала готовили мазки, которые окрашивали по методу Грама
Идентификация выделенных культур проводилась с учетом морфо-тинкториальных, культуральных и биохимических свойств Дня идентификации аэробных, факультативно-анаэробных микроорганизмов использовали методы традиционной бактериальной таксономии, для идентификации анаэробных микроорганизмов применяли тест-системы rapid ID 32А фирмы "bioMeriaux" (Франция) с последующей компьютерной обработкой результатов (программа APIIab)
Чувствительность аэробных, факультативно-анаэробных культур к антибиотикам определяли диско-диффузионным методом на среде Мюллера-
Хинтона с использованием стандартных дисков с антибиотиками фирмы BIO-RAD Д ля контроля полученных результатов использовали референтные штаммы S aureus АТСС 25923, Е coli АТСС 25922, Р aeruginosa АТСС 27853 Антибиотикочувствительность анаэробных культур определяли с помощью систем АТВ ANA фирмы "bioMeriaux" (Франция)
Исследование иммунного статуса в динамике заболевания проводилось в соответствии с общепринятыми рекомендациями Учитывая циркадные суточные ритмы клеточных популяций, для оценки иммунного статуса использовали лишь результаты утренних исследований
Наличие гнойного образования в придатках матки устанавливалось на основании клинической картины, результатов лабораторных исследований и подтверждалось данными ультразвукового исследования на аппарате Acusón XR- 4 (США) и SSD- 2000 Multi View фирмы Aloka (Япония), с использованием трансабдоминального и трансвагинального конвексных датчиков частотой 3,5 и 7 МГц
Математическая и статистическая обработка полученных данных проводилась на персональной ЭВМ IBM PC Pentium - III с использованием стандартных пакетов программ (Statistica 5,0, SPSS 7,0) Достоверность различий полученных результатов оценивалась по t — критерию Стьюдента (для рядов с нормальным распределением) и дополнительно непараметрическими методами по критерию Вил-коксона и Манна-Уитни (для рядов с распределением, отличным от нормального)
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Средний возраст обследованных больных составил 36,72±1,12 лет Во всех сравниваемых группах преобладали пациентки в возрасте старше 35 лет
Необходимо отметить, что в I группе пациентки в возрасте до 35 лет составили 18,75+6,89%, тогда как во II группе они составили 47,22±8,82% (р<0,05) Также обращает на себя внимание достоверно меньшее число женщин раннего репродуктивного возраста в I группе 9,37±5,15% клинических наблюдений в I группе и 36,11 ±8,00% - во II группе (р<0,01) Таким образом, число женщин молодого возраста в I группе было достоверно меньше, чем во II группе
В I группе преобладали служащие (62,50%) - р<0,01, а во П группе - безработные (44,44%) - р<0,05 В браке состояли 71,87% пациенток I группы и 44,44% пациенток II группы (р<0,05), т е в группе больных без ВМК преобладали незамужние и одинокие женщины
Длительность использования внутриматочных контрацептивов у пациенток I группы составила от 1 до 15 лет (табл 1)
Таблица 1
Длительность использования внутриматочной контрацепции у больных I группы (п=32)
Сроки использования ВМК Число больных %
1-3 года 2 6,2514,27
4-5 лет 4 12,50+5,84
6-10 лет 22 68,75+8,19
Более 10 лет 4 12,50±5,84
Таким образом, лишь б,25±4,27% больных I группы использовали внутриматоч-ные контрацептивы на протяжении 1-3 лет, большинство женщин использовали внут-риматочную контрацепцию в течение 6-10 лет Средняя продолжительность применения внутриматочной контрацепции составила 7,17±0,75 лет У 62,50±8,55% женщин в полости матки находились Т-образные медьсодержащие ВМС, у 37,50±8,55% - пластмассовые ВМС (петля Липса)
Длительность течения заболевания от появления первых признаков воспалительного процесса до поступления в стационар с гнойным процессом у пациенток исследуемых групп была различной (табл. 2)
Таблица 2
Длительность течения воспалительных заболеваний придатков матки в исследуемых группах
I группа II группа
Длительность (п = 32) (п = 36)
абс число % абс число %
До 1 месяца 3 9,37±5,15 12 33,33+7,85*
1-3 месяца 5 15,62±6,41 14 38,88+8,12*
3-6 месяцев 7 21,87±7,30 6 16,66±6,21
6 месяцев-1 год 7 21,87±7,30 3 8,33±4,60
Более 1 года 10 31,25±8,19 1 2,77+2,73***
Примечание * - наличие статистического уровня достоверности по сравнению с I группой при р < 0,05, *** - наличие статистического уровня достоверности по сравнению с I группой при р < 0,001
Анализ показал, что у 11,11% женщин, не носивших ВК, в анамнезе не было беременностей У достоверно большего числа женщин I группы длительность заболевания составила более 1 года (р<0,001), в то же время достоверно большее количество больных II группы поступало в гинекологическое отделение в сроки до 3 месяцев от начала заболевания (р<0,05)
При оценке степени интоксикации по Краснопольскому В И (1999 г) выявлено, что среди больных I группы достоверно преобладали женщины с интоксикацией средней степени тяжести (р<0,05), в то время как во II группе преобладали пациентки с тяжелой степенью интоксикации (р<0,05) (табл 3)
Таблица 3
Степень тяжести интоксикации у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки
I группа II группа
Степень тяжести (п = = 32) (п = = 36)
абс число % абс число %
Легкая 1 3,12±3,07 1 2,77±2,73
Средней тяжести 22 68,75±8,19 15 41,17±8,44*
Тяжелая 9 28,12+7,94 20 55,55±8,28*
Примечание * - наличие статистического уровня достоверности по сравнению с I группой при р < 0,05
Как видно из таблицы 4, после проведенного клинического и эхографическо-го обследования выявлено, что у женщин-носительниц ВМК достоверно чаще встречались односторонние гнойные тубоовариальные образования
Таблица 4
Степень распространенности процесса при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки в исследуемых группах
Степень распространенности процесса I группа (п = 32) II группа (п = 36)
абс число % абс число %
Одностороннее гнойное тубо-овариальное образование 18 56,25±8,76 7 20,58±6,93***
Двухсторонние гнойные тубоовариальные образования 1 3,12+3,07 1 2,77±2,73
Односторонний пиосальпинкс 3 8,82±4,86 5 11,1115,23
Продолжение таблицы 4
Двухсторонний пиосальпинкс 3 8,82±4,86 13 36,11+8,00**
Односторонний пиооварум 2 6,25±4,27 1 2,77±2,73
Одностороннее гнойное тубоовари-альное образование и пиосальпинкс с противоположной стороны 5 15,62±6,41 9 25,00±7,21
Примечание **- наличие статистического уровня достоверности по сравнению с I группой при р < 0,01, *** - наличие статистического уровня достоверности по сравнению с I группой при р < 0,001
Таким образом, в I группе больных достоверно преобладали односторонние гнойные тубоовариальные образования (56,25%) - р<0,001, а во II группе - двухсторонние пиосальпинксы (36,11%) - р<0,01
У части пациенток отмечалось осложненное течение заболевания, что представлено в таблице 5
Таблица 5
Осложнения гнойных тубоовариальных образований у обследованных больных
Осложнения I группа (п = 32) II группа (п = 36)
абс число % абс число %
Пельвиоперитонит 17 53,12±8,82 18 50,00±8,33
Абсцесс позадиматочного пространства 9 28,12±7,94 2 5,55+3,81*
Диффузный перитонит 3 6,25±4,27 11 30,55±7,67*
Примечание * - наличие статистического уровня достоверности по сравнению с I группой при р < 0,05
Среди осложнений у больных обеих групп преобладал пельвиоперитонит Структура осложнений у больных исследуемых групп имела определенные различия доля больных с абсцессом позадиматочного пространства в I группе достоверно превышала таковую во II группе (28,12% и 5,55%, соответственно) - р<0,05, - в то же время, диффузный перитонит
Таблица 8
Микрофлора патологических материалов у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки
Микроорганизмы Исследуемый материал
Биоптат из очага поражения Экссудат из брюшной полости Отделяемое цервикального канала
Грамотрицательные аэробные, факультативно анаэробные микроорганизмы
Е coli 2 2
А Ъаитаппи 2
Р mirabilis 2
Р aeruginosa 2
Грамот рицательные анаэробные микроорганизмы
F nucleatum 2 2
В ureolyticus 2
Pr oralis 2
Рог endodontahs 2
Рог asaccarolytica 2
Грамположительные аэробные, факультативно анаэробные микроорганизмы
S capitis 2
S saprophytics 2
S epidermidis 6
S haemolyticus 4 2
S shleiferi 2
S hominis 2
E faecalis 6 4
Micrococcus spp 2
Bacillus spp 6
Corynebacterium xerosis 8
Грамположительные анаэробные микроорганизмы
Bacillus capillosus 2
E hmosum 6
E lentum 2
P acnes 8
Pstr anaerobius 4 2
Pstr prevotu 2 2
Pstr micros 8
Cl tyrobutiricum 2
Cl glycolicum 2
Дрожжеподобные грибы
Candida spp 12
Примечание в столбце "Исследуемый материал" указано количество больных, у которых был выделен данный микроорганизм
чаще встречался у больных II группы (30,55%) по сравнению с I группой (6,25%) -р<0,05
Всем пациенткам было проведено оперативное лечение в I группе среди оперативных вмешательств достоверно преобладала аднексэктомия с одной стороны и тубэк-томия с противоположной (56,25%), во II группе - двухсторонняя тубэктомия - 47,22% 0X0,001)
Таблица 6
Объем оперативных вмешательств, произведенных больным с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки
Объем операции I группа (п = 32) II группа (п = 36)
абс число % абс число %
Односторонняя аднексэктомия 6 18,75+6,89 4 11,11+5,23
Двухсторонняя аднексэктомия 1 3,12+3,07 1 2,77±2,73
Аднексэктомия и тубэктомия с противоположной стороны 18 56,25±8,76 11 30,55+7,67*
Односторонняя тубэктомия 1 3,12±3,07 1 2,77+2,73
Двухсторонняя тубэктомия 4 12,50+5,84 17 47,22+8,32**
Гистерэктомия с придатками 2 6,25+4,27 2 5,55±3,81
Примечание * — наличие статистического уровня достоверности по сравнению с I группой при р < 0,05, ** - наличие статистического уровня достоверности по сравнению с I группой при р < 0,01
Показатели иммунного статуса, определяемые нами у женщин с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, свидетельствовали о наличии иммунодефицитного состояния, протекающего с лимфопенией, уменьшением объема иммунорегуляторных субпопуляций и изменениями в лейкограмме, типичными для гнойно-воспалительного процесса Дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций отмечался у больных обеих групп Также в обеих исследуемых группах на высоте интоксикации отмечался лейкоцитоз при относительной и абсолютной лимфопении, увеличение палочкоядерных и появление юных нейтрофилов и мие-лоцитов, ускоренная СОЭ
В I группе отмечалось достоверно более высокое содержание лимфоцитов и па-лочкоядерных нейтрофилов по сравнению со II группой (1395,9+130,57 и 1336,6±130,72, 9,96±1,08 и 7,14±1,4б, соответственно) Как видно из таблицы 7, гнойный процесс в придатках матки характеризовался более выраженными проявлениями Т-иммунодефицита у больных II группы (Т-ИД тяжелой степени - 408,2146,0), чем у пациенток I группы (Т-ИД средней степени тяжести) - 649,91102,6 (р<0,05)
Таблица 7
Показатели Т-клеточного иммунитета у обследованных больных
Показатель I группа (п = 32) II группа (п = 36) Норма
СБ3, % 43,413,77 33,212,15* 47,1111,35
СБз, абс 649,91102,6 408,2146,0* 930130
СБ4, % 22,813,6 17,911,97 29,69+1,97
СБ8, % 30,914,23 21,311,82 30,6311,6
ИРИ(С04/С08) 0,8810,07 0,84+0,06 0,97+0,05
Примечание * - наличие статистического уровня достоверности по сравнению с I группой при р < 0,05
Таким образом, в разгар заболевания в I группе отмечался иммунодефицит средней степени тяжести (649,9+102,6), во II группе — иммунодефицит тяжелой степени -408,2146,0 (р<0,05)
В таблице 8 представлена характеристика микрофлоры, выделенной у больных исследуемых групп
Как видно из рисунка 1, при проведении микробиологических исследований было установлено, что соотношение анаэробных и аэробных/факультативно-анаэробных микроорганизмов в исследуемых группах больных было различным в I группе данное соотношение составило 78,94% и 21,06%, соответственно, во II группе соотношение анаэробных и аэробных/факультативно-анаэробных микроорганизмов составило 47,82% и 52,17%, соответственно
□ I группа □ II группа
80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
78,12%
47,22% 52>77%
21,87%,
Г 9>37
38,88%
5,55%
л ¿л
- « лГ т — ^
_а ^ а) ш ^ з
I г 3 £ т т.
юга I £ ю га
4
5
£
л
га
л
£
«
га Ц
с
о к
а.
Рис. 1. Сравнительная характеристика микрофлоры, выделенной у обследованных больных.
Таким образом, микрофлора, выделенная у больных 1 группы, характеризовалась достоверным преобладанием анаэробных микроорганизмов (78,12%), по сравнению со II группой - 47,22% (р<0,05).
Корреляции между микрофлорой, выделенной из цервикального канала и микрофлорой, выделенной из брюшной полости, ни у одной из обследованных пациенток выявлено не было, что говорит о нецелесообразности назначения антибактериальной терапии по результатам бактериологического исследования отделяемого цервикального канала.
При исследовании чувствительности к антибиотикам и химиопрепаратам микроорганизмов, выделенных у больных, прооперированных по поводу гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, было установлено, что все выделенные аэробные и факультативно-анаэробные культуры были чувствительны к ципрофлоксацину, цефамандолу; все выделенные анаэробные культуры были чувствительны к амоксициллину/клавулановой кислоте, пиперацнллину, пиперацил-лину в сочетании с тазобактамом, тикарциллину/клавулановой кислоте, цефалос-поринам второго поколения (цефотетану, цефокситину), имипенему, хлорамфени-колу, тикарциллину и устойчивы к метронидазолу и 93.75% случаев. Различий в антибиотикочувствительности культур между обследованными группами больных выявлено не было, однако состав микрофлоры был различен.
Таким образом, признавая многофакторность возникновения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, не вызывает сомнения факт, что в I группе моментом, провоцирующим возникновение гнойного процесса, явилось носительство внутриматочного контрацептива, а во II группе, по-видимому, решающее значение сыграли инфекции, передаваемые половым путем Приведенные выше результаты анализа являются свидетельством этому
Соответственно задачам II этапа исследования проведено лечение традиционным способом 32 больных с гнойным воспалением придатков матки, развившимся на фоне применения внутриматочных контрацептивов Проводилась дезинтоксикационная терапия, антибактериальная - назначалась эмпирически, в соответствии с общепринятыми схемами
После проведения иммунологического и микробиологического исследований была внесена коррекция в схемы традиционного лечения По результатам наших исследований, для проведения этиотропной антибактериальной терапии могут применяться следующие схемы
1) Амоксициллин/клавуланат (амоксиклав, аугментин) 1,2 г х 3-4 раза в сутки внутривенно + спирамицин 3 млн МЕ х 3 раза в сутки внутривенно или
2) Ампициллин/сульбактам (сультасин) 1,5 г х 34 раза в сутки внутривенно + спирамицин 3 млн МЕ х 3 раза в сутки внутривенно
Что же касается тикарциллин/клавуланата и пиперациллин/тазобактама, то эти препараты экономически малодоступны, а имипенем является антибиотиком резерва
Общая продолжительность антибактериальной терапии составляла до 10-11 суток послеоперационного периода
По результатам иммунологического обследования и оценки нарушений иммунного статуса осуществлялся подбор иммунокорректоров Иммунокоррекцию начинали с введения тимических препаратов (имунофан, тимоген) для нормализации соотношения регуляторных субпопуляций Длительность введения тимических препаратов составила, в среднем, 5 раз по 1 ампуле раствора Динамику показателей оценивали по увеличению количества лимфоцитов в гемограмме, которая коррелирует с уровнем Т-лимфопении
В связи со слабым ответом гуморального звена иммунитета у пациенток 1а группы проводилось введение препаратов иммуноглобулинов (способ введения и кратность зависели от уровня 1§0 в сыворотке крови) В случае селективного дефицита по иммуноглобулинам мы применяли препараты донорского иммуноглобулина для внутривенного или внутримышечного
введения
Дозы и схемы введения иммуномодуляторов подбирались индивидуально для каждой пациентки и зависели от выраженности иммунодефицитного состояния и степени вовлеченности в процесс различных звеньев иммунной системы
В соответствии с разработанными нами схемами проведено лечение 40 больных, поступивших с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочных контрацептивов (группа 1а) Больные обследованы и прооперированы идентично с предыдущими группами
В таблице 9 представлены основные клинико-лабораторные показатели в послеоперационном периоде в исследуемых группах
Сравнительный анализ течения послеоперационного периода показал, что клинический эффект у пациенток группы 1а был получен в более ранние сроки, чем в I группе Различия в динамике клинико-лабораторных показателей наиболее наглядно прослеживалась с 3-5 суток
В течение 1 суток послеоперационного периода у больных обеих обследуемых групп отмечался болевой синдром, гипертермия в среднем до 37,88±0,09°С, тахикардия в среднем до 91,51 ±1,23 ударов в минуту Большинство больных I группы указали на исчезновение болевого синдрома на 6-7 сутки, группы 1а - на 45 сутки (р<0,001)
Температура тела достигала нормальных цифр к 10-11 суткам послеоперационного периода в I группе, к 6-7 суткам — в группе 1а Температура тела у пациенток группы 1а снизилась ниже 37°С на 5,92±0,46 сутки, тогда как в I группе - на 9,82±0,26 сутки (р<0,001)
Количество лейкоцитов у больных группы 1а, начиная с 5-х суток послеоперационного периода было достоверно ниже уровня лейкоцитов у больных I группы, достигая нормальных значений к 7-м суткам послеоперационного периода (р<0,001) В I группе количество лейкоцитов достигало нормы к 10-м суткам
Процент лимфоцитов в формуле крови, сниженный при поступлении у больных обеих исследуемых групп, достоверно повышался с 3-х суток послеоперационного периода у больных группы 1а (р<0,05) Абсолютное количество лимфоцитов у больных I группы достоверно повышалось лишь к 14 суткам послеоперационного периода (р<0,05), тогда как в группе 1а - к 7 суткам (р<0,05) Повышение количества лимфоцитов к 7 суткам после операции в группе 1а было достоверно выше, чем в I группе (р<0,05)
Таблица 9
Сравнительная динамика клинико-лабораторных показателей у обследованных больных, леченных традиционным и
предлагаемым методом (I группа - п=32, Та группа - п=40)
Показатель Сутки послеоперационного периода
Группа До операции 1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки 10 сутки 14 сутки
Лейкоциты, х 109/л I 1а 12,4310,63 12,12+1,27 11,50±0,61 11,73±0,93 10,88±0,59 9,66±0,32 9,24±0,29 8,40±0,20* 8,50+0,20 7,46±0,14*** 7,63±0,19 6,38±0,10*** 6,3610,11 5,8310,13***
Лимфоциты, % I 1а 12,96±1,16 12,80±1,22 13,23±1,00 13,07±1,13 14,07+0,89 16,1910,73* 15,50±0,63 18,19±0,49** 19,84±0,39 21,42±0,40** 20,61 ±0,24 22,5710,36* 22,19+0,36 23,6510,37**
Абс к-во лимфоцитов, кл /мкл I 1а 1392±127,54 1395±130,57 1398±125,89 1407±124,87 1393±127,43 1435±117,91 1431+118,19 1646+85,23 1545+95,18 1782±73,17* 1623+81,23 1841+69,51* 1692176,51 1901172,00
ЛИИ, у е I 1а 6,65±0,92 6,62±1,37 6,26+0,74 6,68+1,35 5,73±0,64 5,27±0,86 4,12±0,52 3,23±0,43* 2,90+0,19 2,08+0,14*** 1,86+0,14 1,20+0,08*** 1,1010,07 0,8110,06**
СОЭ, мм/ч I 1а 48,2612,86 48,76±3,08 48,03±2,80 48,46+2,88 47,42±2,76 47,42+2,74 47,23+2,73 46,15±2,68 44,30±2,43 43,34+2,45 41,1512,36 35,3811,58* 35,1112,04 30,2311,12*
МСМ плазмы, у е I 1а 0,577±0,04 0,580±0,04 0,565±0,03 0,564±0,04 0,53410,01 0,47610,01* 0,494±0,01 0,420±0,01** 0,428±0,02 0,372±0,01* 0,40410,01 0,34810,01* 0,36110,01 0,28610,01**
Пульс, уд в мин I 1а 95,14±1,08 95,18±1,10 92,11+1,18 90,40±1,21 89,2111,08 82,2410,96*** 82,58±0,98 77,42±0,91*** 81,06+0,94 75,80±0,86*** 76,6810,85 73,1010,78** 72,3810,73 70,8410,68
Температура тела, °С I 1а 38,08±0,10 38,10±0,09 37,97±0,08 37,6010,10** 37,64±0,09 37,28+0,08** 37,25±0,08 37,06+0,05* 37,14+0,08 36,82+0,04*** 36,94+0,06 36,7010,05** 36,7310,05 36,57+0,04*
Примечание * - наличие статистического уровня достоверности по сравнению с I группой при р<0,05, ** - при р<0,01, *** - при р<0,001
Показатель СОЭ в обеих группах на протяжении всего послеоперационного периода оставался высоким, достоверное его снижение отмечалось на 10-е и 14-е сутки в группе 1а (р<0,05)
Показатели эндогенной интоксикации - ЛИИ и МСМ плазмы - у больных группы 1а на 3-й сутки послеоперационного периода были достоверно ниже, чем у пациенток I группы, приближаясь к нормальным значениям на 10-е сутки послеоперационного периода
Осложнения в послеоперационном периоде отмечались у 21,87±7,30% больных I группы и у 5,00+3,44% пациенток группы 1а Частота послеоперационных осложнений в группе 1а была в 4,37 раза меньше, чем в I группе (р<0,05)
Таблица 10
Осложнения в послеоперационном периоде у обследованных больных
Осложнение I группа (п = 32) 1а группа (п = 40)
абс число % абс число %
Нагноение швов передней брюшной стенки 2 6,25±4,27 1 2,50+2,46
Инфильтрат в области малого таза 5 15,62±6,41 1 2,50+2,46*
Итого 7 21,87+7,30 2 5,00±3,44*
Примечание * - наличие статистического уровня достоверности по сравнению с I группой при р < 0,05
Средняя продолжительность лечения больных группы 1а составила 20,23±0,56 койко-дней, что достоверно меньше, чем в I группе (22,53±0,58) на 11,5% (р<0,01)
Таким образом, комплексное лечение больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки с применением этиотропной антибактериальной терапии и рациональной иммунокоррекции позволяет достичь более эффективных результатов лечения Это подтверждается более быстрой нормализацией клинических и лабораторных показателей в послеоперационном периоде, меньшим количеством осложнений и сокращением числа койко-дней
Выводы
1 Среди женщин с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки носительницы внутриматочных контрацептивов составляют 47%
2 При гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки, развившихся на фоне применения внутриматочной контрацепции, односторонние гнойные тубо-овариальные образования встречаются более чем в половине случаев (56%), тогда как без применения внутриматочной контрацепции - в 1/5 случаев (20%)
3 Гнойный процесс в придатках матки у женщин, использующих внутрима-точную контрацепцию, характеризуется интоксикацией средней степени тяжести, в то время как у пациенток, не применяющих внутриматочную контрацепцию — тяжелой интоксикацией
4 Наличие одностороннего гнойного процесса у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне использования внутриматочной контрацепции, позволяет в 56% случаев сохранить во время операции один яичник У женщин с гнойным процессом в придатках, развившимся без применения внутриматочных контрацептивов, эта цифра составляет 30% (Р<0,05)
5 При гнойных процессах в придатках матки в 96% случаев отмечается дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, однако, в случаях с применением внутриматочной контрацепции клеточный иммунодефицит бывает средней степени тяжести, тогда как у пациенток, не использующих внутриматоч-ные контрацептивы - тяжелый
6 Микрофлора, выделенная у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне использования внутриматочной контрацепции, представлена в 4/5 случаев (79%) анаэробными микроорганизмами, в отличие от гнойных воспалительных заболеваний, развившихся без применения внутриматочной контрацепции, при которых анаэробные микроорганизмы встречаются менее чем в половине случаев (48%) И в том, и в другом случае анаэробная микрофлора характеризуется чувствительностью к ингибиторозащищенным пени-циллинам
7 Лечение больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции, проведенное в соответствии с полученными выводами (иммунокоррекция, применение ингибиторозащищенных пенициллинов) приводит к достоверному снижению числа осложнений в послеоперационном периоде, снижению продолжительности пребывания в стационаре на 11,5%
Практические рекомендации
1 При проведении этиотропной антибактериальной терапии больным с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции, вместе с оперативным лечением можно рекомендовать следующие схемы антибактериальной терапии
1) Амоксициллин/клавуланат (амоксиклав, аугментин) 1,2 г х 3-4 раза в сутки внутривенно + спирамицин 3 млн ME х 3 раза в сутки внутривенно или
2) Ампициллин/сульбактам (сультасин) 1,5 г х 3-4 раза в сутки внутривенно + спирамицин 3 млн ME х 3 раза в сутки внутривенно
2 Для иммунокоррекции больным с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции, можно рекомендовать тимические препараты, как естественного происхождения, так и синтетические (внутримышечные инъекции в количестве 5)
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации
1 Протасова, И Н Современные принципы антибактериальной терапии гнойных воспалительных заболеваний придатков матки / И Н Протасова // Инфекционные и генетические поражения плода Матер IV Всерос науч -практ конф -Красноярск, 2003 -С 80-82
2 Цхай, В Б Видовой состав микрофлоры при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки / В Б Цхай, О В Перьянова, Т А Макаренко, И Н Протасова // Гнойно-септические осложнения в акушерстве и гинекологии Матер IV межрегион науч-практ конф - Томск, 2004 - С 61-62
3 Протасова, И Н Клинико-микробиологическая характеристика больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки / И Н Протасова, В Б Цхай, О В Перьянова, Т А Макаренко // Мать и дитя в Кузбассе - 2005 - № 1 -С 143-146
4 Protasova, IN The spesies of microorganisms isolated from inflammatory locus in purulent pelvic inflammatory disease /IN Protasova, V В Tskhai, О V Peryanova, T A Macarenko // The XII Symposium of the Russia-Japan Medical Exchange Abstracts of Symposium — Krasnoyarsk, 2005 - P 597-598
5 Макаренко, ТА Этиологические особенности осложненных форм гнойных воспалительных заболеваний придатков матки на современном этапе /ТА Макаренко, И Н Протасова, С С Даташвили, П В Capan // Актуальные вопросы гнойно-септической хирургии Матер II Всерос конф - Красноярск, 2005 - С 125
6 Протасова, И H Видовой состав микрофлоры, выделенной из брюшной полости, у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки / И H Протасова // Вятский мед вестн - 2005 - № 1 - С 27
7 Макаренко, Т А Диагностика, клиника и современные принципы антибактериальной терапии осложненных форм гнойных воспалительных заболеваний придатков матки /ТА Макаренко, И H Протасова, С С Даташвили // Вестник пе-ринатологии, акушерства и гинекологии - Красноярск, 2005. - Вып 12 - С 349360
8 Цхай, В Б Антибактериальная терапия гнойных воспалительных заболеваний придатков матки / В Б Цхай, И H Протасова, Т А Макаренко, С С Даташвили // Сб статей науч -практ конфер , посвященной 50-му юбилею родильного дома № 1 -Кызыл, 2006 -С 17-23
9 Цхай, В Б Особенности антибактериальной терапии гнойных воспалительных заболеваний придатков матки у женщин с внутриматочной контрацепцией // В Б Цхай, И H Протасова, Т А Макаренко, С С Даташвили // Вестник перинато-логии, акушерства и гинекологии - Красноярск, 2006 - Вып 13 - С 534-543
10 Протасова, И H Клинико-иммунологические и микробиологические показатели при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки, развившихся на использования внутриматочной контрацепции / И H Протасова, В Б Цхай, О В Перьянова, Т А Макаренко // Вестн Новосиб гос ун-та. Сер Биол, клин мед -2007.-Т 5, вып 1 - с 10-14
Список использованных сокращений:
ВМК - внутриматочная контрацепция ИД - иммунодефицит ИРИ - иммунорегуляторный индекс ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации МСМ — молекулы средней массы СОЭ - скорость оседания эритроцитов - иммуноглобулины О
Отпечатано в типографии ООО «Аспазия» Заказ № 125, количество 110 экз Подписано в печать 18 12 2006 г 660025, г Красноярск, ул Семафорная, 321 тел 8(3912)65-48-89
Оглавление диссертации Протасова, Ирина Николаевна :: 2007 :: Барнаул
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современные аспекты этиологии и патогенеза гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, развившихся на фоне применения внутриматочной контрацепции и без ее использования.
1.2. Особенности клинической картины гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, развившихся на фоне применения внутриматочной контрацепции и без ее использования.
1.3. Этиологическая диагностика у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки и современные представления об особенностях микроорганизмов-возбудителей гнойных воспалительных заболеваний придатков матки
1.5. Антибиотикорезистентность микроорганизмов-возбудителей гнойно-воспалительных процессов на современном этапе.
1.6. Современные принципы антибактериальной терапии у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки.
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клинические группы.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Клинические и биохимические исследования крови.
2.2.2. Бактериологический метод.
2.2.3. Определение биологических особенностей микроорганизмов, выделенных от больных гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки.
2.2.4. Иммунологические методы.
2.2.5. Ультразвуковое исследование.
2.2.6. Клинико-статистический анализ.
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИДАТКОВ МАТКИ У БОЛЬНЫХ
НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ ВНУТРИМАТОЧНЫХ КОНТРАЦЕПТИВОВ.
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ С ГНОЙНЫМИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПРИДАТКОВ
МАТКИ
ГЛАВА 5. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ГНОЙНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИДАТКОВ МАТКИ У ЖЕНЩИН НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ ВНУТРИМАТОЧНОЙ КОНТРАЦЕПЦИИ.
5.1. Микрофлора, выделенная у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки. Вирулентные (лизоцимная активность) и персистентные (антиинтерфероновая активность) характеристики микроорганизмов, выделенных у обследованных больных.
5.2. Чувствительность выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.
ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГНОЙНЫМИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПРИДАТКОВ МАТКИ, РАЗВИВШИМИСЯ НА ФОНЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ВНУТРИМАТОЧНОЙ
КОНТРАЦЕПЦИИ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности течения и лечения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, развивающих при применении внутриматочной концентрации"
Выводы
1. Среди женщин с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки носительницы внутриматочных контрацептивов составляют 47%.
2. При гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки, развившихся на фоне применения внутриматочной контрацепции, односторонние гнойные тубоовариальные образования встречаются более чем в половине случаев (56%), тогда как без применения внутриматочной контрацепции - в 1/5 случаев (20%).
3. Гнойный процесс в придатках матки у женщин, использующих внут-риматочную контрацепцию, характеризуется интоксикацией средней степени тяжести, в то время как у пациенток, не применяющих внутриматочную контрацепцию - тяжелой интоксикацией.
4. Наличие одностороннего гнойного процесса у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне использования внутриматочной контрацепции, позволяет в 56% случаев сохранить во время операции один яичник. У женщин с гнойным процессом в придатках, развившимся без применения внутриматочных контрацептивов, эта цифра составляет 30% (р<0,05).
5. При гнойных процессах в придатках матки в 96% случаев отмечается дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, однако, в случаях с применением внутриматочной контрацепции клеточный иммунодефицит бывает средней степени тяжести, тогда как у пациенток, не использующих внутриматочные контрацептивы - тяжелый.
6. Микрофлора, выделенная у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне использования внутриматочной контрацепции, представлена в 4/5 случаев (79%) анаэробными микроорганизмами, в отличие от гнойных воспалительных заболеваний, развившихся без применения внутриматочной контрацепции, при которых анаэробные микроорганизмы встречаются менее чем в половине случаев (48%). И в том, и в другом случае анаэробная микрофлора характеризуется чувствительностью к ингибиторозащищенным пенициллинам.
7. Лечение больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции, проведенное в соответствии с полученными выводами (иммунокоррекция, применение ингибиторозащищенных п'енициллинов) приводит к достоверному снижению числа осложнений в послеоперационном периоде, снижению продолжительности пребывания в стационаре на 11,5%.
Практические рекомендации
1. При проведении этиотропной антибактериальной терапии больным с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции, вместе с оперативным лечением можно рекомендовать следующие схемы антибактериальной терапии:
1) Амоксициллин/клавуланат (амоксиклав, аугментин) 1,2 г х 3-4 раза в сутки внутривенно + спирамицин 3 млн. ME х 3 раза в сутки внутривенно или
2) Ампициллин/сульбактам (сультасин) 1,5 г х 3-4 раза в сутки внутривенно + спирамицин 3 млн. ME х 3 раза в сутки внутривенно.
2. Для иммунокоррекции больным с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки, развившимися на фоне применения внутриматочной контрацепции, можно рекомендовать тимические препараты, как естественного происхождения, так и синтетические (внутримышечные инъекции в количестве
5). f
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Протасова, Ирина Николаевна
1. Адамчык, Р. Значимость трансвагинальной эхографически контролируемой пункции в диагностике и лечении воспалительных тубоовариальных образований: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Р. Адамчык. СПб., 1997. - 22 с.
2. Айламазян, Э. К. О специфической диагностике и консервативной терапии острых воспалительных заболеваний придатков матки / Э. К. Айламазян // Акушерство и гинекол. 1991. - № 4. - С. 62-66.
3. Антибактериальная терапия инфекционной патологии репродуктивной системы женщины / Под ред. О. И. Линевой. Самара: Перспектива, 1999. - 184 с.
4. Антибактериальная терапия: Практ. рук-во / Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. М.: Полимаг, 2000. - 190 с.
5. Батуревич, Н. В. Гнойное воспаление придатков матки: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. В. Батуревич. Омск, 1997. - 23 с.
6. Белов, Б. С. Гонококковый артрит / Б. С. Белов // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. - Т. 7, №3. - С. 84-87.
7. Белоусов, Ю. Б. Формулярная система в антибиотикотерапии / Ю. Б. Белоусов, Е. А. Ушкалова // Антибиотики и химиотерапия. 2001. - Т. 46, № 11.-С. 23-35.
8. Белоцкий, С. М. Патогенез хирургического сепсиса: иммунологическая оценка / С. М. Белоцкий, В. А. Карлов // Раны и раневая инфекция: Матер, междунар. конф. М., 1998. - С. 204-205.
9. Бигнелл, С. Дж. Европейское руководство по гонорее / С. Дж. Бигнелл // ИППП. 2002. - №2. - С. 38-40.
10. Богатова, И.К. Характеристика воспалительных заболеваний гениталий, возникших на фоне внутриматочной контрацепции / И.К. Богатова, И.П.
11. Амидонова // Вестн. Росс, ассоц. акушеров-гинекологов. 1999. - №4. - С. 62-65.
12. Брудастов, Ю.А. Антикомплементарная активность бактерий: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Ю.А. Брудастов. Челябинск, 1992. - 25 с.
13. Булыгин, Г. В. Метаболические основы регуляции иммунного ответа / Г. В. Булыгин, Н. И. Камзалакова, А. В. Андрейчиков. Новосибирск: СО РАМН, 1999. - 346 с.
14. Бухарин, О. В. Лизоцим микроорганизмов / О. В. Бухарин, Н. В. Васильев, Б. Я. Усвяцов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1985. - 211 с.
15. Бухарин, О. В. Факторы персистенции стафилококков в прогнозировании гнойно-воспалительных заболеваний / О. В. Бухарин, П. П. Курлаев, О. Л. Чернова, С. Б. Матюшина // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.- 1998.-№5.-С. 27-30.
16. Бухарин, О-В. Персистенция патогенных бактерий / О.В. Бухарин. М.: Медицина, Екатеринбург: УрО РАН, 1999. - 367 с.
17. Буянова, С. Н. Осложнения гнойного воспаления внутренних половых органов и их клинические проявления / С. Н. Буянова, Т. Ю. Цветаева, Л. И. Власова, Н. И. Яковлева // Акушерство и гинекол. 1996. - № 1. - С. 3234.
18. Буянова, С. Н. Принципы выбора антибиотика для лечения гнойно-септических заболеваний в оперативной гинекологии / С. Н. Буянова, Н. А. Щукина, В. В. Омельяновский и др. // Акушерство и гинекол. 2001. - № 3. -С. 6-9.
19. Васильев, М. М. Антибиотикоустойчивость Chlamydia trachomatis как один из факторов неэффективности терапии при урогенитальной хламидийной инфекции / М. М. Васильев, Н. В. Николаева, В. М. Говорун и др. // ИППП.- 2003. № 1. - С. 24-27.
20. Васина, Т. А. Этиотропная антибиотико- и иммунотерапия больных с гнойно-воспалительными процессами / Т. А. Васина, Г. В. Булава, Д. Д.
21. Меньшиков и др. // Антибиотики и химиотерапия. 1998. - Т. 43, № 11. - С. 28-33.
22. Веселое, А. Я. Сравнительная характеристика чувствительности региональных штаммов различных микроорганизмов к цефуроксиму и другим антибиотикам / А. Я. Веселов, О. В. Осокина // Антибиотики и химиотерапия. 1996. - Т. 41, № 10. - С. 32-34.
23. Воропаева, С. Д. Микрофлора женских половых путей и ее чувствительность к антибактериальным препаратам / С. Д. Воропаева // Антибиотики и химиотерапия. 1999. - Т. 44, № 3. - С. 42-45.
24. Гельфанд, Б. Р. Антибиотики при абдоминальной хирургической инфекции / Б. Р. Гельфанд // Антибиотики и химиотерапия. 2001. - Т.46, № 11. - С. 11-18.
25. Гриценко, В. А. Характеристика энтеробактерий, выделенных от больных с урогенитальной патологией / В. А. Гриценко, Ю. А. Брудастов, М. Г. Шухман и др. К Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 2001. - № 4.-С. 107-111.
26. Дмитриев, Г.А. Лабораторная диагностика бактериальных урогенитальных инфекций / Г.А. Дмитриев. М.: Мед. книга, Н/Новгород: Изд-во НГМА, 2003. - 336 с.
27. Железное, Б.И. Морфологический аспект острого воспаления придатков матки у женщин репродуктивного возраста / Б.И. Железное // Акушерство и гинекол. 1990. - №6. - С. 65-70.
28. Иммунопрофилактика и иммунотерапия инфекционных осложнений у больных с проникающими ранениями / Г. В. Булава, Н. В. Горячева, В. П.
29. Никулина и др. // VIII Всерос. съезд хирургов, Краснодар, 21-23 сентября 1995: Тез. докл. Краснодар, 1995. - С. 452-253.
30. Канищева, Е. Ю. Морфологические изменения в верхних отделах половых путей у женщин при хламидийной инфекции / Е. Ю. Канищева // ИППП. -2002.-№ 1.-С. 17-19.
31. Кисина, В. И. Амоксициллин-клавулановая кислота в лечении воспалительных заболеваний верхних отделов половой системы у женщин / В. И. Кисина, Е. Ю. Канищева, Г. JI. Колиева // Гинекол. 2003. - Т. 5, № 1. - С. 32-35.
32. Кисина, В. И. Современное состояние вопроса о значении Ureaplasma urealyticum в генезе урогенитальных заболеваний / В. И. Кисина, О. С. Загребина, К. И. Забиров и др. // ИППП. 2002. - № 1. - С. 8-16.
33. Кожевников, В. С. Причины возникновения и роль иммунодефицита при травме / В. С. Кожевников, Р. Р. Набиуллин, В. П. Лозовой // Вестн. АМН СССР. 1991. - № 12. - С. 3-8.
34. Колиева, Г. Л. Эпидемиология гонококковой инфекции и клиническое значение устойчивости Neisseria gonorrhoeae к фторхинолонам. Обзор литературы / Г. Л. Колиева, В. И. Кисина, С. В. Яковлев // ИППП. 2003. -№2.-С. 4-15.
35. Краснопольский, В. И. Консервативно-хирургическое лечение больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки / В. И. Краснопольский, С. Н. Буянова, А. А. Попов и др. // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2001. - № 2. - С. 68-72.
36. Краснопольский, В. И. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки / В. И. Краснопольский, С. Н. Буянова, Н. А. Щукина. М.: МЕДпресс, 1998. - 233 с.
37. Краснопольский, В. И. Гнойная гинекология / В. И. Краснопольский, С. Н. Буянова, Н. А. Щукина. М.: МЕДпресс, 2001. - 288 с.
38. Краснопольский, В.И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки / В. И. Краснопольский, В. И. Кулаков. М.: Медицина, 1984.- 158 с.
39. Кулаков, В. И. Оперативная гинекология: Рук. для врачей / В. И. Кулаков, Н. Д. Селезнева, В. И. Краснопольский. Н/Новгород: Изд-во НГМА, 1999. - 495 с.
40. Макаров, О. В. Оценка эффективности режимов антибактериальной терапии при осложненных формах воспалительных заболеваний органов малого таза / О. В. Макаров, Б. Р. Гельфанд, Е. С. Платова и др. // Акушерство и гинекол. 2002. - № 5. - С. 19-23.
41. Максименко, Т.А. Воспалительные заболевания гениталий и их профилактика у носительниц внутриматочных контрацептивов / Т.А. Максименко, Н.П. Зенкина, М.П. Колкутина и др. // Вестн. Росс, ассоц. акушеров-гинекологов. 1996. - №4. - С. 61-63.
42. Межевитинова, Е. А. Трихомонадный вульвовагинит: клиника, диагностика и лечение / Е. А. Межевитинова // Гинекол. 1999. - Т. 1, №1. - С. 1722.
43. Меньшиков, Д. Д. Лекарственная чувствительность возбудителей гнойно-септических процессов в стационаре скорой помощи / Д. Д. Меньшиков, В. А. Васильев, И. В. Груненкова и др. // Антибиотики и химиотерапия. -2002.-Т. 47,№3.-С. 19-21.
44. Никитин, А. В. Антибиотики как регуляторы механизмов воспалительных реакций организма при инфекционном процессе / А. В. Никитин // Антибиотики и химиотерапия. 1998. - Т. 43, № 9. - С. 3-4.
45. Обгольц, А.А. Механизмы персистирования бактерий / А.А. Обгольц // Журн. микробиол. 1992. - №4. - С. 70-72.
46. Панкова, Е. О. Современные подходы к диагностике и лечению гнойно-септических заболеваний женских половых органов / Е. О. Панкова // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2001. - № 1. - С. 32-33.
47. Первушина, Л. А. Лечение эндометрита и сальпингоофорита под контролем антилизоцимной активности возбудителя / Л. А. Первушина, О.
48. B. Бухарин, Б. Я. Усвяцов // Акушерство и гинекол. 1991. - № 6. - С. 4850.
49. Петров, Р. В. Донозологическая диагностика нарушений иммунной системы / Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин и др. // Иммунология. -1995.-№1,-С. 4-5.
50. Петров, Р. В. Иммунология / Р. В. Петров М.: Медицина, 1987. - 416 с.
51. Радионченко, А. А. Морфофункциональные изменения придатков матки при остром воспалении / А. А. Радионченко, О. А. Тихоновская // Акушерство и гинекол. -1991. № 3. - С. 64-67.
52. Рищук, С. В. Выявляемость некоторых возбудителей сексуально-трансмиссионных заболеваний при хронических сальпингоофоритах, бактериальных вагинозах и неспецифических бактериальных вагинитах /
53. C. В. Рищук, Д. Ф. Костючек, А. Г. Бойцов // Журналъ акушерства и женскихъ болъзней. 2000. - Т. XL1X, Вып. 1. - С. 19-22.
54. Савельева, Г. М. Итоги дискуссии по проблеме "Острые воспалительные заболевания придатков матки" / Г. М. Савельева, Л. В. Антонова // Акушерство и гинекол. 1992. - № 3-7. - С. 52-54.
55. Савельева, Г. М. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин / Г. М. Савельева, Л. В. Антонова. М.: Медицина, 1987. -156 с.
56. Савельева, Г. М. Сравнительная оценка эффективности офлоксацина в комплексном лечении острых воспалительных заболеваний матки ипридатков / Г. М. Савельева, А. А. Евсеев, Е. Н. Денисова // Антибиотики и химиотерапия. 1996. - Т. 41, № 9. - С. 81-83.
57. Сидоренко, С. В. Есть ли будущее у антибактериальной терапии? / С. В. Сидоренко // Антибиотики и химиотерапия. 1999. - Т. 44, №1. - С. 3-5.
58. Сидоренко, С. В. Оральные цефгуюспорины в лечении гнойно-воспалительных заболеваний / С. В. Сидоренко // Антибиотики и химиотерапия. -1996. Т.41, №11. - С. 33-43.
59. Сидоренко, С. В. Рациональная антибиотикотерапия и доказательная медицина / С. В. Сидоренко // Антибиотики и химиотерапия. 2001. - Т. 46,№9.-С. 13-17.
60. Сингур, О. А. Эпидемиологические и микробиологические особенности гонореи в г. Владивостоке / О. А. Сингур, В. Б. Туркутюков, А. Д. Юцковский и др. // ИППП. 2002. - №5. - С. 24-27.
61. Сметник, В. П. Неоперативная гинекология: Рук. для врачей / В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович. М.: Мед. информагентство, 2001. - 591 с.
62. Соколов, В.Ю. Антиинтерфероновая активность микроорганизмов / В.Ю. Соколов // Персистенция бактерий: Сб. науч. тр. Куйбышев, 1990. - С. 83-93.
63. Стрижаков, А. Н. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки / А. Н. Стрижаков, Н. Н. Подзолкова. М.: Медицина, 1996. - 256 с.
64. Стрижаков, А. Н. Роль иммунных нарушений в патогенезе гнойных воспалительных заболеваний придатков матки / А. Н. Стрижаков, Н. М. Подзолкова, А. В. Ившина II Акушерство и гинекол. 1994. - № 6. - С. 5257.
65. Теплякова, М. В. Об иммунном состоянии больных с острым воспалением придатков матки / М. В. Теплякова, А. А. Радионченко // Акушерство и гинекол. 1991. - № 7. - С. 71-74.
66. Тихомиров, А. Л. Комплексное лечение смешанных инфекций / А. Л. Тихомиров, С. И. Сарсания // Гинекология. 2004. - Т. 6, № 6. - С. 289-292.
67. Тихомиров, A. JI. Современное лечение воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин с использованием офлоксацина / А. Л. Тихомиров // Гинекол. 2000. - Т. 2, № 6. - С. 196-201.
68. Хасанова, Э. Ф. Особенности течения гинекологических гнойно-воспалительных заболеваний на современном этапе / Э. Ф. Хасанова, А. Л. Фролов, А. Л. Рахматулина и др. // Мать и дитя: Матер. V Рос. форума. -М., 2003. -С. 487-488.
69. Хашукоева, А. 3. Комплексная терапия больных с обострением хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов / А. 3. Хашукоева, А. М. Торчинов, Л. Е. Смирнова // Мать и дитя: Матер. V Рос. форума. М., 2003. - С. 490-491.
70. Цвелев, Ю. В. Анаэробная инфекция в акушерско-гинекологической практике / Ю. В. Цвелев, В. И. Кочеровец, Е. Ф. Кира и др. СПб.: Питер Пресс, 1995. - 320 с.
71. Черненькая, Т. В. Чувствительность энтеробактерий к беталактамным антибиотикам / Т. В. Черненькая // Антибиотики и химиотерапия. 2000. -Т. 45, № 4. - С. 28-29.
72. Шатунова, Е. П. Диагностический скрининг характера воспалительных образований придатков матки / Е. П. Шатунова // Журналъ акушерства и женскихъ болъзней. 2002. - Т. LI, Вып. 1. - С. 84-86.
73. Шатунова, Е. П. Сравнительные микробиологические исследования у больных с сальпингоофоритами / Е. П. Шатунова // Журналъ акушерства и женскихъ болъзней. 2002. - Т. L1, Вып. 1. - С. 53-55.
74. Штыров, С. В. Лапароскопия в диагностике и лечении острых воспалительных заболеваний придатков матки / С. В. Штыров // Акушерство и гинекол. 1996. - № 5. - С. 29-32.
75. Яглов, В. В. Воспалительные заболевания органов малого таза / В.В. Яглов //Гинекол. 2001. Т. 3, № 3. - С. 93-97.
76. Яковлев С.В. Инфекции в акушерстве и гинекологии / С. В. Яковлев // Гинекол. 2002. - Т. 4, №6. - С. 246-249.
77. Alatas, С. Hemodynamic assessment in pelvic inflammatory disease by transvaginal color Doppler ultrasonography / C. Alatas, E. Aksoy, C. Akarsu et al. II Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1996. - V. 70, №1. - P. 75-78.
78. Anderson, J. D. Characterization of a -lactamase obtained from a strain of Bacteroides fragilis resistant to -lactam antibiotics / J. D. Anderson, R. B. Sykes /I J. Med. Microbiol. 1973. - V. 6. - P. 201.
79. Apuzzio, J. J. Blood cultures for women hospitalized with acute pelvic inflammatory disease. Are they necessary? / J. J. Apuzzio, S. Hessami, P. Rodriguez // J. Reprod. Med. 2001. - V. 46, № 9. - P. 815-818.
80. Ault, K. A. Pelvic inflammatory disease. Current diagnostic criteria and treatment guidelines / K. A. Ault, S. Faro // Postgrad. Med. J. 1993. - V. 93, № 2.-P. 85-86; 89-91.
81. Baveja, G. A study of bacterial pathogens in acute pelvic inflammatory disease / G. Baveja, S. Saini, K. Sangwan et al. // J. Commun. Dis. 2001. - V. 33, № 2. -P. 121-125.
82. Bennett, G. L. Gynecologic Causes of Acute Pelvic Pain: Spectrum of CT Findings I G. L. Bennett, С. M. Slywotzky, G. Giovanniello II Radiographics. -2002.-V. 22.-P. 785-801.
83. Bevan, C. D. Clinical, laparoscopic and microbiological findings in acute salpingitis: report on a United Kingdom cohort I C. D. Bevan, B. J. Johal, G. Mumtaz et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1995. - V. 102, № 5. - P. 407-414.
84. Boardman, L. A. Endovaginal sonography for the diagnosis of upper genital tract infection. / L. A. Boardman, J. F. Peipert, J. M. Brody et al. // Obstet. Gynecol. 1997. - V. 90, № 1. - P. 54-57.
85. Brook, I. Beta-lactamase-producing isolates of Bacteroides species from children /1. Brook, L. Calhoun, P. Yocum // Antimicrob. Agents Chemother. -1980.-V. 18, №1.-P. 164-166.
86. Caceres, M. Antimicrobial susceptibility of anaerobic and aerobic bacteria isolated from patients with mixed infections in Nicaragua / M. Caceres, E. Carera, A. Palma et al. // Rev. Esp. Quimioter. 1999. - V. 12, №4. - P. 332339.
87. Cates, W. Jr. Atypical pelvic inflammatory disease: can we identify clinical predictors? / W. Cates Jr., M. R. Joesoef, M. B. Goldman // Am. J. Obstet. Gynecol. 1993. - V. 169, № 2, Pt. 1. - P. 341-346.
88. Champion, J. D. Minority women with sexually transmitted diseases: sexual abuse and risk for pelvic inflammatory disease / J. D. Champion, J. Piper, R. N. Shain et al. // Res. Nurs. Health. 2001. - V. 24, №1. - P. 38-43.
89. Chaudhry, R. Anaerobic and aerobic microflora of pouch of Douglas aspirate v/s high vaginal swab in cases of pelvic inflammatory disease / R. Chaudhry, R. Thakur, V. Talwar et al. H Indian J. Pathol. Microbiol. 1996. - V. 39, №2. - P. 115-120.
90. Cibula, D. Acute exacerbation of recurrent pelvic inflammatory disease. Laparoscopic findings in 141 women with a clinical diagnosis / D. Cibula, D. Kuzel, Z. Fucikova et al. // J. Reprod. Med. 2001. - V. 46, №1. - P. 49-53.
91. Corsi, P. J. Transvaginal ultrasound-guided aspiration of pelvic abscesses / P. J. Corsi, S. C. Johnson, B. Gonik et al. // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. 1999. -V.7, № 5. - P. 216-221.
92. Dan, M. Etiology of acute pelvic inflammatory disease proven by laparoscopy / M. Dan, Z. Samra, A. Katz et al. // Sex. Transm. Dis. 1993. - V. 20, №3. - P. 158-163.
93. Das, D. K. Pelvic abscess from enterobius vermicularis. Report of a case with cytologic detection of eggs and worms / D. K. Das, S. K. Pathan, P. R. Hira et al. // Acta Cytol. 2001. - V. 45, № 3. - P. 425-429.
94. Dehal, S. A. Clinically inapparent tuboovarian actinomycosis in a woman with an IUD. A case report / S. A. Dehal, M. A. Kaplan, R. Brown et al. // J. Reprod. Med. 1998. - V. 43, № 7. - P. 595-597.
95. Dicker, D. Ovarian abscess after ovum retrieval for in-vitro fertilization / D. Dicker, A. Dekel, R. Orvieto et al. // Hum. Reprod. 1998. - V. 13. - P. 18131814.
96. Dodson, M. G. Antibiotic regimens for treating acute pelvic inflammatory disease. An evaluation / M. G. Dodson // J. Reprod. Med. 1994. - V. 39, №4. -P. 285-296.
97. Dulin, J. D. Pelvic inflammatory disease and sepsis / J. D. Dulin, M. C. Akers // Crit. Care Nurs. Clin. North. Am. 2003. - V. 15, №1. - P. 63-70.
98. Durdevic, S. Pelvic inflammatory disease and the use of intrauterine contraceptive devices / S. Durdevic, J. Vejnovic, T. Vejnovic et al. // Med. Pregl. 1995. - V. 48, №7-8. - P. 264-267.
99. Ednie, L. M. Activities of Gatifloxacin compared to those of seven other agents against anaerobic organisms / L. M. Ednie, M. R. Jacobs, P. C. Appelbaum // Antimicrob. Agents Chemother. 1998. - V. 42. - P. 2459-2462.
100. Eschenbach, D. A. Acute pelvic inflammatory disease: associations of clinical and laboratory findings with laparoscopic findings / D. A. Eschenbach, P. Wolner-Hanssen, S. E. Hawes et al. // Obstet. Gynecol. 1997. - V. 89, № 2. - P. 184-192.
101. Esteban, M. N. Acute pelvic inflammatory disease / M. N. Esteban, C. S. Fernandez // Rev. Enferm. 1997. - V. 20, №232. - P. 17-20.
102. Faro, S. Vaginal flora and pelvic inflammatory disease / S. Faro, M. Martens, M. Maccato et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1993. - V. 169, № 2, Pt. 2. - P. 470474.
103. Gall, S. A. Comparative evaluation of clindamycin versus clindamycin plus tobramycin in the treatment of acute pelvic inflammatory disease / S. A. Gall, L. Constantine // Obstet. Gynecol. 1990. - V. 75, №2. - P. 282-286.
104. Gardo, S. Inflammation of the pelvis minor / S. Gardo // Orv. Hetil. 1998. - V. 139, № 36. - P. 2115-2120.
105. Gareen, I. F. Intrauterine devices and pelvic inflammatory disease / I. F. Gareen // Curr. Womens Health. Rep. 2003. - V. 3, №4. - P. 280-287.
106. Gei/3dxrfer, W. Tuboovarian abscess caused by Atopobium vaginae following transvaginal oocyte recovery / W. Gei/3dxrfer, C. Bohmer, K. Pelz et al. // J. Clin. Microbiol. 2003. - V. 41. - P. 2788-2790.
107. Georgilis, K. Conservative management of PID / K. Georgilis // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. - V. 900. - P. 309-315.
108. Gogate, A. Risk factors for laparoscopically confirmed pelvic inflammatory disease: findings from Mumbai (Bombay), India / A. Gogate, L. Brabin, S. Nicholas et al. // Sex. Transm. Inf. 1998. - V. 74, №6. - P. 426-432.
109. Guaschino, S. Update on Chlamydia trachomatis / S. Guaschino, F. De Seta // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. - V. 900. - P. 293-300.t
110. Hedberg, M. Antimicrobial susceptibility of Bacteroides fragilis group isolates in Europe / M. Hedberg, С. E. Nord // Clin. Microbiol. Infect. 2003. - V. 9, №6. - P. 475-488.
111. Hedberg, M. Beta-lactam resistance in anaerobic bacteria : a review / M. Hedberg, С. E. Nord // J. Chemother. 1996. - V. 8, №1. - P. 3-16.
112. Hedberg, M. Purification and characterization of an imipenem hydrolising metallo-b-lacatamase from Bacteroides fragilis / M. Hedberg, C. Edlund, L. Lindqvist et al. // J. Antimicrob. Chemother. 1992. - V. 29. - P. 105-113.
113. Heimdahl, A. Beta-lactamase-producing Bacteroides species in the oral cavity in relation to penicillin therapy // A. Heimdahl, L. von Konow, С. E. Nord // J. Antimicrob. Chemother. 1981. - V. 8. - P. 225-229.
114. Heinonen, P. K. Fecundity and morbidity following acute pelvic inflammatory disease treated with doxycycline and metronidazole / P. K. Heinonen, M. Leinonen // Arch. Gynecol. Obstet. 2003. - V. 268, №4. - P. 284-288.
115. Hemsel, D. L. Concerns regarding the Centers for Disease Control's published guidelines for pelvic inflammatory disease / D. L. Hemsel, W. J. Ledger, M. Martens et al. // Clin. Infect. Dis. 2001. - V. 32, № 1. - P. 103-107.
116. Henry-Suchet, J. PID: clinical and laparoscopic aspects / J. Henry-Suchet // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. - V. 900. - P. 301-308.
117. Hoellman, D. B. In vitro activities of cefminox against anaerobic bacteria compared with those of nine other compounds / D. B. Hoellman, S. K. Spangler, M. R. Jacobs et al. // Antimicrob. Agfents Chemother. 1998. - V. 42. - P. 495501.
118. Hoffman, M. Tuboovarian abscess in postmenopausal women / M. Hoffman, K. Molpus, W.S. Roberts et al. // J. Reprod. Med. 1990. - V. 35, № 5. - P. 525528.
119. Huang, A. Tuboovarian abscess in the adolescent / A. Huang, M. S. Jay, M. Uhler // J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. 1997. - V. 10, № 2. - P. 73-77.
120. Jamieson, D. J. Risk factors for a complicated clinical course among women hospitalized with pelvic inflammatory disease / D. J. Jamieson, A. Duerr, M. A. Macasaet et al. // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. 2000. - V. 8, №2. - P. 88-93.
121. Jackson, S. L. Pelvic inflammatory disease in the postmenopausal woman / S. L. Jackson, D. E. Soper // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. 1999. - V. 7, № 5. - P. 248-252.
122. Jossens, M. O. Risk factors associated with pelvic inflammatory disease of differing microbial etiologies / M. O. Jossens, J. Schachter, R. L. Sweet // Obstet. Gynecol. 1994. - V. 83, № 6. - P. 989-997.
123. Judlin, P. G. Acute salpingitis: current antibiotic protocols / P. G. Judlin, A. Koebele // Contracept. Fertil. Sex. 1997. - V. 25, № 7-8. - P. 572-575.
124. Kesado, T. Purification and characterization of a new b-lactamase from Clostridium butyricum / T. Kesado, L. Lindqvist, M. Hedberg et al. // Antimicrob. Agents Chemother. 1989. - V. 33, №8. - P. 1302-1307.
125. King, J. A. Pseudomonas aeruginosa-infected IUD associated with pelvic inflammatory disease. A case report / J. A. King, T. G. Olsen, R. Lim et al. // J. Reprod. Med. 2002. - V. 47, №12. - P. 1035-1037.
126. Kontoravdis, A. The diagnostic value of laparoscopy in 2365 patients with acute and chronic pelvic pain / A. Kontoravdis, A. Chryssikopoulos, D. Hassiakos et al. // Int. J. Gynaecol. Obstet. 1996.r V. 52, № 3. - P. 243-248.
127. Kottmann, L. M. Pelvic inflammatory disease: clinical overview / L. M. Kottmann // J. Obstet. Gynecol. Neonatal. Nurs. 1995. - V. 24, №8. - P. 759767.
128. Kupesic, S. The value of transvaginal color Doppler in the assessment of pelvic inflammatory disease / S. Kupesic, A. Kurjak, L. Pasalic et al. П Ultrasound Med. Biol. 1995. - V. 21, №6. - P. ^33-738.
129. Lacroix, J. M. Role of Bacteroides bivius b-lactamase in beta-lactam susceptibility / J. M. Lacroix, F. Lamothe, F. Malaquin // Antimicrob. Agents Chemother. 1984. - V. 26, №5. - P. 694-698.
130. Landers, D. V. Combination antimicrobial therapy in the treatment of acute pelvic inflammatory disease / D. V. Landers, P. Wolner-Hanssen, J. Paavonen et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. - V. 164, №3. - P. 849-858.
131. Landers, D. V. Current trends in the diagnosis and treatment of tuboovarian abscess / D.V. Landers, R.L. Sweet // Am. J. Obstet. Gynecol. 1985. - V. 151, №8.-P. 1098-1100.
132. Lee, В. C. Single-step transvaginal aspiration and drainage for suspected pelvic abscesses refractory to antibiotic therapy / В. C. Lee, J. P. McGahan, B. Bijan // J. Ultrasound Med. 2002. - V. 21. - P. 731-738.
133. Lee, N. C. Measures of sexual behavior and the risk of pelvic inflammatory disease I N. C. Lee, G. L. Rubin, D. A. Grimes D Obstet. Gynecol. 1991. - V. 77, №3. - P. 425-430.
134. Lepine, L. A. Severity of pelvic inflammatory disease as a predictor of the probability of live birth / L. A. Lepine, S. D. Hillis, P. A. Marchbanks et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. - V. 178, № 5. - P. 977-981.
135. Livengood, С. H. 3rd Pelvic inflammatory disease: findings during inpatient treatment of clinically severe, laparoscopy-documented disease / С. H. Livengood 3rd, G. B. Hill, W. A. Addison // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. -V. 166,№2. -P. 519-524.
136. Lukban. J. C. Pasteurella multocida isolation from a tuboovarian abscess. A case report / J. C. Lukban, M. S. Baker // J. Reprod. Med. 1995. - V. 40, № 8. - P. 603-605.
137. Manalo, R. Streptococcus pyogenes tuboovarian abscess: a potential sexually transmitted disease? / R. Manalo, H. Mirza, S. Opal // Sex. Transm. Dis. 2002. - V. 29, № Ю. - P. 606-607.
138. Marlowe, S. D. Tuboovarian abscess following transvaginal oocyte retrieval for in vitro fertilization: imaging appearance / S. D. Marlowe, A. R. Lupetin // Clin. Imaging. 1995.-V. 19, №3.-P. 180-181.
139. McCausland, V. M. Tuboovarian abscesses after operative hysteroscopy / V.M. McCausland, G. A. Fields, A. M. McCausland, D. E. Townsend // J. Reprod. Med. 1993. - V. 38, № 3. - P. 198-200.
140. McGregor, J. A. Ticarcillin/clavulanate for the treatment of female genital tract infections. Efficacy, safety and comparative microbiology / J. A. McGregor // J. Reprod. Med. 1990. - V. 35, №3 Suppl. - P. 333-338.
141. McNeeley, S. G. Medically sound, cost-effective treatment for pelvic inflammatory disease and tuboovarian abscess / S. G. McNeeley, S. L. Hendrix, M. M. Mazzoni et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. - V. 178, №6. - P. 12721278. ^
142. Meirow, D. Chronic tuboovarian abscess due to Staphylococcus aureus: a case report and literature review / D. Meirow, A. Moses, S. Maayan et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1989. - V. 33, №3. - P. 275-279.
143. Monif, G. R. Tuboovarian complex versus tuboovarian abscesses / G. R. Monif, N. G. Osborne // Am. S. Obstet. Gynecol. -1993. V. 169, №3. - P. 751.
144. Morgan, R. J. Clinical aspects of pelvic inflammatory disease / R. J. Morgan // Am. Fam. Physician. -1991. V. 43, №5. - P. 1725-1732.
145. Munday, P. E. Clinical aspects of pelvic inflammatory disease / P. E. Munday // Hum. Reprod. 1997. - V. 12. - P. lil-126.
146. Ness, R. B. Possible Role of Ovarian Epithelial Inflammation in Ovarian Cancer / R. B. Ness, C. Cottreau // J. Natl. Cancer Inst. 1999. - V. 91, № 17. - P. 14591467.
147. Newkirk, G. R. Pelvic inflammatory disease: a contemporary approach / G. R. Newkirk // Am. Fam. Physician. 1996. - V. 53, № 4. - P. 1127-1135.
148. Nord, С. E. Mechanisms of beta-lactam resistance in anaerobic bacteria / С. E. Nord II Rev. Infect. Dis. 1986. - V. 8, Suppl. 5. - P. 543-547.
149. Nord, С. E. Resistance to beta-lactam antibiotics in anaerobic bacteria / С. E. Nord, M. Hedberg // Rev. Infect. Dis. 1990. - V. 12, Suppl. 2. - S. 231-233.
150. Nyfors, S. b-Lactamase production by oral anaerobic Gram-negative species in infants in relation to previous antimicrobial therapy / S. Nyfors, E. Kononen, A.
151. Takala, H. Jousimies-Somer // Antimicrob. Agents Chemother. 1999. - V. 43. -P. 1591-1594.
152. Olsson, B. Formation of beta-lactamase in Bacteroides fragilis: cell-bound and extracellular activity / B. Olsson, С. E. Nord, T. Wadstrom // Antimicrob. Agents Chemother. 1976. - V. 9, №5. - P. 727-735.
153. Ou, M. C. Sonographically guided intralesional antibiotic injection for treatment of a recalcitrant pelvic abscess: a case report / M. C. Ou, H. T. Ng, C. R. Tzeng // J. Obstet. Gynaecol. Res. 1999. - V. 25, №3. - P. 205-207.
154. Ovalle, A. Clinical and microbiological study of acute pelvic inflammatory disease. / A. Ovalle, M. A. Martinez, A. Casals et al. // Rev. Chil. Obstet. Ginecol. 1993. - V. 58, № 2. - P. 103-112.
155. Paavonen, J. Immunopathogenesis of pelvic inflammatory disease and infertility- what do we know and what shall we do? / J. Paavonen // J. Br. Fer. Soc. -1996.-V. 1, №1. P. 42-45.
156. Paavonen, J. Pelvic inflammatory disease. From diagnosis to prevention / J. Paavonen II Dermatol. Clin. 1998. -;V.16, №4. - P. 747-756.
157. Paisarntantiwong, R. The relationship of vaginal trichomoniasis and pelvic inflammatory disease among women colonized with Chlamydia trachomatis / R. Paisarntantiwong, S. Brockmann, L. Clarke et al. // Sex. Transm. Dis. 1995. -V. 22, №6. - P. 344-347.
158. Parazzini, F. Pelvic inflammatory disease and risk of ovarian cancer / F. Parazzini, C. La Vecchia, E. Negri et al. H Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.- 1996.-V. 5.-P. 667-669.
159. Parker, C. A. The incidence of positive cultures in women suspected of having PID/Salpingitis / C. A. Parker, M. A.Topinka // Acad. Emerg. Med. 2000. - V. 7,№ 10.-P. 1170.
160. Peipert, J. F. Laboratory evaluation of acute upper genital tract infection / J. F. Peipert, L. Boardman, J. W. Hogan et al. // Obstet. Gynecol. 1996. - V. 87, №5,Pt. l.-P. 730-736.
161. Peipert, J. F. Evaluation of ofloxacin in the treatment of laparoscopically documented acute pelvic inflammatory disease (salpingitis) / J. F. Peipert, R. L. Sweet, С. K. Walker et al. // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. 1999. V. 7, №3. - P. 138-144.
162. Vera P. S. Risk factors associated with pelvic inflammatory disease / S. P. Vera, L. T. Hernandez, L. M. Rodriguez Guzman, L. Hernandez Cruz // Ginecol. Obstet. Мех. 2002. - V. 70. - P. 39&-403.
163. Penna, G. O. Gonorrhoea / G. O. Penna, L. A. Hajjar, Т. M. Braz // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 2000. - V. 33, № 5. - P. 451-464.
164. Pien, F. D. Tuboovarian abscess caused by Edwardsiella tarda / F. D. Pien, M. T. Jackson // Am. J. Obstet. Gynecol. 1995. - V. 173. - P. 964-965.
165. Price, B. Outpatient management of pelvic inflammatory disease / B. Price, M, Martens //Curr. Womens Health. Rep. 2001. - V. 1, № 1. - P. 36-40.
166. Price, S. A. Prophylactic and therapeutic use of antibiotics in pelvic surgery / S. A. Price, H. C. Polk Jr. // J. Surg. Oncol. 1999. - V. 71, № 4. - P. 261-268.
167. Quan, M. Pelvic inflammatory disease: diagnosis and management / M. Quan // J. Am. Board Fam. Pract. 1994. - V. 7, № 2. - P. 110-123.
168. Rasmussen, B. A. Antimicrobial resistance in anaerobes / B. A. Rasmussen, K. Bush, F. P. Tally // Clin. Infect. Dis. 1997. - V. 24. - S. 110-120.
169. Rempen, A. Chronic tubo-ovarian abscess with vaginal fistula after vaginal hysterectomy: combined laparoscopic-vaginal therapy / A. Rempen // Gynakol. Geburtshilfliche Rundsch. 1995. - V. 35, №4. - P. 226-228.ye
170. Rhoton-VIasak, A. Infections and infertility / A. Rhoton-Vlasak // Prim. Care Update Ob. Gyns. 2000. - V. 7, № 5. - P. 200-206.
171. Rice, P. A. Pathogenesis of pelvic inflammatory disease. What are the questions? / P. A. Rice, J. Schachter // JAMA. 1991. - V. 266, № 18. - P. 25872593.
172. Ross, J. Extracts from "Clinical Evidence": Pelvic inflammatory disease / J. Ross // BMJ. 2001. - V. 322. - P. 658-659.
173. Ross, J. D. Pelvic inflammatory disease: how should it be managed? / J. D. Ross // Curr. Opin. Infect. Dis. 2003. - V. 16, №1. - P. 37-41.
174. Ross, J. D. C. An update on pelvic inflammatory disease / J. D. C. Ross // Sex. Transm. Inf. 2002. - V. 78. - P. 18-19.
175. Sam, J. W. Spectrum of CT findings in acute pyogenic pelvic inflammatory disease / J. W. Sam, J. E. Jacobs, B. A. Bimbaum // RadioGraphics. 2002. - V. 22.-P. 1327-1334.
176. Sato, K. Activity of beta-lactamase produced by Bacteroides fragilis against newly introduced cephalosporins / K. Sato, M. Inoue, S. Mitsuhashi // Anti-microb. Agents Chemother. 1980. - V. 17, №4. - P. 736-737.
177. Sato, K. Properties of a new penicillinase type produced by Bacteroides fragilis / K. Sato, Y. Matsuura, M. Inoue et al. // Antimicrob. Agents Chemother. 1982. - V. 22, №4. - P. 579-584.
178. Scott, L. D. The similarities and differences of endometritis and pelvic inflammatory disease / L. D. Scott, K. J. Hasik // J. Obstet. Gynecol. Neonatal Nurs. 2001. - V. 30. - P. 332-341.
179. Scribner, D. R. Jr. Actinomycosis mimicking a pelvic malignancy. A case report / D. R. Scribner Jr., J. Baldwin, G. A. Johnson // J. Reprod. Med. 2000. - V. 45, № 6.-V. 515-518.
180. Shopova, E. Pelvic inflammatory disease — microbial findings / E. Shopova // Akush. Ginekol. (Sofiia). 2002. - V. 41, №5. - P. 28-33.
181. Shrikhande, S. N. Risk factors and protective factors of pelvic inflammatory disease: a case-control study / S. N. Shrikhande, S. P. Zodpey, H. R. Kulkarni // Indian J. Public Health. 1998. - V. 42, №2. - P. 42-47.
182. Simms, I. Pelvic inflammatory disease epidemiology: what do we know and what do we need to know? / I. Simms, J. M. Stephenson // Sex. Transm. Inf. -2000. V. 76. - P. 80-87.
183. Sirotnak, A. P. Tuboovarian abscess and peritonitis caused by Streptococcus pneumoniae serotype 1 in young girls / A. P. Sirotnak, S. C. Eppes, J. D. Klein // Clin. Infect. Dis. 1996. - V. 22, № 6. - P. 993-996.
184. Skapinyecz, J. Pelvic inflammatory disease is a risk factor for cervical cancer / J. Skapinyecz, I. Smid, A. Horvath et al. // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 2003. - V. 24, №5. - P. 401-404.
185. Slap, G. B. Recognition of tubo-ovarian abscess in adolescents with pelvic inflammatory disease / G. B. Slap, С. M. Forke, A. Cnaan et al. // J. Adolesc. Health. 1996. - V. 18, № 6. - P. 397-403.
186. Soper, D. E. Pelvic inflammatory disease / D. E. Soper // Infect. Dis. Clin. North. Am. 1994. - V. 8, №4. - P. 821-840.
187. Soper, D. E. Observations concerning the microbial etiology of acute salpingitis / D. E. Soper, N. J. Brockwell, H. P. Dalton et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. -1994.-V. 170, №4. -P. 1008-1014.
188. Sweet, R. L. Role of bacterial vaginosis in pelvic inflammatory disease / R. L. Sweet // Clin. Infect. Dis. 1995. - V. 20, Suppl. 2. - S. 271-275.
189. Taipale, P. Transvaginal sonography in suspected pelvic inflammatory disease / P. Taipale, H. Tarjanne, P. Ylostalo // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1995. - V. 6, №6. - P. 430-434.
190. Taylor-Robinson, D. Investigating the microbial aetiology of pelvic inflammatory disease / D. Taylor-Robinson // Sex. Transm. Infect. 2003. - V. 79. - P. 424-425.
191. Temmerman, G. D. Ruptured tuboovarian abscess causing peritonitis in a postmenopausal woman. A difficult diagnosis on imaging / G.D. Temmerman, G.M. Villeirs, K.L. Verstraete // JBR-BTR. 2003. - V. 86, №2. - P. 72-73.
192. Tepper, R. Doppler flow characteristics in patients with pelvic inflammatory disease: responders versus nonresponders to therapy / R. Tepper, R. Aviram, N. Cohen et al. // J. Clin. Ultrasound. 1998. - V. 26, №5. - P. 247-249.
193. Timor-Tritsch, I. E. Transvaginal sonographic markers of tubal inflammatory disease / I. E. Timor-Tritsch, J. P. Lerner, A. Monteagudo et al. // Ultrasound. Obstet. Gynecol. 1998. - V. 12, №1. - P. 56-66.
194. Toy, E. C. Tuboovarian abscess associated with Candida glabrata in a woman with an intrauterine device. A case report / E. C. Toy, E. G. Scerpella, J. W. Riggs // J. Reprod. Med. 1995. - V. 40, № 3. - P. 223-225.
195. Tukeva, T. A. MR imaging in pelvic inflammatory disease: comparison with laparoscopy and US / T. A. Tukeva, H. J. Aronen, P. T. Karjalainen et al. // Radiology. 1999. - V. 210. - P. 209-216.
196. Tuner, K. Characterization of a new Я-lactamase from Fusobacterium nucleatum by substrate profiles and chromatofocusing patterns / K. Tuner, L. Lindqvist, C.E. Nord // J. Antimicrob. Chemother. 1985. - V. 16. - P. 23-30.
197. Urban, B. A. Tailored helical CT evaluation of acute abdomen / B. A. Urban, E. K. Fishman И RadioGraphics. 2000. - V. 20. - P. 725-749.
198. Walters, M. D. A randomized comparison of gentamicin-clindamycin and cefoxitin-doxycycline in the treatment of acute pelvic inflammatory disease / M. D. Walters, R. S. Gibbs // Obstet. Gynecol. 1990. - V. 75, №5. - P. 867-872.
199. Washington, E. Preventing and managing pelvic inflammatory disease: key questions, practices, and evidence / E. Washington, A. O. Berg // J. Fam. Pract. -1996. V. 43, № 3. - P. 283-293.
200. Westrom, L. Effect of pelvic inflammatory disease on fertility / L. Westrom // Venereology. 1995. - V. 8, № 4. - P. 219-222.
201. Wiesenfeld, H. C. Progress in the management of tuboovarian abscesses / H. C. Wiesenfeld, R. L. Sweet // Clin. Obstet. Gynecol. 1993. - V. 36, № 2. - P. 433444.
202. Wise, R. A review of the mechanisms of action and resistance of antimicrobial agents / R. Wise // Can. Respir. J. 1999. - V. 6, Suppl. A. - P. 20A-22A.
203. Woodward, C. Drug treatment of common STDs: Part II. Vaginal infections, pelvic inflammatory disease and genital warts / C. Woodward, M. A. Fisher // Am. Fam. Physician. 1999. - V. 60, №6. - P. 1716-1722.
204. Zalel, Y. Contribution of color Doppler flow to the ultrasonographic diagnosis of tubal abnormalities / Y. Zalel, D. Soriano, S. Lipitz et al. // J. Ultrasound Med. 2000. - V. 19. - P. 645-649.
205. Zhang, G. Prevalence of enterotoxigenic Bacteroides fragilis in adult patients with diarrhea and healthy controls / G. Zhang, M. Caceres, A. Weintraub, C.E. Nord // Clin. Infect. Dis. 1999. - V.29, №3 - P. 590-594.
206. Zhou, B. Pathogens of transmitted disease in the pathogenesis of acute pelvic inflammatory disease / B. Zhou, L.Cong, Y. Sha // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2001. - V. 36, № 9. - P. 539-541.