Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Эльдарханова, Айшат Ильясовна :: 2006 :: Москва
Содержание - 2
Список сокращений - 4
Введение -6
Глава ЬОбзор литературы -141.1. Данные экспериментальных и клинических исследовании состояния сердечнососудистой системы при различных видах панкреатита - 14
1.2. Медикаментозная коррекция изменений сердечно-сосудистой системы при различных видах панкреатита- 37
Глава II. Материалы и .методы -45
2.1. Характеристика обследованных больных- 45
2.2. Методы исследования- 54
Глава III. Особенности состояния сердечно — сосудистой системы у больных хроническим панкреатитом - 60
3.1. Особенности клиннко-электрокардиографических проявлений изменений состояния сердечно-сосудистой системы у больных хроническим панкреатитом в стадии обострения и ремиссии- 60
3.2. Особенности эхокарднографических изменений у больных хроническим панкреатитом в стадии обострения и ремиссии- 80
3.3.Состоянне диастолической функции левого желудочка у больных хроническим панкреатитом в стадии обострения и ремиссии- 91
3.4.Состоянне мнкроциркуляцин у больных хроническим панкреатитом в стадии обострения и ремиссии- 97
Глава IV. Динамика состояния сердечно - сосудистой системы у больных хроническим панкреатитом с хронической миокардиодистрофией в фазу амбулаторного наблюдения -105
4.1. Особенности динамики клинических, лабораторных и инструментальных показателей у больных ХП в фазу амбулаторного наблюдения- 106
4.2. Особенности динамики клинических, электрокардиографических, эхокарднографических, допплерэхокардиографнческнх показателей у больных хроническим панкреатитом в фазу амбулаторного наблюдения- 115
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Эльдарханова, Айшат Ильясовна, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости острым и хроническим панкреатитом (ОП и ХП) более чем в 2 раза [24, 53, 97, 178]. Если в 80-е годы частота ХП составляла 3,5-4,0 на 100 тысяч населения в год [129, 164], то в последнее десятилетие отмечен неуклонный рост частоты заболеваний поджелудочной железы (ПЖ), поражающих ежегодно 8,2-10 человек на 100 тысяч населения Земли [49, 97, 124, 216]. Распространенность ХП в Европе составляет 25,0-26,4 случаев на 100 тысяч населения [49, 126, 129]. В России отмечен более интенсивный рост заболеваемости ХП. Распространенность ХП у взрослых — 27,4-50 случаев на 100 тысяч населения [48, 124].
Соответственно, можно предположить увеличение частоты клинических проявлений панкреато-кардиального синдрома, что требует отработки оценки его роли в прогнозе основного заболевания, критериев диагностики и тактики лечения. При физиологических условиях ПЖ слабо влияет на функцию сердечно-сосудистой системы, хотя гормоны, продуцируемые нормальной ПЖ (инсулин, глюкагон, соматостатин) влияют на сократимость миокарда в фармакологических дозах. При заболеваниях ПЖ развиваются нарушения состояния сердечно-сосудистой системы в существенной мере влияющие на исход заболевания [142].
Изменения состояния сердечно-сосудистой системы при ХП обусловлены этиопатогенетическими механизмами, связанными с развитием данного заболевания и включают в себя: проявления абдоминально-кардиального синдрома (кардиалгия, одышка, головные боли, нарушения ритма сердца), вегетативной дисфункции, снижение глобальной систолической функции сердца, ди-латация камер сердца, изменения сердечного выброса, артериального давления (АД), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), повышение давления в легочной артерии, нарушения микроциркуляции, легочного и портально-печеночного кровотока. Причем, значительная часть данных изменений обусловлена таким проявлением некоронарогенных заболеваний миокарда, как панкреатогенная миокардиодистрофия [2, 3, 15, 18, 32, 35, 41, 70, 77, 80, 87, 106, 151, 160, 190, 197, 203, 219, 222, 223].
В то же время, несмотря на сравнительно большое число работ, в литературе нет четких указаний на возможность исследования изменений состояния сердечно-сосудистой системы, как критерия оценки стадии, тяжести и прогноза ХП. Данные о характере и механизмах данных изменений крайне противоречивы, отсутствуют рекомендации по профилактике и коррекции данных изменений.
Традиционные метаболические средства, применяемые для лечения некоронарогенных заболеваний миокарда, требуют их сочетанного применения. Прием большого числа лекарственных средств является нежелательным, вследствие прогнозируемого снижения комплайенса у большинства больных и его нецелесообразности при такой тяжелой патологии органов пищеварения как ХП. Триметазидин является современным лекарственным средством галениче-ская форма которого позволяет принимать его 2 раза в день. В доступной литературе отсутствуют данные о возможности применения препарата для лечения некоронарогенных заболеваний, в частности панкреатогенной миокардиодист-рофии. Однако имеется большое число данных экспериментальных и клинических исследований, морфологических исследований позволяющих сделать вывод, что в основе миокардиодистрофии лежит гипоксия, в становлении которой, ведущая роль принадлежит нарушению гистогематического барьера миокарда - сложной системе взаимодействия микроциркуляторного русла миокарда и миокардиоцитов [12, 15, 23, 32, 35, 40, 41, 71, 77, 87, 101]. Причем, данные морфологических исследований выявляют изменения микроциркуляторного русла в миокарде, близкие к обнаруживаемым при ишемической кардиомиопа-тии [21, 35, 82, 83, 185, 200]. Соответственно, следует предположить высокую эффективность применения триметазидина для лечения миокардиодистрофии при ХП, что требует проведения клинических исследований с учетом принципов доказательной медицины.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить особенности нарушений состояния сердечно - сосудистой системы у больных необструктивными формами хронического билиарнозависимо-го панкреатита при различных стадиях течения заболевания и возможности их коррекции.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Оценить характер и различия клинических проявлений панкреато-кардиального синдрома, изменений ЭКГ, нарушений ритма сердца, состояние центральной гемодинамики, систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) и микроциркуляции у больных хроническим билиарнозависи-мым панкреатитом в стадию обострения с наличием и отсутствием миокардио-дистрофии.
2. Оценить характер п различия клинических проявлений панкреато — карди-ального синдрома, изменений ЭКГ, нарушений ритма сердца, состояния центральной гемодинамики, систолической и диастолической функции ЛЖ и микроциркуляции у больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом в стадию ремиссии с хронической, острой миокардиодистрофией и ее отсутствием.
3. Выявить частоту хронической, острой миокардиодистрофии и ее отсутствия у больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом.
4. Провести анализ ассоциации уровней маркеров тяжести течения и обострения хронического панкреатита в стадию обострения и ремиссии и изменений клинического состояния, ЭБСГ, нарушений ритма сердца, изменений центральной гемодинамики, систолической и диастолической функции ЛЖ, нарушений микроциркуляции.
5. Провести сравнительный анализ изменений состояния сердечно-сосудистой системы у больных хронической миокардиодистрофией, обусловленной хроническим билиарнозависимым панкреатитом за время амбулаторного наблюдения на фоне отсутствия поддерживающей терапии; дифференцированной полиферментной терапии; сочетания дифференцированной полиферментной терапии и триметазидина.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые проведен анализ динамики клинических проявлений панкреато-кардиального синдрома, изменений ЭКГ, нарушений ритма сердца, изменений центральной гемодинамики, глобальной систолической и диастолической функции ЛЖ, микроциркуляции в стадии обострения, клинико-инструментальной ремиссии, во время амбулаторного наблюдения у больных хроническим необструктнвным билиарнозависимым панкреатитом. Впервые изучены особенности клинических, электрокардиографических проявлений, гемодинамических изменений, характерных для хронической и острой пан-креатогенной миокардиодистрофии. Впервые произведена оценка частоты хронической, острой миокардиодистрофии и ее отсутствия у больных хроническим — необструктнвным билиарнозависимым панкреатитом. Изучена связь выявленных изменений с маркерами тяжести течения и обострения ХП при различных стадиях течения хронического необструктивного билиарнозависимого панкреатита. Доказано, что степень изменений сердечно-сосудистой системы в период обострения обусловлена степенью болевого абдоминального синдрома, выраженностью воспаления, степенью пакнреатостаза, панкреатической ферменте-мией, нарушениями цитокинового статуса; в стадию ремиссии - длительностью заболевания, частотой обострений и степенью нарушения внешнесекреторной функции ПЖ, синдромом мальабсорбции. Доказано, что нарушения микроциркуляции являются важным предиктором развития миокардиодистрофии. Впервые показана роль высокой экспрессии цитокинов с выраженным дисбалансом в сторону провоспалительного звена «цитокиновой сети» в развитии изменений сердечно-сосудистой системы при хроническом билиарнозависимом необ-структивном панкреатите. Впервые показана высокая эффективность амбулаторного комбинированного назначения заместительной полиферментной терапии Креоном, дозированной в зависимости от степени внешнесекреторной недостаточности и триметазидина у больных с хронической панкреатогенной миокардиодистрофией.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Анализ клинической картины, изменений ЭКГ, эхокардиографического и допплерэхокардиографического исследования, бульбарной микроскопии с количественной оценкой микроциркуляции продемонстрировало, что течение хронического необструктивного билиарнозависимого панкреатита часто осложняется развитием панкреатогенной миокардиодистрофии, причем в 52,2% случаев она носит хронический характер, в 23,0% случаев - острый, в 24,8% случаев миокардиодистрофия не выявляется. Разработаны алгоритмы выявления острой, хронической панкреатогенной миокардиодистрофии, дифференциальной диагностики панкреатогенной миокардиодистрофии и ИБС. Доказано, что пациенты с тяжелым течением ХП, выраженным болевым абдоминальным синдромом, высоким уровнем маркеров воспаления, нарушением экспрессии цитокинов могут расцениваться, как имеющие фактор риска развития панкреатогенной миокардиодистрофии. Отработана тактика поддерживающей терапии больных ХП с использованием дифференцированного назначения микрокапсул панкреатина и триметазидина.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Признаками панкреатогенной миокардиодистрофии на фоне обострения ХП являются: наличие клинических проявлений панкреато-кардиального синдрома, в первую очередь кардиалгии; преобладание симпатикотонии; синусовая тахикардия, изменения конечной части желудочкового комплекса по данным ЭКГ; политопная экстрасистолия, нарушения проводимости по ветвям пучка Гиса, дилатации ЛЖ, снижения глобальной систолической функции ЛЖ, нарушение диастолической функции ЛЖ, гиперкинетический синдром гемодинамики, тенденция к повышению среднего давления в легочной артерии (СрДЛА), снижение удельного периферического сосудистого сопротивления (УПСС). У больных с обострением ХП без миокардиодистрофии выявляются клинические проявления панкреато-кардиального синдрома, являющиеся проявлением вегетативной дисфункции с преобладанием парасимпатикотонии, тенденции к синусовой брадикардии, снижению фракции выброса (ФВ) в пределах вариации нормы, повышению УПСС.
2. На фоне клинико-инструментальной ремиссии ХП у больных с хронической панкреатогенной миокардиодистрофией выявляется сохранение, хотя и в меньшей степени, выраженности проявлений панкреато-кардиального синдрома, изменений конечной части желудочкового комплекса, нарушений ритма и проводимости, тенденции к дилатации ЛЖ, снижению ФВ, диастолической дисфункции ЛЖ на фоне стойкой гипертрофии миокарда ЛЖ. У пациентов с острой миокардиодистрофии и без нее сохраняются клинические проявления панкреато-кардиального синдрома, являющиеся проявлением вегетативной дисфункции с близостью величин показателей гемодинамики к уровню в контрольной группе (КГ).
3. Течение хронического необструктивного билиарнозависимого панкреатита осложняется развитием хронической панкреатогенной миокардиодистрофией в 52,2% случаев, при обострении ХП в 23,0% случаев развивается острая панкреатогенная миокардиодистрофия, у 24,8% пациентов миокардио-дистрофия не выявляется.
4. Развитие острой и/или усугубление хронической панкреатогенной миокардиодистрофии обусловлено тяжестью обострения ХП. Поддержание хронической панкреатогенной миокардиодистрофии обусловлено тяжестью течения ХП.
5. У больных с хронической панкреатогенной миокардиодистрофией отказ от поддерживающей дифференцированной заместительной полиферментной терапии микрокапсулами панкреатина в сочетании с триметазидином приводит к сохранению или усугублению проявлений миокардиодистрофии. Использование только поддерживающей дифференцированной заместительной полиферментной терапии микрокапсулами панкреатина способствует некоторой редукции проявлений миокардиодистрофии. Отмечена высокая эффективность в редукции проявлений хронической панкреатогенной миокардиодистрофии в амбулаторных условиях поддерживающей дифференцированной заместительной полиферментной терапии микрокапсулами панкреатина в сочетании с триметазидином.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ
Разработанные методики применяются для оценки прогноза и решения вопроса о тактике проводимой терапии больных с ХП, осложнившемся пан-креатогенной миокардиодистрофией в кардиологическом, терапевтических, гастроэнтерологическом отделениях Центральной клинической больницы № 2 ОАО «Российские железные дороги» и терапевтических отделениях Медико-санитарной части № 33 г. Москвы. Данные используются при проведении занятий со студентами и курсантами квалификационных и сертификационных циклов на кафедре пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» - ^ Росздрава.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы диссертации были доложены в виде постерных докладов на Одиннадцатой Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2005), на Десятой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2005), на Седьмом Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург - Гастро-2005» (Санкт-Петербург, 2005). Апробация работы состоялась на совместном заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии и кафедры госпитальной терапии № 1 ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет (Москва, 28.10.2005).
ПУБЛИКАЦИИ
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 187 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных наблюдений и их обсуждения, выводов, практических
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом"
Выводы
1. У больных хроническим необструктивным билиарнозависимым панкреатитом в стадии обострения в 52,2% случаев выявляется хроническая пан-креатогенная миокардиодистрофия, в 23,0% случаев — острая панкреатогенная миокардиодистрофия, в 24,8% случаев миокардиодистрофия не выявляется.
2. В стадии обострения хронического билиарнозависимого панкреатита в целом при миокардиодистрофии выявлялись: кардиалгия - у 89%, изменения конечной части желудочкового комплекса - у 100%, синусовая тахикардия - у 76,3%, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия - у 35,6%, замедление проводимости по ветвям пучка Гиса - у 25,4%, дилатация левого желудочка - у 45,8%, снижение фракции выброса - у 56,8%, повышение сердечного выброса — у 56,8%, снижение удельного периферического сосудистого сопротивления - у 46,6%, тенденция к повышению среднего давления легочной артерии - у 61,0%, диастолическая дисфункция - у 68,6%, нарушения микроциркуляции - у 100% больных. Наряду с этим, у больных с хронической миокардиодистрофией в 58,5% случаев выявлялось увеличение массы миокарда левого желудочка, диастолическая дисфункция - в 76,8% случаев; у пациентов с острой миокардиодистрофией — гипертрофия левого желудочка не наблюдалась, диастолическая дисфункция была в 50% случаев.
3. В стадии клинико-инструментальной ремиссии хронического билиарнозависимого панкреатита при хронической миокардиодистрофии выявлялись: кардиалгия - у 51,2% больных, изменения конечной части желудочкового комплекса - у 100%, синусовая тахикардия - у 7,3%, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия — у 19,5%, замедление проводимости по ветвям пучка Гиса - у 12,2%, дилатация левого желудочка - у 23,8%, снижение фракции выброса - у 27,8%, тенденция к повышению среднего давления легочной артерии
- у 20,3%, диастолическая дисфункция левого желудочка - у 61,0%, увеличение массы миокарда левого желудочка - у 58,5%, нарушения микроциркуляции
- у 100% больных. В стадии клинико-инструментальной ремиссии хронического панкреатита при острой миокардиодистрофии выявлялись: кардиалгия - у 13,9%, диастолическая дисфункция - у 16,7%, нарушения микроциркуляции - у 100% больных.
4. В стадии обострения хронического панкреатита у больных без миокардиодистрофии выявлялись: кардиалгия - у 17,9%, синусовая тахикардия - у 7,7%, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия - у 7,7%, синусовая брадикардия - у 20,5%, снижение сердечного выброса - у 33,3%, нарушения микроциркуляции — у 100% больных; в стадию клинико-инструментальной ремиссии хронического панкреатита определялись: кардиалгия — у 7,7%, нарушения микроциркуляции — у 100%) больных.
5. Развитие острой панкреатогенной миокардиодистрофии и/или усугубление хронической панкреатогенной миокардиодистрофии ассоциируется с выраженностью болевого абдоминального синдрома, высокими уровнями маркеров воспаления, экспрессии цитокинов с нарушением баланса про- и противовоспалительных цитокинов, уровнями панкреатостаза, панкреатической фер-ментемии, уровнем преобладания симпатикотонии, гиперкинетическим синдромом гемодинамики, генерализованными изменениями микроциркуляции. Поддержание хронической панкреатогенной миокардиодистрофии обусловлено длительностью анамнеза хронического панкреатита, давностью установления диагноза, экспрессией провоспалительных цитокинов, степенью деформации, кальцификации, фиброзирования поджелудочной железы, выраженностью экскреторной недостаточности и синдрома мальабсорбции, генерализованными нарушениями микроциркуляции.
6. Назначение больным с хронической панкреатогенной миокардиодистрофией в амбулаторных условиях поддерживающей терапии с использованием дифференцированной заместительной полиферментной терапии микрокапсулами панкреатина в сочетании с триметазидином эффективно способствует редукции нарушений состояния сердечно-сосудистой системы по сравнению с эффектом монотерапии микрокапсулами панкреатина и усугублением карди-альных нарушений при отсутствии поддерживающей терапии. Прием триметазидина в течение 6 месяцев безопасен для применения у больных хроническим панкреатитом.
Практические рекомендации
1. Все пациенты с длительно протекающим, часто рецидивирующим хроническим панкреатитом, характеризующимся высоким уровнем панкреатической ферментемии, маркеров воспаления, нарушением цитокинового статуса, внешнесекреторной недостаточностью, синдромом мальабсорбции, вегетативной дисфункцией должны расцениваться, как имеющие высокий риск развития миокардиодистрофии. В целом риск для развития хронической миокардиодистрофии у больных хроническим панкреатитом достигает 52,2%, острой миокардиодистрофии на фоне обострения хронического панкреатита — 23,0%.
2. Критериями установления панкреатогенной миокардиодистрофии являются: а) изменения конечной части желудочкового комплекса, проявляющиеся инверсией и/или уплощением зубца Т, по меньшей мере, в 2 отведениях, наличием высоких остроконечные несимметричные зубцов Т, косовосходящим и/или удлиненным сегментом ST; б) отрицательная проба с нитроглицерином и положительная проба с хлоридом калия; в) кардиалгия, в виде длительных ноющих болей в области сердца высокой и умеренной интенсивности, возникающих или усиливающихся на фоне усиления или возникновения болевого абдоминального синдрома и диспепсического синдромов, возникающая без связи с физической нагрузкой, не сопровождающаяся признаками снижения коронарного кровообращения по данным ЭКГ покоя, суточного мониторирова-ния ЭКГ и эхокардиографии, не купирующаяся сублингвальным приемом нитроглицерина.
3. При хронической миокардиодистрофии изменения ЭКГ являются стойкими как в стадии обострения, так и в стадии клинико-инструментальной ремиссии хронического панкреатита, при острой панкреатогенной миокардиодистрофии в стадии клинико-инструментальной ремиссии изменения ЭКГ полностью редуцируются.
-1644. При развитии и/или усугублении миокардиодистрофии на фоне обострения хронического панкреатита, кроме диффузных изменений миокарда и кардиалгии, выявляются: синусовая тахикардия, политопная суправентрику-лярная и желудочковая экстрасистолия, нарушение проводимости по ветвям пучка Гиса, дилатация и снижение глобальной систолической функции левого желудочка, диастолическая дисфункция, для хронической миокардиодистрофии характерна гипертрофия миокарда левого желудочка.
5. В стадии клинико-инструментальной ремиссии хронического панкреатита для хронической миокардиодистрофии характерно сохранение изменении конечной части желудочкового комплекса и неполная редукция изменений гемодинамики, для острой миокардиодистрофии характерна редукция изменений состояния сердечно-сосудистой системы.
6. В качестве поддерживающей терапии у больных с хроническим панкреатитом, осложнившимся развитием хронической миокардиодистрофии эффективна комбинация дифференцированной заместительной полиферментной терапии Креоном (при отсутствии экзокринной недостаточности - 10 ООО Ph.Eur. — 5 раз в день, с умеренной экзокринной недостаточностью - 20 ООО Ph.Eur. — 5 раз в день, с выраженной экзокринной недостаточностью - 25 ООО Ph.Eur. - 6 раз в день) в сочетании с Предукталом MB по 1 таблетке (35 мг) 2 раза в день не менее 6 месяцев.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Эльдарханова, Айшат Ильясовна
1. Акжигитов Г.Н. Острый панкреатит. М.: Медицина, 1974. - 168 с.
2. Афанасьев А.В. Абдоминально-кардиальный синдром, выявление и лечение на догоспитальном этапе // Тер. Архив. — 1991. — № 1. — С. 91-94.
3. Багдай Е.В., Самойлов В.О. Обмен кальция в физиологии и патологии сердечно сосудистой системы // Тезисы докл. Всесоюзной конференции. -Томск, 1988.-Т.1.-С. 37- 38.
4. Банифатов П.В. Ультразвуковая диагностика хронических панкреатитов // Consilium medicum. 2002. - №1. - С. 26-29.
5. Баранов А.А., Климанская Е.В., Римарчук Г.В. Детская гастроэнтерология. М.: Изд-во МОНИКИ, 2002. - 591с.
6. Барышникова А.Д., Залетная Г.Л. Некоторые гемодинамические показатели при экспериментальном остром панкреатите // Пат. физиол. 1971. -№6. -С. 56-59.
7. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? // Сердечная недостаточность. -2000. Т.1. -№ 4. - С.135 - 138.
8. Броновец И.Н. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных хроническими заболеваниями желчных путей и печени: Дис. д-ра.мед.наук. Минск, 1983. — 472 с.
9. Буклис Э.Р. Оценка эффективности заместительной терапии ферментами нарушений экзокринной функции поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом: Дис. . канд.мед.наук. — М., 2002. — 187с.
10. Буянов В.М., Огнев Ю.В., Кубышкин В.А. К патогенезу острого панкреатита // Сов. Медицина. 1979. - № 2. — С. 27-32.
11. Буянов В.М., Кузнецов Н.А., Александрова Н.П. Механизмы гемодина-мических нарушений при панкреонекрозе // Вестник хир. — 1980. Т. 124.-№3.~ С. 13-19.
12. Бэнкс П.А. Панкреатит / Пер. с англ. яз. М.: Медицина, 1982. - 186 с.
13. Василенко В.Х. Миокардиодистрофия. М.: Медицина, 1989. - 272 с.
14. Ветшев П.С., Сулимов В.А., Ногтев П.В. Холецистокардиальный синдром в клинической практике // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. - № 6. - С. 15-19.
15. Вейн A.M. Вегетативные расстройства и эмоции.// Центральные и периферические механизмы вегетативной нервной системы: Сб. науч. трудов. Ереван, 1974. - С. 70-73.
16. Воробьев А.И., Шишкова Т.В., Коломойцева И.П., Воробьев П.А. Кардиалгии. -М.: Ньюдиамед-АО, 1998. — 216 с.
17. Галкин В.А. Хронический некалькулезный холецистит. — М.: Медицина, 1986.- 127 с.
18. Галкин В.А., Розинов Ю.Н., Калашникова Е.И., Фефелова И.Н. О пан-креато-кардиальном синдроме // Тер. архив. 1978. — Т. 50. — № 3. — С. 111-114.
19. Гарибаян Г.Г., Казарян П.А., Симаворян П.С. Нарушение обмена глицерофосфата и глицерина в миокарде при экспериментальном панкреатите // Вопросы мед. химии. 1981. -№ 3. - С. 337-339.
20. Геворкян Г.А., Канаян А.С., Головлева Г.М., Восконян JI.O. Обмен кальция в физиологии и патологии сердечно — сосудистой системы // Тезисы докл. Всесоюзной конференции. — Томск, 1988. — Т.1. — С. 325 — 321.
21. Глезер М.Г., Асташкин Е.И. Предуктал новое направление в цитопро-текции миокарда // Клиническая геронтология. - 1988. - № 1. - С. 6 -75.
22. Гранов А.Н., Лащевкер В.М. Содержание и объем трансфузионной терапии при остром панкреатите // Вестник хир. 1978. — № 12. — С. 9395.
23. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология. Донецк: ООО "Лебедь", 2000. - 416 с.
24. Гульман М.И., Винник Ю.С., Попов В.О. Внутрипеченочная гемодинамика и нарушения в системе микроциркуляции при остром панкреатите, по данным реогепатографии и конъюктивальной капилляроскопии // Клин. хир. 1981. -№ 11.-С. 15-18.
25. Гуревич М.А. Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике // РМЖ. 1997. - Т.6. - № 24. - С. 1523-1531.
26. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность. — М.: Берег, 2000.- 182 с.
27. Гуревич М.А., Санд-Уз-Заман, Гордиенко Б.В. Актуальные аспекты дифференциальной диагностики коронарогенных и некоронарогенных заболеваний миокарда // Клин. мед. 1997. — №4. - С. 28-32.
28. Дергачев А.И. Абдоминальная Эхография. М. 2003. - М. - ЭдиксКом. -350 с.
29. Евдокимов В.В. Нарушения микролимфоциркуляции при разлитом перитоните и их коррекция: Дис. .канд. мед. наук. — М., 1981. 255 с.
30. Жиляев Е.В., Уржумова Т.В., Глазунов А.В., Сороколетов С.М., Джа-нашия П.Х. Клинические аспекты применения триметазина (предукта-ла) в качестве антиангинального препарата // Тер. архив. 2000. — № 8. - С. 20-23.
31. Казюлин А.Н. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями органов пищеварения: Автореф. Дис. . д-ра мед. наук. М., 2000. - 47 с.
32. Калинин А.В. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение и профилактика: Метод, рек. М., 1999. -45 с.
33. Канаян А.С. Сочетанная патология поджелудочной железы и сердечной мышцы при инфаркте миокарда и остром деструктивном панкреатите // Арх. пат. 1996.-№ 5.-С. 56-61.
34. Каплан Н.С. Определение объемной скорости печеночного кровотока при хроническом гепатите и циррозе печени с помощью тетраполярной реогепатографии // Материалы III Всерос. съезда гастроэнтерологов. -М, 1984. Т. 1.-С. 379-380.
35. Колпаков М.Г. Кортикостероидная регуляция водно-солевого гомеоста-за. Новосибирск: Наука, 1967 - 259 с.
36. Комаров Ф.И., Воробьев А.И. О некоронарогенных поражениях миокарда и некоторых проблемах современной терапии // Клин.мед. 1982. - №5. - С. 3-8.
37. Кочнев О.С. Острый панкреатит. Вопросы тактики и принципы современного лечения: Учебное пособие. Казань: Изд-во Казанского гос. ин-та усоверш. врачей, 1969. - 92 с.
38. Кремер С.В., Демина Е.Ю., Чилин А.Н., Бабаев А.А. Дифференциальная диагностика панкреато-кардиального синдрома // Вестник Ивановской медицинской академии. 1977. - № 3. - С. 118.
39. Крылов А.А., Филин В.И., Яновская С.И. Изменения сердечнососудистой системы при остром панкреатите // Тер. арх. 1986. — № 2. — С. 140-143.
40. Кукес В.Г. Нарушения метаболизма и их коррекция у больных с сердечно- сосудистыми заболеваниями // Сов. мед. — 1979. — № 1. — С. 99104.
41. Кушаковский. М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. СПб.: Изд-во С.-Петербург, ун-та, 1998. - 319 с.
42. Ларкина Т.А. Легочно-плевро-диафрагмальные осложнения острого панкреатита: Дис. канд. мед. наук. Л., 1982. - 185 с.
43. Лащевкер В.М. Острые панкреатиты. — Киев: Здоровье, 1978. — 144 с.
44. Лопаткина Т.Н. Хронический панкреатит // Новый медицинский журнал. 1997. - №2. - С.7-11.
45. Лор Дж.М. Медикаментозные и эндоскопические методы лечения хронического панкреатита // Креон: Сателлит, симпоз. «Экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Оптимальный путь коррекции». -М., 1998.-С. 3-6.
46. Маев И.В. Состояние гемодинамики малого круга кровообращения и правых отделов сердца у больных с заболеваниями печени и желчевы-водящих путей: Дис. канд. мед. наук. -М., 1990. 195 с.
47. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит. -М.: Медицина, 2005. 504 с.
48. Маев И.В. Казюлин А.Н., Дичева Д.Т., Кучерявый Ю.А., Пирогова А.И., Данилин М.С., Петрова Е.Т. Хронический панкреатит: Учебное пособие. М., Изд-во ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. - 86 с.
49. Маколкин В.И., Абакумов С.А., Распопина Н.А., Переверзнев-Орлов B.C. Использование универсальной формализованной анкеты в дифференциальной диагностике коронарогенных и некоронарогенных болей // Кардиология. 1988. - № 5. - С.57-60.
50. Маждраков Г.М. Болезни поджелудочной железы: Пер. с болг. яз. София: Медицина и физкультура, 1982. - 188 с.
51. Малая Л.Т. Яблучанский Н.И., Кантор Б.Я. Обмен кальция в физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы // Тезисы докл. Всесоюзной конференции. Томск, 1988. — Т.1.-С. 138.
52. Малышев В.Д., Коваленко Ю.Д., Максимов Б.П. Оценка параметров центральной гемодинамики в практике интенсивной терапии и реанимации больных с острым перитонитом и панкреатитом // Анест. и реа-ниматол. 1978. - № 2. - С. 65-70.
53. Маймулов В.Г., Лучкевич B.C., Румянцев А.П., Семенова В.В. Основы научно-литературной работы в медицине. СПб.: Специальная литература, 1996. - 124 с.
54. Машковский М.Д. Лекарственные средства. — ML: Новая волна, 2000. — Т.2.-608 с.
55. Минько А.Б., Пручанский B.C., Корытова Л.И. Комплексная лучевая диагностика заболеваний поджелудочной железы. СПб: Гиппократ, 2001.- 134 с.
56. Минушкин О.Н., Масловский Л.В., Гребенева Л.С. Диагностика и дифференцированное этапное лечение больных хроническим панкреатитом: Методические рекомендации. М.: Изд-во МЦ УДП РФ, 2002. - 32 с.
57. Моисеев B.C. Острая сердечная недостаточность. Новые возможности лечения с применением сенсибилизатора кальция левосимендана. М.: ФармаПресс, 2004. - 90 с.
58. Моисеев B.C. Инотропные препараты: Роль в лечении сердечной недостаточности // Врач. 2005. - № 4. - С. 54—57.
59. Насонов Е.П. Самсонов М.Ю. Новые аспекты патогенеза сердечно недостаточности: роль фактора некроза опухоли // Сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1. -№ 4. - С. 139-143.
60. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс В. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология. 1999. - № 3. - С. 66-73.
61. Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца. -Новосибирск: Наука, 1981. -323 с.
62. Нечипорук В.М., Островский В.П., Слободняк А.Д. К вопросу о генезе гемодинамических расстройств при остром панкреатите // Клин, хирургия. 1981.-№ 11. - С. 51-52.
63. Николаев Г.М. Новокаиновая блокада чревных нервов и симпатических стволов в лечении острого панкреатита. — Казань: Изд-во Казанского гос. Ун-та, 1968.- 138 с.
64. Ногаллер A.M. Диагностика и лечение хронических холециститов // Тер. архив. 1976.-№3.-С. 129-138.
65. Ногаллер A.M., Казарина В.Д. Роль аутоаллергии в патогенезе острых и хронических панкреатитов // Тезисы докл. II Всесоюз. съезда гастроэнтерологов. -М., 1978. С. 206-207.
66. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспекты применения Допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка // Consillium medicum. — 2000. T.l. - N 2.-С. 90-96.
67. Одинокова В.А., Палеев Н.Р., Смирнов В.Б., Гуревич М.А. Роль гисто-гематического барьера миокарда в развитии миокардиодистрофии при некоронарогенных заболеваниях // Сов. мед. 1986. - № 3. — С. 32-35.
68. Палеев Н.Р., Гуревич М.А. Некоронарогенные заболевания миокарда. Состояние проблемы // Клин. мед. 1998. - № 9. - С. 4-8.
69. Палеев Н.Р., Максимов В.А., Дембо А.Г. Одинокова В.А. Некоронарогенные заболевания миокарда. Клинико-патогенетические аспекты // Кардиология. 1982. - № 4. - С. 5-8.
70. Панфилов Б.К. Билиарно-кардиальный синдром холециститное сердце. - М.: Изд-во ун-та дружбы народов, 1986. - 242 с.
71. Пархатова С.Я. Состояние сердечно-сосудистой системы при дискине-зиях желчевыводящих путей: Дис. . канд. мед. наук. — М., 1996. 235 с.
72. Пауков B.C., Проценко Д.Д. Межмитохондриальные контакты кардиомиоцитов при адаптации сердца в условиях патологии // Архив пат. — 1996,-№6.-С. 43-50.
73. Петрова Г.В., Ищенко В.Е., Воробьева Л.Р., Мойсей В.И. Морфофунк-циональная характеристика метаболических повреждений миокарда приостром панкреатите и панкреонекрозе. // Врач. дело. — 1987. № 4. — С. 36-38.
74. Пирогова А.И. Обмен цитокинов у больных хроническим панкреатитом: Дис. .канд. мед. наук. М., 2003. - с. 192.
75. Руководство по клинической эндоскопии / Савельев B.C., Исаков Ю.Ф., Лопаткин Н.А. и др.; Под ред. Савельева B.C., Буянова В.М. Лукомско-го Г.И. М.: Медицина, 1985. - 544 с.
76. Савельев B.C., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. М.: Медицина, 1983.-239 с.
77. Самсонов А.А. Некоторые аспекты этиопатогенеза, клинико-функциональных изменений, межорганных взаимодействий больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Дис. . д-ра. мед. наук. -М., 1996.-455 с.
78. Селезнев С.А. Вашетина С.М., Мазуревич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. — Л.: Медицина, 1976. -207 с.
79. Серецану С.И. Острый панкреатит / Пер. с румынск. яз. — Л.: Медицина, 1974.-С. 54-55.
80. Смоленский B.C., Абиндер А.А. |3-адреноблокаторы, АТФ и анаболические гормоны в лечении ишемической болезни сердца // Сов. мед. -1977.-№ 1.-С. 44-48.
81. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. -М.: Медицина, 1986.- 383 с.
82. Тучина JI.M., Порошенко Г.Г. Распространенность заболеваний поджелудочной железы среди населения г.Москвы // Российский гастроэнтерологический журнал. — 2001. №2. - С. 154.
83. Филин В.И., Гидирин Т.П. Острый панкреатит и его осложнения. Кишинев: Штиинц, 1982. - 146 с.
84. Хазанов А.И. Хронический панкреатит. Новое в этиологии, патогенезе, диагностике. Современная классификация. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 1997. №1. - С. 5662.
85. Хазанов А.И., Васильев А.П., Спесивцева В.Н. и соавт. Хронический панкреатит, его течение и исходы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 1999. — №4. — С. 24-30.
86. Циммерман Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии. — Пермь: Изд-во Пермск. Ун-та, 1992. 336 с.
87. Чаплинский В.В. Гнатышак А.И. Острый панкреатит. М.: Медицина, 1972.-268 с.
88. Чазов Е.И. Дискуссионные вопросы применения некоторых методов лечения при сердечно-сосудистых заболеваниях // Тер. Архив. 1975 - № 5.-С. 33-44.
89. Чернух A.M., Чернышева Г.В. Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1975.-С. 313-324.
90. Шалимов А.А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение. М.: Медицина, 1970. - 280 с.
91. Шутеу Ю., Бэндиле Т., Кафрице А. и др. Шок. / Пер. с румынск. яз. — М.: Медицина, 1981.-250 с.
92. Ais G, Lopez-Farre A, Gomez-Garre DN, Novo C, Romeo JM, Braquet P, Lopez-Novoa JM. Role of platelet-activating factor in hemodynamic derangements in an acute rodent pancreatic model. // Gastroenterology. — 1992. Vol.102.-№1.-P. 181-187.
93. Ais JG, Novo C, Lopez-Novoa JM, Romeo JM. Hemodynamic changes in an acute pancreatitis experimental model in awaken rats. // Rev Esp Enferm Dig. 1991.-Vol.79. -№ 6.-P. 411-415.
94. Ais G, Novo C, Ortega M, Gonzalez A, Jimenez I, Lopez J, Romeo JM. Effect of somatostatin on the hemodynamic changes induced by acute experimental pancreatitis in the conscious rat. // Rev Esp. Enferm Dig. 1994. -Vol.85. -№3.-P. 193-198.
95. Anker SD, Egerer KR, Volk HD, Kox WJ, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure. // Am J Cardiol. 1997. - Vol.79. - №10. - 1426-1430.
96. Axon A. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in chronic pancreatitis: the Cambridge classification // Radiol. Clin. North.Am. 1989. -Vol.27. - P.39-50.
97. Banks P.A. Management of Acute Pancreatitis. // World Gastroenterology News. 2005. - Vol.10, ISSUE 1. - P. 16 - 17.
98. Berberat P.O., Friess H., Buchler M.W. Chronic pancreatitis new pathophysiological concepts // Swiss.Surg.- 2000.- Vol.6. - №5.- P.227-230.
99. Bernard A. Les pancreatitis aiques. Paris, 1963. — 120 p.
100. Berney Т., Gasche Y., Robert J. et al. Serum profiles of interleukin 6, inter-leukin 8, and interleukin 10 in patients with severe and mild acute pancreatitis //Pancreas.- 1999,- Vol.18. №4.- P.371-377.
101. Bratia M., Brady M., Schokuhi S. et al. . Inflammatory mediators in acute pancreatitis. // J.Pathol.- 2000.- Vol.190. №2.- P.l 17-125.
102. Bratia M., Neoptolemos J.P., Slavin J. Inflammatory mediators as therapeutic targets in acute pancreatitis // Curr.Opin.Investig.Drugs.- 2001.- Vol.2. -№4.- P.496-501.
103. Bron D, Asmis R. Vitamin E and the prevention of atherosclerosis. // Int J VitamNutr Res. 2001.-Vol.71. - №1. P. 8-24.
104. Brorson M., Hougaard D.M., Nielsen J.H. et al. Expression of SMAD signal transduction molecules in the pancreas. // Histochem.Cell.Biol.- 2001.-Vol.116. № 3. - P.263-267.
105. Brottier L, Barat JL, Combe C, Boussens B, Bonnet J, Bricaud H. Therapeutic value of a cardioprotective agent in patients with severe ischaemic cardiomyopathy. // Eur Heart J. 1990. - Vol.ll. - № 3. - P. 207-212.
106. Buchler M.W., Uhl W., Maltertheiner P. Pankreaserkrankungen (Pancreatic Disease). Karger: Basel, 1996. - 84 p.
107. Chari S.T., Singer M.V. The problem of classification and staging of chronic pancreatitis: proposal based on current knowledge and its natural history // Scand. J. Gastroenterol. 1994. - Vol.29. - P. 949-960.
108. Chen C.C., Wang S.S., Lu R.H. et al. Serum interleukin 10 and interleukin 11 in patients with acute pancreatitis // Gut.- 1999.- Vol.45. №6. - P.895-899.
109. Faintuch J.J. Abrahao M.M., Faintuch J.J. Electrocardiographic changes in pancreatitis. Disturbios cardiacos nas pancreatites. // Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. San.Paulo.-1989. Vol. 44,-N4.-P. 137-138.
110. Facey FL, Weil MH, Rosoff L. Mechanism and treatment of shock associated with acute pancreatitis. // Am J Surg. 1966. - Vol. 111.- №3. - P. 374-381.
111. Fantini E, Demaison L, Sentex E, Grynberg A, Athias P. Some biochemical aspects of the protective effect of trimetazidine on rat cardiomyocytes during hypoxia and reoxygenation. // J Mol Cell Cardiol. 1994. - Vol. 26. - №8. -P. 949-958.
112. Flesch M, Kilter H, Cremers B, Laufs U, Sudkamp M, Ortmann M, Muller FU, Bohm M. Effects of endotoxin on human myocardial contractility involvement of nitric oxide and peroxynitrite. // J Am Coll Cardiol. 1999. -Vol. 33.-№4.-P. 1062-1070.
113. Fulton MC, Mariott HJ. Acute pancreatitis simulating myocardial infarction in the electrocardiogram. // Ann Intern Med. 1963. - Vol. 59. - P. 730-732.
114. Giacaglia L.R., Junqueira P.C., Salgado L.F. // Arc. Bras. Cardiol. 1989. -Vol. 52.-N5.-P. 259-260.
115. Glogar D, Csanady M. Plasma levels of IL-6 correlate with hemodynamic abnormalities in acute pancreatitis in rabbits. // Intensive Care Med. 2002. -Vol. 28. -№12. - 1810-1818.
116. Gyongyosi M, Takacs T, Czako L, Jambrik Z, Boda K, Farkas A, Forster T, Csanady M. Noninvasive monitoring of hemodynamic changes in acute pancreatitis in rabbits. // Dig Dis Sci. 1997. - Vol. 42. - №5. - P.955-961.
117. Gyongyosi M, Takacs T, Jambrik Z, Boda K, Czako L, Csanady M. Cardiovascular complications of pancreatis diseases. // Orv Hetil. — 1997. Vol. 138.-№30.-P. 1897-1901.
118. Goldfarb RD, Tambolini W, Nightingale L, Lefkowitz M, Kish P, Loegering DJ, Weber PB. Canine left ventricular function during experimental pancreatitis. // J Surg Res. 1985. - Vol. 38. - № 2. - P. 125-133.
119. Habib FM, Springall DR, Davies GJ, Oakley CM, Yacoub MH, Polak JM. Tumour necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy.//Lancet. 1996.-Vol. 347.-№9009.-P. 1151-1155.
120. Hamato N, Moriyasu F, Someda H, Nishikawa K, Chiba T, Okuma M. Clinical application of hepatic venous hemodynamics by Doppler ultrasonography in chronic liver disease. // Ultrasound Med Biol. 1997. - Vol. 23. - №6. - P. 829-835.
121. Hasper D, Hummel M, Kleber FX, Reindl I, Volk HD. Systemic inflammation in patients with heart failure. // Eur Heart J. 1998. - Vol. 19. - №5. - P. 761-765.
122. Havel E. Acute pancreatitis. // Vnitr Lek. 2004. - Vol. 50. - №5. - P. 399403.
123. Hess M. Die chronishe pancreatitis. Bern, 1969. - 205 p.
124. Kaemmerer H, Rapp K, Wagner HH Ultrasound study of the portal vascular system in the puerperium Rontgenblatter. // German. 1985. - Vol. 38. - №8.- P. 244-247.
125. Kapadia SR, Oral H, Lee J, Nakano M, Taffet GE, Mann DL. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-alpha gene and protein expression in adult feline myocardium. // Circ Res. 1997. - Vol. 81. - №2. - P. 187-195.
126. Kazbay K., Tarnavsky P.R., Hawes R.H. et al. Increased transforming growth factor beta in pure pancreatic juice in pancreatitis // Pancreas.- 2001.- Vol. 22. №2.- P.193-195.
127. Keith M, Geranmayegan A, Sole MJ, Kurian R, Robinson A, Omran AS, Jee-jeebhoy KN. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure. // J Am Coll Cardiol. 1998. - Vol. 31. - №6. - P. 1352-1356.
128. Kelly RA, Balligand JL, Smith TW. Nitric oxide and cardiac function. // Circ Res. 1996.-Vol. 79.-№3.-P. 363-380
129. Khairy P, Marsolais P. Pancreatitis with electrocardiographic changes mimicking acute myocardial infarction. // Can J Gastroenterol. — 2001. Vol. 15.- №8. P. 522-526.
130. Kinnala PJ, Kuttila KT, Gronroos JM, Havia TV, Nevalainen TJ, Niinikoski J. Central haemodynamics in experimental acute pancreatitis. // Eur J Surg. — 1999. № 165. - №6. - P. 598-603.
131. Kinnala PJ, Kuttila KT, Gronroos JM, Havia TV, Nevalainen TJ, Niinikoski JH. Pancreatic tissue perfusion in experimental acute pancreatitis. // Eur J Surg. 2001. - Vol. 167. - №9. - P. 689-694.
132. Kitano M, Yoshii H, Okusawa S, Kakefuda T, Nagashima A, Motegi M, Yamamoto S. Hemodynamic changes in acute pancreatitis. // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1993. - Vol. 94. - №8. - P. 824-831.
133. Kitobake A., Inou E., Asad M., Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler techniques. // Circulat. 1983. - Vol. 68. - № 2. -P. 302-309.
134. Lankisch P.G. Chronic pancreatitis. Bockus Gastroenterology. Philadelphia, 1995. - Vol.4.- P.2930-2958.
135. Lefer AM. Blood-borne humoral factors in the pathophysiology of circulatory shock. // Circ Res. 1973. - Vol. 32. - №2. - P. 129-139.
136. Lefer AM. Properties of cardioinhibitory factors produced in shock. // Fed Proc. 1978. - Vol. 37. - №13. - P. 2734-2740.
137. Lefer AM, Barenholz Y. Pancreatic hydrolases and the formation of a myocardial depressant factor in shock. // Am J Physiol. 1972. - 223. - №5. - P. 1103-1109.
138. Lindsell D.K.M. Iltrasound imaging of pancreas and biliary tract // Lancet. -1990.-Vol.33.-P.390.
139. Lukash WM. Complications of acute pancreatitis. Unusual sequelae in 100 cases. // Arch Surg. 1967. - Vol. 94. - №6. - P. 848-852.
140. Lundberg A.H., Eubanks J.W. 3rd., Henry J. et al. Trypsin stimulates production of cytokines from peritoneal macrophages in vitro and in vivo // Pancreas.- 2000.- Vol.21. №1P.41-51.
141. MacLellan WR, Schneider MD. Death by design. Programmed cell death in cardiovascular biology and disease. // Circ Res. 1997. - Vol. 81. - № 2. -P. 137-144.
142. Mandi Y., Farkas G., Takacs T. et al. Diagnostic relevance of procalcitonin, IL-6, and sICAM-l in the prediction of infected necrosis ib acute pancraeti-tis // Int.J.Pancreatol. 2000.- Vol.28. - №1.- P.41-49.
143. Marriott HJ. Coronary mimicry: normal variants, and physiologic, pharmacologic and pathologic influences that simulate coronaiy patterns in the electrocardiogram. // Ann Intern Med. 1960. - Vol. 52. - P. 413-427.
144. Moriyasu F. Doppler ultrasound in diagnosis of liver tumor and portal hypertension. // Radiol Med (Torino). 1993. - Vol. 85. - №5, Suppl 1. - P. 44-55.
145. Nakae H., Endo S., Sato N. et al. Involvement of soluble adhesion molecules in acute pancreatitis // Eur.Surg.Res.- 2001.- Vol.33. №5-6.- P.377-382.
146. Neoptolemos J.P. Pancreatic cancer: molecular and clinical advanes. Black Well Wissenschafts - Verlag Gmbh: Berlin, 1996. - 346 p.
147. Nezelof C, LeSec G. Multifocal myocardial necrosis and fibrosis in pancreatic diseases of children. // Pediatrics. 1979. - Vol. 63. - №3. - P. 361-368.
148. Niebauer J, Volk HD, Kemp M, Dominguez M, Schumann RR, Rauchhaus M, Poole-Wilson PA, Coats AJ, Anker SD. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure: a prospective cohort study. // Lancet. 1999. -Vol. 353.-P. 1838-1842.
149. Nishiwaki H, Hiura A, Sin-so HA, Koh I, Satake K, Umeyama K. Hemodynamic and microcirculatory changes in the liver in experimental acute pancreatitis of dogs. // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1990. - Vol. 91. - № 5. -P. 617-621.
150. Opie LH, Boucher F. Trimetazidine and myocardial ischemic contracture in isolated rat heart. // Am J Cardiol. 1995. - Vol. 76. - №6. - P. 38B-40B.
151. Oyama J, Frantz S, Blais Jr С Jr, Kelly RA, Bourcier T. Nitric oxide, cell death, and heart failure. // Heart Fail Rev. 2002. - Vol. 7. - № 4. - P. 327334.
152. Perletti G, Monti E, Paracchini L, Piccinini F. Effect of trimetazidine on early and delayed doxorubicin myocardial toxicity. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1989 Nov-Dec;302:280-9.
153. Peschel Т., Anker S.D. Ziegenbalg K. et al. Endotoxemia in congestive heart failure: bigbest level in hepatic veins suggestive of intestinal bacterial and/or endotoxin translocation. // Eur. J. Heart failure. 2000. - № 2. - Suppl. 2. -P. 22/10452.
154. Purcaru F, Ghelase F, Gugila I, Curca T, Nemes R, Georgescu I, Chiutu L, Surlin V. Resuscitation principles in severe acute pancreatitis complicated bymultiple organ dysfunctions. // Chirurgia (Bucur). 1997. - Vol. 92. - №5. -P. 309-323.
155. Ratliff NB, Hackel DB, Mikat E. Myocardial carbohydrate metabolism and lesions in hemorrhagic shock. Effects of hyperbaric oxygen. // Arch Pathol. 1969. Vol. 88. - №5. - P. 470-475.
156. Sakorafas G.H., Tsiotou A.G. Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis: current concepts // J.Clin.Gastroenterol.- 2000. Vol. 30. - №4.- P.343-356.
157. Saluja A.K., Steer M. Pathophysiology of pancreatitis. Role of cytokines and other mediators of inflammation // Digestion.- 1999.- Vol.60. №1.- P.27-33.
158. Sandri R., Conte L., Brusehi M. Alterasioni electrocardiograflche nelle pancreatiti.// Minerve Cardioangiol. 1977. - Vol. 25. - P. 115-119.
159. Sandri R, Conte L, Brusehi M. Electrocardiographic changes in pancreatitis. // Minerva Cardioangiol. 1977. - Vol. 25. - №2. - P. 115-119.
160. Satake K, Hiura A, Nishiwaki H, Ha SS, Chung YS, Umeyama K. Plasma beta-endorphin and the effect of naloxone on hemodynamic changes during experimental acute pancreatitis in dogs. // Surg Gynecol Obstet. // 1989. -Vol. 168.-№5.-P. 402-406.
161. Satake К, Ha SS, Hiura A. Effects of bradykinin receptor antagonist on the release of beta-endorphin and bradykinin and on hemodynamic changes in a canine model of experimental acute pancreatitis. // Pancreas. 1996. - Vol. 12. - №1. - P. 92-97.
162. Satake К, Ha SS, Hiura A, Nishiwaki H. The therapeutic effect of a new synthetic protease inhibitor (E-3123) on hemodynamic changes during experimental acute pancreatitis in dogs. // Gastroenterol Jpn. — 1993. Vol. 28. -№1. - P. 64-71.
163. Schafmayer A, Kohler H, Martell J. Hemodynamic characteristics of necrotizing pancreatitis. // Zentralbl Chir. 1989. - Vol. 114. - №2. - P. 107113.
164. Shen J, Huang MK, Wu FL. Hemodynamic changes during acute pancreatitis and the dopamine therapy. // Chin Med J (Engl). 1990. - Vol. 103. - № 3. -P. 201-207.
165. Shen J, Huang MK, Wu FL, Tang WH, Cao HY, Zhang H, Luo MD. Hemodynamic effects and the effective treatment of naloxone on experimental acute pancreatitis in dogs. // Chin Med J (Engl). 1992. - Vol. 105. - №11. -P. 957-963.
166. Sitbon O, Brenot F, Denjean A, et al. Inhaled nitric oxide as a screening vasodilator agent in primary pulmonary hypertension. // Am J Respir Crit Care Med.- 1995.-Vol. 151.-P. 384-389.
167. Sole MJ, Jeejeebhoy KN. Conditioned nutritional requirements: therapeutic relevance to heart failure. // Llerz. 2002. - Vol. 27. - № 2. - P. 174-178.
168. Stacher G., Baurfeind A., Blum A.L. Psyche, zentrales nervensystem und gastrointestinaltrakt. // Dtsch. Med. Wschr. 1986. - Bd. 3. - № 20. - P. 791796.
169. Storck G, Pettersson G, Edlund Y.A study of autopsies upon 116 patients with acute pancreatitis. // Surg Gynecol Obstet. 1976. - Vol. 143. - №2. - P. 241-245.
170. Su S.B., Motoo Y., Xie M.J. et al. Expression of transforming growth factor-beta in spontaneus chronic pancreatitis in the WBN/Kob rat // Dig.Dis.Sci.-2000.- Vol.45. №1.- P.151-159.
171. Swain RA, Kaplan-Machlis B. Therapeutic uses of vitamin E in prevention of atherosclerosis. // Altern Med Rev. 1999. - Vol. 4. - №6. - P. 414-423.
172. Torre-Amione G, Kapadia S, Lee J, Bies RD, Lebovitz R, Mann DL. Expression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium. // Circulation. 1995. -Vol.92. - №6. - P. 1487-1493.
173. Tran DD, Cuesta MA. Evaluation of severity in patients with acute pancreatitis. // Am J Gastroenterol. 1992. - Vol. 87. - №5. - P. 604-608.
174. Tran D.D., Cuesta H.A., Schneider A.J., Wesdorp R.T. Prevalence and prediction of multiple organ system failure and mortality in acute pancreeatitis. // J. Crit. Care. 1993. - Vol. 3. - № 8. - P. 145-153.
175. Trapnell J.E. Wann ist des kallikreininhibitor in der iherapil der akuten pankreatitis eizusetzen.// Wed. J. Surg. 1981. - Vol. 5. - P. 319-327.
176. Tsukamoto Y, Ohyanagi H, Hosomi H, Saitoh Y. Non invasive analysis of hemodynamic changes in dogs with acute pancreatitis. // Kobe J Med Sci. -1991,-Vol.37.-№4-5.-P. 189-208.
177. Tytgat G.N.J., Bruno M.J. Chronic pancreatitis. Times Mirror International Publishers Limited: London, 1996. - 36 p.
178. Vanderheyden M, Kersschot E, Paulus WJ. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the forearm. Serial assessment in patients with congestive heart failure. II Eur Heart J. 1998. - Vol. 19. - № 5. -P. 747-752.
179. Visconti M, Rabitti PG, Uomo G, Giannattasio F, Varriale M, Russo C. The multiple-organ failure syndrome in acute pancreatitis. Its pathogenesis and treatment. // Recenti Prog Med. 1995. - Vol. 86. - № 2. - P. 81-85.
180. Wakasugi Н, Нага Y, Abe М, Katstfda Y. Angiopathies in pancreatic diabetes resulting from chronic pancreatitis. // Int J Pancreatol. 1998. - Vol. 23. -№2.-P. 175-180.
181. Wang X, Quinn PJ. Vitamin E and its function in membranes. // Prog Lipid Res. 1999. - Vol. 38. - № 4. - P. 309-336.
182. Zhang Q., Ni Q., Cai D. et al. Mechanisms of multiple organ damages in acute necrotizing pancreatitis // Chin.Med.J.- 2001.- Vol.114. №7.- P.738-742.
183. Zhang ZH, Li WQ, Wang H, Yan XW, Ying Y, Gu J, Li JS. Experimental study of hemodynamics and oxygen metabolism in pigs with severe acute pancreatitis. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2004. - Vol. 16. -№ 12.-P. 715-717.