Оглавление диссертации Кускова, Юлия Викторовна :: 2004 :: Санкт-Петербург
СПИСОК ПРИНЯТЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЯХ СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 Эпидемиологичекие аспекты кардиоваскулярной патологии у больных с хронической почечной недостаточностью 13
1.2 Ремоделирование миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью 15
1.3 Артериальная гипертензия и структурно-функциональное состояние миокарда при хронической почечной недостаточности в додиализной стадии и при лечении хроническим гемодиализом 21
1.4 Влияние анемии на структурно-функциональное состояние миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью в додиализном и гемодиализном периодах 26
1.5 Особенности липидного спектра крови при хронической почечной недостаточности 30
1.6 Нарушение кальциево-фосфорного обмена у больных с ХПН и состояние миокарда 36
1.7 Медикаментозная терапия артериальной гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью в додиализном и гемодиализном периодах 40
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Кускова, Юлия Викторовна, автореферат
Актуальность проблемы
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является исходом многих заболеваний почек. Распространенность в популяции ХПН - 120 человек на 1 млн. населения. Одним из активных методов лечения больных с ХПН является хронический гемодиализ. По данным Европейской ассоциации гемодиализа и трансплантации почек (ЕДТА) ежегодная потребность в гемодиализе составляет приблизительно 100 человек на 1 млн. населения за год. По Санкт-Петербургу этот показатель составлял в 1998 г. 103,1 человек на 1 млн. населения за год. В Северо-западном регионе России, по данным за 1994 год, хронический гемодиализ получало 47,7 человек на 1 млн. населения [27].
У большинства больных при развитии ХПН наблюдается поражение миокарда, которое, в свою очередь, значительно влияет на тяжесть состояния и прогноз жизни у этих больных [7,13,47,109,162]. Миокардиальные заболевания являются наиболее частой причиной смерти в терминальной стадии ХПН (14 -50 % от всех причин смерти). При этом только у небольшого числа лиц развивается терминальная стадия ХПН, требующая назначения гемодиализа, более часто встречаются лица с доазотемической стадией заболевания. Между тем патология сердца возникает задолго до начала диализной терапии (A.Collins, J.Va, A.Umen, S.C.Greaves, 1994, R.N.Foley, P.S.Parfrey, J.D.Harnett, 1995, A.S.Levey, G.Eknoyan, 1999, C.Baigent и соавт., 2000, Г.В.Волгина, 2000).
Современный термин кардиомиопатия подразумевает развитие концентрической или эксцентрической гипертрофии миокарда, ведущих со временем к систолической или диастолической дисфункции левого желудочка и к формированию сердечной недостаточности (А.В.Смирнов и соавт., 2003). В ее развитии принимают участие классические для кардиологии причины, обусловленные перегрузкой миокарда давлением или объемом, сам по себе
ГД также вызывает ряд неблагоприятных функциональных и структурных сдвигов со стороны сердечно-сосудистой системы (G.M.Huchins, 1992, J.M.Lopez-Gomez и соавт., 1998, Г.В.Волгина, 2000). Разнообразие геометрических моделей ЛЖ свидетельствует о многообразных нарушениях регуляторных механизмов в процессе эволюции ХПН, результирующее влияние которых и определяет структурно-функциональное состояние сердечнососудистой системы у каждого конкретного больного [Г.В.Волгина, 2000].
Гипертрофия левого желудочка представляет собой одну из серьезных кардиологических проблем, что обусловлено ее важной ролью как в развитии различных сердечно-сосудистых нарушений, так и в определении отдаленного прогноза. Развитие гипертрофии левого желудочка при ХПН связывают с влиянием елого ряда факторов, важное место среди них занимают перегрузка левого желудочка давлением вследствие артериальной гипертензии и перегрузка левого желудочка объемом вследствие анемии, наличия артериовенозной фистулы, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической системы, вторичный гиперпаратиреоз. Гипертрофия левого желудочка рассматривается рядом исследователей как изначально компенсаторный структурный ответ на хроническую гемодинамическую рабочую перегрузку. При прогрессировании гипертрофия левого желудочка постепенно становится неадекватной, что приводит к развитию дисфункции левого желудочка, коронарной недостаточности и нарушению электрической активности сердца. Частота гипертрофии левого желудочка по материалам аутопсий больных, находившихся на лечение диализом, довольно близка к таковой по данным эхокардиографических исследований у пациентов с почечной недостаточностью и составляет 74-86% [228]. Помимо анатомических особенностей, функциональные изменения миокарда, в частности нарушения диастолической функции JDK, также являются отражением процесса ремоделирования. В настоящее время ГЛЖ и фиброз миокарда рассматриваются как одни из важнейших причин нарушения расслабления ЛЖ. Однако связь нарушений функций и структурных изменений миокарда по-прежнему остается предметом дискуссии [А.В.Грачев и соавт., 2000, А.М.Шляхто и соавт., 1999].
В популяции пациентов с ХПН общепризнанной является высокая частота классических факторов риска атерогенеза, в первую очередь артериальной гипертензии и дислипидемии. Еще до развития почечной недостаточности частота артериальной гипертензии у больных с различными поражениями почек отчетливо превышает таковую в общей популяции, составляя от 34 до 85% у больных с различными морфологическими формами хронического гломерулонефрита, 70-84% у больных диабетическим гломерулосклерозом [35]. Развитие почечной недостаточности еще более увеличивает частоту артериальной гипертензии, которая достигает 90% у лиц, находящихся на диализе [206].
Изменения липидного метаболизма наиболее часто проявляются повышением сывороточных концентраций триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности и снижением концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности [37,38].
По литературным данным изучение состояния миокарда у больных с ХПН относится к числу актуальных проблем современной нефрологии. Однако, в предыдущих исследованиях нет достаточно полного и последовательного описания клинико-лабораторных показателей, характеризующих структурные и функциональные изменения миокарда с помощью современных методов исследования. Поэтому, вызывает интерес использование этих методов для определения критериев, указывающих на начальные признаки поражения сердца при ХПН, степени выраженности миокардиальных нарушений в додиализный и диализный периоды, влияния артериальной гипертензии и гиперлипидемии на состояние миокарда, а также их прогностической значимости. Эти данные могут послужить основой для более точного выбора тактики лечения больных, а также для определения прогноза.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цель работы состоит в оценке структурно-функциональных изменений миокарда у больных с ХПН в додиализном периоде и при лечении хроническим гемодиализом.
ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Исследовать электрокардиографические и эхокардиографические характеристики структурных изменений миокарда у больных с почечной недостаточностью в зависимости от стадии ХПН, в додиализный и диализный периоды.
2. Оценить роль артериальной гипертензии в развитии дисфункции миокарда при ХПН.
3. Определить характер дислипидемий у больных со структурно-функциональными нарушениями миокарда при почечной недостаточности.
4. Выработать наиболее информативные диагностические критерии поражения сердца у больных с ХПН в додиализный и диализный периоды.
5. Оценить эффективность использования блокаторов кальциевых каналов в додиализной и диализной стадии хронической почечной недостаточности.
ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА
Автором лично было обследовано 90 пациентов с ХПН в додиализном и гемодиализном периоде. Проведено суточное мониторирование артериального давления, эхокардиография и исследование липидного спектра крови. Автором осуществлялось планирование, обобщение и математико-статистический анализ результатов исследования. Проведена оценка эффективности блокаторов кальциевых каналов III поколения у больных с ХПН. Доля участия автора в накоплении информации более 80%, а в обобщении и анализе материала до 100%.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые на достаточно большом контингенте больных с ХПН в додиализном и гемодиализном периоде проведено комплексное исследование с использованием эхокардиографии и суточного мониторирования артериального давления, позволяющее выработать диагностические и прогностические критерии структурных изменений миокарда при ХПН. Отмечено положительное влияние блокаторов кальциевых каналов III поколения на степень артериальной гипертензии и суточный профиль артериального давления у больных с хронической почечной недостаточностью. Впервые обнаружена отрицательная корреляционная связь между индексом массы миокарда левого желудочка и продолжительностью гемодиализной терапии, что свидетельствует о возможной регрессии гипертрофии и дилятации левого желудочка у больных с ХПН при лечении программным гемодиализом.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Продемонстрирована необходимость строгого контроля за факторами риска развития кардиальной патологии у больных с хронической почечной недостаточностью еще в додиализной стадии и целесообразность использования блокаторов кальциевых каналов III поколения для медикаментозной коррекции артериальной гипертензии. Показана рациональность ежегодного проведения суточного мониторирования артериального давления и более раннего использования эхокардиографического исследования у больных, получающих лечение гемодиализом.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Для комплексной оценки состояния миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью необходимы такие современные методы обследования, как эхокардиография и суточное мониторирование артериального давления.
2. В ремоделировании миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью наибольшую роль играют следующие факторы: пол, возраст, нарушение суточного ритма артериального давления, длительность течения ишемической болезни сердца и размер левого, предсердия.
3. У пациентов с хронической почечной недостаточностью отмечаются следующие корреляционные связи: между продолжительностью гемодиализной терапии и индексом массы миокарда левого желудочка, между индексом массы миокарда левого желудочка и наличием сердечной недостаточности у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом, а также между длительностью ишемической болезни сердца и индексом массы миокарда левого желудочка в додиализном и гемодиализном периодах хронической почечной недостаточности.
4. Одним из методов лечения артериальной гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью является применение б локаторов кальциевых каналов III поколения.
АПРОБАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы работы доложены на второй конференции Российского диализного общества «Хроническая почечная недостаточность» (2001), Российском Национальном конгрессе кардиологов (2002), Международной нефрологической конференции «Белые ночи», XI ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара и V Балтийской нефрологической конференции (2003), на Пленарном заседании и нефрологической секции Санкт-Петербургского общества терапевтов им. С.П. Боткина (2002,2003), медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» СПбГУ (2003).
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.
Результаты исследования внедрены в лечебную и научную работу кафедры терапии медицинского факультета СПбГУ, а также в практическую работу нефрологического отделения и отделения гемодиализа городской больницы №26.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ
Диссертация изложена на 163 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, собственных результатов, представленных в 3-х главах, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 16 таблицами и 29 рисунками. Библиографический список литературы содержит 243 источника (48 на русском и 195 на иностранных языках).
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности структурно-функционального состояния миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью"
137 ВЫВОДЫ
1. У всех больных с хронической почечной недостаточностью обнаружено изменение геометрии левого желудочка сердца. В додиализном периоде концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца наблюдалась у 95% человек, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка сердца — у 2%. При лечении хроническим гемодиализном концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца выявлена у 89% больных, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка сердца у 11% (р>0,05). Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка сердца наблюдалась только в стадии терминальной хронической почечной недостаточности.
2. У больных с хронической почечной недостаточностью обнаружены изменения со стороны правых отделов сердца: дилятация полости правого предсердия (г=0,48; р<0,01) и правого желудочка (г=0,42; р<0,01), а также полости левого предсердия (г=0,52; р<0,01) по мере увеличения массы миокарда левого желудочка, что указывает на участие в процессе ремоделирования миокарда всех отделов сердца.
3. У большинства больных с хронической почечной недостаточностью наблюдалось недостаточное снижение уровня артериального давления во время сна: в додиализной группе пациентов у 65%, в гемодиализной группе у 69% человек (р>0,05). Несмотря на активную гипотензивную терапию, цифры АД у большинства пациентов на гемодиализе остаются повышенными.
4. У больных с хронической почечной недостаточностью нарушения липидного обмена отмечаются еще в додиализной стадии: дислипопротеидемия обнаружена у 50% пациентов в гемодиализном периоде и у 36% пациентов в додиализном периоде. Гиперлипопротеидемии IIA типа чаще наблюдается в додиализной группе, IV типа - у пациентов, получающих гемодиализную терапию х2=Ю,47; р<0,01; ТМФ: р=0,001). Обнаружена прямая зависимость между уровнем триглицеридов сыворотки крови и ММЛЖ в гемодиализной группе (г=0,36; р=0,043). Таким образом, гемодиализ не ликвидирует изменения липидного спектра крови,
5. У больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение гемодиализом, на фоне увеличения гемоглобина крови (t=2,08; р=0,044) обнаружена тенденция к снижению массы миокарда левого желудочка (г= -0,61; р=0,035) и увеличению его фракции выброса (t=2,08; р=0,045). При длительной гемодиализной терапии эта зависимость исчезает.
6. Наиболее важное значение в развитии кардиоваскулярной патологии у больных с хронической почечной недостаточностью имели следующие показатели: пол, возраст, процент ночного снижения артериального давления, длительность течения ишемической болезни сердца и размер левого предсердия.
7. Кальциевые блокаторы Б1 поколения более эффективны в лечении артериальной гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью в додиализной стадии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У больных с хронической почечной недостаточностью необходим строгий контроль за факторами риска развития кардиальной патологии еще в додиализной стадии.
2. Для достижения целевого уровня артериального давления и нормализации его суточного профиля в комплексной терапии артериальной гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью целесообразно использование блокаторов кальциевых каналов III поколения.
3. У больных, получающих лечение гемодиализом, целесообразно более раннее использование эхокардиографического исследования и ежегодное проведение суточного мониторирования артериального давления.
140
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Кускова, Юлия Викторовна
1. Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия (выпуск II). Ленинград.: Медгиз, 1947. 574 с.
2. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия и почки. СПб.: Издательство СПбГМУ, 1999.-295 с.
3. Багрий А.Э. Сердечно-сосудистые нарушения при хронической почечной недостаточности //Тер. архив. 1998. - №11. - С. 80-83.
4. Белоусов Ю.Б., Леонова М.В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистые заболевания: Новые данные доказательной медицины // Кардиология. — 2001. № 4. - С. 87-93.
5. Боровиков В. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов. СПб.: Питер, 2001. - 656 с.
6. Бохуа М.Р., Даушвили Э.Р., Маглакелидзе Т.А. Изменение систолической и диастолической функций левого желудочка при лечении артериальной гипертензии НОРМОДИПИНомк// Гедеон Рихтер в СНГ. 2002. - №1. -С. 19-20.
7. Волгина Г.В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности (Обзор литературы) // Нефрология и диализ. 2000. - т. 2. - № 1-2. - С. 25-32.
8. Волгина Г.В., Перепеченых Ю.В., Бикбов Б.Т., Ушакова А.И., Китаева Ю.В., Грябина Н.А., Томилина Н.А. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ -2001. -т. 3. -№2. — С. 15-21.
9. Воробьев А.С., Бутаев Т.Д. Клиническая эхокардиография у детей и подростков: Руководство для врачей. — СПб.: Специальная Литература, 1999.-423 с.
10. Гельман В.Я. Медицинская информатика: практикум (2-е изд.). — СПб.: Питер, 2002.-480 с.
11. Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с хронической почечной недостаточностью // Кардиология. 1997. - № 2. - С. 76-82.
12. Ермаков Ю.А., Каюков И.Г., Ковальский Г.Б., Черемисина И.Л. Частота выявления хронической почечной недостаточности в Санкт-Петербурге по данным патологоанатомических исследований за 1993-1997 гг. // Нефрология. 2000. - т. 4 - № 3. - С. 67-71.
13. Ермоленко В.М. Эритропоэтин и гипертония у больных с преддиализной хронической почечной недостаточностью // Нефрология. — 2000. — т. 4. -№1. С. 122-123.
14. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ. М.: Медицина. - 1982. - 278с.
15. Есаян A.M., Найденова Н.В., Румянцев А.Ш., Гудкова А.Я., Семернин Е.М., Смирнова Е.В. Нарушение циркадных ритмов при почечной недостаточности: функционально-гемодинамические параллели // Нефрология. 2003. - т. 7. - № 1, приложение 1. - С. 85-86.
16. Зотов Д.Д., Гротова А.В. Современные методы функциональной диагностики в кардиологии / Под ред. Ю.Р. Ковалева. СПб.: Фолиант. — 118 с.
17. Караулова Ю.JI. Клинико-генетические детерминанты чувствительности / устойчивости гипертрофии левого желудочка к антигипертензивной терапии. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001. -21 с.
18. Карпов Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца: Современное состояние вопроса // Кардиология. 2000. - № 10. - С. 52-55.
19. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999. -234с.
20. Коношкова P.JI. Ишемические изменения миокарда у больных с хронической почечной недостаточности, получающих терапию гемодиализом // Нефрология. 2000. - т. 4. - № 3. - С. 18-26.
21. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. Ленинград: Медгиз, 1989.-263 с.
22. Лисовский В.А., Евсеев С.П., Голофеевский В.Ю., Митоненко.А.Н. Комплексная профилактика заболеваний и реабилитация больных и инвалидов: Учебн. пособие./Под редакцией проф. Евсеева. М.:Советский спорт.-2001.- 320с.
23. Лукичев Б.Г. Гемодиализный больной проблема амбулаторного лечения // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. — 2000. - №2. - С. 4548.
24. Михеева Ю.С. Нарушения ритма и гипертрофия левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение гемодиализом // Нефрология. 2000. - т. 4. - № 3. - С. 27-40.
25. Николаев А.Ю. Особенности диализной гипертонии // Нефрология. 2000.- т.4. № 1.-С. 96-108.
26. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности: Руководство для врачей. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1999. - 363 с.
27. Орлов А.В. Состояние миокарда при хронической почечной недостаточности. Автореф. дис. канд. мед. наук Ленинград. — 1986. — 17 с.
28. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шабаева Е.Н. Амлодипин-антагонист кальция третьего поколения // Кардиология. — 1998. № 2. - С. 66-73.
29. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Гедеон Рихтер в СНГ. 2002. - № 1. - С. 8-10.
30. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Рекомендации разработаны экспертами Всероссийского научного общества кардиологов. // Артериальная гипертензия. — 2001 — т. 7.-№ 1.-С. 3-16.
31. Рябов С.И. Нефрология: руководство для врачей. СПб.: СпецЛит. — 2000.- 672 с.
32. Свидетельства терапевтической активности амлодипина: обзор литературы // Гедеон Рихтер в СНГ. 2002. - № 1. - С. 12-16.
33. Смирнов А.В. Уремическая дислипопротеидемия // Нефрология. — 1998. — т.2, №1. С.14-21.
34. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Мнускина М.М. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом // Нефрология. 2003. - т. 7. - № 1, приложение 1. — С. 7-13.
35. Стецюк Е.А. Основы гемодиализа. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 320с.
36. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца // Русский медицинский журнал. 2000. - № 2. - С. 83-86.
37. Чупрасов В.Б. Программный гемодиализ. СПб.: Фолиант. - 2001. - 252 с.
38. Шевченко Ю.Л., Бобров Л.Л. Обрезан А.Г. Диастолическая функция левого желудочка. М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002. - 240 с.
39. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: 1993. -347с.
40. Шило Ю.В., Денисов А.Ю., Гендлин Г.Е., Перекокин Ю.Н., Сторожаков Г.Е. Кардио-васкулярные аспекты нарушений фосфорно-кальциевого обмена у больных на программном гемодиализе // Нефрология. 2003. - т. 7, прил.1.-С. 368-369.
41. Шишкин А.Н. Современные проблемы уремической кардиопатии // Нефрология. 2003. - т. 7, прил. 1. - С. 14-20.
42. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. Структурно -функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. - № 2. - С. 49-55.
43. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Куликова Е.С. и др. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа // Тер. Арх. 2000. - № 6. - С. 46-49.
44. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. — СПб.: ВмедА, 2002. 266 с.
45. Abergel R., Tase М., Bohlander J. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy? // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 75. - P. 489-503.
46. Abernethy D.R. The pharmacokinetic profile of amlodipine // Am. Heart J. — 1989.-Vol. 189.-P. 1100-1103.
47. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L.,Rozzoni D. Cardiovascular structural changes and calcium antagonist therapy in pationts with hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. - Vol. 24 (Suppl.A). - P. S37-S43.
48. Agarwal R. Supervised atenolol therapy in the management of hemodialysis hypertension // Kidney Int. 1999. - Vol. 55. - № 4. - P. 1528-1535.
49. Ahaneku J.E., Taylor G.O., Agbedana E.O. Effects of amlodipine on plasma lipid and lipoprotein levels in hypertensive patients // J. Intern. Med. — 1992. — Vol. 232.-P. 489-493.
50. Akmal S.U., Massry S.G., Goldstein D.A. Role of parathyroid hormone in the glucose intolerance of chronic renal failure // J. Clin. Invest. 1985. - Vol. 75. -P. 1037-1044.
51. Alderman M.H. Serum uric acid as a cardiovascular risk factor for heart disease // Current Hypertension Reports. 2001. - Vol. 3. - P. 184-189.
52. Alpert M.A., Wizemann V. Noninvasive assessment of left ventricular structure and function in patients with end stage renal disease // Contrib. Nephrol. — 1994.-Vol. 106.-P. 13-25.
53. Amann K., Gross Marie-Luise, London G. M. Hyperphosphataemia—a silent killer of patients with renal failure? // Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 20852087.
54. Amann K., Rychlik I., Miltenberger-Milteny G., Ritz E. Left ventricular hypertrophy in renal failure // Kidney Int. 1998. - Vol. 54, Suppl. 68. - P. S78-S85.
55. Amann K., Ritz E. Cardiac disease in chronic uremia: pathophysiology // Adv. Renal Replace Ther. 1997. - Vol. 4. - P. 212-224.
56. Amann K., Tornig J., Buzello M., Kuhlmann A., Gross M.L., Adamczak M., Buzello M., Ritz E. Effect of antioxidant therapy with dl-alpha-tocopherol on cardiovascular structure in experimental renal failure // Kidney Int. 2002. -Vol. 62.-№3.-P. 877-884.
57. Appleby C., Foley R.N. Hypertension in end-stage renal disease // Minerva Urol. Nefrol. 2002. - Vol. 54. - № 1. - P. 37-43.
58. Aronoiv W.S., Schwartz K.S., Koenisberg M. Correlation of atrial fibrillation with presence of mitral annular calcium in 604 person older than 60 years // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 59. - P. 1213-1214.
59. Bagnati M., Perugini C., Cau C. When and why a water soluble antioxidant becomes prooxidant during copperinduced lowdensity lipoprotein oxidation: a study using uric acid // Biochem. J. 1999. - Vol. 340. - P. 143 - 152.
60. Baigent C., Burbury K., Wheeler D. Premature cardiovascular disease in chronic renal failure //Lancet. 2000. - Vol.356. - № 8. - P. 147-152.
61. Bakris G.L., Shaikh M. Calcium channel blockers and progression of renal disease: clinical studies put into perspective // J. Nephrology. 1996. - Vol.9. -№6.-P. 263-265.
62. Barenbrock M., Spieker G., Laske V. Studies of the vessel wall properties in hemodialysis patients // Kidney Int. 1994. - Vol. 45. - P. 1397-1400.
63. Barrett В .J., Parfrey P.S., Morgan J. Prediction of early death in end stage renal disease patients receiving dialysis // Am. J. Kidney Dis. — 1997. Vol. 29. — P.214-222.
64. Berweek S., Hennig L., Sternberg C. Cardiac mortality prevention in uremic patients. Therapeutic strategies with particular attention to complete correction of renal anemia // Clin. Nephrol. 2000. - Vol. 53, Suppl. 1. - P. S80-S85.
65. Blacher J., Guerin A.P., Pannier В., Marcbais S.J., Safar M.E., London G.M. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease // Circulation. -1999. Vol. 99. - P. 2434-2439.
66. Bologda R.M., Levine D.M., Parket T.S. Interleukine 6 predicts hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, and mortality in hemodialysis patients. // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32. - P. 107-114.
67. Bommer J. Medical complications of the long-term dialysis patients / Eds. Cameron S., Davison A.M., Grunfeld J.P., Kerr D., Ritz E. Oxford University, 1992.-P. 1436-1458.
68. Braun E.M., Pollak M. // Am. J. Kid. Dis. 1996. - Vol. 27. - P. 394-401.
69. Brown J.H., Hunt L.P., Vites N.P. Comparative mortality from cardiovascular disease in patients with chronic renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. -1994. Vol. 9. -№ 8. - P. 1136-1142.
70. Bullock R.E., Haissein A.A., Simpson I., Ward M.K. Cardiac abnormalities and exercise tolerance in patients receiving renal replecement therapy // BMJ. -1984. Vol. 28. - P.1479-1484.
71. Buoncristiani U., Fagugli R., Ciao G. Left ventricular hypertrophy in daily dialysis // Miner. Electrolyt. Metab. 1999. - Vol. 25. - P. 90-94.
72. CAMELOT: Comparison of amlodipin versus enalapril to limit occurrences of thrombosis. Data on file. -N.Y.: Pfizer Inc, 1999. 386 c.
73. Canau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. -1992.-Vol. 19.-P. 1550-1558.
74. Cannella G. Left ventricular hypertrophy in the dialysed patient. What can be done about it? // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11. - Vol. 3. - P. 418-420.
75. Cannella G., Paoletti E., Ravera G. Inadequate diagnosis and therapy of arterial hypertension as causes of left ventricular hypertrophy in uremic dialysis patients // Kidney Int. 2000. - Vol. 58. - № 1. - P. 260-268.
76. Carlini R., Obialo C., Rothstein S. Intravenous erythropoietin (rHuEPO) administration increases plasma endothelin and blood pressure in haemodialysis patients // Am. J. Hypertens. 1993. - № 6. - P. 103.
77. Cerasola G., Mule G., Vecchy M. Sympathetic activity and blood pressure pattern in patients with ADPKD // J. Hypertens. 1998. - Vol. 16. - P. 184.
78. Cetinkaya F., Baysal К., Kocak H., Gurses N. The incidence and significance of increased backscatter in myocardial ultrasonography of patients on hemodialysis // Nephron. 1996. - Vol. 73. - P. 191-194.
79. Chakko S., Girgis I., Contreras G. Effects of hemodialysis in left ventricular diastolic filling // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 79. - P. 106-108.
80. Chen Y.F., Jang R.H., Meng.Q.C. Sodium-proton (NaVH4-) exchange inhibition increases blood pressure in spontaneously hypertensive rat // Am. J. Med. Sci. — 1994.-Vol. 308.-P. 145-151.
81. Collins A., Va J., Umen A. Urea index and other predictors of hemodialysis patient survival // Am. J. Kidney Dis. 1994. - Vol. 23. - P. 272-282.
82. Conlon P.J., Kovalik E., Schumm D., Minda S., Schwab S.J. Normalization of hematocrit in hemodialysis patients does not affect silent ischemia // Ren. Fail. 2000. - Vol. 22. - № 2. - P. 205-211.
83. Covic A., Goldsmith D.J.A., Clayton P. Long-term hemodialysis vs. renal transplantation: comparative influence on cardiac structure and function // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - Vol. 9. - P. 980-981.
84. Covic A., Goldsmith D.J.A., Georgescu D. Echocardiography findings in long-term, long-hour hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 1996. - Vol.45. - № 2. -P. 104-110.
85. Csiky В., Kovacs Т., Nagy J. Ambulatory blood pressure monitoring in IgA nephropathy // J. Hypertens. 1998. - Vol. 16. - P.184.
86. Dahan M., Siohan P., Viron B. Relationship between left ventricular hypertrophy, myocardial contractility, and load conditions in hemodialysis patients: an echocardiographic study // Am. J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 30. -№6.-P. 780-786.
87. Dahlof В., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: a meta-analysis of 109 treatment studies // Am. J. Hypertens. 1992. - Vol. 5. - P. 95-100.
88. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M., Gotlieb G.J. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Kidney Dis. 1991. - Vol. 18, Suppl. 2. -P.121-127.
89. Devereux R.B., Koren M.J., Simone G. Applicaicion to hypertensive heart disease // Eur. Heart J. 1993. - Vol. 14, Suppl D. - P.8-15.
90. Dominiczak A.F., Lyall F., Morton J.J. Blood pressure, left ventricular mass and intracellular calcium in primary hyperparathyroidism // Clin. Sci. -1990. -Vol. 78.-P. 127-132.
91. Douchet M.P., Couppie P., Chntrel F. Diastolic dysfunction in chronic renal failure patients under hemodialysis // Annalesde Cardiologie et d. angeiologie. -1996. Vol. 45. - № 10. - P. 589-592.
92. Drau V.J. The role of mechanical and humoral factors in growth regulation of vascular smooth muscle and cardiac myocytes // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1993. - Vol. 2. - P. 27-32.
93. Duprez D., Bauwens F., De Buyzere M. Relationship between parathyroid hormone and left ventricular mass in moderate essential hypertention // J. Hypertens.-1991.-Vol. 9, Suppl. 6.-P. 116-117.
94. Dyadyk A.I., Bagriy A.E., Yarovaya N.F. Left ventricular hypertrophy in chronic uremia // Dial.& Transplant.- 2000.- Vol.29. № 6. - P. 312-318.
95. Fearnandez J.N., Carbonell M.E., Mazzuchi N., Petruccelli D. Simultaneous analysis of morbidity and mortality factors in chronic hemodialysis patients // Kidney Int. 1992. - Vol. 41. - P. 1029-1034.
96. Feigenbaum H. Echocardiography. 4th ed. Philadeiphia: Lea & Febiger, 1986.-P. 582.
97. Fernandez-Reye M.J., Auxiladora Bajo M., Robles P. Mitral annular calcification in CAPD patients with a low degree of HPT. An analysis of other possible risk factors. // NDT 1995. - Vol. 10. - P. 2090-2095.
98. Final Report of bioequivalence study of Amlodipin 10 mg (Gedeon Richter Ltd) and Istin 10 mg (Pfizer) tablets in healthy volunteers. Final version. -Budapest, 1998.-28 p.
99. Flather M.D., Yusuf S., Kober L. et al. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients // Lancet. 2000. - Vol. 355. - P. 1575-1581.
100. Fliser D., Franek E., Fode P. Subacute infusion of physiologic doses of parathyroid hormone raises blood pressure in humans // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol. 12. - P. 933-938.
101. Fogari R. Amlodipine and Fosinopril Curb Hypertension, Albuminuria in Hypertensive Diabetics // Am. J. Hypertens. 2002. - Vol. 15. - P. 1042-1049.
102. Foley R.N., Parfrey P.S. Cardiac function and cardiac disease in renal failure. Primer on kidney disease. Ed. A.Greenberg, Academic Press. 1998. — P. 455459.
103. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. Clinical and echocardiographic disease in end-stage renal disease: prevalence, associations and prognosis // Kidney Int. 1995.-Vol. 47.-P. 186-192.
104. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. Impact of hypertension on cardiomypathy, morbidity and mortelity in end-stage renal disease // Kidney Intern. 1996. - Vol.49. - P. 1379-1385.
105. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. -Vol. 5.-P. 2024-2031.
106. Foley R.N., Parfrey P.S., Hefferton D. Advance prediction of death in patients starting maintenance dialysis // Am. J. Kidney Dis. 1994. - Vol. 23. - P. 836845.
107. Foley R.N., Parfrey P.S., Kent G.M. Long-term evolution of cardiomyopathy in dialysis patients // Kidney Int. 1998. - Vol. 54. - Vol. 5. - P. 1720-1725.
108. Foley R.N., Parfrey P.S., Morgan J. Effect of hemoglobin levels in hemodialysis patients with asymptomatic cardiomyopathy // Kidney Int. 2000. -Vol. 58.-№3.- P. 1325-1335.
109. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J. Hypertens. 1993. - Vol. 11. - P. 1133-1137.
110. Frohlich E.D. The heart in hypertension // Clin. Nephrol. 1991. - Vol. 36. - P. 160-165.
111. Fujimoto S., Hisanaga S., Yamatomo Y., Tanaka K., Hayashi Т., Sumiyoshi A. Tertiary hyperparathyroidism associated with metastatic cardiac calcification in a haemodialyzed patient // Int. Urol. Nephrol. 1991. - Vol. 23. - P. 285-92.
112. Galderisi M., Benjamin E., Evans J. Impact of heart rate and PR-interval on Doppler indexes of left ventricular diastolic filling in an elderly cohort (the Framingham heart study)//Am. J. Cardiol. 1993.-Vol. 72.-P. 1183-1187.
113. Gault M.H., Barret B.J. Dialysis therapy in patients with cardiac disease // Cardiac disfunction in chronic uremia / Ed. P.S. Parfrey, J.D. Harriett. Boston. -1992.-P. 273-275.
114. Gentil M.A., Carriazo A., Pavon M.I. Comparison of survial in continuons ambulatory peritoneal dialysis and hospital hemodialysis. A multicentric study //Nephrol. Dial. Transplant. 1991. - Vol. 6. -P. 444-451.
115. Goya Wannamethee S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease // Current Hypertension Reports. 2001. - Vol. 3. — P.190- 196.
116. Greaves S.C., Gamble G.D., Collins J.E. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure // Am. J. Kidney Dis. 1994. - Vol. 24, Suppl. 5. - P. 768-776.
117. Ha S.K., Park H.S., Kim S.U. Prevalence and patterns of left ventricular hypertrophy in patients with predialysis chronic renal failure // J. Korean Med. Sci. 1998. - Vol. 13, Suppl. 5. - P. 488-494.
118. Hakim J.G., George A., Siziyo S. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy diastolic dysfunction and pericardial disease in patients on maintenance hemodialysis // East. Afr. Med. J. 1996. - Vol. 73. - № 8. - P. 50-58.
119. Hara S., Ubara Y., Arisono K. Relation between parathyroid hormone and cardiac function in long-term hemodialysis patients // Miner. Electrolyte Metab. 1995.-Vol. 21.-P. 72-76.
120. Haria M., Wagstaff A.T. Amlodipine // Drugs. 1995. - Vol. 50. - № 3. - P. 567-584, 171.
121. Harnett J.D., Foley R.N., Kent G.M. Congestive heart failure in dialysis patients: prevalence, incidence, prognosis and risk factors // Kidney Intern. -1995.- Vol.47. -P. 884-890.
122. Harnett J.D., Kent G.M., Barre P.E. Risk factors for the development of left ventricular hypertrophy in a prospectively followed cohort of dialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. - Vol. 4. - P. 1486-1490.
123. Harnett J.D., Murphy В., Collingwood P., Parfrey P.S. The reability and validity of echocardiographic measurement of left ventricular mass in hemodialysis patients // Nephron 1993. - Vol. 65. - P.212-214.
124. Harnett J.D., Parfrey P.S. Left ventricular dysfunction in dialysis patients. Henrich WL (ed): Principles and practice of dialysis. Baltimore, MD Williams, Willkins. - 1995. - P. 170-180.
125. Harris D.C.H., Hammond W.S., Burke T.J., Schrier R.W. Verapamil protects against progression of experimental chronic renal failure // Kidney Int. 1987. -Vol. 31.-P. 41-46.
126. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) study investigators. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients // New Engl. J. Med. 2000. - Vol. 342. - P. 145-153.
127. Held P.J., Levin N.W., Pauly M.V., Diamond L.H. Mortality and duration of hemodialysis treatment // JAMA. 1991. - Vol. 265. - P. 871-875.
128. Herzog C.A., Ma J.Z., Collins A J. Poor long-term survival after acute myocardial infarction among patients on long-term dialysis // N. Engl. Med. -1998. Vol. 339. - P. 799-805.
129. Hsu C.H. Are we mismanaging calcium and phosphate metabolism in renal failure // Am. J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 29. - P. 641-649.
130. Huchins G.M. Cardiac pathology in chronic renal failure // Cardiac dysfunction in chronic uremia / Ed. P.S. Parfrey, J.D. Harnett. Boston. 1992. - P. 86-104.
131. Imanishi Y., Kishiro M., Miyazaki O., Toyokawa Т., Kuroki K., Haji H., Ishikawa T. Multiple metastatic calcifications detected by bone scintigraphy and demonstrated by CT // Clin. Nucl. Med. 1992. - Vol. 17. - P. 114-118.
132. Johnson R.J., Schreiner G.F. Hypothesis: The role of acquired tubulointerstitial disease in the pathogenesis of salt-dependent hypertension // Kidney Intern. -1997.-Vol. 52.-P. 1169-1179.
133. Kanegae К., Hiroshige К., Suda Т. Pharmacokinetics ofbisoprolol and its effect on dialysis refractory hypertension // Int. J. Artif. Organs. 1999. - Vol. 22. -№ 12.-P. 798-804.
134. Kannel W.B., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality- results from the Framingham study // Cardiology. 1992. - Vol. 81. - P. 291-298.
135. Kassiske B.L., Ma J.K., Roberto S.N. Effects of antihypertensive therapy on serum lipids // Ann. Intern. Med. 1995. - Vol. 122. - № 2. - P. 133-141.
136. Kawagishi Т., Nishizawa Y., Konishi Т., Kawasaki K., Emoto M., Shoji T. High-resolution B-mode ultrasonography in evaluation of atherosclerosis in uremia // Kidney fat. 1995. - Vol. 48. - P. 820-826.
137. Kestenbaum В., Gillen D.L., Sherrard D.J., Seliger S., Ball A., Stehman-Breen K. Calcium channel blocker use and mortality among patients with end-stage renal disease // Kidney International- 2002. Vol. 61, Issue 6. — P. 2157 (Abstract).
138. Kikert D., Mitch W. The Heart. Ed. R.C.Schlant.- New Jork, 1994. P. 19611970.
139. Klahr S., Levey A.C., Beck G.I. The effects of dietary protein restriction and blood pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of diet in renal disease study group // New Engl. J. Med. 1994. - Vol. 330. -P. 877-884.
140. Kunz K., Petitjean P., Lisri M. Cardiovascular morbidity and endothelial dysfunction in chronic heamodialysis patients: is homocysteine the missing link? // Nephrol. Dial. Transplant. 1999.-Vol. 14.-P. 1934-1942.
141. Kurz P., Monier-Faugere M.C., Bognar B. Abnormal calcium homeostasis in patients with adynamic bone disease // Kidney Int. 1994. — Vol. 46. - P. 855861.
142. Laragh G. Cardiac pathophysiology and its heterogeneity in patients with established hypertensive disease // Am. J. Med. 1988. - Vol. 84. - P. 3-11.
143. Laragh J.H. The renin system and four lines of hypertension research. Lewis K. Dahl. Memorial Lecture // Hypertens. 1992. - Vol. 20. - P. 267-279.
144. Levey A.S., Beto J.A., Coronado B.E. Controling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: What do we know? What do we need to learn? Where do we go from here? // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32. -P.853-906.
145. Levey A.S., Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease// Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 828-833.
146. Levin A., Singer J., Thompson C.R., Lewis M. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: Identifying opportunities for intervention // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol. 27. - P. 347-354.
147. Levin A., Thompson C.R., Ethier J. Left ventricular mass increase in early renal disease: Impact of decline in hemoglobin // Am. J. Kidney Dis. — 1999, in press.
148. De Lima J.J.G., Abensur H., Krieger E.M., Pileggi F. Arterial blood pressure and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients // J. Hypertens. -1996.-Vol. 14.-P. 1019-1024.
149. Lindner A., Charra В., Sherrard D., Scribner B.M. Accelerated atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis // N. Engl. J. Med. 1974. - Vol. 290. -P. 697-702.
150. Lindpaintner K., Ganten D. The cardiac rennin-angiotensin system. An appraisal of present experimental and clinical evidence // Circul. Res. 1991. — Vol. 68.-P. 905-921.
151. London G.M. Pathophysisology of cardiovascular damage in the early renal population. // N.D.T. 2001. - Vol. 16, Suppl. 2. - P. 3-6.
152. London G.M., Drueke T.B. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure // Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - P. 1678-1695.
153. London G.M., Fabiani F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: Echocardiographic insights // Cardiac dysfunction in chronic uremia / Ed. P.S. Parfrey, J.D. Harnett. Boston. - 1992. - P. 117-137.
154. London G.M., Fabiani F., Marchais S.J. Uremic cardiomyopathy: An inadequate left ventricular hypertrophy // Kidney Int. 1987. - Vol. 31. — P.973-980.
155. London G.M., Guerin A.P., Marchais S.J. Cardiac and arterial interactions in end-stage renal disease // Kidney Int. 1996. - Vol. 50. - P. 600-608.
156. London G.M., Marchais S.J., Guerin A.P. Cardiac hypertrophy and arterial alteration in ESRD: Hemodinamic factors // Kidney Int. 1993. - Vol. 43, Suppl. 41. - P. 42-49.
157. London G, Marshais S, Guerin AP. Blood pressure control in chronic hemodialysis patients. In: Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition eds. JF.Winchester, Kluwer Academic publ. 1996. - P. 966-990.
158. London G.M., Parfrey P.S. Cardiac disease in chronic uremia: pathogenesis // Advances in Renal Replacement Therapy. — 1997. Vol. 4. - P. 194-211.
159. London G.M., Pannier B. Calcification of the aortic valve in the dialyzed patient // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. - Vol. 11. - P. 778-783.
160. London G.M., Zins В., Pannior B. Vascular changes in hemodialysis patients in response to rHuEPO // Kidney Int. 1989. - Vol. 36. - P. 878-882.
161. Lopez-Gomez J.M., Verde E., Perez-Garcia R. Blood pressure, left ventricular hypertrophy and long-term prognosis in hemodialysis patients // Kidney Intern. 1998. - Vol.54, Suppl.68. - P. S-92-S-98.
162. Loutzenhiser R.D., Epstein M., Fischetti F., Horton C. Effects of amlodipine on renal haemodinamics // Am. J. Cardiol. 1989. - Vol. 69. - P. 121-181.
163. Lowbeer С., Ottisson-Seeberger A. Increased cardiac troponin T and endothelin-I concentrations in dialysis patients may indicate heart disease //Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 1948-1955.
164. Lowrie E.G., Lew N.L. Death risk in hemodialysis patients: the predictive value of commonly measured variables and an evaluation ot death rate differences between facilities // Am. J. Kidney Dis. 1990. - Vol. 15. - P. 458482.
165. Macdougall L.C., Lewis N.P., Sounders M.J. Long-term cardiorespiratory effects of amelioration of renal anemia by erythropoietin // Lancet. — 1990. — Vol. 335.-P. 489-493.
166. Madore F., Lowrie E.G., Brugnara C. Anemia in hemodialysis patients: variables affecting this outcome predictor // JASN. 1997. - Vol. 8. - P. 19211929.
167. Mailloux L.U., Haley W.E. Hypertension in the ESRD patients: Pathophysiology, therapy, outcomes, and future directions // Am. J. Kidney Dis. 1998.-Vol. 32.-P. 705-719.
168. Maiorca R., Vonesh E.F., Cavalli P.L. A multicenter selection adjusted comparison of patient and technique survivals on CAPD and hemodialysis // Perit. Dial. Int.-1991.-Vol. 11.-P. 118-127.
169. Mall G., Huther W., Schneider J. Diffuse intercardiomyocytic fibrosis in uremic patients //Nephrol. Dial. Transplant. 1990. - Vol. 5. - P. 39-44.
170. Mall G., Rambausek M., Neumeister A. Myocardial interstitial fibrosis in experimental uremia implication for cardiac compliance // Kidney Int. — 1988. -Vol. 33.-P. 804-811.
171. Mallick N.P., Gokal R. Haemodialysis // Lancet. 1999. - Vol.353. - № 27, Issue 9154.-P. 737-742.
172. Mann J.F.E. Hypertension and cardiovascular effects-long term safety and potential long-term benefits of r-HuEPO // Nephrol. Dial. Transplant. — 1995. -Vol. 10.-P. 80-84.
173. Marchais S.J., Guerin A.P., Pannier B.M., Levy В .J., Safar M.E., London G.M. Wave reflections and cardiac hypertrophy in chronic uremia: influence of body size // Hypertension. 1993. - Vol. 22. - P. 876-83.
174. Masahiko Т., Kunitoshi I. Blood pressure variability as an adverse prognostic risk factor in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant // 1999. Vol. 14.-P. 1976-1981.
175. McGregor D.O., Buttimore A.L., Nicholls M.G., Lynn K.L. Ambulatory blood pressure monitoring in patients reseiving long, slow home haemodialysis // Nephrol. Dial. Trasplant. 1999. - Vol. 14. - P. 2676-2679.
176. Middleton R.J., Parfrey P.S., Foley R.N. Left ventricular hypertrophy in the renal patient // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 1079-1084.
177. Murdoch D., Heel R.C. Amlodipine. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in cardiovascular disease // Drugs. 1991. - Vol. 47. - P. 478-505.
178. National Kidney Foundation Task Force on cardiovascular disease: controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32, Suppl. 3. - P. 191-199.
179. Nuhbegovic S., Halibasic A., Karamehic J. Morphologic changes in the interventricular septum and the posterior wall of the left ventricular in patients on hemodialysis // Med. Arh. 2000. - Vol. 54. - № 2. - P. 69-70.
180. Odaha M. Mortality in chronic dialysis patients in Japan // Am. J. Kidney Dis. -1990.-Vol. 15.-P. 410-413.
181. Packer M., O'Connor C.M., Ghali J.K. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure for the prospective randomized amlodipine survival evaluation study group // New Engl. J. Med. 1996. - Vol. 335.-P. 1107-1114.
182. Palmer B.F., Herrich W.L. The effect of dialysis of left ventricular contractility. Cardiac disfunction in chronic uremia / Eds.PS Parfrey, JD Harnett. -Norwell. 1992. - Ch. 11. - P. 172-185.
183. Parfrey P.S., Foley R.N. The clinic epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure // J. Amer. Soc. Nephrol. 1997. - Vol. 10. - P. 11-18.
184. Parfrey P.S., Foley R.N., Harnett J.D. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uremia // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. -Vol. 11.-P. 1277-1278.
185. Parfrey P.S., Foley R.N., Harnett J.D., Kent M.G., Murray D.C., Barre P.E. Outcome and risk factors of ischemic heart disease in chronic uremia // Kidney Int. 49.-P. 1428-1434.
186. Parfrey P.S., Griffits S.M., Harnett J.D. Outcome of congestive heart failure, dilated cardiomyopathy, hypertrophic hyperkinetic disease, and ischemic heart disease in dialysis patients // Amer. J. Nephrol. 1990. - № 10. - P. 213-221.
187. Parfrey P.S., Harnett J.D. Left ventricular hypertrophy in dialysis patients // Seminar Dialysis. 1992. - Vol. 5. - P. 34.
188. Parfrey P.S., Harnett J.D., Griffits S.M. The clinical course of left ventricular hypertrophy in dialysis patients // Nephron 1990. - Vol. 55. - P.l 14-120.
189. Pitt В., Byington R.T., Furberg C.D. Effect of amlodipine on cardiovascular events and procedures // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 1503-1510.
190. Port F.K. End-stage renal disease // Kidney Intern. 1995. - Vol. 48, Suppl. 50. - P. S-3-S-6.
191. Portoles J., Torralbo A., Martin P. Cardiovascular effects of recombinant human erytropoietin in predialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1997. — Vol. 29. - P.541-548.
192. Pouleur H. Abnormalities in cardiac relaxation and other forms of diastolic dysfunction // Congestive heart failure. Pathophysiology, diagnosis and comprehensive approach to management. New York, Budapest, 1994. — Ch. 5. -P. 68-82.
193. Prevention of coronary heart disease in clinical practice: recomendation of the task force of the European Society of Cardiology. European Atherosclerosis
194. Society and European Society of Hypertension // Eur. Heart J. 1994. - Vol. 15. -P.1300-1331.
195. Qing D.J., Ding H., Vadgama J. Elevate myocardial cytosolic calcium impairs insulin-like growth factor-1 stimulated protein syntesis in CREJ // Am. Soc. Nephrol. 1999. - Vol. 10. - P. 84-92.
196. Radermacher J., Koch K.M. Treatment of renal anemia by erythropoietin substitution-The effects on the cardiovascular system // Clin. Nephrol. — 1995. — Vol. 44.-P. S56-S60.
197. Rain A.E.G., Margreiter R., Brunner F.P. Report on management of renal failure in Europe XXII, 1991 // Nephrol. Dial. Transplant. 1992. - Vol. 7 (Suppl 2).-P. 7-35.
198. Raine A.E.G., Roger S.D. Effects of erythropoietin on blood pressure // Am. J. Kid. Dis.-1991.-Vol. 18.-P. 76-83.
199. Ritz E., Deppisch R, Stier E. Atherogenesis and cardiac death: are they related to dialysis procedure and biocompatibility? // Nephrol. Dial. Transplant. -1994. Vol. 9, Suppl. 2. - P. 165-172.
200. Ritz E., Koch M. Morbidity and mortality due to hypertension in patients with renal failure // Am. J. Kidney Dis. 1993. - Vol. 21, Suppl. 2. - P. 113-118.
201. Ritz E., Stefanski A., Rambausek M. The role of the parathyroid glands in the uremic syndrome // Am. J. Kidney Dis. 1995. - Vol. 26. - P. 808-813.
202. Rossi M.A., Carillo S.V. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume biological phenomena? //Int. J. Cardiol. 1991. - Vol. 31. - P. 133-149.
203. Rostand S.G., Rutsky E.A. // Cardiac dysfunction in chronic uremia / Ed. P.S. Parfrey, J.D. Harnett, overload: distinctly different Boston. 1992. - Ch. 4. - P. 54-66.
204. Rostand S.G., Sanders C., Kirk K.A., Rutsky E.A., Fraser R.G. Myocardial calcification and cardiac dysfunction in chronic renal failure // Am. J. Med. -1988.-Vol. 85.-P. 651-657.
205. Rostand S.G., Sanders P.C., Rutsky E.A. Cardiac calcification in uremia //. Contrib. Nephrol. 1993. - Vol. 106. - P. 26-29.
206. Sadler D.B., Brown J., Nurse H., Roberts J. Impact of hemodialysis on left and right ventricular Doppler diastolic filling indices // Am. J. Med. Sci. — 1992. -Vol. 304.-№2.-P. 83-90.
207. Sanders C., Frank M.S., Rostand S.G. Metastatic calcification of the heart and lungs in end-stage renal disease: detection and quantification by dual-energy digital chest radiography // Am. J. Rentgenol. 1987. - Vol. 149. - P. 881-887.
208. Shinichi A., Mamoru Y. Electrocardiographic abnormalities in patients reseiving hemodialysis //Am. Heart J.- 1996.- Vol.131. № 6. - P. 1137-1144.
209. Sica D.A., Douglas J.G. The African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK): new findings // J. Clin. Hypertens. 2001. - Vol. 3. - P. 244-251.
210. Silberger J.S., Barre P.E., Prichard S.S. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease // Kidney Int. 1989. - Vol. 36. - P. 286290.
211. Stack A.G., Bloembergen W.E. Prevalence and Clinical Correlates of Coronary Artery Disease among New Dialysis Patients in the United States: A Cross-Sectional Study//J. Am. Soc. Nephrol.-2001.-Vol.12.-P. 1516-1523.
212. Staessen J.A., Bieniaszewsky L., O'Brien E., Gosse P., Hayashi H., Imai Y. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database // J. Hypertension 1997. - Vol. 29. - P. 30-39.
213. Stolear J.C., Georges B. The predictive value of cardiac troponin T measurements in subjects on regular heamodialysis // Nephrol. Dial. Transplant. 1999.-Vol. 14.-P. 1961-1967.
214. Stone E., Cohn d., Deal C., Pollock C. Calcific atrial mass in end-stage renal failure // Nephrol. Dial. Transplant 1997. - Vol. 12. - P. 807-810.
215. Straumann E., Bartel 0., Meyer B. Symmetric and asymmetric left ventricular hypertrophy in patients with end-stage renal failure on long-term hemodialysis // Clin. Cardiol. 1998. - Vol. 21. - № 9. - P. 672-678.
216. Suzuki H., Nakamoto H., Nemoto H. Control of blood pressure and prevention of end-organ damage in patients with accelerated hypertension by combination with arotinolol and extended release nifedipine // Hypertens-res. 2000. - Vol. 23.-№2.-P. 159-166.
217. Symons G., Fortune F., Greenbaum R.A., Dandona P. Cardiac hypertrophy, hypertrophic cardiomyopathy, and hyperparathyroidism an association // Br. Heart J. - 1985. - Vol. 54. - P. 539-542.
218. Thuraisingham R.C., Tucker В., Lipkin G.W. Left ventricular hypertrophy in early renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - Vol. 7. - P. 859-860.
219. Timio M., Lippi G., Venanzi C. Cardionephrology / Ed. M. Timio, V. Wizemann, S. Venanzi. Assisi. - 1995. - P. 331-336.
220. United States Renal Data System: 1999 Annual Data Report // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 34, Suppl. 1. - P. 152.
221. Vallance P., Leone A., Calver A. Accumulation of an endohenous inhibitors of nitric oxide synthesis in chronic renal failure // Lancet. 1992. - Vol. 339. - P. 572-575.
222. Verdecchia P., Porcellati C., Zampi I. Asymmetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventricular mass // Am. J. Cardiol. 1994. - Vol. 73. - P. 247-252.
223. Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension // Circulation. — 1990. -Vol. 81.-P. 528-536.
224. Vincenti F., Amend W.J., Abele J., Feduska N.J., Salvatierra O.J. The role of hypertension in hemodialysis-associated atherosclerosis // Am. J. Med. 1980. -Vol. 68.-P. 363-69.
225. Wade M.R., Chen Y.J., Soliman M. Myocardial texture and cardiac calcification in uremia // Miner. Electrolyte Metab. 1993. - Vol. 19. - P. 2124.
226. Washio M., Okuda S., Mizoul T. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 1997. - Vol. 47. - № 6. - P. 362-366.
227. Wizemann V., Kaufinann J., Kramer W. Effect of erythropoietin on ischemia tolerance in anemic hemodialysis patients with confirmed coronary artery disease // Nephron. 1992. - Vol. 62. - P. 161-165.
228. Wizemann V., Timio M., Alpert M.A., Kramer W. Options in dialysis therapy: significant of cardiovascular findings // Kidney Int. 1993. - Vol. 43. - № 40. -P. 85-91.
229. World Health Statistics Annual 1998.
230. Wu S.G., Lin S.L., Wu C.M. Optimal control of blood pressure can reverse left ventricular hypertrophy in uremic hypertensive hemodialysis patients // Kao-Hsiung-I-Hsueh-Ko-Hsueh-Tsa-Chih. 1999. - Vol. 15. - № 2. - P. 62-68.
231. Xie G.Y., Berk M.R., Smith M.D., DeMaria A.N. Relation of Doppler transmitral flow patterns to functional status in congestive heart failure // Amer. Heart J. 1996.-Vol. 131. -№4.-P. 766-771.
232. Yanagi S., Teragaki M., Tahara A. Extensive specifically localized myocardial calcium deposition in a hemodialysis patient // Jpn. Circ. J. 1992. - Vol. 56. -P. 27-31.
233. Zager P.G., Nikolic J., Brown R.H. "U" curve association of blood pressure and mortality in hemodialysis patients // Kidney Int. 1998. - Vol. 54. - P. 561-569.
234. Zhang WR; Tao LJ; Chen BM Relationship between serum asymmetric dimethylarginine and blood pressure in patients with Hunan // Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2002. - Vol. 27. - № 2. - P. 133-134.