Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Особенности течения и исходы беременности при артериальной гипертензии с различными гемодинамическими вариантами
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.01
Оглавление диссертации Гурьев, Дмитрий Львович :: 2003 :: Москва
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ВО ВРЕМЯ
БЕРЕМЕННОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1 Определение, частота встречаемости и классификация гипертензивных расстройств при беременности.
1.2 Преэклампсия - «болезнь теорий».
1.3 Адаптация сердечно - сосудистой системы к беременности.
1.4 Формирование плацентарного кровотока.
1.5 Состояние сердечно - сосудистой системы при преэклампсии.
1.6 Дисфункция эндотелия.
1.7 Состояние плацентарной гемодинамики при преэклампсии.
1.8 Состояние первичного и вторичного гемостаза при преэклампсии.
1.9 Антиген фактора фон Виллебранда.
1.10 Антитела к фосфолипидам.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.
2.1 Материал исследования.
2.2 Методы исследования.
ГЛАВА 3. ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ.
3.1. Гемодинамические показатели.
3.2. Акушерско-гинекологический анамнез.
3.3. Соматический статус.
3.4. Анамнез артериальной гипертензии.
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ИСХОДЫ ГЕСТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
4.1. Клиническое течение беременности и лабораторные показатели у женщин с гипертензионным синдромом.
4.2. Проявления гипертензионного синдрома при беременности.
4.3. Показатели состояния плода при артериальной гипертензии.
4.4. Особенности ведения беременности и родоразрешение женщин с артериальной гипертензией.
4.5. Течение неонатального периода.
ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА, АНТИГЕН ФАКТОРА ФОН ВИЛЛЕБРАНДА, Ig G, Ig М АНТИТЕЛА К КАРДИОЛИПИНУ ПРИ ГИПЕРТЕНЗИОННОМ СИНДРОМЕ БЕРЕМЕННЫХ.
5.1. Спонтанная агрегация тромбоцитов.
5.2. Коагуляционный гемостаз и система антитромбина III.
5.3. Резистентность к активированному протеину С.
5.4. Антиген фактора фон Виллебранда.
5.5. Ig G, Ig M антитела к кардиолипину.
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ МИКРОДОЗ АСПИРИНА НА ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Гурьев, Дмитрий Львович, автореферат
Актуальность научного исследования.
Артериальная гипертензия осложняет от 4 до 15 % всех гестационных процессов и является в настоящее время одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире (34, 145, 165, 166). Артериальная гипертензия может предшествовать наступлению беременности или манифестировать в первой ее половине. В этом случае она характеризуется как хроническая и у 90% беременных причину ее установить невозможно (191). Повышение артериального давления впервые может быть диагностировано во второй половине беременности и рассматривается как гестоз (преэклампсия). В настоящее время нет единого мнения о механизмах развития этой специфичной для беременности человека патологии. Однако данные последних лет свидетельствуют о ведущей роли дезадаптации сердечно - сосудистой системы во время гестации в развитии данного осложнения. Общепризнанным фактом является рост у беременной УО и МО левого желудочка и значительное снижение сосудистого сопротивления, причём сосудистое сопротивление достигает 70% от его значений до беременности уже в первые 8 недель гестации (81, 98). Быстро и существенно увеличивающийся объём сосудистого русла требует для своего заполнения значительного количества жидкости. Несостоятельность процессов пополнения и поддержания необходимого внутрисосудистого объёма жидкости приводит к нарушению течения беременности, развитию гиповолемии, что выражается в ряде состояний, описываемых как гестоз или его осложнения. Получены убедительные данные о том, что неадекватное заполнение сосудистого русла связано с наследственным дефектом ренин -ангиотензин - альдостероновой системы (116, 213).
Клиническая картина гестоза может встречаться при ряде почечных заболеваний, что подтверждено морфологическими исследованиями этого органа при беременности (122, 130). Однако, отличительной особенностью гипертензии, развивающейся на фоне патологии почек, является гиперволемия. Этим можно объяснить весьма противоречивые литературные данные о типах гемодинамики при гестозе (70, 88, 142, 172, 197, 208). Тем не менее, по мнению большинства авторов наиболее неблагоприятное течение и исходы гестационного процесса отмечаются на фоне сниженных объемных показателей кровообращения (10,47,110,167).
На сегодняшний день неясно, когда формируется гемодинамический вариант при различных гипертензивных расстройствах у беременных, как влияет на формирование типа гемоциркуляции наличие экстрагенитальной патологии, насколько зависимо течение и исходы беременности при артериальной гипертензии от различных гемодинамических вариантов.
В литературе активно обсуждается также роль тромбоцитов, AKJ1, активации эндотелия в развитии гипертензии при беременности, в ряде исследований подчеркивается их важное патогенетическое значение при гестозе (30, 72, 73, 75, 125, 183). Однако отсутствуют сведения о взаимосвязи этих параметров с гемодинамическим вариантом гипертензионного синдрома и с исходами гестационного процесса.
Данные о состоянии коагуляционного гемостаза при гестозе противоречивы. Ряд авторов предлагают использовать эти параметры как диагностический критерий данной патологии беременности как на ранней стадии развития (40), так и при развернутой клинической картине (12, 30). Другие считают, что исследование коагуляционного гемостаза необходимо проводить только по клиническим показаниям, свидетельствующим о нарушении в свертывающей системе крови (63, 128, 134). До конца не определена роль феномена резистентности к активированному протеину С при гестозе, некоторыми исследователями высказывается предположение о его патогенетической роли в развитии этого осложнения гестационного процесса (131, 168,175).
В литературе активно обсуждается вопрос о применении аспирина для профилактики преэклампсии (3, 32, 108, 194). На сегодняшний день проведено 20 рандомизированных исследований с плацебо контролем, посвященных этой проблеме. Результаты, полученные различными авторами, не позволяют сделать однозначное заключение о необходимости, либо о нецелесообразности профилактического использования этого дезагреганта. Это может быть связано с различным отбором пациенток для проведения исследований. По мнению К. Heyborne (112) наибольшая эффективность профилактического назначения аспирина получена в группах риска по развитию преэклампсии (аномальный кровоток в маточных артериях, высокий уровень ХГЧ). Однако выделение этих групп является нерешенной проблемой и требует проведения дополнительных исследований.
Таким образом, все вышеперечисленное свидетельствует об актуальности изучения особенностей течения и исходов гестационного процесса при артериальной гипертензии в зависимости от гемодинамического варианта и служит основанием для проведения настоящего исследования.
Цель научного исследования: Выявить особенности течения и исходов беременности при артериальной гипертензии с различными типами гемодинамики, установить их взаимосвязь с рядом гемостазиологических и иммунологических параметров.
Задачи исследования:
1. оценить гемодинамические варианты при гипертензии во время беременности и их влияние на клиническое течение и исходы гестационного процесса для матери и плода,
2. определить взаимосвязь и исходами беременности повышения спонтанной агрегации тромбоцитов, изменения параметров АЧТВ, ПВ, РФМК и активности антитромбина III,
3. выяснить частоту встречаемости и клиническое значение определения резистентности к активированному протеину С при преэклампсии,
4. оценить динамику уровня антител к кардиолипину и антигена фактора фон Виллебранда при артериальной гипертензии во время беременности,
5. выяснить эффективность назначения аспирина для профилактики преэклампсии, внутриутробной задержки роста плода и преждевременных родов у беременных, имеющих гипертензионный синдром.
Научная новизна исследования.
1. Впервые в нашей стране показано, что у первородящих без сопутствующих гипертензивных расстройств наиболее неблагоприятные исходы беременности встречаются при гипокинетическом типе гемодинамики; для гипертензии, развивающейся на фоне патологии почек, характерен гиперкинетический тип гемодинамики и относительно благоприятный исход гестационного процесса.
2. Впервые выявлены различия между гемостазиологическими и иммунологическими параметрами у беременных, имеющих разные типы гемодинамики.
3. Впервые проведено исследование и изучена динамика уровня антигена фактора фон Виллебранда при нормальной беременности и гипертензии с различными гемодинамическими вариантами.
4. Впервые в России исследована резистентность к активированному протеину С при преэклампсии, показано отсутствие корреляционных связей между этим показателем и неблагоприятным течением и исходами беременности.
Практическая значимость исследования.
Определение гипокинетического варианта гемодинамики, начиная со II триместра, дает возможность прогнозировать неблагоприятное течение и исходы гестационного процесса при артериальной гипертензии.
Установлено, что повышенная концентрация ФВ:Аг, начиная с середины гестационного процесса, обладает относительно высокой диагностической значимостью в отношении развития преэклампсии, преждевременного родоразрешения и неблагоприятного течения раннего неонатального периода. Меньшая диагностическая значимость в отношении указанных осложнений обнаружена у спонтанной агрегации тромбоцитов и антител к кардиолипину Ig G и Ig М.
Обоснована нецелесообразность определения АЧТВ, ПВ, РФМК, активности AT III при гипертензионном синдроме при отсутствии тромбоцитопении и/или клинических проявлений нарушения свертывающей системы крови.
Положения, выносимые на защиту:
1. При артериальной гипертензии гипокинетический тип гемодинамики является наиболее неблагоприятным вариантом для развития беременности, а его выявление может служить важным прогностическим фактором в отношении патологических перинатальных исходов.
2. Для прогнозирования возможных осложнений гестационного процесса, начиная со II триместра, наряду с определением гемодинамического варианта целесообразно оценивать и уровень ФВ:Аг.
Структура и объем работы.
Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, главу «Материал и методы», четыре
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности течения и исходы беременности при артериальной гипертензии с различными гемодинамическими вариантами"
выводы.
1. Течение и исходы беременности при артериальной гипертензии, осложнения раннего неонатального периода существенно зависят от типа гемодинамики: наиболее неблагоприятным является гипокинетический вариант;
2. наибольшие изменения в плацентарном кровотоке происходят при гипокинетическом типе гемодинамики, что подтверждается большей частотой встречаемости (70%) гистологических признаков ишемии плаценты;
3. повышение значений спонтанной агрегации тромбоцитов у беременных с артериальной гипертензией чаще отмечается при гипокинетическом варианте гемодинамики, однако имеет небольшую диагностическую значимость в отношении развития преэклампсии, ВЗРП, преждевременного родоразрешения и осложненного течения раннего неонатального периода,
4. увеличение ФВ:Аг достоверно чаще встречается при гипокинезе, повышенную концентрацию ФВ:АГ можно использовать в качестве прогностического признака развития преэклампсии, преждевременного родоразрешения и осложненного течения раннего неонатального периода начиная со II триместра беременности,
5. состояние коагуляционного гемостаза не претерпевает значимых изменений при гипертензионном синдроме беременных и его оценка не оправдана при отсутствии тромбоцитопении и/или клинических тромбогеморрагических осложнений;
6. выявляемость феномена резистентности к активированному протеину С не различается при преэклампсии и неосложненной беременности и его наличие не связано с неблагоприятными исходами беременности,
7. антитела к кардиолипину изотипов Ig G и Ig М выявляются чаще при гипокинезе, нарастают с тяжестью осложнений беременности, слабо связаны с ее исходами и не подлежат определению с прогностической значимостью у беременных без клинических признаков антифосфолипидного синдрома,
8. назначение аспирина с целью профилактики преэклампсии, гипотрофии плода и преждевременных родов у беременных с хронической артериальной гипертензией, повышенной спонтанной агрегацией тромбоцитов и увеличенным сопротивлением кровотоку в маточных артериях не дает ожидаемого клинического эффекта.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При обследовании беременных с артериальной гипертензией следует иметь ввиду, что гипокинетический вариант чаще встречается у первородящих без сопутствующих гипертензивных расстройств, гиперкинетический выявляется у повторнородящих на фоне почечной патологии, эукинетический у первородящих с хронической артериальной гипертензией,
2. определение гемодинамического варианта и концентрации ФВ:Аг в середине гестационного процесса необходимо включить в обследование беременных для прогнозирования неблагоприятного течения и исходов гестационного процесса,
3. не рекомендовать с прогностической значимостью исследование интенсивности спонтанной агрегации тромбоцитов, продолжительности АЧТВ и ПВ, уровня РФМК, резистентности к активированному протеину С и концентрации Ig G и Ig М АКЛ у беременных с артериальной гипертензией без клинических признаков антифосфолипидного синдрома,
4. не рекомендовать аспирин для профилактики преэклампсии у беременных с хронической артериальной гипертензией, у беременных с повышенной интенсивностью спонтанной агрегации тромбоцитов в I и/или II триместре, у беременных с повышенным сопротивлением кровотоку в маточных артериях в I и/или II триместре.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Гурьев, Дмитрий Львович
1. Алехин М. Н., Седов В. П. Допплер эхокардиография - Москва. 1997. - 78 С // Глава 3. Расчет показателей центральной гемодинамики - С. 12-15.
2. Аляутдина О. С., Смирнова М. М., Брагинская С. Г. Значение исследования системы гемостаза при неосложненном течении беременности и прогнозирование тромбогеморрагических осложнений // Акуш. и гинек. 1999. - №. 2. - С. 18 - 23.
3. Валленберг X. С. Профилактика преэклампсии: возможно ли это? // Акуш и гинек. 1998. - №. 5. - С. 52 - 54.
4. Ватолин К. В. // Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей Москва 1995 - 118 С // Глава 3. - Внутричерепные кровоизлияния и их осложнения - С. 32 - 52.
5. Городничева Ж. А, Пономарева И. В, Мурашко Л. Е. и соавт. Особенности течения беременности у женщин с антифосфолипиднымм антителами при гестозе // Акуш. и гинек. -1998.- №. 3 С.35-38.
6. Доклад исследовательской группы ВОЗ. Гипертензивные нарушения при беременности // Серия технических докладов № 758. ВОЗ, Женева.- 1989.-121 С.
7. Заморский М. А., Грин Л. А. Преэклампсия и гипертонические расстройства беременности // АГ инфо. - 2002. - №. 1. - С. 19-23.
8. Зильбер А. П., Шифман Е. Н. Акушерство глазами анестезиолога -Пертозаводск 1997 // глава 5. С. 59 - 148.
9. Зозуля О. Б. Течение гипертонической болезни у беременных. Механизмы развития, ранняя диагностика и профилактика осложнений: Автореф. дис.д-ра мед. наук. М., 1997, - 50 С.
10. Иваницкий А. В., Константинова В. М., Косенко А. И. и соавт. Оценка показателей гемодинамики у больных с врожденными пороками сердца и легочной гипертензией с помощью допплерэхокардиографии // Пособие для врачей.- Москва. 2001 23 С.
11. Комендант Р. Ч., Палади Г. А., Годорожа С. А. Коррекция нарушений гемостаза и профилактика кровотечений у беременных с гестозами. // Акуш. и гинек. 1998 - № 3. - С. 46-48.
12. Кошелева Н. Г., Бузурукова П. С., Вошева Т. П. и соавт. Особенности центральной гемодинамики у женщин с нормальным и патологическим течением беременности // Журнал акушерства и женских болезней. -2002. Т. LI. - В. 2. - С. 38 - 42.
13. Кулаков В. И., Мурашко JI. Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза // Акуш. и гинек. 1998. - №. 5. - С. 3 -6.
14. Кулаков В. Н., Серов В. Н., Абубакирова А. М. и соавт. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии. Москва. 1998. 205 С // Глава 4. Гестозы беременных - С. 44 - 60.
15. Макаров О. В., Николаев Н. Н., Волкова Е. В. Артериальная гипертензия у беременных // Акуш. и гинек. 2002. - №. 3. - С. 3 - 6.
16. Макацария А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. Москва 2001. - 704 С // Глава 4. - Синдром диссеминированного внутрисосудисгого свертывания в акушерской практике. - С. 395 - 545.
17. Макацария А. Д., Мищенко A. JI. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания // Акуш. и гинек. 1997.-№ 1.-С. 38-41.
18. Медведев М. В., Курьяк А., Юдина Е. В. Допплерография в акушерстве. Москва. РАВУЗДПГ, Реальное время, 1999 - 191 С.
19. Медведев М. В., Юдина Е. В. Задержка внутриутробного развития плода. Москва 1998 г. - 206 С // Глава 3. Диагностика внутриутробной задержки роста плода. С. 47 - 80.
20. Медвединский И. Д., Серов В. Н., Ткаченко С. Б., и соавт. Концепция развития синдрома системного воспалительного ответа на модели гестоза // Журнал акушерства и женских болезней. 2002. Том LI. - В. 1.-С. 33-39.
21. Мусаев 3. М., Пицхелаури Е. Г. Гестоз: актуальные вопросы ранней диагностики и акушерской тактики // Вопросы гинек. акуш. перинат. -2002 т. 1. - №. 1.-С.-60-63.
22. Насонов Е. Л., Алекберова 3. С., Александрова Л. 3. и др. Антитела к кардиолипину: метод определения и клиническое значение // Клин, мед. 1987. - № 11. - С. 100 - 104.
23. Насонов Е. Л., Баранов А. А., Самсонов М. Ю. Этиология и патогенез системных васкулитов глава 3. - С. 79-136 // Насонов Е. Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П.- Васкулиты и васкулопатии - Ярославль. - 1999. -616С.
24. Персианинов А. В., Демидов В. Н. Особенности функции системы кровообращения у беременных, рожениц и родильниц. Москва 1977. - 288 С // Глава 3. Изменения в системе кровообращения у здоровых женщин в период беременности. - С. 48-179.
25. Пономарева И. В., Городничева Ж. А., Ванько Л. В. и соавт. Нарушение в системе гемостаза у беременных с патологическим уровнем антифосфолипидных антител при гестозе // Акуш. и гинек. -1998.- №.5.- С. 20-22.
26. Пономарева И. В., Городничева Ж. А., Ванько J1. В. и соавт. Антифосфолипидные антитела при осложненном течении беременности // Акуш. и гинек. 2000. - №. 2. - С. 12-15.
27. Репина М. А., Корзо Т. М., Папаян J1. П., и соавт. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом. // Акуш. и гинек. 1998 - № 3 - С. 38-45.
28. Решетняк Т., Алекберова 3. Антифосфолипидный синдром -уникальная модель аутоиммунной тромботической васкулопатии // Врач. 2000. - №. 9. - С. 14-16.
29. Романюго Н. Н Применение малых доз аспирина для профилактики ОПГ-гестоза //Акуш. и гинек. 1996-№. 4. - С. 34-36.
30. Рябов С. И., Котовой Ю. О., Гадаев А. Г., и соавт. Некоторые особенности патогенеза артериальной гипертензии при гломерулонефрите // Артериальная гипертензия. 1998. - том IV. - №. 1.- С. 31-34.
31. Савельева Г. М., Шалина Р. И. Современные проблемы гестозов // 1-й Международный симпозиум "Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов". М. 1997. С. 21-22.
32. Сильвер X. Беременность и артериальная гипертензия. Глава 18. - С. 378 - 393 // ред. Нисвандер К, Эванс А. Акушерство. Справочник калифорнийского университета //1999. - Москва. - 704 С.
33. Соболева Г. Н., Иванова О. В., Карпов Ю. А. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска развития атеросклероза // Тер. Архив. 1997. - №. 9. - С. 80 - 83.
34. Стрижаков А. Н., Игнатко И. В., Ковалева JI. Г. Становление и развитие внутриплацентарного кровообращения при физиологической беременности. // Акуш. и гинек. 1996. - № 2. - С. 16-21.
35. Стрижаков А. Н., Мусаев 3. М. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: патогенез, диагностика и акушерская тактика // Акуш. и гинек.- 1998. № 5.- С.13-18.
36. Стрижаков А. Н., Мусаев 3. М., Васечко Т. М. Гестозы // Клинические лекции по акушерству и гинекологии / ред. Стрижаков А. Н., Давыдов А. И., Белоцерковцева JI. Д. М. «Медицина» 2000. - С.- 32-48.
37. Стрижаков А. Н., Мусаев 3. М., Меликова Н. Л. и соавт. Дифференцированный подход к профилактике гестоза и плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска // Акуш. и гинек. 2000. - № 3. - С. 14. - 17.
38. Сухих Г. Т., Пономарева И. В., Городничева Ж. А. и соавт. Спектр антифосфолипидных антител у беременных с гестозом. // Акуш. и гинек.- 1998 -№3.- С. 22-26.
39. Филатов В. И., Волобуев А. И., Красильникова А. Я. и соавт. Поздний токсикоз беременных. Состояние центральной, периферической гемодинамики и функции почек // Акуш. и гинек. 1996.- № 1. - С. 18-22.
40. Хитров М. В., Охапкин М. Б., Ильяшенко И. Н. и соавт. Динамика показателей кровотока в маточных артериях при беременностивысокого риска // Пренатальная диагн.- 2002. Т. - 1. - №. 2. - С. 106 -110.
41. Хитров М. В., Охапкии М. Б., Карпов А. Ю. и соавт. Значение регионарных нормативов фетометрии в диагностике задержки внутриутробного роста плода // Ультразвук. Диагн. Акуш. Гин. Перинат. 1999. - Т. - 7. - № 4. - С. 295-297.
42. Хитров М. В., Охапкин М. Б., Карпов А. Ю., и соавт. Допплерометрия в акушерстве: критический взгляд // Ультразвук. Диагн. Акуш. Гин. Перинат.- 2000. Т. - 8. - №. 1. - С. 49-53.
43. Храмова Л.С., Мусаев 3. М., Ляшенко Е. А. Состояние центральной и периферической материнской гемодинамики при неосложненном течении беременности и ОПГ-гестозах // Акуш. и гин. 1995. - №. 6 -С. 6-9.
44. Чиркин А. А., Окороков А. Н., Гончарик И. И. Диагностический справочник терапевта. Минск 1993. 688 С. // Болезни сердечнососудистой системы. С. 83-210.
45. Шехтман М. М. Акушерская нефрология. Москва. 2000. - 256 С // Глава 1 .Особенности строения и функции мочевыводящих путей во время беременности - С. 7 - 15.
46. Шехтман М. М., Елохина Т. Б. Некоторые методы прогнозирования позднего токсикоза у беременных // Акуш. и гинек. 1996. - № 3. - С. 3-6.
47. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. Москва. -1993.- 350 С.
48. Юдина Е. В. Допплерография: время подвести итоги // Пренатальная диагн. 2002. - № 3. - С. 171 - 179.
49. Юну П., Саложин К. В., Насонов Е. Л. и соавт. Клиническое значение антител к сосудистому эндотедию // Клин. мед. 1995. - № 5- С.5 -7.
50. Aardema М. W., Lander М., Oosterhof Н. et al. Doppler ultrasound screening predicts recurrence of poor pregnancy outcome in subsequentpregnancies, but not the recurrence of PIH or preeclampsia. // Hypertens. Pregnancy. 2000 - Vol. 19 - P.281-288.
51. Abroug F, Boujdaria R, Nouira S et al. HELLP syndrome: incidence and maternal-fetal outcome: a prospective study // Intensive Care Med. 1992.-Vol. 18.-P.274-277.
52. Abu-Heija A., al-Chalabi H., el-Iloubani N. Abruptio placentae: risk factors and perinatal outcome. // J. Obstet. Gynaecol. Res. 1998. - Vol. 24.-P.141-144.
53. ACOG Tech Bull Hypertension in pregnancy. 1996. - Jan (no219).
54. Ates E., Bakkaloglu A., Saatci U., et al. Von Willebrand factor antigen compared with other factors in vasculitic syndromes. // Arch. Dis. Child. -1994. Vol. 70.- P. 40-43.
55. Baker P. N., Davidge S. Т., Roberts J. M. Plasma From Women With Preeclampsia Increases Endothelial Cell Nitric Oxide Production // Hypertension. 1995. - Vol. 26. - P. 244-248.
56. Barbagallo M., Shan J., Plang P. K., et al.Vascular effects of progesterone: role of intracellular calcium metabolism // Am. J. Hypertens.-1995.-Vol. 8. -N. 4.-P. 66A.
57. Barron W. M., Heckerling P., Hibbard J. U., et al. Reducing unnecessary coagulation testing in hypertensive disorders of pregnancy // Obstet. Gynecol. 1999. - Vol. 94.- P. 364-370.
58. Bernheim J. Hypertension in pregnancy // Nephron. 1997 -Vol. 76- P. 254-263.
59. Bernstein I. M., Ziegler W., Stirewalt W. S., et al Angiotensinogen genotype and plasma volume in nulligravid women. // Obstet. Gynecol. -1998.- Vol. 92.- P.171-173.
60. Bertina R. M., Koeleman В. P. C., Koster Т., et al. Mutation in blood coagulation factor V associated with resistance to activated protein С // Nature. 1994. - Vol. 369. - P. 64-67.
61. De Boer K, Tencate J. W., Sturk A., et al. Enchanced thrombin generation in normal and hypertensive pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1989.-Vol. 160.-P. 95-100.
62. Bosio P. M., McKenna P. J., Conroy R., et al. Maternal central hemodynamics in hypertensive disorders of pregnancy // Obstet. Gynecol. -1999-Vol. 94-P. 978-984.
63. Branch D. W., Andres R., Digre К. В., et al. The association of antiphospholipid antibodies with severe preeclampsia. // Obstet. Gynecol. 1989.-Vol.73 P. 541-545.
64. Branch D. W., Porter T. F., Rittenhouse L. et al. Antiphospholipid antibodies in women at risk for preeclampsia. // Am. J. Obstet. Gynecol. -2001.-Vol. 184-P. 825-834.
65. Branch D. W., Silver R. M., Blackwell J. L., et al. Outcome of treated pregnancies in women with antiphospholipid syndrome: an update of the Utah experience // Obstet. Gynecol. 1992 - Vol. 4.- P. 614-620.
66. Brenner В., Zwang E., Bronshtein M., et al. von Willebrand factor multimer patterns in pregnancy-induced hypertension. // Thromb. Haemost. 1989.-Vol. 29.- P. 715-717.
67. Brosens I. A. Morphological changes in the uteroplacental bed in pregnancy hypertension. // Clin. Obstet. Gynaecol 1977. - Vol. 4.- P. 573-593.
68. Brown M. A., Wang J., Whitworth J. A. The renin-angiotensin-aldosterone system in pre-eclampsia // Clin. Exp. Hypertens.-1997.-Vol. 19.- P. 713726.
69. Bussolino F., Benedetto C., Massobrio M., et al. Maternal vascular prostacyclin activity in pre-eclampsia. // Lancet. 1980. - Vol. 27. - P. -701-704.
70. Calafiore P., Stewart W. J. Doppler echocardiographic quantitation of volumetric flow rate // Cardiology Clinic. 1990 - Vol. 8.-P.-191-202.
71. Campbell S., Diaz-Recasens J., Griffin D. R., et al. New Doppler technique for assessing uteroplacental blood flow // Lancet. -1983.-Vol. 1.- P. 675677.
72. Capeless E.L., Clapp J.F. Cardiovascular changes in early phase of pregnancy // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1989.- Vol. 161. - P. 1449 -1453.
73. Chesley L. C., Annitto J. E., Cosgrove R. A. The familial factor in toxemia of pregnancy // Obstet. Gynecol. 1968. - Vol. 32.- P. 303-311.
74. Chesley L. C, Annito J. E., Cosgrove R. A. // Long-term follow-up study of eclamptic women: Sixth periodic report. Am. J. Obstet. Gynecol. - 1976 -Vol. 124 - P. 446-450.
75. CLASP: A randomized trial of low-dose asprin for the prevention and treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women // Lancet. 1992. -Vol. 343.- P.619 - 622.
76. Collados M. Т., Sandoval J., Lopez S., et al. Characterization of von Willebrand factor in primary pulmonary hypertension. // Heart Vessels.1999.-Vol. 14-P. 246-252.
77. Conley C.L., Hartman R. C. Haemorrhagic disorder caused by circulating anticoagulant in patient with disseminated lupus erythematosus // J. Clin. Invest. 1952. - Vol. 3.- P. 621-622.
78. Cooper D. W., Brennecke S. P., Wilton A. N. Genetic of preeclampsia // Hypertens pregnancy. 1993. - Vol. 12. - P. 1 - 23.
79. Cotton D. В., Lee W., Huhta J. C. et al. Hemodynamic profile of severe pregnancy-induced hypertension // Am. J. Obstet. Gynecol. 1988. - Vol. 158.-P. 523-529.
80. Cunningham F. G., Lindheimer M. D. Hypertension in pregnancy // N. Engl. J. Med. 1992. - Vol. 326. - P. 927 - 931.
81. Dahlback B. Inherited resistance to activated protein C, a major cause of venous thrombosis, is due to a mutation in the factor V gene // Haemostasis.- 1994. Vol. 24. - P. 139-151.
82. Dreyfus M., Hedelin G., Kutnahorsky R. et al. Antiphospholipid antibodies and preeclampsia: a case-control study // Obstet. Gynecol. 2001. - Vol. 97.-P. 29-34.
83. Felfernig-Boehm D., Salat A., Vogl S. E., et al. Early detection of preeclampsia by determination of platelet aggregability. // Thromb. Res.2000.-Vol. 98.-P. 139-146.
84. Fisher K. A., Luger A., Spargo В. H., et al. Hypertension in pregnancy: clinical-pathological correlations and remote prognosis // Medicine. 1981.- Vol. 60.- P. 267-276.
85. Fleischer A., Schalman H., Farmakides G., et al. Uterine artery Doppler velocimetry in pregnant women with hypertension // Am. J. Obstet. Gynecol. 1986.-Vol. 154.- P.806-813.
86. Fukushima T. Hemodynamic patterns of women with chronic hypertension during pregnancy //Am. J. Obstet. Gynecol. -1999 Vol. 180.- P.1584-1592.
87. Gaber L. W., Spargo В. H. Pregnancy-induced nephropathy: the significance of focal segmental glomerulosclerosis // Am. J. Kidney Dis. -1987.-Vol. 9.-P. 317-323.
88. Gaber L. W., Spargo В. H., Lindheimer M. D. Renal pathology in preeclampsia // Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol. 1994. - Vol. 8. - P. 443468.
89. Geva Т., Mauer M. В., Striker L., et al. Effects of physiologic load of pregnancy on left ventricular contractility and remodeling // American Heart Journal 1997 - Vol. 133.- P. 53-59.
90. Gorriveau D. M., Fritsma G. A. Hemostasis and Thrombosis in the Clinical Laboratory J. B. Lippincott Company 1988. - 443 P // Chapter 1. Major element of hemostasis - P. 1-33.
91. Grab D, Paulus W. E., Erdmann M, et al. Effects of low-dose aspirin on uterine and fetal blood flow during pregnancy: results of a randomized, placebo-controlled, double-blind trial // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000. -Vol. 15.-P. 19-27.
92. Graves S. W., Moore T. J., Seely E. W. Increased platelet angiotensin II receptor number in pregnancy-induced hypertension // Hypertension. -1992-Vol. 20-P. 627-632.
93. Grisaru D., Fait G., Eldor A. Activated protein С resistance and pregnancy complications // Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. Vol. 174.-P. 801 -802.
94. De Groot C. J. M, Bloemenkamp K. W. M., Duvekot E. J. et al. Preeclampsia and genetic risk factors for thrombosis: A case-control study/ // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. Vol. 181.- P. 975-980.
95. Haddad В., Sibai В. M. Chronic hypertension in pregnancy // Ann Med. 1999.-Vol. 31.-P. 246-252.
96. Halligan A., Bonnar J., Sheppard B. et al. Haemostatic, fibrinolytic and endothelial variables in normal pregnancies and preeclampsia // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1994. - Vol. 101. - P. 488 - 492.
97. Harris E. N., Spinnato J. A. Should anticardiolipin tests be performed in otherwise healthy pregnant women? // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991.-Vol. 165.-P. 1272-1277.
98. Hassager C., Riis B. J., Strom V., et al. The long-term effect of oral and percutaneous estradiol on plasma renin substrate and blood pressure // Circulation. 1987. - Vol. 76. - P. 753-758.
99. Hauth J. C., Goldenberg R. L., Parker Jr R et al: Low-dose aspirin therapy to prevent preeclampsia. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1993. -Vol. 168.-P.1083-1091.
100. Heilmann L., Hojnacki В., Spanuth E. Hemostasis and pre-eclampsia // Geburtshilfe Frauenheilkd. 1991. - Vol. 51.- P. 223-227.
101. Heilmann L., Siekmann U. Hemodynamic and hemorheological profiles in women with proteinuric hypertension of pregnancy and in pregnant controls // Arch. Gynecol. Obstet. 1989.-Vol. 246.- P. 159-168.
102. Helewa M. E., Burrows R. F., Smith J. et al. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conferense: 1. Definition, evaluation and classification of hypertensive disorders in pregnancy. // Can. Med. Ass. J-1997.-Vol. 157.-P. 715-725.
103. Heyborne K. D. Preeclampsia prevention: lessons from the low-dose aspirin therapy trials // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. - Vol. 183. - P. 523 -528.
104. Higgins J. R., Walshe J. J., Darling M., R., N., et al. Hemostasis in uteroplacental and peripheral circulation in normotensive and pre-eclamptic pregnancies // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. - Vol. 179. - P. 520 - 526.
105. Hilleman D. E., Lynch J. D. Pathophysiology of hypertension chronic and acute // Anaesthesiology clinics of North America. 1999. - Vol. 17. -P. 507 - 528.
106. Hughes G. R. V., Gharavi A. E., Harris A. E. The anticardiolipin syndrome // J. Rhevmatol. 1986. - Vol. 13. - P.486 - 489.
107. Inoue I., Rohrwasser A., Helin C., et al. A mutation of angiotensinogen in a patient with preeclampsia leads to altered kinetics of the renin-angiotensin system // J.Biol.Chem- 1999. Vol. 270 - P. 1143011436.
108. Jespersen С. M., Arnung K., Hagen C., et al. Effects of natural oestrogen therapy on blood pressure and renin-angiotensin system in normotensive and hypertensive menopausal women // J. Hypertens. 1983.-Vol. 1.-P.361-364.
109. Jonsdottir L. S. Arngrimsson R., Geirsson R. Т., et. al. Death rates from ischemic heart disease in women with a history of hypertension in pregnancy // Acta Oostet. Gynaecol. Scand. 1995. - Vol. 74. - P. 772 -776.
110. Kaibara M., Mitsuhashi, Y. Watanabe Т., et al. Effects of red blood cells on the coagulation of blood in normal and preeclamptic pregnancies. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. - Vol. 180.- P. 402-405.
111. Kam E. P.Y., Gardner L., Loke Y.W., et al. The role of trophoblast in the physiological change in decidual spiral arteries // Human Reproduction. 1999.-Vol. 14 - P.-2131-2138.
112. Katz R., Karliner J.S., Resnic R. Effect of a natural volume ovarload state (pregnancy) on left ventricular perfomance in normal human subjects // Circulation.- 1978 Vol. 58.- P. 432-435.
113. Kincaid-Smith P., Fairley K. F. The differential diagnosis between preeclamptic toxemia and glomerulonephritis in patients with proteinuria during pregnancy // Perspect. Nephrol. Hypertens. 1976. - Vol. 5.- P. 157167.
114. Kloczko J., Kuryliszyn-Moskal A., Bernacka K., et al. Von Willebrand factor antigen in assessment of vasculitis in patients with connective tissue diseases // Clin. Rheumatol. 1994. - Vol. 13. - P. 34-38.
115. Inoue I., Rohrwasser A., Helin C., et al. A mutation of angiotensinogen in a patient with preeclampsia leads to altered kinetics of the renin-angiotensin system // J.Biol.Chem- 1999. Vol. 270 - P. 1143011436.
116. Jespersen С. M., Arnung K., Hagen C., et al. Effects of natural oestrogen therapy on blood pressure and renin-angiotensin system in normotensive and hypertensive menopausal women // J. Hypertens. 1983.-Vol. 1.-P.361-364.
117. Jonsdottir L. S. Arngrimsson R., Geirsson R. Т., et. al. Death rates from ischemic heart disease in women with a history of hypertension in pregnancy // Acta Oostet. Gynaecol. Scand. 1995. - Vol. 74. - P. 772 -776.
118. Kaibara M., Mitsuhashi, Y. Watanabe Т., et al. Effects of red blood cells on the coagulation of blood in normal and preeclamptic pregnancies. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. - Vol. 180.- P. 402-405.
119. Kam E. P.Y., Gardner L., Loke Y.W., et al. The role of trophoblast in the physiological change in decidual spiral arteries // Human Reproduction. 1999.-Vol. 14 - P.-2131-2138.
120. Katz R., Karliner J.S., Resnic R. Effect of a natural volume ovarload state (pregnancy) on left ventricular perfomance in normal human subjects // Circulation.- 1978 Vol. 58.- P. 432-435.
121. Kincaid-Smith P., Fairley K. F. The differential diagnosis between preeclamptic toxemia and glomerulonephritis in patients with proteinuria during pregnancy // Perspect. Nephrol. Hypertens. 1976. - Vol. 5.- P. 157167.
122. Kloczko J., Kuryliszyn-Moskal A., Bernacka K., et al. Von Willebrand factor antigen in assessment of vasculitis in patients with connective tissue diseases // Clin. Rheumatol. 1994. - Vol. 13. - P. 34-38.
123. Knight M., Duley L., Henderson-Smart D.J., King J.F. Antiplatelet agents for preventing and treating pre-eclampsia // Cochrane Database Syst. Rev.-2000;(2):CD000492.
124. Konijnenberg A., Stokkers E. W., van der Post J.A., et al. Extensive platelet activation in preeclampsia compared with normal pregnancy: enhanced expression of cell adhesion molecules. // Am. J. Obstet. Gynecol. -1997.-Vol. 176.-P. 461-469.
125. Kong T. Y., DeWolf F., Robertson W. В., et al. Inadequate maternal vascular response to placentation in pregnancies complicated by preeclampsia and by small-for-gestational age infants // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1986. - Vol. 93.- P. 1049-1059.
126. Kotchen T. A., Kotchen J. M., Guthrie G. P., et al. Plasma renin activity, reactivity, concentration and substrate following hypertension during pregnancy. Effect of oral contraceptive agents. // Hypertension. -1979- Vol. 1.-P.-355-361.
127. Kramer R. L., Izquierdo L. A., Gilson G. J., et al. "Preeclamptic labs" for evaluating hypertension in pregnancy // J. Reprod. Med. 1997.-Vol. 42.- P. 223-228.
128. Rrauss Т., Augustin H. G., Osmers R., et al. Activated protein С resistance and factor V Leiden in patients with hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets syndrome // Obstet. Gynecol. 1998.- Vol. 92.- P. 457-460.
129. Kuller J. A., D Andrea N. M., McMahon M. J. Renal biopsy and pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. - Vol. 184 - P. 1093 - 1096.
130. Kupferminc M. J., Fait G., Many A., et al. Severe preeclampsia and high frequency of genetic thrombophilic mutations // Obstet. Gynecol. -2000.- Vol. 96.-P. 45-49.
131. Kutteh W. H. Antiphospholipid antibody-associated recurrent pregnancy loss: Treatment with heparin and low-dose aspirin is superior tolow-dose aspirin alone // Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. - Vol. 174. -P.1584-1589.
132. Lapostata M., Connor A., M., Hicks D., G. et al. The clinical hemostasis handbook // Year Book Medical Publishers. 1989. - 332 P.
133. Leduc L., Wheeler J. M., Kirshon В., et al. Coagulation profile in severe preeclampsia. // Obstet. Gynecol. 1992.- Vol. 79.- P. 14-18.
134. Lima F., Khamashta M. A., Buchanan N. M. M., et al. A study of sixty pregnancies in patients with the antiphospholipid syndrome // Clin. Exp. Rheumatol.- 1996.-Vol. 14.-P.131-136.
135. Lindheimer M. D., Katz A. I. Sodium and diuretics in pregnancy // N. Engl. J. Med. 1973.-Vol. 288.- P.891.
136. Livingston J. C., Barton J. R., Park V., et al. Maternal and fetal inherited thrombophilias are not related to the development of severe preeclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001.-Vol. 185.- P. 153-157.
137. Lockwood C. J., Peters J. H. Increased plasma levels of ED1+ cellular fibronectin precede the clinical signs of preeclampsia. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1990. - Vol. 162- P.358 - 361.
138. Long P. A., Abell D. A., Beischer N. A. Parity and preeclampsia. // Aust. NZ. J. Obstet. Gynaecol. 1979.- Vol. 19.- P. 203-206.
139. Long P. A., Oats J. Preeclampsia in twin-pregnancy-severity and pathogenesis // Aust. NZ .J. Obstet. Gynaecol. 1987.- Vol. 27.- P. 1-5.
140. Lopes A. A. B, Maeda N. Y. Circulating von Willebrand Factor Antigen as a Predictor of Short-term Prognosis in Pulmonary Hypertension //Chest-1998 -Vol. 114.-P. 1276-1280.
141. Mabie W. C., Ratts Т. E., Sibai В. M. The central hemodynamics of severe preeclampsia. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1989. - Vol. 161 - P. 14431448.
142. Mannucci P. M. von Willebrand Factor A Marker of Endothelial Damage? // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998.-Vol. 18.- P. 1359-1362.
143. Martinez-Abundis E, Gonzalez-Ortiz M, Cortes-Llamas V, et al. Anticardiolipin antibodies and the severity of preeclampsia-eclampsia // Gynecol. Obstet. Invest. 1999. - Vol. 48. - P. 168-171.
144. Mattar F., Sibai В. M. Preeclampsia Clinical Characteristics and Pathogenesis // Clinics in Liver Disease. 1999 - Vol. 3 - P. 15-31.
145. Mezzano D, Tagle R, Pais E, et al. Endothelial cell markers in chronic uremia: relationship with hemostatic defects and severity of renal failure // Thromb. Res. 1997. - Vol. 15. - P. 465-472.
146. Miller S. L., Dickson K., Jenkin G., et al. Physiological evidence for arteriovenous anastomoses in the uterine circulation of late-pregnant ewes // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1998. - Vol. 25. - P.92-98.
147. Misra D. P., Kiely J. L. The association between nulliparity and gestational hypertension // J. Clin. Epidemiol 1997. - Vol. 50.- P. 851855.
148. Moncada S., Palmer R. M., Higgs E. A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. - Vol. 43. -P. 109-142.
149. Moodley J., Bhoola V, Duursma J., et al. The association of antiphospholipid antibodies with severe early-onset pre-eclampsia. // S. Afr. Med. J. 1995. - Vol. 85. - P. 105-107.
150. Morey A. K., Razandi M., Pedram A., et al. Oestrogen and progesterone inhibit the stimulated production of endothelin-1 // Biochem. J. 1998.-Vol. 15.- P.1097-1105.
151. Morgan Т.,Craven C., Ward K. Human spiral artery renin-angiotensin system // Hypertension. 1998.-Vol. 32.- P. 683-687.
152. Mousa H. A., Alfirevicl. Z. Do placental lesions reflect thrombophilia state in women with adverse pregnancy outcome? // Hum. Reprod. 2000.-Vol. 15.-P.1830-1833.
153. Mroz L. A. Hypertensive disoders of pregnancy // Anaectesiology Clinics of North America. 1999. - Vol. 17. - P. 679 - 691.
154. Mulders L. G., Jongsma H. W., Wijn P. F., Hein P. R. The uterine artery blood flow velocity waveform in pathological pregnancy // Early Hum. Dev. 1988. - Vol. 18.-P. 45-57.
155. Murakami S., Saitoh M., Kubo Т., Koyama T, Kobayashi M. Renal disease in women with severe preeclampsia or gestational proteinuria. // Obstet. Gynecol. 2000. - Vol. 96.- P. 945-949.
156. Musci T. J., Roberts J. M., Rodgers G. M., Taylor R. N. Mitogenic activity is increased in the sera of preeclamptic women before delivery // Am. J. Obstet. Gynecol. 1988.-Vol. 159.- P.1446-1451.
157. National High Blood Pressure Education Program Working Group. Report on high blood pressure in pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. -1990.-Vol. 163.-P. 1691-1712.
158. National High Blood Pressure Education Program Working Group. Report on High Blood Pressure in Pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. -2000.-Vol. 183. S1-S22.
159. Ness R. B. Roberts J. M. Heterogeneous causes constituting the single syndrome of preeclampsia: A hypothesis and its implications // Am. J. Obstet. Gynecol. -1996. Vol. 175. - P. 1365 - 1370.
160. Nova A., Sibai В. M., Barton J. R.h соавт. Maternal plasma levels of endothelin is increased in preeclampsia. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991.-Vol. 165.- P.724-727.
161. Odegard R. A., Vatten L. J., Nilsen S. Т., Salvesen K. A., Austgulen R. Risk factors and clinical manifestations of pre-eclampsia // Br. J.Obstet. Gynaecol. 2000. - Vol. 107.- P. 1410-1416.
162. Ohlsson J., Wranne B. Noninvasive assessment of valve area in patient with aortic stenosis // J. Am. Coll. Cardiol.-1986- Vol. 7 P. 501508.
163. Orth S. R., Ritz E. The Nephrotic Syndrome // N. Engl. J. Med. -1998. Vol. 338. - P. 1202 - 1211.
164. Paarlberg К. M, Catharina L.D. de Jong, Herman P. et al. Vasoactive mediators in pregnancy-induced hypertensive disorders: A longitudinal study // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. - Vol. 179.- P. 1559-1564.
165. Page E. W. The relation between hydatid moles, relative ischemia of the gravid uterus, and the placental origin of eclampsia. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1939. - Vol. 37. - P. 291-293.
166. Parry S., Macones G. A., Roth N. W, et al. Antiphospholipid antibodies in chronic hypertension: the value of screening during pregnancy //Am. J. Perinatol. 1998. - Vol. 15. - P. 527-531.
167. Perloff D. Hypertension and pregnancy related hypertension // Cardiology clinic. - 1998. - Vol. 16. - P. 79 - 101.
168. Petri M Pathogenesis and treatment of the antiphospholipid antibody syndrome // Medical Clinics of North America. 1997. - Vol. 81. - P. 151 -177.
169. Phelan J. P., Yurth d. A. Severe preeclampsia: I. Peripartum hemodynamic observation // Am. J. Obstet. Gynecol. 1982. -Vol. 144. -P. 17-22.
170. Pipkin F. В., Rubin P. C. Pre-eclampsia~the 'disease of theories' // British Medical Bulletin. 1994. - Vol. 50. - Issue 2. - P. 381-396.
171. Polzin W. J., Kopelman J. N., Robinson R. D., et al. The association of antiphospholipid antibodies with pregnancies complicated by fetal growth restriction // Obstet. Gynecol. 1991. - Vol. 78. - P. 1107-1110.
172. Preston F. E., Rosendaal F. R., Walker I. D., Briet E., Berntorp E., Conrad J. Increased fetal loss in women with heritable thrombophilia // Lancet. 1996.-V.-342.- P. 913-916.
173. Rafla N, Farquharson R. Lupus anticoagulant in pre-eclampsia and intra-uterine growth retardation // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -1991.-Vol. 13.-P. 167-170.
174. Rix P., Stentoft J., Aunsholt Niels-Aage, et al. Lupus anticoagulation and anticardiolipin antibodies in an obstetric population // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1992. - Vol. 71. - P. 604-607.
175. Roberts J. M. Angiotensin-1 Receptor Autoantibodies A Role in the Pathogenesis of Preeclampsia? // Circulation. 2000. - Vol. 101. - P.2335 -2338.
176. Roberts J. M. Objective Evidence of Endothelial Dysfunction in Preeclampsia // American Journal of Kidney Diseases 1999.-Vol. 33.- P. 992-994.
177. Roberts J. M., Taylor R. N., Musci T. J. et al. Preeclampsia: an endothelial cell disorder // Am. J. Obstet. Gynecol. 1989. - Vol. 161.-P. 1200-1204.
178. Robson S., Hunter S., Boys R.J. et al. Serial study of factors influencing changes of cardiac output during human pregnancy // Am. J. Physiol.- 1989.-Vol. 256 P. 1050-1060.
179. Rodgers G. M., Taylor R. N., Roberts J.M. Preeclampsia is associated with a serum factor cytotoxic to human endothelial cells // Am. J. Obstet. Gynecol. 1988 - Vol. 159. - P.908-914.
180. Rowland B. L., Vermillion S. Т., Roudebush W. E. Elevated circulating concentrations of platelet activating factor in preeclampsia. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000-Vol. 183.- P. 930-932.
181. Rust О. A., Bofill J. A., Zappe D. H., et al. The origin of endothelin-1 in patients with severe preeclampsia. // Obstet. Gynecol. 1997.- Vol. 89. -P.754-757.
182. Rylance P. В., Brincat M., Lafferty K., et al. Natural progesterone and antihypertensive action // Br. Med. J. 1985. - Vol. 5 - P.13-14.
183. Salafia С. M. // The normal placenta immune anatomy and function - Immunology and Allergy Clinics of North America. - 1998 - Vol. 18- P. 273-290.
184. Saleh A. A., Bottoms S. F., Norman G. et al. Hemostasis in hypertensive disorders of pregnancy // Obstet. Gynecol. 1988. - Vol. 71.-P.719-722.
185. Saleh A. A., Bottoms S. F., Welch R. A. et al. Preeclampsia, delivery, and the hemostatic system // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987.-Vol. 157.-P.331-336.
186. Sanders C. L., Lucas M. J. Renal disease in pregnancy // Obstet. and Gynecol. Clinic.- 2001.-Vol. 28.-P. 14-17.
187. Savelieva G. M., Efimov V. S., Grishin V. L., et al. Blood coagulation changes in pregnant women at risk of developing preeclampsia // Int. J. Gynaecol. Obstet. 1995. - Vol. 48. - P. 3-8.
188. Seely E.W. Hypertension in Pregnancy: A Potential Window into Long-Term Cardiovascular Risk in Women // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1999. - Vol. 84. - P. 1858 - 1861.
189. Shanklin D. R., Sibai В. M. Ultrastructural aspects of preeclampsia . I. Placental bed and uterine boundary vessels // Am. J. Obstet. Gynecol. -1989.- Vol. 161.-P. 735-741.
190. Sheu J. R., Hsiao G., Lin W. Y., et al. Mechanisms involved in agonist-induced hyperaggregability of platelets from normal pregnancy // J Biomed Sci. 2002. - Vol. 9. - P. 17-25.
191. Sibai В. М., Caritis S. N., Thom E. et al. Prevention of preeclampsia with low-dose aspirin in healthy, nulliparous, pregnant women // N. Engl. J. Med. 1993.- Vol. 329.- P. 1213-1218.
192. Sibai В. M., Lindheimer M., Hauth J., et al. Risk Factors for Preeclampsia, Abruptio Placentae, and Adverse Neonatal Outcomes among Women with Chronic Hypertension // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol. 339. -P. 667-671.
193. Sibai В. M., Sarinoglu C., Mercer В. M. Eclampsia: VII. Pregnancy outcome after eclampsia and long term prognosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992.-Vol. 166.-P. 1757- 1763.
194. Simmons L. A., Hennessy A., Gillin A. G., Jeremy R. W. Uteroplacental blood flow and placental vascular endothelial growth factor in normotensive and pre-eclamptic pregnancy // Br. J. Obstet. Gynaecol. -2000.-Vol. 107.- P. 678-685.
195. Sletnes К. E., Wisloff F., Мое N., et al. Antiphospholipid antibodies in pre-eclamptic women: relation to growth retardation and neonatal outcome // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1992. - Vol. 71. - P. 112-117.
196. Solerte S. В., Piovella F., Viola C., et al. Plasma fibronectin, von Willebrand factor antigen, and blood rheology. Association with diabetic microvascular disease // Acta Diabetol. Lat. 1985. - Vol. 22.- P. 239-246.
197. Spaanderman M. E.A., Ekhart Т. H.A., van Eyck J., et al. Latent hemodynamic abnormalities in symptom-free women with a history of preeclampsia. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000.-Vol. 182.-P. 101-107.
198. Spargo В. H., Lichtig C., Luger A. M., et. al. The renal lesion in preeclampsia. // Perspect. Nephrol. Hypertens. 1976.-Vol. 5.- P. 129-137.
199. Spina V., Aleandri V., Morini F. The impact of the factor V Leiden mutation on pregnancy // Hum. Reprod. Update. 2000. - Vol. 6. - P. 301306.
200. Sullivan J. M. Coronary arteriography in estrogen-treated postmenopausal women // Prog. Cardiovasc. Dis.-1995. Vol. 38.- P.211-222.
201. Suzuki Y., Kajikuri J., Suzumori K., Itoh T. Mechanisms underlying the reduced endothelium-dependent relaxation in human omental resistance artery in pre-eclampsia // J. Physiol. 2000.- Vol. 15.- P. 163-174.
202. Thaler I, Weiner Z, Itskovitz J. Systolic or diastolic notch in uterine artery blood flow velocity waveforms in hypertensive pregnant patients: relationship to outcome // Obstet. Gynecol. 1992.-Vol. 80.- P. 277-282.
203. Verduzco Rodriguez L, Gonzalez Puebla E, Lopez Ariza B, Manffrini Madrid F. Antithrombin-III in preeclampsia-eclampsia. Pilot study // Ginecol. Obstet. Мех. 1998.-Vol. 66.- P. 343-346.
204. Visser W., Wallenburg H. C. Central hemodynamic observations in untreated preeclamptic patients // Hypertension. 1991.-Vol. 17.- P. 10721077.
205. Wacker J., Schulz M., Fruhauf J.,et al. Seasonal change in the incidence of preeclampsia in Zimbabwe // Acta Obstet. Gynecol. Scand. -1998.-Vol. 77.-P.-712-716.
206. Wallukat G., Homuth V., Fischer Т., et al Patients with preeclampsia develop agonistic autoantibodies against the angiotensin ATi receptor // J. Clin. Invest. 1999 - Vol. 103. - P.- 945-952.
207. Walsh S. W. Preeclampsia: an imbalance in placental prostacyclin and thromboxane production. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1985. - Vol. 152,- P. 335-340.
208. Walsh S. W., Parisi V. M. The role of arachnoidic acid metabolites in preeclampsia // Semin. Perinatol. 1986. - Vol. 10. - P. 334 - 355.
209. Ward К., Hata A., Jeunemaitre X., Helin C, Nelson L, Namikawa C, et al. A molecular variant of angiotensinogen associated with pre-eclampsia // Nature Genetics. 1993.-Vol. 4.- P. 59-61.
210. Wasserman A. Uber die entwicklund und den gegenwartigenstand der serodiagnostik gegenuber syphilis // Berl. Klin. Wchnschr. - Bd.- 44. -P. 1599- 1602.
211. Weiner C. P., Bonsib S. M. Relationship between renal histology and plasma antithrombin III activity in women with early onset preeclampsia. // Am. J. Perinatol. 1990. - Vol. 7. - P. 139-143.
212. Wheeler T, Elcock CL, Anthony FW. Angiogenesis and the placental environment // Placenta. 1995. - Vol. 16.- P. 289-296.
213. Xiong X., Mayes D., Demianczuk N., et al. Impact of pregnancy-induced hypertension on fetal growth // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999.-Vol. 180.- P. 207-213.
214. Yong W. P, Jae S. C, Hyung M. C, et al. Clinical significance of early diastolic notch depth: Uterine artery Doppler velocimetry in the third trimester // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. - Vol. 182.- P. 1204-1209.
215. Zhou Y, Damsky С. H., Fisher S. J. Preeclampsia is associated with failure of human cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 99.- P. 2152-2164.
216. Zoorob R. J., Arif A. M. Morelli V. Hypertension. // Primary Care; Clinics in Office Practice. 2000.1. Vol. 27.-P. 23-27.